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Posts Tagged ‘Metabolismo’

Atlante globale sull’obesità infantile.

Posted by giorgiobertin su ottobre 7, 2019

E’ stato pubblicato il primo atlante globale sull’obesità infantile della World Obesity Federation (WOF). L’atlante presenta dati per ogni paese in base ai livelli attuali e previsti di obesità nei bambini, ai fattori di rischio e alla presenza di politiche governative per affrontare l’obesità, come la limitazione della commercializzazione di alimenti per i bambini, l’incoraggiamento dell’attività fisica e le linee guida nazionali sulle diete per la salute. Sulla base di questi fattori, l’Atlante attribuisce a ciascun paese un punteggio per il rischio di obesità infantile.

Childhood_Obesity_Atlas

Scarica l’atlante in formato pdf:
The Childhood Obesity Atlas (2.23MB)

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Uso prolungato di statine collegato all’osteoporosi.

Posted by giorgiobertin su ottobre 1, 2019

I risultati di uno studio condotto dai ricercatori della Medical University of Vienna, Austria, pubblicati sulla rivista “Annals of the Rheumatic Diseases” mostrano che la diagnosi di osteoporosi nei pazienti trattati con statine è dose-dipendente.

statine

La ricerca è stato avviata per studiare la relazione di diversi tipi e dosaggi di statine con l’osteoporosi, ipotizzando che l’inibizione della sintesi del colesterolo potrebbe influenzare gli ormoni sessuali e quindi la diagnosi dell’osteoporosi. Dall’analisi dei dati (dati sanitari di oltre 7,9 milioni di austriaci dal 2006 al 2007), è stato dimostrato che a basse dosi, le statine potrebbero proteggere dal riassorbimento osseo. Ma maggiore è il dosaggio di farmaci che abbassano il colesterolo, maggiore è la probabilità di osteoporosi.

Ricordiamo che le statine sono tra i farmaci più prescritti in tutto il mondo. Abbassano il colesterolo alto e hanno dimostrato di ridurre il rischio di malattie cardiovascolari. Meno studiate sono le complicanze legate all’assunzione di statine, come una possibile influenza sul riassorbimento osseo patologico (osteoporosi).

Diagnosis of osteoporosis in statin-treated patients is dose-dependent
Michael Leutner, Caspar Matzhold, Luise Bellach, Carola Deischinger, Jürgen Harreiter, Stefan Thurner, Peter Klimek, Alexandra Kautzky-Willer.
Annals of the Rheumatic Diseases Published Online First: 26 September 2019. doi: 10.1136/annrheumdis-2019-215714

Commentary: Statins could increase or decrease osteoporosis risk — the dosage makes the difference – Complexity Science Hub Vienna

Fonte: Medical University of Vienna

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Diete a basso contenuto di carboidrati per la gestione del diabete di tipo 2.

Posted by giorgiobertin su settembre 8, 2019

Un numero crescente di prove dimostra che le diete a basso contenuto di carboidrati (components of low‐carbohydrate – CHO) sono un intervento dietetico efficace per la gestione del diabete di tipo 2 (T2D) e sono state recentemente riconosciute nelle linee guida sulla salute pubblica delle principali autorità sanitarie come un’opzione terapeutica. Le diete a basso CHO ottengono maggiori riduzioni dell’emoglobina glicata (HbA1c).

dom.v21.9.cover

Nella revisione pubblicata sulla rivista “Diabetes, Obesity and Metabolism“, sono stati inclusi in totale 41 studi pubblicati tra il 1963 e il 2018, di cui 40 classificati sicuri ed efficaci per l’inclusione.
È stata identificata una serie completa di componenti dietetici fondamentali da considerare nella formulazione di protocolli dietetici a basso CHO per l’uso nella pratica clinica.

Leggi abstract dell’articolo:
An evidence‐based approach to developing low‐carbohydrate diets for type 2 diabetes management: A systematic review of interventions and methods
Jessica Turton MND Grant D. Brinkworth PhD Rowena Field MPhty Helen Parker PhD Kieron Rooney PhD
Diabetes Obes Metab. 2019; 1–13 https://doi.org/10.1111/dom.13837

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Tumori: scoperto il meccanismo che controlla la proliferazione cellulare.

Posted by giorgiobertin su agosto 21, 2019

Si può agire sulla proliferazione delle cellule tumorali andando a modificare il metabolismo mitocondriale. Questo quanto emerge dallo studio di ricercatori dell’Università di Padova,pubblicato sulla rivista “Cell Reports“.

Gruppo ricercatori unipd-2

All’interno di tutte le cellule del nostro organismo ci sono degli organelli, i mitocondri, che hanno il compito di produrre una molecola che fornisce energia alle cellule stesse: l’ATP, utilizzata per le attività cellulari. Tra queste, ce n’è una particolarmente importante, la via di segnalazione mediata dalla molecola chiamata “Wnt”, regolata dallo stesso ATP.
Tumori, scoperto il meccanismo per il controllo della proliferazione cellulare
Questa via di segnalazione mediata da Wnt costituisce di fatto una serie di reazioni che risultano essere implicate, tra l’altro, nella proliferazione cellulare che svolge un ruolo importante sia nello sviluppo embrionale sia nella formazione dei tumori.

In questo lavoro abbiamo dimostrato che riducendo la produzione dell’ATP a livello mitocondriale, senza causare problemi alla vitalità delle cellule, è possibile attenuare notevolmente la via mediata da Wnt sia in vitro su linee cellulari tumorali, come ad esempio quelle di adenocarcinoma del colon, sia in vivo in modelli di Zebrafish. In questo modo abbiamo osservato che modulando il metabolismo mitocondriale è possibile ridurre la via mediata da Wnt e quindi potenzialmente la crescita tumorale, dando una nuova prospettiva di cura di vari tumori in cui questa via di segnalazione è molto attiva” – afferma il prof. Luigi Leanza del Dipartimento di Biologia dell’Università di Padova.

Leggi il full text dell’articolo:
Impaired mitochondrial ATP production downregulates Wnt signaling via ER stress induction
Roberto Costa, Roberta Peruzzo, Magdalena Bachmann, …, Sirio Dupont, Ildikò Szabò, Luigi Leanza.
Cell Reports 28, 1949–1960 August 20, 2019 https://doi.org/10.1016/j.celrep.2019.07.050

Fonte: Università di Padova

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Linee guida sulla diagnosi e gestione dell’acidosi metabolica.

Posted by giorgiobertin su agosto 15, 2019

Sono state pubblicate sulla rivista “Annals of Intensive Care“, a cura di un team di esperti francesi, le linee guida sulla diagnosi e gestione dell’acidosi metabolica: una condizione patologica che è caratterizzata da un incremento dell’acidità del plasma sanguigno che può avere molteplici cause. Un’acidosi grave (pH < 7,10) può causare nausea e vomito associati a mal di testa, stanchezza, sonnolenza e malessere.

AIC

Scarica e leggi il documento in full text:
Diagnosis and management of metabolic acidosis: guidelines from a French expert panel
Jung, B., Martinez, M., Claessens, YE. et al.
Ann. Intensive Care (2019) 9: 92. https://doi.org/10.1186/s13613-019-0563-2 First Online: 15 August 2019

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ACG: linee guida sulla Emocromatosi Ereditaria.

Posted by giorgiobertin su luglio 29, 2019

Sono state pubblicate sull’American Journal of Gastroenterology a cura dell’American College of Gastroenterology, le linee guida sulla Emocromatosi Ereditaria. L’Emocromatosi Ereditaria è una patologia genetica caratterizzata da eccessivo accumulo di ferro (Fe) che causa danno tissutale.

Emocromatosi

La disponibilità di test diagnostici molecolari ha reso possibile la conferma della diagnosi per la maggior parte dei pazienti. I test non invasivi come la risonanza magnetica T2 ha reso più semplice la quantificazione della deposizione epatica di ferro ed eliminato la necessità di biopsia epatica nella maggior parte dei pazienti.
La flebotomia rimane il pilastro della terapia, ma le nuove terapie emergenti come i nuovi agenti chelanti possono avere un ruolo per i pazienti.

Scarica e leggi il documento in full text:
ACG Clinical Guideline: Hereditary Hemochromatosis
Kris Kowdley, Kyle Brown, Joseph Ahn, et al.
American Journal of Gastroenterology: July 22, 2019 – Volume Publish Ahead of Print – doi: 10.14309/ajg.0000000000000315

Linee guida correlate:
Diagnosis and management of hemochromatosis: 2011 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases

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Anoressia, malattia psichiatrica e metabolica.

Posted by giorgiobertin su luglio 20, 2019

L’anoressia è una malattia psichiatrica ma anche metabolica. Un nuovo ampio studio condotto su circa 72.500 persone ha messo in luce che tra pazienti e individui sani ci sono differenze nei geni associati, per esempio, al mantenimento del peso, alla resistenza all’insulina e al metabolismo dei grassi, oltre che ad altri disturbi psichiatrici. Questo contribuisce a ridisegnare il ritratto dell’anoressia, spiegandone alcuni sintomi, e che potrebbe aiutare a sviluppare trattamenti per intervenire sui meccanismi fisiologici, rendendo le future terapie più efficaci.

anoressia

Un team internazionale di ricercatori, guidati da Cynthia Bulik dell’Università della Carolina del Nord (Chapel Hill), ha condotto uno studio di associazione genetica confrontando i genomi di 16.992 pazienti affetti da anoressia e 55.500 persone sane. Sono state trovate alcune differenze nel DNA dei due gruppi che potrebbero giocare un ruolo nell’anoressia.
Nel genoma dei pazienti anoressici, il team ha anche trovato varianti nei geni coinvolti nel metabolismo: mantenimento dell’indice di massa corporea e del peso, regolazione dei livelli di grassi e metabolismo del colesterolobuono (cioè le molecole Hdl), nonché resistenza all’insulina.

Leggi il full text dell’articolo:
Genome-wide association study identifies eight risk loci and implicates metabo-psychiatric origins for anorexia nervosa
Hunna J. Watson, Zeynep Yilmaz, […] Cynthia M. Bulik
Nature Genetics Published: 15 July 2019

Fonte: Wired.it

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Cancro alla prostata: è possibile eliminare le cellule staminali tumorali.

Posted by giorgiobertin su Mag 27, 2019

Uno studio condotto dai gruppi di ricerca dei prof.i Catapano e Carbone dell’Istituto di Ricerca Oncologica (IOR, affiliato all’USI Università della Svizzera italiana) di Bellinzona, in Svizzera, pubblicato sul “Cell Metabolism” rivela un nuovo modo per eliminare le cellule staminali tumorali (CSC) nel cancro della prostata e migliorare l’efficacia del trattamento.
Gli scienziati hanno scoperto un nuovo meccanismo che promuove l’espansione delle CSC nel cancro della prostata controllando la divisione mitocondriale ed hanno dimostrato che il blocco di questo processo porta alla progressiva perdita di CSC con un impatto drammatico sulla crescita del tumore in più modelli di cancro alla prostata.

CELLMET

Le CSC sono una piccola frazione della popolazione totale di cellule tumorali in un tumore. Le CSC hanno proprietà simili alle cellule staminali normali, compresa la capacità di riprodurre cellule identiche con caratteristiche simili alle cellule staminali evitando differenziazioni, invecchiamento e morte. È importante sottolineare che queste proprietà consentono ai CSC di persistere dopo il trattamento promuovendo la metastasi e la ricaduta del tumore.

I ricercatori dello IOR hanno scoperto che BRD4, una proteina che regola l’attività dei geni legandosi alla cromatina, controlla la sopravvivenza e l’espansione delle CSC prostatiche promuovendo la fissione mitocondriale. Nelle CSC prostatiche, BRD4 attiva il gene che codifica il fattore di fissione mitocondriale (mff), una proteina chiave richiesta per la divisione mitocondriale. Il blocco della funzione di BRD4 da knockdown genetico o inibitori farmacologici (inibitori BET), che impediscono il legame con BRD4 alla cromatina, ha portato ad una fissione mitocondriale compromessa, all’invecchiamento progressivo e alla morte delle CSC nella prostata.

Gli inibitori di BRD4 e altre proteine ​​BET sono attualmente sottoposti a valutazione clinica per il trattamento del cancro.

Scarica e leggi il full text:
Epigenetic Control of Mitochondrial Fission Enables Self-Renewal of Stem-like Tumor Cells in Human Prostate Cancer
Gianluca Civenni, Roberto Bosotti, Andrea Timpanaro, …, Esteban Cvitkovic, Giuseppina M. Carbone, Carlo V. Catapano
Cell Metabolism Published:May 23, 2019 DOI: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2019.05.004

Fonte: Istituto di Ricerca Oncologica

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Linee guida tedesche per la gestione della colite ulcerosa.

Posted by giorgiobertin su aprile 5, 2019

Questa linea guida fornisce raccomandazioni chiave basate sull’evidenza per la diagnosi e il trattamento della colite ulcerosa. Il documento sostituisce la versione precedente del 2011.

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La linea guida è stata sviluppata da un team interdisciplinare di gastroenterologi, chirurghi, patologi, esperti di nutrizione, e gruppi di sostegno ai pazienti sotto l’auspicio della Società Tedesca per la gastroenterologia e le malattie metaboliche. La linea guida utilizza la metodologia basata sul consenso strutturale S3 e include affermazioni sulla pratica clinica, la prevenzione, i problemi infettiologici, la chirurgia e la nutrizione.

Scarica e leggi il documento in full text:
Updated S3-Guideline Ulcerative Colitis. German Society for Digestive and Metabolic Diseases (DGVS)
Torsten Kucharzik, Axel U. Dignass. et al.
Z Gastroenterol 2019; 57(02): 162-241 DOI: 10.1055/a-0824-0861

Articolo correlato:
ACG Clinical Guideline: Ulcerative Colitis in Adults – American Journal of Gastroenterology

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Linee guida sul trattamento dell’osteoporosi in post-menopausa.

Posted by giorgiobertin su marzo 29, 2019

Sono state pubblicate sulla rivista “The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism” le linee guida di pratica clinica per la gestione farmacologica dell’osteoporosi nelle donne in postmenopausa.

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Nel documento sono stati focalizzati i principi di gestione:

  • il rischio di future fratture nelle donne in postmenopausa dovrebbe essere determinato utilizzando strumenti di valutazione specifici per paese per guidare il processo decisionale.
  • Le preferenze dei pazienti dovrebbero essere incorporate nella pianificazione del trattamento.
  • Gli interventi nutrizionali e sullo stile di vita e la prevenzione delle cadute dovrebbero accompagnare tutti i regimi farmacologici per ridurre il rischio di fratture.

Nella stesura della linea guida il team dell’Endocrine Society, ha preso in considerazione due revisioni sistematiche. La prima ha incluso 107 studi (193.987 donne in postmenopausa, età media di 66 anni, 55% bianco, follow-up mediano di 28 mesi) (J Clin Endocrinol Metab. 2019;104(5):1623–1630). La seconda revisione è stata mirata alla valutazione di valori e preferenze rilevanti per la gestione dell’osteoporosi nelle donne e ha seguito un approccio qualitativo (J Clin Endocrinol Metab. 2019;104(5):1631–1636).

Scarica e leggi il documento in full text:
Pharmacological Management of Osteoporosis in Postmenopausal Women: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline
Richard Eastell Clifford J Rosen Dennis M Black Angela M Cheung M Hassan Murad Dolores Shoback
The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 104, Issue 5, May 2019, Pages 1595–1622, https://doi.org/10.1210/jc.2019-00221

Commentary: Managing Osteoporosis in Postmenopausal Women: An Endocrine Society Guideline – Endocrinology Advisor (free)

Fonte: Endocrine Society

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Il digiuno aumenta il metabolismo umano.

Posted by giorgiobertin su gennaio 31, 2019

I ricercatori del Università di Okinawa Institute of Science and Technology (OIST), in una ricerca pubblicata sulla rivista “Scientific Reports” svelano gli effetti precedentemente sconosciuti del digiuno, tra cui in particolare l’aumento dell’attività metabolica e possibili effetti anti-invecchiamento.

Gli scienziati hanno identificato 30 sostanze precedentemente non segnalate la cui quantità aumenta durante il digiuno e indicano una varietà di benefici per la salute.

“Abbiamo ricercato l’invecchiamento e il metabolismo per molti anni e abbiamo deciso di cercare effetti sulla salute sconosciuti nel digiuno umano“, ha detto il dott. Takayuki Teruya, primo autore. “Contrariamente alle aspettative originarie, si è scoperto che il digiuno induceva l’attivazione metabolica piuttosto attivamente.”

fastingheader

In particolare è stata fatta un’analisi di sangue umano intero, plasma e globuli rossi prelevati da quattro individui a digiuno. I ricercatori hanno monitorato il cambiamento dei livelli dei metaboliti – sostanze formate durante i processi chimici che concedono energia agli organismi e consentono loro di crescere. I risultati hanno rivelato 44 metaboliti, di cui 30 precedentemente non riconosciuti, che sono aumentati universalmente tra i soggetti da 1,5 a 60 volte in sole 58 ore di digiuno.
Negli individui a digiuno, questi metaboliti aumentano di livello, suggerendo un meccanismo mediante il quale il digiuno potrebbe aiutare ad aumentare la longevità.

Recenti studi sull’invecchiamento hanno dimostrato che la restrizione calorica e il digiuno hanno un effetto prolungato sulla durata della vita negli animali modello … ma il meccanismo dettagliato è rimasto un mistero“, ha detto Teruya. “Potrebbe essere possibile verificare l’effetto anti-invecchiamento da diversi punti di vista sviluppando programmi di esercizio o farmaci in grado di provocare la reazione metabolica simile al digiuno.

Leggi abstract dell’articolo:
Diverse metabolic reactions activated during 58-hr fasting are revealed by non-targeted metabolomic analysis of human blood.
Takayuki Teruya, Romanas Chaleckis, Junko Takada, Mitsuhiro Yanagida, Hiroshi Kondoh.
Scientific Reports, 2019; 9 (1) DOI: 10.1038/s41598-018-36674-9

Fonte: Università di Okinawa Institute of Science and Technology (OIST)

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Il cancro ha un orologio biologico e un farmaco potrebbe fermarlo.

Posted by giorgiobertin su gennaio 24, 2019

Gli scienziati dell’USC Michelson Center for Convergent Bioscience e della giapponese Nagoya University hanno trovato e testato un promettente farmaco che ferma il cancro interferendo con il metabolismo delle cellule tumorali e altre funzioni correlate al ciclo circadiano. In pratica il nuovo farmaco arresta la crescita delle cellule tumorali bloccando l’orologio biologico delle cellule.

Lo studio, condotto su cellule di cancro al rene umano e sulla leucemia mieloide acuta nei topi, è stato pubblicato sulla rivista “Science Advances“.

Circadian rhythms

Gli scienziati hanno scoperto che una molecola chiamata GO289 bersaglia un enzima che controlla il ritmo circadiano della cellula. Questa interazione farmaco-proteina interrompe quindi le funzioni di altre quattro proteine ​​che sono importanti per la crescita e la sopravvivenza delle cellule. GO289 può bloccare gli ingranaggi dell’orologio circadiano della cellula, rallentandone i cicli. E può farlo con poco impatto sulle cellule sane.

“In alcuni tumori, la malattia prende il sopravvento sul meccanismo dell’orologio circadiano e lo usa per il malvagio proposito di aiutarsi a crescere”, ha detto il prof. Steve Kay. “Con GO289, possiamo interferire con quei processi e impedire che il cancro cresca”.
GO289 influenza specificamente il metabolismo delle cellule tumorali e altre funzioni correlate al circadiano che normalmente avrebbero permesso al cancro di crescere e diffondersi.

Il prof. Kay è ottimista riguardo ai risultati. “Questo potrebbe diventare un’efficace nuova arma che uccide il cancro“, afferma.

Leggi abstract dell’articolo:
Cell-based screen identifies a new potent and highly selective CK2 inhibitor for modulation of circadian rhythms and cancer cell growth
BY TSUYOSHI OSHIMA, YOSHIMI NIWA, KEIKO KUWATA, ….. STEVE A. KAY, KENICHIRO ITAMI, TSUYOSHI HIROTA
SCIENCE ADVANCES 23 JAN 2019 : EAAU9060

Fonte: USC Michelson Center for Convergent Bioscience

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Creati batteri per assorbire l’ammoniaca tossica nell’intestino umano.

Posted by giorgiobertin su gennaio 23, 2019

I ricercatori del Synlogic Inc., (un’azienda biotech con sede a Cambridge, nel Massachusetts. – USA), hanno modificato geneticamente dei batteri che potrebbero essere utilizzati per trattare le malattie del fegato e dell’intestino rimuovendo le tossine all’interno dell’intestino.

L’approccio, di modificare i batteri in modo da trasformare l’ammoniaca dannosa in un composto sicuro, ha mostrato risultati promettenti nei test sugli animali e in volontari sani umani.

Synlogic

L’ammoniaca è prodotta nell’intestino come sottoprodotto della digestione degli alimenti; normalmente va al fegato per il trattamento, ma la cirrosi epatica o alcuni disordini metabolici possono portare a un accumulo di ammoniaca nel sangue, causando convulsioni o morte.
I ricercatori del Synlogic ha cambiato i geni di un batterio chiamato Escherichia coli Nissle – che in forma non modificata è già venduto come un probiotico – per aumentare il suo assorbimento di ammoniaca. I batteri trasformano la tossina in un composto chiamato L-arginina, un amminoacido presente nella nostra dieta.

La sperimentazione clinica di fase 1 per valutare la sicurezza e la tollerabilità diel prodotto modificato SYNB1020 in volontari sani ha dimostrato sicurezza, trasparenza e prove del meccanismo d’azione. Dati relativi allo studio clinico di fase 1b/2a in corso in pazienti con cirrosi e ammoniaca elevata sono attesi a metà del 2019.

La tecnica di ingegnerizzare i batteri potrebbe permettere ai prodotti chimici del sistema immunitario umano di essere usati nel trattamento di altri disturbi intestinali, come il morbo di Crohn.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
An engineered E. coli Nissle improves hyperammonemia and survival in mice and shows dose-dependent exposure in healthy humans
BY CAROLINE B. KURTZ, YVES A. MILLET, MARJA K. PUURUNEN, MYLÈNE PERREAULT, MARK R. CHARBONNEAU, VINCENT M. ISABELLA, JONATHAN W. KOTULA, EUGENE ANTIPOV, YOSSI DAGON, WILLIAM S. DENNEY, DAVID A. WAGNER, KIP A. WEST, ANDREW J. DEGAR, AOIFE M. BRENNAN, PAUL F. MILLER
Science Translational Medicine 16 Jan 2019: Vol. 11, Issue 475, eaau7975 DOI: 10.1126/scitranslmed.aau7975

Fonte: Synlogic

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Dare energia al sistema immunitario per combattere il cancro.

Posted by giorgiobertin su gennaio 22, 2019

Le cellule immunitarie chiamate macrofagi dovrebbero servire e proteggere, ma il cancro ha trovato il modo di farli addormentare. Ora i ricercatori dell’Abramson Cancer Center dell’Università della Pennsylvania hanno affermato di aver identificato come alimentare i macrofagi con l’energia necessaria per attaccare e mangiare le cellule tumorali.
È noto che i macrofagi possono supportare la crescita delle cellule tumorali e ostacolarne la crescita. Ma la maggior parte dei tumori esprime anche un segnale chiamato CD47 (un segnale di non mangiarmi), che può far indurre i macrofagi in un sonno profondo e impedire loro di distruggerli.
I ricercatori ora dicono che il semplice blocco dei segnali inibitori come il CD47 non è sempre sufficiente a convincere i macrofagi ad attaccare il cancro. Invece, sono richiesti due segnali: il primo un agonista per attivarli, dopo di che, un secondo segnale – come un inibitore CD47 – che può abbassare la soglia necessaria per condurre una battaglia sul cancro.

macrophage
Macrophages are immune cells just like T and B cells, but differ in that they can eat cells that are not supposed to be in the body. Credit: Penn Medicine

Risulta che i macrofagi devono essere innescati prima di poter andare al lavoro, il che spiega perché i tumori solidi possono resistere al trattamento con gli inibitori CD47 da soli“, ha detto il prof. Gregory L. Beatty. Il team ha usato questo approccio attivando i macrofagi con CpG, un oligodeossinucleotide agonista del recettore Toll-like 9, simile al pedaggio che invia il primo segnale, e ha scoperto che ha indotto rapidamente il restringimento dei tumori e la sopravvivenza prolungata dei topi. Inaspettatamente, hanno anche scoperto che i macrofagi attivati ​​erano in grado di mangiare cellule tumorali anche in presenza di alti livelli di CD47.

I ricercatori hanno tracciato l’attività metabolica dei macrofagi e determinato che i macrofagi attivati ​​hanno iniziato a utilizzare sia la glutammina che il glucosio come combustibile per supportare i fabbisogni energetici necessari per mangiare le cellule tumorali. Questo ricablaggio del metabolismo dei macrofagi era necessario affinché CpG fosse efficace e i ricercatori affermano che questi risultati indicano l’importanza del metabolismo dei macrofagi nel determinare l’esito di una risposta immunitaria.

Leggi abstract dell’articolo:
Metabolic rewiring of macrophages by CpG potentiates clearance of cancer cells and overcomes tumor-expressed CD47−mediated ‘don’t-eat-me’ signal
Mingen Liu, Roddy S. O’Connor, Sophie Trefely, Kathleen Graham, Nathaniel W. Snyder & Gregory L. Beatty
Nature Immunology (2019) Published: 21 January 2019

Fonte: Abramson Cancer Center – University of Pennsylvania

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Identificato ormone del fegato per il trattamento dei disturbi metabolici.

Posted by giorgiobertin su gennaio 15, 2019

I ricercatori del Life Sciences Institute dell’Università del Michigan hanno identificato un ormone prodotto dal fegato che dice al corpo di scalare il suo metabolismo quando spende molta energia.

La ricerca, pubblicata su “Nature Metabolism“, rivela un potenziale bersaglio per il trattamento di disturbi metabolici.

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I nostri corpi usano diversi sistemi per mantenere un controllo preciso dell’omeostasi energetica – equilibrando la quantità di energia che usiamo e le calorie che consumiamo. L’ormone leptina, per esempio, segnala al cervello di sopprimere l’appetito e aumentare la combustione di calorie quando i depositi di energia sono alti.

Analizzando i dati dell’espressione genica nei tessuti del topo, il team del prof. Lin ha scoperto un ormone che era elevato quando i topi bruciavano molta energia,  per esempio quando avevano bisogno di mantenere la temperatura corporea in ambienti freddi. Questo ormone, tsukushi (o TSK), viene escreto principalmente dal fegato – un attore centrale in percorsi nutrizionali, metabolici e ormonali.

Il TSK riduce il dispendio energetico”, spiega il prof. Lin. “Quando c’è una rapida perdita di energia, mette un freno al metabolismo. Se togliamo questo freno, la nostra previsione era che i topi avrebbero accelerato il consumo di calorie; ed è proprio quello che è successo.

Per quanto riguarda le risposte metaboliche nei topi a dieta ricca di grassi: topi normali approssimativamente raddoppiavano in peso; i topi che mancavano di TSK, hanno registrato solo un aumento del peso del 30% e hanno mostrato parametri metabolici migliori rispetto ai topi normali. E’ stata notata una protezione sostanziale contro l’obesità.

Anche se sono necessarie ulteriori conferme, i risultati illustrano gli effetti benefici multiformi del blocco del TSK nella prevenzione o nel trattamento della malattia metabolica.

Leggi abstract dell’articolo:
The hepatokine Tsukushi gates energy expenditure via brown fat sympathetic innervation

Nature Metabolism. DOI: 10.1038/s42255-018-0020-9

Fonte: Life Sciences Institute University of Michigan

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Scoperta proteina che potrebbe aiutare a combattere l’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su gennaio 14, 2019

Gli scienziati dell’École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) in Svizzera hanno scoperto un meccanismo genetico sconosciuto del metabolismo cellulare che diventa sempre più disfunzionale con l’invecchiamento.

La scoperta riguarda una proteina che altera la funzione dei mitocondri, che sono le minuscole unità all’interno delle cellule che danno energia.
Il team dell’EPFL ha scoperto che il cervello e il tessuto muscolare di animali anziani avevano alti livelli di una proteina, chiamata PUM2 della famiglia dell’RNA pumilio.

PUM
Schematic model of PUM2 impact on age-related mitochondrial function. PUM2 expression increases upon aging and this facilitates the capture/trapping of Mff mRNA, either alone or in association with other RNA-binding proteins (RBPs) in ribonucleoprotein particles (RNP). Consequently, PUM2 prevents Mff translation, impairing mitochondrial fission and mitophagy thereby leading to mitochondrial dysfunction (credit: Davide D’ Amico)

Lo studio pubblicato sulla rivista “Molecular Cell” descrive come l’invecchiamento induce livelli più elevati di PUM2, che, a sua volta, riducono i livelli di un’altra proteina chiamata fattore di fissione mitocondriale (MFF). MFF aiuta le cellule a rompere i grandi mitocondri in unità più piccole e a eliminarle. Con l’aumento dei livelli di PUM2 le cellule diventano sempre più incapaci di rompere e liberare i mitocondri più piccoli. Col passare del tempo, cellule e tessuti accumulano mitocondri sempre più grandi e malsani.

Il team ha scoperto che quando PUM2 si lega alle molecole di mRNA che portano il codice del DNA per MFF, blocca la capacità delle cellule di produrre la proteina MFF da quelle molecole di mRNA.

Usando la tecnologia di modifica del gene CRISPR-Cas9, è stato possibile ridurre PUM2 nei muscoli di vecchi topi silenziando il suo corrispondente gene codificante. Ciò ha portato a livelli più elevati di proteina MFF, che – attraverso una maggiore separazione e smaltimento dei rifiuti – hanno migliorato la funzione mitocondriale nei topi anziani.

La scoperta potrebbe portare a nuovi obiettivi per trattamenti volti a combattere l’invecchiamento e le condizioni legate all’età.

Leggi abstract dell’articolo:
The RNA-Binding Protein PUM2 Impairs Mitochondrial Dynamics and Mitophagy During Aging
Davide D’Amico, Adrienne Mottis, Francesca Potenza, Vincenzo Sorrentino, … Johan Auwerx
Molecular Cell Available online 11 January 2019 https://doi.org/10.1016/j.molcel.2018.11.034

Fonte: École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL)

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Fibrosi cistica e alterazione del microbiota intestinale.

Posted by giorgiobertin su gennaio 5, 2019

L’alterazione del microbiota intestinale, determinato dalla proteina difettosa della fibrosi cistica, sarebbe una delle concause delle manifestazioni cliniche della malattia. La proteina difettosa CFTR alla base della fibrosi cistica sarebbe infatti in grado di alterare profondamente la flora batterica intestinale dei bambini colpiti dalla malattia.
Lo studio ha evidenziato la diminuzione di alcuni batteri (Eggerthella, Eubacterium, Ruminococcus, Dorea, Faecalibacterium prausnitzii), sovrabbondanze batteriche (Propionibacterium, Staphylococcus, Clostridiaceae, Clostridium difficile) e alterati livelli di alcuni prodotti del metabolismo.

villi intestinali
(Nella foto: villi intestinali – microscopio confocale)

La scoperta è stata fatta dai ricercatori dell’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù, del Consiglio Nazionale delle Ricerche e delle Università Sapienza e Federico II che, per la prima volta, hanno disegnato la mappa funzionale del microbiota di pazienti da 1 a 6 anni con fibrosi cistica, facendo luce sui meccanismi che lo regolano. Lo studio, pubblicato sulla rivista scientifica PLOS ONE, apre la strada a nuovi modelli di trattamento per le patologie intestinali associate alla fibrosi cistica e per la prevenzione di alcune gravi complicanze come, ad esempio, i tumori.
Tra le possibilità terapeutiche, la somministrazione di probiotici mirati (ad esempio il Faecalibacterium prausnitzii) per il ripristino di alcune funzionalità del microbiota e il miglioramento delle condizioni cliniche in caso di deficit digestivi e nutrizionali.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Gut microbiota signatures in cystic fibrosis: Loss of host CFTR function drives the microbiota enterophenotype
Pamela Vernocchi, Federica Del Chierico, Alessandra Russo, Fabio Majo, Martina Rossitto, Mariacristina Valerio, Luca Casadei, Antonietta La Storia, Francesca De Filippis, Cristiano Rizzo, Cesare Manetti, Paola Paci, Danilo Ercolini, Federico Marini, Ersilia Vita Fiscarelli, Bruno Dallapiccola, Vincenzina Lucidi, Alfredo Miccheli, Lorenza Putignani
PLOS ONE published 06 Dec 2018 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0208171

Fonte: Ospedale Pediatrico Bambino Gesù

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Un uovo al giorno abbassa il rischio di diabete tipo 2.

Posted by giorgiobertin su gennaio 3, 2019

Il consumo di un uovo ogni giorno sembra associarsi con un profilo metabolico del sangue correlato a un minor rischio di diabete di tipo 2, un nuovo studio condotto dai ricercatori dell’Institute of Public Health and Clinical Nutrition, University of Eastern Finland. I risultati sono stati pubblicati su Molecular Nutrition and Food Research”.

Eggs

L’alto uso delle uova è stato tradizionalmente scoraggiato, principalmente a causa del loro alto contenuto di colesterolo. Ora i ricercatori hanno dimostrato che mangiare circa un uovo al giorno era associato a un minor rischio di sviluppare il diabete di tipo 2 tra gli uomini di mezza età che partecipavano allo studio.

Lo studio ha rilevato che i campioni di sangue degli uomini che hanno mangiato più uova includevano alcune molecole lipidiche che si correlavano positivamente con il profilo ematico degli uomini che rimanevano liberi dal diabete di tipo 2.

Leggi abstract dell’articolo:
Metabolic Profiling of High Egg Consumption and the Associated Lower Risk of Type 2 Diabetes in Middle‐Aged Finnish Men
Stefania Noerman, Olli Kärkkäinen, Anton Mattsson, Jussi Paananen, Marko Lehtonen, Tarja Nurmi, Tomi-Pekka Tuomainen, Sari Voutilainen, Kati Hanhineva, and Jyrki K Virtanen
Molecular Nutrition & Food Research (2018). DOI: 10.1002/mnfr.201800605

Fonte: Institute of Public Health and Clinical Nutrition, University of Eastern Finland

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Passo in avanti per la cura del diabete.

Posted by giorgiobertin su gennaio 2, 2019

I ricercatori della Icahn School of Medicine del Mount Sinai di New York City hanno creato un nuovo cocktail di farmaci che può indurre le cellule produttrici di insulina (cellule beta) a rigenerarsi a un ritmo abbastanza veloce (5-8% al giorno) da poter essere utilizzato nei trattamenti umani.

Siamo molto entusiasti di questa nuova osservazione“, afferma l’autore principale Dr. Andrew F. Stewart, che è direttore del Mount Sinai Diabetes, Obesity, and Metabotism Institute, “perché, per la prima volta, siamo in grado di vedere i tassi della replicazione delle cellule beta delle cellule umane che sono sufficienti per ricostituire la massa delle cellule beta negli esseri umani.” “Il prossimo grande ostacolo è capire come consegnarli direttamente al pancreas”.

Ricordiamo le differenze dei due tipi di diabete: Nel diabete di tipo 1, la mancanza di controllo del glucosio nel sangue si verifica perché il sistema immunitario distrugge le cellule beta produttrici di insulina nel pancreas.

Il diabete di tipo 2 di solito inizia con l’insulino-resistenza, una condizione in cui le cellule diventano meno efficaci nell’uso di insulina.

Diabetes-insulin

Attualmente nessuno dei farmaci disponibili per il trattamento del diabete è sufficientemente efficace per rigenerare le cellule beta umane.
Lo studio rivela come il blocco “DYRK1A e TGFβSF inducano tassi notevoli e precedentemente irraggiungibili di proliferazione di cellule beta umane […] e in realtà aumentano il numero di cellule beta umane e di topo“.

Leggi abstract dell’articolo:
Combined Inhibition of DYRK1A, SMAD, and Trithorax Pathways Synergizes to Induce Robust Replication in Adult Human Beta Cells
Peng Wang, Esra Karakose,….[Andrew F.Stewart]
Cell Metabolism https://doi.org/10.1016/j.cmet.2018.12.005

Fonte: Icahn School of Medicine del Mount Sinai

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Le verdure a foglia verde possono proteggere la salute del fegato.

Posted by giorgiobertin su dicembre 21, 2018

Una nuova ricerca pubblicata sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)” scopre che un composto presente nelle verdure a foglia verde aiuta a prevenire la steatosi epatica non alcolica nei topi. La steatosi epatica non alcolica (NAFLD), o steatosi epatica, è una condizione in cui il grasso si accumula nel fegato.

Green-Leafy-Vegetables

Attualmente non ci sono trattamenti approvati per la NAFLD, che possono curare le condizioni più gravi, come steatoepatite, fibrosi e cirrosi. I medici raccomandano di perdere peso, fare scelte alimentari salutari e fare più attività fisica per ridurre il grasso nel fegato. Ora gli scienziati del Karolinska Institutet in Svezia hanno dimostrato che il nitrato inorganico – un composto che si trova naturalmente nelle verdure a foglia verde – può ridurre l’accumulo di grasso nel fegato.

Quando abbiamo integrato con nitrato alimentare i topi nutriti con una dieta occidentale ricca di grassi e zuccheri, abbiamo notato una percentuale significativamente inferiore di grassi nel fegato – afferma il prof. Mattias Carlström. “Inoltre i roditori che hanno ricevuto il nitrato avevano una pressione sanguigna più bassa e una migliore sensibilità all’insulina rispetto a quelli sottoposti a dieta ricca di grassi senza nitrato”.

Ora vogliamo condurre studi clinici per studiare il valore terapeutico della supplementazione di nitrati per ridurre il rischio di steatosi epatica, i cui risultati potrebbero portare allo sviluppo di nuovi approcci farmacologici e nutrizionali” – conclude il prof. Mattias Carlström.

Leggi abstract dell’articolo.
AMP-activated protein kinase activation and NADPH oxidase inhibition by inorganic nitrate and nitrite prevent liver steatosis
Isabel Cordero-Herrera, Mikael Kozyra, …., and Mattias Carlstrom
PNAS published ahead of print December 17, 2018 https://doi.org/10.1073/pnas.1809406115

Fonte: Karolinska Institutet – Svezia

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Il microbioma dell’intestino può inibire alcuni farmaci anti-diabete.

Posted by giorgiobertin su dicembre 16, 2018

Una nuova ricerca condotta dai ricercatori del Wake Forest Baptist Medical Center di Winston-Salem, NC che studia l’effetto del microbiota intestinale sull’efficacia dei farmaci per il diabete di tipo 2 suggerisce che la composizione dei batteri intestinali potrebbe spiegare perché i farmaci per il diabete funzionano per alcune persone e non per altre.

Certi farmaci funzionano bene se somministrati per via endovenosa e vanno direttamente in circolazione, ma quando vengono presi per via orale e passano attraverso l’intestino, non funzionano“, ha detto Hariom Yadav professore di medicina molecolare presso la School of Medicine, del Wake Forest Baptist Medical Center. “Al contrario“, continua, “la metformina, un farmaco antidiabete comunemente usato, funziona meglio se somministrata per via orale, ma non funziona se somministrata attraverso una flebo.”

drug microbiome diabetics

La revisione pubblicata sulla rivista EBiomedicine, ha esaminato le interazioni tra i farmaci antidiabetici più comunemente prescritti con il microbioma. “La nostra revisione ha mostrato che la capacità metabolica del microbioma di un paziente potrebbe influenzare l’assorbimento e la funzione di questi farmaci rendendoli farmacologicamente attivi, inattivi o addirittura tossici” afferma il prof. Hariom Yadav.

In conclusione la modulazione del microbioma intestinale da parte dei farmaci può rappresentare un obiettivo per migliorare, modificare o invertire l’efficacia dei farmaci attuali per il diabete di tipo 2.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Bi-directional drug-microbiome interactions of anti-diabetics
Andrew Whang, Ravinder Nagpal, Hariom Yadav
EBioMedicine Published online: December 12, 2018

Fonte: Wake Forest Baptist Medical Center di Winston-Salem

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Consumo di carne rossa e sviluppo di malattie cardiache.

Posted by giorgiobertin su dicembre 10, 2018

I ricercatori del Department of Cardiovascular Medicine, Cleveland Clinic, Ohio, USA, hanno scoperto nuovi meccanismi che dimostrano perché e quanto regolarmente mangiare carne rossa possa aumentare il rischio di malattie cardiache, e il ruolo dei batteri intestinali in questo processo. In particolare sul lavoro pubblicato sull'”European Heart Journal, i ricercatori hanno scoperto che una dieta ricca di carne rossa come fonte proteica primaria aumenta significativamente i livelli di TMAO circolanti (trimetilammina N-ossido – un sottoprodotto di batteri intestinali formatosi durante la digestione), rispetto alle diete con carne bianca o non di carne come fonti proteiche.
Il TMAO viene prodotto quando i batteri intestinali digeriscono colina, lecitina e carnitina, sostanze nutritive che sono abbondanti in prodotti animali come carne rossa e fegato e altri prodotti animali e alcune bevande energetiche e integratori.

Alti livelli di TMAO nel sangue (studio condotto su 113 partecipanti) hanno dimostrato di essere un potente strumento per prevedere i futuri rischi di attacco di cuore, ictus e morte, in base alle ricerche precedenti condotte dallo stesso team di ricercatori guidati dal Dr. Hazen.


Research Uncovers another Red Meat Heart Disease Link

In un altro studio, pubblicato sul Journal of Clinical Investigation, il dott. Hazen e il suo gruppo di ricerca hanno rivelato un potenziale nuovo bersaglio per prevenire le malattie cardiovascolari perforando in profondità un percorso microbico intestinale che converte la carnitina in TMAO.

È straordinario che vegani e vegetariani riescano a malapena a produrre il TMAO dalla carnitina alimentare“. “La nuova sorprendente scoperta sul percorso indotto dall’ingestione di carnitina, anche se fornita solo come supplemento in forma di capsula, fornisce importanti approfondimenti sui nuovi interventi per inibire il TMAO, che può aiutare a ridurre i rischi per le malattie cardiovascolari“, ha detto il dott. Hazen (video).

Leggi il full text dell’articolo:
Impact of chronic dietary red meat, white meat, or non-meat protein on trimethylamine N-oxide metabolism and renal excretion in healthy men and women
Zeneng Wang Nathalie Bergeron Bruce S Levison Xinmin S Li Sally Chiu Xun Jia Robert A Koeth Lin Li Yuping Wu W H Wilson Tang Ronald M Krauss Stanley L Hazen
European Heart Journal, ehy799, Published: 10 December 2018 https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy799

l-Carnitine in omnivorous diets induces an atherogenic gut microbial pathway in humans
Robert A. Koeth, … , Jose Carlos Garcia-Garcia, Stanley L. Hazen
J Clin Invest. 2018. Published December 10, 2018 https://doi.org/10.1172/JCI94601.

Fonte: Department of Cardiovascular Medicine, Cleveland Clinic, Ohio, USA

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Diabete tipo 2: il fruttosio non fa male.

Posted by giorgiobertin su dicembre 3, 2018

I risultati di una meta analisi (155 studi) condotta dai ricercatori del Department of Nutritional Sciences, Faculty of Medicine, University of Toronto, e del Clinical Nutrition and Risk Factor Modification Centre of St. Michael’s Hospital in Canada, mostrano che la maggior parte degli alimenti che contengono fruttosio non hanno un effetto nocivo sui livelli di glucosio nel sangue quando non forniscono calorie in eccesso, anche se in alcuni studi è stato osservato un effetto dannoso sull’insulina a digiuno.

fruttosio

L’analisi di alimenti specifici suggerisce che frutta e succhi di frutta, quando non forniscono calorie in eccesso, possono avere effetti benefici sul controllo glicemico e dell’insulina, specialmente nelle persone con diabete, mentre molti alimenti, come bevande e succhi di frutta con zuccheri aggiunti, apportano un tipo di energia “povera di nutrienti” alla dieta, e sembrano avere effetti dannosi.
Il basso indice glicemico del fruttosio rispetto ad altri carboidrati e un maggiore contenuto di fibre della frutta potrebbero concorrere a spiegare i miglioramenti rispetto ai livelli di glucosio nel sangue.

La revisione è stata pubblicata sulla rivista “British Medical Journal“.

Leggi il full text dell’articolo:
Food sources of fructose-containing sugars and glycaemic control: systematic review and meta-analysis of controlled intervention studies
Choo Vivian L, Viguiliouk Effie, Blanco Mejia Sonia, Cozma Adrian I, Khan Tauseef A, Ha Vanessa et al.
BMJ 2018; 363 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.k4644 (Published 21 November 2018)

Clinicaltrials.gov (NCT02716870).

Fonti: Clinical Nutrition and Risk Factor Modification Centre of St. Michael’s Hospital – Canada, Doctornews33.

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Diabete tipo 2: risultati positivi per un nuovo farmaco.

Posted by giorgiobertin su novembre 12, 2018

Segnaliamo i risultati positivi del farmaco Dapagliflozin (Forxiga) nello studio di fase III DECLARE (Dapagliflozin Effect on Cardiovascular Events) – TIMI 58, presentati all’American Heart Association (AHA) a Chicago e contestualmente pubblicati sul “New England Journal of Medicine“.

dapagliflozin

Dapaglifozin ha mostrato risultati positivi sugli outcome cardiovascolari nello studio DECLARE, il più ampio studio mai condotto sugli outcome cardiovascolari (CVOT) per un inibitore di SGLT2, mostrando una riduzione significativa delle ospedalizzazioni dovute a scompenso cardiaco o morte cardiovascolare in una vasta popolazione di pazienti affetti da diabete di tipo 2.

Lo studio DECLARE-TIMI 58 ha confermato il buon profilo di sicurezza di dapagliflozin, raggiungendo l’endpoint primario di non inferiorità rispetto a placebo e dimostrando di non aumentare gli eventi MACE (major adverse cardiovascular events).

Il Prof. Stefano Del Prato, Direttore dell’Unità Operativa di Malattie del Metabolismo e Diabetologia dell’Azienda Ospedaliera Universitaria di Pisa ha commentato: “Questi risultati sono clinicamente rilevanti per i 3 milioni di pazienti che in Italia sono affetti da diabete di tipo 2 e che hanno un rischio da 2 a 5 volte più grande di scompenso cardiaco e malattia cardiovascolare rispetto ai soggetti non diabetici. Lo scompenso cardiaco è la prima causa di ospedalizzazione in Italia e dopo 5 anni dalla diagnosi solo il 50% dei pazienti con scompenso cardiaco sopravvive. Per questo i risultati dello studio DECLARE, ottenuti in una popolazione molto vicina a quella che vediamo normalmente nei nostri ambulatori, rivestono un particolare interesse e sottolineano la necessità di andare oltre l’obiettivo del controllo glicemico per un approccio più integrato del diabete e delle sue complicanze cardiache e renali“.

Dapagliflozin and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes
Stephen D. Wiviott, M.D., Itamar Raz, M.D., Marc P. Bonaca…. et al.
NEJM November 10, 2018 DOI: 10.1056/NEJMoa1812389

DECLARE–TIMI 58 ClinicalTrials.gov number, NCT01730534.

Dapagliflozin

 

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Scoperto un gene che regola l’accumulo di grasso e l’obesità.

Posted by giorgiobertin su novembre 7, 2018

Un nuovo studio della Western University ha dimostrato che indipendentemente dalla dieta, una proteina chiamata Pannexin 1 (Panx1) regola in modo significativo l’accumulo di grasso nei topi. Panx1 è una glicoproteina coinvolta nella segnalazione cellulare che svolge un ruolo importante nello sviluppo precoce.

Lo studio, pubblicato su “Scientific Reports“, suggerisce che la cancellazione del gene Panx1 nelle prime fasi di sviluppo delle cellule adipose di topo aumenta la quantità di grasso accumulato, portando ad un rischio più elevato di obesità più avanti nella vita. Lo studio ha anche dimostrato che l’assenza della glicoproteina ha portato ad un aumento dei livelli di insulina e glicemia, aumentando la propensione al diabete di tipo 2.

Panx1
Fat: A protein called Pannexin 1 (Panx1) significantly regulates the accumulation of fat in mice.

Questo è il primo studio per mostrare un legame tra Panx1 e accumulo di grasso” – afferma la prof.ssa Silvia Penuela.
Quando i topi non hanno Panx1, c’è più ipertrofia – quindi le loro cellule di grasso sono molto più grandi e accumulano più grasso“, ha detto Penuela. “Il prossimo passo nella nostra ricerca è di esaminare i livelli di espressione di Panx1 nelle cellule di grasso umano ed esaminare la presenza di potenziali mutazioni nel gene Panx1 in campioni prelevati da pazienti che soffrono di obesità rispetto ai donatori sani”.

Leggi il full text dell’articolo:
Pannexin 1 regulates adipose stromal cell differentiation and fat accumulation.
Vanessa R. Lee, Kevin J. Barr, John J. Kelly, Danielle Johnston, Cody F. C. Brown, Kevin P. Robb, Samar Sayedyahossein, Kenneth Huang, Robert Gros, Lauren E. Flynn, Silvia Penuela.
Scientific Reports, 2018; 8 (1) DOI: 10.1038/s41598-018-34234-9

Fonte: Western University

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