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Archive for the ‘News-ricerca’ Category

Stimolazione magnetica per migliorare la memoria.

Posted by giorgiobertin su marzo 30, 2017

I ricercatori del Cognitive Neuroscience Unit, Montreal Neurological Institute, McGill University, Montreal, Canada hanno trovato un modo per migliorare la memoria con la stimolazione magnetica.

La nuova ricerca fa luce su come il suono funziona nella memoria e nel cervello, ed è stato dimostrato come migliorarlo.
Gli scienziati sapevano già in precedenza che una rete neurale del cervello chiamata via dorsale è responsabile per gli aspetti della memoria uditiva. All’interno del flusso dorsale ci sono degli impulsi elettrici ritmici chiamati onde theta, ma il ruolo di queste onde nella memoria uditiva erano fino a poco tempo un vero mistero.

Dagli esperimenti condotti su 17 individui sono stati rivelate ampiezza e frequenza delle onde theta nel flusso dorsale mentre i soggetti lavoravano a compiti di memoria. I ricercatori hanno poi applicato la stimolazione magnetica transcranica (TMS) alla stessa frequenza theta ai soggetti, per migliorare le onde theta e misurare l’effetto sulle prestazioni della memoria dei soggetti. Risultati: la TMS, ha inciso molto positivamente nei soggetti che hanno eseguito meglio i compiti di memoria uditiva.

Ancora più interessante è che, mentre questo studio ha esaminato la memoria uditiva, lo stesso approccio può essere utilizzato per molteplici processi cognitivi come la visione, la percezione e l’apprendimento.

La TMS può essere utilizzata per migliorare le prestazioni del cervello anche in clinica. Questa stimolazione potrebbe compensare la perdita di memoria causata da malattie neurodegenerative come l’Alzheimer.

Leggi il full text dell’articolo:
Selective Entrainment of Theta Oscillations in the Dorsal Stream Causally Enhances Auditory Working Memory Performance
Albouy, Philippe et al.
Neuron, http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2017.03.015

Fonte: Neurological Institute, McGill University, Montreal, Canada

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FDA approva un nuovo farmaco per la Sclerosi Multipla.

Posted by giorgiobertin su marzo 30, 2017

La US Food and Drug Administration (FDA) ha approvato Ocrevus (ocrelizumab) per il trattamento di pazienti adulti affetti da forme recidivanti di sclerosi multipla (SM) e sclerosi multipla primaria progressiva (SMPP). Questo è il primo farmaco approvato dalla FDA per SMPP. Ocrevus è un’infusione endovenosa che deve essere somministrata da un professionista sanitario.

L’efficacia di Ocrevus per il trattamento delle forme recidivanti di SM è stato dimostrato in due studi clinici (OPERA 1 e OPERA II) di 1.656 partecipanti trattati per 96 settimane (NEJM). Entrambi gli studi hanno confrontato Ocrevus con un altro farmaco MS, Rebif (interferone beta-1a). I pazienti che hanno ricevuto Ocrevus hanno ridotto i tassi di ricaduta e hanno ridotto il peggioramento della disabilità rispetto a Rebif.

Ocrevus è un anticorpo monoclonale che agisce selettivamente sulle cellule CD20-positive, un tipo di cellule immunitarie specifiche per mielina. Sulla base di studi preclinici, Ocrevus si lega a proteine ​​di superficie cellulare CD20 espresse su alcune cellule B, ma non sulle cellule staminali o cellule del plasma, molto importanti nel sistema immunitario che può essere conservato.
La prima dose è di due infusioni da 300 mg a due settimane di distanza. Le dosi successive sono indicate come una sola infusioni da 600 mg.
E’ commercializzato da Genentech del gruppo Roche.

Leggi il comunicato stampa:
FDA approves new drug to treat multiple sclerosis

Ocrelizumab versus Interferon Beta-1a in Relapsing Multiple Sclerosis
N Engl J Med 2017; 376:221-234January 19, 2017DOI: 10.1056/NEJMoa1601277

OPERA I and II ClinicalTrials.gov numbers, NCT01247324 and NCT01412333, respectively
Statnews

Fonte: Genentech, a member of the Roche Group

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ASCO: Linee guida sulla Radioterapia per il cancro alla prostata.

Posted by giorgiobertin su marzo 29, 2017

Sono state aggiornate a cura dell’American Society of Clinical Oncology (ASCO) e Cancer Care Ontario le linee guida di pratica guida clinica sulla brachiterapia (radioterapia interna) per i pazienti con carcinoma della prostata. L’aggiornamento fornisce raccomandazioni basate sull’evidenza per diversi gruppi di rischio del paziente, e specifica le forme più efficaci di brachiterapia.

Brachytherapy_procedure

Questa linea guida fornisce informazioni molto chiare su quello che oggi è lo standard non chirurgico di cura per la maggior parte dei pazienti affetti da cancro alla prostata – brachiterapia da sola o come parte di un approccio combinato“, ha detto Andrew Loblaw, che ha sviluppato l’aggiornamento della linea guida, che rappresenta ASCO. “La brachiterapia è anche più conveniente rispetto alla radioterapia esterna ed ha una probabilità molto più alta di curare la malattia. Tuttavia, non tutti i pazienti possono avere la brachiterapia e non tutti i centri di trattamento sono esperti nella fornitura di brachiterapia di alta qualità.

Scarica e leggi il documento in full text:
Brachytherapy for Patients With Prostate Cancer
Joseph Chin, R. Bryan Rumble, Marisa Kollmeier, Elisabeth Heath, Jason Efstathiou, Tanya Dorff, Barry Berman, Andrew Feifer, Arthur Jacques,† and D. Andrew Loblaw
Journal of Clinical Oncology Published online March 27, 2017, DOI: 10.1200/JCO.2016.72.0466

Methodology Supplement
Data Supplement

Fonte: American Society of Clinical Oncology (ASCO)

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Nuova tecnica per la diagnosi precoce del cancro al fegato.

Posted by giorgiobertin su marzo 29, 2017

In molte parti del mondo, tra cui il Sud-Est asiatico e l’Africa sub-sahariana, l’esposizione a un prodotto fungino chiamato aflatossina è stato verificato che può provocare fino all’80 per cento dei casi di cancro al fegato. Questo fungo si trova spesso nel mais, arachidi, e altre colture che sono considerate dietetiche in quelle regioni.
I ricercatori del MIT (Massachusetts Institute of Technology) hanno ora sviluppato un modo per determinare, mediante sequenziamento del DNA di cellule epatiche, se tali cellule sono state esposte a aflatossina. Questo profilo di mutazioni potrebbe essere usato per predire se una persona ha un alto rischio di sviluppare il cancro al fegato, potenzialmente molti anni prima che appaiono in realtà tumori.

aflatossina

L’esposizione a aflatossine di solito si traduce in una mutazione genetica che converte la base guanina del DNA a timina. Questo può spesso portare al cancro del fegato, anche se in regioni come gli Stati Uniti e in Europa, dove l’approvvigionamento di cibo è altamente regolato, il rischio di esposizione aflatossina è basso.

Quello che stiamo facendo è la creazione di un’impronta digitale“, spiega John Essigmann, William R. e Betsy P. Leitch professore di Ingegneria Biologica e Chimica del MIT. “Abbiamo utilizzato una potente tecnica di sequenziamento del genoma in grado di identificare le mutazioni molto rare – che si verificano in circa 1 su 10 a 100 milioni di paia di basi del DNA“.

Questo test potrebbe essere utilizzato anche per lo studio di nuovi farmaci contro il cancro, come oltipraz, o regimi alimentari che potrebbero impedire alla aflatossina di indurre mutazioni del DNA. In Cina, gli scienziati stanno verificando se il tè ai germogli di broccolo può aiutare a prevenire questo tipo di cancro al fegato, i broccoli contengono un composto che blocca la via che porta a mutazioni della aflatossina-indotta.

La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences)

Leggi asbtract dell’articolo:
Mutational spectra of aflatoxin B1 in vivo establish biomarkers of exposure for human hepatocellular carcinoma
Supawadee Chawanthayatham, Charles C. Valentine III, Bogdan I. Fedeles, Edward J. Fox, Lawrence A. Loeb, Stuart S. Levine, Stephen L. Slocum, Gerald N. Wogan, Robert G. Croy, and John M. Essigmann
PNAS March 28, 2017 doi: 10.1073/pnas.1700759114

Fonte: MIT (Massachusetts Institute of Technology)

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Identificata proteina possibile bersaglio per il cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su marzo 29, 2017

Una proteina nota come arginina metiltransferasi 1 (PRMT1) può essere un potenziale bersaglio terapeutico per l’adenocarcionoma pancreatico duttale (PDAC), il tipo più comune di cancro al pancreas, e uno dei più mortale con un meno del 10 per cento di tasso di sopravvivenza a cinque anni.

PRMT1 (proteina primaria responsabile della demetilazione asimmetrica dell’arginina) è coinvolta in numerosi processi genetici inclusi la trascrizione genica e la riparazione del DNA. I ricercatori dell’Institute for Applied Cancer Science (IACS) at The University of Texas MD Anderson Cancer Center, coordinati dal prof. Giulio Draetta, hanno identificato il ruolo di PRMT1 nello sviluppo PDAC ed hanno tracciato un percorso verso lo sviluppo di terapie per i pazienti in disperato bisogno di soluzioni innovative.

PDAC

Il nostro studio ha identificato e convalidato per la prima volta la metiltransferasi arginina come una vulnerabilità genetica nel PDAC“, ha detto il prof. Giulio Draetta. “I dati suggeriscono che l’inibizione della piccola molecola PRMT1 potrebbe essere una strategia terapeutica di grande impatto nel cancro del pancreas.

I risultati dello studio saranno presentati in occasione della riunione annuale della American Association for Cancer Research a Washington, DC che si svolge il 3 aprile.

Leggi abstract dell’articolo:
Identification of protein arginine methyltransferase 1 as novel epigenetic vulnerability in KRAS/p53 mutant PDAC primary patient models
Virginia Giuliani, Bhavatarini Vangamudi, Erika Suzuki, Meredith Miller, Chiu-Yi Liu, Alessandro Carugo, Christopher Bristow, Guang Gao, Jing Han, Yuting Sun, Ningping Feng, Edward Chang, Joseph Marszalek, Jeffrey Kovacs, Maria Emilia Di Francesco, Carlo Toniatti, Timothy Heffernan, Philip Jones, Giulio Draetta. UT MD Anderson Cancer Ctr., Houston, TX
Session MS.ET03.01 – Identification of Molecular Targets

Fonte: University of Texas MD Anderson Cancer Center

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I telomeri proteggono dalle malattie dell’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su marzo 28, 2017

Uno studio condotto dai ricercatori del Gladstone Institute of Cardiovascular Disease dimostra che diminuendo la lunghezza dei telomeri si contribuire all’insorgenza di malattie legate all’età.

“I nostri risultati rivelano un ruolo critico per la lunghezza dei telomeri in un modello murino della malattia umana età-dipendente”, ha detto il primo autore Christina Theodoris, “Questo modello fornisce un’opportunità unica per capire i meccanismi con cui telomeri influiscono sulle malattie dipendenti dall’età e anche un sistema per testare nuove terapie per la malattia della valvola aortica.

Telomeres Protect Against Diseases of Aging: A Tale of Mice and Men

I ricercatori, che in precedenza identificati NOTCH1 come gene responsabile della CAVD umana, hanno evidenziato in questo studio che la mutazione del NOTCH1 da sola non è riuscita a indurre la malattia della valvola nei topi. Sorprendentemente, i topi con i telomeri più corti e la mutazione NOTCH1 mostravano tutte le anomalie cardiache viste negli esseri umani, tra cui la calcificazione della valvola aortica. Gli scienziati pensano che la lunghezza dei telomeri influisca sulla gravità della malattia, modificando l’espressione genica nei percorsi implicati nella CAVD, come ad esempio le vie anti-infiammatorie e anti-calcificazioni.

Lo studio conferma dati precedenti che hanno evidenziato come i pazienti con la calcificazione della valvola aortica avessero telomeri più corti rispetto a individui sani della stessa età. I ricercatori affermano che la lunghezza dei telomeri può essere una spiegazione alle variazioni di gravità della malattia.

Scarica e leggi il documento in full text:
Long telomeres protect against age-dependent cardiac disease caused by NOTCH1 haploinsufficiency.
Christina V. Theodoris … Helen M. Blau, Deepak Srivastava
J Clin Invest. 2017. doi:10.1172/JCI90338 Published March 27, 2017

Fonte: Gladstone Institute of Cardiovascular Disease

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Identificati i rischi genetici di due sottotipi di Glioma.

Posted by giorgiobertin su marzo 28, 2017

Un consorzio internazionale di ricercatori guidato dal dottor Melissa Bondy, professore di medicina, presso il Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center e McNair Scholar al Baylor College of Medicine, ha condotto il più grande studio sui dati dei tumori maligni al cervello alla ricerca per di marcatori genetici del glioma, una forma molto aggressiva di cancro al cervello.

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I ricercatori hanno analizzato milioni di varianti genetiche da quasi 12.500 persone con glioma e 18.000 senza la malattia. I dati sono stati ottenuti mediante analisi di associazione dell’intero genoma, un approccio che ha implicato scansione sui genomi completi nell’uomo. I risultati sono pubblicati sulla rivista “Nature Genetics“.

Fino ad ora la nostra comprensione dei rischi di sviluppare il glioma è stato limitato“, ha detto Bondy. “In questo lavoro abbiamo confermato 13 marcatori precedentemente identificati e scoperto 13 nuovi marcatori genetici associati a questa malattia aggressiva. Ora abbiamo un profilo genetico più completo dello spettro della malattia che amplia la nostra comprensione della suscettibilità glioma“. Mettendo insieme tante fonti di dati esistenti e nuovi, questo studio pone le basi per altre analisi più mirate dei rischi del glioma. “Si tratta di un significativo passo avanti che credo avrà chiare implicazioni per la nostra capacità di identificare le persone ad alto rischio, e per il loro trattamento.”

Leggi abstract dell’articolo:
Genome-wide association study of glioma subtypes identifies specific differences in genetic susceptibility to glioblastoma and non-glioblastoma tumors
Beatrice S Melin, Jill S Barnholtz-Sloan, Margaret R Wrensch, …….Richard S Houlston & Melissa L Bondy
Nature Genetics Published online 27 March 2017 doi:10.1038/ng.3823

Fonte: Baylor College of Medicine

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Scoperto gene associato alla demenza.

Posted by giorgiobertin su marzo 27, 2017

I ricercatori del Rush University Medical Center e del Brigham and Women Hospital di Boston hanno riportato la scoperta di un nuovo gene che è associato ad una comune forma di patologia cerebrale chiamata Tau, presente nel morbo di Alzheimer, ed in alcune forme di demenza e sindromi parkinsoniane come encefalopatia traumatica cronica che si verifica con ferite alla testa ripetuti.

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Lo studio pubblicato sulla rivista “Molecular Psychiatry“, descrive l’identificazione e la validazione di una variante genetica all’interno della proteina tirosina fosfatasi, recettore di tipo delta (PTPRD gene).
L’invecchiamento porta all’accumulo di molte diverse patologie nel cervello“, ha detto l’autore principale il prof. David Bennett. “Una delle più comuni forme di patologia sono gli ammassi neurofibrillari (NFT – neurofibrillary tangles), che sono stati al centro del nostro studio“. “NFT è strettamente legato al declino della memoria e ad altre forme di patologie legate all’invecchiamento“.

Utilizzando le autopsie di 909 individui che hanno partecipano allo studio sull’invecchiamento, il team di ricercatori ha valutato il genoma umano per scoprire la variante genetica che potrebbe influenzare NFT. “La variante che abbiamo scoperto è comune: La maggior parte delle persone che hanno patologie legate all’invecchiamento, hanno una o due copie della versione del gene. Stiamo cercando di far luce sul meccanismo attraverso cui il gene PTPRD e la sua variante contribuiscono all’accumulo di NFT” – conclude il prof. Bennet. “Questo studio è un primo passo importante“.

Leggi abstract dell’articolo:
Susceptibility to neurofibrillary tangles: role of the PTPRD locus and limited pleiotropy with other neuropathologies
L B Chibnik, C C White, S Mukherjee5, T Raj, L Yu, E B Larson, T J Montine, C D Keene, J Sonnen, J A Schneider, P K Crane, J M Shulman, D A Bennett and P L De Jager.
Molecular Psychiatry advance online publication 21 March 2017; doi: 10.1038/mp.2017.20

Fonte: Rush University Medical Center

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Terapia con cellule staminali per riparare i danni ai polmoni.

Posted by giorgiobertin su marzo 26, 2017

Un nuovo studio ha trovato che la terapia con cellule staminali è in grado di ridurre l’infiammazione polmonare in un modello animale di malattia cronica ostruttiva (BPCO) e nella fibrosi cistica. Anche se, ancora in una fase pre-clinica, questi risultati hanno importanti implicazioni potenziali per il futuro trattamento dei pazienti.

Lung disease

I ricercatori della Queens University Belfast hanno presentato questi risultati durante la “European Respiratory Society’s Lung Science Conference” che si tiene all’Estoril in Portogallo (23-27 marzo).
Negli esperimenti sono state somministrate le cellule staminali mesenchimali (MSC Mesenchymal stem cell) per via endovenosa a topi di quattro e sei settimane di età. Successivamente sono stati raccolti campione di tessuto dai polmoni dopo circa otto settimane. Dai risultati di confronto con un gruppo di controllo che non ha ricevuto la terapia MSC. I risultati hanno dimostrato che l’infiammazione è stata significativamente ridotta nel gruppo in trattamento con MSC. I miglioramenti sono significativi nella struttura dei polmoni, suggerendo che questa forma di trattamento ha il potenziale per riparare il polmone danneggiato.

Questi risultati preliminari dimostrano il potenziale efficacia del trattamento MSC come mezzo per riparare i danni causati da malattie polmonari croniche come la BPCO“, ha detto Declan Doherty della Queens University di Belfast.
Anche se, ancora in una fase iniziale in termini di ricaduta nella malattia umana, questo lavoro è uno degli abstracts all’avanguardia della conferenza.

Leggi abstract:
OP07 – Mesenchymal stem cell therapy reduces inflammation and damage in a model of chronic lung disease
Doherty Declan, Belfast, United Kingdom

Fonte: Queens University Belfast – European Respiratory Society’s Lung Science Conference  –  StemcellResearch

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Sviluppato software per rilevare il cancro da un campione di sangue.

Posted by giorgiobertin su marzo 24, 2017

I ricercatori dell’University of California a Los Angeles coordinati dal prof. Jasmine Zhou, hanno sviluppato un programma per computer in grado di rilevare simultaneamente il cancro ed individuare in quale parte del corpo si trova il tumore, attraverso l’analisi di un campione di sangue del paziente. Il programma è descritto sulla rivista open access “Genome Biology“.

Cancerlocator Flowchart of CancerLocator. Credit image Genome Biology BiomedCentral

La tecnologia è nella sua prima fase e richiede ulteriore convalida, ma i benefici potenziali per i pazienti sono enormi.” afferma il prof. Zhou. “Abbiamo costruito un database di marcatori epigenetici, in particolare modelli di metilazione, che sono comuni in molti tipi di cancro e anche specifici per tumori provenienti da tessuti specifici, come il polmone o fegato. Abbiamo anche compilato l’impronta molecolare per i campioni non cancerosi e quindi abbiamo le basi per confrontare i campioni di cancro. Questi marcatori possono essere utilizzati per rilevare il DNA trovato liberamente nel sangue distinguendo quello tumorale da quello non-tumorale”.

Il nuovo software è stato testato su campioni di sangue di 29 pazienti affetti da cancro al fegato, 12 pazienti affetti da cancro del polmone e 5 pazienti con cancro mammario. I test sono stati eseguiti 10 volte su ogni campione per convalidare i risultati. Anche se il livello di DNA tumorale presente nel sangue è molto più basso durante le prime fasi di questi tumori, il programma è stato in grado di diagnosticarlo, il che dimostra le potenzialità di questo metodo per la diagnosi precoce del cancro.

Scarica e leggi il documento in full text:
CancerLocator: non-invasive cancer diagnosis and tissue-of-origin prediction using methylation profiles of cell-free DNA
Shuli Kang, Qingjiao Li, Quan Chen, Yonggang Zhou, Stacy Park, Gina Lee, Brandon Grimes, Kostyantyn Krysan, Min Yu, Wei Wang, Frank Alber, Fengzhu Sun, Steven M. Dubinett, Wenyuan Li and Xianghong Jasmine Zhou
Genome Biology 2017 18:53, Published: 24 March 2017 DOI: 10.1186/s13059-017-1191-5

Fonte: Telegraph.co.uk

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Scoperto batterio intestinale che abbatte gli zuccheri complessi.

Posted by giorgiobertin su marzo 23, 2017

I ricercatori dell’Institute for Cell and Molecular Biosciences at Newcastle University coordinati dal prof. Harry Gilbert, hanno scoperto dei microrganismi singoli nell’intestino umano che hanno la possibilità di smontare il più complesso dei carboidrati nella nostra dieta.
E’ la prima volta che una tale scoperta viene fatta e si spera che questo possa essere utilizzato per identificare nuovi prodotti pro-biotici per migliorare la salute delle persone.

gut-bacteria-standard

I batteri nell’intestino crasso hanno un grande impatto sulla salute e sulla fisiologia in quanto aiutano a disintegrare le sostanze negli alimenti che non possiamo digerire, come gli amidi e le fibre. La principale fonte di sostanze nutritive disponibili per i batteri intestinali sono i carboidrati dalla dieta umana, che il corpo non è in grado di metabolizzare. Il polisaccaride più complesso è “rhamnogalacturonan II (RG-II)“. Il team di scienziati internazionali ha scoperto che RG-II viene metabolizzato attraverso l’azione di un particolare enzima batterico, noto come Glicosidasi, che prende di mira i carboidrati complessi nel grosso intestino. Sono stati scoperti sette geni che producono Glicosidasi (l’enzima divide il legame glicosidico che unisce insieme gli zuccheri dei polisaccaridi) – e contribuiscono alla degradazione di RG-II.

Questo è un eccitante passo in avanti nella comprensione di come i batteri intestinali umani lavorano” – afferma il prof. Gilbert.

Leggi abstract dell’articolo:
Complex pectin metabolism by gut bacteria reveals novel catalytic functions
Didier Ndeh, Artur Rogowski, Alan Cartmell, Ana S. Luis, Arnaud Baslé, Joseph Gray, Immacolata Venditto, Jonathon Briggs, Xiaoyang Zhang, Aurore Labourel, Nicolas Terrapon, Fanny Buffetto, Sergey Nepogodiev, Yao Xiao, Robert A. Campo, Yanping Zhu, Malcolm A. O’Neill, Breeanna R. Urbanowicz, William S. York, Gideon J. Davies, D. Wade Abbott, Marie-Christine Ralet, Eric C. Martens, Bernard Henrissat e Harry J. Gilbert
Nature Published online 22 March 2017 – Doi: 10.1038 / nature21725

Fonte: Institute for Cell and Molecular Biosciences at Newcastle University

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ASCO: Stato di cura del cancro in America: 2017.

Posted by giorgiobertin su marzo 22, 2017

E’ stato pubblicato a cura dell’American Society of Clinical Oncology (ASCO), il rapporto sullo Stato di cura del cancro in America: 2017. Il documento a periodicità annuale, analizza le tendenze demografiche, economiche, e pratiche dell’oncologia che interessano la cura del cancro negli Stati Uniti e descrive il sistema di erogazione delle cura del cancro che è in rapida trasformazione.

2017-report-ASCO

La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Journal of Oncology Practice“.

Scarica e leggi il Report in full text:
State of Cancer Care in America: 2017
A Report by the American Society of Clinical Oncology
Journal of Oncology Practice – published online before print March 22, 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1200/JOP.2016.020743

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FDA: Nuovo farmaco per il trattamento del Parkinson.

Posted by giorgiobertin su marzo 22, 2017

La Food and Drug Administration degli Stati Uniti ha approvato Xadago compresse (safinamide) come terapia aggiuntiva per i pazienti con malattia di Parkinson che stanno attualmente assumendo Levodopa/Carbidopa.

xadago

L’efficacia di Xadago nel trattamento della malattia di Parkinson è stato dimostrato in uno studio clinico di 645 partecipanti che stavano assumendo levodopa. Coloro che hanno ricevono Xadago hanno avuto un notevole vantaggio, con una riduzione dei sintomi del Parkinson, senza fastidiosi movimenti involontari incontrollati (discinesia), rispetto a quelli trattati con placebo.
Meccanismo di azione: È un inibitore altamente selettivo e reversibile delle MAO-B, enzimi che degradano la levodopa. Questa inibizione diminuisce la degradazione della levodopa, permettendo che maggiori quantità entrino nel cervello e vengano trasformate in dopamina – il neurotrasmettitore che manca nel Parkinson.
Xadago è disponibile sotto forma di compresse (50-10 mg), solo su prescrizione da parte del medico. Il farmaco è prodotto da Newron Pharmaceuticals.

Scarica e leggi il comunicato stampa FDA:
FDA approves drug to treat Parkinson’s disease

xadago 30cpr riv 50mg
Xadago, INN-safinamide – Europa.eu

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Alzheimer legato agli acidi grassi insaturi nel cervello.

Posted by giorgiobertin su marzo 22, 2017

Un nuovo studio pubblicato sulla rivista “PLoS Medicine” sulla demenza ha scoperto che il metabolismo degli acidi grassi insaturi omega-3 e omega-6 nel cervello sono associati con la progressione della malattia di Alzheimer (AD).

brain-regions
New research examines the levels of fatty acids in brain regions vulnerable to Alzheimer’s disease

In questo studio, i ricercatori dell’Institute of Pharmaceutical Science, King’s College London e del National Institute on Aging degli Stati Uniti hanno esaminato campioni di tessuto cerebrale di 43 persone di età compresa tra 57 a 95 anni. In particolare i livelli dei metaboliti nelle regioni del cervello comunemente associate con il morbo di Alzheimer: giro frontale medio e il giro temporale inferiore. Hanno confrontato le differenze di centinaia di piccole molecole in tre gruppi: 14 persone con cervelli sani, 15 che avevano alti livelli di tau e amiloide, ma non presentavano problemi di memoria e 14 clinicamente diagnosticati malati di Alzheimer.
Dai risultati è emerso che gli acidi grassi insaturi sono risultati significativamente diminuiti nei cervelli degli ammalati di Alzheimer rispetto ai cervelli dei pazienti sani.

I grassi saturi nella dieta possono aumentare i livelli del colesterolo “cattivo” – cioè, il colesterolo delle lipoproteine a bassa densità – mentre quelli insaturi possono abbassarlo. Gli acidi grassi risultati correlati con AD in questo studio erano: acido docosaesaenoico, acido linoleico, acido arachidonico, acido linolenico, acido eicosapentaenoico e acido oleico.
Gli autori fanno notare che saranno necessari ulteriori studi più grandi per replicare e confermare i risultati.

Scarica e leggi il documento in full text:
Association between fatty acid metabolism in the brain and Alzheimer disease neuropathology and cognitive performance: A nontargeted metabolomic study
Stuart G. Snowden, Amera A. Ebshiana, Abdul Hye, Yang An, Olga Pletnikova, Richard O’Brien, John Troncoso, Cristina Legido-Quigley, Madhav Thambisetty.
PLoS Med 14(3): e1002266 Published: March 21, 2017http://dx.doi.org/10.1371/journal.pmed.1002266

Unsaturated fatty acid metabolism in Alzheimer’s disease
Snowden et al.

Fonte: Institute of Pharmaceutical Science, King’s College London

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Un’esame del sangue per rilevare il cancro.

Posted by giorgiobertin su marzo 21, 2017

I medici potrebbe presto essere in grado di rilevare e monitorare il cancro di un paziente con un semplice esame del sangue, riducendo o eliminando la necessità di procedure più invasive, secondo una ricerca della Purdue University Center for Cancer Research pubblicato sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)“.

fosforilazione    Tao blood test image

Il team del prof. W. Andy Tao, ha individuato una serie di proteine nel plasma sanguigno che, se elevate, significano che il paziente ha il cancro. La fosforilazione, l’aggiunta di un gruppo fosfato ad una proteina può portare alla formazione di cellule del cancro. Così proteine ​​fosforilate, note come fosfoproteine, sono da considerare biomarcatori tumorali. Fino ad ora, tuttavia, gli scienziati non erano sicuri dell’identificazione di fosfoproteine ​​nel sangue, ciò è stato possibile perché il fegato rilascia fosfatasi nel flusso sanguigno, un enzima che defosforila le proteine.

I ricercatori hanno trovato quasi 2.400 fosfoproteine ​​in un campione di sangue e identificato 144 che sono significativamente elevate nei pazienti affetti da cancro. In particolare hanno utilizzato centrifughe per separare il plasma dai globuli rossi, e centrifughe ad alta ed altissima velocità per separare microvescicole ed esosomi. Quelle particelle, che vengono rilasciati dalle cellule che entrano nel flusso sanguigno, possono giocare un ruolo nella comunicazione intercellulare e si pensa siano coinvolte nelle metastasi, la diffusione del cancro da un luogo all’altro nel corpo. Essi racchiudono anche fosfoproteine, che il team del prof. Tao ha identificato utilizzando la spettrometria di massa.

La compagnia Tymora Analytical sta sviluppando anche una tecnologia che permetterebbe ai medici di inserire campioni di sangue su una cartuccia e analizzare le fosfoproteine presenti, eliminando la necessità di centrifughe ad altissima velocità che non sono pratiche in ambito clinico.

Leggi abstract dell’articolo:
Phosphoproteins in Extracellular Vesicles as Candidate Markers for Breast Cancer
I-Hsuan Chena, Liang Xuea, Chuan-Chih Hsua, Juan Sebastian Paez Paeza, Li Panb, Hillary Andaluzc, Michael K. Wendtb,
PNAS Published online before print March 7, 2017, doi:10.1073/pnas.1618088114

Fonte: Purdue University Center for Cancer Research.

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Scoperta la proteina contro il tumore al seno.

Posted by giorgiobertin su marzo 20, 2017

Gli scienziati dell’Università di Torino, coordinati dalla prof.ssa Paola Defilippi, hanno scoperto una proteina in grado di limitare la crescita del tumore al seno e diminuirne la capacità di dare metastasi. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista “Nature Communications“.

Defilippi

La proteina siglata ‘p140Cap‘, è in grado di limitarne la crescita e diminuirne la capacità di dare origine a metastasi.
Il tumore al seno può presentarsi in forme diverse, tra cui le cosiddette ERBB2 positive (corrispondenti al 20% circa dei casi) in cui il gene ERBB2 è duplicato più volte e, di conseguenza, la proteina da esso codificata è espressa in quantità eccessive. Gli scienziati hanno dimostrato che i pazienti in cui ERBB2 è amplificato l’espressione di p140Cap è associata a una probabilità significativamente ridotta di sviluppare una metastasi e una netta differenza nei tassi di sopravvivenza.

I nostri risultati indicano un ruolo specifico per p140Cap nel tenere a freno l’aggressività dei tumori al seno con ERBB amplificato” afferma Paola Defilippi.
Questi dati servono come base di partenza per la messa a punto di nuove terapie per le pazienti che non esprimono la proteina p140Cap e sono soggette a tumori più aggressivi.

Scarica e leggi il documento in full text:
The scaffold protein p140Cap limits ERBB2-mediated breast cancer progression interfering with Rac GTPase-controlled circuitries
Silvia Grasso, Jennifer Chapelle[…]Paola Defilippi
Nature Communications 8, Article number: 14797 (2017) Published online: 16 March 2017 doi:10.1038/ncomms14797

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Nuova classe di farmaci per abbassare il colesterolo.

Posted by giorgiobertin su marzo 19, 2017

Una nuova classe di farmaci per abbassare il colesterolo è stato trovata per aiutare i pazienti a ridurre il rischio di malattie cardiovascolari, ictus e infarto.
In uno studio condotto su 27,564 pazienti (partecipanti da 49 paesi, con una storia di malattia vascolare aterosclerotica, che stavano già assumendo le statine per ridurre il colesterolo), i ricercatori dell’Imperial College di Londra, hanno scoperto che la somministrazione di iniezioni mensili o bimensili del farmaco, chiamato evolocumab, può ridurre i livelli di colesterolo di quasi il 60 per cento, in media, nei pazienti con un rischio di fondo di malattie cardiovascolari.
Secondo i ricercatori, che hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista “New Englan Journal of Medicine” il farmaco potrebbe fornire benefici in aggiunta ai pazienti che già assumono statine, riducendo ulteriormente i livelli di colesterolo delle lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) nel sangue.

Questa è una delle prove più importanti di riduzione del colesterolo dal primo studio sulle statine, pubblicato 20 anni fa” ha detto il professor Peter Sever, dall’istituto National Heart and Lung presso l’Imperial College of London.
I risultati dimostrano l’effetto protettivo del farmaco attraverso l’abbassamento dei livelli di colesterolo LDL, con nessuna differenza significativa nella comparsa di effetti collaterali.

Aevolocumab  evolocumab-in-hyperlipidemia

Evolocumab è un anticorpo monoclonale umano che agisce bloccando una proteina che riduce la capacità del fegato di rimuovere il colesterolo LDL dal sangue, denominata PCSK9.
Il trattamento è stato approvato per l’uso negli Stati Uniti nel 2016, in aggiunta alla terapia con statine e stile di vita modifiche volte a ridurre il colesterolo LDL in alcuni adulti con malattie cardiovascolari.

Anche in Italia evolocumab (Approvato dall’Agenzia Italiana del Farmaco).

Leggi il full text dell’articolo:
Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease
Marc S. Sabatine, M.D., M.P.H., Robert P. Giugliano, M.D., Anthony C. Keech, M.D., Narimon Honarpour, M.D., Ph.D., Stephen D. Wiviott, M.D., Sabina A. Murphy, M.P.H., Julia F. Kuder, M.A., Huei Wang, Ph.D., Thomas Liu, Ph.D., Scott M. Wasserman, M.D., Peter S. Sever, Ph.D., F.R.C.P., and Terje R. Pedersen, M.D., for the FOURIER Steering Committee and Investigators
NEJM March 17, 2017 DOI: 10.1056/NEJMoa1615664

(Funded by Amgen; FOURIER ClinicalTrials.gov number, NCT01764633.)

Supplementary Material

EDITORIAL: PCSK9 Inhibition to Reduce Cardiovascular Events – March 17, 2017 | R.P.F. Dullaart

Fonte ed approfondimenti: Imperial College di Londra

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Linee guida per la vaccinazione HPV nella prevenzione del cancro cervicale.

Posted by giorgiobertin su marzo 18, 2017

L’American Society of Clinical Oncology (ASCO) ha pubblicato una linea guida di pratica clinica sul papillomavirus umano (HPV) la vaccinazione per la prevenzione del cancro del collo dell’utero. Questa è la prima linea guida sulla prevenzione primaria del cancro del collo dell’utero evidence-based per gli operatori sanitari in tutto il mondo.

ASCO-HPV

Scarica e leggi il documento in full text:
Primary Prevention of Cervical Cancer
Silvina Arrossi, Sarah Temin, Suzanne Garland, Linda O’Neal Eckert, Neerja Bhatla, et al.
Journal of Global Oncology Published online March 17, 2016, DOI: 10.1200/JGO.2016.008151

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EULAR: Aggiornate le linee guida sull’Artrite Reumatoide.

Posted by giorgiobertin su marzo 17, 2017

Sulla rivista “Annals of the Rheumatic Disease” sono state pubblicate in aggiornamento le linee guida EULAR relative al trattamento dell’artrite reumatoide. Il precedente documento era datato 2013.

EULAR Recommendations

Le nuove LG, che si basano su una revisione sistematica della letteratura relativa agli studi si sono focalizzati sul trattamento farmacologico della malattia, hanno preso atto delle nuove possibilità di trattamento disponibili (inibitori di Jak chinasi, DMARD sintetici a target), introducendole nell’algoritmo terapeutico.

Scarica e leggi i documenti in full text:
EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs: 2016 update
Smolen JS, Landewé R, Bijlsma J, et al.
Annals of the Rheumatic Diseases Published Online First: 06 March 2017. doi: 10.1136/annrheumdis-2016-210715

Download the EULAR 2016 Congress presentation

Fonte ed approfondimenti: Pharmastar

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Legame molecolare tra zucchero nel sangue e malattia di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su marzo 17, 2017

Alti livelli di zucchero nel sangue, o iperglicemia, è ben noto come una caratteristica del diabete e dell’obesità, ma il suo legame con la malattia di Alzheimer non è mai stato studiato. Ora i ricercatori del Department of Biology and Biochemistry, University of Bath, U.K, hanno dimostrato che l’eccesso di zucchero (iperglicemia) disattiva nel cervello un enzima protettivo importante per difendere le cellule nervose.

sugar    Alzheimer

I pazienti diabetici hanno un rischio maggiore di sviluppare la malattia di Alzheimer rispetto agli individui sani. Nella malattia di Alzheimer le proteine ​​anomale si aggregano per formare placche e grovigli nel cervello che danneggiano progressivamente il cervello e portano ad un grave declino cognitivo.
Studiando campioni di cervello di persone con e senza il morbo di Alzheimer con una tecnica sensibile per rilevare la glicazione, il team ha scoperto che nelle prime fasi dei danni della glicazione nell’Alzheimer è coinvolto un enzima chiamato MIF (macrophage migration inhibitory factor), che svolge un ruolo nella risposta immunitaria e nella regolamentazione dell’insulina.

I ricercatori ritengono che l’inibizione e la riduzione dell’attività di MIF causata dalla glicazione potrebbero essere il ‘punto di svolta‘ nella progressione della malattia. Nello studio i ricercatori hanno visto che in effetti a lungo andare l’eccesso di zucchero nel sangue porta a reazioni tossiche nel cervello (processo di ‘glicazione’) che disattivano l’enzima protettivo, MF, impedendogli di svolgere il proprio lavoro. L’eccesso di zucchero che perdura nel tempo segna a un certo punto l’avvio della malattia quando i danni a MF sono irreversibili.

Dr Omar Kassaar, presso l’Università di Bath, primo autore dello studio afferma: “lo zucchero in eccesso è ben noto per essere un male per noi quando si tratta di diabete e obesità, ma questo link potenziale con la malattia di Alzheimer è ancora un altro motivo per cui dovremmo controllare il nostro consumo di zuccheri nelle nostre diete“.

Scarica e leggi il documento in full text:
Macrophage Migration Inhibitory Factor is subjected to glucose modification and oxidation in Alzheimer’s Disease
Omar Kassaar, Marta Pereira Morais, Suying Xu, Emily L. Adam, Rosemary C. Chamberlain, Bryony Jenkins, Tony James, Paul T. Francis, Stephen Ward, Robert J. Williams & Jean van den Elsen
Scientific Reports 7, Article number: 42874 (2017) doi:10.1038/srep42874

Fonte: Department of Biology and Biochemistry, University of Bath, U.K

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Linee guida sulla valutazione e gestione dei pazienti con Sincope.

Posted by giorgiobertin su marzo 17, 2017

Sono state pubblicate a cura dell’American College of Cardiology/American Heart Association e Heart Rhythm Society le linee guida sulla valutazione e gestione dei pazienti con sincope. Il documento è stato pubblicato sulle riviste: Journal of American College of Cardiology, Circulation, e HeartRhythm.

Syncope syncope

La Sincope, comunemente chiamata svenimento, è causata da una pressione bassa che provoca un’insufficiente apporto di sangue ossigenato al cervello.
Il documento tratta la gestione di pazienti adulti e pediatrici con sospetta sincope, stratificazione del rischio e prevenzione della morte cardiaca improvvisa.

Leggi abstract dell’articolo:
2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the Evaluation and Management of Patients With Syncope: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines, and the Heart Rhythm Society
Win-Kuang Shen, Robert S. Sheldon, David G. Benditt, Mitchell I. Cohen, Daniel E. Forman, Zachary D. Goldberger, Blair P. Grubb, Mohamed H. Hamdan, Andrew D. Krahn, Mark S. Link, Brian Olshansky, Satish R. Raj, Roopinder Kaur Sandhu, Dan Sorajja, Benjamin C. Sun and Clyde W. Yancy
Circulation. 2017;CIR.0000000000000498, originally published March 9, 2017  – https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000498

Top Ten Things to Know

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Creato un virus che attacca selettivamente il tumore.

Posted by giorgiobertin su marzo 16, 2017

Gli scienziati del Biomedical Research Institute IDIBAPS e dell’ Institute for Research in Biomedicine (IRB Barcellona) hanno condotto uno studio in cui hanno progettato una nuova strategia per ottenere virus geneticamente modificati per attaccare selettivamente le cellule tumorali senza intaccare i tessuti sani.
Lo studio, pubblicato sulla rivista “Nature Communications“.

Virus-cancer
The image shows tumour cells infected by the virus, which expresses a fluorescent protein. Over the days (in the image fifth day), the virus multiplies, generating new virions that infect more cancer cells (IDIBAPS, IRB Barcelona)

Abbiamo approfittato della diversa espressione di un tipo di proteina, CPEBs, nei tessuti normali e tumorali“, spiega il prof. Raúl Méndez. CPEB è una famiglia di quattro RNA-binding protein (le molecole che trasportano le informazioni dai geni per sintetizzare le proteine) che controllano l’espressione di centinaia di geni e mantengono la funzionalità e la capacità di riparare tessuti in condizioni normali. Quando CPEBs si sbilanciano, cambiano l’espressione di questi geni nelle cellule e contribuiscono allo sviluppo di processi patologici come il cancro.

CPEB4, è altamente espresso nelle cellule tumorali ed è necessario per la crescita del tumore, CPEB1, è espresso in tessuti normali e non nelle cellule tumorali. Abbiamo sfruttato questo squilibrio per fare un virus che attacca solo le cellule con alti livelli di CPEB4, e bassi valori di CPEB1, che significa che interessa solo le cellule tumorali, ignorando i tessuti sani“- afferma il prof. Mèndez. Quando i virus modificati sono stati immessi nelle cellule tumorali hanno replicato il loro genoma ed hanno distrutto le cellule tumorali.

Questa strategia oncoselective potrebbe essere valida per molti tumori solidi.

Leggi il full text dell’articolo:
Translational reprogramming in tumor cells can generate oncoselectivity in viral therapies
Eneko Villanueva, Pilar Navarro, María Rovira-Rigau, Annarita Sibilio, Raúl Méndez, Cristina Fillat
Nature Communications. DOI: 10.1038/NCOMMS14833 Published online:16 March 2017

Fonte: Biomedical Research Institute IDIBAPS-IRB Barcellona

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AHA: Piattaforma di Medicina di Precisione per le malattie cardiovascolari.

Posted by giorgiobertin su marzo 16, 2017

L’American Heart Association in collaborazione con Amazon Web Services (AWS), ha sviluppato una piattaforma di dati globali sicuri per affrontare le malattie cardiovascolari.
Diverse organizzazioni stanno aprendo la strada verso il futuro dei dati aperti, contribuendo con le loro informazioni all’implementazione sicura della piattaforma, tra cui AstraZeneca, Cedars-Sinai Heart Institute, Dallas Heart Study, Duke Cardiovascular Research Institute, Intermountain Health, the International Stroke Genetics Consortium, the National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) and Stanford University.

I ricercatori, medici, biologi computazionali, ingegneri informatici e tirocinanti provenienti da tutto il mondo possono sfruttare questa risorsa cloud-based per accedere e analizzare volumi di dati cardiovascolari e ictus per accelerare la cura dei pazienti a rischio.  AHA Precision Medicine Platform è l’unica risorsa di questo tipo focalizzata sulle malattie cardiovascolari e ictus.

Abbiamo spazzato via le barriere e diamo il benvenuto a tutti affinchè partecipino a questa piattaforma che cambia e promuove il modo di lavorare insieme, come una comunità a beneficio in ultima analisi, dei pazienti in tutto il mondo“, ha detto Jennifer Hal

Accedi alla piattaforma: https://precision.heart.org/

Fonte: American Heart Association

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Sclerosi multipla: Scoperte le cellule immunitarie che riparano il cervello.

Posted by giorgiobertin su marzo 16, 2017

I ricercatori della Queen’s University di Belfast hanno scoperto che specifiche cellule del sistema immunitario sono attori chiave nella riparazione del cervello – una svolta fondamentale che potrebbe rivoluzionare il trattamento di debilitanti malattie neurologiche come la sclerosi multipla (SM).

SM-riparazione
QUEEN’S UNIVERSITY RESEARCHERS MAKE MAJOR BRAIN REPAIR DISCOVERY IN FIGHT AGAINST MULTIPLE SCLEROSIS

Lo studio, guidato dal Dr. Yvonne Dombrowski e dalla Dr.ssa Denise Fitzgerald del Wellcome-Wolfson Institute for Experimental Medicine alla Queen’s University è stato salutato dalla comunità scientifica come uno studio fondamentale per svelare i misteri della riparazione dei danni cerebrali.
La ricerca, che rappresenta una vera svolta, è stata pubblicata su “Nature Neuroscience“, e dimostra che una proteina chiamata CCN3 prodotta da alcune cellule del sistema immunitario induce le cellule staminali del cervello a maturare in oligodendrociti per riparare i danni alla mielina.

La scoperta è importante perchè ora i ricercatori possono utilizzare questa nuova conoscenza per sviluppare farmaci che aumentano la produzione di queste cellule particolari e sviluppare una nuova classe di trattamenti per il futuro.

Leggi abstract dell’articolo:
Regulatory T cells promote myelin regeneration in the central nervous system
Yvonne Dombrowski,Thomas O’Hagan,Marie Dittmer, Rosana Penalva, Sonia R Mayoral, Peter Bankhead,Samara Fleville,George Eleftheriadis,Chao Zhao, Michelle Naughton, Rachel Hassan,Jill Moffat,John Falconer,Amanda Boyd,Peter Hamilton,Ingrid V Allen, Adrien Kissenpfennig,Paul N Moynagh,Emma Evergren,Bernard Perbal,Anna C Williams,Rebecca J Ingram,Jonah R Chan,Robin J M Franklin & Denise C Fitzgerald
Nature Neuroscience (2017) Published online 13 March 2017 doi:10.1038/nn.4528

Fonti ed approfondimenti: Queen’s University di Belfast  –  www.medimagazine.it  –  bbc.com

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Open data: Catalogo Dati Italiano ed Europeo.

Posted by giorgiobertin su marzo 15, 2017

Il Portale dati.gov.it è il catalogo nazionale dei metadati relativi ai dati rilasciati in formato aperto dalle pubbliche amministrazioni italiane. Il Portale è promosso dal Governo Italiano e gestito dall’Agenzia per l’Italia digitale con il supporto di FormezPA.
Il catalogo dati aperti espone, al momento, circa 18.000 dataset in formato aperto, così come pubblicati e aggiornati dalle rispettive amministrazioni. Nella home page è presente la finestra di ricerca dei dati e le aree (o categorie) tematiche in cui sono raggruppati i dataset del catalogo.
Es. Sanità:
– Elenco delle Aziende Ospedaliere e delle Aziende Ospedaliere Universitarie;
– Previdenza e assistenza;
– Dati e indicatori riguardanti il tema della sanità nelle regioni;
– Dati con cadenza semestrale malattie professionali per data;
– Dataset ministeriale contiene l’elenco completo delle farmacie aperte al pubblico;
– Parafarmacie;
……

European Data Portal         Dati Aperti Pubblica Amministrazione

Segnaliamo anche il portale Open Data dell’Ue (https://www.europeandataportal.eu/)che offre, attraverso un catalogo di metadati, un punto di accesso ai dati prodotti dalle istituzioni, dalle agenzie e dagli organismi europei. La qualità dei metadati viene verificata su base settimanale.
Es. Health

Accedi al portale nazionale Open Data italiano: dati.gov.it.

Accedi al portale europeo Open Data: Open Data Ue

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