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Posts Tagged ‘biologia’

Obesità e diabete: scoperta proteina chiave.

Posted by giorgiobertin su giugno 16, 2018

Uno studio internazionale a cui ha partecipato il Deutsches Zentrum fuer Diabetesforschung (Dzd), ha individuato una nuova adipochina, molecola prodotta dal tessuto adiposo, che favorisce l’insorgere dell’insulino-resistenza e dell’infiammazione sistemica. In presenza di grave obesità questa molecola viene secreta dagli adipociti, cellule del tessuto adiposo, e rilasciata nel sangue.

Gli scienziati hanno identificato una particolare proteina, chiamata Wisp1 (Wingless-type signaling), come una adipochina pro-infiammatoria e ne hanno osservato gli effetti sull’organismo, verificando se i suoi livelli nel sangue fossero anomali nelle persone con diabete 2.
Dall’analisi è emerso per la prima volta che Wisp 1 altera in modo diretto l’azione dell’insulina nelle cellule dei muscoli e nel fegato provocando la riduzione di sensibilità all’insulina e aprendo così le porte al diabete.

diabetes-obesity

Abbiamo il sospetto che un aumento della produzione di Wisp 1 dal grasso addominale – ha dichiarato la prof.ssa Tina Hörbelt del German Diabetes Center Düsseldorf partnre del Dzd, – potrebbe essere una delle ragioni per cui spesso le persone in sovrappeso hanno un metabolismo del glucosio alterato. Una delle possibili cause dell’aumento della produzione di Wisp 1 e della secrezione dalle cellule del grasso addominale potrebbe essere un scarso apporto di ossigeno (ipossia) ai tessuti. E ciò potrebbe provocare una risposta infiammatoria sistemica“.

Lo studio, pubblicato su “Diabetologia“,  apre possibilità alla ricerca di nuove soluzioni per il trattamento del diabete. Wisp 1 potrebbe infatti diventare un nuovo target terapeutico nel tentativo di prevenirne gli effetti nocivi sulle cellule del fegato e dei muscoli.

Leggi asbtract dell’articolo:
The novel adipokine WISP1 associates with insulin resistance and impairs insulin action in human myotubes and mouse hepatocytes
Tina Hörbelt, Christopher Tacke, Mariya Markova, Daniella Herzfeld de Wiza, ………., Olga Pivovarova, D. Margriet Ouwens
Diabetologia (2018) https://doi.org/10.1007/s00125-018-4636-9

Fonte: Deutsches Zentrum fuer Diabetesforschung (Dzd)

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Le lenticchie riducono i livelli di glicemia nel sangue.

Posted by giorgiobertin su giugno 13, 2018

Il Prof. Alison Duncan del Department of Human Health and Nutritional Sciences – University of Guelph e il suo team, hanno scoperto che sostituire patate o riso con le lenticchie permette di abbassare i livelli di glucosio nel sangue di oltre il 20 per cento.

I legumi sono alimenti estremamente nutrienti che hanno il potenziale per ridurre l’impatto delle malattie croniche associate a livelli di glucosio mal gestiti“, ha detto il porf. Duncan. “Speriamo che questa ricerca possa rendere le persone più consapevoli dei benefici per la salute derivanti dall’assunzione di legumi“.

Lo studio pubblicato sulla rivista “Journal of Nutrition“, ha coinvolto 24 adulti sani alimentati con quattro piatti: solo riso bianco, mezza porzione di riso bianco mezza porzione di lenticchie verdi grandi, mezza porzione riso bianco e metà di lenticchie verdi piccole e un quarto di riso bianco e un quarto di riso rosso.

lentils

La glicemia diminuiva in quantità simili quando metà dell’amido era sostituita con ciascuno dei tre tipi di lenticchie.
Il glucosio nel sangue comprende lo zucchero presente nel sangue durante la digestione nel tratto digerente superiore e dipende dal contenuto di amido degli alimenti consumati.
L’assorbimento più lento significa che non si verifica un picco di glucosio dopo il pasto: avere alti livelli in un periodo di tempo può portare a cattiva gestione della glicemia, che è il segno distintivo del diabete di tipo 2. Essenzialmente, mangiare le lenticchie può ridurre tale rischio” – afferma Duncan.

Secondo i ricercatori i legumi contengono componenti che inibiscono gli enzimi coinvolti nell’assorbimento del glucosio e le fibre contenute in questi alimenti possono incoraggiare la produzione di acidi grassi a catena corta, che possono anche aiutare a ridurre i livelli di glucosio nel sangue.

Leggi abstract dell’articolo:
Carbohydrate Replacement of Rice or Potato with Lentils Reduces the Postprandial Glycemic Response in Healthy Adults in an Acute, Randomized, Crossover Trial
Dita Moravek Alison M Duncan Laura B VanderSluis Sarah J Turkstra Erica J Rogers Jessica M Wilson Aileen Hawke D Dan Ramdath
The Journal of Nutrition, Volume 148, Issue 4, 1 April 2018, Pages 535–541, https://doi.org/10.1093/jn/nxy018

Fonte: University of Guelph ilmiodiabete.com

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Identificati i marcatori genetici per il cancro alla prostata.

Posted by giorgiobertin su giugno 12, 2018

Un team internazionale di ricercatori esperti provenienti da Stati Uniti, Regno Unito, Svezia, Canada, Germania, Cina, Finlandia, Belgio, Spagna, Polonia, Malesia e Croazia, coordinati dagli scienziati dell’University of Southern California – USC ha trovato decine di nuovi marcatori genetici nel codice del DNA che aumentano il rischio di cancro alla prostata – una conoscenza potente che probabilmente si rivelerà utile per rilevare e prevenire la malattia.
Concentrandosi sul DNA di oltre 140.000 uomini in tutto il mondo, i ricercatori sono stati in grado di identificare 63 nuovi marcatori genetici associati al rischio di cancro alla prostata.

Genetic-markers-prostate-cancer
Cancer in the prostate gland, seen here in yellow, is common for older men. A team including USC scientists found telltale genetic traits to predict men who are most at risk. (Photo/Science Source)

Questa non è una cura, ma le informazioni possono aiutare a identificare gli uomini ad alto rischio di sviluppare il cancro alla prostata che possono beneficiare di uno screening avanzato e di una prevenzione futura mirata“, ha detto il prof. Christopher A. Haiman.
Per identificare i marcatori genetici associati al rischio di cancro alla prostata, i ricercatori hanno usato “OncoArray“, una nuova analisi del DNA, per confrontare più di mezzo milione di cambiamenti a singola lettera nel codice del DNA di quasi 80.000 uomini con cancro alla prostata e più di 61.000 uomini senza la malattia.

Abbiamo la capacità di identificare gli uomini a maggior rischio di cancro alla prostata”, ha detto Haiman. “Ora abbiamo bisogno di capire come usare questa informazione genetica per prevenire la malattia“.
Molte delle nuove varianti genetiche sono state trovate nella regione dei geni coinvolti nella comunicazione tra le cellule del sistema immunitario e altre cellule del corpo. Ciò implica che gli errori genetici nei percorsi immunitari possono influenzare il rischio di cancro alla prostata, che potrebbe avere importanti implicazioni per il potenziale trattamento futuro del cancro alla prostata con le immunoterapie.

Leggi abstract dell’articolo:
Association analyses of more than 140,000 men identify 63 new prostate cancer susceptibility loci
Fredrick R. Schumacher, Ali Amin Al Olama, […]Rosalind A. Eeles
Nature Genetics Published: 11 June 2018

Fonte: University of Southern California – USC

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Scoperte le armi segrete di un gene chiave per combattere il cancro.

Posted by giorgiobertin su giugno 12, 2018

Il professore Marco Herold e il professor Andreas Strasser del Walter and Eliza Hall Institute hanno condotto uno studio, pubblicato su “Nature Medicine“, dove spiegano come il gene P53 è in grado di prevenire la crescita del cancro.

I risultati hanno rivelato che un gruppo speciale di geni che funzionano all’interno del normale processo di riparazione del DNA del corpo erano vitali per l’efficacia di p53. Queste nuove informazioni potrebbero aiutare i medici a identificare meglio i pazienti con un aumentato rischio di sviluppare determinati tumori. Potrebbe anche aiutare a sviluppare trattamenti più sicuri e più efficaci per i pazienti.

Strasser-team
Professor Andreas Strasser, associate professor Marco Herold and Dr. Ana Janic from the Walter and Eliza Hall Institute. Credit: The Walter and Eliza Hall Institute

E’ una scoperta eccitante e senza precedenti, abbiamo trovato che il gene di riparazione del DNA MLH1 e altri geni di riparazione del DNA, sono fondamentali per la capacità di p53 di prevenire lo sviluppo di linfomi a cellule B”, ha detto il Dr. Janic.

E’ stato sorprendente scoprire che la perdita del gene di riparazione del DNA MLH1 ha impedito al p53 di funzionare correttamente, causando lo sviluppo del linfoma e, quando l’MLH1 è stata riposizionato, lo sviluppo del tumore si è bloccato.

Ad esempio, se un paziente ha un linfoma con una mutazione che disabilita il meccanismo di riparazione del DNA, i medici ora sapranno di evitare alcuni trattamenti dannosi per il DNA, come la chemioterapia, che potrebbe solo rendere il cancro più aggressivo” – concludono i ricercatori.
Ricordiamo che il 50% di tutti i tumori nel mondo si verificano a causa del fatto che p53 non funziona come dovrebbe.

Leggi abstract dell’articolo:
DNA repair processes are critical mediators of p53-dependent tumor suppression
Ana Janic, Liz J. Valente, Matthew J. Wakefield, Leon Di Stefano, Liz Milla, Stephen Wilcox, Haoyu Yang, Lin Tai, Cassandra J. Vandenberg, Andrew J. Kueh, Shinsuke Mizutani, Margs S. Brennan, Robyn L. Schenk, Lisa M. Lindqvist, Anthony T. Papenfuss, Liam O’Connor, Andreas Strasser & Marco J. Herold
Nature Medicine, Published:11 June 2018. DOI: 10.1038/s41591-018-0043-5

Fonte: Walter and Eliza Hall Institute

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Benda rigenerativa accelera la guarigione delle ferite diabetiche.

Posted by giorgiobertin su giugno 11, 2018

Un team della Northwestern University ha sviluppato un nuovo dispositivo, chiamato benda rigenerativa, che guarisce le piaghe dolorose e difficili da trattare senza l’uso di farmaci nei pazienti diabetici. Durante i test, la fasciatura ha guarito le ferite diabetiche il 33% più velocemente di una delle bende attualmente sul mercato.

La novità è che abbiamo identificato un segmento di una proteina nella pelle che è importante per la guarigione delle ferite, questo segmento viene incorporato in una molecola antiossidante che si autoaggrega a temperatura corporea per creare un’impalcatura che facilita la capacità del corpo di rigenerare i tessuti nel sito della ferita“, ha detto il prof. Guillermo Ameer. “La nuova benda non rilascia farmaci o fattori esterni per accelerare la guarigione e funziona molto bene.“Il bendaggio può essere usato per curare tutti i tipi di ferite aperte.

Rigenerative
The bandage accelerates tissue regeneration in vivo. A stained section of tissue who’s complete resorption of the hydrogel in all four groups of post-wounding. Credit: Ameer Research Lab, Northwestern University

Il segreto della benda rigenerativa di Ameer è la laminina, una proteina presente nella maggior parte dei tessuti del corpo, compresa la pelle. La laminina invia segnali alle cellule, incoraggiandoli a differenziarsi, migrare e aderire l’uno all’altro. Il team di Ameer ha identificato un segmento di laminina-12 amminoacidi in lunghezza chiamato A5G81 che è fondamentale per il processo di guarigione della ferita.

E’ stato utilizzato un frammento così piccolo di laminina piuttosto che l’intera proteina perchè può essere facilmente sintetizzato in laboratorio, rendendolo riproducibile, mantenendo bassi i costi di produzione. Il team di Ameer ha incorporato A5G81 in una benda di idrogel antiossidante sviluppata in precedenza in laboratorio.
Come descritto sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences – PNAS“, la mancanza di farmaci o di farmaci biologici permette di portare la benda sul mercato molto velocemente. I ricercatori hanno già avviato un modello pre-clinico ampio.

Leggi abstract dell’articolo:
Potent laminin-inspired antioxidant regenerative dressing accelerates wound healing in diabetes
Yunxiao Zhu, Zdravka Cankova, Marta Iwanaszko, Sheridan Lichtor, Milan Mrksich, and Guillermo A. Ameer
PNAS June 11, 2018. 201804262; published ahead of print June 11, 2018. https://doi.org/10.1073/pnas.1804262115

Fonte: Northwestern University

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Come distruggere le difese protettive del tumore.

Posted by giorgiobertin su giugno 8, 2018

I ricercatori del Babraham Institute hanno dimostrato che alcuni tumori non usano uno, ma due livelli di protezione contro il sistema immunitario. Colpire un livello ha potenziato gli effetti protettivi del secondo e viceversa. La ricerca dimostra che un duplice approccio rivolto a entrambi i tipi di cellule contemporaneamente può offrire un percorso promettente per lo sviluppo di nuove immunoterapie per il cancro.

immunoterapia

Lo sviluppo e la crescita di un tumore canceroso si verificano spesso nonostante un sistema immunitario pienamente funzionante, in grado di riconoscere e uccidere le cellule tumorali. I tumori sequestrano alcune cellule del nostro sistema immunitario per creare un ambiente permissivo alla crescita e proteggere dagli elementi antitumorali. In particolare, i tumori reclutano alleati delle cellule immunitarie, cellule chiamate macrofagi associati al tumore (TAM – tumor-associated macrophages) e cellule T regolatorie (Foxp3+ regulatory T – Treg), per eludere l’attacco immunitario.

L’inibizione specifica del reclutamento di TAM si ottiene bloccando le azioni di una proteina chiamata fattore stimolante le colonie (CSF1), riducendo la crescita del tumore nei modelli murini.
Allo stesso modo, inibendo l’azione delle cellule Treg nei topi mediante l’inattivazione di un enzima chiave chiamato PI3K delta si protegge da una gamma di tumori. Un inibitore PI3K delta è approvato per il trattamento della leucemia linfocitica cronica (CLL) e del linfoma follicolare non-Hodgkin.

Nella ricerca del team americano è stato utilizzato un modello murino di cancro del colon-retto, e si è dimostrato che inibendo congiuntamente TAM e cellule Treg sostanzialmente si inibisce la crescita del tumore.
I risultati della ricerca suggeriscono nuovi obiettivi per le immunoterapie tumorali.

Leggi il full text dell’articolo:
Compensation between CSF1R+ macrophages and Foxp3+ Treg cells drives resistance to tumor immunotherapy.
Gyori, D., Lim, E.L., Grant, F., Spensberger, D., Roychoudhuri, R., Shuttleworth, S.J., Okkenhaug, K., Stephens, L.R., Hawkins, P.T.
JCI Insight. 2018;3(11):e120631  First published June 7, 2018 10.1172/jci.insight.120631

Fonte: Babraham Institute

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Scoperto biomarcatore chiave del morbo di Parkinson nella retina.

Posted by giorgiobertin su giugno 8, 2018

Una ricerca che coinvolge scienziati dell’Università di Alicante e di Istituzioni americane ha dimostrato che l’accumulo di una proteina nota come alfa-sinucleina nella retina è un biomarcatore chiave del Parkinson che potrebbe aiutare a rilevare il grado di gravità della malattia.

α‐synuclein in the retina

La ricerca è stato condotto con retine di pazienti deceduti di Parkinson, donati al Sun Banner, un centro dedicato allo studio di questa malattia. I ricercatori Cuenca e Ortuño Lizarán spiegano, che hanno studiato in dettaglio la proteina alfa-sinucleina come uno dei principali segni patologici che vengono solitamente analizzati per determinare la malattia di Parkinson. I pazienti di Parkinson presentano come segno caratteristico di questa malattia un accumulo della proteina summenzionata nel cervello, formando una struttura chiamata corpi di Lewy, e questo numero aumenta con il progredire della malattia.

Per la prima volta, sono stati identificati corpi di Lewy in retine di persone affette dal morbo di Parkinson. “L’accumulo di questa proteina nella retina che forma corpi di Lewy è simile a quella che si trova nel cervello nei pazienti con Parkinson. Crediamo che l’alfa-sinucleina sia un utile biomarker per il Parkinson, può mostrare il grado di gravità della malattia e riflette, in qualche modo, ciò che sta accadendo nel cervello” – affermano i ricercatori.

La malattia di Parkinson è caratterizzata dalla degenerazione dei neuroni dopaminergici, che rilasciano dopamina, un neurotrasmettitore chiave per la funzione motoria, e le persone che soffrono di questa malattia spesso hanno disturbi visivi.

Il lavoro è stato pubblicato su “Movement Disorders“.

Leggi abstract dell’articolo:
Phosphorylated α-synuclein in the retina is a biomarker of Parkinson’s disease pathology severity
Ortuño-Lizarán I., Beach T. G., Serrano G. E., Walker D. G., Adler C. H. and Cuenca, N.
Movement Disorders (2018). https://doi.org/10.1002/mds.27392

Fonte: Università di Alicante

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Realizzato l’atlante delle proteine del sangue.

Posted by giorgiobertin su giugno 7, 2018

È stato realizzato il primo “atlante genetico” delle proteine umane del sangue, che dovrebbe aiutare a comprendere meglio una vasta gamma di malattie e a sviluppare nuovi farmaci più efficaci. La creazione è stata fatta da un gruppo internazionale di ricercatori guidati dall’Università di Cambridge, in collaborazione con l’azienda farmaceutica Msd.

blood

I ricercatori guidati dal prof. Benjamin Sun, infatti, hanno utilizzato una nuova tecnologia chiamata SOMAscan per analizzare più di 3.600 proteine in campioni di sangue di circa 3.300 persone, delle quali hanno anche esaminato il Dna: come risultato hanno scoperto quasi 2.000 associazioni genetiche con circa 1.500 proteine.

“Grazie alla rivoluzione genomica negli ultimi dieci anni, siamo stati bravi a trovare associazioni statistiche tra genoma e malattia, ma la difficoltà è stata quella di identificare i geni e le vie che causano la malattia” – afferma il prof. Benjamin Sun

I dati genetici proteomici contenuti nel database potrebbero essere utilizzati per la scoperta di nuovi farmaci attraverso nuovi approfondimenti sugli obiettivi proteici di farmaci già esistenti. Collegando farmaci, proteine, variazioni genetiche e malattie, il team ha suggerito farmaci esistenti che potrebbero essere utilizzati anche per trattare una malattia diversa e una maggiore fiducia che alcuni farmaci attualmente in fase di sviluppo potrebbero avere successo in studi clinici.

“Forse in futuro questa potrà diventare un’analisi di routine: con un semplice check-up permetterebbe di scoprire subito le malattie alle quali siamo suscettibili e i farmaci ai quali l’organismo risponde meglio”. “Sarebbe un importantissimo strumento di analisi per capire in modo più completo lo stato di salute di una persona”.

Leggi abstract dell’articolo:
Genomic atlas of the human plasma proteome
Benjamin B. Sun, Joseph C. Maranville, […]Adam S. Butterworth
Naturevolume 558, pages73–79 (2018) Published: 06 June 2018 doi:10.1038/s41586-018-0175-2

Fonte: University of Cambridge,

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Nuovo approccio al trattamento delle malattie infiammatorie.

Posted by giorgiobertin su giugno 7, 2018

Gli scienziati della University of California San Diego School of Medicine hanno scoperto che è possibile bloccare l’infiammazione nei topi con un anticorpo naturale che lega le molecole di fosfolipidi ossidati (oxidized phospholipids – OxPL) sulle superfici cellulari che vengono modificate dall’infiammazione. Anche durante una dieta ricca di grassi, l’anticorpo proteggeva i topi dalla formazione della placca arteriosa, dall’indurimento delle arterie e dalle malattie del fegato e prolungava le loro vite.

Witztum_OxPL
The aorta of a mouse model of atherosclerosis on a high-fat diet for 12 months (top) has significantly more plaques (bright red) than the aorta of the same type of mouse that also produces the anti-inflammatory E06 antibody (bottom).

Lo studio, pubblicato su “Nature“, segna la prima dimostrazione in un sistema vivente che OxPL innesca l’infiammazione e porta alla formazione della placca, secondo i ricercatori, che aggiungono che i risultati suggeriscono anche un nuovo approccio per prevenire o invertire un certo numero di malattie infiammatorie.
Ovunque si verifichi l’infiammazione, si ottiene OxPL“, ha detto il professoere Joseph Witztum. “Non significa che OxPL è la causa, ma sicuramente gioca un ruolo importante.”

Alcuni fosfolipidi – le molecole che costituiscono le membrane cellulari – sono soggetti a modifiche da parte di specie reattive dell’ossigeno, formando OxPL. Questo evento è particolarmente comune in condizioni infiammatorie come l’aterosclerosi, in cui si formano le placche che bloccano le arterie.

I ricercatori hanno generano un pezzo di anticorpo chiamato E06 che è sufficiente per legare OxPL e prevenire la capacità di causare l’infiammazione nelle cellule immunitarie, ma non abbastanza da causare l’infiammazione da sola. Rispetto ai topi di controllo, i topi con anticorpi E06 presentavano un’aterosclerosi del 28-57 % in meno, anche dopo un anno, nonostante avessero alti livelli di colesterolo. L’anticorpo diminuiva anche la calcificazione della valvola aortica (indurimento e restringimento delle valvole aortiche), la steatosi epatica (malattia del fegato grasso) e l’infiammazione del fegato. L’anticorpo E06 ha anche prolungato la vita dei topi.

Witztum e il team stanno testando l’anticorpo E06 nei modelli murini di malattie umane legate all’infiammazione, come l’osteoporosi (perdita ossea) e la steatoepatite non alcolica

Leggi abstract dell’articolo:
Oxidized phospholipids are proinflammatory and proatherogenic in hypercholesterolaemic mice
Xuchu Que, Ming-Yow Hung, Calvin Yeang, Ayelet Gonen, Thomas A. Prohaska, Xiaoli Sun, Cody Diehl, Antti Määttä, Dalia E. Gaddis, Karen Bowden, Jennifer Pattison, Jeffrey G. MacDonald, Seppo Ylä-Herttuala, Pamela L. Mellon, Catherine C. Hedrick, Klaus Ley, Yury I. Miller, Christopher K. Glass, Kirk L. Peterson, Christoph J. Binder, Sotirios Tsimikas & Joseph L. Witztum
Nature Published: 06 June 2018

Fonte: University of California San Diego School of Medicine

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Riparata la lesione acuta del midollo spinale nelle scimmie.

Posted by giorgiobertin su giugno 7, 2018

Le lesioni del midollo spinale sono tra le condizioni mediche più severe e difficili da trattare, di solito con conseguenti disabilità permanenti inclusa perdita della funzione muscolare, sensazione e funzioni autonome.

Un team di ricercatori della Beihang University e Capital Medical University, coordinati dal professore Li Xiaoguang, ha scoperto che un nuovo tipo di materiale bioattivo e biodegradabile, il NT3-chitosano può aiutare a curare le lesioni spinali. Nelle scimmie rhesus, il materiale ha provocato una rigenerazione neurale nuova e robusta, un recupero funzionale sensoriale e motorio.

NT3-chitosan
CST tracking with unilateral BDA injections. (A) A diagram of BDA injections in uninjured and NT3-chitosan monkeys. (B–D) Longitudinal sections of monkey spinal cord 11 wk after BDA injections in normal (uninjured, animal 30) (B), lesion control (animal 5) (C), and NT3-chitosan (animal 18) (D) monkeys more than a year after the initial operation. DAPI (blue), BDA (red), and GFAP (green) fluorescent images are shown. ROI, region of interest; small white arrows marked regenerated BDA-positive fibers. Credit: (c) 2018 PNAS. DOI: 10.1073/pnas.1804735115

Il chitosano funge da matrice che contiene e rilascia gradualmente NT3 sul sito della lesione per un periodo relativamente lungo. Negli studi sui roditori, la struttura NT3-chitosano ha inibito le cellule infiammatorie e ha attratto cellule staminali neurali endogene a proliferare, differenziare e alla fine formare reti neuronali per trasmettere segnali neurali da e verso il cervello.

“Questo studio che utilizza primati non umani rappresenta un progresso sostanziale nel tradurre gli studi iniziali usando i roditori per la terapia umana” – afferma il prof. Xiaoguang Li. Mentre lo studio si è concentrato sul trattamento del danno acuto, i ricercatori ritengono che si dimostrerà applicabile anche nel trattamento delle lesioni spinali croniche.

I risultati sono pubblicati sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States – PNAS“.

Leggi abstract dell’articolo:
NT3-chitosan enables de novo regeneration and functional recovery in monkeys after spinal cord injury
Jia-Sheng Rao, Can Zhao, Aifeng Zhang, Hongmei Duan, Peng Hao, Rui-Han Wei, Junkui Shang, Wen Zhao, Zuxiang Liu, Juehua Yu, Kevin S. Fan, Zhaolong Tian, Qihua He, Wei Song, Zhaoyang Yang, Yi Eve Sun, and Xiaoguang Li
PNAS May 29, 2018. 201804735; published ahead of print May 29, 2018. https://doi.org/10.1073/pnas.1804735115

Fonte: Capital Medical University

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Cancro al seno: bene una nuova immunoterapia sperimentale.

Posted by giorgiobertin su giugno 6, 2018

L’immunoterapia è una forma di terapia del cancro che aumenta il sistema immunitario del corpo nella lotta contro i tumori. Il trasferimento cellulare adottivo (ACT – Adoptive cell transfer), in particolare, è un tipo di immunoterapia che rafforza uno specifico tipo di cellula immunitaria: le cellule T.

Nella ACT, gli operatori sanitari raccolgono cellule T dal tumore maligno e isolano le cellule immunitarie che sono le più aggressive contro il cancro. Successivamente, coltivano queste cellule T in gran numero in laboratorio e quindi le reintroducono nel corpo del paziente per via endovenosa. Questa tecnica si è dimostrata essere efficace nel trattamento di diversi tumori, come il melanoma, il cancro del polmone e i tumori della vescica. Questi cancri sono tutti caratterizzati da un alto livello di mutazioni. Non è particolarmente efficace contro i tumori che hanno meno mutazioni, come il cancro allo stomaco, il cancro dell’esofago, il cancro alle ovaie e il cancro al seno.

MRI-scan-breast-cancer
Left: CT scans of a woman with breast cancer before TIL therapy show a lesion invading the chest wall (top) and metastatic lesions in the liver (bottom). Right: Scans 14 months after treatment show all lesions have disappeared. Credit: National Cancer Institute

Ora una nuova e migliorata forma di ACT, descritta su “Nature Medicine“, ha portato a una regressione completa del cancro al seno in un paziente che in precedenza non aveva risposto a tutti gli altri trattamenti, compresa la chemioterapia e la terapia ormonale. Questa nuova forma sperimentale di immunoterapia consiste nell’utilizzare cellule chiamate linfociti infiltranti il ​​tumore (tumor-infiltrating lymphocytes – TILS).

I ricercatori del National Cancer Institute (NCI), hanno rivelato 62 diverse mutazioni e testato quale TILS aveva la capacità di riconoscere queste mutazioni. “Abbiamo sviluppato un metodo ad alto rendimento“, afferma il prof. Steven Rosenberg, “per identificare le mutazioni presenti in un cancro che sono riconosciute dal sistema immunitario“.
Poiché questo nuovo approccio all’immunoterapia dipende dalle mutazioni, non dal tipo di cancro, è in un certo senso un progetto che possiamo usare per il trattamento di molti tipi di cancro” – conclude il prof. Rosemberg.

Leggi abstract dell’articolo:
Immune recognition of somatic mutations leading to complete durable regression in metastatic breast cancer
Nikolaos Zacharakis, Harshini Chinnasamy, Mary Black, Hui Xu, Yong-Chen Lu, Zhili Zheng, Anna Pasetto, Michelle Langhan, Thomas Shelton, Todd Prickett, Jared Gartner, Li Jia, Katarzyna Trebska-McGowan, Robert P. Somerville, Paul F. Robbins, Steven A. Rosenberg, Stephanie L. Goff & Steven A. Feldman
Nature Medicine (2018) Published: 04 June 2018 doi:10.1038/s41591-018-0040-8

Clinical trial, see: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01174121

Fonte: Surgery Branch, National Cancer Institute, National Institutes of Health, Bethesda,, USA

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Globuli del sangue trasformati in neuroni funzionali.

Posted by giorgiobertin su giugno 5, 2018

Le cellule immunitarie umane nel sangue possono essere convertite direttamente in neuroni funzionali in laboratorio in circa tre settimane con l’aggiunta di solo quattro proteine, a scoprirlo i ricercatori della Stanford University School of Medicine.
La trasformazione non richiede alle cellule di entrare per la prima volta in uno stato chiamato pluripotenza, ma avviene invece attraverso un processo più diretto chiamato transdifferenziazione.

La conversione avviene con efficienza relativamente alta – generando fino a 50.000 neuroni da 1 millilitro di sangue – e può essere ottenuta con campioni di sangue freschi o precedentemente congelati e conservati, il che aumenta enormemente le opportunità per lo studio di disturbi neurologici come la schizofrenia e l’autismo.

transdifferenziazione

Nel nuovo studio, pubblicato sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences” – PNAS, il prof. Marius Wernig e il suo team si sono concentrati su cellule immunitarie altamente specializzate chiamate cellule T che circolano nel sangue. Le cellule T ci proteggono dalle malattie riconoscendo e uccidendo cellule infette o cancerose. “È piuttosto scioccante quanto sia semplice convertire le cellule T in neuroni funzionali in pochi giorni” – afferma Wernig.

I neuroni umani risultanti non sono perfetti. Non hanno la capacità di formare sinapsi mature, o connessioni, l’una con l’altra. Ma sono in grado di svolgere le principali funzioni fondamentali dei neuroni, i ricercatori sono fiduciosi che saranno in grado di ottimizzare ulteriormente la tecnica in futuro. “Ora abbiamo un modo per studiare direttamente la funzione neuronale di, in linea di principio, centinaia di persone con schizofrenia e autismo” – conclude il prof. Wernig.

Leggi abstract dell’articolo:
Transdifferentiation of human adult peripheral blood T cells into neurons
Koji Tanabe, Cheen Euong Ang, Soham Chanda, Victor Hipolito Olmos, Daniel Haag, Douglas F. Levinson, Thomas C. Südhof, and Marius Wernig
PNAS June 4, 2018. 201720273; published ahead of print June 4, 2018. https://doi.org/10.1073/pnas.1720273115

Fonte: Stanford University School of Medicine.

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Scoperta la proteina che rallenta l’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su giugno 1, 2018

I ricercatori dell’University of Texas Southwestern Medical Center hanno scoperto che una mutazione della proteina denominata Beclin-1 sembrerebbe essere in grado non solo di allungare la vita, ritardando la vecchiaia, ma perfino di preservare la salute dalle malattie, più o meno gravi, a cui si va incontro in età avanzata.

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The UTSW research team that reported on autophagy in Nature includes, from left: (front) Drs. Ming Chang Hu, Beth Levine, and Orson Moe, and (back) Salwa Sebti and Álvaro Fernández.

Il meccanismo in cui questa proteina è coinvolta è quello dell’autofagia, il processo che una cellula usa per smaltire sostanze indesiderate o tossiche che possono danneggiare la salute cellulare. Più le cellule si ‘puliscono‘ più la vita sembra allungarsi e la salute migliorare. Quando si invecchia, questo processo si riduce. Una mutazione della beclin-1, allora, eviterebbe la riduzione di questo meccanismo.

In particolare la mutazione nella proteina autofagica Beclin 1, diminuisce il suo legame con un’altra proteina, Bcl-2, che normalmente inibisce la funzione di Beclin 1 nell’autofagia.
Gli esperimenti, come pubblicato sulla rivista “Nature“, hanno evidenziato che i topi con livelli persistentemente aumentati di autofagia vivono più a lungo e sono più sani.

“I risultati suggeriscono che è importante aumentare l’autofagia su base cronica per trattare malattie come la neurodegenerazione. Inoltre, rivelano un obiettivo specifico per lo sviluppo di farmaci che aumentano l’autofagia – vale a dire l’interruzione del legame di Beclin 1 con Bcl-2. Questi studi hanno importanti implicazioni per la salute umana e per lo sviluppo di farmaci per migliorarla“, afferma il dott. Beth Levine.

Leggi abstract dell’articolo:
Disruption of the beclin 1–BCL2 autophagy regulatory complex promotes longevity in mice
Álvaro F. Fernández, Salwa Sebti[…]Beth Levine
Nature Published: 30 May 2018 doi:10.1038/s41586-018-0162-7

Fonte: University of Texas Southwestern Medical Center

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Un comune antimicrobico causa infiammazione al colon.

Posted by giorgiobertin su maggio 31, 2018

Un grande gruppo di ricerca guidato dal prof. Guodong Zhang presso l’University of Massachusetts Amherst, riferisce che l’ingrediente antimicrobico triclosan, trovato in saponi e dentifrici tra gli altri prodotti, potrebbe avere effetti negativi sull’infiammazione del colon e sul cancro del colon alterando il microbiota intestinale, i microbi trovato nel nostro intestino.

triclosan-toothpaste triclosan

Lo studio riportato su “Science Translational Medicine” suggerisce che il trattamento a breve termine con triclosan a bassa dose ha causato un’infiammazione del colon di basso grado e uno sviluppo esagerato della colite e cancro del colon associato alla colite nei topi. “Questi risultati, per la prima volta, suggeriscono che il triclosan potrebbe avere effetti negativi sulla salute dell’intestino” – afferma il prof. Zhang.

Poiché questo composto è così ampiamente utilizzato, il nostro studio suggerisce che vi è un’urgente necessità di valutare ulteriormente l’impatto dell’esposizione triclosan sulla salute dell’intestino in preparazione alla potenziale istituzione di ulteriori politiche di regolamentazione“. “In tutti i modelli murini testati, il triclosan ha promosso l’infiammazione del colon e la tumorigenesi del colon” riferisce il prof. Zhang.

Anche se limitato ai modelli murini, “questo lavoro suggerisce che gli effetti del triclosan sulla salute umana dovrebbero essere esaminati più da vicino”, hanno riferito i ricercatori.

Leggi abstract dell’articolo:
A common antimicrobial additive increases colonic inflammation and colitis-associated colon tumorigenesis in mice
BY HAIXIA YANG, WEICANG WANG, KYMBERLEIGH A. ROMANO, MIN GU, KATHERINE Z. SANIDAD, DAEYOUNG KIM, JUN YANG, BIRGITTA SCHMIDT, DIPAK PANIGRAHY, RUISONG PEI, DEREK A. MARTIN, E. ILKER OZAY, YUXIN WANG, MINGYUE SONG, BRADLEY W. BOLLING, HANG XIAO, LISA M. MINTER, GUANG-YU YANG, ZHENHUA LIU, FEDERICO E. REY, GUODONG ZHANG
SCIENCE TRANSLATIONAL MEDICINE30 MAY 2018 Vol. 10, Issue 443, eaan4116 DOI: 10.1126/scitranslmed.aan4116

Fonte: University of Massachusetts Amherst

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Nuova classe di farmaci contro i tumori aggressivi.

Posted by giorgiobertin su maggio 30, 2018

Un team di ricercatori della Technical University of Munich (TUM) ha dimostrato che una nuova classe di farmaci noti come inibitori di SHP2 è anche efficace contro i tumori aggressivi e difficili da trattare come i polmoni e tumori pancreatici. Gli studi clinici attualmente in corso avevano precedentemente escluso i pazienti con questi tumori.

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Kathrin Ciecielski e la prof.ssa Hana Algül (a destra) discutono i risultati dello studio. (Immagine: A. Heddergott/TUM)

Il tumore polmonare e pancreatico vengono definiti collettivamente come tumori KRAS, poiché condividono lo stesso errore genetico. Questo errore significa che la proteina KRAS, coinvolta, tra le altre cose, nella divisione cellulare, non funziona più correttamente ed è sempre attiva. Di conseguenza, le cellule si dividono fuori controllo, portando alla formazione di tumori.
Il problema, tuttavia, è che la proteina KRAS è anche attiva e svolge un ruolo cruciale nelle cellule sane, quindi la semplice disattivazione con farmaci non è un’opzione.

Nei loro esperimenti sui topi con proteina KRAS difettosa, quando è stata rimossa la proteina SHP2, gli animali non hanno più sviluppato tumori. Con questi risultati, il gruppo di ricerca è stato in grado di dimostrare che l’SHP2 è essenziale per la formazione del tumore e che l’SHP2 potrebbe essere anche un bersaglio farmacologico chiave nei tumori KRAS aggressivi.
Il team ha confermato i risultati usando degli inibitori SHP2. Quando ai topi è stato somministrato un inibitore SHP2, i tumori esistenti sono cresciuti più lentamente ed erano più facili da controllare.

Leggi abstract dell’articolo:
Mutant KRAS-driven cancers depend on PTPN11/SHP2 phosphatase
Ruess, D. A., G. J. Heynen, K. J. Ciecielski, J. Ai, A. Berninger, D. Kabacaoglu, K. Görgülü, Z. Dantes, S. M. Wörmann, K. N. Diakopoulos, A. F. Karpathaki, M. Kowalska, E. Kaya-Aksoy, L. Song, E. A. Zeeuw van der Laan, M. P. López-Alberca, M. Nazaré, M. Reichert, D. Saur, M. Erkan, U. T. Hopt, B. Sainz Jr., W. Birchmeier, R. M. Schmid, M. Lesina and H. Algül
Nature Medicine, 2018, DOI: 10.1038/s41591-018-0024-8

Fonte: Technical University of Munich (TUM)

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Le cellule tumorali evadono la morte attraverso la riparazione del DNA.

Posted by giorgiobertin su maggio 30, 2018

Uno studio sul carcinoma mammario condotto presso l‘Institute for Research in Biomedicine (IRB Barcelona) identifica il ruolo chiave di p38 nel salvaguardare le cellule tumorali dall’eccessivo accumulo di danni al DNA, che altrimenti causerebbe la morte cellulare.

È stato dimostrato che il blocco di p38 aumenta la morte delle cellule tumorali, causando la contrazione dei tumori. La combinazione di inibitori della p38 con farmaci chemioterapici (taxani) rafforza, accelera o prolunga l’effetto antitumorale nei tumori derivati ​​dai pazienti cresciuti nei topi.

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Image of breast cancer cells derived from a mouse mammary tumour (in blue: nucleus, in green: tubulin) Author: Begoña Cánovas, IRB Barcelona

I ricercatori hanno usato inibitori della p38 per bloccare l’azione di questa proteina nelle cellule tumorali. Questi inibitori sono già utilizzati in analisi cliniche che coinvolgono pazienti, ma per altre malattie.
In particolare sono stati utilizzati nove tumori da pazienti, coltivati ​​nei topi da esperimento. In sette di questi tumori, tra cui ER e triplo negativo, l’inibitore p38 ha rafforzato, accelerato o prolungato l’effetto antitumorale dei taxani.

I risultati, pubblicati sulla rivista “Cancer Cell“, dimostrano che la proteina p38alpha protegge le cellule tumorali attivando un meccanismo di riparazione del DNA. A questo proposito, p38 salvaguarda le cellule tumorali dall’eccessivo accumulo di errori o mutazioni del DNA. “Le cellule tumorali tendono intrinsecamente ad accumulare danni al DNA, ma in alcuni questo accumulo è maggiore, e abbiamo osservato che queste cellule sono più dipendenti dall’attività di p38“, spiega il prof. Angel Nebreda.

I taxani prevengono la divisione cellulare danneggiando i cromosomi e causando instabilità cromosomica. Come sospettato, dato che p38 ostacola questa azione, se disattiviamo la funzione di questa proteina nelle cellule, perdono la loro protezione e i taxani possono essere più efficaci” affermano i ricercatori. “I nostri risultati dovranno essere confermati in un numero maggiore di tumori da pazienti“.

Leggi abstract dell’articolo:
Targeting p38α Increases DNA Damage, Chromosome Instability, and the Anti-tumoral Response to Taxanes in Breast Cancer Cells
Begoña Cánovas, Ana Igea, Alessandro A. Sartori, Roger R. Gomis, Tanya T. Paull, Michitaka Isoda, Héctor Pérez-Montoyo, Violeta Serra, Eva González-Suárez, Travis H. Stracker, Angel R. Nebreda
Cancer Cell Published: May 24, 2018 DOI: https://doi.org/10.1016/j.ccell.2018.04.010

Fonte: Institute for Research in Biomedicine (IRB Barcelona) 

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Virus riprogrammati per attaccare il cancro.

Posted by giorgiobertin su maggio 29, 2018

I virus sono agenti infettivi di piccole dimensioni, in rapida replicazione, che possono sopravvivere solo all’interno delle cellule di altri organismi. Sono noti per causare malattie e sofferenze, gli scienziati della School of Medicine, Cardiff University, hanno progettato un modo per usarli come una forza positiva nella lotta contro il cancro.

Adenovirus

I ricercatori hanno “addestrato” con successo i virus per riconoscere il cancro ovarico e ucciderlo senza danneggiare alcun tessuto sano. “I virus riprogrammati sono già stati utilizzati nelle procedure di terapia genica per trattare una serie di malattie, dimostrando che possono essere addestrati dall’essere in pericolo di vita in agenti potenzialmente salvavita” – afferma il prof. Alan Parker.
Abbiamo preso un virus comune e ben studiato e l’abbiamo completamente ridisegnato in modo che non possa legarsi a cellule sane, ma cerchi invece una specifica proteina marcatore chiamata alfa-v-beta-6 (αvβ6) integrina, che è unica per alcune cellule tumorali, permettendole di invaderle”.

In particolare, abbiamo introdotto il virus riprogrammato sul cancro ovarico, che ha identificato e distrutto con successo, un progresso entusiasmante che offre un potenziale reale per i pazienti con una varietà di tumori” – afferma il prof. Parker.

In futuro, i ricercatori sperano di perfezionare ulteriormente la loro arma virale. Vogliono addestrare il virus a riconoscere una componente proteica che è condivisa da tumori ovarici, mammari, pancreatici, polmonari e orali. Nei prossimi anni, sperano che i virus riprogrammati raggiungano la fase di sperimentazione clinica.

Leggi abstract dell’articolo:
Ad5NULL-A20 – a tropism-modified, αvβ6 integrin-selective oncolytic adenovirus for epithelial ovarian cancer therapies
Hanni Uusi-Kerttula, James A Davies, Jill Thompson, Phonphimon Wongthida, Laura Evgin, Kevin G. Shim, Angela Bradshaw, Alexander T Baker, Pierre J Rizkallah, Rachel Jones, Louise Hanna, Emma Hudson, Richard Vile, John D Chester and Alan L Parker
Clinical Cancer Research May 24, 2018, doi: 10.1158/1078-0432.CCR-18-1089

Fonte: School of Medicine, Cardiff University

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Il microbioma intestinale controlla la funzione immunitaria antitumorale del fegato.

Posted by giorgiobertin su maggio 25, 2018

Gli scienziati del Center for Cancer Research (CCR) presso il National Cancer Institute (NCI)hanno trovato una connessione tra i batteri nell’intestino e le risposte immunitarie antitumorali nel fegato. I risultati pubblicati sulla rivista “Science” hanno implicazioni per la comprensione dei meccanismi che portano al cancro del fegato e agli approcci terapeutici per curarli.

Microbioma

Quello che abbiamo trovato usando diversi modelli tumorali è che se tratti topi con antibiotici e quindi esaurisci certi batteri, puoi cambiare la composizione delle cellule immunitarie del fegato, influenzando la crescita del tumore nel fegato“, ha detto il prof. Tim Greten, che ha guidato lo studio.

Il trattamento antibiotico ha aumentato il numero di un tipo di cellula immunitaria chiamata cellule NKT nel fegato dei topi. Ulteriori esperimenti hanno dimostrato che, in tutti i modelli murini, la riduzione della crescita del tumore epatico derivante dal trattamento antibiotico dipendeva da queste cellule NKT.  Nello specifico l’accumulo delle cellule NKT nel fegato derivava da un aumento nell’espressione di una proteina chiamata CXCL16 sulle cellule che rivestono l’interno dei capillari nel fegato.

E’ stato scoperto sempre dagli stessi ricercatori che gli acidi biliari controllano anche l’espressione della proteina CXCL16 nel fegato degli umani. Sebbene questi risultati siano preliminari, il nuovo meccanismo descritto in questo studio potrebbe potenzialmente essere applicato ai pazienti oncologici.

Leggi abstract dell’articolo:
Gut microbiome-mediated bile acid metabolism regulates liver cancer via NKT cells.
Ma C, Han M, Heinrich B, et al.
Science 25 May 2018: Vol. 360, Issue 6391, eaan5931 DOI: 10.1126/science.aan5931

Fonte: Center for Cancer Research (CCR)

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Le mutazioni di Tau possono aumentare il rischio di cancro.

Posted by giorgiobertin su maggio 24, 2018

Le mutazioni della proteina tau, comunemente associate a disturbi neurodegenerativi, possono costituire un nuovo fattore di rischio per il cancro, secondo i risultati pubblicati su “Cancer Research”, una rivista scientifica dell’American Association for Cancer Research.

Alzheimer

Il nostro studio ha rivelato che la presenza di mutazioni tau aumenta il rischio di sviluppare il cancro“, ha dichiarato il prof. Fabrizio Tagliavini, direttore scientifico dell’Istituto Neurologico Carlo Besta della Fondazione IRCCS, Milano. “Inoltre, la nostra analisi bioinformatica ha evidenziato un più ampio ambiente funzionale per la proteina tau, che era stato precedentemente associato principalmente allo sviluppo della malattia nel contesto della neurodegenerazione“.

La proteina Tau è essenziale per la stabilizzazione dei microtubuli, un importante elemento del citoscheletro eucariotico. La proteina tau difettosa è tradizionalmente associata a disturbi neurodegenerativi, come il morbo di Alzheimer e la degenerazione lobare frontotemporale (FTLD). “Una tau mutata ha una ridotta capacità di legarsi ai microtubuli, questo porta alla destabilizzazione dei microtubuli e alla rottura del citoscheletro, che è dannosa per la sopravvivenza cellulare“, ha spiegato il prof. Tagliavini. “Inoltre, la proteina tau libera può formare aggregati tossici all’interno delle cellule nervose, compromettendo la funzione neuronale”.

Dallo studio, quasi un terzo delle proteine ​​che interagiscono con tau sono coinvolte nel metabolismo del DNA e nel controllo del ciclo cellulare; Una regolamentazione aberrante di questi processi chiave può portare al cancro.

Leggi abstract dell’articolo:
Tau mutations serve as a novel risk factor for cancer
Giacomina Rossi, Veronica Redaelli, Paolo Contiero, Sabrina Fabiano, Giovanna Tagliabue, Paola Perego, Luisa Benussi, Amalia Cecilia Bruni, Graziella Filippini, Mariangela Farinotti, Giorgio Giaccone, Simona Buiatiotis, Claudia Manzoni, Raffaele Ferrari and Fabrizio Tagliavini
Cancer Res May 24 2018 DOI:10.1158/0008-5472.CAN-17-3175

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Il fumo di sigaretta danneggia direttamente i muscoli del corpo.

Posted by giorgiobertin su maggio 23, 2018

Non solo fumare fa male ai polmoni, ma una nuova ricerca dimostra che i componenti del fumo di sigaretta danneggiano direttamente i muscoli. La ricerca, pubblicata su “The Journal of Physiology“, indica che il fumo diminuisce il numero di piccoli vasi sanguigni che portano ossigeno e sostanze nutritive ai muscoli delle gambe.

Cigarette-Smoke

La ricerca è stata condotta dall’University of California, San Diego La Jolla in collaborazione con la Universidade Federal do Rio de Janeiro e la Kochi University.
Lo studio non ha identificato quali dei circa 4.000 prodotti chimici presenti nel fumo di sigaretta sono responsabili di questo danno muscolare. L’identificazione delle sostanze chimiche responsabili è una via chiave per ulteriori ricerche, insieme alla comprensione del processo attraverso il quale riducono il numero di vasi sanguigni.

È di vitale importanza mostrare alle persone che l’uso delle sigarette di tabacco ha conseguenze dannose su tutto il corpo, compresi i grandi gruppi muscolari necessari per la vita quotidiana, e sviluppare strategie per fermare il danno provocato dai componenti dannosi del fumo di sigaretta“. – affermano i ricercatori.

Leggi abstract dell’articolo:
Cigarette smoke directly impairs skeletal muscle function through capillary regression and altered myofiber calcium kinetics in mice
Leonardo Nogueira Breanna M. Trisko Frederico L. Lima‐Rosa Jason Jackson Helena Lund‐Palau Masahiro Yamaguchi Ellen C. Breen
The Journal of Physiology First published: 23 May 2018 https://doi.org/10.1113/JP275888

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SLA: le cellule immunitarie possono rallentare la progressione della malattia.

Posted by giorgiobertin su maggio 22, 2018

Un nuovo studio condotto dai ricercatori dello Houston Methodist Neurological Institute in Texas, porta speranza per le persone con SLA. L’immunoterapia può rallentare drammaticamente la progressione della malattia.

Nella SLA le cellule nervose, che controllano il movimento dei muscoli, nel cervello e nel midollo spinale, si deteriorano nel tempo, portando gradualmente alla debolezza generale, ai problemi di respirazione, conversazione e deglutizione. In definitiva, la malattia si traduce in paralisi completa, insufficienza respiratoria e morte.

sla

I ricercatori guidati dal neurologo Dr. Stanley H. Appel, hanno iniettato un tipo di cellula T immunitaria chiamata T regolatoria (Tregs – regulatory T lymphoctyes) in tre pazienti SLA. Questa è la prima volta che questa terapia è stata studiata sugli esseri umani.
Ogni dose di Treg somministrata ai pazienti in questo studio ha comportato un aumento del 30-40% rispetto ai livelli normali“, afferma il Dr. Thonhoff.
Come credevamo, i nostri risultati hanno dimostrato che era sicuro aumentare i livelli di Treg”. “È stato osservato un rallentamento della progressione della malattia durante ogni round di quattro infusioni di Treg“- conclude il Dr. Thonhoff.

I ricercatori dopo i positivi risultati pubblicati sulla rivista “Neuroimmunology & Neuroinflammation” si ritengono molto soddisfatti e sperano in future terapie.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Expanded autologous regulatory T-lymphocyte infusions in ALS – A phase I, first-in-human study
Jason R. Thonhoff, David R. Beers, Weihua Zhao, Milvia Pleitez, Ericka P. Simpson, James D. Berry, Merit E. Cudkowicz and Stanley H. Appel
Neuroimmunology & Neuroinflammation First published May 18, 2018, DOI: https://doi.org/10.1212/NXI.0000000000000465

Multimedia: Pictures/B-roll/Video

Fonte: Houston Methodist Neurological Institute

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Nuovo test del sangue per la diagnosi di cancro alla prostata.

Posted by giorgiobertin su maggio 20, 2018

Un nuovo test del sangue si è dimostrato più accurato del tradizionale test del PSA per misurare il rischio di cancro alla prostata e potrebbe ridurre di oltre il 40% le biopsie perché riesce, da solo senza necessità di altri esami invasivi, a distinguere tra forme maligne e benigne del tumore. Sono i risultati di uno studio multicentrico che esperti della Cleveland Clinic presentato durante il Annual MeetingAmerican Urological Association a San Francisco.

IsoPSA

Il test, denominato Iso PSA, messo a punto dalla Cleveland-diagnostics si differenzia dal tradizionale esame per la ricerca dell’antigene prostatico specifico (Psa) per il fatto che non si limita a verificare i valori alterati del PSA ma ne identifica i cambiamenti della struttura molecolare, discriminando con attendibilità i cambiamenti strutturali della proteina associati alla eventuale presenza di un tumore.

IsoPSA Improves Detection of Clinically Important Cancers
IsoPSA

AUA Scientific Program

Leggi abstract dell’articolo pubblicato su European Urology:
The Single-parameter, Structure-based IsoPSA Assay Demonstrates Improved Diagnostic Accuracy for Detection of Any Prostate Cancer and High-grade Prostate Cancer Compared to a Concentration-based Assay of Total Prostate-specific Antigen: A Preliminary Report
Eric A. Klein, Arnon Chait, Jason M. Hafron, Kenneth M. Kernen, Kannan Manickam, Andrew J. Stephenson, Mathew Wagner, Hui Zhu, Aimee Kestranek, Boris Zaslavsky, Mark Stovsky
European Urology December 2017 Volume 72, Issue 6, Pages 942–949

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Emicrania: FDA approva un nuovo farmaco.

Posted by giorgiobertin su maggio 19, 2018

La U.S. Food and Drug Administration (FDA) ha approvato l’utilizzo di erenumab per i pazienti con emicrania. Disponibile in una formulazione autoiniettabile che si somministra una volta al mese, il farmaco è un antagonista del recettore del peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP). E’ il primo di questa nuova classe a ricevere l’approvazione della Fda.

erenumab-emicrania

Erenumab (Aimovig) è un anticorpo monoclonale sperimentale interamente umano specificamente progettato per antagonizzare il recettore del peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP, Calcitonin-Gene-Related-Peptide), che si ritiene svolga un ruolo critico nel causare l’emicrania. Il CGRP è un neuropeptide composto da 37 amminoacidi prodotto in quantità eccessiva nei neuroni del sistema trigemino-vascolare e responsabile dell’attacco emicranico conseguente una forma di infiammazione localizzata.

La sicurezza, l’efficacia e la tollerabilità di erenumab sono state valutate nel corso di studi clinici che hanno coinvolto oltre 3mila pazienti.
Novartis, la ditta che commercializza il prodotto si aspetta l’approvazione da parte dell’UE nei prossimi mesi.

Comunicato stampa FDA:
FDA approves novel preventive treatment for migraine

Aimovig

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Pillola fluorescente illumina le cellule tumorali.

Posted by giorgiobertin su maggio 18, 2018

Lo screening del futuro potrebbe consistere nell’ingoiare una pillola speciale che contiene un colorante in grado di reagire alla luce infrarossa. La pasticca si lega alle molecole comunemente presenti nelle cellule tumorali, nei vasi sanguigni che alimentano i tumori e nei tessuti infiammati rendendole fluorescenti una volta esposte alla luce infrarossa.

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Il nuovo strumento diagnostico per il cancro al seno, messo a punto dai ricercatori del Department of Biomedical Engineering, University of Michigan è stato descritto su “Molecular Pharmaceutics“. E’ stato testato con successo sui topi e riesce a distinguere un tumore benigno da uno maligno meglio delle tradizionali immagini mammografiche.

La luce infrarossa penetra nel corpo in profondità senza rischiare di causare danni al Dna o di provocare nuovi tumori come, anche se in minima parte, può succedere con i raggi X. La pillola fluorescente permette di distinguere un tumore benigno da una maligno e di individuare le masse pericolose più nascoste.

Leggi abstract dell’articolo:
Oral Administration and Detection of a Near-Infrared Molecular Imaging Agent in an Orthotopic Mouse Model for Breast Cancer Screening
Sumit Bhatnagar, Kirti Dhingra Verma, Yongjun Hu, Eshita Khera, Aaron Priluck, David E. Smith, and Greg M. Thurber
Mol. Pharmaceutics, 2018, 15 (5), pp 1746–1754 DOI: 10.1021/acs.molpharmaceut.7b00994

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Scoperta una nuova via ai trattamenti contro il cancro.

Posted by giorgiobertin su maggio 17, 2018

L’apoptosi è un meccanismo attraverso il quale il corpo si libera dalle cellule che non sono più necessarie o malfunzionanti, come le cellule tumorali. Tuttavia, i tumori mutano per sopravvivere disattivando l’apoptosi, quindi un obiettivo centrale di molti trattamenti antitumorali è quello di attivare l’apoptosi nelle cellule tumorali.
I biologi del St. Jude Children’s Research Hospital – Memphis, USA hanno scoperto come una proteina chiave denominata BOK (BCL-2 ovarian killer), funzioni per innescare il meccanismo di suicidio cellulare, l’apoptosi appunto.

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Tudor Moldoveanu, (right) and his colleagues revealed key details of BOK’s function.

BOK  è una proteina chiamata “lupo solitario“, non controllata dal resto degli interruttori molecolari, essenziale nel lanciare l’apoptosi perchè crea buchi nella membrana che racchiude le centrali elettriche delle cellule, chiamate mitocondri. Questo processo scatena proteine ​​che uccidono le cellule che, come le forbici molecolari, tagliano a pezzi i macchinari della cellula, uccidendola. BOK viene continuamente prodotto nella cellula, ma anche continuamente distrutta da una macchina trituratrice chiamata proteasoma. Solo quando il proteasoma viene inibito aumentano i livelli di BOK.

I ricercatori nello studio pubblicato sulla rivista “Cell Reports“, hanno usato una tecnica analitica strutturale chiamata spettroscopia di risonanza magnetica nucleare per identificare la struttura e di conseguenza il meccanismo d’azione di BOK.

I ricercatori hanno in programma di esplorare come BOK altera la sua forma per attaccarsi alla membrana mitocondriale, e questo potrebbe guidare allo sviluppo di farmaci per migliorare la capacità di BOK di lanciare l’apoptosi.
Il nostro studio è importante perchè apre la strada allo sviluppo di nuovi farmaci che stabilizzino il BOK e consentano di attivare efficacemente l’apoptosi nelle cellule tumorali” – afferma il prof. Tudor Moldoveanu.

Leggi il full text dell’articolo:
“Intrinsic instability of BOK enables membrane permeabilization in apoptosis.”
Janet H. Zheng, Christy R. Grace, Cristina D. Guibao, Dan E. McNamara, Fabien Llambi, Yue-Ming Wang, Taosheng Chen, Tudor Moldoveanu
Cell Reports. Published online: Volume 23, Issue 7, p2083–2094.e6, 15 May 2018 DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.04.060

Fonte: St. Jude Children’s Research Hospital

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