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Posts Tagged ‘Metabolismo’

Cancro al seno: scoperto tallone d’Achille delle cellule staminali tumorali.

Posted by giorgiobertin su settembre 4, 2020

Il cancro al seno triplo negativo (TNBC) rappresenta circa il 10-15% di tutti i tumori al seno ed è considerato tra i più aggressivi poiché cresce più velocemente e ha opzioni di trattamento limitate.
Alla base dell’aggressività di tali tumori ci sono le cellule staminali tumorali che hanno un’intrinseca forza di chemioresistenza e generano metastasi. Uccidere queste cellule con la terapia è fondamentale per migliorare la prognosi.

cancer research

Lo studio ha dimostrato che acidi grassi e colesterolo e la loro biosintesi sono essenziali per la sopravvivenza delle cellule staminali tumorali del tumore triplo negativo e possono rappresentare il tallone d’Achille per bloccare queste cellule aggressive” – afferma il prof. Luca Cardone dell’Istituto Nazionale Tumori Regina Elena.

Da diversi anni è noto che l’ipercolesterolemia o una dieta ricca di grassi e colesterolo rappresentano un fattore di rischio per forme aggressive di tumore al seno, sebbene i meccanismi biologici alla base di questa osservazione non siano ancora del tutto chiari. I risultati di questa ricerca forniscono un’importante chiave di lettura per la comprensione dei dati epidemiologici a disposizione.
I risultati sono stati pubblicati sulla prestigiosa rivista americana “Cancer Research“.

Leggi il full text dell’articolo:
Pyrvinium pamoate induces death of triple-negative breast cancer stem-like cells and reduces metastases through effects on lipid anabolism
Dattilo R, Mottini C, Camera E, et al.
Cancer Res. 2020; canres.1184.2019. doi:10.1158/0008-5472.CAN-19-1184

Fonte: Istituto Nazionale Tumori Regina Elena

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Un interruttore metabolico può rallentare la crescita del tumore.

Posted by giorgiobertin su agosto 13, 2020

L’enzima serina palmitoil-transferasi può essere utilizzato come un “interruttore” metabolicamente reattivo che riduce la crescita del tumore, secondo un nuovo studio di un team di scienziati dell’University of California – San Diego. I loro risultati sono stati pubblicati sulla rivista “Nature.

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Schematic describing in vivo sphingolipid physiology under high- and low-dose myriocin treatments.

Limitando gli amminoacidi dietetici serina e glicina, o prendendo di mira farmacologicamente l’enzima di sintesi della serina fosfoglicerato deidrogenasi, il team ha indotto le cellule tumorali a produrre un lipide tossico che rallenta la progressione del cancro nei topi. Sono necessarie ulteriori ricerche per determinare come questo approccio potrebbe essere tradotto per i pazienti.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Serine restriction alters sphingolipid diversity to constrain tumour growth
Muthusamy, T., Cordes, T., Handzlik, M.K. et al.
Nature (2020). DOI: 10.1038/s41586-020-2609-x

Fonte: University of California – San Diego

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Obesità negli adulti: una linea guida per la pratica clinica.

Posted by giorgiobertin su agosto 5, 2020

L’obesità è una malattia cronica complessa in cui il grasso corporeo anormale o in eccesso (adiposità) danneggia la salute, aumenta il rischio di complicazioni mediche a lungo termine e riduce la durata della vita.

Obesity

Questo aggiornamento delle linee guida riflette progressi sostanziali nell’epidemiologia, determinanti, fisiopatologia, valutazione, prevenzione e trattamento dell’obesità e sposta l’attenzione della gestione dell’obesità verso il miglioramento dei risultati di salute centrati sul paziente, piuttosto che sulla sola perdita di peso.

Le persone che vivono con l’obesità dovrebbero avere accesso a interventi basati sull’evidenza, compresa la terapia nutrizionale medica, l’attività fisica, gli interventi psicologici, la farmacoterapia e la chirurgia.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Obesity in adults: a clinical practice guideline
Sean Wharton, David C.W. Lau, Michael Vallis, Arya M. Sharma,……., Sonja Wicklum
CMAJ Aug 2020, 192 (31) E875-E891; DOI: 10.1503/cmaj.191707

Commentary: Landmark obesity guidelines in Canada treat problem as chronic illness – The Guardian

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Recensione sulla gestione dell’osteoporosi in premenopausa.

Posted by giorgiobertin su luglio 26, 2020

Una revisione clinica completa della International Osteoporosis Foundation (IOF) e della European Calcified Tissue Society (ECTS) analizza le prove recenti e fornisce indicazioni utili sulla diagnosi e gestione dell’osteoporosi in premenopausa.

osteoporosis

Sulla base delle più recenti evidenze, gli autori delineano le informazioni chiave sui fattori che influenzano il picco della massa ossea e che distinguono la bassa massa ossea dall’osteoporosi corretta con un aumento del rischio di fratture in giovane età, comprese le cause dell’osteoporosi secondaria rispetto all’osteoporosi idiopatica, nonché la gravidanza e l’allattamento osteoporosi associata. Forniscono inoltre un aggiornamento sulla gestione e il trattamento di questa condizione (incluso un utile diagramma di flusso come guida generale).

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Osteoporosis in Premenopausal: A Clinical Narrative Review by the ECTS and l’IOF,
Pepe J, Body JJ, Hadji P, McCloskey E, Meier C, Obermayer-Pietsch B, Palermo A, Tsourdi E, Zillikens MC, Langdahl B, Ferrari S.
J. Clin. Endocrinol. Metab, 2000. 105 (8): dgaa306, https://doi.org/10.1210/clinem/dgaa306

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Raccomandazioni pratiche per la gestione del diabete nei pazienti con COVID-19.

Posted by giorgiobertin su aprile 28, 2020

Sulla rivista “Lancet Diabetes & Endocrinology” sono state pubblicate le raccomandazioni per la gestione del diabete in pazienti affetti da COVID-19.

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I pazienti con diabete hanno un aumentato rischio di gravi complicanze tra cui la sindrome da distress respiratorio dell’adulto e l’insufficienza multiorgano. Dai dati in possesso il 20-50% dei pazienti con pandemia di coronavirus 2019 (COVID-19) aveva il diabete. E’ stato formato un gruppo internazionale di esperti nel campo del diabete e dell’endocrinologia per fornire alcune indicazioni e raccomandazioni pratiche per la gestione del diabete durante la pandemia.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Practical recommendations for the management of diabetes in patients with COVID-19
Stefan R Bornstein,Francesco Rubino,Kamlesh Khunti,Geltrude Mingrone,David Hopkins,Andreas L Birkenfeld,Bernhard Boehm,Stephanie Amiel,Richard IG Holt,Jay S Skyler,J Hans DeVries,Eric Renard,Robert H Eckel,Paul Zimmet,Kurt George Alberti,Josep Vidal,Bruno Geloneze,Juliana C Chan,Linong Ji,Barbara Ludwig
The Lancet Diabetes & Endocrinology Published:April 23, 2020 DOI: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(20)30152-2

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Cancro al pancreas: possibile trattamento staccando la spina alle pompe del calcio.

Posted by giorgiobertin su gennaio 19, 2020

Gli scienziati britannici del Cancer Sciences University of Manchester hanno identificato un nuovo modo per uccidere le cellule tumorali del pancreas “staccando la spina” dal generatore di energia che alimenta le pompe di calcio sulla loro superficie cellulare.

drjasonbruce

I ricercatori hanno scoperto che la disattivazione della fornitura di energia al cancro fa sì che le cellule del cancro del pancreas vengano “avvelenate” da un accumulo irreversibile di calcio.

Il calcio all’interno delle cellule è normalmente benefico in quanto controlla numerose funzioni cellulari. Tuttavia, i livelli di calcio sono strettamente controllati e normalmente mantenuti a livelli molto bassi, poiché aumenti prolungati del calcio portano alla morte cellulare. Questo controllo rigoroso è ottenuto dalle pompe di calcio sulla superficie cellulare che utilizzano energia chimica per pompare il calcio fuori dalla cellula. I ricercatori hanno scoperto che la disattivazione dell’approvvigionamento energetico delle cellule tumorali provoca il guasto di queste pompe e il calcio, proprio come una barca danneggiata che prende acqua.

Lo studio, pubblicato sul British Journal of Cancer, ha identificato che le cellule tumorali del pancreas hanno un modo unico di estrarre energia dallo zucchero per alimentare le loro pompe di calcio. Usano un enzima specifico, chiamato PKM2, che i ricercatori hanno trovato ad alti livelli nei tumori rispetto al tessuto sano circostante dei pazienti con carcinoma del pancreas. Hanno anche scoperto che la quantità di PKM2 nei tumori era correlata alla scarsa sopravvivenza del paziente, suggerendo che questo potrebbe essere un trattamento mirato contro il cancro al pancreas.

Leggi il full text dell’articolo:
Cutting off the fuel supply to calcium pumps in pancreatic cancer cells: role of pyruvate kinase-M2 (PKM2)
Andrew D. James, Daniel A. Richardson[…]Jason I. E. Bruce
British Journal of Cancer volume 122, pages 266–278(2020)

Fonti:
Cancer Sciences – University of Manchester
Pancreatic Cancer Research Fund

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Il lattato può indurre la formazione di un cancro.

Posted by giorgiobertin su gennaio 17, 2020

Un sottoprodotto del glucosio chiamato lattato, usato da ogni cellula del corpo, può anche indurre una cellula mutata a diventare cancerosa, secondo una nuova ricerca pubblicata sulla rivista “Frontiers in Oncology” a cura dei ricercatori dell’University of Colorado School of Medicine e della University of Colorado Colorado Springs.

Abbiamo scoperto che il lattato è un catalizzatore che attiva un meccanismo nelle cellule mutate necessarie per continuare il processo di formazione del cancro“, ha dichiarato il prof. Iñigo San Millán. “Questo apre una nuova porta per comprendere meglio il cancro a livello metabolico. Significa anche che potremmo essere in grado di indirizzare il lattato con nuove terapie“. Il lattato non è un prodotto di scarto ma un’importante fonte di energia per la cellula, in particolare i mitocondri.

cancercell

I ricercatori hanno esposto al glucosio le cellule tumorali del seno umano che hanno quindi prodotto lattato. Il lattato ha aumentato l’espressione di tutti i principali geni mutati coinvolti nel carcinoma mammario tra il 150-800%. È noto che non tutte le cellule mutate diventano cancerose e si è ipotizzato quali fattori potrebbero “innescare” l’espressione dei geni mutati. Questo studio dimostra che il lattato è un fattore chiave. Ora, San Millán e il suo team stanno riproducendo questo studio in altri tumori come il carcinoma polmonare a piccole cellule e il carcinoma polmonare non a piccole cellule e stanno trovando risultati simili.

I ricercatori stanno anche cercando di trovare modi per impedire al lattato di lasciare la cellula tumorale. “Quando viene prodotto il lattato, deve lasciare la cellula attraverso un trasportatore”, ha detto il prof. San Millán. “Stiamo cercando di bloccare la produzione del trasportatore e del lattato all’interno della cellula tumorale con diversi composti. Se blocchi la porta, il lattato non può uscire e la cellula cancerosa esploderà.”
Se siamo in grado di colpire efficacemente il lattato“, ha detto. “Potremmo forse fare un grande passo verso la fine del cancro.

Leggi il full text dell’articolo:
Is Lactate an Oncometabolite? Evidence Supporting a Role for Lactate in the Regulation of Transcriptional Activity of Cancer-Related Genes in MCF7 Breast Cancer Cells
San-Millán Iñigo, Julian Colleen G., Matarazzo Christopher, Martinez Janel, Brooks George A.
Front. Oncol., 14 January 2020 | https://doi.org/10.3389/fonc.2019.01536

Fonte: Università del Colorado Anschutz Medical Campus

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ESE: Linee guida di pratica clinica sull’obesità.

Posted by giorgiobertin su gennaio 5, 2020

Sono state pubblicate a cura dell’ European Society od Endocrinology le linee guida sull’elaborazione endocrina nell’obesità. Nel documento si raccomanda di testare tutti i pazienti con obesità per la funzione tiroidea, data l’elevata prevalenza di ipotiroidismo nell’obesità. L’obesità è una condizione emergente e svolge un ruolo centrale nello sviluppo di malattie non trasmissibili come diabete, iperlipidemia, ipertensione, malattie cardiovascolari e cancro.

ESE_logo

Scarica e leggi il documento in full text:
European Society of Endocrinology Clinical Practice Guideline: Endocrine work-up in obesity
R Pasquali, F Casanueva, M Haluzik, L van Hulsteijn, et al.
European Journal of Endocrinology Volume/Issue: Volume 182: Issue 1, Page(s): G1–G32 DOI: https://doi.org/10.1530/EJE-19-0893

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Collegamento tra obesità e malattie gengivali.

Posted by giorgiobertin su dicembre 11, 2019

L’obesità e la malattia gengivale (parodontale) sono tra le più comuni malattie non trasmissibili negli Stati Uniti e gli studi dimostrano che queste condizioni croniche possono essere correlate.
La relazione è incentrata su ciò che entrambe le malattie hanno in comune: l’infiammazione. I ricercatori hanno scoperto che un aumento dell’indice di massa corporea, della circonferenza della vita e della percentuale di grasso corporeo sono collegate ad un aumentato di rischio di sviluppare malattia gengivale, nota anche come parodontite.

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La malattia parodontale si verifica in pazienti più sensibili all’infiammazione – che sono anche più sensibili all’obesità“, ha detto Pinto professore di medicina orale e maxillofacciale e scienze diagnostiche presso la School of Dental Medicine della Case Western Reserve University e coautore dello studio pubblicato nel “British Dental Journal”.

I ricercatori concludono che i cambiamenti nella chimica del corpo influenzano il metabolismo, che a sua volta provoca infiammazione, qualcosa presente in entrambe le malattie.

Leggi abstract dell’articolo:
Review of obesity and periodontitis: an epidemiological view.
Silie Arboleda, Miguel Vargas, Sergio Losada, Andres Pinto.
British Dental Journal, 2019; 227 (3): 235 DOI: 10.1038/s41415-019-0611-1

Fonte: Case Western Reserve University

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Atlante globale sull’obesità infantile.

Posted by giorgiobertin su ottobre 7, 2019

E’ stato pubblicato il primo atlante globale sull’obesità infantile della World Obesity Federation (WOF). L’atlante presenta dati per ogni paese in base ai livelli attuali e previsti di obesità nei bambini, ai fattori di rischio e alla presenza di politiche governative per affrontare l’obesità, come la limitazione della commercializzazione di alimenti per i bambini, l’incoraggiamento dell’attività fisica e le linee guida nazionali sulle diete per la salute. Sulla base di questi fattori, l’Atlante attribuisce a ciascun paese un punteggio per il rischio di obesità infantile.

Childhood_Obesity_Atlas

Scarica l’atlante in formato pdf:
The Childhood Obesity Atlas (2.23MB)

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Uso prolungato di statine collegato all’osteoporosi.

Posted by giorgiobertin su ottobre 1, 2019

I risultati di uno studio condotto dai ricercatori della Medical University of Vienna, Austria, pubblicati sulla rivista “Annals of the Rheumatic Diseases” mostrano che la diagnosi di osteoporosi nei pazienti trattati con statine è dose-dipendente.

statine

La ricerca è stato avviata per studiare la relazione di diversi tipi e dosaggi di statine con l’osteoporosi, ipotizzando che l’inibizione della sintesi del colesterolo potrebbe influenzare gli ormoni sessuali e quindi la diagnosi dell’osteoporosi. Dall’analisi dei dati (dati sanitari di oltre 7,9 milioni di austriaci dal 2006 al 2007), è stato dimostrato che a basse dosi, le statine potrebbero proteggere dal riassorbimento osseo. Ma maggiore è il dosaggio di farmaci che abbassano il colesterolo, maggiore è la probabilità di osteoporosi.

Ricordiamo che le statine sono tra i farmaci più prescritti in tutto il mondo. Abbassano il colesterolo alto e hanno dimostrato di ridurre il rischio di malattie cardiovascolari. Meno studiate sono le complicanze legate all’assunzione di statine, come una possibile influenza sul riassorbimento osseo patologico (osteoporosi).

Diagnosis of osteoporosis in statin-treated patients is dose-dependent
Michael Leutner, Caspar Matzhold, Luise Bellach, Carola Deischinger, Jürgen Harreiter, Stefan Thurner, Peter Klimek, Alexandra Kautzky-Willer.
Annals of the Rheumatic Diseases Published Online First: 26 September 2019. doi: 10.1136/annrheumdis-2019-215714

Commentary: Statins could increase or decrease osteoporosis risk — the dosage makes the difference – Complexity Science Hub Vienna

Fonte: Medical University of Vienna

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Diete a basso contenuto di carboidrati per la gestione del diabete di tipo 2.

Posted by giorgiobertin su settembre 8, 2019

Un numero crescente di prove dimostra che le diete a basso contenuto di carboidrati (components of low‐carbohydrate – CHO) sono un intervento dietetico efficace per la gestione del diabete di tipo 2 (T2D) e sono state recentemente riconosciute nelle linee guida sulla salute pubblica delle principali autorità sanitarie come un’opzione terapeutica. Le diete a basso CHO ottengono maggiori riduzioni dell’emoglobina glicata (HbA1c).

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Nella revisione pubblicata sulla rivista “Diabetes, Obesity and Metabolism“, sono stati inclusi in totale 41 studi pubblicati tra il 1963 e il 2018, di cui 40 classificati sicuri ed efficaci per l’inclusione.
È stata identificata una serie completa di componenti dietetici fondamentali da considerare nella formulazione di protocolli dietetici a basso CHO per l’uso nella pratica clinica.

Leggi abstract dell’articolo:
An evidence‐based approach to developing low‐carbohydrate diets for type 2 diabetes management: A systematic review of interventions and methods
Jessica Turton MND Grant D. Brinkworth PhD Rowena Field MPhty Helen Parker PhD Kieron Rooney PhD
Diabetes Obes Metab. 2019; 1–13 https://doi.org/10.1111/dom.13837

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Tumori: scoperto il meccanismo che controlla la proliferazione cellulare.

Posted by giorgiobertin su agosto 21, 2019

Si può agire sulla proliferazione delle cellule tumorali andando a modificare il metabolismo mitocondriale. Questo quanto emerge dallo studio di ricercatori dell’Università di Padova,pubblicato sulla rivista “Cell Reports“.

Gruppo ricercatori unipd-2

All’interno di tutte le cellule del nostro organismo ci sono degli organelli, i mitocondri, che hanno il compito di produrre una molecola che fornisce energia alle cellule stesse: l’ATP, utilizzata per le attività cellulari. Tra queste, ce n’è una particolarmente importante, la via di segnalazione mediata dalla molecola chiamata “Wnt”, regolata dallo stesso ATP.
Tumori, scoperto il meccanismo per il controllo della proliferazione cellulare
Questa via di segnalazione mediata da Wnt costituisce di fatto una serie di reazioni che risultano essere implicate, tra l’altro, nella proliferazione cellulare che svolge un ruolo importante sia nello sviluppo embrionale sia nella formazione dei tumori.

In questo lavoro abbiamo dimostrato che riducendo la produzione dell’ATP a livello mitocondriale, senza causare problemi alla vitalità delle cellule, è possibile attenuare notevolmente la via mediata da Wnt sia in vitro su linee cellulari tumorali, come ad esempio quelle di adenocarcinoma del colon, sia in vivo in modelli di Zebrafish. In questo modo abbiamo osservato che modulando il metabolismo mitocondriale è possibile ridurre la via mediata da Wnt e quindi potenzialmente la crescita tumorale, dando una nuova prospettiva di cura di vari tumori in cui questa via di segnalazione è molto attiva” – afferma il prof. Luigi Leanza del Dipartimento di Biologia dell’Università di Padova.

Leggi il full text dell’articolo:
Impaired mitochondrial ATP production downregulates Wnt signaling via ER stress induction
Roberto Costa, Roberta Peruzzo, Magdalena Bachmann, …, Sirio Dupont, Ildikò Szabò, Luigi Leanza.
Cell Reports 28, 1949–1960 August 20, 2019 https://doi.org/10.1016/j.celrep.2019.07.050

Fonte: Università di Padova

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Linee guida sulla diagnosi e gestione dell’acidosi metabolica.

Posted by giorgiobertin su agosto 15, 2019

Sono state pubblicate sulla rivista “Annals of Intensive Care“, a cura di un team di esperti francesi, le linee guida sulla diagnosi e gestione dell’acidosi metabolica: una condizione patologica che è caratterizzata da un incremento dell’acidità del plasma sanguigno che può avere molteplici cause. Un’acidosi grave (pH < 7,10) può causare nausea e vomito associati a mal di testa, stanchezza, sonnolenza e malessere.

AIC

Scarica e leggi il documento in full text:
Diagnosis and management of metabolic acidosis: guidelines from a French expert panel
Jung, B., Martinez, M., Claessens, YE. et al.
Ann. Intensive Care (2019) 9: 92. https://doi.org/10.1186/s13613-019-0563-2 First Online: 15 August 2019

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ACG: linee guida sulla Emocromatosi Ereditaria.

Posted by giorgiobertin su luglio 29, 2019

Sono state pubblicate sull’American Journal of Gastroenterology a cura dell’American College of Gastroenterology, le linee guida sulla Emocromatosi Ereditaria. L’Emocromatosi Ereditaria è una patologia genetica caratterizzata da eccessivo accumulo di ferro (Fe) che causa danno tissutale.

Emocromatosi

La disponibilità di test diagnostici molecolari ha reso possibile la conferma della diagnosi per la maggior parte dei pazienti. I test non invasivi come la risonanza magnetica T2 ha reso più semplice la quantificazione della deposizione epatica di ferro ed eliminato la necessità di biopsia epatica nella maggior parte dei pazienti.
La flebotomia rimane il pilastro della terapia, ma le nuove terapie emergenti come i nuovi agenti chelanti possono avere un ruolo per i pazienti.

Scarica e leggi il documento in full text:
ACG Clinical Guideline: Hereditary Hemochromatosis
Kris Kowdley, Kyle Brown, Joseph Ahn, et al.
American Journal of Gastroenterology: July 22, 2019 – Volume Publish Ahead of Print – doi: 10.14309/ajg.0000000000000315

Linee guida correlate:
Diagnosis and management of hemochromatosis: 2011 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases

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Anoressia, malattia psichiatrica e metabolica.

Posted by giorgiobertin su luglio 20, 2019

L’anoressia è una malattia psichiatrica ma anche metabolica. Un nuovo ampio studio condotto su circa 72.500 persone ha messo in luce che tra pazienti e individui sani ci sono differenze nei geni associati, per esempio, al mantenimento del peso, alla resistenza all’insulina e al metabolismo dei grassi, oltre che ad altri disturbi psichiatrici. Questo contribuisce a ridisegnare il ritratto dell’anoressia, spiegandone alcuni sintomi, e che potrebbe aiutare a sviluppare trattamenti per intervenire sui meccanismi fisiologici, rendendo le future terapie più efficaci.

anoressia

Un team internazionale di ricercatori, guidati da Cynthia Bulik dell’Università della Carolina del Nord (Chapel Hill), ha condotto uno studio di associazione genetica confrontando i genomi di 16.992 pazienti affetti da anoressia e 55.500 persone sane. Sono state trovate alcune differenze nel DNA dei due gruppi che potrebbero giocare un ruolo nell’anoressia.
Nel genoma dei pazienti anoressici, il team ha anche trovato varianti nei geni coinvolti nel metabolismo: mantenimento dell’indice di massa corporea e del peso, regolazione dei livelli di grassi e metabolismo del colesterolobuono (cioè le molecole Hdl), nonché resistenza all’insulina.

Leggi il full text dell’articolo:
Genome-wide association study identifies eight risk loci and implicates metabo-psychiatric origins for anorexia nervosa
Hunna J. Watson, Zeynep Yilmaz, […] Cynthia M. Bulik
Nature Genetics Published: 15 July 2019

Fonte: Wired.it

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Cancro alla prostata: è possibile eliminare le cellule staminali tumorali.

Posted by giorgiobertin su maggio 27, 2019

Uno studio condotto dai gruppi di ricerca dei prof.i Catapano e Carbone dell’Istituto di Ricerca Oncologica (IOR, affiliato all’USI Università della Svizzera italiana) di Bellinzona, in Svizzera, pubblicato sul “Cell Metabolism” rivela un nuovo modo per eliminare le cellule staminali tumorali (CSC) nel cancro della prostata e migliorare l’efficacia del trattamento.
Gli scienziati hanno scoperto un nuovo meccanismo che promuove l’espansione delle CSC nel cancro della prostata controllando la divisione mitocondriale ed hanno dimostrato che il blocco di questo processo porta alla progressiva perdita di CSC con un impatto drammatico sulla crescita del tumore in più modelli di cancro alla prostata.

CELLMET

Le CSC sono una piccola frazione della popolazione totale di cellule tumorali in un tumore. Le CSC hanno proprietà simili alle cellule staminali normali, compresa la capacità di riprodurre cellule identiche con caratteristiche simili alle cellule staminali evitando differenziazioni, invecchiamento e morte. È importante sottolineare che queste proprietà consentono ai CSC di persistere dopo il trattamento promuovendo la metastasi e la ricaduta del tumore.

I ricercatori dello IOR hanno scoperto che BRD4, una proteina che regola l’attività dei geni legandosi alla cromatina, controlla la sopravvivenza e l’espansione delle CSC prostatiche promuovendo la fissione mitocondriale. Nelle CSC prostatiche, BRD4 attiva il gene che codifica il fattore di fissione mitocondriale (mff), una proteina chiave richiesta per la divisione mitocondriale. Il blocco della funzione di BRD4 da knockdown genetico o inibitori farmacologici (inibitori BET), che impediscono il legame con BRD4 alla cromatina, ha portato ad una fissione mitocondriale compromessa, all’invecchiamento progressivo e alla morte delle CSC nella prostata.

Gli inibitori di BRD4 e altre proteine ​​BET sono attualmente sottoposti a valutazione clinica per il trattamento del cancro.

Scarica e leggi il full text:
Epigenetic Control of Mitochondrial Fission Enables Self-Renewal of Stem-like Tumor Cells in Human Prostate Cancer
Gianluca Civenni, Roberto Bosotti, Andrea Timpanaro, …, Esteban Cvitkovic, Giuseppina M. Carbone, Carlo V. Catapano
Cell Metabolism Published:May 23, 2019 DOI: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2019.05.004

Fonte: Istituto di Ricerca Oncologica

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Linee guida tedesche per la gestione della colite ulcerosa.

Posted by giorgiobertin su aprile 5, 2019

Questa linea guida fornisce raccomandazioni chiave basate sull’evidenza per la diagnosi e il trattamento della colite ulcerosa. Il documento sostituisce la versione precedente del 2011.

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La linea guida è stata sviluppata da un team interdisciplinare di gastroenterologi, chirurghi, patologi, esperti di nutrizione, e gruppi di sostegno ai pazienti sotto l’auspicio della Società Tedesca per la gastroenterologia e le malattie metaboliche. La linea guida utilizza la metodologia basata sul consenso strutturale S3 e include affermazioni sulla pratica clinica, la prevenzione, i problemi infettiologici, la chirurgia e la nutrizione.

Scarica e leggi il documento in full text:
Updated S3-Guideline Ulcerative Colitis. German Society for Digestive and Metabolic Diseases (DGVS)
Torsten Kucharzik, Axel U. Dignass. et al.
Z Gastroenterol 2019; 57(02): 162-241 DOI: 10.1055/a-0824-0861

Articolo correlato:
ACG Clinical Guideline: Ulcerative Colitis in Adults – American Journal of Gastroenterology

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Linee guida sul trattamento dell’osteoporosi in post-menopausa.

Posted by giorgiobertin su marzo 29, 2019

Sono state pubblicate sulla rivista “The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism” le linee guida di pratica clinica per la gestione farmacologica dell’osteoporosi nelle donne in postmenopausa.

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Nel documento sono stati focalizzati i principi di gestione:

  • il rischio di future fratture nelle donne in postmenopausa dovrebbe essere determinato utilizzando strumenti di valutazione specifici per paese per guidare il processo decisionale.
  • Le preferenze dei pazienti dovrebbero essere incorporate nella pianificazione del trattamento.
  • Gli interventi nutrizionali e sullo stile di vita e la prevenzione delle cadute dovrebbero accompagnare tutti i regimi farmacologici per ridurre il rischio di fratture.

Nella stesura della linea guida il team dell’Endocrine Society, ha preso in considerazione due revisioni sistematiche. La prima ha incluso 107 studi (193.987 donne in postmenopausa, età media di 66 anni, 55% bianco, follow-up mediano di 28 mesi) (J Clin Endocrinol Metab. 2019;104(5):1623–1630). La seconda revisione è stata mirata alla valutazione di valori e preferenze rilevanti per la gestione dell’osteoporosi nelle donne e ha seguito un approccio qualitativo (J Clin Endocrinol Metab. 2019;104(5):1631–1636).

Scarica e leggi il documento in full text:
Pharmacological Management of Osteoporosis in Postmenopausal Women: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline
Richard Eastell Clifford J Rosen Dennis M Black Angela M Cheung M Hassan Murad Dolores Shoback
The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 104, Issue 5, May 2019, Pages 1595–1622, https://doi.org/10.1210/jc.2019-00221

Commentary: Managing Osteoporosis in Postmenopausal Women: An Endocrine Society Guideline – Endocrinology Advisor (free)

Fonte: Endocrine Society

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Il digiuno aumenta il metabolismo umano.

Posted by giorgiobertin su gennaio 31, 2019

I ricercatori del Università di Okinawa Institute of Science and Technology (OIST), in una ricerca pubblicata sulla rivista “Scientific Reports” svelano gli effetti precedentemente sconosciuti del digiuno, tra cui in particolare l’aumento dell’attività metabolica e possibili effetti anti-invecchiamento.

Gli scienziati hanno identificato 30 sostanze precedentemente non segnalate la cui quantità aumenta durante il digiuno e indicano una varietà di benefici per la salute.

“Abbiamo ricercato l’invecchiamento e il metabolismo per molti anni e abbiamo deciso di cercare effetti sulla salute sconosciuti nel digiuno umano“, ha detto il dott. Takayuki Teruya, primo autore. “Contrariamente alle aspettative originarie, si è scoperto che il digiuno induceva l’attivazione metabolica piuttosto attivamente.”

fastingheader

In particolare è stata fatta un’analisi di sangue umano intero, plasma e globuli rossi prelevati da quattro individui a digiuno. I ricercatori hanno monitorato il cambiamento dei livelli dei metaboliti – sostanze formate durante i processi chimici che concedono energia agli organismi e consentono loro di crescere. I risultati hanno rivelato 44 metaboliti, di cui 30 precedentemente non riconosciuti, che sono aumentati universalmente tra i soggetti da 1,5 a 60 volte in sole 58 ore di digiuno.
Negli individui a digiuno, questi metaboliti aumentano di livello, suggerendo un meccanismo mediante il quale il digiuno potrebbe aiutare ad aumentare la longevità.

Recenti studi sull’invecchiamento hanno dimostrato che la restrizione calorica e il digiuno hanno un effetto prolungato sulla durata della vita negli animali modello … ma il meccanismo dettagliato è rimasto un mistero“, ha detto Teruya. “Potrebbe essere possibile verificare l’effetto anti-invecchiamento da diversi punti di vista sviluppando programmi di esercizio o farmaci in grado di provocare la reazione metabolica simile al digiuno.

Leggi abstract dell’articolo:
Diverse metabolic reactions activated during 58-hr fasting are revealed by non-targeted metabolomic analysis of human blood.
Takayuki Teruya, Romanas Chaleckis, Junko Takada, Mitsuhiro Yanagida, Hiroshi Kondoh.
Scientific Reports, 2019; 9 (1) DOI: 10.1038/s41598-018-36674-9

Fonte: Università di Okinawa Institute of Science and Technology (OIST)

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Il cancro ha un orologio biologico e un farmaco potrebbe fermarlo.

Posted by giorgiobertin su gennaio 24, 2019

Gli scienziati dell’USC Michelson Center for Convergent Bioscience e della giapponese Nagoya University hanno trovato e testato un promettente farmaco che ferma il cancro interferendo con il metabolismo delle cellule tumorali e altre funzioni correlate al ciclo circadiano. In pratica il nuovo farmaco arresta la crescita delle cellule tumorali bloccando l’orologio biologico delle cellule.

Lo studio, condotto su cellule di cancro al rene umano e sulla leucemia mieloide acuta nei topi, è stato pubblicato sulla rivista “Science Advances“.

Circadian rhythms

Gli scienziati hanno scoperto che una molecola chiamata GO289 bersaglia un enzima che controlla il ritmo circadiano della cellula. Questa interazione farmaco-proteina interrompe quindi le funzioni di altre quattro proteine ​​che sono importanti per la crescita e la sopravvivenza delle cellule. GO289 può bloccare gli ingranaggi dell’orologio circadiano della cellula, rallentandone i cicli. E può farlo con poco impatto sulle cellule sane.

“In alcuni tumori, la malattia prende il sopravvento sul meccanismo dell’orologio circadiano e lo usa per il malvagio proposito di aiutarsi a crescere”, ha detto il prof. Steve Kay. “Con GO289, possiamo interferire con quei processi e impedire che il cancro cresca”.
GO289 influenza specificamente il metabolismo delle cellule tumorali e altre funzioni correlate al circadiano che normalmente avrebbero permesso al cancro di crescere e diffondersi.

Il prof. Kay è ottimista riguardo ai risultati. “Questo potrebbe diventare un’efficace nuova arma che uccide il cancro“, afferma.

Leggi abstract dell’articolo:
Cell-based screen identifies a new potent and highly selective CK2 inhibitor for modulation of circadian rhythms and cancer cell growth
BY TSUYOSHI OSHIMA, YOSHIMI NIWA, KEIKO KUWATA, ….. STEVE A. KAY, KENICHIRO ITAMI, TSUYOSHI HIROTA
SCIENCE ADVANCES 23 JAN 2019 : EAAU9060

Fonte: USC Michelson Center for Convergent Bioscience

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Creati batteri per assorbire l’ammoniaca tossica nell’intestino umano.

Posted by giorgiobertin su gennaio 23, 2019

I ricercatori del Synlogic Inc., (un’azienda biotech con sede a Cambridge, nel Massachusetts. – USA), hanno modificato geneticamente dei batteri che potrebbero essere utilizzati per trattare le malattie del fegato e dell’intestino rimuovendo le tossine all’interno dell’intestino.

L’approccio, di modificare i batteri in modo da trasformare l’ammoniaca dannosa in un composto sicuro, ha mostrato risultati promettenti nei test sugli animali e in volontari sani umani.

Synlogic

L’ammoniaca è prodotta nell’intestino come sottoprodotto della digestione degli alimenti; normalmente va al fegato per il trattamento, ma la cirrosi epatica o alcuni disordini metabolici possono portare a un accumulo di ammoniaca nel sangue, causando convulsioni o morte.
I ricercatori del Synlogic ha cambiato i geni di un batterio chiamato Escherichia coli Nissle – che in forma non modificata è già venduto come un probiotico – per aumentare il suo assorbimento di ammoniaca. I batteri trasformano la tossina in un composto chiamato L-arginina, un amminoacido presente nella nostra dieta.

La sperimentazione clinica di fase 1 per valutare la sicurezza e la tollerabilità diel prodotto modificato SYNB1020 in volontari sani ha dimostrato sicurezza, trasparenza e prove del meccanismo d’azione. Dati relativi allo studio clinico di fase 1b/2a in corso in pazienti con cirrosi e ammoniaca elevata sono attesi a metà del 2019.

La tecnica di ingegnerizzare i batteri potrebbe permettere ai prodotti chimici del sistema immunitario umano di essere usati nel trattamento di altri disturbi intestinali, come il morbo di Crohn.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
An engineered E. coli Nissle improves hyperammonemia and survival in mice and shows dose-dependent exposure in healthy humans
BY CAROLINE B. KURTZ, YVES A. MILLET, MARJA K. PUURUNEN, MYLÈNE PERREAULT, MARK R. CHARBONNEAU, VINCENT M. ISABELLA, JONATHAN W. KOTULA, EUGENE ANTIPOV, YOSSI DAGON, WILLIAM S. DENNEY, DAVID A. WAGNER, KIP A. WEST, ANDREW J. DEGAR, AOIFE M. BRENNAN, PAUL F. MILLER
Science Translational Medicine 16 Jan 2019: Vol. 11, Issue 475, eaau7975 DOI: 10.1126/scitranslmed.aau7975

Fonte: Synlogic

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Dare energia al sistema immunitario per combattere il cancro.

Posted by giorgiobertin su gennaio 22, 2019

Le cellule immunitarie chiamate macrofagi dovrebbero servire e proteggere, ma il cancro ha trovato il modo di farli addormentare. Ora i ricercatori dell’Abramson Cancer Center dell’Università della Pennsylvania hanno affermato di aver identificato come alimentare i macrofagi con l’energia necessaria per attaccare e mangiare le cellule tumorali.
È noto che i macrofagi possono supportare la crescita delle cellule tumorali e ostacolarne la crescita. Ma la maggior parte dei tumori esprime anche un segnale chiamato CD47 (un segnale di non mangiarmi), che può far indurre i macrofagi in un sonno profondo e impedire loro di distruggerli.
I ricercatori ora dicono che il semplice blocco dei segnali inibitori come il CD47 non è sempre sufficiente a convincere i macrofagi ad attaccare il cancro. Invece, sono richiesti due segnali: il primo un agonista per attivarli, dopo di che, un secondo segnale – come un inibitore CD47 – che può abbassare la soglia necessaria per condurre una battaglia sul cancro.

macrophage
Macrophages are immune cells just like T and B cells, but differ in that they can eat cells that are not supposed to be in the body. Credit: Penn Medicine

Risulta che i macrofagi devono essere innescati prima di poter andare al lavoro, il che spiega perché i tumori solidi possono resistere al trattamento con gli inibitori CD47 da soli“, ha detto il prof. Gregory L. Beatty. Il team ha usato questo approccio attivando i macrofagi con CpG, un oligodeossinucleotide agonista del recettore Toll-like 9, simile al pedaggio che invia il primo segnale, e ha scoperto che ha indotto rapidamente il restringimento dei tumori e la sopravvivenza prolungata dei topi. Inaspettatamente, hanno anche scoperto che i macrofagi attivati ​​erano in grado di mangiare cellule tumorali anche in presenza di alti livelli di CD47.

I ricercatori hanno tracciato l’attività metabolica dei macrofagi e determinato che i macrofagi attivati ​​hanno iniziato a utilizzare sia la glutammina che il glucosio come combustibile per supportare i fabbisogni energetici necessari per mangiare le cellule tumorali. Questo ricablaggio del metabolismo dei macrofagi era necessario affinché CpG fosse efficace e i ricercatori affermano che questi risultati indicano l’importanza del metabolismo dei macrofagi nel determinare l’esito di una risposta immunitaria.

Leggi abstract dell’articolo:
Metabolic rewiring of macrophages by CpG potentiates clearance of cancer cells and overcomes tumor-expressed CD47−mediated ‘don’t-eat-me’ signal
Mingen Liu, Roddy S. O’Connor, Sophie Trefely, Kathleen Graham, Nathaniel W. Snyder & Gregory L. Beatty
Nature Immunology (2019) Published: 21 January 2019

Fonte: Abramson Cancer Center – University of Pennsylvania

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Identificato ormone del fegato per il trattamento dei disturbi metabolici.

Posted by giorgiobertin su gennaio 15, 2019

I ricercatori del Life Sciences Institute dell’Università del Michigan hanno identificato un ormone prodotto dal fegato che dice al corpo di scalare il suo metabolismo quando spende molta energia.

La ricerca, pubblicata su “Nature Metabolism“, rivela un potenziale bersaglio per il trattamento di disturbi metabolici.

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I nostri corpi usano diversi sistemi per mantenere un controllo preciso dell’omeostasi energetica – equilibrando la quantità di energia che usiamo e le calorie che consumiamo. L’ormone leptina, per esempio, segnala al cervello di sopprimere l’appetito e aumentare la combustione di calorie quando i depositi di energia sono alti.

Analizzando i dati dell’espressione genica nei tessuti del topo, il team del prof. Lin ha scoperto un ormone che era elevato quando i topi bruciavano molta energia,  per esempio quando avevano bisogno di mantenere la temperatura corporea in ambienti freddi. Questo ormone, tsukushi (o TSK), viene escreto principalmente dal fegato – un attore centrale in percorsi nutrizionali, metabolici e ormonali.

Il TSK riduce il dispendio energetico”, spiega il prof. Lin. “Quando c’è una rapida perdita di energia, mette un freno al metabolismo. Se togliamo questo freno, la nostra previsione era che i topi avrebbero accelerato il consumo di calorie; ed è proprio quello che è successo.

Per quanto riguarda le risposte metaboliche nei topi a dieta ricca di grassi: topi normali approssimativamente raddoppiavano in peso; i topi che mancavano di TSK, hanno registrato solo un aumento del peso del 30% e hanno mostrato parametri metabolici migliori rispetto ai topi normali. E’ stata notata una protezione sostanziale contro l’obesità.

Anche se sono necessarie ulteriori conferme, i risultati illustrano gli effetti benefici multiformi del blocco del TSK nella prevenzione o nel trattamento della malattia metabolica.

Leggi abstract dell’articolo:
The hepatokine Tsukushi gates energy expenditure via brown fat sympathetic innervation

Nature Metabolism. DOI: 10.1038/s42255-018-0020-9

Fonte: Life Sciences Institute University of Michigan

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Scoperta proteina che potrebbe aiutare a combattere l’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su gennaio 14, 2019

Gli scienziati dell’École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) in Svizzera hanno scoperto un meccanismo genetico sconosciuto del metabolismo cellulare che diventa sempre più disfunzionale con l’invecchiamento.

La scoperta riguarda una proteina che altera la funzione dei mitocondri, che sono le minuscole unità all’interno delle cellule che danno energia.
Il team dell’EPFL ha scoperto che il cervello e il tessuto muscolare di animali anziani avevano alti livelli di una proteina, chiamata PUM2 della famiglia dell’RNA pumilio.

PUM
Schematic model of PUM2 impact on age-related mitochondrial function. PUM2 expression increases upon aging and this facilitates the capture/trapping of Mff mRNA, either alone or in association with other RNA-binding proteins (RBPs) in ribonucleoprotein particles (RNP). Consequently, PUM2 prevents Mff translation, impairing mitochondrial fission and mitophagy thereby leading to mitochondrial dysfunction (credit: Davide D’ Amico)

Lo studio pubblicato sulla rivista “Molecular Cell” descrive come l’invecchiamento induce livelli più elevati di PUM2, che, a sua volta, riducono i livelli di un’altra proteina chiamata fattore di fissione mitocondriale (MFF). MFF aiuta le cellule a rompere i grandi mitocondri in unità più piccole e a eliminarle. Con l’aumento dei livelli di PUM2 le cellule diventano sempre più incapaci di rompere e liberare i mitocondri più piccoli. Col passare del tempo, cellule e tessuti accumulano mitocondri sempre più grandi e malsani.

Il team ha scoperto che quando PUM2 si lega alle molecole di mRNA che portano il codice del DNA per MFF, blocca la capacità delle cellule di produrre la proteina MFF da quelle molecole di mRNA.

Usando la tecnologia di modifica del gene CRISPR-Cas9, è stato possibile ridurre PUM2 nei muscoli di vecchi topi silenziando il suo corrispondente gene codificante. Ciò ha portato a livelli più elevati di proteina MFF, che – attraverso una maggiore separazione e smaltimento dei rifiuti – hanno migliorato la funzione mitocondriale nei topi anziani.

La scoperta potrebbe portare a nuovi obiettivi per trattamenti volti a combattere l’invecchiamento e le condizioni legate all’età.

Leggi abstract dell’articolo:
The RNA-Binding Protein PUM2 Impairs Mitochondrial Dynamics and Mitophagy During Aging
Davide D’Amico, Adrienne Mottis, Francesca Potenza, Vincenzo Sorrentino, … Johan Auwerx
Molecular Cell Available online 11 January 2019 https://doi.org/10.1016/j.molcel.2018.11.034

Fonte: École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL)

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