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Posts Tagged ‘immunologia’

Scoperte le mutazioni genetiche che sviluppano il lupus.

Posted by giorgiobertin su maggio 20, 2019

I ricercatori della Australian National University (ANU) hanno dimostrato che le mutazioni genetiche rare precedentemente ignorate sono una delle principali cause del lupus eritematoso sistemico (SLE). La scoperta è destinata a cambiare la nostra comprensione delle cause della malattia e potenzialmente salvare vite umane.

lupus

Il lupus è una malattia autoimmune che non ha cura. Mira al tessuto sano del corpo, causando infiammazione, danni e dolore. Fino ad ora, la causa esatta della malattia non è stata trovata. “Abbiamo dimostrato per la prima volta in che modo rare varianti genetiche che si verificano in meno dell’uno per cento della popolazione causino il lupus e come queste varianti guidino la malattia nel corpo“, ha detto il dott. Jiang.

Quando le cellule non funzionano più, il sistema immunitario fatica a distinguere virus e batteri, portando al lupus. La scoperta lascia spazio a trattamenti personalizzati salvavita per il lupus e altre malattie autoimmuni“. – affermano i ricercatori.

Scarica e leggi il documento in full text:
Functional rare and low frequency variants in BLK and BANK1 contribute to human lupus
Simon H. Jiang, Vicki Athanasopoulos[…]Carola G. Vinuesa
Nature Communications 10 , 1–12

Fonte: Australian National University (ANU)

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Linee guida sulla gestione della sindrome da antifosfolipidi negli adulti.

Posted by giorgiobertin su maggio 18, 2019

Sono state pubblicate sulla rivista “Annals of Rheumatic Diseases” a cura di European League Against Rheumatism (EULAR) le linee guida sulla gestione della sindrome da antifosfolipidi negli adulti.

EULAR-antiphospholipid

La sindrome antifosfolipidica (APS) è una malattia sistemica autoimmune con una vasta gamma di manifestazioni vascolari e ostetriche associate a meccanismi trombotici e infiammatori orchestrati da anticorpi antifosfolipidi (aPL). Le caratteristiche cliniche comuni di APS comprendono tromboembolia venosa, ictus, aborti ricorrenti precoci e perdite in gravidanza.

Scarica e leggi il documento in full text:
EULAR recommendations for the management of antiphospholipid syndrome in adults
Tektonidou MG, Andreoli L, Limper M, et al.
Annals of the Rheumatic Diseases Published Online First: 15 May 2019. doi: 10.1136/annrheumdis-2019-215213

Correlati:
Guidelines on the investigation and management of antiphospholipid syndrome – British Journal of Haematology

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Virus bioingegnerizzati usati per combattere infezioni resistenti agli antibiotici.

Posted by giorgiobertin su maggio 15, 2019

Gli scienziati dell’Howard Hughes Medical Institute sono riusciti per primi al mondo a battere un’infezione batterica usando un virus ingegnerizzato. Questo è stato fatto in una ragazza di 15 anni con fibrosi cistica che aveva un caso grave di Mycobacterium.

3_phages
Scientists used three phages (Muddy, BPs, and ZoeJ, shown, left to right, in electron micrographs) to treat a patient’s bacterial infection. All three phages were discovered by college students (Muddy – Durban, South Africa/2010; BPs – University of Pittsburgh/2006; ZoeJ – Providence College/2012). Credit: R. M. Dedrick et al./Nature Medicine 2019

La ragazza ha ricevuto un doppio trapianto di polmone, ma poi ha sviluppato l’infezione da micobatteri che gli antibiotici non potevano uccidere. L’infezione si diffonde attraverso il corpo, sviluppandosi anche in noduli sulla pelle. Come ultima risorsa sono stati iniettati batteriofagi modificati, che sono virus che infettano i batteri. Questi virus sono stati raccolti come parte del programma SEA-PHAGES dell’Howard Hughes Medical Institute, che ha coinvolto oltre un centinaio di università.

Attraverso l’utilizzo dell’ingegneria genetica sono stati modificati due batteriofagi per renderli molto più potenti e dopo la miscela è stata iniettata per un periodo di sei settimane alla paziente. I fagi hanno funzionato quasi immediatamente e durante il trattamento di sei settimane, la paziente ha avuto una remissione completa dell’infezione. La tecnica ancora sperimentale è molto lenta e costosa, ha aperto però la strada a un nuovo standard di cura contro le infezioni resistenti ai batteri.

Leggi i full text degli articolo:

Engineered bacteriophages for treatment of a patient with a disseminated drug resistant Mycobacterium abscessus.”
Rebekah M. Dedrick et al.
Nature Medicine. Published online May 8, 2019. doi: 10.1038/s41591-019-0437-z

Phage therapy’s latest makeover
Charles Schmidt
Nature Biotechnology (2019)

Fonti:
Howard Hughes Medical Institute
Sixty seconds on . . . bacteriophages BMJ 2019; 365 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.l2183 (Published 13 May 2019)

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Verso un vaccino contro il cancro colorettale.

Posted by giorgiobertin su maggio 6, 2019

Uno studio clinico di fase I mostra la promessa di un nuovo vaccino contro il cancro del colon-retto, in quanto non ha causato effetti collaterali seri, mentre l’attività ematologica ha dimostrato l’attivazione delle cellule immunitarie. I risultati pubblicati su “Journal for ImmunoTherapy of Cancer” offrono la speranza di un vaccino efficace per il cancro del colon-retto.

Il vaccino messo a punto dai ricercatori del Jefferson (Philadelphia University + Thomas Jefferson University), negli Stati Uniti, agisce mobilitando il sistema immunitario contro una molecola specifica che gli scienziati chiamano GUCY2C (colorectal cancer antigen GUCY2C). Ricerche precedenti hanno scoperto che questa molecola è un marker che i tumori del colon-retto esprimono e che aiuta queste cellule cancerogene a distinguersi dalle cellule sane.

I ricercatori hanno accoppiato questa molecola con un’altra che aumenta la reazione immunitaria con la speranza di colpire le cellule tumorali e ucciderle. “Questo è uno studio chiave e fornisce delle prove sulla possibilità di indirizzare in sicurezza il proprio sistema immunitario del paziente per cercare e distruggere questo tipo di tumore. Questa è una vera pietra miliare – resa possibile dagli scienziati e dai clinici nella nostra squadra di cancro del colon-retto che lavora in sincronia.” – afferma il prof. Karen E. Knudsen, Ph.D., che è il direttore del Sidney Kimmel Cancer Center di Jefferson Health in Philadelphia.

I risultati positivi di questa nuova sperimentazione clinica di fase 1 che ha coinvolto 10 persone con cancro al colon in stadio 1 o 2 sono abbastanza promettenti, i ricercatori affermano di poter iniziare ulteriori studi (fase II) già nel prossimo autunno.

Leggi il full text dell’articolo:
Split tolerance permits safe Ad5-GUCY2C-PADRE vaccine-induced T-cell responses in colon cancer patients
Adam E. Snook, Trevor R. Baybutt, Bo Xiang, Tara S. Abraham, John C. Flickinger Jr, Terry Hyslop, Tingting Zhan, Walter K. Kraft, Takami Sato and Scott A. Waldman
Journal for ImmunoTherapy of Cancer 2019 7:104 https://doi.org/10.1186/s40425-019-0576-2

This trial (NCT01972737) was registered at ClinicalTrials.gov on October 30th, 2013. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01972737

Fonte: Thomas Jefferson University

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Cancro: le cause della recidiva dopo l’immunoterapia.

Posted by giorgiobertin su aprile 29, 2019

Sfruttare il sistema immunitario del corpo per combattere il cancro, una tattica nota come immunoterapia, ha migliorato enormemente i risultati per i pazienti. Ma un problema persistente con l’immunoterapia, come con molti altri trattamenti contro il cancro, è la ricaduta. In molti casi il tumore ritorna e i medici non sanno perché.

Fuchs_Cell
Scientists found that a molecule called CD80, shown here in green, helps tumor stem cells survive immunotherapy.

Ora, la ricerca condotta dalla professoressa della Rockefeller University Elaine Fuchs, identifica le cellule tumorali responsabili nel contrastare il trattamento e offre nuove intuizioni su come questo processo avviene.
Usando un modello animale, i ricercatori hanno scoperto che un sottogruppo di cellule tumorali conosciute come cellule staminali che avviano il tumore sopravvivono al trattamento producendo una molecola chiamata CD80, che si trova sulla superficie delle cellule e smorza l’efficacia delle cellule immunitarie del corpo che altrimenti attaccherebbero e combatterebbero il cancro.

Inoltre i ricercatori hanno identificato una proteina chiamata TGF beta come l’interruttore molecolare che innesca queste cellule CD80, e suggerendo potenziali nuove vie per il miglioramento dell’immunoterapia.

Leggi abstract dell’articolo:
Adaptive Immune Resistance Emerges from Tumor-Initiating Stem Cells
Yuxuan Miao, Hanseul Yang, John Levorse, Shaopeng Yuan, Lisa Polak, Megan Sribour, Bhuvanesh Singh, Michael Rosenblum, Elaine Fuchs.
Cell Published:April 25, 2019 DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2019.03.025

Fonte: Rockefeller University

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Diagnosi e trattamento della sindrome antifosfolipidica.

Posted by giorgiobertin su aprile 28, 2019

Sono state pubblicate sulla rivista “The Netherlands Journal of Medicine” un documento di consenso sulla diagnosi e trattamento della Sindrome Antifosfolipidica (una condizione clinica associata alla predisposizione a trombosi arteriose e venose, e ad aborti spontanei ricorrenti, caratterizzata da trombocitopenia e presenza in circolo di particolari anticorpi, detti antifosfolipidi).

antifosfolipidi sindrome

Scarica e leggi il documento in full text:
Diagnosing and treating antiphospholipid syndrome: a consensus paper
M. Limper, K. de Leeuw, … et al.
The Netherlands Journal of Medicine APRIL 2019, VOL. 77, NO. 03

Articoli correlati:
 Guidelines on the investigation and management of antiphospholipid syndrome – British Journal of Haematology (free)

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La terapia genica ripristina il sistema immunitario dei neonati con immunodeficienza rara.

Posted by giorgiobertin su aprile 23, 2019

Una piccola sperimentazione clinica ha dimostrato che la terapia genica può correggere in modo sicuro il sistema immunitario dei neonati con diagnosi di immunodeficienza, una malattia ereditaria, pericolosa per la vita, in cui le cellule immunitarie che combattono le infezioni non si sviluppano o non funzionano normalmente.

Otto bambini con il disturbo, chiamato immunodeficienza combinata grave legata all’X (X-linked severe combined immunodeficiency – SCID-X1), hanno ricevuto una terapia genica sperimentale sviluppata dagli scienziati del National Institutes of Health. Dai risultati è emerso un miglioramento sostanziale nella funzione del sistema immunitario e ad una crescita normale fino a due anni dopo il trattamento. Il nuovo approccio appare più sicuro e più efficace rispetto alle strategie di terapia genica precedentemente testate per SCID-X1.

I neonati con X-SCID, causati da mutazioni nel gene IL2RG , sono altamente suscettibili alle infezioni gravi. Se non trattata, la malattia è fatale, di solito entro i primi due anni di vita. I neonati con SCID-X1 sono tipicamente trattati con trapianti di cellule staminali emopoietiche, idealmente da un fratello geneticamente abbinato. Spesso però non si riesce a ricostituire l’immunità associata a cellule T, cellule B e cellule natural killer (NK) quando i donatori fratelli non sono disponibili.

SCID-XI

Questi eccitanti nuovi risultati suggeriscono che la terapia genica può essere un’opzione di trattamento efficace per i bambini con questa condizione estremamente grave, in particolare quelli che mancano di un donatore ottimale per il trapianto di cellule staminali. Questo avanzamento offre loro la speranza di sviluppare un sistema immunitario completamente funzionale e la possibilità di vivere una vita piena e sana.” – afferma il prof. Anthony S. Fauci.

Questi risultati provvisori della sperimentazione clinica, sostenuti in parte da NIH, sono stati pubblicati su “The New England Journal of Medicine“.

Leggi il full text dell’articolo:
Lentiviral Gene Therapy Combined with Low-Dose Busulfan in Infants with SCID-X1
Ewelina Mamcarz, M.D., Sheng Zhou, Ph.D., Timothy Lockey….. and Brian P. Sorrentino
N Engl J Med 2019; 380:1525-1534 DOI: 10.1056/NEJMoa1815408

ClinicalTrials.gov using identifier NCT01512888

Fonte: National Institutes of Health

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Linea guida NCCN: gestione delle tossicità correlate all’immunoterapia.

Posted by giorgiobertin su aprile 19, 2019

Sono state pubblicate a cura del National Comprehensive Cancer Network (NCCN) le linee guida di pratica clinica sulle tossicità correlate all’immunoterapia.

NCCN

Scarica e leggi il documento in full text:
Management of Immunotherapy-Related Toxicities, Version 1.2019, NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology
John A. Thompson, Bryan J. Schneider, ……. et al.
Journal of the National Comprehensive Cancer Network Volume 17: Issue 3 DOI: https://doi.org/10.6004/jnccn.2019.0013

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ASCO: Linee guida sul trattamento del mieloma multiplo.

Posted by giorgiobertin su aprile 4, 2019

Il trattamento del mieloma multiplo è cambiato significativamente negli ultimi 5 anni. Dal 2015, data delle precedenti linee guida, sono stati approvati quattro nuovi farmaci, fornendo così più opzioni e aggiungendo ulteriori opzioni di trattamento.

asco-guidelines

Per la stesura del documento gli esperti hanno condotto una ricerca bibliografica, che includeva revisioni sistematiche, meta-analisi, studi randomizzati controllati e alcuni studi di fase II pubblicati dal 2005 al 2018 – identificati 124 studi pertinenti. I risultati di interesse comprendevano la sopravvivenza, la sopravvivenza libera da progressione, il tasso di risposta e la qualità della vita.

Scarica e leggi il documento in full text:
Treatment of Multiple Myeloma: ASCO and CCO Joint Clinical Practice Guideline
Joseph Mikhael, Nofisat Ismaila, Matthew C. Cheung, Caitlin Costello, Madhav V. Dhodapkar, Shaji Kumar, Martha Lacy, Brea Lipe, Richard F. Little, Anna Nikonova, James Omel, Namrata Peswani, Anca Prica, Noopur Raje, Rahul Seth, David H. Vesole, Irwin Walker, Alexander Whitley, Tanya M. Wildes, Sandy W. Wong, and Tom Martin
Journal of Clinical Oncology Published online April 01, 2019 DOI: 10.1200/JCO.18.02096 – PMID: 30932732

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AULAR: linee guida sul Lupus eritematoso sistemico.

Posted by giorgiobertin su aprile 1, 2019

Sono state pubblicate in aggiornamento a cura di EULAR (European League Against Rheumatism) le linee guida sulla gestione del Lupus eritematoso sistemico. Il precedente documento era stato pubblicato nel 2008. Il Lupus eritematoso sistemico (LES) è una malattia del connettivo caratterizzata da manifestazioni eritematose cutanee e mucose, sensibilità alla luce del sole e coinvolgimento sistemico di quasi tutti gli organi e apparati come il rene, le articolazioni, il sistema nervoso centrale, le sierose e il sistema emopoietico, dovute a deposito di immunocomplessi e complemento. Colpisce più frequentemente le donne, soprattutto fra i 15 e i 40 anni.

SLE

L’idrossiclorochina è raccomandata in tutti i pazienti con lupus, ad una dose non superiore a 5 mg/kg di peso corporeo reale. Durante il trattamento di mantenimento cronico, i glucocorticoidi (GC) devono essere ridotti a meno di 7,5 mg / die (equivalente al prednisone) e, quando possibile, ritirati.

Le raccomandazioni aggiornate forniscono ai medici e ai pazienti una guida di orientamento aggiornata sulla gestione del LES, combinando la base di conoscenze e l’opinione di esperti. I pazienti con LES devono essere valutati per il loro status di anticorpi antifosfolipidi, il profilo di rischio di malattie infettive e cardiovascolari e le strategie preventive devono essere adattate di conseguenza.

La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Annals of Rheumatic Diseases“.

Scarica e leggi il documento in full text:
2019 update of the EULAR recommendations for the management of systemic lupus erythematosus
Fanouriakis A, Kostopoulou M, Alunno A, et al.
Annals of the Rheumatic Diseases Published Online First: 29 March 2019. doi: 10.1136/annrheumdis-2019-215089

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HIV: un nuovo caso di remissione dopo il trapianto di staminali.

Posted by giorgiobertin su marzo 6, 2019

Ottenuta per la seconda volta nella storia la remissione a lunga scadenza dell’HIV in un paziente a cui sono state trapiantate le cellule staminali ematopoietiche ottenute da un portatore di una rara mutazione che rende refrattari a contrarre l’infezione.
Il case report, è stato portato a termine da ricercatori dell’Imperial College di Londra, insieme a gruppi dell’Università di Cambridge e dell’Università di Oxford, e arriva dieci anni dopo il primo caso, noto come “il paziente di Berlino“.

Entrambi i pazienti sono stati trattati con trapianti di cellule staminali ematopoietiche da donatori con due copie della mutazione genetica (o “allele”) che impedisce l’espressione di CCR5.

CCR5 è il recettore più utilizzato dall’HIV-1, il tipo più comune e più pericoloso di HIV. Le persone che hanno due copie mutate dell’allele CCR5 sono resistenti al ceppo virale dell’HIV-1 che utilizza questo recettore, poiché il virus non può entrare nelle cellule ospiti.

Virus hiv
The HIV virus infects immune cells JESPER KLAUSEN/SPL

Il trapianto di cellule staminali ematopoietiche con una particolare mutazione ha permesso di ottenere una remissione di lunga durata del virus HIV-1 in un paziente sieropositivo dal 2003: nel suo sangue non è stato trovato più alcun marcatore della rivitalizzazione del virus, anche a distanza di anni dalla sospensione della terapia farmacologica.
“Ottenendo la remissione in un secondo paziente con un approccio simile, abbiamo dimostrato che il paziente di Berlino non era un’anomalia e che erano proprio gli approcci terapeutici che hanno eliminato l’HIV in queste due persone“, ha affermato il professor Gupta.
Lo studio, condotto da un gruppo internazionale di ricercatori, è descritto su “Nature”.

Leggi abstract dell’articolo:
HIV-1 remission following CCR5Δ32/Δ32 haematopoietic stem cell transplantation
Gupta, R., Sultan, A., McCoy, L., Mok, H., Peppa, D., Salgado, M., Martinez-Picado, J., et al.
Nature https://doi.org/10.17863/CAM.37294

Fonte: Le Scienze – Università di Cambridge

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Linee guida sul trattamento delle malattie cardiovascolari correlate all’HIV.

Posted by giorgiobertin su marzo 6, 2019

Le persone infette dall’HIV vivono più a lungo a causa di terapie efficaci, ora però questi pazienti hanno iniziato a incontrare nuovi rischi da disturbi legati all’età comuni nella popolazione generale, compresa la malattia cardiovascolare (CVD).
Per affrontare queste problematiche nella cura clinica, nell’ultimo numero del Canadian Journal of Cardiology è stata presenta una guida aggiornata per cardiologi e altri medici che trattano questa popolazione di pazienti.

La stragrande maggioranza dei pazienti con HIV è ben trattata conterapia antiretrovirale (ART), tuttavia, rimane il rischio aumentato di CVD. “Stiamo imparando che anche dopo la soppressione del virus nel sangue con questi agenti più recenti, c’è un aumento dell’infiammazione e dei cambiamenti nel sistema immunitario che mettono questi individui a un rischio più elevato di attacchi cardiaci. Il virus dell’HIV si nasconde ancora in alcune parti del il corpo come l’intestino probabilmente porta a questi cambiamenti problematici“, osserva il dott. Feinstein.
Dobbiamo migliorare la nostra capacità di prevedere il rischio di futuri eventi cardiovascolari nelle persone affette da HIV, così da poter identificare chi trarrà beneficio dall’avvio di terapie già disponibili” – concludono i ricercatori.

Il dott. Hsue ritiene che i meccanismi cellulari che sono alla base dell’aterosclerosi “ordinaria” possano essere amplificati nei pazienti HIV. “A livello molecolare, monociti/macrofagi, reattività piastrinica e attivazione delle cellule immunitarie possono essere intensificati nel contesto dell’HIV e contribuire all’aterosclerosi associata all’HIV“.

cardiovascular-issues-in-treating-patients-with-HIV_1

Acquired Immunodeficiency and Heart Disease 
Guest Editors: Girish Dwivedi, MD, DM, PhD, Priscilla Hsue, MD, and David Waters, MD
Canadian Journal of Cardiology, volume 35, issue 3 (March 2019) published by Elsevier.
www.onlinecjc.ca/issue/S0828-282X(18)X0016-6

The featured articles are:“Introduction to Cardiovascular Issues in HIV,” by David D. Waters, MD and Priscilla Y. Hsue, MD (https://doi.org/10.1016/j.cjca.2018.12.009).
Author contact: David D. Waters at David.Waters@ucsf.edu

Mechanisms of Cardiovascular Disease in the Setting of HIV Infection,” by Priscilla Y. Hsue, MD (https://doi.org/10.1016/j.cjca.2018.12.024).
Author contact: Priscilla Y. Hsue at Priscilla.Hsue@ucsf.edu
This study was funded by NIH (K24AI112393).

Coronary Artery Disease Manifestations in HIV: What, How, and Why,” by Arjun Sinha, MD, MS, and Matthew J. Feinstein, MD, MS (https://doi.org/10.1016/j.cjca.2018.11.029).
Author contact: Matthew J. Feinstein at matthewjfeinstein@northwestern.edu
Dr. Feinstein reports grant funding from the American Heart Association (16 FTF 31200010) and the National Institutes of Health (P30 AI 117943 Administrative Supplement).

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Creato atlante della composizione proteica della pelle umana.

Posted by giorgiobertin su marzo 1, 2019

I ricercatori dell’University of Copenaghen hanno compilato un atlante della composizione proteica della pelle umana. L’atlante si basa su analisi di supercomputer e fornisce preziose conoscenze su psoriasi, eczemi, allergie e malattie autoimmuni.


World’s First Skin Atlas to See the Light of Day

I ricercatori hanno studiato grandi quantità di dati da campioni di tessuto della pelle per mappare le sue molecole e le loro funzioni. Hanno utilizzato la pelle scartata dagli interventi chirurgici per dividere la pelle nei suoi vari strati e isolare le cellule immunitarie dalla pelle (5 diversi strati di pelle: Strato corneo, Stratum lucidum a strato basale, Derma, Sottocute, Grasso sottocutaneo superficiale.
Successivamente, hanno analizzato il contenuto di proteine ​​in questi campioni. Il risultato è una caratterizzazione di quasi 11.000 proteine, molte delle quali precedentemente sconosciute nella pelle.

Lo scopo dell’atlante è quello di caratterizzare la composizione molecolare della pelle umana sana, permettendoci di confrontarla con la pelle malata. Oltre a fornirci una più ampia comprensione della biologia della pelle umana , saremo ora in grado, attraverso le biopsie cutanee, di determinare cosa porta a malattie e come si sviluppano“, afferma l’Assistente Professor Beatrice Dyring-Andersen. (video)

Accedi: Human Skin Atlas

Fonte: University of Copenaghen

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Cancro: scoperto come potenziare le cellule immunitarie.

Posted by giorgiobertin su febbraio 28, 2019

Scienziati della Facoltà di Medicina dell’University of Virginia hanno scoperto un difetto nelle cellule immunitarie note come “cellule T killer” che spiega la loro incapacità di distruggere le cellule del cancro. I ricercatori ritengono che la riparazione di questo difetto potrebbe rendere le cellule molto migliori nel combattere il cancro.

tim_bullock

La scoperta potrebbe essere una spinta significativa per il settore dell’immunoterapia, che mira a potenziare le difese immunitarie del corpo per sconfiggere il cancro.
Le cellule T killer spesso diventano inattive nei tumori solidi. La nuova ricerca dell’University of Virginia fa luce sul perché. Il team del prof. Bullock ha determinato che queste cellule immunitarie pigre soffrono di una disfunzione di un enzima, l’enolasi 1. Senza di esso, non possono usare un nutriente vitale, il glucosio.

C’è un difetto funzionale in questo enzima che impedisce alle cellule di degradare il glucosio e di utilizzarlo in modo tale che possano proliferare e diventare funzionali“, ha spiegato la prof.ssa Lelisa F. Gemta, primo autore. “Non lo elaborano bene, stiamo studiando perché queste cellule assorbono il glucosio ma non riescono a scomporlo”.

La scoperta, osservano i ricercatori, potrebbe anche essere utilizzata per attenuare le risposte immunitarie eccessive, come quelle che si osservano nei disturbi autoimmuni.
Bullock e il suo team hanno pubblicato i risultati sulla rivista “Science Immunology“.

Leggi abstract dell’articolo:
Impaired enolase 1 glycolytic activity restrains effector functions of tumor-infiltrating CD8+ T cells
Lelisa F. Gemta, Peter J. Siska, Marin E. Nelson, Xia Gao, Xiaojing Liu, Jason W. Locasale, Hideo Yagita, Craig L. Slingluff Jr., Kyle L. Hoehn, Jeffrey C. Rathmell e Bullock.
Science Immunology 25 Jan 2019: Vol. 4, Issue 31, eaap9520 DOI: 10.1126/sciimmunol.aap9520

Fonte: Department of Pathology, University of Virginia, Charlottesville, USA.

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Un farmaco migliora l’immunoterapia del cancro.

Posted by giorgiobertin su febbraio 22, 2019

Un nuovo studio ha identificato un farmaco che potenzialmente potrebbe rendere ancora più efficace un tipo comune di immunoterapia per il cancro. Lo studio condotto su topi di laboratorio ha rilevato che il farmaco dasatinib, approvato dalla FDA per il trattamento di alcuni tipi di leucemia, migliora notevolmente le risposte a una forma di immunoterapia che viene utilizzata contro un’ampia gamma di altri tumori.

“Se i nostri risultati sono confermati negli studi clinici, significa che combinando entrambi i tipi di farmaci, potremmo essere in grado di ridurre o addirittura eliminare i tumori nei tumori della vescica, della mammella, del colon, del melanoma e del sarcoma”, ha detto il professore Dan Theodorescu,del Cedars-Sinai Cancer. Lo studio è stato pubblicato su “Science Advances“.

dasatinib immunoterapia

Ricordiamo che le immunoterapie sono progettate per aiutare il sistema immunitario dei pazienti a combattere vari tipi di cancro. Lo studio si è concentrato su una classe di immunoterapici chiamati inibitori del checkpoint, che coinvolgono una proteina chiamata PD-1. Le terapie anti-PD-1 interrompono i segnali delle cellule tumorali, consentendo alle cellule T di attaccare il cancro.

“Mentre molti pazienti mostrano risposte durature alle terapie anti-PD-1, un numero significativo rimane insensibile o ha recidive, evidenziando un bisogno urgente di comprendere e migliorare meglio queste terapie”, ha detto il prof. Theodorescu. “Il farmaco dasatinib, è stato in grado di aumentare la sensibilità delle cellule tumorali durante la terapia anti-PD-1″.

Leggi abstract dell’articolo:
Targeting DDR2 enhances tumor response to anti–PD-1 immunotherapy
BY MEGAN M. TU, FRANCIS Y. F. LEE, ROBERT T. JONES, …., ALAN J. KORMAN, DAN THEODORESCU
Science Advances (2019). DOI: https://doi.org/10.1126/sciadv.aav2437

Fonte: Cedars-Sinai Cancer

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Creata una nuova mappa del sistema immunitario del cervello.

Posted by giorgiobertin su febbraio 20, 2019

Un team di ricercatori sotto la direzione del Medical Center – Università di Friburgo ha creato una mappa completamente nuova del sistema immunitario del cervello in esseri umani e topi. Gli scienziati sono riusciti a dimostrare per la prima volta in assoluto che i fagociti nel cervello, la cosiddetta microglia, hanno tutti la stessa caratteristica di base ma adottano in modi diversi a seconda della loro funzione.

microglia-analysis
Single-cell analysis of microglia: each point shows a cell, and the color signals how strongly particular immunologically significant genes are activated in the various cells. CREDIT Image: Takahiro Masuda / Medical Center – University of Freiburg

La scoperta, realizzata con un nuovo metodo ad alta risoluzione per analizzare singole cellule, è importante per la comprensione delle malattie cerebrali. I ricercatori hanno dimostrato in dettaglio come il sistema immunitario umano nel cervello cambia nel corso della sclerosi multipla (SM), che è significativo per i futuri approcci terapeutici. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Nature.

Poiché le cellule immunitarie situate nel sangue non possono raggiungere il cervello e il midollo spinale a causa della barriera emato-encefalica, il cervello ha bisogno della sua difesa immunitaria: la microglia.

Attraverso le analisi monocellulari, i ricercatori sono stati in grado di dimostrare le caratteristiche della microglia in grande dettaglio. Le analisi hanno rivelato che le microglia hanno tutte le stesse firme fondamentali ma si adattano in modo diverso a diversi stadi di sviluppo, in diverse regioni del cervello e in base alla funzione che devono servire.
Ora possediamo il primo atlante di cellule immunitarie ad alta risoluzione del cervello umano e questo ci consente di capire come queste cellule cambiano nel corso di malattie come la SM“, afferma il Prof. Prinz.

Leggi abstract dell’articolo:
Spatial and temporal heterogeneity of mouse and human microglia at single-cell resolution
Takahiro Masuda, Roman Sankowski, Ori Staszewski, Chotima Böttcher, Lukas Amann, Christian Scheiwe, Stefan Nessler, Patrik Kunz, Geert van Loo, Volker Arnd Coenen, Peter Christoph Reinacher, Anna Michel, Ulrich Sure, Ralf Gold, Josef Priller, Christine Stadelmann & Marco Prinz
Nature Published: 13 February 2019 DOI: 10.1038/s41586-019-0924-x

Gene Expression Omnibus, and are available at the following accession numbers: GSE120629 (mouse), GSE120747 (mouse) and GSE124335 (human).

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Allergie alimentari e Sclerosi Multipla.

Posted by giorgiobertin su febbraio 20, 2019

I ricercatori del Brigham and Women’s Hospital analizzando la correlazione tra allergia e attività infiammatoria, hanno trovato nuove prove che collegano le allergie alimentari e le ricadute della sclerosi multipla. I risultati sono pubblicati sul “Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry.

foodallergy

Abbiamo ritenuto che il meccanismo più probabile associato all’allergia e la sua influenza sulla SM sarebbe correlato all’attività infiammatoria”. “Alcuni pazienti affetti da sclerosi multipla con allergie significative si lamentavano di frequenti recidive associate ai loro episodi allergici”, ha detto la prof.ssa Tanuja Chitnis.

La prof.ssa Chitnis è ottimista riguardo al potenziale significato traslazionale del lavoro e sottolinea l’importanza di affrontare le allergie alimentari nell’assistenza ai pazienti con SM.

Leggi abstract dell’articolo:
Food allergies are associated with increased disease activity in multiple sclerosis
Rami Fakih, Camilo Diaz-Cruz, Alicia S Chua, Cindy Gonzalez, Brian C Healy, Neda Sattarnezhad, Bonnie I Glanz, Howard L Weiner, Tanuja Chitnis
Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, DOI: 10.1136/jnnp-2018- 319301

Fonte: Brigham and Women’s Hospital Brigham and Women’s Hospital

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La celiachia può causare cambiamenti irreversibili alle cellule immunitarie.

Posted by giorgiobertin su febbraio 14, 2019

Le cellule immunitarie nell’intestino delle persone che soffrono di celiachia sono permanentemente sostituite da un nuovo sottogruppo di cellule che promuovono l’infiammazione; ad affermarlo un nuovo studio condotto dai ricercatori dell’University of Cardiff e pubblicato sulla rivista “Cell”.

Nella celiachia, le cellule T trovate nell’intestino reagiscono al glutine e causano infiammazione, che danneggia il rivestimento dell’intestino“.
In circostanze normali, le cellule T hanno un ruolo protettivo nell’intestino e formano una popolazione stabile, tuttavia, nella celiachia, contribuiscono al processo infiammatorio, causando sintomi a breve termine e aumentando il rischio di sviluppare determinati tipi di cancro intestinale” afferma il prof. McLaren (video).

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Il nostro nuovo studio suggerisce che anche se i sintomi a breve termine, come la diarrea e il dolore addominale, possono essere alleviati rimuovendo il glutine dalla dieta, le implicazioni a lungo termine possono rimanere, perché le cellule T che guariscono dal tessuto nell’intestino sono permanentemente sostituito da cellule T “pro-infiammatorie” afferma il prof. James McLaren della Cardiff University’s School of Medicine.

Questa “cicatrice immunologica” permanente pone le basi per il progresso della malattia e potrebbe avere implicazioni a lungo termine per la salute dell’intestino nei pazienti affetti.
I risultati suggeriscono anche che lo stesso processo potrebbe contribuire ad altri disturbi cronici intestinali, come la colite ulcerosa.

Leggi abstract dell’articolo:
Chronic inflammation permanently reshapes tissue-resident immunity in celiac disease
Toufic Mayassi, Kristin Ladell, Herman Gudjonson, James E. McLaren, … Bana Jabri
Cell In Press, Corrected Proof, Available online 7 February 2019 https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.12.039

Fonte: University of Cardiff   –  video

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Decodifica del sistema immunitario umano.

Posted by giorgiobertin su febbraio 14, 2019

Per la prima volta, i ricercatori stanno sequenziando in modo completo il sistema immunitario umano, che è miliardi di volte più grande del genoma umano. In un nuovo studio pubblicato su Nature dal Human Vaccines Project, gli scienziati hanno sequenziato una parte fondamentale di questo vasto e misterioso sistema, i geni che codificano il repertorio del recettore delle cellule B circolanti.

Crowe

Dr. James Crowe in his lab for marketing use. Airport campaign.(John Russell/Vanderbilt University)

Il nuovo studio esamina in particolare una parte del sistema immunitario adattivo, i recettori delle cellule B circolanti che sono responsabili della produzione di anticorpi che sono considerati il ​​principale determinante dell’immunità nelle persone.

Sequenziando questi recettori sia negli adulti che nei neonati, gli scienziati hanno scoperto sorprendenti sovrapposizioni che potrebbero fornire potenziali nuovi bersagli anticorpali per vaccini e terapie che funzionano tra le popolazioni.
Guidato dagli scienziati del Vanderbilt University Medical Center e del San Diego Supercomputer Center, questo avanzamento è possibile grazie alla fusione della ricerca biologica con il supercalcolo di frontiera ad alta potenza.

Questo studio segna un passo fondamentale verso la comprensione di come funziona il sistema immunitario umano, preparando il terreno per lo sviluppo successivo -generazione di prodotti sanitari attraverso la convergenza di genomica e tecnologie di monitoraggio immunitario con apprendimento automatico e intelligenza artificiale.

Leggi abstract dell’articolo:
High frequency of shared clonotypes in human B cell receptor repertoires
Cinque Soto, Robin G. Bombardi, Andre Branchizio, Nurgun Kose, Pranathi Matta, Alexander M. Sevy, Robert S. Sinkovits, Pavlo Gilchuk, Jessica A. Finn & James E. Crowe Jr
Nature Published: 13 February 2019

Immunoglobulin and T-Cell receptor rearrangement software

Human Vaccines Project

Fonte: Vanderbilt University Medical Center

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Vaccino italiano per la lotta contro l’HIV.

Posted by giorgiobertin su febbraio 14, 2019

La somministrazione del vaccino terapeutico italiano Tat contro l’Hiv/Aids a pazienti in terapia antiretrovirale (cART) è capace di ridurre drasticamente – del 90% dopo 8 anni dalla vaccinazione – il “serbatoio di virus latente”, inattaccabile dalla sola terapia, e apre una nuova via contro l’infezione. È il risultato del follow up, durato 8 anni e pubblicato su “Frontiers in Immunology“, di pazienti immunizzati con il vaccino messo a punto dalla prof.ssa Barbara Ensoli, direttore Centro Ricerca Aids dell’Istituto Superiore di Sanità. Ora, dice, si “aprono nuove prospettive” nella cura.

vaccine-AIDS

Sono risultati – afferma la prof.ssa Ensoli – che aprono nuove prospettive per una cura funzionale dell’HIV, ossia una terapia in grado di controllare il virus anche dopo la sospensione dei farmaci antiretrovirali. In tal modo, si profilano opportunità preziose per la gestione clinica a lungo termine delle persone con HIV, riducendo la tossicità associata ai farmaci, migliorando aderenza alla terapia e qualità di vita, problemi rilevanti soprattutto in bambini e adolescenti. L’obiettivo, in prospettiva, è giungere all’eradicazione del virus“.

Leggi il full text dell’articolo:
Continued Decay of HIV Proviral DNA Upon Vaccination With HIV-1 Tat of Subjects on Long-Term ART: An 8-Year Follow-Up Study
Cecilia Sgadari, Paolo Monini, Antonella Tripiciano, Orietta Picconi, Anna Casabianca, Chiara Orlandi, Sonia Moretti, Vittorio Francavilla, Angela Arancio, Giovanni Paniccia, Massimo Campagna, Stefania Bellino, Marianna Meschiari, Silvia Nozza, Laura Sighinolfi, Alessandra Latini, Antonio Muscatello, Annalisa Saracino, Massimo Di Pietro, Massimo Galli, Aurelio Cafaro, Mauro Magnani, Fabrizio Ensoli and Barbara Ensoli
Front. Immunol. doi: https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.00233 Published on 13 February 2019

Phase II clinical trials in Italy (ISS T-002)
Phase II clinical trial conducted in South Africa

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Come due elementi del sistema immunitario innescano l’infiammazione cronica.

Posted by giorgiobertin su febbraio 12, 2019

Un team di ricerca del Massachusetts General Hospital ha identificato l’interazione tra due elementi del sistema immunitario come fondamentale per la trasformazione di una risposta immunitaria protettiva in infiammazione cronica, che promuove il cancro.

Demehri PNAS
Mass. General Hospital investigators have identified immune factors that interact to initiate cancer-promoting chronic inflammation – as in this image of cancer-prone colitis in a mouse colon. (Amir Ameri, MGH Center for Cancer Immunology/Cutaneous Biology Research Center)

Nel loro studio pubblicato sulla rivista “PNAS“, i ricercatori dimostrano che livelli elevati del fattore immunitario IL-33 e delle cellule T regolatorie (Tregs), che sopprimono l’azione delle cellule immunitarie che combattono il tumore, preparano il terreno per lo sviluppo del cancro della pelle associato a dermatite cronica e tumore del colon-retto in pazienti con colite.

“La nostra ricerca ha rivelato un asse immunologico critico che avvia lo sviluppo dell’infiammazione cronica promuovente il cancro“, dice Shawn Demehri, del Center for Cancer Immunology e del Dermatology  Harvard Medical School. “Questo asse è il tallone d’Achille di un’infiammazione cronica” e bloccarlo promette di prevenire lo sviluppo del cancro nell’infiammazione cronica, che rappresenta quasi il 20 percento di tutte le morti per cancro nell’uomo in tutto il mondo“.

“Ora dobbiamo determinare l’efficacia del blocco di IL-33 / Treg per prevenire il cancro nei pazienti con infiammazione cronica e testare il ruolo di tale blocco nella terapia del cancro in modo più ampio. Siamo fiduciosi che le nostre scoperte contribuiranno a ridurre il rischio di cancro per i pazienti con malattie infiammatorie croniche in tutto il mondo.” – conclude il prof. Demehri.

Leggi abstract dell’articolo:
IL-33/regulatory T cell axis triggers the development of a tumor-promoting immune environment in chronic inflammation
Amir H. Ameri, Sara Moradi Tuchayi, Anniek Zaalberg, Jong Ho Park, Kenneth H. Ngo, Tiancheng Li, Elena Lopez, Marco Colonna, Richard T. Lee, Mari Mino-Kenudson, and Shadmehr Demehri
Proc Natl Acad Sci USA published ahead of print January 29, 2019. https://doi.org/10.1073/pnas.1815016116

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Il ruolo del sistema immunitario nella formazione delle metastasi.

Posted by giorgiobertin su febbraio 8, 2019

Le cellule tumorali usano un certo tipo di cellule immunitarie, i cosiddetti neutrofili, per migliorare la loro capacità di formare metastasi.
Gli scienziati dell’University of Basel e dell’University Hospital of Basel, hanno decifrato i meccanismi di questa collaborazione e trovato le strategie per bloccarli.

Tumorzellen_Neutrophile
Artistic representation of circulating tumor cells traveling in the bloodstream escorted by neutrophils. Through this interaction, neutrophils are able to enhance the metastatic ability of circulating tumor cells.

Alcune cellule immunitarie, come i neutrofili, entrano in un’alleanza con le cellule tumorali e contribuiscono significativamente allo sviluppo delle metastasi.
E’ sorprendente che i neutrofili del paziente agiscano proteggendo i CTC (cellule tumorali circolanti), consentendo ai CTC di seminare in modo più efficiente le metastasi“, ha affermato il Prof. Aceto. Infatti, la presenza di cluster di neutrofili CTC nel flusso sanguigno si correla anche con una prognosi sfavorevole dei pazienti con cancro al seno.

I ricercatori hanno scoperto che i neutrofili migliorano la capacità di semina delle metastasi dei CTC rilasciando specifiche sostanze messaggero, come le citochine. Quando a sua volta questo rilascio di citochine viene bloccato, gli effetti pro-metastatici dei neutrofili vengono eliminati.

Complessivamente, nello studio pubblicato sulla rivista “Nature” i ricercatori sono stati in grado non solo di scoprire il ruolo dei cluster neutrofili-CTC, ma anche di identificarne le loro vulnerabilità.

Questi risultati possono portare allo sviluppo di nuovi farmaci anti-metastatici.

Leggi abstract dell’articolo:
Neutrophils Escort Circulating Tumour Cells to Enable Cell Cycle Progression
Barbara Maria Szczerba, Francesc Castro-Giner, Marcus Vetter, Ilona Krol, Sofia Gkountela, Julia Landin, Manuel C. Scheidmann, Cinzia Donato, Ramona Scherrer, Jochen Singer, Christian Beisel, Christian Kurzeder, Viola Heinzelmann-Schwarz, Christoph Rochlitz, Walter Paul Weber, Niko Beerenwinkel & Nicola Aceto
Nature (2019), doi: 10.1038/s41586-019-0915-y

Fonte: University of Basel

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Molecole trovate nello zenzero rimodellano il microbioma.

Posted by giorgiobertin su febbraio 7, 2019

Le nanoparticelle simili agli esosomi (ELNs- Exosome-like nanoparticles) derivate da piante come lo zenzero contengono RNA che regolano la composizione del microbiota intestinale e inducono la produzione di citochine associate alla funzione di barriera intestinale, alleviando la colite nei topi. Questa è la conclusione di uno studio condotto da Yun Teng, Yi Ren e dai loro colleghi dell’Università di Louisville, nel Kentucky, Stati Uniti. I ricercatori hanno riportato i loro risultati sulla rivista “Cell Host & Microbe“.

ginger

Le piante commestibili, in particolare, sono la principale fonte di energia per i microbi intestinali, ma non è noto se questi prodotti alimentari influenzino l’espressione dei geni batterici intestinali. Ora i ricercatori hanno dimostrato che gli RNA ottenuti da ELNs derivati dallo zenzero modellano il microbiota intestinale. In particolare gli RNA dei GELNs inducono l’espressione della citochina IL-22 e inibiscono la colite nei topi. IL-22 è la chiave per la funzione di barriera intestinale.

Leggi abstract dell’articolo:
Plant-Derived Exosomal MicroRNAs Shape the Gut Microbiota
Yun Teng, Yi Ren, Mohammed Sayed, Xin Hu, … Huang-Ge Zhang
Cell Host & Microbe Volume 24, Issue 5, 14 November 2018, Pages 637-652.e https://doi.org/10.1016/j.chom.2018.10.001

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Focus sulle cause dell’Alzheimer – e come fermarlo.

Posted by giorgiobertin su gennaio 28, 2019

Gingivalis di Porphyromonas (Pg), l’agente patogeno chiave nella parodontite cronica, è stato identificato nel cervello dei pazienti con malattia di Alzheimer. Proteasi tossiche del batterio chiamato gingipain sono state identificate anche nel cervello dei pazienti di Alzheimer e livelli correlati con la patologia tau e ubiquitina. L’ infezione da P. gingivalis nei topi ha provocato la colonizzazione cerebrale e aumentato la produzione di Aβ 1-42, un componente delle placche amiloidi. Inoltre, i gingipain erano neurotossici in vivo e in vitro, esercitando effetti dannosi sul tau, una proteina necessaria per la normale funzione neuronale.
Per bloccare questa neurotossicità, i ricercatori del Department of Oral Immunology and Infectious Diseases, University of Louisville School of Dentistry, Louisville, USA. hanno “progettato e sintetizzato inibitori di piccole molecole che hanno come target gingipain“.

oral_bacteria

Ricordiamo che batteri coinvolti in malattie gengivali e altre malattie sono stati trovati dopo la morte nel cervello di persone che avevano l’Alzheimer, ma fino ad ora non è stato chiaro se questi batteri causassero la malattia o semplicemente entrassero attraverso il danno cerebrale causato dalla malattia.

Questo è il primo rapporto che mostra il DNA di P. gingivalis nel cervello umano e le associate gengivali, co-lococalizzanti con placche“, afferma il prof. Sim Singhrao, dell’University of Central Lancashire, UK. Il nostro team aveva precedentemente scoperto che P. gingivalis invade attivamente il cervello dei topi con infezioni gengivali. Il nuovo studio è anche il primo a dimostrare che le gingipaini riducono la proteina tau in modo da consentirle di uccidere i neuroni, causando la demenza“.

La società Cortexyme, come riportato in ottobre 2018 ha realizzato dei bloccanti gingipain che hanno superato i primi test di sicurezza nelle persone, e riescono ad entrare nel cervello (trial clinico di fase 1b – ClinicalTrials.gov Identifier: NCT03331900). I ricercatori di Melbourne hanno a loro volta sviluppato un vaccino per P. gingivalis che ha iniziato i test nel 2018. Questo vaccino contro la gengivite sarebbe il benvenuto – ma se ferma anche l’Alzheimer l’impatto potrebbe essere enorme.

Leggi abstract dell’articolo:
Porphyromonas gingivalis in Alzheimer’s disease brains: Evidence for disease causation and treatment with small-molecule inhibitors
BY STEPHEN S. DOMINYCASEY LYNCHFLORIAN ERMINI, ………, ERIC C. REYNOLDSRICHARD L. M. FAULLMAURICE A. CURTISMIKE DRAGUNOWJAN POTEMPA
Science Advances 23 Jan 2019: vol. 5, no. 1, eaau3333 DOI: 10.1126/sciadv.aau3333

World-first vaccine for highly prevalent and damaging gum disease – 2018

Fonte:  Department of Oral Immunology and Infectious Diseases, University of Louisville School of Dentistry, Louisville, USA

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Terapia genica sicura ed efficace per la Beta talassemia.

Posted by giorgiobertin su gennaio 22, 2019

La terapia genica, soprattutto se somministrata in giovane età, potrebbe costituire una strategia di cura efficace per la beta talassemia, una malattia genetica molto diffusa nell’area mediterranea e che conta oltre 7000 pazienti solo in Italia.

Sono questi i risultati del primo trial clinico di terapia genica per la beta talassemia realizzato sia in pazienti adulti che pediatrici, frutto di oltre dieci anni di lavoro del gruppo di ricerca di Giuliana Ferrari, docente dell’Università Vita-Salute San Raffaele, all’Istituto San Raffaele Telethon per la Terapia Genica di Milano e possibile grazie all’alleanza strategica tra IRCCS Ospedale San Raffaele, Fondazione Telethon e Orchard Therapeutics. Lo studio è stato pubblicato su “Nature Medicine“.

beta-talassemia

La beta talassemia è una malattia genetica del sangue causata da una mutazione del gene che codifica per la beta-globina, una proteina fondamentale per il funzionamento dei globuli rossi e in particolare per il trasporto dell’ossigeno. Esistono oltre 300 mutazioni note di questo gene, che possono dare origine a forme di beta talassemia di diversa gravità.
È la prima volta che la terapia genica per la beta talassemia viene utilizzata in pazienti pediatrici. I risultati raccolti fino ad ora dimostrano non solo la sua sicurezza in questo contesto, ma anche la sua maggiore efficacia“, spiega la prof.ssa Giuliana Ferrari dell’Università Vita-Salute San Raffaele.

Leggi abstract dell’articolo:
Intrabone hematopoietic stem cell gene therapy for adult and pediatric patients affected by transfusion dependent β-thalassemia
Sarah Marktel, Samantha Scaramuzza, […] Giuliana Ferrari
Nature Medicine (2019) Published: 21 January 2019

Fonte: Università Vita-Salute San Raffaele

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