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Posts Tagged ‘immunologia’

Scoperte le basi genetiche dell’eczema.

Posted by giorgiobertin su giugno 22, 2017

Una nuova ricerca, pubblicata sulla rivista “Nature Genetics“, ha identificato la mutazione genetica responsabile dell’eczema, o dermatite atopica.
La dermatite atopica è una malattia cronica, non contagiosa infiammatoria della pelle. Le persone affette sono inclini ad altre infezioni cutanee virali o batteriche. Questo accade perché le persone con eczema non hanno le proteine che normalmente proteggono la pelle sana contro le infezioni.

eczema

Il dr. Milner e un team internazionale di ricercatori è riuscito ad individuare in pazienti con eczema le mutazioni nel gene CARD11. Questo gene codifica le istruzioni per produrre la proteina CARD11, che ha un ruolo chiave nella segnalazione del recettore dei linfociti. Le mutazioni hanno colpito le cellule T di segnalazione.
Le cellule T sono un tipo di cellule bianche del sangue, che sono essenziali per la risposta immunitaria dell’organismo alle infezioni.

In particolare, i ricercatori del National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes of Health, Bethesda, USA, sono stati in grado di rilevare due percorsi di segnalazione cellulare che sono stati interrotti dalle mutazioni. Uno di questi percorsi è attivato dalla glutammina un amminoacido con un ruolo chiave nell’immunità.
Aumentando i livelli di glutammina e possibile risolvere i difetti di segnalazione cellulare causati dalle mutazioni genetiche che sono alla base eczema.

Leggi abstract dell’articolo:
Germline hypomorphic CARD11 mutations in severe atopic disease
Chi A Ma, Jeffrey R Stinson, Yuan Zhang, Jordan K Abbott, …..Erwin W Gelfand,Andrew L Snow & Joshua D Milner
Nature Genetics (2017) Published online 19 June 2017 doi:10.1038/ng.3898

Fonte:  National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes of Health, Bethesda

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Possibile un vaccino per abbassare il colesterolo.

Posted by giorgiobertin su giugno 21, 2017

Un nuovo studio rivela come un vaccino è riuscito ad abbassare il colesterolo “cattivo” nei topi ed ha ridotto l’aterosclerosi, che è un restringimento delle arterie causate da un accumulo di placca.

Il vaccino si chiama AT04A ed è già entrato una sperimentazione clinica umana, i risultati dovrebbero essere pronti entro la fine di quest’anno.
Se il vaccino risultasse sicuro ed efficace negli esseri umani, i ricercatori dicono che ci sarebbe una strategia terapeutica a lungo termine per il colesterolo alto; piuttosto che prendere le statine ogni giorno, i pazienti potrebbero semplicemente avere un’iniezione iniziale, seguito da un richiamo annuale.

syringe

Nel nuovo studio – pubblicato sull’European Heart Journal – il Dr. Günther Staffler e il suo team dell’ AFFiRis (la compagnia che ha sviluppato AT04A) descrivono lo sviluppo del vaccino con l’obiettivo di bloccare l’attività di un enzima chiamato Proprotein covertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9). Prodotto dal fegato, PCSK9 è noto per legarsi ai recettori del colesterolo LDL. Il blocco di PCSK9 è considerato una strategia promettente per abbassare il colesterolo LDL.

Quando iniettato sotto la pelle dei roditori, il team ha scoperto che il vaccino AT04A ha portato ad una riduzione del 53 per cento dei livelli di colesterolo totale, rispetto ai topi non vaccinati, così come una riduzione del 64 per cento dei danni ai vasi sanguigni legati all’aterosclerosi. Il vaccino ha portato ad una riduzione del 21-28 per cento dei markers biologici relativi all’infiammazione dei vasi sanguigni.

Ricordiamo che le statine efficaci per abbassare il colesterolo, non sono senza rischi, con effetti collaterali tra cui dolori muscolari e danni al fegato. Per di più, le statine devono essere prese su base giornaliera, un regime che è difficile per alcuni pazienti da seguire.

Leggi abstract dell’articolo:
The AT04A vaccine against proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 reduces total cholesterol, vascular inflammation, and atherosclerosis in APOE*3Leiden.CETP mice
Christine Landlinger, Marianne G. Pouwer, Claudia Juno, José W.A. van der Hoorn, Elsbet J. Pieterman, J. Wouter Jukema, Guenther Staffler, Hans M.G. Princen, Gergana Galabova
Eur Heart J 2017 ehx260  Published: 19 June 2017. doi: 10.1093/eurheartj/ehx260

Vaccination to prevent atherosclerotic cardiovascular diseases
Ulrich Laufs; Brian A. Ference

Fonte: AFFiRis

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Nanoparticelle paramagnetiche con anticorpi contro il cancro.

Posted by giorgiobertin su giugno 9, 2017

Gli scienziati dell’Institute for Nanobiotechnology della Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, United States, hanno creato una nanoparticella che porta due diversi anticorpi capaci di spegnere le proprietà difensive delle cellule tumorali, e attivare una robusta risposta immunitaria antitumorale nei topi. Come descritto sulla rivista “ACS Nano” il team di ricercatori è stato in grado di rallentare drasticamente la crescita del melanoma e sradicare il cancro negli animali da laboratorio.
Questa nuova strategia testata sugli animali potrebbero migliorare le immunoterapie del cancro.

immunoswitch

Utilizzando particelle di ferro paramagnetiche di circa 100 nanometri di diametro, i ricercatori hanno inserito sopra due differenti tipi di anticorpi: uno blocca una proteina chiamata programmed death ligand 1 (PD-L1), che le cellule tumorali utilizzano per mascherare se stesse alle cellule immunitarie; un’altra che stimola le cellule T, un tipo di cellula immunitaria che combatte il cancro.
Combinando queste due funzioni, spiega il prof. Schneck, è possibile efficacemente inibire il tumore e contemporaneamente accendere la capacità da parte del sistema immunitario di attaccare le cellule tumorali”.

I ricercatori stanno ora lavorando per migliorare le nanoparticelle attraverso la ricerca di combinazioni più efficaci di anticorpi da includere. Poiché le particelle sono magnetiche, essi prevedono anche di verificare se i risultati possono essere migliorati mediante magneti che guidino le particelle mantenendole nel sito del tumore.

Leggi abstract dell’articolo:
Dual Targeting Nanoparticle Stimulates the Immune System To Inhibit Tumor Growth
Alyssa K. Kosmides, John-William Sidhom, Andrew Fraser, Catherine A. Bessell, and Jonathan P. Schneck
Publication Date (Web): June 7, 2017 (Article) – DOI: 10.1021/acsnano.6b08152

 

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Un zucchero naturale contro l’aterosclerosi.

Posted by giorgiobertin su giugno 9, 2017

Una ricerca, coordinata dal prof. Babak Razani presso la Washington University School of Medicine di St. Louis, e pubblicato sulla rivista “Nature Communications“, ha concluso che il trealosio zucchero naturale può avere un ruolo protettivo contro l’aterosclerosi.
In particolare gli esperimenti condotti sugli animali hanno evidenziato che il trealosio (disaccaride-costituito da due molecole di glucosio), un tipo di zucchero naturale, può aumentare le capacità di ‘pulizia’ di un certo tipo di cellule immunitarie, riducendo così l’accumulo di placca all’interno delle arterie.

Trealosio    atherosclerosis-disease

Il prof. Razani e il suo team hanno esaminato la possibilità di incrementare l’attività di alcuni tipi di cellule immunitarie chiamate macrofagi, in modo da trattare le condizioni arterosclerotiche e metaboliche tra cui il diabete di tipo 2 e la malattia del fegato grasso.

I macrofagi sono un tipo di globuli bianchi che aiutano l’organismo a combattere le infezioni. Il loro nome deriva dalla antica terminologia greca che significa “grande mangiatore“, che è appropriato date le loro dimensioni e la responsabilità. Queste cellule del sistema immunitario sono specializzati nel “mangiare” le particelle indesiderate e espellerle come rifiuti cellulari.

Nell’aterosclerosi, i macrofagi tentano di risolvere i danni all’arteria pulendo l’area, ma vengono sopraffatti dalla natura infiammatoria delle placche. Il loro processo di pulizia viene stoppato. Siamo riusciti con il trealosio a creare dei “super-macrofagi” che riescono ad assolvere ai loro compiti“. – afferma il prof. Babak Razani.

Le placche aortiche dei topi trattati con trealosio mostravano una diminuzione di circa il 30 per cento delle dimensioni della placca. Il team ha cercato di fornire una spiegazione: il trealosio attiva una molecola chiamata TFEB, che, a sua volta, invade il nucleo dei macrofagi, si lega al suo DNA, e innesca una reazione a catena che alla fine dà alle cellule immunitarie dei “super-poteri” per combattere la placca.

Leggi abstract dell’articolo:
Exploiting macrophage autophagy-lysosomal biogenesis as a therapy for atherosclerosis
Ismail Sergin, Trent D. Evans, Xiangyu Zhang, Somashubhra Bhattacharya, Carl J. Stokes, Eric Song, Sahl Ali, Babak Dehestani, Karyn B. Holloway, Paul S. Micevych, Ali Javaheri, Jan R. Crowley, Andrea Ballabio, Joel D. Schilling, Slava Epelman, Conrad C. Weihl, Abhinav Diwan, Daping Fan, Mohamed A. Zayed & Babak Razani
Nature Communications 8, Article number: 15750 (2017) Published online: 07 June 2017 doi:10.1038/ncomms15750

Fonte: Washington University School of Medicine di St. Louis

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Virus modificato per combattere contro i tumori.

Posted by giorgiobertin su maggio 29, 2017

I ricercatori delle Université de Genève (UNIGE) e Basilea hanno dimostrato la possibilità di rafforzare il sistema immunitario con un virus geneticamente modificato con lo scopo di combattere i tumori.

merkler

Ottenere una risposta forte e specifica contro le cellule tumorali da parte del sistema immunitario è una priorità dell’immunoterapia. Ora i ricercatori hanno modificato un virus che permette al sistema immunitario di “imparare” a “reagire” contro le cellule tumorali. Testato nei topi, il virus modificato permesso di allertare il sistema immunitario, causando il reclutamento di cellule killer dirette contro le cellule tumorali. Questa ricerca, pubblicata sulla rivista “Nature Communications, apre la strada a nuove tecniche nel campo della immunoterapia.

Abbiamo trovato, in condizioni sperimentali, che la risposta immunitaria innescata da questo nuovo vettore è più forte e migliore di quella innescata da vettori tradizionali. Il tasso di risposta è migliorata“, dice il professor Merkler. In esperimenti su topi, il virus modificato è stato anche in grado di indurre risposte in alcuni tipi di tumore che non avevano risposto alla immunoterapia.
Questo virus modificato, molto promettente, è già stato brevettato con l’assistenza di Unitec, la struttura che sostiene i ricercatori presso l’Università di Ginevra.

Replicating viral vector platform exploits alarmin signals for potent CD8+ T cell-mediated tumour immunotherapy
Sandra M. Kallert, Stephanie Darbre, Weldy V. Bonilla, Mario Kreutzfeldt, Nicolas Page, Philipp Müller, Matthias Kreuzaler, Min Lu, Stéphanie Favre, Florian Kreppel, Max Löhning, Sanjiv A. Luther, Alfred Zippelius, Doron Merkler & Daniel D. Pinschewer
Nature Communications 8, Article number: 15327 (2017) Published online:26 May 2017 doi:10.1038/ncomms15327

Fonte: Université de Genève (UNIGE)

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Identificata molecola di RNA che protegge le cellule staminali del cancro al seno.

Posted by giorgiobertin su maggio 25, 2017

I ricercatori del Dipartimento di Biologia Molecolare dell’Università di Princeton hanno individuato una piccola molecola di RNA che aiuta a mantenere l’attività delle cellule staminali del cancro al seno proteggendole dal sistema immunitario.
Lo studio, pubblicato sulla rivista “Nature Cell Biology“, suggerisce che questo “microRNA” promuove forme particolarmente letali di cancro al seno e che inibendo questa molecola si potrebbe migliorare l’efficacia delle terapie del cancro al seno attualmente esistenti.

Princeton

I ricercatori hanno cercato molecole di RNA brevi chiamate microRNA che possono legarsi e inibire RNA messaggeri codificanti proteine per ridurre i livelli di proteine specifiche. E’stato identificato un microRNA chiamato miR-199a, che aiuta MASC (non-cancerous mammary gland stem cells (MaSCs)) a mantenere l’attività di cellule staminali sopprimendo la produzione di una proteina chiamata LCOR, che lega il DNA nella regolazione dell’espressione genica.

In particolare i ricercatori hanno dimostrato che aumentando miR-199a si migliora la capacità delle cellule staminali tumorali di formare tumori. Aumentando i livelli LCOR, al contrario, si potrebbe ridurre la capacità da parte del tumore di formare delle cellule staminali del cancro.
Il team ha trovato che le pazienti con carcinoma mammario i cui tumori esprimono grandi quantità di miR-199a hanno mostrato tassi di sopravvivenza molto bassi, mentre i tumori con elevati livelli di LCOR ha avuto una prognosi migliore.

Leggi abstract dell’articolo:
Normal and cancerous mammary stem cells evade interferon-induced constraint through the miR-199a–LCOR axis
Toni Celià-Terrassa,Daniel D. Liu,Abrar Choudhury,Xiang Hang,Yong Wei,Jose Zamalloa,Raymundo Alfaro-Aco,Rumela Chakrabarti,Yi-Zhou Jiang,Bong Ihn Koh,Heath A. Smith,Christina DeCoste,Jun-Jing Li,Zhi-Ming Shao & Yibin Kang.
Nature Cell Biology Published online 22 May 2017 doi:10.1038/ncb3533

Fonte: Princeton University’s Department of Molecular Biology

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Create in laboratorio le staminali del sangue.

Posted by giorgiobertin su maggio 21, 2017

Due gruppi di ricerca sono riusciti a ottenere in laboratorio cellule staminali progenitrici di tutte le cellule del sangue. Il primo gruppo, guidato dal prof. Shahin Rafii del Weill Cornell Medical College, a New York, ha trasformato cellule mature di topi in cellule staminali del sangue completamente sviluppate.

rafiii
This image shows reprogrammed hematopoietic stem cells (green) that are arising from mouse cells. These stem cells are developing close to a group of cells, called the vascular niche cells (gray), which provides them with the nurturing factors necessary for the reprogramming. Image credit: Dr. Raphael Lis/Flow Cytometry and Microscopy Core, Starr Foundation, Tri-Institutional Stem Cell Derivation Laboratory.

Nel secondo lavoro il prof. George Daley del Boston Children’s Hospital, nel Massachusetts, ha creato cellule umane che agiscono come cellule staminali del sangue, anche se non sono identiche a quelle che si trovano in natura.

Dopo la produzione in laboratorio le cellule staminali sono state iniettate in topi che erano stati trattati con radiazioni per uccidere la maggior parte delle loro cellule ematiche e immunitarie, e si è constatato che gli animali si sono ripresi. Le cellule staminali hanno rigenerato il sangue, incluse le cellule immunitarie, e i topi hanno continuato a vivere nel laboratorio tutta la loro vita, più di un anno e mezzo.

I lavori, descritti su “Nature“, offrono una speranza alle persone con leucemia e altri disturbi del sangue che necessitano di un trapianto di midollo osseo ma non trovano un donatore compatibile. Se i risultati si tradurranno nella clinica, questi pazienti potrebbero ricevere versioni coltivate in laboratorio delle proprie cellule sane.

Leggi abstracts degli articoli:
Conversion of adult endothelium to immunocompetent haematopoietic stem cells
Raphael Lis,Charles C. Karrasch,Michael G. Poulos,Balvir Kunar, David Redmond,Jose G. Barcia Duran,Chaitanya R. Badwe,William Schachterle, Michael Ginsberg,Jenny Xiang, Arash Rafii Tabrizi,Koji Shido,Zev Rosenwaks,Olivier Elemento,Nancy A. Speck,Jason M. Butler,Joseph M. Scandura & Shahin Rafii
Nature Published online 17 May 2017 doi:10.1038/nature22326

Haematopoietic stem and progenitor cells from human pluripotent stem cells
Ryohichi Sugimura,Deepak Kumar Jha,Areum Han,Clara Soria-Valles,Edroaldo Lummertz da Rocha,Yi-Fen Lu,Jeremy A. Goettel, Erik Serrao,R. Grant Rowe, Mohan Malleshaiah,Irene Wong,Patricia Sousa,Ted N. Zhu, Andrea Ditadi,Gordon Keller,Alan N. Engelman,Scott B. Snapper,Sergei Doulatov & George Q. Daley
Nature Published online 17 May 2017 doi:10.1038/nature22370

Fonti: Weill Cornell Medical College,  Boston Children’s Hospital, nel Massachusetts – Le Scienze

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Origine genetica per l’anoressia nervosa.

Posted by giorgiobertin su maggio 18, 2017

Lo sviluppo dell’anoressia nervosa è scritto nel Dna. Secondo uno studio condotto da un team di ricercatori padovani, in collaborazione con altri gruppi a livello internazionale (oltre 220 tra scienziati e clinici da tutto il mondo), il disturbo alimentare trova origine nei geni e più precisamente in una porzione del cromosoma 12.
La ricerca è stata pubblicata nella rivista “American Journal of Psychiatry”.

ajp-2017-174

Attraverso l’analisi del Dna di 3.495 persone affette da anoressia nervosa e di altri 10.982 individui sani provenienti da diversi Paesi è stato possibile isolare sul cromosoma 12 il primo “locus genico” (una specifica porzione legata alla malattia). Il locus genico dell’anoressia nervosa si chiama Rs4622308 e si trova in una regione che era già conosciuta per ospitare anche le sequenze genetiche legate al diabete giovanile e alle malattie autoimmuni.

L’approccio innovativo dello studio è quello di valutare quanto il rischio genetico di una determinata malattia “correli” con il rischio genetico di altre patologie. L’anoressia nervosa è risultata significativamente correlata con il nevroticismo (disturbi d’ansia, depressione) e con la schizofrenia, confermando così di essere una malattia psichiatrica a tutti gli effetti». Il riconoscimento dell’anoressia nervosa come malattia che ha sia componenti psichiatriche che metaboliche potrebbe avere implicazioni importanti nel trattamento farmacologico di questa grave patologia.

Leggi abstract dell’articolo:
Significant Locus and Metabolic Genetic Correlations Revealed in Genome-Wide Association Study of Anorexia Nervosa
Laramie Duncan, Ph.D., Zeynep Yilmaz, Ph.D., Helena Gaspar, Ph.D., Raymond Walters, Ph.D., Jackie Goldstein, Ph.D., Verneri Anttila…. et al.
American Journal of Psychiatry Published online: May 12, 2017|http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.2017.16121402

Fonte: Il Mattino di Padova

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Nuovo test per diagnosticare rapidamente la Sepsi.

Posted by giorgiobertin su maggio 17, 2017

I ricercatori hanno sviluppato un test in grado di diagnosticare rapidamente e in modo affidabile la sepsi, una complicazione potenzialmente pericolosa per la vita che può accadere quando il corpo intero reagisce ad un’infezione.

Nello studio riportato su “Journal of Clinical Laboratory Analysis“, i ricercatori descrivono quello che viene chiamato un sistema “TaqMan-Based Multiplex PCR real-time”, che permette di rilevazione rapidamente 10 dei più frequenti batteri patogeni da campioni di sangue in poche ore.

JCLA-cover

È interessante notare che  gli agenti patogeni in alcuni casi risultati negativi in cultura da sangue di pazienti con sepsi sono stati rilevati con questo metodo. Noi ipotizziamo che i frammenti di DNA residui dei batteri potrebbero essere rilevati da questo sistema, anche se sono stati distrutti da farmaci antibatterici o dal sistema immunitario“, ha detto il dottor Bing Zhang, autore senior dello studio.

Leggi abstract dell’articolo:
Rapid diagnosis of sepsis with TaqMan-Based multiplex real-time PCR
Chang-Feng Liu, Xin-Ping Shi, Yun Chen, Ye Jin, Bing Zhang
J Clin Lab Anal. 2017;00:e22256. https://doi.org/10.1002/jcla.22256

Fonte: Wiley

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Microbioma intestinale legato alla sclerosi sistemica.

Posted by giorgiobertin su maggio 15, 2017

Un nuovo studio condotto dai ricercatori provenienti della University of California, Los Angeles (UCLA) e dell’Oslo University ha stabilito che i pazienti con sclerosi sistemica avevano un’alterazione dei livelli di batteri intestinali rispetto alle persone sane. Questo studio è il primo ad esaminare la composizione batterica gastrointestinale in due gruppi indipendenti di persone con sclerosi sistemica.

Sclerosi-sistemica

Persone con sclerosi sistemica avevano livelli significativamente più bassi di batteri intestinali che proteggono dall’infiammazione, come Bacteroide, faecalibacterium prausnitzii e Clostridium. I risultati di questo studio suggeriscono che il ripristino dell’equilibrio batterico intestinale attraverso la modificazione della dieta, probiotici e, eventualmente, il trapianto fecale può ridurre i sintomi gastrointestinali e migliorare la qualità della vita di questi pazienti.

La sclerosi sistemica, detta anche sclerodermia, è una malattia autoimmune che colpisce il tessuto connettivo del corpo. E’ caratterizzata da un indurimento della pelle e può progredire fino all’infiammazione e cicatrizzazione degli organi come i reni, cuore, polmoni e tratto gastrointestinale.

Scarica e leggi il documento in full text:
Systemic sclerosis is associated with specific alterations in gastrointestinal microbiota in two independent cohorts
Elizabeth R Volkmann, Anna-Maria Hoffmann-Vold, Yu-Ling Chang, Jonathan P Jacobs, Kirsten Tillisch, Emeran A Mayer, Philip J Clements, Johannes R Hov, Martin Kummen, Øyvind Midtvedt, Venu Lagishetty, Lin Chang, Jennifer S Labus, Øyvind Molberg and Jonathan Braun
BMJ Open Gastro 2017; 4:e000134 doi:10.1136/bmjgast-2017-000134

Fonte: University of California, Los Angeles (UCLA)

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Scoperta proteina essenziale per la replicazione del citomegalovirus umano.

Posted by giorgiobertin su maggio 12, 2017

Gli scienziati della Division of Infection and Immunity, The Roslin Institute, University of Edinburgh hanno dimostrato che una proteina umana nota come valosin containing protein (VCP) è essenziale per la replicazione di citomegalovirus umano (HCMV). I risultati pubblicati sulla rivista “PLoS Pathogens” identificano VCP come un potenziale nuovo obiettivo per il trattamento.

Alcuni trattamenti HCMV esistono, ma i loro benefici sono limitati, e gli scienziati stanno studiando nuovi modi per trattare e prevenire queste infezioni. Questa infezione durante la gravidanza può portare alla perdita e disabilità intellettive dell’udito nei bambini non ancora nati. Il virus può essere contratto dalle persone con un sistema immunitario indebolito, come i pazienti trapiantati e persone con infezione da HIV in pericolo la vita.

citomegalovirus

Il team ha scoperto che l’inibitore, noto come NMS-873, ha ridotto la replicazione HCMV e l’espressione IE2 nelle cellule infette. Questo metodo è 10 volte più potente dei farmaci esistenti che colpiscono direttamente HCMV.

Sono necessarie ulteriori ricerche per determinare se NMS-873 – originariamente sviluppato come un potenziale farmaco anti-cancro – è sicuro ed efficace negli esseri umani. Ciononostante, questi risultati suggeriscono che le molecole NMS-873 ed altre progettate per inibire VCP potrebbero potenzialmente servire come trattamenti HCMV, in particolare in pazienti infettati con ceppi di HCMV resistenti ai farmaci.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
The host ubiquitin-dependent segregase VCP/p97 is required for the onset of human cytomegalovirus replication
Yao-Tang Lin, James Prendergast, Finn Grey.
PLOS Pathogens Published: May 11, 2017  https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1006329

Fonte: Roslin Institute – University of Edimburg

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Relazione tra malattia del cervello e microbioma intestinale.

Posted by giorgiobertin su maggio 11, 2017

I ricercatori della Penn Medicine – University of Pennsylvania – Philadelphia, hanno dimostrato un legame diretto e inaspettato tra il microbioma e alcune malattie cerebrovascolari.
I batteri del microbioma intestinale guidano la formazione di malformazioni cavernose cerebrali (CCM), dette anche angiomi cavernosi o cavernomi, lesioni vascolari caratterizzate da agglomerati di capillari sanguigni (gomitoli vascolari) abnormemente dilatati e fragili, che possono causare ictus e crisi epilettiche (video).

CCM-human-brain
CCMs in a mouse using microCT Credit: Issam Awad, University of Chicago

Il team ha scoperto, come descritto nell’articolo pubblicato sulla rivista “Nature“, che il percorso molecolare che sta alla base del CCM è attivato da TLR4, un recettore per un lipopolisaccaride, molecola batterica (LPS). L’attivazione di TLR4 sulle cellule endoteliali cerebrali da parte di LPS è notevolmente accelerata nella formazione di CCM. Al contrario, se TLR4 viene rimosso dalle cellule endoteliali, o se i topi sono trattati con farmaci che bloccano la funzione TLR4, la formazione CCM viene impedita.

In conclusione batteri del microbioma intestinale negli animali possono guidare la formazione di CCM attraverso la relazione LPS-TLR4. Il ruolo chiave della segnalazione LPS-TLR4 è stato trovato essere presente anche negli esseri umani.

Lo studio suggerisce che i trattamenti progettati per bloccare la segnalazione TLR4 alterando il microbioma possono essere usati per il trattamento di questa malattia“, ha detto il prof. Mark Kahn.

Leggi abstract dell’articolo:
Endothelial TLR4 and the microbiome drive cerebral cavernous malformations
Alan T. Tang ,Jaesung P. Choi ,Jonathan J. Kotzin ,Yiqing Yang ,Courtney C. Hong, Nicholas Hobson,Romuald Girard… Xiangjian Zheng & Mark L. Kahn.
Nature (2017) Published online 10 May 2017, doi: 10.1038/nature22075

Fonte: Penn Medicine – University of Pennsylvania – Philadelphia

CCM Italia  –  video

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Creato un ‘catalogo’ delle malattie legate alle variazioni genetiche del sistema immunitario.

Posted by giorgiobertin su maggio 11, 2017

Uno studio condotto da ricercatori della Vanderbilt University Medical Center (VUMC) e della University of Arizona College of Pharmacy ha generato il primo catalogo completo di malattie associate alle variazioni dell’antigene leucocitario umano (HLA), il locus dei geni che codificano le proteine sulla superficie delle cellule che sono responsabili della regolazione del sistema immunitario nell’uomo.

STM389

Il catalogo ha lo scopo di aiutare ad identificare le persone che sono a rischio per alcune malattie autoimmuni, che possono generare anticorpi che attaccano i loro stessi tessuti in risposta ad un’infezione.
I ricercatori hanno descritto l’iniziativa in un articolo sulla rivista “Science Translational Medicine” e pubblicato il catalogo online all’indirizzo http://www.phewascatalog.org.

HLA (antigene leucocitario umano) sono proteine ​​espresse sulla superficie delle cellule che – come targhette – che consentono al sistema immunitario di distinguere “propri” tessuti del corpo da “non-propri”, come patogeni“.- spiega il prof. Karnes della University of Arizona College of Pharmacy a Tucson.
Si ritiene che le persone con alcune varianti HLA possano – in risposta ad un’infezione, per esempio – generare anticorpi che attaccano i propri tessuti. Ciò suggerisce che alcune malattie autoimmuni potrebbero essere evitate in persone ad alto rischio identificandole e trattandole prima delle infezioni” – specifica Denny  co-autore dello studio.

Leggi abstract dell’articolo:
Phenome-wide scanning identifies multiple diseases and disease severity phenotypes associated with HLA variants
Jason H. Karnes, Lisa Bastarache, Christian M. Shaffer, Silvana Gaudieri, Yaomin Xu, Andrew M. Glazer, Jonathan D. Mosley, Shilin Zhao, Soumya Raychaudhuri, Simon Mallal, Zhan Ye, John G. Mayer, Murray H. Brilliant, Scott J. Hebbring, Dan M. Roden, Elizabeth J. Phillips and Joshua C. Denny
Science Translational Medicine 10 May 2017: Vol. 9, Issue 389, eaai8708 DOI: 10.1126/scitranslmed.aai8708

Accedi al catalogo: http://www.phewascatalog.org

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Atlante di cellule immunitarie per guidare l’immunoterapia.

Posted by giorgiobertin su maggio 8, 2017

Due studi indipendenti hanno iniziato a mappare le connessioni e le caratteristiche delle migliaia di cellule immunitarie circostanti i tumori umani. Uno dei due gruppi di ricerca, studiando il cancro del rene, ha trovato che i tumori con diversi esiti clinici hanno profili unici delle cellule immunitarie. Questi profili possono anche stimare la prognosi di un malato di cancro.
L’altro gruppo, studiando il cancro ai polmoni, ha dimostrato che anche i primi tumori hanno disturbato, modificando l’attività delle cellule immunitarie.
Entrambi gli studi pubblicati sulla rivista “Cell“, potrebbero portare ad avviare studi clinici di immunoterapia di precisione.

Atlas-immuno-cells

I due team affermano che la generazione e la condivisione di questi atlanti con la comunità di ricerca sul cancro fornisce conoscenze senza precedenti per il microambiente immunitario del tumore e contribuirà a promuovere la conoscenza e la progettazione razionale di studi clinici.
Per i ricercatori traslazionali, sapendo che ci sono queste differenze tra le cellule immunitarie dei tumori dei pazienti, avere a disposizione una prima mappatura di queste cellule è una possibilità allettante per l’immunoterapia personalizzata“. – affermano i ricercatori.

Leggi il full text degli articoli:
An Immune Atlas of Clear Cell Renal Cell Carcinoma.
Stéphane Chevrier, Jacob Harrison Levine, Vito Riccardo Tomaso Zanotelli, Karina Silina, …… Bernd Bodenmiller.
Cell, 2017; 169 (4): 736  DOI: 10.1016/j.cell.2017.04.016

Innate Immune Landscape in Early Lung Adenocarcinoma by Paired Single-Cell Analyses.
Yonit Lavin, Soma Kobayashi, Andrew Leader, El-ad David Amir, Naama Elefant, Camille Bigenwald, Romain Remark, Robert Sweeney, Christian D. Becker, Jacob H. Levine, Klaus Meinhof,……Miriam Merad.
Cell, 2017; 169 (4): 7500–765. e17, 4 May 2017 DOI: 10.1016/j.cell.2017.04.014

 

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Strategia di Gene-editing per eliminare il virus HIV negli animali.

Posted by giorgiobertin su maggio 2, 2017

Gli scienziati del Lewis Katz School of Medicine at Temple University (LKSOM) e dell’University of Pittsburgh hanno dimostrato che è possibile asportare DNA dell’HIV dai genomi di animali vivi per eliminare ulteriori infezioni. Questa è la prima volta che gli esperimenti vengono eseguiti in tre diversi modelli animali, tra cui un modello “umanizzato”, in cui nei topi sono state trapiantate le cellule immunitarie umane infettate con il virus.

Il team è il primo a dimostrare che la replicazione dell’HIV-1 può essere completamente spenta e il virus eliminato dalle cellule infette in animali con una potente tecnologia di gene-editing nota come CRISPR/Cas9.

Cas9-HIV

Il nuovo studio segna un passo in avanti importante nella ricerca di una cura permanente per l’infezione da HIV. “La fase successiva potrebbe essere quella di ripetere lo studio in primati, un modello animale più adatto in cui l’infezione da HIV induce la malattia, al fine di dimostrare ulteriormente l’eliminazione del virus HIV-1 DNA nelle cellule T infette e in altri siti tra cui le cellule del cervello“, ha detto il prof Khalili. “Il nostro obiettivo finale è uno studio clinico in pazienti umani.

Leggi abstract dell’articolo:
In Vivo Excision of HIV-1 Provirus by saCas9 and Multiplex Single-Guide RNAs in Animal Models.
Chaoran Yin, Ting Zhang, Xiying Qu, Yonggang Zhang, Raj Putatunda, Xiao Xiao, Fang Li, Weidong Xiao, Huaqing Zhao, Shen Dai, Xuebin Qin, Xianming Mo, Won-Bin Young, Kamel Khalili, Wenhui Hu.
Molecular Therapy, 2017; DOI: 10.1016/j.ymthe.2017.03.012

Fonte: Lewis Katz School of Medicine at Temple University

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Scoperto gene per Sclerosi Multipla e Lupus.

Posted by giorgiobertin su aprile 28, 2017

I ricercatori del Irgb-Cnr e dell’Università di Sassari in un lavoro pubblicato sulla rivista internazionale “New England Journal of Medicine” svelano per la prima volta un importante meccanismo biologico che predispone a malattie autoimmuni, gettando le basi per nuove terapie personalizzate e per lo sviluppo di nuovi farmaci..

cucca

In particolare i ricercatori affermano che all’origine del rischio di sviluppare sclerosi multipla (Sm) e lupus eritematoso sistemico, malattie autoimmuni a carico rispettivamente della mielina del sistema nervoso centrale e di pelle, reni e altri organi, vi sarebbe anche una particolare forma di Tnfsf13B, un gene che presiede alla sintesi di una proteina con importanti funzioni immunologiche: la citochina Baff.

Per lungo tempo si è ritenuto che i linfociti T fossero le cellule primariamente coinvolte nella Sm”, afferma il professore Cucca dell’Università di Sassari. “Oggi, anche grazie a questo studio, emerge un ruolo primario dei linfociti B in questa patologia. Queste cellule immuni, tra le altre funzioni, producono anticorpi che normalmente ci difendono da certi tipi di microbi ma che, in qualche caso, possono diventare auto-anticorpi e partecipare così alla risposta infiammatoria che sta alla base di alcune forme di autoimmunità”.

Leggi abstract dell’articolo:
Overexpression of the Cytokine BAFF and Autoimmunity Risk
Steri M., Orrù V., Idda M.L., et al.
N Engl J Med 2017; 376:1615-1626, April 27, 2017

Fonte: Università di Sassari

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Le proteine della soia contro le infiammazioni intestinali.

Posted by giorgiobertin su aprile 26, 2017

Una dieta integrata con proteine ​​di soia può essere una terapia aggiuntiva efficace per le malattie infiammatorie croniche intestinali. Ad affermarlo i ricercatori del Penn State in uno studio che ha incluso i topi e le cellule umane del colon in coltura.

I risultati sono significativi perché le malattie infiammatorie intestinali – tra cui la colite ulcerosa e il morbo di Crohn – sono caratterizzati da un’infiammazione continuativa o periodica del colon e rappresentano un fattore di rischio significativo per il cancro al colon.

IBD

Il team ha scoperto che il concentrato di proteine di soia ​​può esercitare effetti antiossidanti e citoprotettivi nelle cellule intestinali umane in coltura e può moderare la severità dell’infiammazione nei topi che hanno una condizione simile a quella indotta da colite ulcerosa.

Leggi abstract dell’articolo:
Soy protein concentrate mitigates markers of colonic inflammation and loss of gut barrier function in vitro and in vivo
Zachary T. Bitzer, Amy L. Wopperer, Benjamin J. Chrisfield, Ling Tao, Timothy K. Cooper, Jairam Vanamala, Ryan J. Elias, John E. Hayes, Joshua D. Lambert
The Journal of Nutritional Biochemistry, Volume 40, February 2017, Pages 201-208

Fonte: Penn State

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Nuova piattaforma diagnostica basata su CRISPR.

Posted by giorgiobertin su aprile 14, 2017

Un team di scienziati del Broad Institute of MIT and Harvard, the McGovern Institute for Brain Research at MIT, the Institute for Medical Engineering & Science at MIT, and the Wyss Institute for Biologically Inspired Engineering at Harvard University ha adattato, attraverso l’utilizzo dell’enzima CRISPR RNA-targeting una piattaforma denominata SHERLOCK (Specific High-sensitivity Enzymatic Reporter unLOCKing) come rivelatore altamente sensibile – in grado di segnalare la presenza di singole molecole di RNA o molecole di DNA (video).

SHERLOCK differisce dal sistema CRISPR-Cas9 in modo fondamentale. Esso utilizza un enzima chiamato Cas13a che taglia il materiale genetico ed ha il vantaggio di innescare il reporter fluorescente. Una volta che Cas13a trova il bersaglio, inizia indiscriminatamente tagliare qualsiasi RNA che incontra. Questi tagli “collaterali” possono costituire la base per la diagnostica di SHERLOCK. “La natura ha un sacco di strumenti molto sorprendenti“, dice Zhang, uno degli autori. “SHERLOCK può rilevare infezioni virali e batteriche, mutazioni tumorali trovate a basse frequenze, e variazioni sottili di sequenza del DNA note come polimorfismi di singoli nucleotidi che sono collegati ad altre malattie“.

Il metodo permette di:
Rilevare la presenza del virus Zika in pazienti – campioni di sangue o di urine entro poche ore;
– Distinguere tra le sequenze genetiche di ceppi africani e americani di virus Zika;
– Discriminare specifici tipi di batteri, come E. coli;
– Rilevare geni di resistenza agli antibiotici;
– Identificare mutazioni cancerose in frammenti di DNA simulati privi di cellule;
– Leggere rapidamente informazioni genetiche umane, come ad esempio il rischio di malattie cardiache, da un campione di saliva.

La sensibilità di rilevamento del nuovo sistema CRISPR-Cas13a specifica per materiale genetico ed è di 1 milione di volte più sensibile rispetto alla tecnica diagnostica più utilizzata, che rileva le proteine nota come ELISA.

SHERLOCK non solo rende più facile trovare le infezioni o mutazioni tumorali che la diagnostica meno sensibile si può perdere“, dice il prof. Collins, “ma il test funziona anche molto rapidamente”.

Prima che la piattaforma di diagnosi sia disponibile sul mercato, deve passare presso le agenzie di regolamentazione, come la Food and Drug Administration. la presentazione è stata fatta sulla rivista “Science“.

Leggi abstract dell’articolo:
Nucleic acid detection with CRISPR-Cas13a/C2c2
JONATHAN S. GOOTENBERG, OMAR O. ABUDAYYEH, JEONG WOOK LEE, ……., JAMES J. COLLINS, FENG ZHANG
Science 13 Apr 2017: eaam9321 DOI: 10.1126/science.aam9321

Fonte: Science News  –  Broad Institute of MIT  –  McGovern Institute for Brain Research at MIT  –  Wyss Institute for Biologically Inspired Engineering at Harvard University

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Fibrosi Cistica: dalla Timosina una nuova terapia.

Posted by giorgiobertin su aprile 12, 2017

Uno studio condotto dai ricercatori dell’Università di Perugia in collaborazione con i colleghi dell‘Università Telematica San Raffaele di Roma, pubblicato su “Nature Medicine” svela i meccanismi correttori ed antinfiammatori della timosina alfa-1 (Tα1).

Lo studio ha dimostrato come questa molecola sia capace di attivare meccanismi in grado di ricostruire il sistema immunitario e di ridurre i processi infiammatori polmonari ricorrenti nei pazienti colpiti da Fibrosi Cistica (FC).

thymosin_alpha-1

Abbiamo dimostrato l’efficacia di azione di questa molecola su cellule prelevate da alcuni pazienti con risultati sorprendenti” – dichiarano i ricercatori. La FC è causata da mutazioni nel gene che codifica la “cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR)” e che portano ad una compromissione dell’attività del canale del cloro. La più comune mutazione p.Phe508del porta alla produzione di una proteina degradata che presenta un’attività canalare estremamente ridotta.

I ricercatori hanno descritto la capacità di Tα1 – peptide dotato di un eccellente profilo di sicurezza nella clinica – di correggere i molteplici difetti funzionali nei topi FC come in cellule di pazienti colpiti dalla mutazione p.Phe508del.

Se la scoperta sarà confermata anche su pazienti umani si tratterà di un notevole passo in avanti: la timosina sarebbe infatti il primo farmaco ad agire contemporaneamente su tutte le principali cause della malattia.

Scarica e leggi il documento in full text:
Thymosin α1 represents a potential potent single-molecule-based therapy for cystic fibrosis
Luigina Romani, Vasilis Oikonomou, Silvia Moretti, Rossana G Iannitti, Maria Cristina D’Adamo, Valeria R Villella, Marilena Pariano, Luigi Sforna, Monica Borghi, Marina M Bellet, Francesca Fallarino, Maria Teresa Pallotta, Giuseppe Servillo, Eleonora Ferrari, Paolo Puccetti, Guido Kroemer, Mauro Pessia, Luigi Maiuri, Allan L Goldstein & Enrico Garaci
Nature Medicine (2017) Published online 10 April 2017 doi:10.1038/nm.4305

Fonte: Università Telematica San Raffaele di Roma

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Tumori: scoperto un killer solo per le cellule malate.

Posted by giorgiobertin su aprile 12, 2017

I ricercatori del dipartimento di Biologia dell’Università di Padova coordinati da coordinato dal prof. Ildiko Szabo, hanno sintetizzato dei composti in grado di bloccare farmacologicamente il funzionamento del canale ionico Kv1.3 che permette il passaggio di ioni potassio attraverso membrane biologiche.

CCcover

Si tratta di una proteina altamente espressa in vari tipi di tumori e presente nei mitocondri che sono ottimi bersagli nella cura dei tumori: oltre a essere le centrali energetiche della cellula, hanno un ruolo importante nel determinare il destino delle cellule cancerose. Quando si va infatti a inibire l’azione di Kv1.3, le funzioni dei mitocondri vengono alterate causando livelli molto elevati di stress ossidativo nelle cellule malate: gli esperimenti condotti in vitro hanno dimostrato che i nuovi composti portano alla morte le cellule tumorali, anche se resistenti ai chemioterapici classici, mentre le cellule sane vengono risparmiate.

Le nuove sostanze – spiegano i ricercatori – eliminano quasi del tutto le cellule B leucemiche, ottenute da pazienti affetti da leucemia linfatica cronica, una delle leucemie più diffuse nel mondo occidentale. Nel sangue dello stesso paziente solo i linfociti B patologici vengono eliminati, mentre i linfociti T sani, importanti per la difesa immunitaria, rimangono inalterati, dimostrando l’azione selettiva dei composti verso le cellule tumorali“.

La sostanza sintetizzata dovrà essere sottoposta a una fase di sperimentazione preclinica e testata su un ampio numero di animali.

Leggi abstract dell’articolo:
Direct Pharmacological Targeting of a Mitochondrial Ion Channel Selectively Kills Tumor Cells In Vivo
Luigi Leanza, Matteo Romio, Katrin Anne Becker, Michele Azzolini, Livio Trentin, …..Cristina Paradisi, Ildiko Szabo
Cancer Cell, Volume 31, Issue 4, 516 – 531.e10 10 April 2017, DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.ccell.2017.03.003

Fonte: Unipd

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Scoperto come rendere le cellule resistenti al virus HIV.

Posted by giorgiobertin su aprile 11, 2017

Gli scienziati dello Scripps Research Institute (TSRI) – La Jolla, CA, hanno trovato un modo per legare degli anticorpi HIV-combattenti alle cellule del sistema immunitario. Una metodica di ingegneria immunochimica che ha permesso di creare una popolazione di cellule resistenti al virus. Nei loro esperimenti in laboratorio i ricercatori hanno dimostrato che queste cellule resistenti possono sostituire rapidamente le cellule malate, potenzialmente curare la malattia in una persona con HIV.

HIV resistenza
Here, cells protected from rhinovirus by membrane-tethered, receptor-blocking antibodies survive well and form colonies.
CREDIT: Jia Xie, Lerner Lab

Questa protezione sarebbe a lungo termine“, ha detto Jia Xie, primo autore dello studio pubblicato sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)“.

Prima di testare il nuovo sistema contro l’HIV, gli scienziati hanno usato rhinovirus (responsabile di molti casi di raffreddore comune) come modello. E’ stato utilizzato un vettore chiamato lentivirus per fornire un nuovo gene per le cellule umane in coltura. Il gene è incaricato di sintetizzare anticorpi che si legano con il recettore delle cellule umane (ICAM-1). Con la nuova tecnica il virus non può entrare nella cellula di diffondere l’infezione. “Questa è davvero una forma di vaccinazione cellulare“, ha detto il prof. Lerner.

In sostanza, i ricercatori hanno costretto le cellule ad una competizione darwiniana, “sopravvivenza del più forte“. Le cellule senza protezione dell’anticorpo sono morte, lasciando le cellule protette a sopravvivere e moltiplicarsi, riuscendo a trasmettere il gene protettivo a nuove cellule.

Leggi abstract dell’articolo:
Immunochemical engineering of cell surfaces to generate virus resistance
Jia Xie, Devin Sok, Nicholas C. Wu, Tianqing Zheng, Wei Zhang, Dennis R. Burton, and Richard A. Lerner
PNAS 2017 ; published ahead of print April 10, 2017, doi:10.1073/pnas.1702764114

Fonte: Scripps Research Institute (TSRI)

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FDA approva un nuovo farmaco per la Sclerosi Multipla.

Posted by giorgiobertin su marzo 30, 2017

La US Food and Drug Administration (FDA) ha approvato Ocrevus (ocrelizumab) per il trattamento di pazienti adulti affetti da forme recidivanti di sclerosi multipla (SM) e sclerosi multipla primaria progressiva (SMPP). Questo è il primo farmaco approvato dalla FDA per SMPP. Ocrevus è un’infusione endovenosa che deve essere somministrata da un professionista sanitario.

L’efficacia di Ocrevus per il trattamento delle forme recidivanti di SM è stato dimostrato in due studi clinici (OPERA 1 e OPERA II) di 1.656 partecipanti trattati per 96 settimane (NEJM). Entrambi gli studi hanno confrontato Ocrevus con un altro farmaco MS, Rebif (interferone beta-1a). I pazienti che hanno ricevuto Ocrevus hanno ridotto i tassi di ricaduta e hanno ridotto il peggioramento della disabilità rispetto a Rebif.

Ocrevus è un anticorpo monoclonale che agisce selettivamente sulle cellule CD20-positive, un tipo di cellule immunitarie specifiche per mielina. Sulla base di studi preclinici, Ocrevus si lega a proteine ​​di superficie cellulare CD20 espresse su alcune cellule B, ma non sulle cellule staminali o cellule del plasma, molto importanti nel sistema immunitario che può essere conservato.
La prima dose è di due infusioni da 300 mg a due settimane di distanza. Le dosi successive sono indicate come una sola infusioni da 600 mg.
E’ commercializzato da Genentech del gruppo Roche.

Leggi il comunicato stampa:
FDA approves new drug to treat multiple sclerosis

Ocrelizumab versus Interferon Beta-1a in Relapsing Multiple Sclerosis
N Engl J Med 2017; 376:221-234January 19, 2017DOI: 10.1056/NEJMoa1601277

OPERA I and II ClinicalTrials.gov numbers, NCT01247324 and NCT01412333, respectively
Statnews

Fonte: Genentech, a member of the Roche Group

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Sclerosi multipla: Scoperte le cellule immunitarie che riparano il cervello.

Posted by giorgiobertin su marzo 16, 2017

I ricercatori della Queen’s University di Belfast hanno scoperto che specifiche cellule del sistema immunitario sono attori chiave nella riparazione del cervello – una svolta fondamentale che potrebbe rivoluzionare il trattamento di debilitanti malattie neurologiche come la sclerosi multipla (SM).

SM-riparazione
QUEEN’S UNIVERSITY RESEARCHERS MAKE MAJOR BRAIN REPAIR DISCOVERY IN FIGHT AGAINST MULTIPLE SCLEROSIS

Lo studio, guidato dal Dr. Yvonne Dombrowski e dalla Dr.ssa Denise Fitzgerald del Wellcome-Wolfson Institute for Experimental Medicine alla Queen’s University è stato salutato dalla comunità scientifica come uno studio fondamentale per svelare i misteri della riparazione dei danni cerebrali.
La ricerca, che rappresenta una vera svolta, è stata pubblicata su “Nature Neuroscience“, e dimostra che una proteina chiamata CCN3 prodotta da alcune cellule del sistema immunitario induce le cellule staminali del cervello a maturare in oligodendrociti per riparare i danni alla mielina.

La scoperta è importante perchè ora i ricercatori possono utilizzare questa nuova conoscenza per sviluppare farmaci che aumentano la produzione di queste cellule particolari e sviluppare una nuova classe di trattamenti per il futuro.

Leggi abstract dell’articolo:
Regulatory T cells promote myelin regeneration in the central nervous system
Yvonne Dombrowski,Thomas O’Hagan,Marie Dittmer, Rosana Penalva, Sonia R Mayoral, Peter Bankhead,Samara Fleville,George Eleftheriadis,Chao Zhao, Michelle Naughton, Rachel Hassan,Jill Moffat,John Falconer,Amanda Boyd,Peter Hamilton,Ingrid V Allen, Adrien Kissenpfennig,Paul N Moynagh,Emma Evergren,Bernard Perbal,Anna C Williams,Rebecca J Ingram,Jonah R Chan,Robin J M Franklin & Denise C Fitzgerald
Nature Neuroscience (2017) Published online 13 March 2017 doi:10.1038/nn.4528

Fonti ed approfondimenti: Queen’s University di Belfast  –  www.medimagazine.it  –  bbc.com

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FDA: Nuovo farmaco contro la rinite allergica.

Posted by giorgiobertin su marzo 8, 2017

La Food and Drug Administration degli Stati Uniti ha approvato Odactra, il primo estratto allergenico che deve essere somministrato sotto la lingua (sublinguale) per il trattamento di acari della polvere (HDM) infiammazione indotta nasale (rinite allergica), con o senza infiammazione oculare (congiuntivite), in persone 18 attraverso 65 anni di età.

Odacra  odactra-drug

Questo farmaco espone i pazienti agli allergeni degli acari, allenando gradualmente il sistema immunitario a ridurre la frequenza e gravità dei sintomi dell’allergia al naso e agli occhi. La prima dose viene presa sotto la supervisione di un operatore sanitario con esperienza nella diagnosi e nel trattamento delle malattie allergiche.
La sicurezza e l’efficacia di Odactra è stata valutata in studi condotti negli Stati Uniti, in Canada e in Europa, che hanno coinvolto circa 2.500 persone.

Odactra è prodotto per la Merck, Sharp & Dohme Corp., (una sussidiaria di Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, NJ) da Catalent Pharma Solutions Limited, Regno Unito.

Leggi la comunicazione FDA:
FDA approves Odactra for house dust mite allergies

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Tumori al cervello: Scoperto meccanismo che indebolisce il sistema immunitario.

Posted by giorgiobertin su marzo 1, 2017

I ricercatori dell’Università di Udine e dell’Azienda ospedaliero universitaria di Udine sui tumori del cervello hanno scoperto uno dei meccanismi che indeboliscono il sistema immunitario. Lo studio ha messo in luce il ruolo dei monociti, i globuli bianchi più grandi, nell’indebolimento del sistema immunitario e nella promozione della crescita tumorale.

gri_udine
Da sinistra Giorgia Gri, Daniela Cesselli, Antonio Paolo Beltrami

La scoperta apre nuove prospettive sulla possibilità di intervenire selettivamente con terapie specifiche sui monociti circolanti per ripristinare la corretta attività antitumorale delle cellule del sistema immunitario cerebrale. I risultati della ricerca sono stati pubblicati su “Plos One”.

Scarica e leggi il documento in full text:
Systemic T Cells Immunosuppression of Glioma Stem Cell-Derived Exosomes Is Mediated by Monocytic Myeloid-Derived Suppressor Cells
Domenis R, Cesselli D, Toffoletto B, Bourkoula E, Caponnetto F, Manini I, et al.
PLoS ONE 12(1): e0169932. doi:10.1371/journal.pone.0169932

Fonte: Università di Udine

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