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Posts Tagged ‘Metabolismo’

Cancro alla prostata: è possibile eliminare le cellule staminali tumorali.

Posted by giorgiobertin su maggio 27, 2019

Uno studio condotto dai gruppi di ricerca dei prof.i Catapano e Carbone dell’Istituto di Ricerca Oncologica (IOR, affiliato all’USI Università della Svizzera italiana) di Bellinzona, in Svizzera, pubblicato sul “Cell Metabolism” rivela un nuovo modo per eliminare le cellule staminali tumorali (CSC) nel cancro della prostata e migliorare l’efficacia del trattamento.
Gli scienziati hanno scoperto un nuovo meccanismo che promuove l’espansione delle CSC nel cancro della prostata controllando la divisione mitocondriale ed hanno dimostrato che il blocco di questo processo porta alla progressiva perdita di CSC con un impatto drammatico sulla crescita del tumore in più modelli di cancro alla prostata.

CELLMET

Le CSC sono una piccola frazione della popolazione totale di cellule tumorali in un tumore. Le CSC hanno proprietà simili alle cellule staminali normali, compresa la capacità di riprodurre cellule identiche con caratteristiche simili alle cellule staminali evitando differenziazioni, invecchiamento e morte. È importante sottolineare che queste proprietà consentono ai CSC di persistere dopo il trattamento promuovendo la metastasi e la ricaduta del tumore.

I ricercatori dello IOR hanno scoperto che BRD4, una proteina che regola l’attività dei geni legandosi alla cromatina, controlla la sopravvivenza e l’espansione delle CSC prostatiche promuovendo la fissione mitocondriale. Nelle CSC prostatiche, BRD4 attiva il gene che codifica il fattore di fissione mitocondriale (mff), una proteina chiave richiesta per la divisione mitocondriale. Il blocco della funzione di BRD4 da knockdown genetico o inibitori farmacologici (inibitori BET), che impediscono il legame con BRD4 alla cromatina, ha portato ad una fissione mitocondriale compromessa, all’invecchiamento progressivo e alla morte delle CSC nella prostata.

Gli inibitori di BRD4 e altre proteine ​​BET sono attualmente sottoposti a valutazione clinica per il trattamento del cancro.

Scarica e leggi il full text:
Epigenetic Control of Mitochondrial Fission Enables Self-Renewal of Stem-like Tumor Cells in Human Prostate Cancer
Gianluca Civenni, Roberto Bosotti, Andrea Timpanaro, …, Esteban Cvitkovic, Giuseppina M. Carbone, Carlo V. Catapano
Cell Metabolism Published:May 23, 2019 DOI: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2019.05.004

Fonte: Istituto di Ricerca Oncologica

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Linee guida tedesche per la gestione della colite ulcerosa.

Posted by giorgiobertin su aprile 5, 2019

Questa linea guida fornisce raccomandazioni chiave basate sull’evidenza per la diagnosi e il trattamento della colite ulcerosa. Il documento sostituisce la versione precedente del 2011.

Z-Gastro-cover

La linea guida è stata sviluppata da un team interdisciplinare di gastroenterologi, chirurghi, patologi, esperti di nutrizione, e gruppi di sostegno ai pazienti sotto l’auspicio della Società Tedesca per la gastroenterologia e le malattie metaboliche. La linea guida utilizza la metodologia basata sul consenso strutturale S3 e include affermazioni sulla pratica clinica, la prevenzione, i problemi infettiologici, la chirurgia e la nutrizione.

Scarica e leggi il documento in full text:
Updated S3-Guideline Ulcerative Colitis. German Society for Digestive and Metabolic Diseases (DGVS)
Torsten Kucharzik, Axel U. Dignass. et al.
Z Gastroenterol 2019; 57(02): 162-241 DOI: 10.1055/a-0824-0861

Articolo correlato:
ACG Clinical Guideline: Ulcerative Colitis in Adults – American Journal of Gastroenterology

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Linee guida sul trattamento dell’osteoporosi in post-menopausa.

Posted by giorgiobertin su marzo 29, 2019

Sono state pubblicate sulla rivista “The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism” le linee guida di pratica clinica per la gestione farmacologica dell’osteoporosi nelle donne in postmenopausa.

JCEM_cover

Nel documento sono stati focalizzati i principi di gestione:

  • il rischio di future fratture nelle donne in postmenopausa dovrebbe essere determinato utilizzando strumenti di valutazione specifici per paese per guidare il processo decisionale.
  • Le preferenze dei pazienti dovrebbero essere incorporate nella pianificazione del trattamento.
  • Gli interventi nutrizionali e sullo stile di vita e la prevenzione delle cadute dovrebbero accompagnare tutti i regimi farmacologici per ridurre il rischio di fratture.

Nella stesura della linea guida il team dell’Endocrine Society, ha preso in considerazione due revisioni sistematiche. La prima ha incluso 107 studi (193.987 donne in postmenopausa, età media di 66 anni, 55% bianco, follow-up mediano di 28 mesi) (J Clin Endocrinol Metab. 2019;104(5):1623–1630). La seconda revisione è stata mirata alla valutazione di valori e preferenze rilevanti per la gestione dell’osteoporosi nelle donne e ha seguito un approccio qualitativo (J Clin Endocrinol Metab. 2019;104(5):1631–1636).

Scarica e leggi il documento in full text:
Pharmacological Management of Osteoporosis in Postmenopausal Women: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline
Richard Eastell Clifford J Rosen Dennis M Black Angela M Cheung M Hassan Murad Dolores Shoback
The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 104, Issue 5, May 2019, Pages 1595–1622, https://doi.org/10.1210/jc.2019-00221

Commentary: Managing Osteoporosis in Postmenopausal Women: An Endocrine Society Guideline – Endocrinology Advisor (free)

Fonte: Endocrine Society

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Il digiuno aumenta il metabolismo umano.

Posted by giorgiobertin su gennaio 31, 2019

I ricercatori del Università di Okinawa Institute of Science and Technology (OIST), in una ricerca pubblicata sulla rivista “Scientific Reports” svelano gli effetti precedentemente sconosciuti del digiuno, tra cui in particolare l’aumento dell’attività metabolica e possibili effetti anti-invecchiamento.

Gli scienziati hanno identificato 30 sostanze precedentemente non segnalate la cui quantità aumenta durante il digiuno e indicano una varietà di benefici per la salute.

“Abbiamo ricercato l’invecchiamento e il metabolismo per molti anni e abbiamo deciso di cercare effetti sulla salute sconosciuti nel digiuno umano“, ha detto il dott. Takayuki Teruya, primo autore. “Contrariamente alle aspettative originarie, si è scoperto che il digiuno induceva l’attivazione metabolica piuttosto attivamente.”

fastingheader

In particolare è stata fatta un’analisi di sangue umano intero, plasma e globuli rossi prelevati da quattro individui a digiuno. I ricercatori hanno monitorato il cambiamento dei livelli dei metaboliti – sostanze formate durante i processi chimici che concedono energia agli organismi e consentono loro di crescere. I risultati hanno rivelato 44 metaboliti, di cui 30 precedentemente non riconosciuti, che sono aumentati universalmente tra i soggetti da 1,5 a 60 volte in sole 58 ore di digiuno.
Negli individui a digiuno, questi metaboliti aumentano di livello, suggerendo un meccanismo mediante il quale il digiuno potrebbe aiutare ad aumentare la longevità.

Recenti studi sull’invecchiamento hanno dimostrato che la restrizione calorica e il digiuno hanno un effetto prolungato sulla durata della vita negli animali modello … ma il meccanismo dettagliato è rimasto un mistero“, ha detto Teruya. “Potrebbe essere possibile verificare l’effetto anti-invecchiamento da diversi punti di vista sviluppando programmi di esercizio o farmaci in grado di provocare la reazione metabolica simile al digiuno.

Leggi abstract dell’articolo:
Diverse metabolic reactions activated during 58-hr fasting are revealed by non-targeted metabolomic analysis of human blood.
Takayuki Teruya, Romanas Chaleckis, Junko Takada, Mitsuhiro Yanagida, Hiroshi Kondoh.
Scientific Reports, 2019; 9 (1) DOI: 10.1038/s41598-018-36674-9

Fonte: Università di Okinawa Institute of Science and Technology (OIST)

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Il cancro ha un orologio biologico e un farmaco potrebbe fermarlo.

Posted by giorgiobertin su gennaio 24, 2019

Gli scienziati dell’USC Michelson Center for Convergent Bioscience e della giapponese Nagoya University hanno trovato e testato un promettente farmaco che ferma il cancro interferendo con il metabolismo delle cellule tumorali e altre funzioni correlate al ciclo circadiano. In pratica il nuovo farmaco arresta la crescita delle cellule tumorali bloccando l’orologio biologico delle cellule.

Lo studio, condotto su cellule di cancro al rene umano e sulla leucemia mieloide acuta nei topi, è stato pubblicato sulla rivista “Science Advances“.

Circadian rhythms

Gli scienziati hanno scoperto che una molecola chiamata GO289 bersaglia un enzima che controlla il ritmo circadiano della cellula. Questa interazione farmaco-proteina interrompe quindi le funzioni di altre quattro proteine ​​che sono importanti per la crescita e la sopravvivenza delle cellule. GO289 può bloccare gli ingranaggi dell’orologio circadiano della cellula, rallentandone i cicli. E può farlo con poco impatto sulle cellule sane.

“In alcuni tumori, la malattia prende il sopravvento sul meccanismo dell’orologio circadiano e lo usa per il malvagio proposito di aiutarsi a crescere”, ha detto il prof. Steve Kay. “Con GO289, possiamo interferire con quei processi e impedire che il cancro cresca”.
GO289 influenza specificamente il metabolismo delle cellule tumorali e altre funzioni correlate al circadiano che normalmente avrebbero permesso al cancro di crescere e diffondersi.

Il prof. Kay è ottimista riguardo ai risultati. “Questo potrebbe diventare un’efficace nuova arma che uccide il cancro“, afferma.

Leggi abstract dell’articolo:
Cell-based screen identifies a new potent and highly selective CK2 inhibitor for modulation of circadian rhythms and cancer cell growth
BY TSUYOSHI OSHIMA, YOSHIMI NIWA, KEIKO KUWATA, ….. STEVE A. KAY, KENICHIRO ITAMI, TSUYOSHI HIROTA
SCIENCE ADVANCES 23 JAN 2019 : EAAU9060

Fonte: USC Michelson Center for Convergent Bioscience

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Creati batteri per assorbire l’ammoniaca tossica nell’intestino umano.

Posted by giorgiobertin su gennaio 23, 2019

I ricercatori del Synlogic Inc., (un’azienda biotech con sede a Cambridge, nel Massachusetts. – USA), hanno modificato geneticamente dei batteri che potrebbero essere utilizzati per trattare le malattie del fegato e dell’intestino rimuovendo le tossine all’interno dell’intestino.

L’approccio, di modificare i batteri in modo da trasformare l’ammoniaca dannosa in un composto sicuro, ha mostrato risultati promettenti nei test sugli animali e in volontari sani umani.

Synlogic

L’ammoniaca è prodotta nell’intestino come sottoprodotto della digestione degli alimenti; normalmente va al fegato per il trattamento, ma la cirrosi epatica o alcuni disordini metabolici possono portare a un accumulo di ammoniaca nel sangue, causando convulsioni o morte.
I ricercatori del Synlogic ha cambiato i geni di un batterio chiamato Escherichia coli Nissle – che in forma non modificata è già venduto come un probiotico – per aumentare il suo assorbimento di ammoniaca. I batteri trasformano la tossina in un composto chiamato L-arginina, un amminoacido presente nella nostra dieta.

La sperimentazione clinica di fase 1 per valutare la sicurezza e la tollerabilità diel prodotto modificato SYNB1020 in volontari sani ha dimostrato sicurezza, trasparenza e prove del meccanismo d’azione. Dati relativi allo studio clinico di fase 1b/2a in corso in pazienti con cirrosi e ammoniaca elevata sono attesi a metà del 2019.

La tecnica di ingegnerizzare i batteri potrebbe permettere ai prodotti chimici del sistema immunitario umano di essere usati nel trattamento di altri disturbi intestinali, come il morbo di Crohn.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
An engineered E. coli Nissle improves hyperammonemia and survival in mice and shows dose-dependent exposure in healthy humans
BY CAROLINE B. KURTZ, YVES A. MILLET, MARJA K. PUURUNEN, MYLÈNE PERREAULT, MARK R. CHARBONNEAU, VINCENT M. ISABELLA, JONATHAN W. KOTULA, EUGENE ANTIPOV, YOSSI DAGON, WILLIAM S. DENNEY, DAVID A. WAGNER, KIP A. WEST, ANDREW J. DEGAR, AOIFE M. BRENNAN, PAUL F. MILLER
Science Translational Medicine 16 Jan 2019: Vol. 11, Issue 475, eaau7975 DOI: 10.1126/scitranslmed.aau7975

Fonte: Synlogic

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Dare energia al sistema immunitario per combattere il cancro.

Posted by giorgiobertin su gennaio 22, 2019

Le cellule immunitarie chiamate macrofagi dovrebbero servire e proteggere, ma il cancro ha trovato il modo di farli addormentare. Ora i ricercatori dell’Abramson Cancer Center dell’Università della Pennsylvania hanno affermato di aver identificato come alimentare i macrofagi con l’energia necessaria per attaccare e mangiare le cellule tumorali.
È noto che i macrofagi possono supportare la crescita delle cellule tumorali e ostacolarne la crescita. Ma la maggior parte dei tumori esprime anche un segnale chiamato CD47 (un segnale di non mangiarmi), che può far indurre i macrofagi in un sonno profondo e impedire loro di distruggerli.
I ricercatori ora dicono che il semplice blocco dei segnali inibitori come il CD47 non è sempre sufficiente a convincere i macrofagi ad attaccare il cancro. Invece, sono richiesti due segnali: il primo un agonista per attivarli, dopo di che, un secondo segnale – come un inibitore CD47 – che può abbassare la soglia necessaria per condurre una battaglia sul cancro.

macrophage
Macrophages are immune cells just like T and B cells, but differ in that they can eat cells that are not supposed to be in the body. Credit: Penn Medicine

Risulta che i macrofagi devono essere innescati prima di poter andare al lavoro, il che spiega perché i tumori solidi possono resistere al trattamento con gli inibitori CD47 da soli“, ha detto il prof. Gregory L. Beatty. Il team ha usato questo approccio attivando i macrofagi con CpG, un oligodeossinucleotide agonista del recettore Toll-like 9, simile al pedaggio che invia il primo segnale, e ha scoperto che ha indotto rapidamente il restringimento dei tumori e la sopravvivenza prolungata dei topi. Inaspettatamente, hanno anche scoperto che i macrofagi attivati ​​erano in grado di mangiare cellule tumorali anche in presenza di alti livelli di CD47.

I ricercatori hanno tracciato l’attività metabolica dei macrofagi e determinato che i macrofagi attivati ​​hanno iniziato a utilizzare sia la glutammina che il glucosio come combustibile per supportare i fabbisogni energetici necessari per mangiare le cellule tumorali. Questo ricablaggio del metabolismo dei macrofagi era necessario affinché CpG fosse efficace e i ricercatori affermano che questi risultati indicano l’importanza del metabolismo dei macrofagi nel determinare l’esito di una risposta immunitaria.

Leggi abstract dell’articolo:
Metabolic rewiring of macrophages by CpG potentiates clearance of cancer cells and overcomes tumor-expressed CD47−mediated ‘don’t-eat-me’ signal
Mingen Liu, Roddy S. O’Connor, Sophie Trefely, Kathleen Graham, Nathaniel W. Snyder & Gregory L. Beatty
Nature Immunology (2019) Published: 21 January 2019

Fonte: Abramson Cancer Center – University of Pennsylvania

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Identificato ormone del fegato per il trattamento dei disturbi metabolici.

Posted by giorgiobertin su gennaio 15, 2019

I ricercatori del Life Sciences Institute dell’Università del Michigan hanno identificato un ormone prodotto dal fegato che dice al corpo di scalare il suo metabolismo quando spende molta energia.

La ricerca, pubblicata su “Nature Metabolism“, rivela un potenziale bersaglio per il trattamento di disturbi metabolici.

liver_2

I nostri corpi usano diversi sistemi per mantenere un controllo preciso dell’omeostasi energetica – equilibrando la quantità di energia che usiamo e le calorie che consumiamo. L’ormone leptina, per esempio, segnala al cervello di sopprimere l’appetito e aumentare la combustione di calorie quando i depositi di energia sono alti.

Analizzando i dati dell’espressione genica nei tessuti del topo, il team del prof. Lin ha scoperto un ormone che era elevato quando i topi bruciavano molta energia,  per esempio quando avevano bisogno di mantenere la temperatura corporea in ambienti freddi. Questo ormone, tsukushi (o TSK), viene escreto principalmente dal fegato – un attore centrale in percorsi nutrizionali, metabolici e ormonali.

Il TSK riduce il dispendio energetico”, spiega il prof. Lin. “Quando c’è una rapida perdita di energia, mette un freno al metabolismo. Se togliamo questo freno, la nostra previsione era che i topi avrebbero accelerato il consumo di calorie; ed è proprio quello che è successo.

Per quanto riguarda le risposte metaboliche nei topi a dieta ricca di grassi: topi normali approssimativamente raddoppiavano in peso; i topi che mancavano di TSK, hanno registrato solo un aumento del peso del 30% e hanno mostrato parametri metabolici migliori rispetto ai topi normali. E’ stata notata una protezione sostanziale contro l’obesità.

Anche se sono necessarie ulteriori conferme, i risultati illustrano gli effetti benefici multiformi del blocco del TSK nella prevenzione o nel trattamento della malattia metabolica.

Leggi abstract dell’articolo:
The hepatokine Tsukushi gates energy expenditure via brown fat sympathetic innervation

Nature Metabolism. DOI: 10.1038/s42255-018-0020-9

Fonte: Life Sciences Institute University of Michigan

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Scoperta proteina che potrebbe aiutare a combattere l’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su gennaio 14, 2019

Gli scienziati dell’École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) in Svizzera hanno scoperto un meccanismo genetico sconosciuto del metabolismo cellulare che diventa sempre più disfunzionale con l’invecchiamento.

La scoperta riguarda una proteina che altera la funzione dei mitocondri, che sono le minuscole unità all’interno delle cellule che danno energia.
Il team dell’EPFL ha scoperto che il cervello e il tessuto muscolare di animali anziani avevano alti livelli di una proteina, chiamata PUM2 della famiglia dell’RNA pumilio.

PUM
Schematic model of PUM2 impact on age-related mitochondrial function. PUM2 expression increases upon aging and this facilitates the capture/trapping of Mff mRNA, either alone or in association with other RNA-binding proteins (RBPs) in ribonucleoprotein particles (RNP). Consequently, PUM2 prevents Mff translation, impairing mitochondrial fission and mitophagy thereby leading to mitochondrial dysfunction (credit: Davide D’ Amico)

Lo studio pubblicato sulla rivista “Molecular Cell” descrive come l’invecchiamento induce livelli più elevati di PUM2, che, a sua volta, riducono i livelli di un’altra proteina chiamata fattore di fissione mitocondriale (MFF). MFF aiuta le cellule a rompere i grandi mitocondri in unità più piccole e a eliminarle. Con l’aumento dei livelli di PUM2 le cellule diventano sempre più incapaci di rompere e liberare i mitocondri più piccoli. Col passare del tempo, cellule e tessuti accumulano mitocondri sempre più grandi e malsani.

Il team ha scoperto che quando PUM2 si lega alle molecole di mRNA che portano il codice del DNA per MFF, blocca la capacità delle cellule di produrre la proteina MFF da quelle molecole di mRNA.

Usando la tecnologia di modifica del gene CRISPR-Cas9, è stato possibile ridurre PUM2 nei muscoli di vecchi topi silenziando il suo corrispondente gene codificante. Ciò ha portato a livelli più elevati di proteina MFF, che – attraverso una maggiore separazione e smaltimento dei rifiuti – hanno migliorato la funzione mitocondriale nei topi anziani.

La scoperta potrebbe portare a nuovi obiettivi per trattamenti volti a combattere l’invecchiamento e le condizioni legate all’età.

Leggi abstract dell’articolo:
The RNA-Binding Protein PUM2 Impairs Mitochondrial Dynamics and Mitophagy During Aging
Davide D’Amico, Adrienne Mottis, Francesca Potenza, Vincenzo Sorrentino, … Johan Auwerx
Molecular Cell Available online 11 January 2019 https://doi.org/10.1016/j.molcel.2018.11.034

Fonte: École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL)

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Fibrosi cistica e alterazione del microbiota intestinale.

Posted by giorgiobertin su gennaio 5, 2019

L’alterazione del microbiota intestinale, determinato dalla proteina difettosa della fibrosi cistica, sarebbe una delle concause delle manifestazioni cliniche della malattia. La proteina difettosa CFTR alla base della fibrosi cistica sarebbe infatti in grado di alterare profondamente la flora batterica intestinale dei bambini colpiti dalla malattia.
Lo studio ha evidenziato la diminuzione di alcuni batteri (Eggerthella, Eubacterium, Ruminococcus, Dorea, Faecalibacterium prausnitzii), sovrabbondanze batteriche (Propionibacterium, Staphylococcus, Clostridiaceae, Clostridium difficile) e alterati livelli di alcuni prodotti del metabolismo.

villi intestinali
(Nella foto: villi intestinali – microscopio confocale)

La scoperta è stata fatta dai ricercatori dell’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù, del Consiglio Nazionale delle Ricerche e delle Università Sapienza e Federico II che, per la prima volta, hanno disegnato la mappa funzionale del microbiota di pazienti da 1 a 6 anni con fibrosi cistica, facendo luce sui meccanismi che lo regolano. Lo studio, pubblicato sulla rivista scientifica PLOS ONE, apre la strada a nuovi modelli di trattamento per le patologie intestinali associate alla fibrosi cistica e per la prevenzione di alcune gravi complicanze come, ad esempio, i tumori.
Tra le possibilità terapeutiche, la somministrazione di probiotici mirati (ad esempio il Faecalibacterium prausnitzii) per il ripristino di alcune funzionalità del microbiota e il miglioramento delle condizioni cliniche in caso di deficit digestivi e nutrizionali.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Gut microbiota signatures in cystic fibrosis: Loss of host CFTR function drives the microbiota enterophenotype
Pamela Vernocchi, Federica Del Chierico, Alessandra Russo, Fabio Majo, Martina Rossitto, Mariacristina Valerio, Luca Casadei, Antonietta La Storia, Francesca De Filippis, Cristiano Rizzo, Cesare Manetti, Paola Paci, Danilo Ercolini, Federico Marini, Ersilia Vita Fiscarelli, Bruno Dallapiccola, Vincenzina Lucidi, Alfredo Miccheli, Lorenza Putignani
PLOS ONE published 06 Dec 2018 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0208171

Fonte: Ospedale Pediatrico Bambino Gesù

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Un uovo al giorno abbassa il rischio di diabete tipo 2.

Posted by giorgiobertin su gennaio 3, 2019

Il consumo di un uovo ogni giorno sembra associarsi con un profilo metabolico del sangue correlato a un minor rischio di diabete di tipo 2, un nuovo studio condotto dai ricercatori dell’Institute of Public Health and Clinical Nutrition, University of Eastern Finland. I risultati sono stati pubblicati su Molecular Nutrition and Food Research”.

Eggs

L’alto uso delle uova è stato tradizionalmente scoraggiato, principalmente a causa del loro alto contenuto di colesterolo. Ora i ricercatori hanno dimostrato che mangiare circa un uovo al giorno era associato a un minor rischio di sviluppare il diabete di tipo 2 tra gli uomini di mezza età che partecipavano allo studio.

Lo studio ha rilevato che i campioni di sangue degli uomini che hanno mangiato più uova includevano alcune molecole lipidiche che si correlavano positivamente con il profilo ematico degli uomini che rimanevano liberi dal diabete di tipo 2.

Leggi abstract dell’articolo:
Metabolic Profiling of High Egg Consumption and the Associated Lower Risk of Type 2 Diabetes in Middle‐Aged Finnish Men
Stefania Noerman, Olli Kärkkäinen, Anton Mattsson, Jussi Paananen, Marko Lehtonen, Tarja Nurmi, Tomi-Pekka Tuomainen, Sari Voutilainen, Kati Hanhineva, and Jyrki K Virtanen
Molecular Nutrition & Food Research (2018). DOI: 10.1002/mnfr.201800605

Fonte: Institute of Public Health and Clinical Nutrition, University of Eastern Finland

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Passo in avanti per la cura del diabete.

Posted by giorgiobertin su gennaio 2, 2019

I ricercatori della Icahn School of Medicine del Mount Sinai di New York City hanno creato un nuovo cocktail di farmaci che può indurre le cellule produttrici di insulina (cellule beta) a rigenerarsi a un ritmo abbastanza veloce (5-8% al giorno) da poter essere utilizzato nei trattamenti umani.

Siamo molto entusiasti di questa nuova osservazione“, afferma l’autore principale Dr. Andrew F. Stewart, che è direttore del Mount Sinai Diabetes, Obesity, and Metabotism Institute, “perché, per la prima volta, siamo in grado di vedere i tassi della replicazione delle cellule beta delle cellule umane che sono sufficienti per ricostituire la massa delle cellule beta negli esseri umani.” “Il prossimo grande ostacolo è capire come consegnarli direttamente al pancreas”.

Ricordiamo le differenze dei due tipi di diabete: Nel diabete di tipo 1, la mancanza di controllo del glucosio nel sangue si verifica perché il sistema immunitario distrugge le cellule beta produttrici di insulina nel pancreas.

Il diabete di tipo 2 di solito inizia con l’insulino-resistenza, una condizione in cui le cellule diventano meno efficaci nell’uso di insulina.

Diabetes-insulin

Attualmente nessuno dei farmaci disponibili per il trattamento del diabete è sufficientemente efficace per rigenerare le cellule beta umane.
Lo studio rivela come il blocco “DYRK1A e TGFβSF inducano tassi notevoli e precedentemente irraggiungibili di proliferazione di cellule beta umane […] e in realtà aumentano il numero di cellule beta umane e di topo“.

Leggi abstract dell’articolo:
Combined Inhibition of DYRK1A, SMAD, and Trithorax Pathways Synergizes to Induce Robust Replication in Adult Human Beta Cells
Peng Wang, Esra Karakose,….[Andrew F.Stewart]
Cell Metabolism https://doi.org/10.1016/j.cmet.2018.12.005

Fonte: Icahn School of Medicine del Mount Sinai

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Le verdure a foglia verde possono proteggere la salute del fegato.

Posted by giorgiobertin su dicembre 21, 2018

Una nuova ricerca pubblicata sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)” scopre che un composto presente nelle verdure a foglia verde aiuta a prevenire la steatosi epatica non alcolica nei topi. La steatosi epatica non alcolica (NAFLD), o steatosi epatica, è una condizione in cui il grasso si accumula nel fegato.

Green-Leafy-Vegetables

Attualmente non ci sono trattamenti approvati per la NAFLD, che possono curare le condizioni più gravi, come steatoepatite, fibrosi e cirrosi. I medici raccomandano di perdere peso, fare scelte alimentari salutari e fare più attività fisica per ridurre il grasso nel fegato. Ora gli scienziati del Karolinska Institutet in Svezia hanno dimostrato che il nitrato inorganico – un composto che si trova naturalmente nelle verdure a foglia verde – può ridurre l’accumulo di grasso nel fegato.

Quando abbiamo integrato con nitrato alimentare i topi nutriti con una dieta occidentale ricca di grassi e zuccheri, abbiamo notato una percentuale significativamente inferiore di grassi nel fegato – afferma il prof. Mattias Carlström. “Inoltre i roditori che hanno ricevuto il nitrato avevano una pressione sanguigna più bassa e una migliore sensibilità all’insulina rispetto a quelli sottoposti a dieta ricca di grassi senza nitrato”.

Ora vogliamo condurre studi clinici per studiare il valore terapeutico della supplementazione di nitrati per ridurre il rischio di steatosi epatica, i cui risultati potrebbero portare allo sviluppo di nuovi approcci farmacologici e nutrizionali” – conclude il prof. Mattias Carlström.

Leggi abstract dell’articolo.
AMP-activated protein kinase activation and NADPH oxidase inhibition by inorganic nitrate and nitrite prevent liver steatosis
Isabel Cordero-Herrera, Mikael Kozyra, …., and Mattias Carlstrom
PNAS published ahead of print December 17, 2018 https://doi.org/10.1073/pnas.1809406115

Fonte: Karolinska Institutet – Svezia

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Il microbioma dell’intestino può inibire alcuni farmaci anti-diabete.

Posted by giorgiobertin su dicembre 16, 2018

Una nuova ricerca condotta dai ricercatori del Wake Forest Baptist Medical Center di Winston-Salem, NC che studia l’effetto del microbiota intestinale sull’efficacia dei farmaci per il diabete di tipo 2 suggerisce che la composizione dei batteri intestinali potrebbe spiegare perché i farmaci per il diabete funzionano per alcune persone e non per altre.

Certi farmaci funzionano bene se somministrati per via endovenosa e vanno direttamente in circolazione, ma quando vengono presi per via orale e passano attraverso l’intestino, non funzionano“, ha detto Hariom Yadav professore di medicina molecolare presso la School of Medicine, del Wake Forest Baptist Medical Center. “Al contrario“, continua, “la metformina, un farmaco antidiabete comunemente usato, funziona meglio se somministrata per via orale, ma non funziona se somministrata attraverso una flebo.”

drug microbiome diabetics

La revisione pubblicata sulla rivista EBiomedicine, ha esaminato le interazioni tra i farmaci antidiabetici più comunemente prescritti con il microbioma. “La nostra revisione ha mostrato che la capacità metabolica del microbioma di un paziente potrebbe influenzare l’assorbimento e la funzione di questi farmaci rendendoli farmacologicamente attivi, inattivi o addirittura tossici” afferma il prof. Hariom Yadav.

In conclusione la modulazione del microbioma intestinale da parte dei farmaci può rappresentare un obiettivo per migliorare, modificare o invertire l’efficacia dei farmaci attuali per il diabete di tipo 2.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Bi-directional drug-microbiome interactions of anti-diabetics
Andrew Whang, Ravinder Nagpal, Hariom Yadav
EBioMedicine Published online: December 12, 2018

Fonte: Wake Forest Baptist Medical Center di Winston-Salem

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Consumo di carne rossa e sviluppo di malattie cardiache.

Posted by giorgiobertin su dicembre 10, 2018

I ricercatori del Department of Cardiovascular Medicine, Cleveland Clinic, Ohio, USA, hanno scoperto nuovi meccanismi che dimostrano perché e quanto regolarmente mangiare carne rossa possa aumentare il rischio di malattie cardiache, e il ruolo dei batteri intestinali in questo processo. In particolare sul lavoro pubblicato sull'”European Heart Journal, i ricercatori hanno scoperto che una dieta ricca di carne rossa come fonte proteica primaria aumenta significativamente i livelli di TMAO circolanti (trimetilammina N-ossido – un sottoprodotto di batteri intestinali formatosi durante la digestione), rispetto alle diete con carne bianca o non di carne come fonti proteiche.
Il TMAO viene prodotto quando i batteri intestinali digeriscono colina, lecitina e carnitina, sostanze nutritive che sono abbondanti in prodotti animali come carne rossa e fegato e altri prodotti animali e alcune bevande energetiche e integratori.

Alti livelli di TMAO nel sangue (studio condotto su 113 partecipanti) hanno dimostrato di essere un potente strumento per prevedere i futuri rischi di attacco di cuore, ictus e morte, in base alle ricerche precedenti condotte dallo stesso team di ricercatori guidati dal Dr. Hazen.


Research Uncovers another Red Meat Heart Disease Link

In un altro studio, pubblicato sul Journal of Clinical Investigation, il dott. Hazen e il suo gruppo di ricerca hanno rivelato un potenziale nuovo bersaglio per prevenire le malattie cardiovascolari perforando in profondità un percorso microbico intestinale che converte la carnitina in TMAO.

È straordinario che vegani e vegetariani riescano a malapena a produrre il TMAO dalla carnitina alimentare“. “La nuova sorprendente scoperta sul percorso indotto dall’ingestione di carnitina, anche se fornita solo come supplemento in forma di capsula, fornisce importanti approfondimenti sui nuovi interventi per inibire il TMAO, che può aiutare a ridurre i rischi per le malattie cardiovascolari“, ha detto il dott. Hazen (video).

Leggi il full text dell’articolo:
Impact of chronic dietary red meat, white meat, or non-meat protein on trimethylamine N-oxide metabolism and renal excretion in healthy men and women
Zeneng Wang Nathalie Bergeron Bruce S Levison Xinmin S Li Sally Chiu Xun Jia Robert A Koeth Lin Li Yuping Wu W H Wilson Tang Ronald M Krauss Stanley L Hazen
European Heart Journal, ehy799, Published: 10 December 2018 https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy799

l-Carnitine in omnivorous diets induces an atherogenic gut microbial pathway in humans
Robert A. Koeth, … , Jose Carlos Garcia-Garcia, Stanley L. Hazen
J Clin Invest. 2018. Published December 10, 2018 https://doi.org/10.1172/JCI94601.

Fonte: Department of Cardiovascular Medicine, Cleveland Clinic, Ohio, USA

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Diabete tipo 2: il fruttosio non fa male.

Posted by giorgiobertin su dicembre 3, 2018

I risultati di una meta analisi (155 studi) condotta dai ricercatori del Department of Nutritional Sciences, Faculty of Medicine, University of Toronto, e del Clinical Nutrition and Risk Factor Modification Centre of St. Michael’s Hospital in Canada, mostrano che la maggior parte degli alimenti che contengono fruttosio non hanno un effetto nocivo sui livelli di glucosio nel sangue quando non forniscono calorie in eccesso, anche se in alcuni studi è stato osservato un effetto dannoso sull’insulina a digiuno.

fruttosio

L’analisi di alimenti specifici suggerisce che frutta e succhi di frutta, quando non forniscono calorie in eccesso, possono avere effetti benefici sul controllo glicemico e dell’insulina, specialmente nelle persone con diabete, mentre molti alimenti, come bevande e succhi di frutta con zuccheri aggiunti, apportano un tipo di energia “povera di nutrienti” alla dieta, e sembrano avere effetti dannosi.
Il basso indice glicemico del fruttosio rispetto ad altri carboidrati e un maggiore contenuto di fibre della frutta potrebbero concorrere a spiegare i miglioramenti rispetto ai livelli di glucosio nel sangue.

La revisione è stata pubblicata sulla rivista “British Medical Journal“.

Leggi il full text dell’articolo:
Food sources of fructose-containing sugars and glycaemic control: systematic review and meta-analysis of controlled intervention studies
Choo Vivian L, Viguiliouk Effie, Blanco Mejia Sonia, Cozma Adrian I, Khan Tauseef A, Ha Vanessa et al.
BMJ 2018; 363 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.k4644 (Published 21 November 2018)

Clinicaltrials.gov (NCT02716870).

Fonti: Clinical Nutrition and Risk Factor Modification Centre of St. Michael’s Hospital – Canada, Doctornews33.

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Diabete tipo 2: risultati positivi per un nuovo farmaco.

Posted by giorgiobertin su novembre 12, 2018

Segnaliamo i risultati positivi del farmaco Dapagliflozin (Forxiga) nello studio di fase III DECLARE (Dapagliflozin Effect on Cardiovascular Events) – TIMI 58, presentati all’American Heart Association (AHA) a Chicago e contestualmente pubblicati sul “New England Journal of Medicine“.

dapagliflozin

Dapaglifozin ha mostrato risultati positivi sugli outcome cardiovascolari nello studio DECLARE, il più ampio studio mai condotto sugli outcome cardiovascolari (CVOT) per un inibitore di SGLT2, mostrando una riduzione significativa delle ospedalizzazioni dovute a scompenso cardiaco o morte cardiovascolare in una vasta popolazione di pazienti affetti da diabete di tipo 2.

Lo studio DECLARE-TIMI 58 ha confermato il buon profilo di sicurezza di dapagliflozin, raggiungendo l’endpoint primario di non inferiorità rispetto a placebo e dimostrando di non aumentare gli eventi MACE (major adverse cardiovascular events).

Il Prof. Stefano Del Prato, Direttore dell’Unità Operativa di Malattie del Metabolismo e Diabetologia dell’Azienda Ospedaliera Universitaria di Pisa ha commentato: “Questi risultati sono clinicamente rilevanti per i 3 milioni di pazienti che in Italia sono affetti da diabete di tipo 2 e che hanno un rischio da 2 a 5 volte più grande di scompenso cardiaco e malattia cardiovascolare rispetto ai soggetti non diabetici. Lo scompenso cardiaco è la prima causa di ospedalizzazione in Italia e dopo 5 anni dalla diagnosi solo il 50% dei pazienti con scompenso cardiaco sopravvive. Per questo i risultati dello studio DECLARE, ottenuti in una popolazione molto vicina a quella che vediamo normalmente nei nostri ambulatori, rivestono un particolare interesse e sottolineano la necessità di andare oltre l’obiettivo del controllo glicemico per un approccio più integrato del diabete e delle sue complicanze cardiache e renali“.

Dapagliflozin and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes
Stephen D. Wiviott, M.D., Itamar Raz, M.D., Marc P. Bonaca…. et al.
NEJM November 10, 2018 DOI: 10.1056/NEJMoa1812389

DECLARE–TIMI 58 ClinicalTrials.gov number, NCT01730534.

Dapagliflozin

 

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Scoperto un gene che regola l’accumulo di grasso e l’obesità.

Posted by giorgiobertin su novembre 7, 2018

Un nuovo studio della Western University ha dimostrato che indipendentemente dalla dieta, una proteina chiamata Pannexin 1 (Panx1) regola in modo significativo l’accumulo di grasso nei topi. Panx1 è una glicoproteina coinvolta nella segnalazione cellulare che svolge un ruolo importante nello sviluppo precoce.

Lo studio, pubblicato su “Scientific Reports“, suggerisce che la cancellazione del gene Panx1 nelle prime fasi di sviluppo delle cellule adipose di topo aumenta la quantità di grasso accumulato, portando ad un rischio più elevato di obesità più avanti nella vita. Lo studio ha anche dimostrato che l’assenza della glicoproteina ha portato ad un aumento dei livelli di insulina e glicemia, aumentando la propensione al diabete di tipo 2.

Panx1
Fat: A protein called Pannexin 1 (Panx1) significantly regulates the accumulation of fat in mice.

Questo è il primo studio per mostrare un legame tra Panx1 e accumulo di grasso” – afferma la prof.ssa Silvia Penuela.
Quando i topi non hanno Panx1, c’è più ipertrofia – quindi le loro cellule di grasso sono molto più grandi e accumulano più grasso“, ha detto Penuela. “Il prossimo passo nella nostra ricerca è di esaminare i livelli di espressione di Panx1 nelle cellule di grasso umano ed esaminare la presenza di potenziali mutazioni nel gene Panx1 in campioni prelevati da pazienti che soffrono di obesità rispetto ai donatori sani”.

Leggi il full text dell’articolo:
Pannexin 1 regulates adipose stromal cell differentiation and fat accumulation.
Vanessa R. Lee, Kevin J. Barr, John J. Kelly, Danielle Johnston, Cody F. C. Brown, Kevin P. Robb, Samar Sayedyahossein, Kenneth Huang, Robert Gros, Lauren E. Flynn, Silvia Penuela.
Scientific Reports, 2018; 8 (1) DOI: 10.1038/s41598-018-34234-9

Fonte: Western University

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Una “proteina ​​naturale” potrebbero invertire il diabete.

Posted by giorgiobertin su ottobre 31, 2018

Con grande sorpresa dei ricercatori oncologici, una proteina studiata per il suo possibile ruolo nel cancro si è rivelata un potente regolatore del metabolismo. Lo studio condotto dalla Georgetown University ha scoperto che l’espressione forzata di questa proteina in un ceppo di topi obesi ha mostrato una notevole riduzione della massa grassa nonostante una predisposizione genetica a mangiare continuamente.

Natural-Protein-Georgetown-University

Nel loro lavoro pubblicato sulla rivista “Scientific Reports“, gli autori descrivono come la proteina 3 (FGFBP3, o BP3) che lega il fattore di crescita dei fibroblasti “modula il metabolismo di grassi e glucosio nei modelli murini di sindrome metabolica“.

Abbiamo trovato“, dice Anton Wellstein, che è un professore di oncologia e farmacologia al Georgetown Lombardi Comprehensive Cancer Center, “che otto trattamenti BP3 in 18 giorni [erano] sufficienti a ridurre il grasso nei topi obesi di oltre un terzo“.

BP3 appartiene alla famiglia delle proteine ​​leganti il ​​fattore di crescita dei fibroblasti (FGF) (BP). Le FGF si trovano in organismi che vanno dai vermi agli esseri umani e sono coinvolti in una vasta gamma di processi biologici, come la regolazione della crescita cellulare, la guarigione delle ferite e la risposta alle ferite.

La proteina BP3 può essere studiata come terapia umana per le sindromi metaboliche” – afferma il prof. Anton Wellstein.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Fibroblast Growth Factor Binding Protein 3 (FGFBP3) impacts carbohydrate and lipid metabolism
Elena Tassi, Khalid A. Garman, Marcel O. Schmidt, Xiaoting Ma, Khaled W. Kabbara, Aykut Uren, York Tomita, Regina Goetz, Moosa Mohammadi, Christopher S. Wilcox, Anna T. Riegel, Mattias Carlstrom & Anton Wellstein
Scientific Reports volume 8, Article number: 15973 (2018) Published: 29 October 2018

Fonte: Georgetown Lombardi Comprehensive Cancer Center

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Il succo di ciliegia aiuta la salute dell’intestino.

Posted by giorgiobertin su agosto 29, 2018

Bere succo di ciliegia anche per soli cinque giorni aumenta i batteri intestinali buoni. Gli antiossidanti noti come polifenoli incoraggiano la sopravvivenza e la riproduzione dei cosiddetti batteri buoni. Ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori dell’Università dell’Arkansas e pubblicato sulla rivista “The Journal of Nutritional Biochemistry“.

tart-cherry-concentrate

I nostri risultati suggeriscono che l’esclusiva miscela di polifenoli nelle ciliegie aspre può aiutare a modellare positivamente il microbioma intestinale, che potrebbe potenzialmente avere implicazioni di salute di vasta portata” – afferma il prof. Frank Carbonero.

I ricercatori hanno analizzato nove adulti sani di età compresa tra i 23 e i 30 anni che hanno bevuto otto once di succo di ciliegia a base di concentrato ogni giorno per cinque giorni (ciliegie crostate Montmorency, la varietà delle ciliegie aspre che vengono comunemente coltivate negli Stati Uniti). I campioni di feci dei partecipanti sono stati valutati prima e dopo lo studio. Gli scienziati hanno anche analizzato gli antiossidanti presenti nelle ciliegie in un tubo digerente simulato in laboratorio per determinare come questi nutrienti influenzano i livelli dei batteri.

I risultati suggeriscono inoltre che le persone che mangiano una dieta sana ricca di frutta, verdura e fibre traggono particolare beneficio dal consumo di succo di ciliegia, grazie alla loro capacità di digerire meglio i suoi antiossidanti.

Leggi abstract dell’articolo:
Impact of tart cherries polyphenols on the human gut microbiota and phenolic metabolites in vitro and in vivo
Alba C. Mayta-Apaza, Ellen Pottgen, Jana De Bodt, Nora Papp, … Franck Carbonero
The Journal of Nutritional Biochemistry Volume 59, September 2018, Pages 160-172 https://doi.org/10.1016/j.jnutbio.2018.04.001

Fonte: Food Science, University of Arkansas, Fayetteville, AR, United States

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Nuovi composti modificano i meccanismi dell’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su agosto 7, 2018

Alcuni aspetti chiave dell’invecchiamento delle cellule umane sono stati invertiti da nuovi composti sviluppati presso l’University of Exeter Medical School, UK.

In uno studio di laboratorio sulle cellule endoteliali – che rivestono l’interno dei vasi sanguigni – i ricercatori hanno testato composti progettati per colpire i mitocondri (le “centrali elettriche” delle cellule).

Cellular_senescence
Cellular senescence in human cells (photo credit: Dr Eva Latorre)

Nei campioni utilizzati nello studio, il numero di cellule senescenti (cellule più vecchie che si sono deteriorate e hanno smesso di dividersi) è stato ridotto fino al 50%. “Man mano che i corpi umani invecchiano, accumulano vecchie cellule (senescenti) che non funzionano altrettanto bene quanto le cellule più giovani“, ha affermato la professoressa Lorna Harries dell’Università di Exeter Medical School. “Questo non è solo un effetto dell’invecchiamento, è una delle ragioni per cui invecchiamo”.

Questa ricerca si concentra sullo studio di questi meccanismi e sullo sviluppo di nuovi composti per modificare i meccanismi con cui avviene questo invecchiamento delle cellule.

Utilizzando questi nuovi prodotti chimici, i ricercatori sono stati in grado di individuare in modo specifico due fattori di splicing (SRSF2 o HNRNPD) che svolgono un ruolo chiave nel determinare come e perché le nostre cellule cambiano con l’avanzare dell’età. In particolare i composti in questione – AP39, AP123 e RT01 – sono stati progettati per fornire selettivamente quantità minuscole di idrogeno solforato ai mitocondri nelle cellule e aiutare le cellule vecchie o danneggiate a generare “l’energia” necessaria per la sopravvivenza e ridurre la senescenza.

Leggi abstract dell’articolo:
Mitochondria-targeted hydrogen sulfide attenuates endothelial senescence by selective induction of splicing factors HNRNPD and SRSF2.
Latorre E, Torregrossa R, Wood ME, Whiteman M, Harries LW
Aging (Albany NY). 2018; 10:1666-1681. https://doi.org/10.18632/aging.101500

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Un integratore naturale protegge dall’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su aprile 9, 2018

Un nuovo studio della University of Colorado Boulder, pubblicato online su “Nature Communications”, indica che quando le persone assumono ogni giorno un integratore alimentare naturale – la nicotinamide riboside (NR) – si imita la restrizione calorica (CR) dando il via agli stessi percorsi chimici chiave della limitazione dell’intake calorico responsabili dei benefici per la salute, tra i quali la longevità.

Dallo studio condotto su 13 partecipanti con pressione arteriosa elevata o ipertensione di stadio 1 (120-139 / 80-89 mmHg), emerge che questo tipo di supplementazione tende anche a ridurre la pressione arteriosa e migliorare la salute delle arterie, in particolare nei soggetti con ipertensione.

NR    nicotinamide_riboside

Si tratta del primo studio in assoluto nel quale questo nuovo composto è stato somministrato agli esseri umani per un certo periodo di tempo” specificano i ricercatori. “Abbiamo scoperto che la NR è ben tollerata e sembra attivare alcune delle stesse vie biologiche fondamentali che sono innescate dalla restrizione calorica“.

I ricercatori hanno così scoperto che 1.000 mg al giorno di NR avevano potenziato i livelli di nicotinamide adenin dinucleotide (NAD+) del 60%. Il NAD+ è richiesto per l’attivazione delle sirtuine, enzimi ai quali sono in gran parte attribuiti gli effetti benefici della restrizione calorica. Il NAD+ è inoltre coinvolto in una serie di azioni metaboliche in tutto il corpo ma tende a declinare con l’età.

L’idea è che integrando gli anziani con NR, non stiamo solo ripristinando qualcosa che si perde con l’invecchiamento (il NAD +), ma potremmo potenzialmente amplificare l’attività degli enzimi responsabili del contribuire a proteggere i nostri corpi dallo stress” afferma il prof. Christopher R. Martens.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults
Christopher R. Martens, Blair A. Denman, Melissa R. Mazzo, Michael L. Armstrong, Nichole Reisdorph, Matthew B. McQueen, Michel Chonchol, and Douglas R. Seals
Nat Commun. 2018; 9: 1286. Published online 2018 Mar 29. doi: 10.1038/s41467-018-03421-7

Fonte: Pharmastar  –  University of Colorado Boulder,

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Batteri intestinali migliorano la salute dei pazienti con diabete di tipo 2.

Posted by giorgiobertin su marzo 11, 2018

Un gruppo selezionato di batteri intestinali ed una dieta ricca di fibre diverse ha portato a un migliore controllo della glicemia, una maggiore perdita di peso e migliori livelli di lipidi nelle persone con diabete di tipo 2, secondo una ricerca di un team di ricercatori della Rutgers University-New Brunswick pubblicata su “Science“.

Gut-bacteria
This is gut bacteria in culture. Credit: Tao Liu and Xiaoyan Pang/Shanghai Jiao Tong University

Nell’intestino, molti batteri scompongono i carboidrati, come le fibre alimentari, e producono acidi grassi a catena corta che nutrono le nostre cellule di rivestimento dell’intestino, riducono l’infiammazione e aiutano a controllare l’appetito. Una carenza di acidi grassi a catena corta è stata associata al diabete di tipo 2 e ad altre malattie.
Nello studio durato sei anni gli scienziati della Shanghai Jiao Tong University, hanno dimostrato che una dieta ricca di fibre comprendente cereali integrali, cibi medicinali tradizionali cinesi ricchi di fibre alimentari e prebiotici, promuove la crescita di batteri intestinali che producono acidi grassi a catena corta.

Dei 141 ceppi di batteri intestinali che producono acidi grassi a catena corta identificati dal sequenziamento, solo 15 associati ad un consumo di fibre, hanno potenziato i livelli degli acidi grassi a catena corta, butirrato,  acetato e propionato nell’intestino. Questi acidi hanno creato un ambiente intestinale moderatamente acido che ha ridotto la popolazione di batteri dannosi ed ha portato ad un aumento della produzione di insulina e ad un migliore controllo della glicemia.

Lo studio supporta la creazione di un microbiota intestinale sano come nuovo approccio nutrizionale per prevenire e gestire il diabete di tipo 2.

Leggi abstract dell’articolo:
Gut bacteria selectively promoted by dietary fibers alleviate type 2 diabetes
Liping Zhao, Feng Zhang, Xiaoying Ding, Guojun Wu, Yan Y. Lam, Xuejiao Wang,……….., Menghui Zhang, Yongde Peng, Chenhong Zhang.
Science 09 Mar 2018: Vol. 359, Issue 6380, pp. 1151-1156 DOI: 10.1126/science.aao5774

Fonte: Shanghai Jiao Tong University

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Identificata una proteina bersaglio delle malattie metaboliche.

Posted by giorgiobertin su marzo 7, 2018

E’ stata pubblicata sulla rivista “EMBO Reports” una ricerca coordinata dall’Università Statale di Milano che assegna il ruolo di regolatore mitocondriale ad una proteina poco conosciuta: i soggetti portatori di una mutazione genetica della proteina manifestano malattie metaboliche.

Zc3h10

I mitocondri sono organelli intracellulari deputati principalmente alla produzione di energia, pertanto il loro corretto funzionamento è fondamentale per le cellule per svolgere funzioni essenziali come proliferazione, differenziamento e prevenzione della morte cellulare. I ricercatori, utilizzando approcci genomici, metabolomici, proteomici e funzionali, hanno identificato Zc3h10 come nuovo regolatore della funzionalità mitocondriale.
Hanno dimostrato che Zc3h10 garantisce il corretto funzionamento del mitocondrio accoppiando il consumo di ossigeno con la produzione di energia, in altre parole favorendo la respirazione mitocondriale.

Alcuni soggetti portatori di una mutazione nella sequenza di Zc3h10 che porta ad una proteina disfunzionale, hanno i mitocondri meno attivi. Questo si manifesta nei soggetti con un elevato indice di massa corporea e valori sopra la media dei livelli plasmatici di glucosio e trigliceridi, tipici indicatori di malattia metabolica. L’obiettivo ora è quello di sviluppare nuovi approcci terapeutici con target Zc3h10.

Leggi abstract dell’articolo:
Zc3h10 is a novel mitochondrial regulator
Matteo Audano, Silvia Pedretti, Gaia Cermenati, Elisabetta Brioschi, Giuseppe Riccardo Diaferia, Serena Ghisletti, Alessandro Cuomo, Tiziana Bonaldi, Franco Salerno, Marina Mora, Liliana Grigore, Katia Garlaschelli, Andrea Baragetti, Fabrizia Bonacina, Alberico Luigi Catapano, Giuseppe Danilo Norata, Maurizio Crestani, Donatella Caruso, Enrique Saez, Emma De Fabiani, Nico Mitro.
EMBO Reports (2018) e45531 Published online 05.03.2018 DOI 10.15252/embr.201745531

Fonte: Università Statale di Milano

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Nuova classificazione del diabete.

Posted by giorgiobertin su marzo 2, 2018

Il diabete adulto non è una sola ma cinque ‘diverse’ malattie, con differenti livelli di gravità, differenti età di esordio, differenti caratteristiche metaboliche e anche genetiche; separare il diabete in 5 sottotipi potrebbe permettere di personalizzare le terapie e di prevedere e ridurre al massimo le complicanze. La nuova classificazione è il risultato di uno studio condotto da Leif Groop dell’University of Lund in Svezia e pubblicato su “The Lancet Diabetes & Endocrinology“.


Paradigm shift in the diagnosis of diabetes

Oggi il diabete si distingue in tipo 2 o insulino-resistente che colpisce l’adulto, costituisce la quasi totalità dei casi (85%), è caratterizzato da una scarsa risposta dell’organismo all’ormone che regola la glicemia, l’insulina; e tipo 1 o giovanile, compare quasi sempre nell’infanzia ed è una malattia autoimmune (il sistema immunitario attacca il pancreas rendendolo incapace di produrre insulina).

Lo studio ha analizzato 14.775 pazienti dai 18 anni in su ed ha identificato una forma autoimmune (riguarda l’11-17% dei pazienti – è caratterizzata da grave resistenza all’insulina e rischio molto alto di complicanze renali) e altri quattro distinti sottotipi su base non autoimmunitaria.

Questo è il primo passo verso una cura personalizzata del diabete“, afferma Leif Groop, medico e professore di diabete ed endocrinologia all’Università di Lund in Svezia (video).

Leggi abstract dell’articolo:
Novel subgroups of adult-onset diabetes and their association with outcomes: a data-driven cluster analysis of six variables
Emma Ahlqvist, Petter Storm, Annemari Käräjämäki, Mats Martinell, Mozhgan Dorkhan, Annelie Carlsson, Petter Vikman, Rashmi B Prasad, Dina Mansour Aly, Peter Almgren, Ylva Wessman, Nael Shaat, Peter Spégel, Hindrik Mulder, Eero Lindholm, Olle Melander, Ola Hansson, Ulf Malmqvist, Åke Lernmark, Kaj Lahti, Tom Forsén, Tiinamaija Tuomi, Anders H Rosengren, Leif Groop
The Lancet Diabetes & Endocrinology Published: 01 March 2018 DOI: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(18)30051-2

Fonte: University of Lund – Sweden

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