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Posts Tagged ‘biologia’

Progettati al computer anticorpi contro l’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su giugno 22, 2017

I ricercatori dell’Università di Cambridge hanno utilizzato metodi computerizzati per sviluppare anticorpi che colpiscono i depositi di proteine ​​nel cervello associati con la malattia di Alzheimer, e riescono a fermarne la produzione.

I primi test di questi anticorpi in provetta e nei nematodi hanno mostrato una quasi completa eliminazione di questi patogeni. I diversi anticorpi sono stati in grado di bloccare la capacità del beta-amiloide di aggregarsi. I risultati sono riportati sulla rivista “Science Advances“.

crop_24 Credit image. University of Cambridge

Una delle caratteristiche della malattia di Alzheimer è l’accumulo di depositi di proteine, note come placche o grovigli, nel cervello degli individui affetti. Tali depositi, che si accumulano quando le proteine ​​nel corpo si ripiegano e si aggregano, si formano principalmente a causa di due proteine: beta-amiloide e tau. Il processo di aggregazione proteica crea anche gruppi più piccoli chiamati oligomeri, che sono altamente tossici per le cellule nervose e si pensa siano responsabili dei danni cerebrali nella malattia di Alzheimer.

“Negli ultimi anni, grazie a computer sempre più potenti e grandi basi di dati strutturali, è diventato possibile progettare gli anticorpi al computer, che abbassa notevolmente i tempi e i costi necessari”, ha detto il dottor Pietro Sormanni. “Questo ci permette inoltre di agire su regioni specifiche all’interno l’antigene, e altre proprietà critiche controllare altre applicazioni cliniche, come la stabilità dell’anticorpo e la solubilità.
Questi anticorpi studiati non solo stimolano una risposta immunitaria, ma sono anche molto più piccoli rispetto agli anticorpi standard, ciò permette di consegnarli in modo più efficace al cervello attraverso la barriera emato-encefalica.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Selective targeting of primary and secondary nucleation pathways in Aβ42 aggregation using a rational antibody scanning method.
Francesco A. Aprile et al.
Science Advances 21 Jun 2017: Vol. 3, no. 6, e1700488 DOI: 10.1126/sciadv.1700488. DOI: 10.1126/sciadv.1700488

Fonte: University of Cambridge

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Scoperte le basi genetiche dell’eczema.

Posted by giorgiobertin su giugno 22, 2017

Una nuova ricerca, pubblicata sulla rivista “Nature Genetics“, ha identificato la mutazione genetica responsabile dell’eczema, o dermatite atopica.
La dermatite atopica è una malattia cronica, non contagiosa infiammatoria della pelle. Le persone affette sono inclini ad altre infezioni cutanee virali o batteriche. Questo accade perché le persone con eczema non hanno le proteine che normalmente proteggono la pelle sana contro le infezioni.

eczema

Il dr. Milner e un team internazionale di ricercatori è riuscito ad individuare in pazienti con eczema le mutazioni nel gene CARD11. Questo gene codifica le istruzioni per produrre la proteina CARD11, che ha un ruolo chiave nella segnalazione del recettore dei linfociti. Le mutazioni hanno colpito le cellule T di segnalazione.
Le cellule T sono un tipo di cellule bianche del sangue, che sono essenziali per la risposta immunitaria dell’organismo alle infezioni.

In particolare, i ricercatori del National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes of Health, Bethesda, USA, sono stati in grado di rilevare due percorsi di segnalazione cellulare che sono stati interrotti dalle mutazioni. Uno di questi percorsi è attivato dalla glutammina un amminoacido con un ruolo chiave nell’immunità.
Aumentando i livelli di glutammina e possibile risolvere i difetti di segnalazione cellulare causati dalle mutazioni genetiche che sono alla base eczema.

Leggi abstract dell’articolo:
Germline hypomorphic CARD11 mutations in severe atopic disease
Chi A Ma, Jeffrey R Stinson, Yuan Zhang, Jordan K Abbott, …..Erwin W Gelfand,Andrew L Snow & Joshua D Milner
Nature Genetics (2017) Published online 19 June 2017 doi:10.1038/ng.3898

Fonte:  National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes of Health, Bethesda

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Estratto di pianta africana per trattare l’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su giugno 21, 2017

Un estratto di pianta usata per secoli nella medicina tradizionale in Nigeria potrebbe costituire la base di un nuovo farmaco per il trattamento della malattia di Alzheimer, ad affermarlo i ricercatori dell’Università di Nottingham.

Carpolobia lutea

Lo studio, pubblicato sulla rivista “Pharmaceutical Biology“, ha dimostrato che l’estratto preso dalle foglie, fusto e radici di Carpolobia lutea, potrebbe contribuire a proteggere i messaggeri chimici nel cervello che svolgono un ruolo fondamentale nelle funzioni tra cui la memoria e l’apprendimento.
L’estratto della pianta potrebbe aprire la strada a nuovi farmaci per combattere i sintomi del paziente, ma senza gli effetti collaterali indesiderati associati agli attuali trattamenti.

Carpolobia lutea è un piccolo arbusto o albero originario dell’Africa centrale e occidentale. Gli abitanti delle tribù nigeriane ne utilizzano l’essenza della radice per il trattamento di infezioni urogenitali, gengiviti e dolori ed anche come afrodisiaco.

Lo studio di Nottingham ha rilevato che l’estratto è stato molto efficace nel prevenire la ripartizione dell’acetilcolina. Possiede proprietà benefiche antiossidanti per combattere i radicali liberi – gli atomi instabili che possono causare danni alle cellule e contribuire all’invecchiamento e alle malattie, danni che possono essere aggravati nella malattia di Alzheimer.

Leggi abstract dell’articolo:
Anti-acetylcholinesterase activity and antioxidant properties of extracts and fractions of Carpolobia lutea
Lucky Legbosi Nwidu, Ekramy Elmorsy, Jack Thornton, Buddhika Wijamunige, Anusha Wijesekara, Rebecca Tarbox, Averil Warren, and Wayne Grant Carter
Pharmaceutical Biology Vol. 55, Iss. 1,2017 Pages 1875-1883 Published online: 19 Jun 2017

Fonte: Università di Nottingham

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Composti a base di uva uccidono le cellule staminali del cancro del colon.

Posted by giorgiobertin su giugno 20, 2017

L’effetto combinato di estratto di semi d’uva e resveratrolo potrebbe essere un ottimo trattamento per aiutare a prevenire il cancro al colon. Ad affermarlo uno studio coordinato dal professore Jairam KP Vanamala della Penn State’s College of Agricultural Sciences (video).

La combinazione di resveratrolo e l’estratto di semi d’uva è molto efficace per uccidere le cellule tumorali del colon“, ha detto Vanamala. “E quello che stiamo imparando è che la combinazione di questi composti non è tossica per le cellule sane.” Per ora i risultati positivi si sono ottenuti sia in una capsula di Petri che nei topi. I composti potrebbero aprire la strada alla sperimentazione clinica sul cancro del colon umano e potrebbero essere utilizzati in una pillola per aiutare a prevenire il cancro al colon e diminuire la ricorrenza della malattia in pazienti sopravvissuti al cancro del colon.

Quando presi separatamente in basse dosi, resveratrolo e l’estratto di semi d’uva non sono efficaci contro il cancro e la soppressione di cellule staminali. Combinati insieme uccidono le staminali del cancro al colon.
C’è ancora molto lavoro da fare per capire il meccanismo che sta dietro le proprietà anti-cancro del estratto d’uva, così come altri tipi di frutta e verdura colorate, affermano i ricercatori, che hanno pubblicato i risultati sulla rivista “BMC Complementary and Alternative Medicine“.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Grape compounds suppress colon cancer stem cells in vitro and in a rodent model of colon carcinogenesis
Lavanya Reddivari, Venkata Charepalli, Sridhar Radhakrishnan, Ramakrishna Vadde, Ryan J. Elias, Joshua D. Lambert and Jairam K. P. Vanamala
BMC Complementary and Alternative Medicine 2016 16:278

Fonte: Penn State’s College of Agricultural Sciences

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Scoperto meccanismo biologico che blocca la crescita delle cellule tumorali.

Posted by giorgiobertin su giugno 19, 2017

Gli scienziati hanno scoperto un nuovo percorso cellulare che può promuovere e sostenere la crescita delle cellule tumorali; se inibito questo percorso si blocca la crescita delle cellule tumorali.

Questa importante scoperta in campo oncologico è stata realizzata dal gruppo di ricerca guidato dal professore Andrea Ballabio presso il Tigem, Istituto Telethon di Genetica e Medicina di Napoli.
La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Science“.

lisosomi

La scoperta – si legge in un comunicato della Fondazione Telethon – si basa sullo studio dei lisosomi, dei piccoli organelli che si trovano all’interno delle nostre cellule, coinvolti in un ampio gruppo di malattie genetiche rare. Partendo proprio da queste ricerche gli scienziati del Tigem hanno confermato che i lisosomi funzionano come dei veri e propri termovalorizzatori, ricavando energia da molecole che ormai non servono più. Questo meccanismo è molto importante quando il corpo, in assenza di cibo o in una situazione di esercizio fisico prolungato, ha bisogno di dar fondo alle riserve di energia interne” (video).

Quando invece siamo in presenza di cibo, questo meccanismo viene bloccato in maniera automatica dal nostro corpo. Lo studio, dimostra che proprio l’inceppamento di questo meccanismo porta alla replicazione e alla crescita delle cellule tumorali, come nel caso dei melanomi e dei tumori del rene e del pancreas. I ricercatori del Tigem hanno quindi dimostrato che l’inibizione di questo meccanismo blocca la crescita tumorale, suggerendo così una nuova strategia per la terapia dei tumori” – afferma la dott.ssa Chiara di Malta (video).

Leggi abstract dell’articolo:
Transcriptional activation of RagD GTPase controls mTORC1 and promotes cancer growth
Chiara Di Malta, Diletta Siciliano, Alessia Calcagni, Jlenia Monfregola, Simona Punzi, Nunzia Pastore, Andrea N. Eastes, Oliver Davis, Rossella De Cegli, Angela Zampelli, Luca G. Di Giovannantonio, Edoardo Nusco, Nick Platt, Alessandro Guida, Margret Helga Ogmundsdottir, Luisa Lanfrancone, Rushika M. Perera, Roberto Zoncu, Pier Giuseppe Pelicci, Carmine Settembre, Andrea Ballabio
Science 16 Jun 2017: Vol. 356, Issue 6343, pp. 1188-1192 DOI: 10.1126/science.aag2553

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Terapia genetica e cellule staminali per ricostruire le ossa.

Posted by giorgiobertin su giugno 16, 2017

Un team di ricercatori del Grazit Laboratory – Cedars-Sinai è riuscito a riparato con successo gravi fratture degli arti in animali da laboratorio, con una tecnica innovativa che attiva la ricrescita dell’osso. Se la tecnica è sicura ed efficace negli esseri umani, potrebbe eventualmente sostituire gli innesti per le riparazioni delle ossa fratturate.
Il metodo rivoluzionario è una combinare di ultrasuoni, cellule staminali e terapia genica.

Siamo solo all’inizio di una rivoluzione in ortopedia“, ha dichiarato il prof. Dan Gazit. “Stiamo combinando un approccio ingegneristico con un approccio biologico per un avanzamento di ingegneria rigenerativa, che a nostro avviso è il futuro della medicina.

See an animation video that shows the bone-tissue engineering technique developed by Cedars-Sinai investigators.

Nel loro esperimento, i ricercatori hanno costruito una matrice di collagene, una proteina del corpo per la ricostruzione dell’osso è stata impiantata nella fessura tra i due lati dell’osso della gamba fratturata in animali da laboratorio. In questa matrice sono state iniettate cellule staminali per più di due settimane. Per avviare il processo di riparazione ossea, il team ha espresso un gene che induce la ricostruzione ossea direttamente nelle cellule staminali, utilizzando un impulso di ultrasuoni e microbolle che ha facilitato l’ingresso del gene nelle cellule.

Otto settimane dopo l’intervento chirurgico, il divario dell’osso era chiuso e la frattura della gamba era guarita in tutti gli animali di laboratorio che hanno ricevuto il trattamento. I test hanno dimostrato che l’osso è cresciuto ed è forte quanto quello degli innesti ossei chirurgici.
Questo studio è il primo a dimostrare la validità di un nuovo trattamento delle fratture ossee, basato sugli ultrasuoni, terapia genetica e cellule staminali proprie.

La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Science Translational Medicine“.

Leggi abstract dell’articolo:
In situ bone tissue engineering via ultrasound-mediated gene delivery to endogenous progenitor cells in mini-pigs.
Maxim Bez, Dmitriy Sheyn, Wafa Tawackoli, Pablo Avalos, Galina Shapiro, Joseph C. Giaconi, Xiaoyu Da, Shiran Ben David, Jayne Gavrity, Hani A. Awad, Hyun W. Bae, Eric J. Ley, Thomas J. Kremen, Zulma Gazit, Katherine W. Ferrara, Gadi Pelled, Dan Gazit.
Science Translational Medicine 17 May 2017: Vol. 9, Issue 390, eaal3128 DOI: 10.1126/scitranslmed.aal3128

Fonte: Grazit Laboratory – Cedars-Sinai

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Vitamina C e antibiotico contro le staminali del cancro.

Posted by giorgiobertin su giugno 15, 2017

Una combinazione di vitamina C e antibiotici potrebbe essere la chiave per uccidere le cellule staminali del cancro, ad affermarlo un nuovo studio del Biomedical Research Centreal University of Salford nel Regno Unito. Si apre così la strada ad una strategia che potrebbe combattere il cancro e la sua resistenza al trattamento.

In particolare per raggiungere i loro risultati, i ricercatori hanno somministrato la Doxiciclina- un antibiotico usato per curare l’acne , la polmonite e altre infezioni – a cellule staminali del cancro [cancer stem cells (CSCs) in dosi crescenti per di 3 mesi, in presenza di vitamina C.

La doxiciclina con dosi di vitamina C, è stata in grado di rimuovere il glucosio da CSC – questo affama in modo efficace le cellule portandole alla morte.

In questo scenario, la vitamina C si comporta come un inibitore della glicolisi nella produzione di combustibili di energia nei mitocondri, la ‘motore’ della cellula“, spiega il prof. Bonuccelli.

Il team spiega che l’antibiotico induce “flessibilità metabolica“, nel senso che inibisce la capacità delle cellule di cambiare fonti di combustibile come mezzo di sopravvivenza; di conseguenza, le cellule sono lasciate con il solo glucosio come fonte di energia.

La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Oncotarget“.

Leggi il full text dell’articolo:
Vitamin C and Doxycycline: a synthetic lethal combination therapy targeting metabolic flexibility in cancer stem cells (CSCs).
De Francesco EM, Bonuccelli G, Maggiolini M, Sotgia F, Lisanti MP
Oncotarget. 2017 Jun 9. doi: 10.18632/oncotarget.18428. [Epub ahead of print]

Correlati:
VITAMIN C is up to ten times more effective at stopping cancer cell growth than pharmaceuticals such as 2-DG

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Cartilagine artificiale con proprietà simili alla naturale.

Posted by giorgiobertin su giugno 12, 2017

Gli ingegneri biomedici presso l’Università della California, Davis, hanno creato un tessuto in laboratorio simile alla cartilagine naturale resistete alla trazione. Il tessuto, cresciuto sotto tensione, ma senza un’impalcatura di sostegno, mostra proprietà meccaniche simili e biochimiche alla cartilagine naturale. I risultati sono pubblicati sulla rivista “Nature Materials“.

cartialgine
Lab-grown cartilage grown with tension (top) shows similar mechanical and chemical properties to natural cartilage, which allows our joints to move smoothly. The lower image shows computer modeling of strain distribution across the artificial tissue. (Athanasiou lab, UC Davis)

Il team, guidato dal Professor Kyriacos Athanasiou, Dipartimento di Ingegneria Biomedica, ha cresciuto i condrociti umani in un sistema privo di ponteggio, permettendo alle cellule di auto-assemblarsi e attaccarsi insieme all’interno di un dispositivo appositamente progettato. Una volta che le cellule si sono unite, sono state messe sotto tensione – leggermente allungate – nell’arco di diversi giorni. Il materiale ottenuto è del tutto simile a quello naturale.

Leggi abstract dell’articolo:
Tension stimulation drives tissue formation in scaffold-free systems
Jennifer K. Lee,Le W. Huwe,Nikolaos Paschos,Ashkan Aryaei,Courtney A. Gegg,Jerry C. Hu & Kyriacos A. Athanasiou
Nature Materials (2017) Published online 12 June 2017 doi:10.1038/nmat4917

Fonte: Università della California, Davis,

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Padova: Nefrologia ai vertici mondiali.

Posted by giorgiobertin su giugno 10, 2017

La classifica dei più importanti esperti del mondo nei vari settori della Medicina pubblicata ogni anno vede il Prof. Lorenzo Calò dell’Azienda Ospedaliera/Università di Padova confermato primo al mondo nell’ambito delle malattie renali anche per il 2017, in particolare nelle malattie genetiche rare del trasporto tubulare renale come la Sindrome di Gitelman e la Sindrome di Bartter.

equipe-calo

Queste malattie renali genetiche rare compromettono il riassorbimento tubulare renale di potassio e di magnesio. La conseguente riduzione nel sangue di potassio e magnesio può indurre l’insorgenza di aritmie cardiache che nei casi più gravi possono anche essere fatali e, seppur raramente, anche evolvere verso l’insufficienza renale cronica.
L’analisi genetica identifica la mutazione nel gene che codifica per la proteina responsabile del trasporto tubulare renale del potassio permettendo con certezza la diagnosi.

Comunicato stampa Azienda Ospedaliera di Padova

Sindrome di Gitelman

Sindrome di Bartter

Linee guida:
Gitelman syndrome: consensus and guidance from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference
Anne Blanchard, Detlef Bockenhauer, Davide Bolignano, Lorenzo A. Calò, Etienne Cosyns, Olivier Devuyst, David H. Ellison, Fiona E. Karet Frankl, Nine V.A.M. Knoers, Martin Konrad, Shih-Hua Lin, Rosa Vargas-Poussou
Kidney International 2017; 91:24-33

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Ecco perchè le cellule tumorali crescono e prosperano.

Posted by giorgiobertin su giugno 10, 2017

Alcune cellule tumorali hanno un asso nella manica per evitare la loro morte: incrementare la manutenzione dei telomeri, le “testate” protettive presenti sui cromosomi. Un gruppo di ricerca del Jackson Laboratory (JAX) guidato dal Professor Roel Verhaak in un lavoro pubblicato sulla rivista Nature Genetics ha scoperto il meccanismo della manutenzione dei telomeri di queste cellule tumorali.

Nella maggior parte delle cellule, i telomeri si accorciano nel tempo al punto in cui la divisione cellulare non è più possibile, portando alla morte cellulare. Alcune cellule, come le cellule staminali e le cellule germinali, sono in grado di continuare la divisione perché mantengono attiva la telomerasi, un enzima che allunga i telomeri. Le cellule tumorali riattivano la telomerasi attraverso la trascrittasi inversa telomerica (TERT) ed un RNA ad essa associato inversa, ma i meccanismi alla base sono sconosciuti.

telomeri

Ora i ricercatori hanno analizzato 18.430 campioni di tessuti cancerosi (in 31 diversi tipi di cancro) per determinare e confrontare le lunghezze dei telomeri e monitorare l’attività della telomerasi.
Il 73 per cento – dei tumori esprime TERT (che a sua volta aziona la riattivazione della telomerasi). Oltre all’espressione TERT, i ricercatori hanno scoperto un nuovo importante meccanismo: TERT promoter methylation.
“…abbiamo scoperto che TERT promoter methylation del DNA promuove l’espressione TERT nelle cellule tumorali“. – afferma il prof. Roel Verhaak.

Un filone di ricerca nuovo che necessita sicuramente di ulteriori studi.

Leggi abstract dell’articolo:
Systematic analysis of telomere length and somatic alterations in 31 cancer types
Floris P Barthel,Wei Wei,Ming Tang,Emmanuel Martinez-Ledesma,Xin Hu,Samirkumar B Amin,Kadir C Akdemir,Sahil Seth,Xingzhi Song,Qianghu Wang,Tara Lichtenberg,Jian Hu,Jianhua Zhang,Siyuan Zheng & Roel G W Verhaak
Nature Genetics (2017) Published online 30 January 2017 doi:10.1038/ng.3781

Fonte: Jackson Laboratory (JAX)

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Nanoparticelle paramagnetiche con anticorpi contro il cancro.

Posted by giorgiobertin su giugno 9, 2017

Gli scienziati dell’Institute for Nanobiotechnology della Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, United States, hanno creato una nanoparticella che porta due diversi anticorpi capaci di spegnere le proprietà difensive delle cellule tumorali, e attivare una robusta risposta immunitaria antitumorale nei topi. Come descritto sulla rivista “ACS Nano” il team di ricercatori è stato in grado di rallentare drasticamente la crescita del melanoma e sradicare il cancro negli animali da laboratorio.
Questa nuova strategia testata sugli animali potrebbero migliorare le immunoterapie del cancro.

immunoswitch

Utilizzando particelle di ferro paramagnetiche di circa 100 nanometri di diametro, i ricercatori hanno inserito sopra due differenti tipi di anticorpi: uno blocca una proteina chiamata programmed death ligand 1 (PD-L1), che le cellule tumorali utilizzano per mascherare se stesse alle cellule immunitarie; un’altra che stimola le cellule T, un tipo di cellula immunitaria che combatte il cancro.
Combinando queste due funzioni, spiega il prof. Schneck, è possibile efficacemente inibire il tumore e contemporaneamente accendere la capacità da parte del sistema immunitario di attaccare le cellule tumorali”.

I ricercatori stanno ora lavorando per migliorare le nanoparticelle attraverso la ricerca di combinazioni più efficaci di anticorpi da includere. Poiché le particelle sono magnetiche, essi prevedono anche di verificare se i risultati possono essere migliorati mediante magneti che guidino le particelle mantenendole nel sito del tumore.

Leggi abstract dell’articolo:
Dual Targeting Nanoparticle Stimulates the Immune System To Inhibit Tumor Growth
Alyssa K. Kosmides, John-William Sidhom, Andrew Fraser, Catherine A. Bessell, and Jonathan P. Schneck
Publication Date (Web): June 7, 2017 (Article) – DOI: 10.1021/acsnano.6b08152

 

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Un zucchero naturale contro l’aterosclerosi.

Posted by giorgiobertin su giugno 9, 2017

Una ricerca, coordinata dal prof. Babak Razani presso la Washington University School of Medicine di St. Louis, e pubblicato sulla rivista “Nature Communications“, ha concluso che il trealosio zucchero naturale può avere un ruolo protettivo contro l’aterosclerosi.
In particolare gli esperimenti condotti sugli animali hanno evidenziato che il trealosio (disaccaride-costituito da due molecole di glucosio), un tipo di zucchero naturale, può aumentare le capacità di ‘pulizia’ di un certo tipo di cellule immunitarie, riducendo così l’accumulo di placca all’interno delle arterie.

Trealosio    atherosclerosis-disease

Il prof. Razani e il suo team hanno esaminato la possibilità di incrementare l’attività di alcuni tipi di cellule immunitarie chiamate macrofagi, in modo da trattare le condizioni arterosclerotiche e metaboliche tra cui il diabete di tipo 2 e la malattia del fegato grasso.

I macrofagi sono un tipo di globuli bianchi che aiutano l’organismo a combattere le infezioni. Il loro nome deriva dalla antica terminologia greca che significa “grande mangiatore“, che è appropriato date le loro dimensioni e la responsabilità. Queste cellule del sistema immunitario sono specializzati nel “mangiare” le particelle indesiderate e espellerle come rifiuti cellulari.

Nell’aterosclerosi, i macrofagi tentano di risolvere i danni all’arteria pulendo l’area, ma vengono sopraffatti dalla natura infiammatoria delle placche. Il loro processo di pulizia viene stoppato. Siamo riusciti con il trealosio a creare dei “super-macrofagi” che riescono ad assolvere ai loro compiti“. – afferma il prof. Babak Razani.

Le placche aortiche dei topi trattati con trealosio mostravano una diminuzione di circa il 30 per cento delle dimensioni della placca. Il team ha cercato di fornire una spiegazione: il trealosio attiva una molecola chiamata TFEB, che, a sua volta, invade il nucleo dei macrofagi, si lega al suo DNA, e innesca una reazione a catena che alla fine dà alle cellule immunitarie dei “super-poteri” per combattere la placca.

Leggi abstract dell’articolo:
Exploiting macrophage autophagy-lysosomal biogenesis as a therapy for atherosclerosis
Ismail Sergin, Trent D. Evans, Xiangyu Zhang, Somashubhra Bhattacharya, Carl J. Stokes, Eric Song, Sahl Ali, Babak Dehestani, Karyn B. Holloway, Paul S. Micevych, Ali Javaheri, Jan R. Crowley, Andrea Ballabio, Joel D. Schilling, Slava Epelman, Conrad C. Weihl, Abhinav Diwan, Daping Fan, Mohamed A. Zayed & Babak Razani
Nature Communications 8, Article number: 15750 (2017) Published online: 07 June 2017 doi:10.1038/ncomms15750

Fonte: Washington University School of Medicine di St. Louis

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Potenziale bersaglio per il trattamento del cancro al cervello.

Posted by giorgiobertin su giugno 8, 2017

I ricercatori del Cancer Institute Science di Singapore (CSI Singapore) presso l’Università Nazionale di Singapore hanno scoperto che la proteina BCL6 potrebbe potenzialmente essere utilizzata come marcatore per prevedere gli esiti clinici dei pazienti affetti da glioblastoma multiforme (GBM), il tumore più maligno del cervello.

PNAS23.cover       logoNUS

In particolare, lo studio, condotto dal professor H. Phillip Koeffler e pubblicato sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS), ha trovato che i pazienti con GBM con bassi livelli di proteina BCL6 hanno un tasso di sopravvivenza più alto rispetto a quelli con l’espressione alta di BCL6. Lo studio suggerisce inoltre che BCL6 può essere un possibile bersaglio terapeutico per il glioblastoma multiforme.

Il nostro studio evidenzia BCL6 come un potenziale marker prognostico per predire la sopravvivenza globale dei pazienti con GBM. Abbiamo anche trovato che specificamente interferendo con la funzione BCL6 è possibile interrompere l’interazione BCL6-NCOR, limitando così la moltiplicazione e la diffusione. Stiamo andando avanti, e stiamo lavorando sullo sviluppo di nuovi inibitori piccole molecole per frenare l’attività BCL6, che potenzialmente potrebbe essere una strategia promettente per il trattamento di GBM“, ha detto il prof Koeffler.

Leggi abstract dell’articolo:
BCL6 promotes glioma and serves as a therapeutic target
Liang Xu, Ye Chen, Marina Dutra-Clarke, Anand Mayakonda, Masaharu Hazawa, Steve E. Savinoff, Ngan Doan, Jonathan W. Said, William H. Yong, Ashley Watkins, Henry Yang, Ling-Wen Ding, Yan-Yi Jiang, Jeffrey W. Tyner, Jianhong Ching, Jean-Paul Kovalik, Vikas Madan, Shing-Leng Chan, Markus Müschen, Joshua J. Breunig, De-Chen Lin, and H. Phillip Koeffler
PNAS 2017 114 (15) 3981-3986, doi:10.1073/pnas.1609758114

Fonte: Cancer Institute Science di Singapore (CSI Singapore)

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Un gruppo di neuroni modula l’insulina che il pancreas deve produrre.

Posted by giorgiobertin su giugno 8, 2017

Il cervello è la chiave nella regolazione dell’appetito, peso corporeo e metabolismo. In particolare, v’è un piccolo gruppo di neuroni dell’ipotalamo, chiamato POMC (Proopiomelanocortin), che rilevano e integrano i segnali sullo stato energetico dell’organismo e attivano le risposte fisiologiche appropriate. Questi neuroni sono sensibili alle fluttuazioni dei nutrienti come il glucosio, acidi grassi e aminoacidi.

neurones_pomc
Fluorescence microscopy image of the hypothalamus arcuate nucleus with POMC neurons in green (Image: Alicia G Gómez-Valadés)

Uno studio co-condotto da Institute for Research in Biomedicine (IRB Barcelona) e IDIBAPS sottolinea l’importanza dei meccanismi molecolari neuronali nella rilevazione di sostanze nutritive e nel controllo dei livelli di glucosio, con conseguente rilascio di insulina dal pancreas.

In particolare gli scienziati hanno osservato per la prima volta che la comunicazione tra l’ipotalamo e il pancreas dipende dall’attività della proteina mitofusin 1. Dagli esperimenti hanno iniziato a comprendere alcuni dettagli molecolari di questa connessione. Hanno descritto che le alterazioni sono dovute ad un eccessivo, anche se transitorio, aumento della produzione di radicali liberi dell’ossigeno (ROS) nell’ipotalamo. Quando i livelli di ROS nell’ipotalamo vengono ripristinati in laboratorio, il pancreas comincia a secernere dalle cellule beta i corretti livelli di insulina di nuovo.

I meccanismi molecolari coinvolti non sono perfettamnete noti in dettaglio. Si è evidenziato un cambiamento di forma dei mitocondri, un fenomeno noto come dinamica mitocondriale; un meccanismo di adattamento energetico a mutate condizioni metaboliche, dettate dalle esigenze cellulari.

I risultati pubblicati in “Cell Metabolism aiutano a capire il diabete in modo più dettagliato.

Leggi abstract dell’articolo:
Mitochondrial dynamics mediated by Mitofusin 1 is required for POMC neuron glucose-sensing and insulin release control
Sara Ramírez, Alicia G Gómez-Valadés, Marc Schneeberger, Luis Varela, Roberta Haddad-Tóvolli, Jordi Altirriba, Eduard Noguera, Anne Drougard, Álvaro Flores-Martínez, Mónica Imbernón, Iñigo Chivite, Macarena Pozo,…..Antonio Zorzano and Marc Claret.
Cell Metabolism (2017). doi: 10.1016/j.cmet.2017.05.010

Fonte: IRB Barcellona

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Cannabinoidi e chemioterapia per uccidere le cellule tumorali.

Posted by giorgiobertin su giugno 7, 2017

Una nuova ricerca ha confermato che i cannabinoidi – le sostanze chimiche attive della cannabis – sono efficaci nell’uccidere le cellule leucemiche, in particolare quando utilizzate in combinazione con trattamenti di chemioterapia.

Da esperimenti in laboratorio sugli animali è stato dimostrato che alcuni cannabinoidi inibiscono la crescita tumorale, promuovendo la morte delle cellule, riducendo la crescita cellulare, e bloccando lo sviluppo dei vasi sanguigni che alimentano il tumore. Ad oggi, sono stati identificati più di 100 cannabinoidi, tutti con differenti proprietà e profili chimichi.

Cannabis

Nello studio pubblicato sulla rivista “International Journal of Oncology” i ricercatori del St George’s, University of London nel Regno Unito hanno dimostrato che il cannabinoide delta-9-THC (tetraidrocannabinolo (THC)), se usato da solo, uccide le cellule leucemiche. Tuttavia, se usato in combinazione con la chemioterapia, la sua potenza risultata significativamente migliorata.
La combinazione di chemioterapia con cannabinoidi ha fornito risultati migliori rispetto alla sola chemioterapia.

Abbiamo dimostrato per la prima volta che l’ordine in cui vengono utilizzati i cannabinoidi e la chemioterapia è cruciale nel determinare l’efficacia complessiva di questo trattamento. […] I cannabinoidi sono una prospettiva molto eccitante in oncologia“. afferma il prof. Wai Liu coordinatore del progetto.

Leggi abstract dell’articolo:
Anticancer effects of phytocannabinoids used with chemotherapy in leukaemia cells can be improved by altering the sequence of their administration
Katherine A. Scott Angus G. Dalgleish Wai M. Liu
International Journal of Oncology Pages:369-377 Published online on: May 29, 2017 https://doi.org/10.3892/ijo.2017.4022

Fonte: St George’s, University of London

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L’olio d’oliva può anche aiutare a prevenire il cancro al cervello.

Posted by giorgiobertin su giugno 6, 2017

I ricercatori del Wellcome Trust Centre for Cell Biology presso l’Università di Edimburgo nel Regno Unito, hanno scoperto che l’acido oleico – un acido grasso monoinsaturo presenti nell’olio di oliva – blocca l’attività di una proteina che causa il cancro nelle cellule cerebrali. Nel lavoro pubblicato sulla rivista “Journal of Molecular Biology” concludono che l’assunzione di olio d’oliva protegge contro il cervello cancro.

olio-oliva

Precedenti ricerche hanno dimostrato che l’acido oleico può inibire l’attività patogenetica di specifiche proteine. Il dottor Michlewski e il suo team ha studiato come il composto dell’olio d’oliva agisca sull’attività delle proteine ​​miR-7, che sono dei microRNA coinvolti nella soppressione della formazione dei tumori al cervello.

I riceractori hanno trovato che l’acido oleico inibisce l’attività di una proteina cellulare chiamata Musashi homolog2, che blocca la produzione di miR-7, e di conseguenza la formazione di tumori cerebrali.

Anche se non possiamo ancora dire che l’olio d’oliva nella dieta aiuta a prevenire il cancro al cervello, i nostri risultati suggeriscono che l’acido oleico è in grado di supportare la produzione di molecole che sopprimono le cellule tumorali coltivate in laboratorio. Ulteriori studi potrebbero aiutare a determinare il ruolo che l’olio d’oliva può avere nella salute del cervello.” afferma il Dr. Gracjan Michlewski.

Scarica eleggi il documento in full text:
Oleic Acid Induces MiR-7 Processing through Remodeling of Pri-MiR-7/Protein Complex
Santosh Kumar, Angela Downie Ruiz Velasco, Gracjan Michlewski
Journal of Molecular Biology Volume 429, Issue 11, 2 June 2017, Pages 1638–1649 https://doi.org/10.1016/j.jmb.2017.05.001

Fonte: Wellcome Trust Centre for Cell Biology University of Edimburg

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Test del sangue per la diagnosi precoce di cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su giugno 5, 2017

I ricercatori del Massachusetts General Hospital (MGH) e della Harvard T.H. Chan School of Public Health a Boston, hanno messo a punto un nuovo test del sangue che riconosce precocemente il cancro al pancreas. Un test innovativo che potrebbe cambiare il modo di curare la malattia che oggi in oltre l’80% dei casi si scopre quando è ormai inoperabile.
Il test è basato su 5 marcatori potrebbero rivelarsi estremamente utile nella diagnosi precoce dell’adenocarcinoma duttale pancreatico.

pancreatic-blood-test

L’attuale gold standard tra gli esami ematici, ovvero la determinazione dei livelli di CA19-9 non è in realtà sufficientemente specifico né sensibile per garantire al paziente una maggiore sopravvivenza. Ora “abbiamo identificato un gruppo di 5 marcatori proteici per poter arrivare alla diagnosi di adenocarcinoma e poi abbiamo analizzato i dati in oltre 100 popolazioni cliniche” affermano i ricercatori che hanno pubblicato il lavoro sulla rivista “Science Translational Medicine“.

Il nuovo test si basa su un prelievo di sangue venoso e sfrutta le informazioni contenute nelle vescicole extracellulari circolanti; ha una sensibilità dell’86% e una specificità dell’81% nel diagnosticare l’adenocarcinoma duttale del pancreas.
Il test è ora pronta per essere testato in un numero più grande di pazienti, in particolare in coloro che sono ad alto rischio con una storia familiare di malattia, per esplorare il potenziale utilizzo per lo screening.

Leggi abstract dell’articolo:
Multiparametric plasma EV profiling facilitates diagnosis of pancreatic malignancy
Yang KS, Im H, Hong S, Pergolini I, Del Castillo AF, Wang R, Clardy S, Huang CH, Pille C, Ferrone S, Yang R, Castro CM, Lee H, Del Castillo CF, Weissleder R
Sci Transl Med. 2017 May 24;9(391). pii: eaal3226. doi: 10.1126/scitranslmed.aal3226.

Fonti:

Blood Test for Earlier Detection of Pancreatic Cancer Feasible – Physician’s Briefing
Blood test for pancreatic cancer shows early promise – Health Medicine Network
New test may improve pancreatic cancer diagnoses – ScienceNews
Blood Test for Pancreatic Cancer Shows Early Promise – HealthDay
Harvard-MGH Liquid Biopsy Assay Targets Early Detection of Pancreatic Cancer – 360Dx

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Nuovo possibile farmaco contro l’autismo.

Posted by giorgiobertin su giugno 5, 2017

I ricercatori dell’University of California, San Diego coordinati da prof. Robert Naviaux, hanno sperimentato un farmaco adoperato per il trattamento della malattia del sonno africana: la suramina contro l’autismo.

Il farmaco è stato testato su un gruppo molto ristretto di persone, un campione statisticamente poco significativo: 10 bambini autistici tra i 5 e i 14 anni, i “Benefici misurabili (linguaggio e socialità), anche se transitori” ci sono stati su tutti i piccoli pazienti. I primi test, condotti anche su topolini di laboratorio, sono stati molto promettenti, mostrando un evidente miglioramento dei sintomi.

Secondo gli scienziati (video) uno dei possibili motori dello sviluppo della malattia è un particolare processo biochimico delle nostre cellule. Gli scienziati lo chiamano “risposta cellulare al pericolo” (Cell danger response), determinato da un danno cellulare. Questo meccanismo, secondo gli scienziati, nell’infanzia o in gravidanza s’incepperebbe.

I ricercatori Usa che hanno pubblicato il loro lavoro sulla rivista “Annals of Clinical and Translational Neurology” stanno adesso lavorando sulla stessa categoria di farmaci della suramina, i cosiddetti antipurinergici, potenzialmente in grado di normalizzare questa risposta biochimica delle cellule.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Low-dose suramin in autism spectrum disorder: a small, phase I/II, randomized clinical trial
Robert K. Naviaux, Brooke Curtis, Kefeng Li, Jane C. Naviaux, A. Taylor Bright, Gail E. Reiner, Marissa Westerfield, Suzanne Goh, William A. Alaynick, Lin Wang, Edmund V. Capparelli, Cynthia Adams, Ji Sun, Sonia Jain, Feng He, Deyna A. Arellano, Lisa E. Mash, Leanne Chukoskie, Alan Lincoln and Jeanne Townsend
Annals of Clinical and Translational Neurology 26 MAY 2017 | DOI: 10.1002/acn3.424

Fonte: University of California, San Diego

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Analisi della flora intestinale per comprendere l’autismo.

Posted by giorgiobertin su giugno 4, 2017

I ricercatori del Cnr e dell’Università di Firenze hanno approfondito lo studio dell’insieme dei microorganismi intestinali (microbiota) di soggetti affetti da autismo.
Attraverso sofisticate tecniche di metagenomica e bioinformatica i ricercatori hanno caratterizzato le centinaia di batteri e – per la prima volta – anche i funghi presenti nell’intestino (questi ultimi rappresentano circa l’1-2% del microbiota intestinale).

microbiota

Nei soggetti presi in esame, il profilo di cinque generi microbici e uno fungino, inclusi i coliformi, Clostridium e Candida, appaiono aumentati al crescere della gravità dei sintomi. Riscontrata, inoltre, la presenza di Escherichia coli, un batterio rivelatore di stati infiammatori.

I risultati forniscono un set di marcatori preziosi per valutare e guidare studi di intervento sulla dieta, che è alla base della composizione del microbiota. La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Microbiome“.

Leggi il full text dell’articolo:
New evidences on the altered gut microbiota in autism spectrum disorders
Francesco Strati, Duccio Cavalieri, Davide Albanese, Claudio De Felice, Claudio Donati, Joussef Hayek, Olivier Jousson, Silvia Leoncini, Daniela Renzi, Antonio Calabrò and Carlotta De Filippo
Microbiome 2017 5:24 DOI: 10.1186/s40168-017-0242-1

Fonte: Università di Firenze

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Un nuovo antibiotico contro i superbatteri.

Posted by giorgiobertin su giugno 1, 2017

Un gruppo di ricerca dello Scripps Research Institute in California ha sviluppato un nuovo antibiotico potente contro la resistenza batterica.

I ricercatori hanno usato come molecola di partenza la vancomicina, un antibiotico che interferisce con la formazione della parete nelle cellule batteriche. La vancomicina è stata utilizzata clinicamente per decenni, e solo in tempi recenti sono comparsi batteri dotati di una resistenza a questa molecola.


Three modifications to vancomycin’s structure (shown in blue) give it new “mechanisms of action” for fighting infection. (Image courtesy Boger Lab.)

I ricercatori hanno provato ad aumentarne la potenza, modificando la struttura chimica dell’antibiotico fino a renderlo 1.000 volte più efficace del suo predecessore. “Con queste modifiche, serve meno antibiotico per avere lo stesso effetto“, spiega Dale Boger, autore dello studio pubblicato sulla rivista “PNAS” .

Per la prima volta nella storia degli antibiotici, la nuova vancomicina è in grado di interferire con diversi processi biologici essenziali per la sopravvivenza dei batteri.
Nonostante il nuovo antibiotico sia molto promettente, gli autori spiegano che non è ancora pronto per essere testato sull’essere umano. Prima bisogna trovare un modo di produrlo più velocemente e ad un costo minore – oggi la sintesi richiede circa 30 passaggi, e poi si potrà procedere ai test sugli animali e sugli esseri umani.

Leggi abstract dell’articolo:
Peripheral modifications of [Ψ[CH2NH]Tpg4]vancomycin with added synergistic mechanisms of action provide durable and potent antibiotics
Akinori Okanoa, Nicholas A. Isleya, and Dale L. Boger
PNAS 2017; published ahead of print May 30, 2017, doi:10.1073/pnas.1704125114

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Cancro: Nuovo target cellulare per frenare le metastasi.

Posted by giorgiobertin su maggio 31, 2017

Un team di ricercatori della Johns Hopkins ha scoperto un processo di segnalazione biochimica che induce le cellule tumorali a staccarsi da un tumore e a diffondersi in altre parti del corpo. Nello studio, pubblicato su “Nature Communications, il team ha anche riferito che l’uso combinato di due farmaci esistenti interrompe questo processo e rallenta in modo significativo la tendenza da parte delle cellule tumorali di viaggiare, un comportamento chiamato metastasi.

Hasini

A livello fondamentale, abbiamo trovato che la densità delle cellule è molto importante nell’innescare le metastasi. E’ come essere in attesa di un tavolo in un ristorante molto sovraffollato e quando arriva un messaggio che dice che è necessario prendere posto altrove.” afferma il prof. Jayatilaka primo autore.

Il prof. Jayatilaka e i suoi colleghi hanno sperimentato un mix di farmaci che ha modificato questo messaggio microscopico. I membri del team hanno avvertito che questo trattamento è stato testato in modelli animali, ma non ancora in pazienti affetti da cancro umano.

I due fattori chiave della metastasi, ha detto il coordinatore prof. Wirtz, sono la tendenza delle cellule tumorali di riprodursi molto rapidamente e la loro capacità di muoversi attraverso il tessuto circostante fino a raggiungere il flusso sanguigno, dove possono poi diffondere la malattia in altre parti del corpo. I ricercatori hanno identificato due proteine: interleuchina 6 (IL-6) e interleuchina 8 (IL-8).
IL-6 e IL-8 sembrano consegnare un messaggio alle cellule tumorali, dicendo loro di allontanarsi dal tumore primario densamente popolato”.

In studi sugli animali il team ha scoperto che l’applicazione di due farmaci Tocilizumab, un farmaco approvato per l’artrite reumatoide e in sperimentazione per il cancro ovarico, e Reparaxin come possibile trattamento per il cancro al seno, blocca i recettori che permettono alle cellule tumorali di ottenere i messaggi biochimici di trasferimento.

Leggi abstract dell’articolo:
Synergistic IL-6 and IL-8 paracrine signalling pathway infers a strategy to inhibit tumour cell migration
Hasini Jayatilaka, Pranay Tyle, Jonathan J. Chen, Minsuk Kwak, Julia Ju, Hyun Ji Kim, Jerry S. H. Lee, Pei-Hsun Wu, Daniele M. Gilkes, Rong Fan & Denis Wirtz
Nature Communications 8, Article number: 15584 (2017) doi:10.1038/ncomms15584

Fonte:  Johns Hopkins

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Virus modificato per combattere contro i tumori.

Posted by giorgiobertin su maggio 29, 2017

I ricercatori delle Université de Genève (UNIGE) e Basilea hanno dimostrato la possibilità di rafforzare il sistema immunitario con un virus geneticamente modificato con lo scopo di combattere i tumori.

merkler

Ottenere una risposta forte e specifica contro le cellule tumorali da parte del sistema immunitario è una priorità dell’immunoterapia. Ora i ricercatori hanno modificato un virus che permette al sistema immunitario di “imparare” a “reagire” contro le cellule tumorali. Testato nei topi, il virus modificato permesso di allertare il sistema immunitario, causando il reclutamento di cellule killer dirette contro le cellule tumorali. Questa ricerca, pubblicata sulla rivista “Nature Communications, apre la strada a nuove tecniche nel campo della immunoterapia.

Abbiamo trovato, in condizioni sperimentali, che la risposta immunitaria innescata da questo nuovo vettore è più forte e migliore di quella innescata da vettori tradizionali. Il tasso di risposta è migliorata“, dice il professor Merkler. In esperimenti su topi, il virus modificato è stato anche in grado di indurre risposte in alcuni tipi di tumore che non avevano risposto alla immunoterapia.
Questo virus modificato, molto promettente, è già stato brevettato con l’assistenza di Unitec, la struttura che sostiene i ricercatori presso l’Università di Ginevra.

Replicating viral vector platform exploits alarmin signals for potent CD8+ T cell-mediated tumour immunotherapy
Sandra M. Kallert, Stephanie Darbre, Weldy V. Bonilla, Mario Kreutzfeldt, Nicolas Page, Philipp Müller, Matthias Kreuzaler, Min Lu, Stéphanie Favre, Florian Kreppel, Max Löhning, Sanjiv A. Luther, Alfred Zippelius, Doron Merkler & Daniel D. Pinschewer
Nature Communications 8, Article number: 15327 (2017) Published online:26 May 2017 doi:10.1038/ncomms15327

Fonte: Université de Genève (UNIGE)

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Guarire le ferite con la terapia cellulare.

Posted by giorgiobertin su maggio 29, 2017

I ricercatori del Centre of Centre Hospitalier dell’Université de Montréal (CRCHUM), Quebec, Canada, hanno sperimentato nei topi una tecnica che permette la riprogrammazione delle cellule del sangue al fine di promuovere il processo di guarigione delle ferite cutanee. Questo approccio potrebbe rivelarsi utile nella guarigione delle ferite nei diabetici e nei pazienti vittime di grandi ustioni.

E’ noto da tempo che i macrofagi svolgono un ruolo chiave nel normale processo di guarigione delle ferite. Questi globuli bianchi specializzati in importanti processi cellulari sono essenziali per la riparazione dei tessuti; essi accelerano la guarigione, pur mantenendo un equilibrio tra le reazioni infiammatorie e anti-infiammatorie.

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Abbiamo trovato un modo per modificare specifici globuli bianchi – i macrofagi – e renderli in grado di accelerare la guarigione cutanea“, ha spiegato il professore Jean-François Cailhier, presso l’Università di Montreal. In particolare “Abbiamo scoperto che il comportamento dei macrofagi può essere controllato in modo da spostare l’ago della bilancia verso la riparazione delle cellule per mezzo di una proteina speciale chiamata Milk Fat Globule Epidermal Growth Factor-8, or MFG-E8.” Senza questa proteina, le lesioni guariscono molto più lentamente.

La tecnica è descritta sulla rivista “Journal of Investigative Dermatology“.

Leggi abstract dell’articolo:
MFG-E8 Reprogramming of Macrophages Promotes Wound Healing by Increased bFGF Production and Fibroblast Functions
Patrick Laplante, Frédéric Brillant-Marquis, Marie-Joëlle Brissette, Benjamin Joannette-Pilon, Romain Cayrol, Victor Kokta, Jean-François Cailhier
Journal of Investigative Dermatology Published online: May 16, 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.jid.2017.04.030

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Promettente un nuovo farmaco per il trattamento dell’asma grave.

Posted by giorgiobertin su maggio 27, 2017

Uno studio condotto dai ricercatori  della McMaster University coordinati dal pneumologo professore Parameswaran Nair, ha mostrato risultati promettenti per un nuovo farmaco per i pazienti di affetti da asma grave.
I risultati dello studio, pubblicato sul “New England Journal of Medicine“, dimostra che i pazienti trattati con questo potenziale nuovo farmaco, chiamato benralizumab, un anticorpo monoclonale che agisce contro la catena alfa del recettore dell’interleuchina 5, erano in grado di ridurre l’uso di corticosteroidi e prednisone per via orale più di quattro volte rispetto a quelli trattati con placebo.

Il trial clinico”ZONDA”  ha valutato l’effetto del benralizumab 30 mg in 220 pazienti di 12 paesi, in un regime di dosaggio di otto o quattro settimane  in pazienti adulti affetti asma grave.

Benralizumab

Il dato è molto impressionante“, ha detto Parameswaran Nair. “Nello studio, i pazienti sono stati in grado di ridurre la loro dose di prednisone di ben il 75 per cento, avevano il 70 per cento in meno di riacutizzazioni e il 93 per cento di visite in meno al pronto soccorso o ricoveri, mantenendo la loro funzione polmonare“.
Benralizumab elimina quasi completamente un globuli bianchi chiamati eosinofili dalla circolazione e dal tessuto polmonare. Sono necessari ulteriori studi a lungo termine con questo farmaco per essere assolutamente certi della sicurezza di questa strategia di trattamento”.

Benralizumab non è un farmaco approvato, ma è in fase di revisione regolamentare in diversi paesi, tra cui gli Stati Uniti.

Scarica e leggi il documento in full text:
Oral Glucocorticoid–Sparing Effect of Benralizumab in Severe Asthma
Parameswaran Nair, Sally Wenzel, Klaus F. Rabe, Arnaud Bourdin, Njira L. Lugogo, Piotr Kuna, Ph.D., Peter Barker, Stephanie Sproule, M.Math., Sandhia Ponnarambil, and Mitchell Goldman, for the ZONDA Trial Investigators
NEJM May 22, 2017 DOI:10.1056/NEJMoa1703501

ClinicalTrials.gov number, NCT02075255

AstraZeneca

Benralizumab Significantly Reduced Oral Corticosteroid Dosages and Asthma Exacerbation Rates for Patients with Severe, Uncontrolled Asthma: Results of the ZONDA Phase III Trial

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Tumore al cervello: Scoperto l’enzima che favorisce la crescita.

Posted by giorgiobertin su maggio 26, 2017

I ricercatori dell’Università del Texas MD Anderson Cancer Center hanno rivelato nuovi dettagli su come un enzima chiamato acetil-CoA sintetasi 2 (ACSS2) permette ai tumori cerebrali di nutrirsi, crescere e diffondersi nonostante l’ambiente circostante sia ostile. I risultati pubblicati su “Molecular Cell“, dimostrano che ACSS2 può giocare un ruolo importante per il trattamento di questa malattia spesso mortale.

Brain-cancer

ACSS2 fornisce ai tumori un vantaggio competitivo migliorando la loro capacità di utilizzare un sale di cellulare chiamato acetato come fonte di cibo a base di carbonio, piuttosto che il glucosio più desiderabile che spesso scarseggia nelle cellule tumorali. Questa linea metabolica permette alle cellule tumorali al centro del tumore di sopravvivere e crescere combattendo la carenza di nutrienti.

In sostanza quando le sostanze nutrienti situati al di fuori della cella sono limitati, ACSS2 è in grado di riprogrammare il metabolismo delle cellule tumorali, aumentando l’autofagia e permettendo ai lisosomi di ricevere, digerire e riciclare i nutrienti tanto necessarie per la sopravvivenza e la crescita cellulare.
Se si riesce a fermare la traslocazione nucleare di ACSS2 si taglia fuori la capacità di auto-mantenimento della cellula del cancro al suo livello più fondamentale.

Questi risultati chiariscono un gioco strumentale tra riprogrammazione del metabolismo e l’espressione genica nelle cellule tumorali. L’inibizione delle funzioni di ACSS2 nucleare e la via metabolica, nota come glicolisi, che converte il glucosio in energia nel tumore al seno, sembra essere un approccio efficace per il trattamento del cancro.” afferma il prof. Zhimin Lu.

Leggi abstract dell’articolo:
Nucleus-Translocated ACSS2 Promotes Gene Transcription for Lysosomal Biogenesis and Autophagy
Xinjian Li, Willie Yu, Xu Qian, Yan Xia, Yanhua Zheng, Jong-Ho Lee, Wei Li, Jianxin Lyu, Ganesh Rao, Xiaochun Zhang, Chao-Nan Qian, Steven G. Rozen, Tao Jiang, Zhimin Lu.
Molecular Cell Published: May 25, 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.molcel.2017.04.026

Fonte: Università del Texas MD Anderson Cancer Center

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