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Posts Tagged ‘Metabolismo’

Il succo di ciliegia aiuta la salute dell’intestino.

Posted by giorgiobertin su agosto 29, 2018

Bere succo di ciliegia anche per soli cinque giorni aumenta i batteri intestinali buoni. Gli antiossidanti noti come polifenoli incoraggiano la sopravvivenza e la riproduzione dei cosiddetti batteri buoni. Ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori dell’Università dell’Arkansas e pubblicato sulla rivista “The Journal of Nutritional Biochemistry“.

tart-cherry-concentrate

I nostri risultati suggeriscono che l’esclusiva miscela di polifenoli nelle ciliegie aspre può aiutare a modellare positivamente il microbioma intestinale, che potrebbe potenzialmente avere implicazioni di salute di vasta portata” – afferma il prof. Frank Carbonero.

I ricercatori hanno analizzato nove adulti sani di età compresa tra i 23 e i 30 anni che hanno bevuto otto once di succo di ciliegia a base di concentrato ogni giorno per cinque giorni (ciliegie crostate Montmorency, la varietà delle ciliegie aspre che vengono comunemente coltivate negli Stati Uniti). I campioni di feci dei partecipanti sono stati valutati prima e dopo lo studio. Gli scienziati hanno anche analizzato gli antiossidanti presenti nelle ciliegie in un tubo digerente simulato in laboratorio per determinare come questi nutrienti influenzano i livelli dei batteri.

I risultati suggeriscono inoltre che le persone che mangiano una dieta sana ricca di frutta, verdura e fibre traggono particolare beneficio dal consumo di succo di ciliegia, grazie alla loro capacità di digerire meglio i suoi antiossidanti.

Leggi abstract dell’articolo:
Impact of tart cherries polyphenols on the human gut microbiota and phenolic metabolites in vitro and in vivo
Alba C. Mayta-Apaza, Ellen Pottgen, Jana De Bodt, Nora Papp, … Franck Carbonero
The Journal of Nutritional Biochemistry Volume 59, September 2018, Pages 160-172 https://doi.org/10.1016/j.jnutbio.2018.04.001

Fonte: Food Science, University of Arkansas, Fayetteville, AR, United States

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Nuovi composti modificano i meccanismi dell’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su agosto 7, 2018

Alcuni aspetti chiave dell’invecchiamento delle cellule umane sono stati invertiti da nuovi composti sviluppati presso l’University of Exeter Medical School, UK.

In uno studio di laboratorio sulle cellule endoteliali – che rivestono l’interno dei vasi sanguigni – i ricercatori hanno testato composti progettati per colpire i mitocondri (le “centrali elettriche” delle cellule).

Cellular_senescence
Cellular senescence in human cells (photo credit: Dr Eva Latorre)

Nei campioni utilizzati nello studio, il numero di cellule senescenti (cellule più vecchie che si sono deteriorate e hanno smesso di dividersi) è stato ridotto fino al 50%. “Man mano che i corpi umani invecchiano, accumulano vecchie cellule (senescenti) che non funzionano altrettanto bene quanto le cellule più giovani“, ha affermato la professoressa Lorna Harries dell’Università di Exeter Medical School. “Questo non è solo un effetto dell’invecchiamento, è una delle ragioni per cui invecchiamo”.

Questa ricerca si concentra sullo studio di questi meccanismi e sullo sviluppo di nuovi composti per modificare i meccanismi con cui avviene questo invecchiamento delle cellule.

Utilizzando questi nuovi prodotti chimici, i ricercatori sono stati in grado di individuare in modo specifico due fattori di splicing (SRSF2 o HNRNPD) che svolgono un ruolo chiave nel determinare come e perché le nostre cellule cambiano con l’avanzare dell’età. In particolare i composti in questione – AP39, AP123 e RT01 – sono stati progettati per fornire selettivamente quantità minuscole di idrogeno solforato ai mitocondri nelle cellule e aiutare le cellule vecchie o danneggiate a generare “l’energia” necessaria per la sopravvivenza e ridurre la senescenza.

Leggi abstract dell’articolo:
Mitochondria-targeted hydrogen sulfide attenuates endothelial senescence by selective induction of splicing factors HNRNPD and SRSF2.
Latorre E, Torregrossa R, Wood ME, Whiteman M, Harries LW
Aging (Albany NY). 2018; 10:1666-1681. https://doi.org/10.18632/aging.101500

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Un integratore naturale protegge dall’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su aprile 9, 2018

Un nuovo studio della University of Colorado Boulder, pubblicato online su “Nature Communications”, indica che quando le persone assumono ogni giorno un integratore alimentare naturale – la nicotinamide riboside (NR) – si imita la restrizione calorica (CR) dando il via agli stessi percorsi chimici chiave della limitazione dell’intake calorico responsabili dei benefici per la salute, tra i quali la longevità.

Dallo studio condotto su 13 partecipanti con pressione arteriosa elevata o ipertensione di stadio 1 (120-139 / 80-89 mmHg), emerge che questo tipo di supplementazione tende anche a ridurre la pressione arteriosa e migliorare la salute delle arterie, in particolare nei soggetti con ipertensione.

NR    nicotinamide_riboside

Si tratta del primo studio in assoluto nel quale questo nuovo composto è stato somministrato agli esseri umani per un certo periodo di tempo” specificano i ricercatori. “Abbiamo scoperto che la NR è ben tollerata e sembra attivare alcune delle stesse vie biologiche fondamentali che sono innescate dalla restrizione calorica“.

I ricercatori hanno così scoperto che 1.000 mg al giorno di NR avevano potenziato i livelli di nicotinamide adenin dinucleotide (NAD+) del 60%. Il NAD+ è richiesto per l’attivazione delle sirtuine, enzimi ai quali sono in gran parte attribuiti gli effetti benefici della restrizione calorica. Il NAD+ è inoltre coinvolto in una serie di azioni metaboliche in tutto il corpo ma tende a declinare con l’età.

L’idea è che integrando gli anziani con NR, non stiamo solo ripristinando qualcosa che si perde con l’invecchiamento (il NAD +), ma potremmo potenzialmente amplificare l’attività degli enzimi responsabili del contribuire a proteggere i nostri corpi dallo stress” afferma il prof. Christopher R. Martens.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults
Christopher R. Martens, Blair A. Denman, Melissa R. Mazzo, Michael L. Armstrong, Nichole Reisdorph, Matthew B. McQueen, Michel Chonchol, and Douglas R. Seals
Nat Commun. 2018; 9: 1286. Published online 2018 Mar 29. doi: 10.1038/s41467-018-03421-7

Fonte: Pharmastar  –  University of Colorado Boulder,

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Batteri intestinali migliorano la salute dei pazienti con diabete di tipo 2.

Posted by giorgiobertin su marzo 11, 2018

Un gruppo selezionato di batteri intestinali ed una dieta ricca di fibre diverse ha portato a un migliore controllo della glicemia, una maggiore perdita di peso e migliori livelli di lipidi nelle persone con diabete di tipo 2, secondo una ricerca di un team di ricercatori della Rutgers University-New Brunswick pubblicata su “Science“.

Gut-bacteria
This is gut bacteria in culture. Credit: Tao Liu and Xiaoyan Pang/Shanghai Jiao Tong University

Nell’intestino, molti batteri scompongono i carboidrati, come le fibre alimentari, e producono acidi grassi a catena corta che nutrono le nostre cellule di rivestimento dell’intestino, riducono l’infiammazione e aiutano a controllare l’appetito. Una carenza di acidi grassi a catena corta è stata associata al diabete di tipo 2 e ad altre malattie.
Nello studio durato sei anni gli scienziati della Shanghai Jiao Tong University, hanno dimostrato che una dieta ricca di fibre comprendente cereali integrali, cibi medicinali tradizionali cinesi ricchi di fibre alimentari e prebiotici, promuove la crescita di batteri intestinali che producono acidi grassi a catena corta.

Dei 141 ceppi di batteri intestinali che producono acidi grassi a catena corta identificati dal sequenziamento, solo 15 associati ad un consumo di fibre, hanno potenziato i livelli degli acidi grassi a catena corta, butirrato,  acetato e propionato nell’intestino. Questi acidi hanno creato un ambiente intestinale moderatamente acido che ha ridotto la popolazione di batteri dannosi ed ha portato ad un aumento della produzione di insulina e ad un migliore controllo della glicemia.

Lo studio supporta la creazione di un microbiota intestinale sano come nuovo approccio nutrizionale per prevenire e gestire il diabete di tipo 2.

Leggi abstract dell’articolo:
Gut bacteria selectively promoted by dietary fibers alleviate type 2 diabetes
Liping Zhao, Feng Zhang, Xiaoying Ding, Guojun Wu, Yan Y. Lam, Xuejiao Wang,……….., Menghui Zhang, Yongde Peng, Chenhong Zhang.
Science 09 Mar 2018: Vol. 359, Issue 6380, pp. 1151-1156 DOI: 10.1126/science.aao5774

Fonte: Shanghai Jiao Tong University

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Identificata una proteina bersaglio delle malattie metaboliche.

Posted by giorgiobertin su marzo 7, 2018

E’ stata pubblicata sulla rivista “EMBO Reports” una ricerca coordinata dall’Università Statale di Milano che assegna il ruolo di regolatore mitocondriale ad una proteina poco conosciuta: i soggetti portatori di una mutazione genetica della proteina manifestano malattie metaboliche.

Zc3h10

I mitocondri sono organelli intracellulari deputati principalmente alla produzione di energia, pertanto il loro corretto funzionamento è fondamentale per le cellule per svolgere funzioni essenziali come proliferazione, differenziamento e prevenzione della morte cellulare. I ricercatori, utilizzando approcci genomici, metabolomici, proteomici e funzionali, hanno identificato Zc3h10 come nuovo regolatore della funzionalità mitocondriale.
Hanno dimostrato che Zc3h10 garantisce il corretto funzionamento del mitocondrio accoppiando il consumo di ossigeno con la produzione di energia, in altre parole favorendo la respirazione mitocondriale.

Alcuni soggetti portatori di una mutazione nella sequenza di Zc3h10 che porta ad una proteina disfunzionale, hanno i mitocondri meno attivi. Questo si manifesta nei soggetti con un elevato indice di massa corporea e valori sopra la media dei livelli plasmatici di glucosio e trigliceridi, tipici indicatori di malattia metabolica. L’obiettivo ora è quello di sviluppare nuovi approcci terapeutici con target Zc3h10.

Leggi abstract dell’articolo:
Zc3h10 is a novel mitochondrial regulator
Matteo Audano, Silvia Pedretti, Gaia Cermenati, Elisabetta Brioschi, Giuseppe Riccardo Diaferia, Serena Ghisletti, Alessandro Cuomo, Tiziana Bonaldi, Franco Salerno, Marina Mora, Liliana Grigore, Katia Garlaschelli, Andrea Baragetti, Fabrizia Bonacina, Alberico Luigi Catapano, Giuseppe Danilo Norata, Maurizio Crestani, Donatella Caruso, Enrique Saez, Emma De Fabiani, Nico Mitro.
EMBO Reports (2018) e45531 Published online 05.03.2018 DOI 10.15252/embr.201745531

Fonte: Università Statale di Milano

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Nuova classificazione del diabete.

Posted by giorgiobertin su marzo 2, 2018

Il diabete adulto non è una sola ma cinque ‘diverse’ malattie, con differenti livelli di gravità, differenti età di esordio, differenti caratteristiche metaboliche e anche genetiche; separare il diabete in 5 sottotipi potrebbe permettere di personalizzare le terapie e di prevedere e ridurre al massimo le complicanze. La nuova classificazione è il risultato di uno studio condotto da Leif Groop dell’University of Lund in Svezia e pubblicato su “The Lancet Diabetes & Endocrinology“.


Paradigm shift in the diagnosis of diabetes

Oggi il diabete si distingue in tipo 2 o insulino-resistente che colpisce l’adulto, costituisce la quasi totalità dei casi (85%), è caratterizzato da una scarsa risposta dell’organismo all’ormone che regola la glicemia, l’insulina; e tipo 1 o giovanile, compare quasi sempre nell’infanzia ed è una malattia autoimmune (il sistema immunitario attacca il pancreas rendendolo incapace di produrre insulina).

Lo studio ha analizzato 14.775 pazienti dai 18 anni in su ed ha identificato una forma autoimmune (riguarda l’11-17% dei pazienti – è caratterizzata da grave resistenza all’insulina e rischio molto alto di complicanze renali) e altri quattro distinti sottotipi su base non autoimmunitaria.

Questo è il primo passo verso una cura personalizzata del diabete“, afferma Leif Groop, medico e professore di diabete ed endocrinologia all’Università di Lund in Svezia (video).

Leggi abstract dell’articolo:
Novel subgroups of adult-onset diabetes and their association with outcomes: a data-driven cluster analysis of six variables
Emma Ahlqvist, Petter Storm, Annemari Käräjämäki, Mats Martinell, Mozhgan Dorkhan, Annelie Carlsson, Petter Vikman, Rashmi B Prasad, Dina Mansour Aly, Peter Almgren, Ylva Wessman, Nael Shaat, Peter Spégel, Hindrik Mulder, Eero Lindholm, Olle Melander, Ola Hansson, Ulf Malmqvist, Åke Lernmark, Kaj Lahti, Tom Forsén, Tiinamaija Tuomi, Anders H Rosengren, Leif Groop
The Lancet Diabetes & Endocrinology Published: 01 March 2018 DOI: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(18)30051-2

Fonte: University of Lund – Sweden

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Una variante del gene P53 aumenta il metabolismo del tumore.

Posted by giorgiobertin su febbraio 27, 2018

Gli scienziati del The Wistar Institute, Philadelphia, Pennsylvania, USA, hanno scoperto un nuovo meccanismo attraverso il quale il p53 mutante migliora le metastasi controllando il metabolismo del tumore. La ricerca è stata pubblicata online su “Genes & Development“.

Gen&dev

I ricercatori hanno valutato l’impatto di una di queste varianti, denominata Pro72Arg, sulla capacità delle mutazioni di p53 di promuovere le metastasi.
Il nostro studio ha legato questa variante p53 al metabolismo mitocondriale“, ha detto la prof.ssa Maureen Murphy. “Abbiamo stabilito un’associazione di questa variante con aumentata capacità metastatica dei tumori mutanti di p53, che corrisponde ad una prognosi peggiore per i pazienti con carcinoma mammario portatori di mutazioni di p53, fornendo informazioni importanti per la prognosi e il trattamento di questi pazienti“.
I nostri risultati sono in linea con diversi studi che hanno recentemente sottolineato l’importanza dei mitocondri come fattori guida di metastasi in diversi tipi di tumore“, affermano i ricercatori.

La nostra osservazione che questo polimorfismo influenza il metabolismo del cancro suggerisce che l’inibizione del metabolismo mitocondriale come strategia terapeutica potrebbe essere più efficace nei pazienti portatori della variante Pro72Arg. Il nostro prossimo passo è di indagare questa ipotesi per utilizzare queste informazioni per approcci di medicina personalizzata” – conclude la prof.ssa Maureen Murphy.

Leggi abstract dell’articolo:
Mutant p53 controls tumor metabolism and metastasis by regulating PGC-1α
Subhasree Basu, Keerthana Gnanapradeepan, Thibaut Barnoud, Che-Pei Kung, Michele Tavecchio, Jeremy Scott, Andrea Watters, Qing Chen, Andrew V. Kossenkov and Maureen E. Murphy
Genes & Dev. 2018 Published in Advance February 20, 2018, doi:10.1101/gad.309062.117

Fonte: The Wistar Institute, Philadelphia

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Nuovo legame tra batteri intestinali e obesità.

Posted by giorgiobertin su febbraio 25, 2018

I ricercatori della Lund University in Svezia hanno scoperto un nuovo legame tra batteri intestinali e obesità. Hanno scoperto che alcuni aminoacidi nel nostro sangue possono essere collegati sia all’obesità che alla composizione del microbioma intestinale.

Lo scopo dello studio è stato quello di identificare i metaboliti nel sangue che possono essere collegati all’obesità (alto indice di massa corporea, BMI) e di indagare se questi metaboliti legati all’obesità influenzano la composizione della flora batterica nei campioni di feci.

I ricercatori hanno trovato 19 metaboliti diversi che potrebbero essere collegati al BMI della persona; il glutammato e il cosiddetto BCAA (amminoacidi ramificati e aromatici) avevano il legame più forte con l’obesità.
Hanno anche scoperto che i metaboliti legati all’obesità erano collegati a quattro diversi batteri intestinali (Blautia, Dorea e Ruminococcus nella famiglia delle Lachnospiraceae e SHA98).

I risultati suggeriscono che questi metaboliti potrebbero essere mediatori tra il microbiota intestinale e l’obesità e indicano potenziali opportunità future per il targeting del microbiota intestinale nella prevenzione dell’obesità.

Leggi abstract dell’articolo:
Connection between BMI related plasma metabolite profile and gut microbiota
Filip Ottosson Louise Brunkwall Ulrika Ericson Peter M Nilsson Peter Almgren Céline Fernandez Olle Melander Marju Orho-Melander
The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, jc.2017-02114, https://doi.org/10.1210/jc.2017-02114

Fonte: Lund University

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Parkinson: la caffeina un agente protettivo e un biomarcatore.

Posted by giorgiobertin su gennaio 11, 2018

La caffeina potrebbe avere un effetto neuroprotettivo contro la malattia di Parkinson e i livelli di caffeina nei campioni di sangue potrebbero essere utilizzati come biomarcatore della malattia. Sono queste le conclusioni di uno studio condotto dai ricercatori del Department of Neurology – Juntendo University School of Medicine, Tokyo, Japan. e pubblicate sulla rivista “Neurology“.

Studi epidemiologici in passato hanno suggerito che un pesante consumo di caffè potrebbe essere protettivo contro la malattia di Parkinson. Tuttavia, le nuove scoperte mostrano anche che il malassorbimento della caffeina potrebbe essere un fattore di rischio per la malattia” – afferma il prof. Nobutaka Hattori.

caffeine  Parkinson's_Caffeine

I ricercatori hanno arruolato 108 pazienti con malattia di Parkinson lieve o moderata ma senza demenza, e 31 controlli sani ed hanno misurato i livelli di caffeina e dei suoi 11 metaboliti in tutti i campioni di sangue dei partecipanti. Undici metaboliti della caffeina, tra cui teofillina, teobromina e paraxantina, erano significativamente più bassi nel gruppo con la malattia di Parkinson. I campioni sono stati esaminati mediante cromatografia liquida-spettrometria di massa. I risultati hanno infine mostrato che la caffeina nei campioni di sangue utilizzata come biomarcatore per la malattia aveva un tasso di sensibilità del 77% e un tasso di specificità del 74%.

Serviranno ulteriori studi per confermare i dati e chiarire come avvengono i cambiamenti dell’intero metabolismo della caffeina nei pazienti con malattia di Parkinson.

Scarica e leggi il documento in full text:
Serum caffeine and metabolites are reliable biomarkers of early Parkinson disease
Motoki Fujimaki, Shinji Saiki, Yuanzhe Li, Naoko Kaga, Hikari Taka, Taku Hatano, Kei-Ichi Ishikawa, Yutaka Oji, Akio Mori, Ayami Okuzumi, Takahiro Koinuma, Shin-Ichi Ueno, Yoko Imamichi, Takashi Ueno, Yoshiki Miura, Manabu Funayama and Nobutaka Hattori
Neurology First published January 3, 2018, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000004888

EDITORIAL
Caffeine and Parkinson disease
David G. Munoz, Shinsuke Fujioka
January 03, 2018

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La melatonina favorisce un invecchiamento sano.

Posted by giorgiobertin su gennaio 10, 2018

Una nuova recensione del “British Journal of Pharmacology” evidenzia il ruolo della melatonina – un ormone prodotto di notte – nella regolazione del sonno e dell’orologio biologico o circadiano del corpo. La ricerca suggerisce che i trattamenti con la melatonina possono anche aiutare a migliorare il valore ristoratore del sonno e a promuovere un sano invecchiamento fisico e mentale.

melatonina

La revisione rileva che, con l’età e alcune malattie, la robustezza del sistema circadiano diminuisce e la produzione di melatonina è diminuita o spostata. “Ritmi circadiani devianti e scarsa qualità del sonno sono associati a un aumento dei rischi di malattie cardiovascolari, metaboliche e cognitive, nonché a una scarsa qualità della vita e ad un aumentato rischio di morte prematura“, ha affermato il dott. Nava Zisapel, dell’Università di Tel Aviv, in Israele.

Leggi abstract dell’articolo:
New perspectives on the role of melatonin in human sleep, circadian rhythms and their regulation
N Zisapel
British Journal of Pharmacology, doi: 10.1111/bph.14116.

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Il ruolo della proteina p53 mutata nei tumori.

Posted by giorgiobertin su dicembre 19, 2017

Uno studio, pubblicato online dalla rivista scientifica internazionale “Nature Cell Biology” a firma dei ricercatori dell’Università di Trieste, ha permesso di svelare un aspetto cruciale e inedito della proteina  p53 e dei tumori: particolari condizioni fisiche del tessuto tumorale, come la durezza, la rigidità e la forte tensione che spesso caratterizzano i tumori più aggressivi, stabilizzano e stimolano l’attività della p53 mutata all’interno delle cellule maligne.
Le cellule tumorali, infatti, reagiscono a questo genere di anomalie meccaniche attivando una catena di segnali biochimici all’interno della cellula che potenziano la p53 mutata, bloccando il sistema responsabile della sua distruzione. La cellula tumorale, così, non riesce più a tenere sotto controllo questa pericolosa proteina che, quindi, si accumula e attiva un programma genetico in grado di stimolare la proliferazione, la resistenza alle terapie e l’invasione di altri tessuti.

P53_pathways

Aspetto importante del nuovo meccanismo tumorale che abbiamo messo in luce” precisa il prof. Giannino Del Sal “è che la proteina p53 mutata dà origine a un circuito che si auto-rinforza. Infatti, se da un lato i segnali meccanici dell’ambiente tumorale stimolano l’accumulo di p53 mutata, questa a sua volta è in grado di rafforzare la risposta della cellula agli stessi segnali attraverso la riprogrammazione del metabolismo cellulare del colesterolo“.

Lo scenario è complesso, e siamo riusciti a metterlo a fuoco solo grazie all’integrazione di diverse analisi: dalle vie molecolari attive all’interno della cellula maligna, allo stato fisico dei tessuti tumorali; inoltre abbiamo misurato l’espressione dei geni, la rigidità e la composizione della cellula tumorale e dell’ambiente circostante“.
“Ci siamo concentrati sulla via di sintesi del colesterolo, la stessa via metabolica che la proteina p53 mutata è in grado di attivare. Abbiamo dimostrato in cellule isolate e in animali di laboratorio che, agendo su questo aspetto del metabolismo della cellula tumorale, si riesce a colpire e destabilizzare la p53 mutata, a ristabilire le proprietà meccaniche del tessuto e a fermare il tumore“.

Abbiamo avviato anche delle sperimentazioni cliniche, in corso, che hanno l’obiettivo di studiare nelle pazienti con tumore al seno triplo negativo l’effetto anti-tumorale di farmaci che colpiscono la via metabolica del colesterolo”. conclude il prof. De Sal.

Leggi abstract dell’articolo:
Mechanical cues control mutant p53 stability through a mevalonate–RhoA axis
Eleonora Ingallina, Giovanni Sorrentino, Rebecca Bertolio, Kamil Lisek, Alessandro Zannini, Luca Azzolin, Luisa Ulloa Severino, Denis Scaini, Miguel Mano, Fiamma Mantovani, Antonio Rosato, Silvio Bicciato, Stefano Piccolo e Giannino Del Sal.
Nature Cell Biology 18 dicembre 2017, http://dx.doi.org/10.1038/s41556-017-0009-8.

Fonte: Università di Trieste

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Una dieta liquida contro il Diabete tipo 2.

Posted by giorgiobertin su dicembre 7, 2017

Uno studio, pubblicato sulla rivista “Lancet“, potrebbe rivoluzionare il trattamento contro il Diabete tipo 2. Una dieta liquida ipocalorica per 5 mesi, a base di zuppe e frullati per innescare una massiccia perdita di peso, è riuscita a dare scacco al diabete di tipo 2. Il trial (DiRECT – Diabetes Remission Clinical Trial) condotto in Gran Bretagna, è stato salutato come un lavoro straordinario dall’associazione Diabetes Uk.

  Prof. Roy Taylor – Newcastle University

Ogni giorno i 298 partecipanti alla sperimentazione (Trial) dovevano consumare quattro pasti liquidi: si trattava di bustine di polvere da sciogliere in acqua, per fare una minestra o un frullato, con un contenuto di 200 calorie e la giusta composizione di nutrienti. Una volta perso peso, i dietisti hanno poi aiutato i pazienti a reintrodurre cibi solidi e salutari.

In base ai dati pubblicati e presentati all’International Diabetes Federation Congress in Abu Dhabi  il 5 Dicembre 2017,  il 46% dei pazienti che ha iniziato la sperimentazione è guarito un anno dopo, l’86% che aveva perso 15 chili o di più ha visto scomparire il diabete di tipo 2 e solo il 4% è guarito con le terapie ora in uso. Non si tratta però di una cura definitiva, avvertono i medici. Se si riprende peso infatti, il diabete ritorna.

Il grasso, spiegano i prof.i Mike Lean dell’University of Glasgow e Roy Taylor della Newcastle University, altera il funzionamento del pancreas e delle beta cellule che controllano i livelli di zucchero nel sangue. La dieta elimina il grasso e il pancreas torna a funzionare bene. Il trial ha incluso solo pazienti con una diagnosi negli ultimi sei anni. Si ritiene infatti che avere il diabete di tipo 2 per periodi molto lunghi possa causare danni irreversibili.

Leggi abstract dell’articolo:
Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial
Prof Michael EJ Lean, Wilma S Leslie, Prof. Roy Taylor, et al.
The Lancet DOI: Published: 05 December 2017 http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(17)33102-1

This trial is registered with the ISRCTN registry, number 03267836.

Read on to find out more about how our DiRECT low-calorie research came to life – where you can hear from our scientists and the people with Type 2 diabetes who took part in the study.

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Scoperto un trattamento per ringiovanire le cellule vecchie.

Posted by giorgiobertin su novembre 8, 2017

Un team di ricercatori guidati dal professor Lorna Harries, professore di genetica molecolare all’Università di Exeter, ha scoperto un nuovo modo per ringiovanire le cellule senescenti inattive.

Questa scoperta si basa su precedenti risultati dello stesso gruppo che aveva dimostrato che una classe di geni chiamati fattori di splicing sono progressivamente spenti quando invecchiamo. Il team di ricerca ha scoperto che i fattori di splicing possono essere reintegrati con sostanze chimiche, rendendo le cellule senescenti fisicamente più giovani con le naturali capacità di suddivisione.

resveratroloAging
This is a 92 hour time capture image from NHDF cells treated with DMSO and 92 hour time capture image showing NHDF cells treated with resveratrol. Credit: University of Exeter

I ricercatori hanno applicato alcuni composti analoghi del resveratrolo, sostanze chimiche basate su un prodotto che si trova naturalmente nel vino rosso, cioccolato fondente, uva rossa e mirtilli, alle cellule senescenti in coltura.  A poche ore dal trattamento le cellule più vecchie hanno cominciato a dividersi ed avevano i telomeri più lunghi.
Le sostanze chimiche hanno riattivato i fattori di splicing, che vengono progressivamente spenti ​​quando si invecchia, si è avuta un’inversione della senescenza cellulare nei fibroblasti primari umani.

La scoperta ha il potenziale per essere una nuova terapia che aiuta le persone a migliorare la loro salute con l’età, senza incorrere negli effetti degenerativi dovuti all’invecchiamento.
Il professor Harries ha dichiarato: “Questo è un primo passo nel cercare di far vivere la vita normale, in salute il più a lungo possibile. I nostri dati suggeriscono che l’uso di sostanze chimiche permette di riaccendere i principali geni spenti quando invecchiamo, abbiamo trovato un mezzo per ripristinare la funzione delle vecchie cellule“.

Scarica e leggi il documento in full text:
Small molecule modulation of splicing factor expression is associated with rescue from cellular senescence
Eva Latorre, Vishal C. Birar, Angela N. Sheerin, J. Charles C. Jeynes, Amy Hooper, Helen R. Dawe, David Melzer, Lynne S. Cox, Richard G. A. Faragher, Elizabeth L. OstlerEmail author and Lorna W. Harries
BMC Cell Biology 2017 18:31 https://doi.org/10.1186/s12860-017-0147-7

Fonte: University of Exeter

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Scoperti nuovi meccanismi di resistenza delle cellule tumorali alle terapie.

Posted by giorgiobertin su ottobre 26, 2017

Uno studio pubblicato sulla rivista “Nature Communications” cui ha partecipato l’Istituto per il sistema produzione animale in ambiente mediterraneo del Consiglio nazionale delle ricerche (Ispaam-Cnr) di Napoli e il Laboratorio di biologia molecolare e stabilità genomica dell’Università di Udine, getta nuova luce su alcuni meccanismi molecolari responsabili della resistenza delle cellule tumorali alla chemio e radioterapia.
Lo studio potrebbe aprire nuovi scenari su possibili sviluppi di nuovi farmaci capaci di rendere le cellule tumorali più sensibili alla chemio e alla radio terapia, aumentandone così efficacia e specificità.

APE1

Applicando moderne tecniche di analisi genomica e proteomica abbiamo individuato un nuovo meccanismo funzionale della proteina Ape1, un enzima di riparazione del danno al Dna che contribuisce al processo di instabilità genetica associata a diversi tumori, come quelli che colpiscono seno, ovaie e il cervello (glioblastoma), scoprendo un nuovo ruolo nel processo di tumorigenesi”, spiega il prof. Andrea Scaloni, direttore dell’Ispaam-Cnr. “Abbiamo capito che la proteina Ape1 è in grado di regolare il processamento dei microRna, piccole molecole dell’acido ribonucleico (Rna), contribuendo alla regolazione dell’espressione di geni coinvolti nei fenomeni di chemioresistenza. Inoltre abbiamo evidenziato come questa proteina, interagendo con molte altre, giochi un ruolo importante nello sviluppo del cancro“.

I risultati di questa ricerca saranno fondamentali per lo studio e la messa a punto di farmaci innovativi, capaci di interferire con questo meccanismo di resistenza e di rendere le cellule malate maggiormente sensibili al trattamento con gli agenti terapeutici comunemente utilizzati, come i chemio e i radio-terapici, aumentandone così l’efficacia e la specificità“. conclude il prof. Scaloni.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Mammalian APE1 controls miRna processing and its interactome is linked to cancer Rna metabolism
Giulia Antoniali, Fabrizio Serra, Lisa Lirussi, Mikiei Tanaka, Chiara D’Ambrosio, Shiheng Zhang, Slobodanka Radovic, Emiliano Dalla, Yari Ciani, Andrea Scaloni, Mengxia Li, Silvano Piazza & Gianluca Tell
Nature Communications 8, Article number: 797 Published online:06 October 2017

Fonte: Istituto per il sistema produzione animale in ambiente mediterraneo del Consiglio nazionale delle ricerche (Ispaam-Cnr)

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Le cellule tumorali del seno riciclano i propri rifiuti di ammoniaca.

Posted by giorgiobertin su ottobre 19, 2017

Le cellule tumorali del seno riciclano l’ammoniaca, un sottoprodotto di rifiuto del metabolismo cellulare e lo utilizzano come fonte di azoto per alimentare la crescita del tumore. A riferirlo gli scienziati del Department of Cell Biology, Harvard Medical School, Boston, nella rivista “Science“.
I risultati dimostrano che la presenza di ammoniaca accelera la proliferazione delle cellule tumorali del seno coltivate.

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An image of a breast tumor and its local environment. Tumor cells display in cyan, macrophages in red, collagen fibers in green. Image: National Cancer Institute

I risultati che abbiamo fanno luce sul ruolo biologico dell’ammoniaca nel cancro e possono essere molto utili per la progettazione di nuove strategie terapeutiche per rallentare la crescita del tumore“, affermano i ricercatori.

Classicamente, l’ammoniaca è stata considerata come rifiuto metabolico che deve essere eliminato a causa della sua alta tossicità“, ha affermato la prof.ssa Marcia Haigis. “Abbiamo scoperto che non solo l’ammoniaca non è tossica per le cellule tumorali del seno, ma potrebbe essere utilizzata per alimentare il tumore. Inoltre una alta concentrazione di ammoniaca sembra accelerare la crescita delle cellule tumorali del seno in laboratorio. Le cellule esposte all’ammoniaca si raddoppiano fino a sette ore più velocemente delle cellule coltivate senza ammoniaca“.

Quando i ricercatori hanno bloccato l’attività del glutammato deidrogenasi (GDH), un enzima che in grado di trasformare il glutammato in α-chetoglutarato e, quindi, di convertire i gruppi amminici degli amminoacidi che si trovano sottoforma di glutammato, in ammoniaca, la crescita del tumore ha rallentato significativamente rispetto ai tumori con attività GDH intatta.

La ricerca è molto importante perchè fornisce nuovi approcci per bloccare la crescita del tumore, privandolo dei nutrienti essenziali. I ricercatori stanno ora esplorando le implicazioni terapeutiche del metabolismo dell’ammoniaca nel cancro.

Leggi abstract dell’articolo:
Metabolic recycling of ammonia via glutamate dehydrogenase supports breast cancer biomass
Jessica B. Spinelli, Haejin Yoon, Alison E. Ringel, Sarah Jeanfavre, Clary B. Clish, Marcia C. Haigis
Science 12 Oct 2017: eaam9305 DOI: 10.1126/science.aam9305

Fonti: Department of Cell Biology, Harvard Medical School, Boston  –  Nature news

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Lo zucchero rende i tumori più aggressivi.

Posted by giorgiobertin su ottobre 18, 2017

Un progetto di ricerca durato nove anni ha esaminato il legame tra zucchero e cancro ed ha fornito un importante passo avanti nella ricerca sul cancro. In particolare gli scienziati del Katholieke Universiteit Leuven in Belgio, hanno scoperto che lo zucchero “risveglia” le cellule tumorali e rende i tumori più aggressivi.

sugar

Il professore Johan Thevelein, principale autore dello studio pubblicato sulla rivista “Nature Communications“,  afferma che i risultati  spiegano il meccanismo che sottende la crescita aggressiva del cancro e come viene alimentata dal glucosio. Il team ha dimostrato che il consumo di zucchero iperattivo delle cellule tumorali porta ad un circolo vizioso di stimolazione continua dello sviluppo e crescita del cancro, spiegando il legame tra la forza dell’effetto Warburg e l’aggressività tumorale. L’effetto Warburg è un fenomeno in cui le cellule tumorali rapidamente abbattono gli zuccheri.

Inoltre, la ricerca condotta sulle cellule di lievito è stata dichiarata essenziale per la scoperta, in quanto contengono le stesse proteine ​​”Ras” comunemente presenti nelle cellule tumorali che possono causare il cancro in forma mutata. “Abbiamo osservato nel lievito che il degrado dello zucchero è collegato tramite il fruttosio 1,6-biofosfato intermedio all’attivazione delle proteine ​​Ras, che stimolano la moltiplicazione sia delle cellule del lievito che delle cellule tumorali“, ha aggiunto Thevelein.

I ricercatori affermano che questi risultati avranno delle conseguenze e forniranno “fondamenti per future ricerche in questo settore“, oltre ad avere un impatto sulle diete fatte su misura per i pazienti affetti da tumore.

Leggi abstract del’articolo:
Fructose-1,6-bisphosphate couples glycolytic flux to activation of Ras
Ken Peeters, Frederik Van Leemputte, Baptiste Fischer, Beatriz M. Bonini, Hector Quezada, Maksym Tsytlonok, Dorien Haesen, Ward Vanthienen, Nuno Bernardes, Carmen Bravo Gonzalez-Blas, Veerle Janssens, Peter Tompa, Wim Versées & Johan M. Thevelein
Nature Communications 8, Article number: 922 (2017) Published online: 13 October 2017, doi:10.1038/s41467-017-01019-z

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Nelle donne lo stress danneggia la salute dell’intestino.

Posted by giorgiobertin su ottobre 18, 2017

I ricercatori del Department of Microbiology and Molecular Biology at Brigham Young University in Provo, UT, USA, hanno scoperto che i topi femmine quando sono stati esposti allo stress hanno subito cambiamenti nel loro microbioma intestinale – cioè la comunità di microrganismi che risiedono nell’intestino – paragonabili a quanto è visto in risposta ad una dieta ad alto contenuto di grassi.


Stress could be just as unhealthy as junk food

Lo stress può essere dannoso in molti modi, ma questa ricerca è nuova in quanto lega lo stress a cambiamenti specifici nel microbiota intestinale delle donne“, afferma la prof.ssa Bridgewater. “A volte pensiamo allo stress come un fenomeno puramente psicologico, ma provoca diversi cambiamenti fisici” (video).

Nella società, le donne tendono ad avere tassi più alti di depressione e ansia, che sono legati allo stress“, conclude la Bridgewater. “Questo studio suggerisce che una possibile fonte della diversità di genere può essere ricondotta ai diversi modi con cui il microbiota dell’intestino risponde allo stress nei maschi e nelle le femmine“.

Anche se lo studio è stato effettuato solo sugli animali, i ricercatori ritengono che può avere implicazioni significative per gli esseri umani.

Leggi il full text dell’articolo:
Gender-based differences in host behavior and gut microbiota composition in response to high fat diet and stress in a mouse model
Laura C. Bridgewater, Chenhong Zhang, Yanqiu Wu, Weiwei Hu, Qianpeng Zhang, Jing Wang, Shengtian Li & Liping Zhao
Scientific Reports 7, Article number: 10776 (2017) doi:10.1038/s41598-017-11069-4

Fonte: Department of Microbiology and Molecular Biology at Brigham Young University in Provo

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Scoperti i neuroni che ‘spengono’ l’appetito.

Posted by giorgiobertin su settembre 29, 2017

I ricercatori dell’University of Warwick, coordinati dal professore di neuroscienze Nicholas Dale, hanno scoperto nel cervello i neuroni che ‘spengono’ l’appetito. Si attivano in presenza di alcuni cibi e fanno scattare il segnale di sazietà. Si chiamano taniciti – sono localizzati al centro della regione cerebrale che controlla il peso corporeo e producono un senso di sazietà quando avvertono la presenza cibi ricchi di aminoacidi. Due aminoacidi che reagiscono maggiormente con taniciti – e quindi probabilmente ci fanno sentire più pieni – sono arginina e lisina, presenti nel pollo, sgombro, avocado, albicocche, mandorle, lenticchie, spalla di maiale e lombata.

Tanycytes  Tanycytes1

I livelli di aminoacidi nel sangue e nel cervello dopo un pasto sono un segnale molto importante che fa scattare la sensazione di sazietà“, affernma Nicholas Dale. “Scoprire il ruolo dei taniciti ha importanti implicazioni per la ricerca di nuovi modi per aiutare le persone a controllare il peso“.

Questa grande scoperta, pubblicata sulla rivista “Molecular Metabolism“, apre nuove possibilità per creare diete più efficaci – e anche i trattamenti futuri per sopprimere l’appetito attivando direttamente i taniciti del cervello.

Leggi abstract dell’articolo:
Amino acid sensing in hypothalamic tanycytes via umami taste receptors
Greta Lazutkaite, Alice Soldà, Kristina Lossow, Wolfgang Meyerhof, Nicholas Dale
Molecular Metabolism Available online 14 September 2017 https://doi.org/10.1016/j.molmet.2017.08.015

Fonte: University of Warwick

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I microbi intestinali influenzano la progressione della Sclerosi Multipla.

Posted by giorgiobertin su settembre 12, 2017

I ricercatori di UC San Francisco hanno individuato microbi intestinali specifici associati a sclerosi multipla (MS) nei pazienti umani, mostrando che questi microbi partecipano alla regolazione delle risposte immunitarie nei modelli di topo della malattia.

In due articoli pubblicati sulla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) i ricercatori affermano che i microbi intestinali possono svolgere un ruolo nella neurodegenerazione che caratterizza MS. Gli autori sperano che la ricerca aiuterà a capire le origini della MS e potenzialmente portare a trattamenti, come i cambiamenti dietetici o i farmaci basati su sottoprodotti microbici, che potrebbero migliorare il corso della malattia.

brain-MS  Microbioma

Un numero crescente di studi dimostra che i microbi intestinali possono influenzare direttamente la funzione del sistema immunitario umano. Il prof. Baranzini afferma: “l’intestino è in realtà la connessione più intima tra il mondo esterno e il sistema immunitario, il microbioma dell’intestino umano potrebbe svolgere un ruolo nell’insorgenza o nella progressione di MS“.
Il team ha analizzato il microbioma intestinale di 71 pazienti con MS e 71 soggetti di controllo sani, ha individuato le specie specifiche di batteri comuni nelle persone con sclerosi multipla rispetto alla popolazione generale. Poi si sono focalizzati su un compito molto più difficile, indagare su come queste differenze nei batteri intestinali possano influenzare l’attacco del sistema immunitario alla mielina in MS.

Dai risultati è emerso che Akkermansia muciniphila e Acinetobacter calcoaceticus innescavano l’infiammazione e le risposte del sistema immunitario, mentre P. distasonis abbassava l’infiammazione (primo studio).
Nel secondo studio il team ha scoperto che i trapianti di microbiomi da parte di pazienti con MS possono esacerbare i sintomi nei topi con un modello genetico della malattia.
Queste popolazioni batteriche influenzano lo sviluppo e la progressione della MS. Nei pazienti con MS la mancanza di P. distasonis porta ad infiammazione distruttiva e ad un sovraccarico del sistema immunitario.

Questi risultati suggeriscono che i microbi intestinali possono svolgere un ruolo chiave – accanto alla predisposizione genetica e ad altri fattori ambientali – sulle origini della SM. Forse siamo sulla strada buona; modulare il nostro microbioma per ripristinare il metabolismo a basso rischio e meno infiammatorio caratteristico di molte malattie degli esseri umani.

Scarica e leggi il full text degli articoli:
Gut microbiota from multiple sclerosis patients enables spontaneous autoimmune encephalomyelitis in mice
Kerstin Berer, Lisa Ann Gerdes, Egle Cekanaviciute, Xiaoming Jia, Liang Xiao, Zhongkui Xia, Chuan Liu, Luisa Klotz, Uta Stauffer, Sergio E. Baranzini, Tania Kümpfel, Reinhard Hohlfeld, Gurumoorthy Krishnamoorthy, and Hartmut Wekerle
PNAS 2017; published ahead of print September 11, 2017, doi:10.1073/pnas.1711233114

Gut bacteria from multiple sclerosis patients modulate human T cells and exacerbate symptoms in mouse models
Egle Cekanaviciute, Bryan B. Yoo, Tessel F. Runia, Justine W. Debelius, Sneha Singh, Charlotte A. Nelson, Rachel Kanner, Yadira Bencosme, Yun Kyung Lee, Stephen L. Hauser, Elizabeth Crabtree-Hartman, Ilana Katz Sand, Mar Gacias, Yungjiao Zhu, Patrizia Casaccia, Bruce A. C. Cree, Rob Knight, Sarkis K. Mazmanian, and Sergio E. Baranzini
PNAS 2017; published ahead of print September 11, 2017, doi:10.1073/pnas.1711235114

Fonte: UC San Francisco

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I conservanti alimentari promuovono l’obesità.

Posted by giorgiobertin su agosto 10, 2017

Un nuovo studio pubblicato su “Nature Communications” dai ricercatori del Cedars-Sinai ha dimostrato come i conservanti alimentari possono disturbare gli ormoni umani e promuovere l’obesità. Per ottenere questi risultati i ricercatori hanno sviluppato una nuova piattaforma e un protocollo per testare gli effetti delle sostanze chimiche note come disgregatori endocrini sugli esseri umani.

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Le tre sostanze chimiche testate in questo studio sono abbondanti nella vita moderna. Butylhydroxytoluene (BHT) è un antiossidante comunemente aggiunto ai cereali per la prima colazione e ad altri alimenti per proteggere le sostanze nutritive e per conservare i grassi; L’acido perfluorooctanoico (PFOA) è un polimero usato usato come rivestimento impermeabilizzante per tessuti, pellame, carta, nella cera per pavimenti; e la tributiltina (TBT) un composto delle vernici che può diluirsi in acqua e accumularsi nei frutti di mare, erroneamente considerata sicura per l’ambiente.

“Abbiamo scoperto che ognuno di questi prodotti chimici ha danneggiato gli ormoni che comunicano tra l’intestino e il cervello“, il prof. Dhruv Sareen. “Quando abbiamo li abbiamo provati tutti e tre insieme, lo stress combinato era molto più alto“.
Precedenti studi avevano dimostrato che questi composti possono distruggere i sistemi ormonali negli animali da laboratorio, il nuovo studio è il primo ad utilizzare le cellule staminali e i tessuti umani pluripotenti per dimostrare come alcuni composti possono disturbare gli ormoni endocrini critici di segnalazione intestino-tessuti neuronali della regione dell’ipotalamo nel cervello, che regolano l’appetito e il metabolismo.

Poiché i danni chimici si sono verificati nelle “giovani” cellule in fase precoce, i risultati suggeriscono che un sistema ormonale difettoso potrebbe influenzare una donna incinta e il feto nel grembo materno”, ha affermato Sareen. “Abbiamo osservato che le sostanze chimiche testate hanno anche danneggiato i mitocondri – strutture cellulari che trasformano cibo e ossigeno in energia e guidano il metabolismo del corpo”.

Leggi il full text dell’articolo:
Endocrine disruptors induce perturbations in endoplasmic reticulum and mitochondria of human pluripotent stem cell derivatives
Uthra Rajamani, Andrew R. Gross, Camille Ocampo, Allen M. Andres, Roberta A. Gottlieb & Dhruv Sareen
Nature Communications 8, Article number: 219 Published online: 09 August 2017, doi:10.1038/s41467-017-00254-8

Fonte: Cedars-Sinai

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Attività fisica contro l’infiammazione.

Posted by giorgiobertin su luglio 19, 2017

L’attività fisica ha forti proprietà anti-infiammatorie, secondo una recente revisione. I risultati sono significativi in ​​quanto l’infiammazione persistente è coinvolta nello sviluppo e nella progressione di malattie croniche come il diabete di tipo 2 e malattie cardiovascolari.

Gli studi pubblicati sulla rivista “European Journal of Clinical Investigation” hanno rivelato i meccanismi e le molecole dietro la capacità dell’esercizio di bloccare l’infiammazione. In particolare, l’esercizio aumenta i livelli di citochine IL-6 e IL-10, che esercitano effetti antiinfiammatorie inibendo TNF-α (molecola chiave nella resistenza all’insulina periferica, coinvolta nella patogenesi di aterosclerosi e insufficienza cardiaca) e stimolando IL-1ra, limitando così la segnalazione di IL-1β. Inoltre, IL-6 ha un impatto diretto sul metabolismo dello zucchero e del grasso.

Leggi il full text dell’articolo:

Anti-inflammatory effects of exercise: role in diabetes and cardiovascular disease
Bente Klarlund Pedersen
European Journal of Clinical Investigation: 19 JUL 2017 | DOI: 10.1111/eci.12781

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Farmaco anti-asma promettente contro il diabete.

Posted by giorgiobertin su luglio 6, 2017

Dopo 12 settimane di assunzione di un farmaco anti-asma, un gruppo di pazienti con diabete di tipo 2 ha mostrato una riduzione clinicamente significativa del glucosio nel sangue nel corso di un trial clinico randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo. I risultati dei ricercatori dell’University of California San Diego School of Medicine e dei ricercatori dell’Università di Michigan, sono pubblicati sulla rivista “Cell Metabolism“.

fat-cells
Fat cells outlined in blue with inflammatory cells (inflammation) in green.

Amlexanox, un farmaco anti-infiammatorio e anti-allergico usato per trattare l’asma, sviluppato nel 1980 in Giappone, si è rivelato un potenziale approccio terapeutico nel trattamento del diabete di tipo 2.
La parte più emozionante di questo nuovo farmaco è che non è mai stato studiato prima per il diabete”, ha detto il prof. Saltiel. “E’ promettente, ma ci sono ancora molte domande che devono ricevere una risposta”. “Tra queste: Quali cambiamenti genetici sono implicati? Qual’è il giusto dosaggio del farmaco? A che ora del giorno dovrebbe essere somministrato? Ogni quanto tempo dovrebbero i pazienti prendere il farmaco? Quali altre combinazioni di farmaci possono essere utilizzati con Amlexanox? Stiamo progettando un nuovo studio per dare le risposte“.

Amlexanox è un inibitore di due enzimi, IKKɛ e TBK1. In studi precedenti, Saltiel e il suo team avevano scoperto che questi due enzimi sono indotti in topi obesi, causando un calo di spesa energetica o la riduzione di calorie bruciate.

Leggi abstract dell’articolo:
Inhibition of IKKɛ and TBK1 Improves Glucose Control in a Subset of Patients with Type 2 Diabetes
Oral, Elif A. Alan R. Saltie et al.
Cell Metabolism, Volume 26, Issue 1, p157–170.e7, 5 July 2017

Trial: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01842282

Fonte: University of California San Diego School of Medicine

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Linee guida sulla gestione dei pazienti con diabete ed osteoporosi.

Posted by giorgiobertin su giugno 23, 2017

Sono state pubblicate sulla rivista “Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (JCEM)“, a cura dell’ Endocrine Society le linee guida sulla gestione dei pazienti affetti da diabete di tipo 2 e osteoporosi.

Endocrine Society logo

Numerosi studi hanno dimostrato che il rischio di frattura aumenta nelle persone con diabete di tipo 2.
Metformina, sulfoniluree, inibitori DPP-4, e GLP1 agonisti dei recettori dovrebbe essere il trattamento preferito per il diabete di tipo 2 in pazienti che hanno anche l’osteoporosi”, ha detto il prof. Stavroula A. Paschou primo autore.
La metformina ha effetti benefici sulla formazione ossea e sulla densità minerale ossea.

I ricercatori non hanno trovato prove di eventuali effetti negativi di farmaci per l’osteoporosi sul metabolismo del glucosio, ma un possibile effetto benefico con l’uso di bifosfonati. Essi raccomandano di non apportare nessuna modifica al trattamento dell’osteoporosi a causa della presenza di diabete di tipo 2.
Una dieta sana ed esercizio fisico sono molto importanti per la prevenzione e il trattamento di entrambe le condizioni”, ha detto il prof. Stavroula A. Paschou.

Leggi abstract del documento:
Type 2 diabetes and osteoporosis: a guide to optimal management.
Stavroula Α. Paschou, Anastasia D. Dede, Panagiotis G. Anagnostis, Andromachi Vryonidou, Daniel Morganstein, Dimitrios G. Goulis.
J Clin Endocrinol Metab 2017 jc.2017-00042. doi: 10.1210/jc.2017-00042

Fonte: Endocrine Society

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Vitamina C e antibiotico contro le staminali del cancro.

Posted by giorgiobertin su giugno 15, 2017

Una combinazione di vitamina C e antibiotici potrebbe essere la chiave per uccidere le cellule staminali del cancro, ad affermarlo un nuovo studio del Biomedical Research Centreal University of Salford nel Regno Unito. Si apre così la strada ad una strategia che potrebbe combattere il cancro e la sua resistenza al trattamento.

In particolare per raggiungere i loro risultati, i ricercatori hanno somministrato la Doxiciclina- un antibiotico usato per curare l’acne , la polmonite e altre infezioni – a cellule staminali del cancro [cancer stem cells (CSCs) in dosi crescenti per di 3 mesi, in presenza di vitamina C.

La doxiciclina con dosi di vitamina C, è stata in grado di rimuovere il glucosio da CSC – questo affama in modo efficace le cellule portandole alla morte.

In questo scenario, la vitamina C si comporta come un inibitore della glicolisi nella produzione di combustibili di energia nei mitocondri, la ‘motore’ della cellula“, spiega il prof. Bonuccelli.

Il team spiega che l’antibiotico induce “flessibilità metabolica“, nel senso che inibisce la capacità delle cellule di cambiare fonti di combustibile come mezzo di sopravvivenza; di conseguenza, le cellule sono lasciate con il solo glucosio come fonte di energia.

La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Oncotarget“.

Leggi il full text dell’articolo:
Vitamin C and Doxycycline: a synthetic lethal combination therapy targeting metabolic flexibility in cancer stem cells (CSCs).
De Francesco EM, Bonuccelli G, Maggiolini M, Sotgia F, Lisanti MP
Oncotarget. 2017 Jun 9. doi: 10.18632/oncotarget.18428. [Epub ahead of print]

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VITAMIN C is up to ten times more effective at stopping cancer cell growth than pharmaceuticals such as 2-DG

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Linee guida sulla gestione dell’anziano con Diabete di tipo 2.

Posted by giorgiobertin su giugno 11, 2017

Sono state pubblicate a cura della Società Italiana di Diabetologia (Sid) e della Società Italiana di Gerontologia e Geriatria (Sigg) le raccomandazioni sulla gestione clinica del paziente diabetico anziano, anche alla luce delle evidenze scientifiche e terapeutiche per il trattamento della malattia diabetica.

SID-anziani-diabete

La dieta mediterranea e l’attività fisica aerobica, alternata a esercizi di resistenza e di stretching sono parte fondamentale del trattamento. L’educazione all’automonitoraggio della glicemia è molto importante in questa fascia d’età. L’obiettivo da raggiungere anche nell’anziano è un’emoglobina glicata inferiore al sette per cento.

La metformina resta il farmaco di prima scelta, a meno che non ci sia un’insufficienza renale di grado elevato o uno scompenso cardiaco importante. Tra gli altri anti-diabetici orali la scelta dovrebbe cadere su quelli non a rischio ipoglicemia, quali gli inibitori di DDP-4, da preferire alla repaglinide e alle sulfoniluree, che andrebbero al contrario evitate perché possono dare ipoglicemie gravi (soprattutto la glibenclamide).

Scarica e leggi il documento in full text:
POSITION STATEMENT – Personalizzazione del trattamento dell’iperglicemia nell’anziano con diabete tipo 2
Società Italiana di Diabetologia – Società Italiana di Gerontologia e Geriatria

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