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Archive for the ‘News-ricerca’ Category

Inalazione di nanoparticelle per migliorare l’insufficienza cardiaca.

Posted by giorgiobertin su gennaio 18, 2018

Alcuni respiri profondi potrebbero presto trattare l’insufficienza cardiaca – il deterioramento del cuore dopo un infarto – grazie a uno spray inalabile che ha funzionato bene nei test sugli animali.
Il farmaco erogato dallo spray è contenuto in nanoparticelle che sono abbastanza piccole da essere assorbite attraverso le sacche d’aria dei polmoni e nel flusso sanguigno. Da qui, il sangue viaggia dritto al cuore, dove le nanoparticelle rilasciano il farmaco.

miragoli

Le nanoparticelle sono costituite da fosfato di calcio, un minerale naturale che è abbondante nelle ossa. Il farmaco che contengono è progettato per riparare i canali del calcio sulla superficie delle cellule cardiache, che normalmente aiutano a mantenere il normale battito del cuore.

Quando i topi con insufficienza cardiaca  hanno ricevuto lo spray per nanoparticelle, hanno recuperato quasi completamente l’attività cardiaca”. – afferma Michele Miragoli dell’Università di Parma in Italia. Partiranno a breve le sperimentazioni sull’uomo.

Leggi abstract dell’articolo:
Inhalation of peptide-loaded nanoparticles improves heart failure
Michele Miragoli, Paola Ceriotti, Michele Iafisco, Marco Vacchiano, Nicolò Salvarani, Alessio Alogna, Pierluigi Carullo, Gloria Belén Ramirez-Rodríguez, Tatiana Patrício, Lorenzo Degli Esposti, Francesca Rossi, Francesca Ravanetti, Silvana Pinelli, Rossella Alinovi, Marco Erreni, Stefano Rossi, Gianluigi Condorelli, Heiner Post, Anna Tampieri and Daniele Catalucci
Science Translational Medicine 17 Jan 2018: Vol. 10, Issue 424, eaan6205 DOI: 10.1126/scitranslmed.aan6205

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Sviluppato test per rivelare l’esofago di Barrett.

Posted by giorgiobertin su gennaio 18, 2018

I ricercatori del Case Western Reserve University School of Medicine e degli ospedali universitari Cleveland Medical Center hanno sviluppato un test semplice e deglutibile per la diagnosi precoce dell’esofago di Barrett. Una promessa per prevenire la morte da adenocarcinoma esofageo.


5-Minute Test for Barrett’s esophagus

L’esofago di Barrett (BE) è la lesione precursore dell’adenocarcinoma esofageo (EAC), un tumore altamente letale con più dell’80% di mortalità a cinque anni. Il team ha sviluppato un semplice test ambulatoriale di cinque minuti che è più sensibile del 90% per rilevare individui con BE. I pazienti semplicemente ingoiano un palloncino di dimensioni di una pillola di vitamine che tampona l’esofago e che, dopo il recupero attraverso la bocca, viene testato per le anormalità del DNA. I due geni, VIM e CCNA1, ognuno viene chimicamente modificato dalla metilazione del DNA nell’esofago di Barrett (video).

Il test di metilazione del DNA del Dr. Moinova è risultato accurato oltre il 90% nel rilevamento di BE o nel riconoscimento di un esofago come normale.
Lo studio che descrive lo sviluppo del test e i risultati della sua sperimentazione clinica sui pazienti è stato pubblicato su “Science Translational Medicine“.

Leggi abstract dell’articolo:
Identifying DNA methylation biomarkers for non-endoscopic detection of Barrett’s esophagus
BY HELEN R. MOINOVA, THOMAS LAFRAMBOISE, JAMES D. LUTTERBAUGH,……JOSEPH E. WILLIS, AMITABH CHAK, SANFORD D. MARKOWITZ
Science Translational Medicine 17 Jan 2018: Vol. 10, Issue 424, eaao5848 DOI: 10.1126/scitranslmed.aao5848

Fonte; Case Western Reserve University School of Medicine

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Il fast food rende il sistema immunitario più aggressivo.

Posted by giorgiobertin su gennaio 18, 2018

Uno studio dell’Università di Bonn dimostra che il cibo non salutare sembra rendere le difese del corpo più aggressive a lungo termine. Anche molto tempo dopo il passaggio a una dieta sana, l’infiammazione verso la stimolazione immunitaria innata è molto più pronunciata. Questi cambiamenti a lungo termine possono essere coinvolti nello sviluppo di arteriosclerosi e diabete, malattie legate al consumo di dieta occidentale ricca di grassi. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista “Cell“.

Hamburger

Gli scienziati hanno nutrito i topi per un mese con una cosiddetta “dieta occidentale“: ricca di grassi, ricca di zuccheri e povera di fibre. Gli animali hanno quindi sviluppato una forte risposta infiammatoria in tutto il corpo, quasi come dopo un’infezione da batteri pericolosi. “La dieta malsana ha portato ad un inaspettato aumento del numero di alcune cellule immunitarie nel sangue dei topi, in particolare granulociti e monociti. Questa era un’indicazione per un coinvolgimento dei progenitori delle cellule immunitarie nel midollo osseo“, spiega la prof.ssa Anette Christ.
Quando i ricercatori hanno offerto ai roditori la loro tipica dieta a base di cereali per altre quattro settimane, l’infiammazione acuta è scomparsa. Ciò che non è scomparso è stata la riprogrammazione genetica delle cellule immunitarie e dei loro precursori: anche dopo queste quattro settimane, molti dei geni che erano stati attivati ​​durante la fase di fast food erano ancora attivi.

Le risposte infiammatorie possono accelerare lo sviluppo di malattie vascolari o diabete di tipo 2. Nell’arteriosclerosi, ad esempio, i tipici depositi vascolari, le placche, consistono in gran parte di lipidi e cellule immunitarie. La reazione infiammatoria contribuisce direttamente alla loro crescita, poiché le cellule immunitarie appena attivate migrano costantemente nelle pareti dei vasi alterati.

Molta attenzioni quindi: la nutrizione sbagliata può avere conseguenze drammatiche.

Leggi abstract dell’articolo:
Western diet triggers NLRP3-dependent innate immune reprograming
Anette Christ, Patrick Günther, Mario A.R. Lauterbach , Peter Duewell,…., Mihai G. Netea, Joachim L. Schultze und Eicke Latz
Cell Volume 172, Issues 1-2, p162–175.e14, 11 January 2018 DOI: 10.1016/j.cell.2017.12.013

Fonte: Università di Bonn

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Il grasso alimentare aiuta a diffondere il cancro alla prostata.

Posted by giorgiobertin su gennaio 17, 2018

Una nuova ricerca dimostra come il grasso contenuto nella dieta occidentale, in combinazione con fattori genetici, può causare la diffusione dei tumori del cancro alla prostata.

I risultati dei ricercatori del Cancer Center and Cancer Research Institute at the Beth Israel Deaconess Medical Center in Boston gettano nuova luce sulla complessa interazione tra i nostri geni e il grasso della dieta, nonché sul ruolo di questa dinamica nel promuovere la diffusione, o le metastasi del cancro alla prostata.
Gli studi affermano i ricercatori aprono la strada per il nuovo uso di farmaci esistenti nella lotta contro il cancro alla prostata.

Hamburger

Sebbene sia ampiamente ipotizzato che una dieta occidentale possa promuovere la progressione del cancro alla prostata, mancano prove dirette a supporto di una forte associazione tra lipidi e cancro alla prostata.” afferma il prof. Pandolfi.
Gli scienziati sapevano che il gene PTEN svolge un ruolo chiave, perché è un gene che sopprime il tumore e studi sugli animali hanno dimostrato che è assente quando il cancro si diffonde.
Tuttavia, i ricercatori spiegano che gli studi hanno anche dimostrato che la perdita di questo gene non è sufficiente per innescare la metastasi da sola.

Analizzando i tumori metastatizzanti, i ricercatori hanno anche scoperto che le loro cellule producevano quantità eccessivamente elevate di grassi. “L’implicazione è, se c’è un interruttore, forse c’è un farmaco con il quale possiamo bloccare questo interruttore e forse possiamo prevenire la metastasi o anche curare il cancro alla prostata metastatico”. “Il farmaco per l’obesità ha bloccato la lipogenesi in modo fantastico e i tumori sono regrediti e non si sono metastatizzati”, riferisce il prof. Pandolfi.
In particolare aumentando la quantità di grasso nella dieta dei topi – in modo tale da imitare la dieta occidentale – i roditori hanno sviluppato tumori metastatici.

I risultati pubblicati sulla rivista “Nature Genetics” e “Nature Communications“, aprono anche la strada a nuove terapie, spiegano i ricercatori, poiché i pazienti che hanno tumori metastatici possono essere aiutati privando questi tumori di grasso. Questo potrebbe essere fatto usando la fatostatina o altri farmaci anti-grasso, o attraverso interventi dietetici.

Leggi abstracts degli articoli:
An aberrant SREBP-dependent lipogenic program promotes metastatic prostate cancer
Ming Chen, Jiangwen Zhang, Katia Sampieri, John G. Clohessy, Lourdes Mendez, Enrique Gonzalez-Billalabeitia, Xue-Song Liu, Yu-Ru Lee, Jacqueline Fung, Jesse M. Katon, Archita Venugopal Menon, Kaitlyn A. Webster, Christopher Ng, Maria Dilia Palumbieri, Moussa S. Diolombi, Susanne B. Breitkopf, Julie Teruya-Feldstein, Sabina Signoretti, Roderick T. Bronson, John M. Asara, Mireia Castillo-Martin, Carlos Cordon-Cardo & Pier Paolo Pandolfi
Nature Genetics (2018) Published online: 15 January 2018,  doi:10.1038/s41588-017-0027-2

Deregulated PP1α phosphatase activity towards MAPK activation is antagonized by a tumor suppressive failsafe mechanism
Ming Chen, Lixin Wan, Jiangwen Zhang, Jinfang Zhang, Lourdes Mendez, John G. Clohessy, Kelsey Berry, Joshua Victor, Qing Yin, Yuan Zhu, Wenyi Wei & Pier Paolo Pandolfi
Nature Communications 9, Article number: 159 (2018) Published online: 15 January 2018 doi:10.1038/s41467-017-02272-y

Fonte: Cancer Center and Cancer Research Institute at the Beth Israel Deaconess Medical Center

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Scoperta mutazione genetica causa del diabete.

Posted by giorgiobertin su gennaio 17, 2018

Studiando una famiglia con rari disordini glicemici, gli scienziati hanno identificato una mutazione del gene che può dare origine sia ad alti che a bassi livelli di zucchero nel sangue. Questa scoperta potrebbe portare a nuovi trattamenti per il diabete.

Ricordiamo che il diabete è una condizione in cui il corpo non è in grado di produrre una quantità sufficiente di insulina ormonale o non può utilizzarla in modo efficace; di conseguenza, i livelli di zucchero nel sangue diventano troppo alti.
Ci sono alcune forme come il diabete monogenico che derivano da una mutazione in un singolo gene che viene trasmessa da uno o entrambi i genitori. Questa mutazione compromette la funzione delle cellule beta, che sono cellule del pancreas che secernono insulina.

Gene

La ricerca condotta presso la Queen Mary University di Londra, l’Università di Exeter e la Vanderbilt University e pubblicata sulla rivista “PNAS“, potrebbe portare allo sviluppo di nuovi trattamenti per entrambe le forme rare e comuni di diabete. I ricercatori hanno infatti identificato una mutazione genetica in un gene chiamato MAFA, che controlla la produzione di insulina nelle cellule beta. Inaspettatamente, questo difetto genetico era presente in entrambi i membri della famiglia con diabete.

Il primo autore, il dott. Donato Iacovazzo dell’Istituto di ricerca William Harvey, spiega: “Riteniamo che questo difetto genetico sia fondamentale nello sviluppo della malattia e stiamo ora effettuando ulteriori studi per determinare come questo difetto possa compromettere la produzione di insulina e causare il diabete“.

Leggi abstract dell’articolo:
MAFA missense mutation causes familial insulinomatosis and diabetes mellitus.
Donato Iacovazzoa, Sarah E. Flanaganb, Emily Walkerc, Rosana Quezadod, Fernando Antonio de Sousa Barros, Richard Caswell, Matthew B. Johnson, Matthew Wakeling, Michael Brändle, Min Guo, Mary N. Dang, Plamena Gabrovska, Bruno Niederle, Emanuel Christ, Stefan Jenni, Bence Sipos, Maike Nieser, Andrea Frilling, Ketan Dhatariya, Philippe Chanson, Wouter W. de Herder, Björn Konukiewitz, Günter Klöppel, Roland Stein, Márta Korbonits, and Sian Ellard.
PNAS Published online before print January 16, 2018, doi: 10.1073/pnas.1712262115

Fonte: William Harvey Research Institute, Queen Mary University of London

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Scoperto meccanismo che alimenta il tumore alla prostata.

Posted by giorgiobertin su gennaio 16, 2018

Un team di ricercatori dell’Istituto Oncologico di Ricerca, dell’Università della Svizzera Italiana e dell’Università degli Studi di Padova ha identificato uno dei meccanismi alla base della proliferazione delle cellule tumorali del cancro alla prostata, pubblicando i risultati nella rivista “Nature Genetics“.

hp_cancro

Abbiamo scoperto che le cellule del tumore prostatico – dice il professor Andrea Alimonti, del Dipartimento di Medicina di Padova – hanno bisogno del mitocondrio non perché questo produce energia ma perché regola uno specifico processo metabolico. In particolare il mitocondrio è in grado di regolare tramite un complesso enzimatico chiamato PDC (pyruvate dehydrogenase complex) la sintesi dei grassi (lipidi). Senza la capacità di produrre efficientemente lipidi, le cellule del tumore prostatico non sono infatti in grado di crescere e metastatizzare pur in presenza di un aumentata glicolisi“.

I ricercatori hanno evidenziato come nelle cellule del tumore della prostata l’attività del complesso enzimatico PDC sia 10 volte quella di una cellula normale proliferante. A causa di ciò, le cellule accumulano moltissimi lipidi.
Abbiamo individuato un numero di composti in grado di inibire selettivamente, questo enzima senza danneggiare le cellule normali – spiega Alimonti -. Questi composti sono in grado di bloccare la crescita tumorale in diversi modelli sperimentali e non è escluso che nel futuro troveremo composti in grado di affamare le cellule tumorali bloccando l’enzima PDC”.

Leggi abstract dell’articolo:
Compartmentalized activities of the pyruvate dehydrogenase complex sustain lipogenesis in prostate cancer
Jingjing Chen, Ilaria Guccini, […]Andrea Alimonti
Nature Genetics (2018) Published online:15 January 2018 doi:10.1038/s41588-017-0026-3

Fonte: Università degli Studi di Padova

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Creati batteri che combattono il tumore al colon-retto.

Posted by giorgiobertin su gennaio 15, 2018

I ricercatori del Yong Loo Lin School of Medicine, National University of Singapore sono riusciti a creare dei batteri intestinali anti-cancro. Il è stato eseguito sui topi e sulle cellule umane e pubblicato sulla rivista “Nature Biomedical Engineering“.

broccoli

La ricerca si è svolta in due fasi, prima gli scienziati hanno creato una versione geneticamente modificata del batterio intestinale Escherichia coli (specificamente al proteoglicano  sulforafano), rendendolo capace di trasformare una molecola dei broccoli in un’arma anti-cancro.
Poi hanno testato i batteri così creati su cellule tumorali umane e su topolini malati di cancro del colon-retto vedendo così che i batteri rilasciano un enzima che attiva la molecola anti-cancro dei broccoli e il tumore regredisce quasi del tutto, in più la crescita di nuove cellule tumorali è bloccata. Ai topolini è bastato mangiare un mix di batteri e broccoli per vedere regredire la propria malattia.

I risultati sono molto promettenti sulla cura di uno dei tumori più aggressivi. Ora si passa alla sperimentazione clinica sull’uomo.

Leggi abstract dell’articolo:
Engineered commensal microbes for diet-mediated colorectal-cancer chemoprevention.
Chun Loong Ho, Hui Qing Tan, Koon Jiew Chua, Aram Kang, Kiat Hon Lim, Khoon Lin Ling, Wen Shan Yew, Yung Seng Lee, Jean Paul Thiery, Matthew Wook Chang.
Nature Biomedical Engineering, 2018; 2 (1): 27 DOI: 10.1038/s41551-017-0181-y

Fonte: Yong Loo Lin School of Medicine, National University of Singapore

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Un composto naturale presente nelle ortiche può uccidere le cellule tumorali.

Posted by giorgiobertin su gennaio 14, 2018

Le cellule tumorali possono essere distrutte in modo più efficace e selettivo con un nuovo trattamento riutilizzabile unico, attivato con una sostanza trovata in ortiche e formiche.
Sotto la guida del professor Peter J. Sadler del Dipartimento di chimica dell’University of Warwick, i ricercatori hanno sviluppato una nuova linea di attacco contro il cancro: un composto di osmio organico, che viene attivato utilizzando una dose non tossica di formiato di sodio, un prodotto naturale trovato in molti organismi , compresi ortiche e formiche.

jpc11_4

Il composto denominato JPC11, agisce sul processo metabolico che permette alle cellule cancerogene di sopravvivere e moltiplicarsi. Lo fa convertendo una sostanza chiave utilizzata dalle cellule tumorali per fornire l’energia di cui hanno bisogno per una rapida divisione (piruvato) in un lattato innaturale – che porta alla distruzione delle cellule.
Inoltre questo trattamento di chemio-catalizzatore può essere riciclato e riutilizzato all’interno di una cellula cancerosa per attaccarla ripetutamente.

Questa capacità funzionale senza precedenti di riciclare e riutilizzare il composto all’interno delle cellule tumorali, descritta sulla rivista “Nature Chemistry“, potrebbe portare a futuri farmaci antitumorali somministrati in dosi più piccole, più efficaci e potenzialmente meno tossiche – riducendo gli effetti collaterali della chemioterapia.

I ricercatori si sono concentrati sul potenziale utilizzo di questo composto sui tumori alle ovaie e alla prostata.

Questo è un passo significativo nella lotta contro il cancro. Manipolare e applicare una chimica ben consolidata in un contesto biologico fornisce una strategia altamente selettiva per uccidere le cellule tumorali“.
Abbiamo scoperto che il chemio-catalizzatore JPC11 ha un meccanismo d’azione unico – e speriamo che questo porterà a trattamenti più efficaci, selettivi e più sicuri in futuro” – afferma il prof. Sadler.

Ci vorrà del tempo per passare dal laboratorio alla clinica, ma siamo fortunati ad avere un team internazionale di talento e entusiasta che lavora con i colleghi del Warwick Cancer Research Center, oltre i confini della chimica, della biologia cellulare e dei sistemi e della medicina oncologica; tutti determinati ad avere successo.” conclude il prof. Sadler.

Leggi abstract dell’articolo:
Asymmetric transfer hydrogenation by synthetic catalysts in cancer cells
James P. C. Coverdale, Isolda Romero-Canelón, Carlos Sanchez-Cano, Guy J. Clarkson, Abraha Habtemariam, Martin Wills & Peter J. Sadler
Nature Chemistry Published online:DOI: 10.1038/NCHEM.2918

Fonte: University of Warwick

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Create ‘protocellule’ per somministrare farmaci all’interno del tumore.

Posted by giorgiobertin su gennaio 14, 2018

Un ostacolo specifico per il trattamento dei tumori solidi è uno strato protettivo chiamato matrice extracellulare che impedisce agli agenti chemioterapici di penetrare nel nucleo del tumore. Gli scienziati ora hanno dimostrato che inglobando i farmaci antitumorali in una particella appositamente progettata, è possibile bersagliare e distruggere le cellule tumorali in profondità all’interno di una massa maligna in vitro.

Protocell

I ricercatori hanno creato una “protocellula“, una nanoparticella che può scavare attraverso la matrice extracellulare, fornendo dosi di farmaco che uccidono le cellule nelle regioni tumorali più profonde. Per sviluppare la protocellula, il team ha iniziato con uno scheletro di silice mesoporosa con un’alta superficie interna che può contenere una grande quantità di farmaco. Hanno circondato questo scheletro con un doppio strato lipidico [supported lipid bilayers (SLBs)], dotato di una serie di strumenti per aiutare la protocellula a consegnare il suo arsenale di farmaci nel luogo desiderato, compresi gli enzimi che fendono il collagene, un componente importante della matrice extracellulare del tumore.

La protocella dispone anche di ligandi sensibili al pH che attivano il rilascio del farmaco al momento dell’ingresso nell’interno relativamente acido di una cellula, assicurando che il farmaco venga consegnato solo dove necessario.

Leggi abstract del documento:
Multifunctional Protocells for Enhanced Penetration in 3D Extracellular Tumoral Matrices
María Rocío Villegas, Alejandro Baeza, Achraf Noureddine, Paul N. Durfee, Kimberly S. Butler, Jacob Ongudi Agola, C. Jeffrey Brinker, and María Vallet-Regí
Chem. Mater., 2018, 30 (1), pp 112–120 DOI: 10.1021/acs.chemmater.7b03128  Published in print 9 January 2018

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I batteri dell’intestino possono proteggerci dal cancro al colon-retto.

Posted by giorgiobertin su gennaio 13, 2018

Gli scienziati del Babraham Institute di Cambridge in collaborazione con colleghi brasiliani ed italiani hanno scoperto un modo attraverso cui i batteri buoni nell’intestino possono controllare i geni nelle nostre cellule. Il lavoro, pubblicato sulla rivista “Nature Communications“, mostra che i messaggi chimici da batteri possono modificare la posizione dei marcatori chimici chiave in tutto il genoma umano. Comunicando in questo modo, i batteri possono aiutare a combattere le infezioni e a prevenire il cancro.

microbiota

Il prof. Varga-Weisz e il team hanno condotto esperimenti con topi e cellule di coltura umana, concentrandosi sul ruolo delle molecole chiamate acidi grassi a catena corta – short-chain fatty acids (SCFAs) nella prevenzione delle malattie.
Gli SCFA sono prodotti da batteri intestinali durante la digestione di frutta e verdura. Possono spostarsi dai batteri dell’intestino alle nostre cellule di rivestimento dell’intestino, influenzando i nostri geni e il comportamento delle nostre cellule.

Il nostro lavoro spiega come gli acidi grassi a catena corta contribuiscano alla regolazione delle proteine ​​che impacchettano il genoma e, quindi, influenzano l’attività dei geni” – spiega il prof. Varga-Weisz.
I risultati, affermano i ricercatori, suggeriscono che la regolazione del genoma delle cellule intestinali può prevenire il cancro e che una dieta sana di frutta e verdura è fondamentale per questa prevenzione.

Scarica e leggi il full text del’articolo:
Microbiota derived short chain fatty acids promote histone crotonylation in the colon through histone deacetylases
Rachel Fellows, Jérémy Denizot, Claudia Stellato, Alessandro Cuomo, Payal Jain, Elena Stoyanova, Szabina Balázsi, Zoltán Hajnády, Anke Liebert, Juri Kazakevych, Hector Blackburn, Renan Oliveira Corrêa, José Luís Fachi, Fabio Takeo Sato, Willian R. Ribeiro, Caroline Marcantonio Ferreira, Hélène Perée, Mariangela Spagnuolo, Raphaël Mattiuz, Csaba Matolcsi, Joana Guedes, Jonathan Clark, Marc Veldhoen, Tiziana Bonaldi, Marco Aurélio Ramirez Vinolo, and Patrick Varga-Weisz
Nature Communications (2018) DOI: 10.1038/s41467-017-02651-5

Fonte: Babraham Institute – Cambridge

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Riprogettate le cellule immunitarie innate per combattere la tubercolosi.

Posted by giorgiobertin su gennaio 12, 2018

I ricercatori del McGill University Health Centre (RI-MUHC) sono riusciti a riprogrammare – o “allenare” – le cellule immunitarie per uccidere la tubercolosi.

L’attuale vaccino BCG disponibile non è efficace: gli attuali trattamenti antibiotici sono tossici e hanno portato ad una generazione di ceppi resistenti alla TB. L’era degli antibiotici si sta avvicinando alla fine, siamo seriamente in difficoltà con questa malattia se non troviamo un approccio alternativo”, afferma il prof. Maziar Divangahi.

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Il sistema innato – attraverso le cellule staminali del midollo osseo – mobilita i macrofagi, che sono un tipo di globuli bianchi che inghiotte e uccide batteri invasori come Mycobacterium tuberculosis (Mtb) che causa la tubercolosi. Sono i primi soccorritori del sistema immunitario. Il batterio disarma il programma di uccisione dei macrofagi e li usa come una sorta di “santuario” per replicare e crescere.
Siamo stati in grado di riprogrammare o “educare” le cellule staminali a proliferare e generare macrofagi uccidendo la tubercolosi” – afferma il prof. Divangahi.

Ci vuole molta cautela affermano i ricercatori; “Questa è solo la punta dell’iceberg e sono necessarie ulteriori ricerche per sfruttare appieno il potere delle cellule staminali nell’immunità contro le malattie infettive“.

Leggi il full text dell’articolo:
BCG educates hematopoietic stem cells to generate protective innate immunity against tuberculosis
Eva Kaufmann, Joaquin Sanz, Jonathan L. Dunn, Nargis Khan, Laura E. Mendonça, Alain Pacis, Fanny Tzelepis, Erwan Pernet, Anne Dumaine, Jean-Christophe Grenier, Florence Mailhot-Léonard, Eisha Ahmed, Jad Belle, Rickvinder Besla, Bruce Mazer, Irah L. King, Anastasia Nijnik, Clinton S. Robbins, Luis B. Barreiro, and Maziar Divangahi,
Cell published Jan. 11, 2018, DOI: 10.1016/j.cell.2017.12.031

Fonte:  McGill University Health Centre (RI-MUHC)

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Dalle staminali create cellule che danno il senso del tatto.

Posted by giorgiobertin su gennaio 12, 2018

I ricercatori dell’Eli and Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research presso UCLA (University of California) hanno, per la prima volta, convinto le cellule staminali umane a diventare interneuroni sensoriali, le cellule che ci danno il senso del tatto. Il nuovo protocollo potrebbe essere un passo avanti verso terapie basate sulle cellule staminali per ripristinare la sensazione nelle persone paralizzate che hanno perso la sensibilità in alcune parti del loro corpo.

160229
Human embryonic stem cell-derived neurons (green) showing nuclei in blue. Left: with retinoic acid added. Right: with retinoic acid and BMP4 added, creating proprioceptive sensory interneurons (pink).

Gli interneuroni sensoriali, una classe di neuroni del midollo spinale, sono responsabili di trasmettere informazioni da tutto il corpo al sistema nervoso centrale, che consente il senso del tatto. La mancanza di un senso del tatto colpisce molto le persone che sono paralizzate.

Quando i ricercatori hanno aggiunto una specifica proteina morfogenetica dell’osso chiamata BMP4, così come un’altra molecola di segnalazione chiamata acido retinoico, alle cellule staminali embrionali umane, hanno ottenuto una miscela di due tipi di interneuroni sensoriali. Gli interneuroni sensoriali DI1 danno alla gente la propria percezione – la sensazione di dove il loro corpo è nello spazio – e gli interneuroni sensoriali dI3 consentono loro di provare un senso di pressione.

Il gruppo sta attualmente impiantando i nuovi interneuroni sensoriali dI1 e dI3 nei midolli spinali dei topi per capire se le cellule si integrano nel sistema nervoso e diventano pienamente funzionali.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Deriving Dorsal Spinal Sensory Interneurons from Human Pluripotent Stem Cells
Sandeep Gupta, Daniel Sivalingam, Samantha Hain, Christian Makkar, Enrique Sosa, Amander Clark, Samantha J. Butler
Stem Cell Reports Published Online: January 11, 2018 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.stemcr.2017.12.012

Fonte: Eli and Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research presso UCLA

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AAD: linee guida per la cura del cancro della pelle non melanoma.

Posted by giorgiobertin su gennaio 11, 2018

Sono state pubblicate a cura dell’ American Academy of Dermatology due linee guida sul tumore della pelle non melanoma, due tipi molto comuni di cancro della pelle (carcinoma a cellule basali – BCC, carcinoma a cellule squamose – SCC).

Squamous-cell-carcinoma        basal_cell_carcinoma

Queste due linee guida aiuteranno i medici a fornire la migliore assistenza possibile per i pazienti con BCC e SCC”, afferma il dermatologo del Board Christopher K. Bichakjian, co-presidente del gruppo di lavoro che ha sviluppato le linee guida. “Se non vengono curati, questi tumori possono crescere e diffondersi, portando potenzialmente a deturpazione e persino alla morte, ma se diagnosticati precocemente, questi tumori cutanei sono altamente curabili”.

L’AAD raccomanda a tutti di eseguire regolarmente auto-esami della pelle per rilevare precocemente il cancro della pelle, quando è più curabile. Coloro che notano macchie nuove o sospette sulla loro pelle, così come qualsiasi cosa che cambia, prurito o sanguinamento, dovrebbero farsi vedere da un medico dermatologo.

Scarica e leggi i documenti in full text:
Guidelines of care for the management of basal cell carcinoma
Bichakjian, ChristopherBaum, ChristianKim, John Y.S. et al.
Journal of the American Academy of Dermatology DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.jaad.2017.10.006

Guidelines of care for the management of cutaneous squamous cell carcinoma
Alam, MuradKim, John Y.S. et al.
Journal of the American Academy of Dermatology DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.jaad.2017.10.007

Fonte: American Academy of Dermatology

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Parkinson: la caffeina un agente protettivo e un biomarcatore.

Posted by giorgiobertin su gennaio 11, 2018

La caffeina potrebbe avere un effetto neuroprotettivo contro la malattia di Parkinson e i livelli di caffeina nei campioni di sangue potrebbero essere utilizzati come biomarcatore della malattia. Sono queste le conclusioni di uno studio condotto dai ricercatori del Department of Neurology – Juntendo University School of Medicine, Tokyo, Japan. e pubblicate sulla rivista “Neurology“.

Studi epidemiologici in passato hanno suggerito che un pesante consumo di caffè potrebbe essere protettivo contro la malattia di Parkinson. Tuttavia, le nuove scoperte mostrano anche che il malassorbimento della caffeina potrebbe essere un fattore di rischio per la malattia” – afferma il prof. Nobutaka Hattori.

caffeine  Parkinson's_Caffeine

I ricercatori hanno arruolato 108 pazienti con malattia di Parkinson lieve o moderata ma senza demenza, e 31 controlli sani ed hanno misurato i livelli di caffeina e dei suoi 11 metaboliti in tutti i campioni di sangue dei partecipanti. Undici metaboliti della caffeina, tra cui teofillina, teobromina e paraxantina, erano significativamente più bassi nel gruppo con la malattia di Parkinson. I campioni sono stati esaminati mediante cromatografia liquida-spettrometria di massa. I risultati hanno infine mostrato che la caffeina nei campioni di sangue utilizzata come biomarcatore per la malattia aveva un tasso di sensibilità del 77% e un tasso di specificità del 74%.

Serviranno ulteriori studi per confermare i dati e chiarire come avvengono i cambiamenti dell’intero metabolismo della caffeina nei pazienti con malattia di Parkinson.

Scarica e leggi il documento in full text:
Serum caffeine and metabolites are reliable biomarkers of early Parkinson disease
Motoki Fujimaki, Shinji Saiki, Yuanzhe Li, Naoko Kaga, Hikari Taka, Taku Hatano, Kei-Ichi Ishikawa, Yutaka Oji, Akio Mori, Ayami Okuzumi, Takahiro Koinuma, Shin-Ichi Ueno, Yoko Imamichi, Takashi Ueno, Yoshiki Miura, Manabu Funayama and Nobutaka Hattori
Neurology First published January 3, 2018, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000004888

EDITORIAL
Caffeine and Parkinson disease
David G. Munoz, Shinsuke Fujioka
January 03, 2018

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Linee di indirizzo sui percorsi nutrizionali nei pazienti oncologici.

Posted by giorgiobertin su gennaio 11, 2018

Sono state pubblicate a cura di Ministero della Salute le “Linee di indirizzo sui percorsi nutrizionali nei pazienti oncologici“. Il documento ha l’obiettivo, sia di ridurre le complicanze mediche conseguenti alla malnutrizione, sia di facilitare il recupero dello stato nutrizionale e della salute fisica, tappe essenziali nella guarigione del paziente oncologico.

nutrizione-oncologia

Le alterazioni dello stato nutrizionale sono altamente prevalenti nei malati oncologici e la malnutrizione per difetto è considerata “malattia nella malattia”, con cui si stima convivano 33 milioni di persone in Europa (con patologie croniche e oncologiche), con un costo sociale di circa 120 miliardi di euro.
Per questo il Ministero della salute ha ritenuto opportuno realizzare un documento nel quale si affrontano gli aspetti relativi agli screening e alla valutazione nutrizionale (che devono entrare a far parte della valutazione multidimensionale del malato oncologico, durante tutto il percorso terapeutico, “attivo” e “palliativo“), nonché alla presa in carico nutrizionale del malato oncologico (che va effettuata al momento della diagnosi di malattia e proseguita successivamente, nel cosiddetto “percorso parallelo metabolico-nutrizionale per il malato oncologico”).

Scarica e leggi il documento in full text:
Linee di indirizzo sui percorsi nutrizionali nei pazienti oncologici.
Giuseppe Ruocco, Adriana Bonifacino, Roberto Copparoni, Denise Giacomini, Adrea Lenzi, Paolo Marchetti, Silvia Migliaccio, Giuseppe Plutino.

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Linee guida sulla gestione dell’emorragia nei pazienti con anticoagulanti orali.

Posted by giorgiobertin su gennaio 11, 2018

La terapia anticoagulante è fondamentale per il trattamento della trombosi e delle complicazioni tromboemboliche legate a diverse patologie. La gestione clinica del sanguinamento in pazienti che assumono terapie anticoagulanti dipende da diverse variabili e non è ancora stata studiata in modo esaustivo in tutti i suoi aspetti. Ora l’American College of Cardiology (ACC) ha prodotto un documento di consenso con lo scopo di aiutare il medico a prendere decisioni informate anche in queste aree per le quali non esistono dati scientifici sufficienti per una raccomandazione definitiva.

Bleeding_Oral_Anticoagulants

Le indicazioni fornite dal documento rigurdano:
– Temporanea interruzione della terapia anticoagulante,
– Approcci generali alla gestione del sanguinamento,
– Decisioni relative al trattamento per revertire l’effetto anticoagulante e indicazioni per riprendere la terapia iniziale.

Scarica e leggi il documento in full text:
2017 ACC expert consensus decision pathway on management of bleeding in patients on oral anticoagulants: a report of the American College of Cardiology task force on expert consensus decision pathways.
Tomaselli GF, Mahaffey KW, et al.
J Am Coll Cardiol 2017. Doi: 10.1016/j.jacc.2017.09.1085

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Anestesia generale: scoperto nuovo meccanismo d’azione.

Posted by giorgiobertin su gennaio 11, 2018

I ricercatori dell’Università del Queensland coordinati dal professore associato Bruno van Swinderen hanno ribaltato la precedente comprensione di ciò che gli anestetici generici fanno al cervello, scoprendo che questi farmaci fatto molto più che indurre il sonno.


General anaesthetics do more than put you to sleep

Abbiamo esaminato gli effetti del propofol – uno dei più comuni farmaci anestetici generali usati durante la chirurgia – sul rilascio sinaptico“, ha detto il prof. van Swinderen (video). Il rilascio sinaptico è il meccanismo mediante il quale i neuroni – o le cellule nervose – comunicano tra loro.
Il nostro studio ha scoperto che il propofol sconvolge anche i meccanismi presinaptici, probabilmente influenzando la comunicazione tra i neuroni attraverso l’intero cervello in modo sistematico che differisce dal semplice addormentarsi. In questo modo è molto diverso da un sonnifero.

In particolare i ricercatori hanno scoperto che diversi anestetici (anche se non tutti) limitano la capacità di movimento di una proteina che si trova nella membrana delle sinapsi di tutti i neuroni, provocando un forte calo della comunicazione tra i neuroni.

Questa riduzione delle comunicazioni – osservano van Swinderen e colleghi – interessa tutti i tipi di neuroni del cervello e tutte le aree cerebrali, e questo potrebbe spiegare sia perché dopo un’anestesia generale si sperimenta una sensazione di stordimento e disorientamento sia la particolare sensibilità delle persone in cui la connettività cerebrale è più vulnerabile – come i bambini, il cui cervello è ancora in via di sviluppo, o le persone affette da patologie neurodegenerative.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Trapping of Syntaxin1a in Presynaptic Nanoclusters by a Clinically Relevant General Anesthetic
Adekunle T. Bademosi, James Steeves, Shanker Karunanithi, Oressia H. Zalucki, Rachel S. Gormal, Shu Liu, Elsa Lauwers, Patrik Verstreken, Victor Anggono, Frederic A. Meunier, Bruno van Swinderen
Cell Reports Volume 22, Issue 2, p427–440, 9 January 2018 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2017.12.054

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La melatonina favorisce un invecchiamento sano.

Posted by giorgiobertin su gennaio 10, 2018

Una nuova recensione del “British Journal of Pharmacology” evidenzia il ruolo della melatonina – un ormone prodotto di notte – nella regolazione del sonno e dell’orologio biologico o circadiano del corpo. La ricerca suggerisce che i trattamenti con la melatonina possono anche aiutare a migliorare il valore ristoratore del sonno e a promuovere un sano invecchiamento fisico e mentale.

melatonina

La revisione rileva che, con l’età e alcune malattie, la robustezza del sistema circadiano diminuisce e la produzione di melatonina è diminuita o spostata. “Ritmi circadiani devianti e scarsa qualità del sonno sono associati a un aumento dei rischi di malattie cardiovascolari, metaboliche e cognitive, nonché a una scarsa qualità della vita e ad un aumentato rischio di morte prematura“, ha affermato il dott. Nava Zisapel, dell’Università di Tel Aviv, in Israele.

Leggi abstract dell’articolo:
New perspectives on the role of melatonin in human sleep, circadian rhythms and their regulation
N Zisapel
British Journal of Pharmacology, doi: 10.1111/bph.14116.

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Creati muscoli umani artificiali da cellule della pelle.

Posted by giorgiobertin su gennaio 10, 2018

I ricercatori della Duke University in North Carolina hanno creato con successo muscoli umani artificiali in laboratorio dalle cellule staminali pluripotenti indotte. Sono piccoli ma perfettamente funzionanti e rispondono effettivamente alle stimolazioni nervose.
La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Nature Communications“.


Human Muscle Grown from Skin Cells

A partire da cellule staminali pluripotenti che non sono cellule muscolari, ma possono diventare tutte le cellule esistenti nel nostro corpo, abbiamo coltivato un numero illimitato di cellule progenitrici miogeniche“, ha affermato Nenad Bursac, professore di ingegneria biomedica presso la Duke University. “Queste cellule progenitrici assomigliano a cellule staminali muscolari adulte chiamate “cellule satelliti” che possono teoricamente far crescere un intero muscolo a partire da una singola cellula.” video

Nello studio i ricercatori hanno utilizzato le cellule staminali pluripotenti indotte dall’uomo. Queste sono cellule prelevate da tessuti non muscolari adulti, come pelle o sangue, e riprogrammate per ritornare a uno stato primordiale. Le cellule staminali pluripotenti vengono poi coltivate mentre sono inondate da una molecola chiamata Pax7, che segnala alle cellule di iniziare a diventare muscoli.
Una matrice 3-D, ha permesso alle cellule di crescere e svilupparsi molto più velocemente e più a lungo rispetto agli approcci con cultura 2-D che sono più comunemente utilizzati”.

I ricercatori stanno ora perfezionando la loro tecnica per far crescere muscoli più robusti e iniziare a lavorare per sviluppare nuovi modelli di malattie muscolari rare.

Leggi il full text dell’articolo:
Engineering human pluripotent stem cells into a functional skeletal muscle tissue
Lingjun Rao, Ying Qian, Alastair Khodabukus, Thomas Ribar & Nenad Bursac
Nature Communications 9, Article number: 126 (2018) Published online:09 January 2018 doi:10.1038/s41467-017-02636-4

Fonte: Duke University in North Carolina

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Possibile terapia genica contro la sordità.

Posted by giorgiobertin su gennaio 10, 2018

Una forma di terapia genica mirata, basata sulla tecnica Crispr/Cas9, è stata usata con successo per restituire l’udito ad alcuni topolini sordi. I risultati dell’esperimento pubblicati sulla rivista “Nature“, aprono la strada a prospettive inedite per la cura di varie forme di sordità, in particolare di quelle ereditarie per cui ad oggi non esistono terapie.

Gao-Nature
Treatment with a genome editing agent can preserve sound-detecting bristles in the inner ear of mice with genetic deafness (white box, left). Without the treatment, these bristles disappear (white box, right).
Credit: Gao et al. /Nature 2017

I ricercatori del Howard Hughes Medical Institute (HHMI), USA, coordinati dal prof. David Liu, hanno utilizzato topi geneticamente modificati del ceppo Beethoven, chiamati così perché affetti da una mutazione che li rende progressivamente sordi, come accadde al grande compositore. La differenza di una sola lettera, vale a dire una base del Dna, nel gene TMC1, è sufficiente a provocare alterazioni che portano, col tempo, alla perdita dell’udito.

Gli scienziati hanno iniettato nelle orecchie dei topi appena nati, veicolandoli all’interno di goccioline lipidiche adatte a penetrare nelle cellule della coclea, i componenti del sistema di editing del genoma: l’enzima Cas9 addetto a tagliare l’elica del Dna, e la guida a base di Rna per indirizzare le forbici molecolari proprio nel punto preciso su cui intervenire.
In questo modo, il gene mutato contenente la lettera “sbagliata”, il nucleotide adenina (A), è stato disattivato, e si è lasciata agire la sola versione sana contenuta nelle cellule.

Dai risultati è emerso che l’udito dei topolini era notevolmente migliore rispetto a quello degli altri animali non trattati. Ci vorranno ancora tempo e ricerche prima che si possa pensare a test clinici di questa terapia sull’uomo, ma la strada sembra essere quella giusta.

Leggi abstract dell’articolo:
Treatment of autosomal dominant hearing loss by in vivo delivery of genome editing agents
Xue Gao, Yong Tao, Veronica Lamas, Mingqian Huang, Wei-Hsi Yeh, Bifeng Pan, Yu-Juan Hu, Johnny H. Hu, David B. Thompson, Yilai Shu, Yamin Li, Hongyang Wang, Shiming Yang, Qiaobing Xu, Daniel B. Polley, M. Charles Liberman, Wei-Jia Kong, Jeffrey R. Holt, Zheng-Yi Chen & David R. Liu
Nature Published online:20 December 2017 doi:10.1038/nature25164

Fonte: Howard Hughes Medical Institute (HHMI), USA

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L’ibuprofene potrebbe ridurre la fertilità maschile.

Posted by giorgiobertin su gennaio 10, 2018

Uno studio franco-danese evidenzia che l’assunzione quotidiana di ibuprofene (analgesico e antinfiammatorio di uso comune) altera l’equilibrio ormonale nei giovani maschi, riducendone la fertilità. in particolare avrebbero infatti un effetto anti-androgenico, cioè di inibizione della produzione di testosterone – l’ormone maschile per eccellenza.

ibuprofen

I risultati provengono da uno studio controllato randomizzato su 31 volontari tra i 18 e i 35 anni: a 14 di loro è stato chiesto di assumere due volte al giorno 600 milligrammi di ibuprofene (per un totale di 1200 mg, la dose massima giornaliera indicata nel foglietto illustrativo dell’antinfiammatorio) per due settimane, mentre ai restanti 17 è stato somministrato un placebo.

Le analisi eseguite hanno dimostrato che la terapia con ibuprofene comprometteva l’equilibrio ormonale, influenzando gli ormoni prodotti dall’ipofisi (una ghiandola endocrina posta a livello cerebrale), che di norma stimolano la produzione di testosterone da parte dei testicoli. Uno squilibrio associato a compromissione della fertilità, depressione e aumento del rischio di eventi cardiovascolari come insufficienza cardiaca e ictus.
Gli effetti dannosi dell’ibuprofene sono stati dimostrati anche in studi in vitro sui testicoli di soggetti deceduti, che in media avevano 44 anni.

L’obiettivo non è allarmare la popolazione“, ha detto il prof. Bernard Jègou, direttore dell’Institute of Research in Environmental and Occupational Health in France. “E’ per dire che i giovani uomini, che assumono molto ibuprofene per lunghi periodi, meritano di sapere che questo provoca squilibri ormonali“.

Il periodo di trattamento con ibuprofene ha indotto per fortuna conseguenze momentanee e reversibili. Saranno necessari altri studi per confermare i dati e stabilire se gli effetti anti-androgenici si manifestano anche a basse dosi.

Leggi abstract dell’articolo:
Ibuprofen alters human testicular physiology to produce a state of compensated hypogonadism
David Møbjerg Kristensen, Christèle Desdoits-Lethimonier, Abigail L. Mackey, Marlene Danner Dalgaard, Federico De Masi, Cecilie Hurup Munkbøl, Bjarne Styrishave, Jean-Philippe Antignac, Bruno Le Bizec, Christian Platel, Anders Hay-Schmidt, Tina Kold Jensen, Laurianne Lesné, Séverine Mazaud-Guittot, Karsten Kristiansen, Søren Brunak, Michael Kjaer, Anders Juul, and Bernard Jégou
PNAS 2018 ; published ahead of print January 8, 2018, doi:10.1073/pnas.1715035115

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Cancro: Nuovi biomarcatori predicono l’esito dell’immunoterapia.

Posted by giorgiobertin su gennaio 9, 2018

I ricercatori dell’Università di Zurigo  e dell’Ospedale universitario di Zurigo, hanno identificato biomarcatori nel sangue che consentono di prevedere se i pazienti oncologici risponderanno positivamente all’immunoterapia. I pazienti per i quali la terapia non funziona possono quindi essere trattati con metodi diversi.

I globuli bianchi dei pazienti devono essere analizzati per questi biomarcatori quando si prende una decisione sull’immunoterapia. Questo ha il potenziale di aumentare drasticamente la percentuale di pazienti che beneficeranno di questo tipo di terapia“, afferma il professor Burkhard Becher dell’Institute of Experimental Immunology, University of Zurich. “Allo stesso tempo, permette di passare direttamente a diverse modalità di terapia nei casi in cui l’immunoterapia non funziona – senza perdere tempo prezioso.”

Prima che possano essere utilizzati clinicamente, le conoscenze acquisite devono ora essere applicate in studi indipendenti con numeri di pazienti più alti.

Leggi abstract dell’articolo:
High-dimensional single-cell analysis predicts response to anti-PD-1 immunotherapy
Carsten Krieg, Malgorzata Nowicka, Silvia Guglietta, Sabrina Schindler, Felix J Hartmann, Lukas M Weber, Reinhard Dummer, Mark D Robinson, Mitchell P Levesque & Burkhard Becher.
Nature Medicine, 8 January 2018. Doi: 10.1038/nm.4466

Fonte: Università di Zurigo

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Una capsula deglutibile rivela la salute dell’intestino.

Posted by giorgiobertin su gennaio 9, 2018

Sono stati pubblicati sulla rivista “Nature Elettronics” i risultati dei primi esperimenti sugli esseri umani di una rivoluzionaria capsula deglutibile a rilevamento di gas che potrebbe rivoluzionare il modo in cui i disturbi intestinali e le malattie vengono diagnosticate.

La nuova tecnologia offre un punto di svolta per le persone in tutto il mondo che soffrono di un disturbo gastrointestinale, potrebbe portare a un minor numero di procedure invasive come le colonscopie.

RMIT-capsule
This is a close up of the ingestible gas-sensing capsule developed by researchers at RMIT University.
Credit: RMIT University/Peter Clarke (Creative Commons License)

La capsula ingerita (le dimensioni sono quelle di una pillola di vitamina) rileva e misura i gas intestinali – idrogeno, biossido di carbonio e ossigeno – in tempo reale. Questi dati possono essere inviati a un telefono cellulare.
Il professor Kourosh Kalantar-zadeh della RMIT University, capo studio e co-inventore della capsula, ha detto che le prove hanno dimostrato che lo stomaco umano utilizza un ossidante per combattere corpi estranei nell’intestino. “Questo potrebbe rappresentare un sistema di protezione gastrica contro corpi estranei, un tale meccanismo immunitario non è mai stato riportato prima“.

Le prove hanno anche dimostrato la presenza di alte concentrazioni di ossigeno nel colon sotto una dieta estremamente ricca di fibre”. “Questo contraddice la vecchia convinzione che il colon sia sempre privo di ossigeno. Queste nuove informazioni potrebbero aiutarci a capire meglio come avvengono le malattie debilitanti come il cancro del colon.” – puntualizza il prof. Kalantar-zadeh.
Gli studi hanno dimostrato che la capsula può offrire un modo molto più efficace di misurare le attività del microbioma intestinale, un modo fondamentale per determinare la salute dell’intestino.

Le prove dimostrano che le capsule sono perfettamente sicure, senza ritenzione“. Stanno partendo gli studi clinici di fase II; la società Atmo Biosiences dovrebbe poi portare il prodotto sul mercato.

Leggi abstract dell’articolo:
A human pilot trial of ingestible electronic capsules capable of sensing different gases in the gut.
Kourosh Kalantar-Zadeh, Kyle J. Berean, Nam Ha, Adam F. Chrimes, Kai Xu, Danilla Grando, Jian Zhen Ou, Naresh Pillai, Jos L. Campbell, Robert Brkljača, Kirstin M. Taylor, Rebecca E. Burgell, Chu K. Yao, Stephanie A. Ward, Chris S. McSweeney, Jane G. Muir, Peter R. Gibson.
Nature Electronics, 2018; 1 (1): 79  Published online:DOI: 10.1038/s41928-017-0004-x

Fonte: RMIT University

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Virus immunostimolante potrebbe trattare i tumori cerebrali.

Posted by giorgiobertin su gennaio 7, 2018

Una sperimentazione di un potenziale nuovo trattamento per il cancro al cervello ha dimostrato che un virus iniettato direttamente nel sangue può raggiungere i tumori nel profondo del cervello e attivare il sistema di difesa del corpo per attaccarli.

Il processo ha coinvolto solo nove pazienti, ma gli scienziati hanno affermato che se i risultati potrebbero essere replicati in studi più ampi, il “reovirus” naturale potrebbe essere sviluppato in un’efficace immunoterapia per le persone con tumori cerebrali aggressivi.

Brain_cancer_stem_cell

Questa è la prima volta che viene dimostrato che un virus terapeutico è in grado di attraversare la barriera cervello-sangue“, ha detto Adel Samson, medico oncologo presso l’Institute of Cancer and Pathology dell’University of Leeds, che ha co-diretto il lavoro.
Abbiamo dimostrato non solo che un virus poteva essere trasmesso a un tumore in profondità nel cervello, ma che quando ha raggiunto il suo obiettivo “stimolava le difese immunitarie del corpo per attaccare il cancro“.

Nei nove pazienti, una volta che i tumori sono stati rimossi, i campioni sono stati prelevati e analizzati confermando che il virus era stato in grado di raggiungere il cancro, a volte in profondità nel cervello. In tutti i pazienti, c’erano prove che il virus aveva raggiunto il suo obiettivo.

I ricercatori hanno anche scoperto che la presenza di reovirus stimolava il sistema immunitario del corpo, i globuli bianchi o le cellule T “assassine” che venivano attratte dal sito del tumore per attaccare il cancro.

Gli autori dello studio ritengono che la terapia con reovirus possa essere utilizzata in combinazione con altre terapie antitumorali per renderle più potenti – e attualmente è in corso una sperimentazione clinica.
La ricerca, pubblicata sulla rivista “Science Translational Medicine“, ha dimostrato che il virus poteva essere somministrato attraverso una flebo endovenosa monodose.

Leggi abstract dell’articolo:
Intravenous delivery of oncolytic reovirus to brain tumor patients immunologically primes for subsequent checkpoint blockade
BY ADEL SAMSON, KAREN J. SCOTT, DAVID TAGGART, EMMA J. WEST, ERICA WILSON, GERARD J. …… ALAN A. MELCHER
Science Translational Medicine 03 Jan 2018: Vol. 10, Issue 422, eaam7577 DOI: 10.1126/scitranslmed.aam7577

Fonte: Institute of Cancer and Pathology dell’University of Leeds

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Scoperta una proteina che aiuta i neuroni a svilupparsi.

Posted by giorgiobertin su gennaio 6, 2018

Un team multidisciplinare dell’Istituto Italiano di Tecnologia (Iit) e dell’Università di Genova ha pubblicato sulla rivista “Cell Reports” la scoperta di una proteina “APache” – (AP2-interacting clathrin-endocytosis protein) coinvolta nello sviluppo e nel corretto funzionamento del sistema nervoso.
I risultati dello studio aprono la strada ad ulteriori ricerche che potrebbero portare alla comprensione di numerose malattie neurodegenerative, come l’Alzheimer e alla messa a punto di strategie terapeutiche mirate.

La proteina APache — ha spiegato Silvia Giovedì, ricercatrice dell’Università di Genova — non era mai stata studiata prima d’ora e il nostro lavoro non solo ne ha dimostrato l’importante ruolo ma ha permesso di aprire una nuova strada alle nostre ricerche“. “APache potrebbe essere implicata nei meccanismi di riparazione dei neuroni e un suo malfunzionamento potrebbe essere alla base di molte malattie neurodegenerative come la malattia di alzheimer. I pazienti affetti da tale patologia sono infatti caratterizzati da livelli anomali di questa proteina”.

Gli studi del team di ricercatori IIT e dell’Università di Genova si orienteranno ora alla comprensione del ruolo di Apache nei meccanismi deputati alla ‘pulizia’ del nostro sistema nervoso, il cui malfunzionamento può provocare la morte dei nostri neuroni e il sopraggiungere di patologie neurodegenerative al momento considerate incurabili.

Scarica e leggi il documento in full text:
APache Is an AP2-Interacting Protein Involved in Synaptic Vesicle Trafficking and Neuronal Development
Alessandra Piccini, Enrico Castroflorio, Pierluigi Valente, Fabrizia C. Guarnieri, Davide Aprile, Caterina Michetti, Mattia Bramini, Giorgia Giansante, and others
Cell Reports, Vol. 21, Issue 12, p3596–3611 Published in issue: December 19, 2017

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