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Posts Tagged ‘immunologia’

Creata una nuova mappa del sistema immunitario del cervello.

Posted by giorgiobertin su febbraio 20, 2019

Un team di ricercatori sotto la direzione del Medical Center – Università di Friburgo ha creato una mappa completamente nuova del sistema immunitario del cervello in esseri umani e topi. Gli scienziati sono riusciti a dimostrare per la prima volta in assoluto che i fagociti nel cervello, la cosiddetta microglia, hanno tutti la stessa caratteristica di base ma adottano in modi diversi a seconda della loro funzione.

microglia-analysis
Single-cell analysis of microglia: each point shows a cell, and the color signals how strongly particular immunologically significant genes are activated in the various cells. CREDIT Image: Takahiro Masuda / Medical Center – University of Freiburg

La scoperta, realizzata con un nuovo metodo ad alta risoluzione per analizzare singole cellule, è importante per la comprensione delle malattie cerebrali. I ricercatori hanno dimostrato in dettaglio come il sistema immunitario umano nel cervello cambia nel corso della sclerosi multipla (SM), che è significativo per i futuri approcci terapeutici. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Nature.

Poiché le cellule immunitarie situate nel sangue non possono raggiungere il cervello e il midollo spinale a causa della barriera emato-encefalica, il cervello ha bisogno della sua difesa immunitaria: la microglia.

Attraverso le analisi monocellulari, i ricercatori sono stati in grado di dimostrare le caratteristiche della microglia in grande dettaglio. Le analisi hanno rivelato che le microglia hanno tutte le stesse firme fondamentali ma si adattano in modo diverso a diversi stadi di sviluppo, in diverse regioni del cervello e in base alla funzione che devono servire.
Ora possediamo il primo atlante di cellule immunitarie ad alta risoluzione del cervello umano e questo ci consente di capire come queste cellule cambiano nel corso di malattie come la SM“, afferma il Prof. Prinz.

Leggi abstract dell’articolo:
Spatial and temporal heterogeneity of mouse and human microglia at single-cell resolution
Takahiro Masuda, Roman Sankowski, Ori Staszewski, Chotima Böttcher, Lukas Amann, Christian Scheiwe, Stefan Nessler, Patrik Kunz, Geert van Loo, Volker Arnd Coenen, Peter Christoph Reinacher, Anna Michel, Ulrich Sure, Ralf Gold, Josef Priller, Christine Stadelmann & Marco Prinz
Nature Published: 13 February 2019 DOI: 10.1038/s41586-019-0924-x

Gene Expression Omnibus, and are available at the following accession numbers: GSE120629 (mouse), GSE120747 (mouse) and GSE124335 (human).

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Allergie alimentari e Sclerosi Multipla.

Posted by giorgiobertin su febbraio 20, 2019

I ricercatori del Brigham and Women’s Hospital analizzando la correlazione tra allergia e attività infiammatoria, hanno trovato nuove prove che collegano le allergie alimentari e le ricadute della sclerosi multipla. I risultati sono pubblicati sul “Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry.

foodallergy

Abbiamo ritenuto che il meccanismo più probabile associato all’allergia e la sua influenza sulla SM sarebbe correlato all’attività infiammatoria”. “Alcuni pazienti affetti da sclerosi multipla con allergie significative si lamentavano di frequenti recidive associate ai loro episodi allergici”, ha detto la prof.ssa Tanuja Chitnis.

La prof.ssa Chitnis è ottimista riguardo al potenziale significato traslazionale del lavoro e sottolinea l’importanza di affrontare le allergie alimentari nell’assistenza ai pazienti con SM.

Leggi abstract dell’articolo:
Food allergies are associated with increased disease activity in multiple sclerosis
Rami Fakih, Camilo Diaz-Cruz, Alicia S Chua, Cindy Gonzalez, Brian C Healy, Neda Sattarnezhad, Bonnie I Glanz, Howard L Weiner, Tanuja Chitnis
Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, DOI: 10.1136/jnnp-2018- 319301

Fonte: Brigham and Women’s Hospital Brigham and Women’s Hospital

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La celiachia può causare cambiamenti irreversibili alle cellule immunitarie.

Posted by giorgiobertin su febbraio 14, 2019

Le cellule immunitarie nell’intestino delle persone che soffrono di celiachia sono permanentemente sostituite da un nuovo sottogruppo di cellule che promuovono l’infiammazione; ad affermarlo un nuovo studio condotto dai ricercatori dell’University of Cardiff e pubblicato sulla rivista “Cell”.

Nella celiachia, le cellule T trovate nell’intestino reagiscono al glutine e causano infiammazione, che danneggia il rivestimento dell’intestino“.
In circostanze normali, le cellule T hanno un ruolo protettivo nell’intestino e formano una popolazione stabile, tuttavia, nella celiachia, contribuiscono al processo infiammatorio, causando sintomi a breve termine e aumentando il rischio di sviluppare determinati tipi di cancro intestinale” afferma il prof. McLaren (video).

celiac_illustration

Il nostro nuovo studio suggerisce che anche se i sintomi a breve termine, come la diarrea e il dolore addominale, possono essere alleviati rimuovendo il glutine dalla dieta, le implicazioni a lungo termine possono rimanere, perché le cellule T che guariscono dal tessuto nell’intestino sono permanentemente sostituito da cellule T “pro-infiammatorie” afferma il prof. James McLaren della Cardiff University’s School of Medicine.

Questa “cicatrice immunologica” permanente pone le basi per il progresso della malattia e potrebbe avere implicazioni a lungo termine per la salute dell’intestino nei pazienti affetti.
I risultati suggeriscono anche che lo stesso processo potrebbe contribuire ad altri disturbi cronici intestinali, come la colite ulcerosa.

Leggi abstract dell’articolo:
Chronic inflammation permanently reshapes tissue-resident immunity in celiac disease
Toufic Mayassi, Kristin Ladell, Herman Gudjonson, James E. McLaren, … Bana Jabri
Cell In Press, Corrected Proof, Available online 7 February 2019 https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.12.039

Fonte: University of Cardiff   –  video

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Decodifica del sistema immunitario umano.

Posted by giorgiobertin su febbraio 14, 2019

Per la prima volta, i ricercatori stanno sequenziando in modo completo il sistema immunitario umano, che è miliardi di volte più grande del genoma umano. In un nuovo studio pubblicato su Nature dal Human Vaccines Project, gli scienziati hanno sequenziato una parte fondamentale di questo vasto e misterioso sistema, i geni che codificano il repertorio del recettore delle cellule B circolanti.

Crowe

Dr. James Crowe in his lab for marketing use. Airport campaign.(John Russell/Vanderbilt University)

Il nuovo studio esamina in particolare una parte del sistema immunitario adattivo, i recettori delle cellule B circolanti che sono responsabili della produzione di anticorpi che sono considerati il ​​principale determinante dell’immunità nelle persone.

Sequenziando questi recettori sia negli adulti che nei neonati, gli scienziati hanno scoperto sorprendenti sovrapposizioni che potrebbero fornire potenziali nuovi bersagli anticorpali per vaccini e terapie che funzionano tra le popolazioni.
Guidato dagli scienziati del Vanderbilt University Medical Center e del San Diego Supercomputer Center, questo avanzamento è possibile grazie alla fusione della ricerca biologica con il supercalcolo di frontiera ad alta potenza.

Questo studio segna un passo fondamentale verso la comprensione di come funziona il sistema immunitario umano, preparando il terreno per lo sviluppo successivo -generazione di prodotti sanitari attraverso la convergenza di genomica e tecnologie di monitoraggio immunitario con apprendimento automatico e intelligenza artificiale.

Leggi abstract dell’articolo:
High frequency of shared clonotypes in human B cell receptor repertoires
Cinque Soto, Robin G. Bombardi, Andre Branchizio, Nurgun Kose, Pranathi Matta, Alexander M. Sevy, Robert S. Sinkovits, Pavlo Gilchuk, Jessica A. Finn & James E. Crowe Jr
Nature Published: 13 February 2019

Immunoglobulin and T-Cell receptor rearrangement software

Human Vaccines Project

Fonte: Vanderbilt University Medical Center

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Vaccino italiano per la lotta contro l’HIV.

Posted by giorgiobertin su febbraio 14, 2019

La somministrazione del vaccino terapeutico italiano Tat contro l’Hiv/Aids a pazienti in terapia antiretrovirale (cART) è capace di ridurre drasticamente – del 90% dopo 8 anni dalla vaccinazione – il “serbatoio di virus latente”, inattaccabile dalla sola terapia, e apre una nuova via contro l’infezione. È il risultato del follow up, durato 8 anni e pubblicato su “Frontiers in Immunology“, di pazienti immunizzati con il vaccino messo a punto dalla prof.ssa Barbara Ensoli, direttore Centro Ricerca Aids dell’Istituto Superiore di Sanità. Ora, dice, si “aprono nuove prospettive” nella cura.

vaccine-AIDS

Sono risultati – afferma la prof.ssa Ensoli – che aprono nuove prospettive per una cura funzionale dell’HIV, ossia una terapia in grado di controllare il virus anche dopo la sospensione dei farmaci antiretrovirali. In tal modo, si profilano opportunità preziose per la gestione clinica a lungo termine delle persone con HIV, riducendo la tossicità associata ai farmaci, migliorando aderenza alla terapia e qualità di vita, problemi rilevanti soprattutto in bambini e adolescenti. L’obiettivo, in prospettiva, è giungere all’eradicazione del virus“.

Leggi il full text dell’articolo:
Continued Decay of HIV Proviral DNA Upon Vaccination With HIV-1 Tat of Subjects on Long-Term ART: An 8-Year Follow-Up Study
Cecilia Sgadari, Paolo Monini, Antonella Tripiciano, Orietta Picconi, Anna Casabianca, Chiara Orlandi, Sonia Moretti, Vittorio Francavilla, Angela Arancio, Giovanni Paniccia, Massimo Campagna, Stefania Bellino, Marianna Meschiari, Silvia Nozza, Laura Sighinolfi, Alessandra Latini, Antonio Muscatello, Annalisa Saracino, Massimo Di Pietro, Massimo Galli, Aurelio Cafaro, Mauro Magnani, Fabrizio Ensoli and Barbara Ensoli
Front. Immunol. doi: https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.00233 Published on 13 February 2019

Phase II clinical trials in Italy (ISS T-002)
Phase II clinical trial conducted in South Africa

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Come due elementi del sistema immunitario innescano l’infiammazione cronica.

Posted by giorgiobertin su febbraio 12, 2019

Un team di ricerca del Massachusetts General Hospital ha identificato l’interazione tra due elementi del sistema immunitario come fondamentale per la trasformazione di una risposta immunitaria protettiva in infiammazione cronica, che promuove il cancro.

Demehri PNAS
Mass. General Hospital investigators have identified immune factors that interact to initiate cancer-promoting chronic inflammation – as in this image of cancer-prone colitis in a mouse colon. (Amir Ameri, MGH Center for Cancer Immunology/Cutaneous Biology Research Center)

Nel loro studio pubblicato sulla rivista “PNAS“, i ricercatori dimostrano che livelli elevati del fattore immunitario IL-33 e delle cellule T regolatorie (Tregs), che sopprimono l’azione delle cellule immunitarie che combattono il tumore, preparano il terreno per lo sviluppo del cancro della pelle associato a dermatite cronica e tumore del colon-retto in pazienti con colite.

“La nostra ricerca ha rivelato un asse immunologico critico che avvia lo sviluppo dell’infiammazione cronica promuovente il cancro“, dice Shawn Demehri, del Center for Cancer Immunology e del Dermatology  Harvard Medical School. “Questo asse è il tallone d’Achille di un’infiammazione cronica” e bloccarlo promette di prevenire lo sviluppo del cancro nell’infiammazione cronica, che rappresenta quasi il 20 percento di tutte le morti per cancro nell’uomo in tutto il mondo“.

“Ora dobbiamo determinare l’efficacia del blocco di IL-33 / Treg per prevenire il cancro nei pazienti con infiammazione cronica e testare il ruolo di tale blocco nella terapia del cancro in modo più ampio. Siamo fiduciosi che le nostre scoperte contribuiranno a ridurre il rischio di cancro per i pazienti con malattie infiammatorie croniche in tutto il mondo.” – conclude il prof. Demehri.

Leggi abstract dell’articolo:
IL-33/regulatory T cell axis triggers the development of a tumor-promoting immune environment in chronic inflammation
Amir H. Ameri, Sara Moradi Tuchayi, Anniek Zaalberg, Jong Ho Park, Kenneth H. Ngo, Tiancheng Li, Elena Lopez, Marco Colonna, Richard T. Lee, Mari Mino-Kenudson, and Shadmehr Demehri
Proc Natl Acad Sci USA published ahead of print January 29, 2019. https://doi.org/10.1073/pnas.1815016116

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Il ruolo del sistema immunitario nella formazione delle metastasi.

Posted by giorgiobertin su febbraio 8, 2019

Le cellule tumorali usano un certo tipo di cellule immunitarie, i cosiddetti neutrofili, per migliorare la loro capacità di formare metastasi.
Gli scienziati dell’University of Basel e dell’University Hospital of Basel, hanno decifrato i meccanismi di questa collaborazione e trovato le strategie per bloccarli.

Tumorzellen_Neutrophile
Artistic representation of circulating tumor cells traveling in the bloodstream escorted by neutrophils. Through this interaction, neutrophils are able to enhance the metastatic ability of circulating tumor cells.

Alcune cellule immunitarie, come i neutrofili, entrano in un’alleanza con le cellule tumorali e contribuiscono significativamente allo sviluppo delle metastasi.
E’ sorprendente che i neutrofili del paziente agiscano proteggendo i CTC (cellule tumorali circolanti), consentendo ai CTC di seminare in modo più efficiente le metastasi“, ha affermato il Prof. Aceto. Infatti, la presenza di cluster di neutrofili CTC nel flusso sanguigno si correla anche con una prognosi sfavorevole dei pazienti con cancro al seno.

I ricercatori hanno scoperto che i neutrofili migliorano la capacità di semina delle metastasi dei CTC rilasciando specifiche sostanze messaggero, come le citochine. Quando a sua volta questo rilascio di citochine viene bloccato, gli effetti pro-metastatici dei neutrofili vengono eliminati.

Complessivamente, nello studio pubblicato sulla rivista “Nature” i ricercatori sono stati in grado non solo di scoprire il ruolo dei cluster neutrofili-CTC, ma anche di identificarne le loro vulnerabilità.

Questi risultati possono portare allo sviluppo di nuovi farmaci anti-metastatici.

Leggi abstract dell’articolo:
Neutrophils Escort Circulating Tumour Cells to Enable Cell Cycle Progression
Barbara Maria Szczerba, Francesc Castro-Giner, Marcus Vetter, Ilona Krol, Sofia Gkountela, Julia Landin, Manuel C. Scheidmann, Cinzia Donato, Ramona Scherrer, Jochen Singer, Christian Beisel, Christian Kurzeder, Viola Heinzelmann-Schwarz, Christoph Rochlitz, Walter Paul Weber, Niko Beerenwinkel & Nicola Aceto
Nature (2019), doi: 10.1038/s41586-019-0915-y

Fonte: University of Basel

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Molecole trovate nello zenzero rimodellano il microbioma.

Posted by giorgiobertin su febbraio 7, 2019

Le nanoparticelle simili agli esosomi (ELNs- Exosome-like nanoparticles) derivate da piante come lo zenzero contengono RNA che regolano la composizione del microbiota intestinale e inducono la produzione di citochine associate alla funzione di barriera intestinale, alleviando la colite nei topi. Questa è la conclusione di uno studio condotto da Yun Teng, Yi Ren e dai loro colleghi dell’Università di Louisville, nel Kentucky, Stati Uniti. I ricercatori hanno riportato i loro risultati sulla rivista “Cell Host & Microbe“.

ginger

Le piante commestibili, in particolare, sono la principale fonte di energia per i microbi intestinali, ma non è noto se questi prodotti alimentari influenzino l’espressione dei geni batterici intestinali. Ora i ricercatori hanno dimostrato che gli RNA ottenuti da ELNs derivati dallo zenzero modellano il microbiota intestinale. In particolare gli RNA dei GELNs inducono l’espressione della citochina IL-22 e inibiscono la colite nei topi. IL-22 è la chiave per la funzione di barriera intestinale.

Leggi abstract dell’articolo:
Plant-Derived Exosomal MicroRNAs Shape the Gut Microbiota
Yun Teng, Yi Ren, Mohammed Sayed, Xin Hu, … Huang-Ge Zhang
Cell Host & Microbe Volume 24, Issue 5, 14 November 2018, Pages 637-652.e https://doi.org/10.1016/j.chom.2018.10.001

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Focus sulle cause dell’Alzheimer – e come fermarlo.

Posted by giorgiobertin su gennaio 28, 2019

Gingivalis di Porphyromonas (Pg), l’agente patogeno chiave nella parodontite cronica, è stato identificato nel cervello dei pazienti con malattia di Alzheimer. Proteasi tossiche del batterio chiamato gingipain sono state identificate anche nel cervello dei pazienti di Alzheimer e livelli correlati con la patologia tau e ubiquitina. L’ infezione da P. gingivalis nei topi ha provocato la colonizzazione cerebrale e aumentato la produzione di Aβ 1-42, un componente delle placche amiloidi. Inoltre, i gingipain erano neurotossici in vivo e in vitro, esercitando effetti dannosi sul tau, una proteina necessaria per la normale funzione neuronale.
Per bloccare questa neurotossicità, i ricercatori del Department of Oral Immunology and Infectious Diseases, University of Louisville School of Dentistry, Louisville, USA. hanno “progettato e sintetizzato inibitori di piccole molecole che hanno come target gingipain“.

oral_bacteria

Ricordiamo che batteri coinvolti in malattie gengivali e altre malattie sono stati trovati dopo la morte nel cervello di persone che avevano l’Alzheimer, ma fino ad ora non è stato chiaro se questi batteri causassero la malattia o semplicemente entrassero attraverso il danno cerebrale causato dalla malattia.

Questo è il primo rapporto che mostra il DNA di P. gingivalis nel cervello umano e le associate gengivali, co-lococalizzanti con placche“, afferma il prof. Sim Singhrao, dell’University of Central Lancashire, UK. Il nostro team aveva precedentemente scoperto che P. gingivalis invade attivamente il cervello dei topi con infezioni gengivali. Il nuovo studio è anche il primo a dimostrare che le gingipaini riducono la proteina tau in modo da consentirle di uccidere i neuroni, causando la demenza“.

La società Cortexyme, come riportato in ottobre 2018 ha realizzato dei bloccanti gingipain che hanno superato i primi test di sicurezza nelle persone, e riescono ad entrare nel cervello (trial clinico di fase 1b – ClinicalTrials.gov Identifier: NCT03331900). I ricercatori di Melbourne hanno a loro volta sviluppato un vaccino per P. gingivalis che ha iniziato i test nel 2018. Questo vaccino contro la gengivite sarebbe il benvenuto – ma se ferma anche l’Alzheimer l’impatto potrebbe essere enorme.

Leggi abstract dell’articolo:
Porphyromonas gingivalis in Alzheimer’s disease brains: Evidence for disease causation and treatment with small-molecule inhibitors
BY STEPHEN S. DOMINYCASEY LYNCHFLORIAN ERMINI, ………, ERIC C. REYNOLDSRICHARD L. M. FAULLMAURICE A. CURTISMIKE DRAGUNOWJAN POTEMPA
Science Advances 23 Jan 2019: vol. 5, no. 1, eaau3333 DOI: 10.1126/sciadv.aau3333

World-first vaccine for highly prevalent and damaging gum disease – 2018

Fonte:  Department of Oral Immunology and Infectious Diseases, University of Louisville School of Dentistry, Louisville, USA

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Terapia genica sicura ed efficace per la Beta talassemia.

Posted by giorgiobertin su gennaio 22, 2019

La terapia genica, soprattutto se somministrata in giovane età, potrebbe costituire una strategia di cura efficace per la beta talassemia, una malattia genetica molto diffusa nell’area mediterranea e che conta oltre 7000 pazienti solo in Italia.

Sono questi i risultati del primo trial clinico di terapia genica per la beta talassemia realizzato sia in pazienti adulti che pediatrici, frutto di oltre dieci anni di lavoro del gruppo di ricerca di Giuliana Ferrari, docente dell’Università Vita-Salute San Raffaele, all’Istituto San Raffaele Telethon per la Terapia Genica di Milano e possibile grazie all’alleanza strategica tra IRCCS Ospedale San Raffaele, Fondazione Telethon e Orchard Therapeutics. Lo studio è stato pubblicato su “Nature Medicine“.

beta-talassemia

La beta talassemia è una malattia genetica del sangue causata da una mutazione del gene che codifica per la beta-globina, una proteina fondamentale per il funzionamento dei globuli rossi e in particolare per il trasporto dell’ossigeno. Esistono oltre 300 mutazioni note di questo gene, che possono dare origine a forme di beta talassemia di diversa gravità.
È la prima volta che la terapia genica per la beta talassemia viene utilizzata in pazienti pediatrici. I risultati raccolti fino ad ora dimostrano non solo la sua sicurezza in questo contesto, ma anche la sua maggiore efficacia“, spiega la prof.ssa Giuliana Ferrari dell’Università Vita-Salute San Raffaele.

Leggi abstract dell’articolo:
Intrabone hematopoietic stem cell gene therapy for adult and pediatric patients affected by transfusion dependent β-thalassemia
Sarah Marktel, Samantha Scaramuzza, […] Giuliana Ferrari
Nature Medicine (2019) Published: 21 January 2019

Fonte: Università Vita-Salute San Raffaele

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Dare energia al sistema immunitario per combattere il cancro.

Posted by giorgiobertin su gennaio 22, 2019

Le cellule immunitarie chiamate macrofagi dovrebbero servire e proteggere, ma il cancro ha trovato il modo di farli addormentare. Ora i ricercatori dell’Abramson Cancer Center dell’Università della Pennsylvania hanno affermato di aver identificato come alimentare i macrofagi con l’energia necessaria per attaccare e mangiare le cellule tumorali.
È noto che i macrofagi possono supportare la crescita delle cellule tumorali e ostacolarne la crescita. Ma la maggior parte dei tumori esprime anche un segnale chiamato CD47 (un segnale di non mangiarmi), che può far indurre i macrofagi in un sonno profondo e impedire loro di distruggerli.
I ricercatori ora dicono che il semplice blocco dei segnali inibitori come il CD47 non è sempre sufficiente a convincere i macrofagi ad attaccare il cancro. Invece, sono richiesti due segnali: il primo un agonista per attivarli, dopo di che, un secondo segnale – come un inibitore CD47 – che può abbassare la soglia necessaria per condurre una battaglia sul cancro.

macrophage
Macrophages are immune cells just like T and B cells, but differ in that they can eat cells that are not supposed to be in the body. Credit: Penn Medicine

Risulta che i macrofagi devono essere innescati prima di poter andare al lavoro, il che spiega perché i tumori solidi possono resistere al trattamento con gli inibitori CD47 da soli“, ha detto il prof. Gregory L. Beatty. Il team ha usato questo approccio attivando i macrofagi con CpG, un oligodeossinucleotide agonista del recettore Toll-like 9, simile al pedaggio che invia il primo segnale, e ha scoperto che ha indotto rapidamente il restringimento dei tumori e la sopravvivenza prolungata dei topi. Inaspettatamente, hanno anche scoperto che i macrofagi attivati ​​erano in grado di mangiare cellule tumorali anche in presenza di alti livelli di CD47.

I ricercatori hanno tracciato l’attività metabolica dei macrofagi e determinato che i macrofagi attivati ​​hanno iniziato a utilizzare sia la glutammina che il glucosio come combustibile per supportare i fabbisogni energetici necessari per mangiare le cellule tumorali. Questo ricablaggio del metabolismo dei macrofagi era necessario affinché CpG fosse efficace e i ricercatori affermano che questi risultati indicano l’importanza del metabolismo dei macrofagi nel determinare l’esito di una risposta immunitaria.

Leggi abstract dell’articolo:
Metabolic rewiring of macrophages by CpG potentiates clearance of cancer cells and overcomes tumor-expressed CD47−mediated ‘don’t-eat-me’ signal
Mingen Liu, Roddy S. O’Connor, Sophie Trefely, Kathleen Graham, Nathaniel W. Snyder & Gregory L. Beatty
Nature Immunology (2019) Published: 21 January 2019

Fonte: Abramson Cancer Center – University of Pennsylvania

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I batteri intestinali influenzano il trattamento del morbo di Parkinson.

Posted by giorgiobertin su gennaio 20, 2019

I pazienti con malattia di Parkinson sono trattati con levodopa, che viene convertita in dopamina, un neurotrasmettitore nel cervello.
In uno studio pubblicato sulla rivista “Nature Communications” i ricercatori dell’University of Groningen hanno dimostrato che i batteri intestinali possono metabolizzare la levodopa in dopamina. Poiché la dopamina non può attraversare la barriera emato-encefalica, ciò rende il farmaco meno efficace.

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La presenza di più batteri che producono l’enzima tirosina decarbossilasi (TDC) significa meno levodopa nel sangue. | Illustrazione di S. El Aidy

È risaputo che i batteri intestinali possono influenzare il cervello“, spiega la Professoressa Sahar El Aidy. “Esiste un dialogo chimico continuo tra i batteri intestinali e il cervello, il cosiddetto asse dell’intestino-cervello”. El Aidy e il suo team hanno studiato la capacità del microbiota intestinale di influenzare la biodisponibilità della levodopa, un farmaco usato nel trattamento della malattia di Parkinson.

Il farmaco viene in genere assunto per via orale e la levodopa viene assorbita nell’intestino tenue e quindi trasportata attraverso il flusso sanguigno al cervello. Tuttavia, gli enzimi decarbossilasi possono convertire la levodopa in dopamina. A differenza della levodopa, la dopamina non può attraversare la barriera emato-encefalica, pertanto ai pazienti viene anche somministrato un inibitore della decarbossilasi. “Ma i livelli di levodopa che raggiungeranno il cervello variano notevolmente tra i pazienti affetti da malattia di Parkinson.

I ricercatori concludono che la presenza dell’enzima batterico tirosina decarbossilasi può spiegare perché alcuni pazienti hanno bisogno di dosaggi più frequenti di levodopa per trattare le loro fluttuazioni motorie. “Questo è considerato un problema per i malati di Parkinson, perché una dose più alta si tradurrà in discinesia, uno dei maggiori effetti collaterali del trattamento con levodopa.” – afferma El Aidy.

Leggi il full text dell’articolo:
Gut bacterial tyrosine decarboxylases restrict levels of levodopa in the treatment of Parkinson’s disease.
ebastiaan van Kessel, Alexandra Frye, Ahmed El-Gendy, Maria Castejon, Ali Keshavarzian, Gertjan van Dijk and Sahar El Aidy
Nature Communications volume 10, Article number: 310 (2019) – 18 January 2019

Fonte: University of Groningen

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Linee guida sul trattamento della dermatite atopica grave.

Posted by giorgiobertin su gennaio 16, 2019

Un team di ricercatori dell’University of Colorado College of Nursing and National Jewish Health ha identificato le linee guida complete per la gestione della dermatite atopica grave (AD), la forma più comune di eczema.

atopicdermatitis

La revisione della gestione clinica è stata pubblicata su “The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice“.

Nella loro revisione clinica, i ricercatori incorporano linee guida nazionali e internazionali per fornire un algoritmo completo per guidare i medici nel trattamento dei pazienti affetti da AD.

Leggi abstract del documento:
Strategies for Successful Management of Severe Atopic Dermatitis
Kanwaljit K. Brar, Noreen H. Nicol, Mark Boguniewicz
The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice January 2019 Volume 7, Issue 1, Pages 1–16 DOI: https://doi.org/10.1016/j.jaip.2018.10.021

Fonte: University of Colorado College of Nursing

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Cancro: neutralizzato il mantello dell’invisibilità.

Posted by giorgiobertin su gennaio 16, 2019

Importantissimo studio pubblicato su “Nature Medicine“. Per la prima volta è stato neutralizzato il “mantello dell’invisibilità” dei tumori, ossia l’abile travestimento molecolare che le cellule malate indossano per nascondersi e sfuggire al ‘checkpoint’ del sistema immunitario, distruggendolo sul nascere.

Abbiamo capito come le cellule dei tumori producono specifiche proteine importanti per la loro crescita – afferma il prof. Davide Ruggero, dell’University of California – San Francisco, coordinatore della ricerca – una di queste è la proteina PD-L1 che rende le cellule cancerogene invisibili dall’attacco del sistema immunitario”.


Nuovo sistema nella cura dei tumori

Se le cellule cancerose si rivestono di queste proteine non siamo in grado di accorgerci della loro presenza. Sono già stati sviluppati farmaci in grado di danneggiare queste proteine e rendere di nuovo visibili le cellule cancerose che nascondono, permettendo così al sistema immunitario di rendersi conto della loro presenza. Fino ad ora, però, questo trattamento non si è mostrato efficace per alcuni tipi di tumori molto aggressivi, come quello al fegato. I ricercatori hanno quindi deciso di sperimentare un nuovo approccio: invece di attaccare  proteine già formate, hanno deciso di bloccarne la produzione.

Osservando come nei topi “le cellule cancerogene producono la proteina PD-L1”, i ricercatori hanno sviluppato un composto in grado di bloccare il processo. Attualmente è in sperimentazione sull’uomo. Secondo il ricercatore è stato “trovato un nuovo punto debole del cancro, per uccidere le sue cellule”. Lo studio è stato condotto sul tumore del fegato, che è la seconda causa di decessi per cancro nel mondo, ma lo stesso approccio, secondo Ruggero, può essere efficace anche contro altri tumori, come “linfoma, cancro del colon, polmone”.

Leggi abstract dell’articolo:
Translation control of the immune checkpoint in cancer and its therapeutic targeting
Yichen Xu, Mauro Poggio, Hyun Yong Jin, Zhen Shi, Craig M. Forester, Ying Wang, Craig R. Stumpf, Lingru Xue, Emily Devericks, Lomon So, Hao G. Nguyen, Alice Griselin, John D. Gordan, Sarah E Umetsu, Siegfried H. Reich, Stephen T. Worland, Saurabh Asthana, Maria Barna, Kevin R. Webster, John T. Cunningham & Davide Ruggero
Nature Medicine Published: 14 January 2019

Fonte: University of California – San Francisco

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Immunoterapia: nuovo bersaglio contro il cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su gennaio 14, 2019

Un team di ricercatori dell’University of Texas MD Anderson Cancer Center hanno identificato un nuovo potenziale bersaglio immunoterapeutico nel cancro del pancreas.
Il team ha riscontrato la sovraespressione del sistema immunitario VISTA (V-domain immunoglobulin suppressor of T cell activation) sulle cellule immunitarie, in particolare i macrofagi, che hanno infiltrazioni nei tumori pancreatici.

vista

VISTA è un potenziale bersaglio terapeutico nel cancro del pancreas, e ci sono diversi anticorpi per bloccare VISTA in fase di sviluppo clinico“, ha detto il professore Padmanee Sharma. “Inoltre, è necessario fare ulteriori ricerche per vedere se riusciamo a trovare altri obiettivi per queste cellule VISTA-positive”.

VISTA è prevalentemente espressa sui macrofagi – cellule immunitarie “grandi mangiatori” che sommergono e digeriscono i microbi, i detriti cellulari e le cellule tumorali come parte della risposta immunitaria. VISTA è noto per disattivare le cellule T. I macrofagi nei tumori pancreatici avevano un’espressione molto più alta di VISTA.
L’analisi di sette campioni pancreatici ha rilevato che macrofagi CD68-positivi avevano distinti percorsi PD-L1 e VISTA che inibiscono separatamente la risposta immunitaria.

La ricerca futura includerà l’esplorazione di strategie di terapia combinata per aumentare l’infiltrazione delle cellule T, possibilmente utilizzando l’inibizione del checkpoint anti-CTLA-4, oltre a un anticorpo VISTA per indirizzare i macrofagi,

Leggi abstract dell’articolo:
Comparison of immune infiltrates in melanoma and pancreatic cancer highlights VISTA as a potential target in pancreatic cancer
Jorge Blando, Anu Sharma, Maria Gisela Higa, Hao Zhao, Luis Vence, Shalini S. Yadav, Jiseong Kim, Alejandro M. Sepulveda, Michael Sharp, Anirban Maitra, Jennifer Wargo, Michael Tetzlaff, Russell Broaddus, Matthew H. G. Katz, Gauri R. Varadhachary, Michael Overman, Huamin Wang, Cassian Yee, Chantale Bernatchez, Christine Iacobuzio-Donahue, Sreyashi Basu, James P. Allison, and Padmanee Sharma
PNAS published ahead of print January 11, 2019 https://doi.org/10.1073/pnas.1811067116

Fonte: University of Texas MD Anderson Cancer Center

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Un metabolita derivato dai melograni protegge dalle malattie infiammatorie intestinali.

Posted by giorgiobertin su gennaio 10, 2019

Gli scienziati dell’University of Louisville hanno dimostrato che un metabolita microbico, l’urolitina A (UrooA), derivato da un composto presente nelle bacche e nei melograni, può ridurre e proteggere dalle malattie infiammatorie intestinali (IBD).

metaboliteuroa
Illustration showing tightening of gut barrier cells and reduced inflammation due to UroA Credit: Praveen Kumar Vemula, Ph.D., Institute for Stem Cell Biology and Regenerative Medicine, India, and Venkatakrishna Jala, Ph.D., UofL

I ricercatori hanno determinato che l’urolithina A (UroA) e la sua controparte sintetica, UAS03, mitigano l’IBD aumentando le proteine ​​che rafforzano le giunzioni delle cellule epiteliali nell’intestino riducendo l’infiammazione dell’intestino nei modelli animali. Le giunzioni serrate nella barriera dell’intestino impediscono la fuoriuscita di microrganismi e tossine inadeguati, causando l’infiammazione caratteristica dell’IBD.

La convinzione generale finora sul campo è che le urolitine esercitano effetti benefici attraverso le loro proprietà anti-infiammatorie e anti-ossidanti. Abbiamo scoperto per la prima volta che la loro modalità di funzionamento include anche la riparazione della disfunzione della barriera intestinale e il mantenimento dell’integrità della barriera“, afferma il prof. Rajbir Singh.

La ricerca preclinica pubblicata su “Nature Communications” mostra il meccanismo con cui UroA e UAS03 non solo riducono l’infiammazione e ripristinano l’integrità della barriera intestinale, ma proteggono anche contro la colite.

Scarica e leggi il documento in full text:
Enhancement of the gut barrier integrity by a microbial metabolite through the Nrf2 pathway
Rajbir Singh, Sandeep Chandrashekharappa, ….., Praveen K. Vemula & Venkatakrishna R. Jala
Nature Communications volume 10, Article number: 89 (2019) Published: 09 January 2019

Fonte: University of Louisville

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Potenziale terapia per fermare il cancro.

Posted by giorgiobertin su gennaio 9, 2019

Tumori cancerosi ingannano le cellule mieloidi, una parte importante del sistema immunitario, per percepirle come una parte danneggiata del corpo; i tumori in realtà mettono le cellule mieloidi al lavoro aiutandole a crescere e a metastatizzare. Un gruppo di ricerca guidato da scienziati del Rush University Medical Center ha scoperto una potenziale terapia che può interrompere questo reclutamento e la funzione anormale delle cellule mieloidi nei topi di laboratorio. I risultati sono stati pubblicati su “Nature Communications“.

Le cellule mieloidi sono un tipo di globuli bianchi che uccidono gli invasori come i batteri e il cancro. “Nel contesto del cancro, le cellule mieloidi promuovono la crescita del tumore e sopprimono l’attività delle cellule T“, spiega il prof. Vineet Gupta.
Lo studio si concentra in generale sulle integrine, un tipo di proteina che è un recettore cellulare e regola un numero di processi biologici. In particolare, i ricercatori hanno esaminato l‘integrina CD11b, che è presente sulle cellule mieloidi e normalmente aiuta la migrazione delle cellule mieloidi e la sua capacità di combattere le malattie.

gupta

Il team ha studiato come modificare l’attività di CD11b e di conseguenza il comportamento delle cellule mieloidi in presenza di cancro, questo metodo potrebbe essere usato come una nuova strategia per il trattamento dei tumori. Usando una piccola molecola, Leukadherin-1 (LA-1), che nel corpo attiva CD11b, i ricercatori hanno sviluppato una terapia che può potenziare la funzione di CD11b per promuovere il tipo M1 di cellule mieloidi che combattono la malattia, aiutando a creare un microambiente nel sito del tumore in cui le cellule T possono entrare e attaccare il cancro.
Il potenziamento dell’attività del CD11b ha contribuito a ridurre la crescita del tumore.

Scarica e leggi il documento in full text:
Integrin CD11b activation drives anti-tumor innate immunity
Michael C. Schmid, Samia Q. Khan, Megan M. Kaneda, Paulina Pathria, Ryan Shepard, Tiani L. Louis, Sudarshan Anand, Gyunghwi Woo, Chris Leem, M. Hafeez Faridi, Terese Geraghty, Anugraha Rajagopalan, Seema Gupta, Mansoor Ahmed, Roberto I. Vazquez-Padron, David A. Cheresh, Vineet Gupta & Judith A. Varner
Nature Communications volume 9, Article number: 5379 (2018)

Fonte: Rush University Medical Center

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Identificate delle cellule T con un ruolo nel cancro e in altre malattie.

Posted by giorgiobertin su dicembre 7, 2018

I ricercatori dell’UCLA Jonsson Comprehensive Cancer Center e dell’Istituto di immunologia di La Jolla hanno identificato un nuovo tipo di linfocita T, chiamato T fosfolipidina reattiva, in grado di riconoscere i fosfolipidi, le molecole che aiutano a formare le membrane esterne delle cellule.

CD1
Representation of crystal structure of phospholipid (yellow and orange) bound between the two arms of a CD1d molecule

Le membrane cellulari sono costituite principalmente da due tipi di lipidi: fosfolipidi e glicolipidi. All’interno delle cellule, questi lipidi si legano a una molecola chiamata CD1d che li trasporta in superficie. Una volta lì, i fosfolipidi stimolano le cellule T fosfolipid-reattive e i glicolipidi stimolano un diverso tipo di cellule T chiamate iNKT.
Gli scienziati credono che le cellule iNKT siano necessarie perché sembrano proteggono le cellule dalla progressione di alcuni tumori e malattie autoimmuni.

La ricerca è pubblicata online dall'”European Journal of Immunology“.

Leggi abstract dell’articolo:
Self‐glycerophospholipids activate murine phospholipid‐reactive T cells and inhibit iNKT cell activation by competing with ligands for CD1d loading
Ramesh Chandra Halder Cynthia Tran Priti Prasad Jing Wang Dhiraj Nallapothula Tatsuya Ishikawa Meiying Wang Dirk M. Zajonc Ram Raj Singh
European Journal of Immunology First published: 03 December 2018 https://doi.org/10.1002/eji.201847717

Fonte: UCLA Jonsson Comprehensive Cancer Center

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Il cancro manipola il sistema immunitario.

Posted by giorgiobertin su dicembre 2, 2018

Molti fattori influenzano l’esito del trattamento del cancro, come la dimensione e la posizione del tumore, la disponibilità di trattamenti efficaci e i tempi di intervento. Ma alcuni tumori sono così aggressivi che il risultato è scarso, anche dopo diagnosi precoce e chemioterapia. I ricercatori hanno focalizzato la loro attenzione sul tentativo di capire cosa rende alcuni cancri meno curabili di altri. Ora, i ricercatori del Children’s Hospital di Los Angeles rivelano un meccanismo attraverso il quale alcuni tumori ingigantiscono le cellule sane per proteggere i tumori.

La ricerca ha dimostrato che i tumori con alti livelli di una proteina denominata inibitore dell’attivatore del plasminogeno 1 (PAI-1) sono più aggressivi e associati a esiti peggiori. Nel nuovo studio, pubblicato sulla rivista “Cell Reports“, il team di DeClerck ha dimostrato che le cellule tumorali usano il PAI-1 per ingannare il sistema immunitario del corpo nel sostenere il cancro.

Plasminogen Activator Inhibitor-1
Credit image: Yves DeClerck, del Children’s Center for Cancer and Blood Diseases

In questo studio, ci siamo concentrati sul ruolo delle cellule immunitarie chiamate macrofagi e su come il PAI-1 influenza la loro attività“, spiega la prof.ssa Kubala. Come attori importanti nel sistema immunitario, i macrofagi trovano e distruggono le cellule cancerose o invasori stranieri come i batteri. Mentre i macrofagi sono normalmente considerati anticancro, il team di DeClerck ha dimostrato che il PAI-1 spinge i macrofagi in uno stato alternativo e pro-cancro (chiamato M2) reclutando giocatori comuni nel sistema immunitario-IL-6 e STAT3 – contenendo efficacemente i macrofagi supportare piuttosto che attaccare le cellule tumorali.

Un macrofago può essere un amico o un nemico delle cellule tumorali“, spiega DeClerck. “abbiamo dimostrato che le cellule tumorali possono usare il PAI-1 per promuovere il movimento di questi macrofagi M2 pro-cancro nei tumori, dove proteggono il cancro e riparano qualsiasi danno che la chemioterapia possa aver causato.”  “Targeting PAI-1 potrebbe essere utile contro il cancro“, dice DeClerck, “ma molto altro lavoro deve essere fatto“.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Plasminogen Activator Inhibitor-1 Promotes the Recruitment and Polarization of Macrophages in Cancer
Marta Helena Kubala, Vasu Punj, Veronica Rae Placencio-Hickok, Hua Fang, G. Esteban Fernandez, Richard Sposto, Yves Albert DeClerck
Cell Reports Published: November 20, 2018 DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.10.082

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Alcune cellule del sangue provengono dall’intestino.

Posted by giorgiobertin su dicembre 1, 2018

L’intestino umano può fornire fino al 10% delle cellule del sangue in circolazione dal suo stesso serbatoio di cellule staminali emopoietiche. Ad affermarlo un nuovo sorprendente studio condotto dai ricercatori della Columbia University del Vagelos College of Physicians and Surgeons.

Gli scienziati avevano precedentemente pensato che le cellule del sangue venissero create esclusivamente nel midollo osseo da una speciale popolazione di cellule staminali ematopoietiche.

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Il serbatoio intestinale di cellule staminali emopoietiche è stato scoperto quando i ricercatori, guidati da Megan Sykes, MD , direttore del Columbia Center for Translational Immunology, hanno notato che il sangue dei pazienti che avevano ricevuto trapianti intestinali conteneva cellule del donatore. I ricercatori hanno rintracciato le cellule del sangue del donatore alla loro fonte: le cellule staminali ematopoietiche nell’intestino donato.

Anche le cellule del sangue create dalle cellule nell’intestino del donatore possono essere benefiche per il ricevente del trapianto. Più cellule del sangue dei donatori erano in circolazione, meno era probabile che rifiutassero i loro trapianti.
Poiché i pazienti con più cellule del sangue del donatore avevano tassi di rigetto di organo più bassi, i risultati indicano nuove strategie per la gestione del trapianto di organi.

I ricercatori stanno ora pianificando uno studio che cercherà di aumentare il numero di cellule staminali ematopoietiche erogate durante il trapianto intestinale, portando eventualmente a livelli più alti di cellule del sangue del donatore in circolazione, tolleranza immunitaria, e una ridotta necessità di farmaci immunosoppressivi.

Leggi il full text dell’articolo:
Human Intestinal Allografts Contain Functional Hematopoietic Stem and Progenitor Cells that are Maintained by a Circulating Pool
Jianing Fu, Julien Zuber, Mercedes Martinez, Donna L. Farber, Tomoaki Kato, Megan Sykes… et al.
Cell Stem Cell Published: November 29, 2018 DOI: https://doi.org/10.1016/j.stem.2018.11.007

La ricerca è supportata dal National Institutes of Health (P01AI106697S10RR027050, and S10OD020056).

Fonte:  Columbia University del Vagelos College of Physicians and Surgeons

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Le infezioni potrebbero scatenare malattie cardiovascolari.

Posted by giorgiobertin su novembre 30, 2018

I ricercatori dell’Università del Minnesota a Minneapolis hanno trovato un rischio più elevato di eventi coronarici durante i 3 mesi successivi a un’infezione. La risposta immunitaria del corpo, suggeriscono, potrebbe spiegare perché le infezioni “scatenano” infarto e ictus.
Il termine malattia cardiovascolare (CVD) copre una serie di condizioni: da infarto e malattie cardiache a ictus, ipertensione e insufficienza cardiaca.

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Il nuovo studio, pubblicato sul “Journal of American Heart Association“, analizza il legame tra infezioni e eventi cardiovascolari avversi.
Il Dr. Lakshminarayan e colleghi hanno esaminato 1.312 persone che hanno avuto un evento coronarico come un attacco di cuore o infarto del miocardio e le hanno confrontate con 727 persone che avevano avuto un ictus ischemico. I ricercatori hanno cercato infezioni che queste persone hanno sviluppato fino a 1-2 anni prima dell’evento cardiovascolare. Le infezioni più comunemente riportate sono state infezioni del tratto urinario , polmonite e infezioni respiratorie.

Nel complesso, lo studio ha rilevato che circa il 37% dei partecipanti con malattie cardiache aveva sviluppato un’infezione nei 3 mesi precedenti l’evento coronarico. Tra le persone con ictus, questo numero era quasi del 30 percento.

Nelle prime 2 settimane dopo l’infezione, il rischio di ictus o infarto è stato il più alto. “Durante un’infezione“, spiega il Dr. Lakshminarayan,”il sistema immunitario del corpo produce più globuli bianchi per combatterlo. Tuttavia, questa risposta immunitaria rende anche più piccoli i globuli rossi, chiamati piastrine, più appiccicosi. In un corpo sano, il ruolo delle piastrine è quello di legarsi a un vaso sanguigno danneggiato e creare un coagulo di sangue. Questo è molto utile per le infezioni accidentali ad esempio, ma troppe piastrine o piastrine troppo appiccicose possono aumentare il rischio di coaguli di sangue“.

Scarica e leggi il documento in full text:
Inpatient and Outpatient Infection as a Trigger of Cardiovascular Disease: The ARIC Study
Logan T. Cowan Pamela L. Lutsey James S. Pankow Kunihiro Matsushita Junichi Ishigami Kamakshi Lakshminarayan
Journal of the American Heart Association. 2018;7:e009683 DOI:10.1161/JAHA.118.009683

See Editorial by Santos‐Gallego et al.

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Nuova immunoterapia migliora i sintomi della Sclerosi Multipla.

Posted by giorgiobertin su novembre 20, 2018

Una sperimentazione clinica mondiale di una nuova immunoterapia cellulare per la sclerosi multipla (SM) ha migliorato i sintomi e la qualità della vita per la maggior parte dei pazienti.

L’immunoterapia cellulare è stata sviluppata dal professor Rajiv Khanna e dal suo team dell’University of Queensland e del Royal Brisbane and Women’s Hospital (RBWH); sperimentazione clinica di fase I (video).


Adoptive transfer of EBV-specific T cells in patients with multiple sclerosis

Il professor Pender ha detto che 10 pazienti – cinque con SM secondaria progressiva e cinque con SM primaria progressiva – hanno ricevuto quattro dosi del trattamento immunoterapico cellulare. L’immunoterapia cellulare, si rivolge al virus Epstein-Barr (EBV) [Epstein-Barr (EBV) è un virus implicato nella patogenesi della MS], e implica il prelievo di sangue dai pazienti, l’estrazione di cellule T (immunitarie) e la “formazione” in laboratorio per riconoscere e distruggere l’EBV nelle lesioni cerebrali dei pazienti con SM.

I risultati della sperimentazione clinica sono stati pubblicati su JCI Insight.

Leggi abstract dell’articolo:
Epstein-Barr virus–specific T cell therapy for progressive multiple sclerosis
Michael P. Pender et al.
JCI Insight (2018). DOI: 10.1172/jci.insight.124714

TRIAL REGISTRATION. Australian New Zealand Clinical Trials Registry, ACTRN12615000422527

Fonte: University of Queensland

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I probiotici vivi possono riequilibrare il microbioma intestinale.

Posted by giorgiobertin su novembre 19, 2018

Una nuova ricerca pubblicata su “International Journal of Pharmaceutics” dimostra che i batteri “buoni” del probiotico vivo SymproveTM possono raggiungere e colonizzare con successo l’intestino, dove vanno a modificare la flora intestinale esistente. Sono inoltre in grado di modificare la risposta immunitaria.

bottle-bubble

I ricercatori hanno scoperto che tutti i batteri di Symprove sono sopravvissuti all’acido dello stomaco per raggiungere e colonizzare l’intestino. L’attività dei batteri in questo studio è stata osservata utilizzando un nuovo simulatore dell’ecosistema microbico intestinale umano (SHIME).

L’aggiunta dei probiotici a Symprove ai microbiotici di donatori umani sani ha cambiato la proporzione di gruppi batterici nella flora intestinale, che ha generato un aumento significativo del butirrato – un acido grasso a catena corta (SCFA) che è fondamentale per la salute e il benessere.

L’aggiunta di Symprove ha anche aumentato le citochine antinfiammatorie IL-6 e IL-10, riducendo le chemochine infiammatorie IL-8, MCP-1 e CXCL10, che sono associate a condizioni infiammatorie e infezioni virali.
I dati hanno mostrato che l’alimentazione del microbioma comporta cambiamenti nella flora intestinale e un effetto anti-infiammatorio e immuno-modulatore positivo.

Leggi abstract dell’articolo:
A four-strain probiotic exerts positive immunomodulatory effects by enhancing colonic butyrate production in vitro.
Frédéric Moens, Pieter Van den Abbeele, Abdul W. Basit, Cornelius Dodoo, … Simon Gaisford
International Journal of Pharmaceutics, Volume 555, 30 January 2019, Pages 1-10
https://doi.org/10.1016/j.ijpharm.2018.11.020

Note: Symprove è un integratore multi-ceppo a base d’acqua contenente quattro ceppi unici di batteri “buoni” attivati ​​dal vivo: L rhamnosus, L. acidophilus, L. plantarum ed E. faecium. È consigliabile che Symprove venga assunto per prima cosa al mattino, 10 minuti prima di mangiare o bere e prima che lo stomaco si sia “svegliato” e si attivi. https://www.symprove.com

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Nuovo virus anti-cancro a doppia azione.

Posted by giorgiobertin su novembre 18, 2018

Gli scienziati del Department of Oncology, University of Oxford, United Kingdom, hanno equipaggiato un virus che uccide le cellule tumorali con una proteina in modo che possa anche bersagliare e uccidere le cellule adiacenti che vengono ingannate per proteggere il cancro dal sistema immunitario (video).

In questo studio, pubblicato sulla rivista “Cancer Research“, i ricercatori hanno usato un virus chiamato enadenotucirev, che è già in studi clinici per il trattamento dei carcinomi. È stato allenato per infettare solo le cellule tumorali, lasciando intatte le cellule sane.

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Stills from a time lapse animation show fibroblasts (red), T-cells (blue, small and round), cancer cells (black) and dying cells in green. As cancer cells are infected with the enadenotucirev virus, they produce bispecific T-cell engager (BiTE) protein before they die. BiTE then causes T-cells to latch on to and destroy fibroblasts (J Freedman/Cancer Research)

Il prof. Kerry Fisher ha detto: “Anche quando la maggior parte delle cellule tumorali in un carcinoma vengono uccise, i fibroblasti possono proteggere le cellule tumorali residue e aiutarle a recuperare e prosperare. Fino ad ora, non c’è stato alcun modo per uccidere sia le cellule tumorali che i fibroblasti che le proteggono allo stesso tempo, senza danneggiare il resto del corpo.

La nostra nuova tecnica per colpire simultaneamente i fibroblasti mentre vengono uccise le cellule tumorali con il virus potrebbe essere un passo importante verso la riduzione della soppressione del sistema immunitario nei carcinomi e dovrebbe avviare il normale processo immunitario“.

I ricercatori affermano che se ulteriori test di sicurezza avranno successo, il virus a doppia azione – che hanno testato in campioni di cancro umano e nei topi – potrebbe essere testato negli esseri umani con carcinomi già dal prossimo anno.

Leggi abstract dell’articolo:
An Oncolytic Virus Expressing a T-cell Engager Simultaneously Targets Cancer and Immunosuppressive Stromal Cells
Joshua D. Freedman, Margaret R. Duffy, Janet Lei-Rossmann, Alice Muntzer, Eleanor M. Scott, Joachim Hagel, Leticia Campo, Richard J. Bryant, Clare Verrill, Adam Lambert, Paul Miller, Brian R. Champion, Leonard W. Seymour and Kerry D. Fisher
Cancer Res November 18 2018 DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-18-1750

Fonte: Indipendent.co.uk

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DICE: atlante delle cellule immunitarie.

Posted by giorgiobertin su novembre 16, 2018

Il progetto DICE (database di Immune Cell Expression, Expression of quantitative trait loci ed Epigenomics  fornisce una mappa di come le variazioni genetiche umane influenzano l’espressione genica nelle cellule immunitarie umane, facendo luce sul ruolo delle varianti del rischio di malattia.


DICE contains a trove of data that will be critical for deciphering how this natural genetic variation shapes the immune system’s ability to protect our health.

Per creare l’atlante, il team di ricercatori della Jolla Institute for Immunology ha iniziato isolando diversi tipi di cellule immunitarie dai campioni di sangue dei donatori. Quindi hanno valutato le variazioni genetiche specifiche del donatore e utilizzato il sequenziamento dell’RNA per determinare, per ogni tipo di cellula, il livello di attività di ciascun gene. Tredici tipi di cellule immunitarie sono state incluse nell’analisi. Per due di queste, oltre a valutare l’attività dei geni nelle cellule nello stato di riposo e inattive, il team ha stimolato le cellule in modo simile allo stimolo che avrebbero ricevuto quando riconoscevano un agente patogeno o una cellula cancerosa maligna.
Attraverso l’analisi computazionale il team ha sviluppato il database DICE, contenente una grande quantità di dati.

Il database DICE è stato progettato per rendere facile per qualsiasi ricercatore di tutto il mondo esaminare le connessioni tra la variazione genetica e l’espressione genica in diversi tipi di cellule immunitarie.

Impact of genetic polymorphisms on human immune cell gene expression.
Benjamin J. Schmiedel, Divya Singh, Ariel Madrigal, Mitchell Kronenberg, Bjoern Peters, Pandurangan Vijayanand .. et al.
Cell (2018) Published: November 15, 2018 DOI: 10.1016/j.cell.2018.10.022

Accedi al database: https://dice-database.org

Fonte:  La Jolla Institute for Immunology

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