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Posts Tagged ‘biologia’

Gli antibiotici indeboliscono il sistema immunitario.

Posted by giorgiobertin su agosto 18, 2017

I ricercatori della University of Virginia School of Medicine hanno scoperto che l’uso di antibiotici porta ad una riduzione della varietà dei microbi nell’intestino ed interferisce con la capacità del sistema immunitario di combattere le malattie.

In particolare i neutrofili, un tipo di cellule immunitarie, sono meno efficaci nel combattere le infezioni e viene indebolita la barriera intestinale contro gli agenti patogeni che invadono il corpo.

Antibiotici

I neutrofili svolgono un ruolo importante come una risposta immunitaria innata quando i patogeni invadono il corpo”, ha dichiarato il prof. Koji Watanabe. “Abbiamo scoperto che la disgregazione antibiotica dei microbi naturali nell’intestino lo lascia suscettibile di infezioni gravi”.
Gli antibiotici vanno usati nei casi strettamente necessari. “L’uso ingiusto degli antibiotici non solo aumenta il rischio di batteri resistenti a molteplici farmaci e il rischio di infezione da C. difficile ma incide anche sulla funzione delle cellule del sangue“. affermano i ricercatori che hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista scientifica “PLOS Pathogens“. 

Leggi il full text dell’articolo:
Microbiome-mediated neutrophil recruitment via CXCR2 and protection from amebic colitis
Koji Watanabe, Carol A. Gilchrist, Md Jashim Uddin, Stacey L. Burgess, Mayuresh M. Abhyankar, Shannon N. Moonah, Zannatun Noor, Jeffrey R. Donowitz,…et al.
Plos Pathogens Published: August 17, 2017 https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1006513

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La vitamina C può fermare la progressione della leucemia.

Posted by giorgiobertin su agosto 17, 2017

Dagli anni Settanta i ricercatori si sono interessati alla vitamina C ad alto dosaggio e il suo potenziale terapeutico per il trattamento del cancro. Ora una nuova ricerca mostra come la vitamina C potrebbe fermare il moltiplicarsi delle cellule staminali leucemiche e quindi bloccare alcune forme di cancro del sangue.

La nuova ricerca, pubblicata sulla rivista Cell è stata condotta da scienziati del Perlmutter Cancer Center dell’Università di New York (NYU) Langone Health a New York City.

VitaminaC-cancer Credit image Cell

È noto che un enzima chiamato Tet metilcitosina diossigenasi 2 (TET2) ha la capacità di produrre cellule staminali – che sono cellule indifferenziate che non hanno ancora acquisito una specifica identità e funzione. Si differenziano in cellule ematiche mature e normali che finiscono per morire similmente a qualsiasi altre cellule normali.
I pazienti con leucemia myelomonocitica cronica presentano un malfunzionamento genetico che riduce il TET2. Questo enzima può essere geneticamente stimolato e la vitamina C può essere la via per farlo.

Quando il gene era spento, i ricercatori hanno scoperto che le cellule staminali hanno cominciato a funzionare male. Il nuovo studio, ha scoperto che il trattamento endovenoso con vitamina C ha favorito la demetilazione del DNA, le cellule staminali hanno cominciato a maturare e morire. Il trattamento ha anche interrotto la proliferazione delle cellule staminali del cancro della leucemia che erano state trapiantate da pazienti umani ai topi.

Si stanno progettando ulteriori studi preclinici per testare gli effetti della vitamina C ad alta dose in combinazione con gli inibitori di PARP in più modelli di leucemia mieloide acuta.

Leggi abstract dell’articolo:
Restoration of TET2 Function Blocks Aberrant Self-Renewal and Leukemia Progression
Luisa Cimmino,……. Benjamin G. Neel, Iannis Aifantis
Cell Published: August 17, 2017  DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2017.07.032

Fonte: Langone Health – New York City.

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Creati nuovi farmaci anticancro.

Posted by giorgiobertin su agosto 15, 2017

I ricercatori del Boise State University hanno creato farmaci anticancro che possono uccidere le cellule tumorali di 58 dei 60 tipi di tumori conosciuti dal National Cancer Institutes NCI-60 panel, che attaccano 9 sistemi e organi del corpo umano.

Lo studio pubblicato sulla rivista “BMC Cancer” a cura dei professori Abdelkrim Alileche e Greg Hampikian riporta che due farmaci, 9R e 9S1, sono effettivamente attivi su 58 dei 60 tumori.

boise-state

Le proteine, comunemente note come “Nullomeri”, sono delle sequenze  di nucleotidi o aminoacidi molto brevi, assenti in natura. I ricercatori hanno utilizzato alcune delle sequenze di queste proteine, con soli cinque aminoacidi, per uccidere le cellule tumorali umane. I peptidi 9S1R e 9R sono risultati con un ampio effetto letale sulle linee cellulari tumorali resistenti ai farmaci e ormonali e persino sulle cellule staminali del cancro.

Dopo la straordinaria scoperta il prof. Hampikian afferma: “Ci sono ancora 196 peptidi di Nullomer che sono sotto screening, e abbiamo altri candidati promettenti “.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
The effect of Nullomer-derived peptides 9R, 9S1R and 124R on the NCI-60 panel and normal cell lines
Abdelkrim AlilecheEmail and Greg Hampikian
BMC Cancer 2017 17:533 https://doi.org/10.1186/s12885-017-3514-z© Published: 9 August 2017

Fonte: Boise State University

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Demenza legata a bassi livelli di serotonina.

Posted by giorgiobertin su agosto 14, 2017

Uno studio condotto dai ricercatori della Johns Hopkins ha esaminato le scansioni del cervello di persone con una perdita di pensiero e di capacità di memoria, ed hanno trovato che questo era dovuto a livelli inferiori del trasportatore della serotonina – una sostanza chimica naturale del cervello che regola l’umore, il sonno e l’appetito.

Serotonin
A brain showing decreases of serotonin transporters (blue) in the whole mild cognitive impairment group compared to the whole healthy control group.
CREDIT: Gwenn Smith lab

Lo studio, pubblicato sulla rivista “Neurobiology of Disease“, suggerisce i modi per prevenire la perdita di serotonina con l’introduzione di un neurotrasmettitore sostitutivo che potrebbe rallentare o arrestare la progressione della malattia di Alzheimer e forse altre demenze.

Ora che abbiamo più prove che la serotonina è una sostanza chimica che sembra colpita precocemente dal declino cognitivo, sospettiamo che aumentare la funzione della serotonina nel cervello potrebbe impedire la perdita di memoria e rallentare la progressione della malattia”, afferma il prof. Gwenn Smith primo autore.

Il team sta anche studiando se l’imaging PET della serotonina può essere un marker per rilevare la progressione della malattia, sia da solo che in combinazione con le scansioni che rilevano la proteina nota come amiloide che si accumula nel cervello di coloro che hanno la malattia di Alzheimer.

Leggi abstract dell’articolo:
Molecular imaging of serotonin degeneration in mild cognitive impairment
Gwenn S. Smith, Frederick S. Barrett, Jin Hui Joo, Najlla Nassery, Clifford I. Workman
Neurobiology of Disease, Volume 105, September 2017, Pages 33-41

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Cancro: Identificati i geni essenziali per l’immunoterapia.

Posted by giorgiobertin su agosto 12, 2017

Un nuovo studio condotto da un team di ricercatori americani del National Cancer Institute (NCI) e di altre istituzioni, coordinati dal prof. Nicholas Restifo ha identificato i geni nelle cellule tumorali che sono necessari affinchè queste non siano distrutte dalle cellule T. Si è cercato di affrontare il problema del perché alcuni tumori non rispondono alla immunoterapia o rispondono solo inizialmente, per poi fermarsi, in pratica come le cellule tumorali sviluppano resistenza alla immunoterapia.

La pubblicazione dello studio è stata fatta su “Nature.

genes-immunotherapy

L’immunoterapia del cancro si basa su cellule T, un tipo di cellule del sistema immunitario, utilizzate per distruggere i tumori. Tuttavia, alcune cellule tumorali sono resistenti alla distruzione scatenata dalle cellule T. Per studiare la base di questa resistenza, i ricercatori hanno cercato di identificare i geni nelle cellule tumorali implicati nel processo. Sono stati trovati più di 100 geni che possono giocare un ruolo nel facilitare la distruzione del tumore da parte delle cellule T.

Uno di questi geni è chiamato APLNR. Il prodotto di questo gene è una proteina chiamata recettore apelin. Anche se era stato sospettato di contribuire allo sviluppo di alcuni tipi di cancro, questa è stata la prima indicazione di un ruolo nella risposta alle cellule T. Ulteriori analisi dei tumori da pazienti resistenti alle immunoterapie ha mostrato che la proteina recettore apelin era non funzionale in alcuni di essi, indicando che la perdita di questa proteina può limitare la risposta al trattamento di immunoterapia.

E’ stata creata una lista di geni potrebbe servire come modello per studiare la comparsa di resistenza del tumore alle terapie contro il cancro cancro a base di cellule T. I ricercatori osservano che se questo insieme di geni viene convalidato in studi clinici, si potrebbe a breve arrivare a trattamenti più efficaci per i pazienti.
Se siamo in grado di capire veramente i meccanismi di resistenza alla immunoterapia, potremmo essere in grado di sviluppare nuove terapie” , afferma il prof. Restifo.

Leggi abstract dell’articolo:
Identification of essential genes for cancer immunotherapy.
Patel SJ, …. Glenn Merlino,Feng Zhang & Nicholas P. Restifo
Nature. Online August 7, 2017. DOI:10.1038/nature23477

Fonte:  National Cancer Institute (NCI)

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La fibra alimentare aiuta a mantenere sano l’intetsino.

Posted by giorgiobertin su agosto 11, 2017

I ricercatori di UC Davis Health, in una ricerca pubblicata sulla rivista “Science“, hanno scoperto come i sottoprodotti della digestione della fibra alimentare da parte dei microbi intestinali fungono da combustibile giusto per aiutare le cellule intestinali a mantenere la salute dell’intestino.

Gut-Bacteria-Infographic

La ricerca è importante perché identifica un potenziale obiettivo terapeutico per riequilibrare il microbiota intestinale e aggiunge un crescente consenso sulla complessa interazione tra microbiota intestinale e fibra alimentare.
La nostra ricerca suggerisce che uno dei migliori approcci per mantenere la salute dell’intestino potrebbe essere quello di nutrire i microbi intestinali benefici con la fibra alimentare, la loro fonte preferita di sostentamento“, ha dichiarato Andreas Bäumler, professore di microbiologia medica e immunologia a UC Davis Health e autore dello studio.

I microbi intestinali residenti metabolizzano la fibra alimentare non digerita per produrre acidi grassi a catena corta, che segnalano alle cellule dell’intestino di massimizzare il consumo di ossigeno, limitando così la quantità di ossigeno diffuso nel lumen intestinale. I batteri utili non sopravvivono in un ambiente ricco di ossigeno, il che significa che il nostro microbioma e le cellule intestinali lavorano insieme per promuovere un ciclo virtuoso che mantiene la salute dell’intestino.

I livelli di ossigeno più elevati ci rendono più suscettibili agli agenti patogeni enterosi aerobici come Salmonella o Escherichia coli, che usano l’ossigeno per eliminare i microbi benefici concorrenti” – afferma il prof. Andreas Bäumler.
La nuova ricerca ha identificato il recettore peroxisome proliferator receptor gamma (PPARg) come regolatore responsabile del mantenimento del ciclo di protezione.

Leggi abstract dell’articolo:
Microbiota-activated PPAR-γ signaling inhibits dysbiotic Enterobacteriaceae expansion
BY MARIANA X. BYNDLOSS, ERIN E. OLSAN, FABIAN RIVERA-CHÁVEZ,…….ANDREAS J. BÄUMLER
SCIENCE 11 AUG 2017 : 570-575

Gut cell metabolism shapes the microbiome
BY PATRICE D. CANI
SCIENCE 11 AUG 2017: 548-549

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Leucemia: Spogliate le cellule tumorali della loro immortalità.

Posted by giorgiobertin su agosto 11, 2017

I ricercatori della University of Bradford West Yorkshire – UK, hanno scoperto un nuovo farmaco che mette a nudo le cellule tumorali della loro “immortalità” e potrebbe aiutare a curare i pazienti affetti da una delle forme più aggressive di leucemia.

AML

Il farmaco, chiamato HXR9, funziona impedendo alle cellule tumorali di evitare il processo naturale che causa la morte di cellule dannose, noto come apoptosi. Il composto mira ad una particolare famiglia di geni, chiamati geni HOX, che sono coinvolti nel controllo della rapida crescita delle cellule. Negli adulti questi geni sono spenti, ma nelle cellule tumorali possono essere riaccesi. Questo permette alle cellule tumorali di crescere e dividersi continuamente aggirando i normali meccanismi che innescano l’apoptosi, rendendoli effettivamente “immortali“. HXR9 elimina nelle cellule tumorali questa capacità spegnendo i geni HOX.

Analizzato i dati sull’espressione genica di 269 pazienti con leucemia mieloide acuta (AML) è stata trovata un’associazione tra l’attività di un gruppo di geni HOX e il tasso di sopravvivenza del paziente. Si sta preparando una sperimentazione clinica prevista per l’anno prossimo, dove una forma di HRX9 sarà somministrata a pazienti affetti da tumore che non hanno reagito ad altri tipi di trattamento.

I ricercatori hanno anche scoperto che quando hanno combinato HXR9 con un altro farmaco, un inibitore della proteina chinasi C chiamato Ro31, si è avuto un aumentato ulteriormente della riduzione della crescita del cancro.

Leggi il full text dell’articolo:
Inhibition of HOX/PBX dimer formation leads to necroptosis in acute myeloid leukaemia cells
Raed A. Alharbi1, Hardev S. Pandha, Guy R. Simpson, Ruth Pettengell, Krzysztof Poterlowicz, Alexander Thompson, Kevin Harrington, Mohamed El-Tanani and Richard Morgan
Oncotarget Published: August 07, 2017 https://doi.org/10.18632/oncotarget.20023

Fonte: University of Bradford

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Immunoterapia per il trattamento del Diabete tipo 1.

Posted by giorgiobertin su agosto 10, 2017

Un approccio immunoterapico per il trattamento del diabete di tipo 1 è stato sperimentato clinicamente con successo dai ricercatori del King’s College London in collaborazione con la Cardiff University School of Medicine. Il trattamento ed è stato dimostrato essere sicuro e sembra impedisca alla malattia di progredire e peggiorare.

Insulin-inside-a-cell

Immunoterapie mirano a modulare il sistema immunitario di una persona, di solito per alleviare le condizioni autoimmuni come la sclerosi multipla, l’artrite reumatoide o il lupus. Il diabete di tipo 1 è anch’esso un disturbo autoimmune, in cui le cellule T del sistema immunitario attaccano erroneamente le cellule beta di produzione di insulina del pancreas. . Senza trattamento il numero delle cellule beta diminuirà lentamente e il corpo non sarà più in grado di mantenere i livelli normali di glucosio nel sangue.

La terapia MonoPepT1De. descritta sulla rivista “Science Translational Medicine”  prevede l’iniezione nel sangue di una persona di piccoli segmenti di proinsulina che si trasformerà poi in insulina. Il trattamento è stato somministrato a 21 persone con diagnosi di diabete di tipo 1, mentre ad altre otto persone è stato somministrato un placebo. Entrambi i gruppi hanno ricevuto iniezioni ogni settimana per sei mesi. A 12 mesi dall’inizio dello studio, il gruppo placebo aveva bisogno di aumentare la dose di insulina iniettabile in media del 50%. Coloro che hanno ricevuto l’immunoterapia sono rimasti stabili, senza alcuna necessità di aumentare le loro dosi di insulina e senza nessun segno di distruzione di cellule beta.

È stato incoraggiante vedere che le persone che ricevono il trattamento necessitano di meno insulina per controllare i loro livelli di glucosio nel sangue, suggerendo che il loro pancreas stava lavorando meglio” dice Mark Peakman del King’s College di Londra. .”Stiamo testando un farmaco che potrebbe essere utilizzato entro cinque anni, se tutto va bene”,

Idealmente, il farmaco dovrebbe essere somministrato a bambini che iniziano a sviluppare la malattia e, possibilmente, a soggetti con un elevato rischio genetico per il diabete di tipo 1.

Leggi abstract dell’articolo:
Metabolic and immune effects of immunotherapy with proinsulin peptide in human new-onset type 1 diabetes
BY MOHAMMAD ALHADJ ALI, YUK-FUN LIU, SEFINA ARIF, DANIJELA TATOVIC, HINA SHARIFF, VIVIENNE B. GIBSON, et al.
SCIENCE TRANSLATIONAL MEDICINE 09 AUG 2017 Vol. 9, Issue 402, eaaf7779 DOI: 10.1126/scitranslmed.aaf7779

Fonti: King’s College London – Cardiff University School of Medicine   –  MedlinePlus news

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I conservanti alimentari promuovono l’obesità.

Posted by giorgiobertin su agosto 10, 2017

Un nuovo studio pubblicato su “Nature Communications” dai ricercatori del Cedars-Sinai ha dimostrato come i conservanti alimentari possono disturbare gli ormoni umani e promuovere l’obesità. Per ottenere questi risultati i ricercatori hanno sviluppato una nuova piattaforma e un protocollo per testare gli effetti delle sostanze chimiche note come disgregatori endocrini sugli esseri umani.

nature_communications

Le tre sostanze chimiche testate in questo studio sono abbondanti nella vita moderna. Butylhydroxytoluene (BHT) è un antiossidante comunemente aggiunto ai cereali per la prima colazione e ad altri alimenti per proteggere le sostanze nutritive e per conservare i grassi; L’acido perfluorooctanoico (PFOA) è un polimero usato usato come rivestimento impermeabilizzante per tessuti, pellame, carta, nella cera per pavimenti; e la tributiltina (TBT) un composto delle vernici che può diluirsi in acqua e accumularsi nei frutti di mare, erroneamente considerata sicura per l’ambiente.

“Abbiamo scoperto che ognuno di questi prodotti chimici ha danneggiato gli ormoni che comunicano tra l’intestino e il cervello“, il prof. Dhruv Sareen. “Quando abbiamo li abbiamo provati tutti e tre insieme, lo stress combinato era molto più alto“.
Precedenti studi avevano dimostrato che questi composti possono distruggere i sistemi ormonali negli animali da laboratorio, il nuovo studio è il primo ad utilizzare le cellule staminali e i tessuti umani pluripotenti per dimostrare come alcuni composti possono disturbare gli ormoni endocrini critici di segnalazione intestino-tessuti neuronali della regione dell’ipotalamo nel cervello, che regolano l’appetito e il metabolismo.

Poiché i danni chimici si sono verificati nelle “giovani” cellule in fase precoce, i risultati suggeriscono che un sistema ormonale difettoso potrebbe influenzare una donna incinta e il feto nel grembo materno”, ha affermato Sareen. “Abbiamo osservato che le sostanze chimiche testate hanno anche danneggiato i mitocondri – strutture cellulari che trasformano cibo e ossigeno in energia e guidano il metabolismo del corpo”.

Leggi il full text dell’articolo:
Endocrine disruptors induce perturbations in endoplasmic reticulum and mitochondria of human pluripotent stem cell derivatives
Uthra Rajamani, Andrew R. Gross, Camille Ocampo, Allen M. Andres, Roberta A. Gottlieb & Dhruv Sareen
Nature Communications 8, Article number: 219 Published online: 09 August 2017, doi:10.1038/s41467-017-00254-8

Fonte: Cedars-Sinai

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Come le cellule tumorali della prostata si trasformano per le metastasi.

Posted by giorgiobertin su agosto 9, 2017

Gli scienziati del Johns Hopkins Kimmel Cancer Center hanno riferito, in un articolo pubblicato sulla rivista Nature Communications” di aver scoperto un processo biochimico che fornisce alle cellule tumorali della prostata la capacità quasi innaturale di cambiare forma, di comprimersi in altri organi e di porre le radici in altre parti del corpo.
Gli scienziati affermano inoltre che nelle culture cellulare e negli studi del processo metastatico sui topi, viene coinvolta una proteina legata al cancro chiamata AIM1, e suggeriscono potenziali modi per intercettare o invertire la capacità dei tumori di diffondersi.

AIM1
Left: AIM1 proteins are stained brown in normal prostate cells and are located along the outside border of each cell. Right: AIM1 proteins in primary prostate cancer cells diffuse throughout each cell. Credit: Nature Communications

Per lo studio, gli scienziati hanno estratto ed analizzato i dati pubblici disponibili sulla ricerca genetica e sulla chimica di centinaia di tumori primari e metastatici sugli uomini con cancro alla prostata. Hanno trovato che un gene chiamato AIM1 è legato ai tumori della prostata metastatici e che la riduzione delle proteine ​​AIM1 è legata alla diffusione del tumore.

I nostri esperimenti mostrano che la perdita di proteine ​​AIM1 dà alle cellule tumorali della prostata la capacità di cambiare forma, migrare e invadere“. afferma il prof. Michael Haffner, patologo presso il Johns Hopkins Kimmel Cancer Center. “Sembra che quando i livelli di proteine ​​AIM1 si abbassano, l’impalcatura delle cellule tumorali della prostata diventano più malleabili e capaci di invadere altri tessuti;  con AIM1, il ponteggio delle cellule è normale e viene mantenuta una struttura rigida e ordinata.

Le cellule tumorali prostatiche prive di AIM1 erano in grado di migrare negli spazi liberi ed invadere i tessuti connettivi ad una frequenza superiore rispetto alle cellule con livelli normali di AIM1.

Leggi il full text dell’articolo:
AIM1 is an actin-binding protein that suppresses cell migration and micrometastatic dissemination.
Michael C. Haffner, David M. Esopi, Alcides Chaux, …, Steven S. An & Srinivasan Yegnasubramanian
Nature Communications 8, Article number: 142 Published online: 26 July 2017

Fonte: Johns Hopkins Kimmel Cancer Center

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Un microbo dell’intestino per trattare la Sclerosi Multipla.

Posted by giorgiobertin su agosto 9, 2017

I ricercatori di Mayo Clinic, insieme ai colleghi dell’Università di Iowa, riferiscono in un articolo pubblicato sulla rivista “Cell Reports“, di aver scoperto che un microbo umano può aiutare a trattare le malattie autoimmuni, come la Sclerosi Multipla.
I dati sono preliminari e gli esperimenti sono stati condotti su un modello preclinico di Sclerosi Multipla. Dai campioni microbiotici (tre ceppi batterici) prelevati dall’intestino a sorpresa è emerso che Prevotella histicola, sopprime efficacemente la malattia immunitaria in un modello di topo con SM.

Dr. Joseph Murray discusses human gut microbe to treat MS

Se possiamo usare i microbi già esistenti nel corpo umano per curare la malattia umana, possiamo affermare che si apre una nuova era della medicina“. afferma il prof. Murray.
Prevotella histicola, coltivata nell’intestino umano, ha causato una diminuzione in due tipi di cellule pro-infiammatorie, con un aumento delle famiglie di cellule che combattono le malattie: cellule T, cellule dendritiche e un tipo di macrofagi.

Il team conclude che, in futuro, questo tipo di microbi intestinali può svolgere un ruolo nel trattamento della Sclerosi Multipla, malattia causata da un attacco del sistema immunitario alla guaina mielinica, un isolamento naturale che copre i nervi del cervello e del midollo spinale.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Human Gut-Derived Commensal Bacteria Suppress CNS Inflammatory and Demyelinating Disease
Ashutosh Mangalam, Shailesh K. Shahi, David Luckey, Melissa Karau, Eric Marietta, Ningling Luo, Rok Seon Choung, Josephine Ju, Ramakrishna Sompallae, Katherine Gibson-Corley, Robin Patel, Moses Rodriguez, Chella David, Veena Taneja, Joseph Murray
Cell Reports Volume 20, Issue 6, p1269–1277, 8 August 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2017.07.031

Fonte: Mayo Clinic

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Un farmaco contro il diabete rallenta il Parkinson.

Posted by giorgiobertin su agosto 6, 2017

Si chiama exenatide il farmaco che potrebbe rallentare o persino fermare il Parkinson. Attualmente in commercio per il trattamento del diabete mellito di tipo 2, l’exenatide è stato testato per la prima volta su pazienti affetti da questa malattia neurodegenerativa.

Lo studio, pubblicato sulla rivista “Lancet“, e condotto dai ricercatori dell’University College di Londra, ha coinvolto 62 pazienti e rappresenta il primo studio clinico per questo morbo con risultati così promettenti.

Nello studio randomizzato in doppio cieco contro placebo i 62 pazienti sono stati divisi in due gruppi in modo casuale, (né i pazienti né i medici che somministravano il farmaco, o il placebo, erano a conoscenza di informazioni). La terapia è stata effettuata mediante iniezione sottocutanea, una volta a settimana per 48 settimane, seguita da 12 settimane di interruzione.

ParkinsonsBrains

Il prof. Tom Foltynie, uno degli autori afferma: “l’exenatide non solo è in grado di contrastare i sintomi del morbo, ma sembrerebbe fermare l’evoluzione della malattia. Dobbiamo essere entusiasti e sentirci incoraggiati da questi risultati, ma dobbiamo andarci anche cauti perché li dobbiamo replicare“. “Sebbene i risultati siano promettenti, è necessario sperimentare l’exenatide per un periodo di tempo maggiore“.

Ricordiamo che con i trattamenti esistenti, possiamo alleviare la maggior parte dei sintomi per alcuni anni, ma la malattia degenerativa continua a peggiorare. Exenatide attiva i recettori per l’ormone GLP-1 nel pancreas per stimolare il rilascio di insulina. I recettori GLP-1 si trovano anche nel cervello, e le ricerche precedenti avevano dimostrato che l’attivazione può aumentare la funzione delle connessioni dopaminiche, agire come anti-infiammatorio, migliorare la produzione di energia e attivando segnali di sopravvivenza cellulare.

Leggi abstract dell’articolo:
Exenatide once weekly versus placebo in Parkinson’s disease: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial
Dilan Athauda, Kate Maclagan, Simon S Skene, Martha Bajwa-Joseph, Dawn Letchford, Kashfia Chowdhury, Steve Hibbert, Natalia Budnik, Vrachc, Luca Zampedri,… , Prof Andrew J Lees, Nigel H Greig, Susan Tebbs, Prof Thomas Foltynie
The Lancet Available online 3 August 2017 https://doi.org/10.1016/S0140-6736(17)31585-4

The study is registered at ClinicalTrials.gov (NCT01971242) and is completed.

Comment:
Werner Poewe, Klaus Seppi
Insulin signalling: new target for Parkinson’s treatments?
The Lancet, Available online 3 August 2017

Fonte: University College London NewScientist

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Nuovo target per il trattamento del cancro.

Posted by giorgiobertin su agosto 4, 2017

Gli scienziati hanno scoperto che il targeting di un enzima conosciuto come NOX4 interrompe l’azione di un tipo di cellule chiamato fibroblasti associati al cancro (Cancer-associated fibroblasts (CAFs)), riducendo la dimensione dei tumori nei topi fino al 50%.

I fibroblasti sono cellule sane il cui ruolo è quello di tenere insieme diversi tipi di organi. Quando vengono ingannati dalle cellule tumorali, diventano CAFs e sono noti per aiutare i tumori a crescere, a diffondere e ad eludere la terapia. Fino ad ora, i tentativi di indirizzarli non hanno avuto esito.

Un team di ricercatori dell’University of Southampton ha scoperto che livelli superiori di CAFs sono stati associati a una bassa sopravvivenza in diversi tipi di cancro, inclusi i tumori dell’intestino, della testa e del collo.

jnci_110_cover NOX4

Analizzando molti tipi di cancro, abbiamo individuato un meccanismo comune responsabile della formazione dei CAF nei tumori“. afferma il prof. Gareth Thomas. “Queste cellule rendono i tumori aggressivi e difficili da trattare, e possiamo vedere interessanti possibilità per il targeting di CAFs in molti pazienti che non rispondono bene alle terapie esistenti“.

I topi sono stati trattati farmacologicamente con un farmaco chiamato GKT137831 per inibire NOX4, che ha a livello statistico significativamente ridotto l’accumulo dei miofibroblasti e la crescita tumorale.

Dai risultati ottenuti possiamo dire che i CAF possono essere mirati con un farmaco e che i loro effetti “pro-tumori” possono essere invertiti nei topi, dando ai ricercatori un punto di partenza per sviluppare nuovi  trattamenti più efficaci in futuro” – conclude Gareth Thomas.

Leggi abstract dell’articolo:
Targeting the myofibroblastic cancer-associated fibroblast phenotype through inhibition of NOX4.
Christopher J. Hanley, Massimiliano Mellone, Kirsty Ford, Steve M. Thirdborough, Toby Mellows …Gareth J. Thomas
Journal of the National Cancer Institute Published: 03 August 2017 110 (1): djx121. DOI: https://doi.org/10.1093/jnci/djx121

Fonte: Cancer Research UK

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Scoperto come riparare le mutazioni genetiche negli embrioni umani.

Posted by giorgiobertin su agosto 3, 2017

Gli scienziati dell’Oregon Health & Science University – OHSU e del Salk Institute, hanno dimostrato in modo efficace che è possibile utilizzare uno strumento per la modifica del gene per correggere una mutazione genetica causata da malattie negli embrioni umani e fermare il passaggio alle generazioni future.

Il nuovo studio, pubblicato sulla rivista Nature,  si è concentrato sulla mutazione genetica che causa la cardiomiopatia ipertrofica, una comune malattia genetica del cuore che può causare improvvisa morte cardiaca e insufficienza cardiaca.

La nuova tecnica utilizza lo strumento di modifica genetica CRISPR per individuare e riparare una mutazione che causa la malattia e impedirgli che possa essere ereditata dalle generazioni successive. Questa è la prima volta che gli scienziati hanno testato con successo il metodo sulle uova umane donate alla ricerca clinica (video1) (video2).

First Safe Repair of Gene in Human Embryos

CRISPR, che sta per ripetere regolare e ripetuta palindromica regolarmente interspacita, ha promesso di correggere le mutazioni nel genoma umano per prevenire la malattia genetica. Utilizzando un enzima chiamato Cas9, è possibile tagliare una sequenza specifica di bersaglio su un gene mutante.

Il nuovo studio ha scoperto che gli embrioni umani effettivamente riparano queste interruzioni nel gene mutante usando la normale copia di questo gene da un secondo genitore come modello. Gli embrioni risultanti contengono ora copie riparate, senza mutazioni di questo gene. La tecnica è già stata utilizzata negli animali per la generazione di modelli mutanti. Tuttavia, il nuovo studio è il primo a dimostrare che la tecnica può essere usata negli embrioni umani per convertire i geni mutanti in normali.

Le ricerche condotte in questo studio hanno aderito a linee guida internazionali e da ulteriori comitati ad hoc istituiti per la revisione scientifica ed etica. La notizia l’avevamo anticipata in un post su questo blog del 27 luglio 2017.

Leggi abstract dell’articolo:
Correction of a pathogenic gene mutation in human embryos
Hong Ma,Nuria Marti-Gutierrez, Sang-Wook Park, Jun Wu, Yeonmi Lee,……Juan Carlos Izpisua Belmonte,Paula Amato,Jin-Soo Kim, Sanjiv Kaul & Shoukhrat Mitalipov
Nature (2017) doi:10.1038/nature23305 Published online 02 August 2017

Fonti: Oregon Health & Science University – OHSU  –   Salk Institute

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Cellule killer naturali modificate per combattere i tumori.

Posted by giorgiobertin su agosto 3, 2017

Le cellule immunitarie hanno una capacità generale di riconoscere e uccidere molti tipi di cellule infette o anormali e possono anche essere progettate per colpire cellule come quelle cancerogene, con l’obiettivo di un trattamento anticancro. Sono questi i risultati ottenuti dai ricercatori del Department of Stem Cell Transplantation and Cellular Therapy, MD Anderson Cancer Center, Houston, in un report pubblicato sulla rivista “Leukemia“.

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La ricerca preclinica del team ha dimostrato che le cellule killer naturali (NK) derivate da cordoni ombelicali donati possono essere modificate per cercare e distruggere alcuni tipi di leucemia e linfoma. Attraverso l’ingegneria genetica è stato anche possibile aumentare la loro persistenza e incorporare un gene suicida che consente di far morire le cellule modificate se provocano una grave risposta infiammatoria.

Una sperimentazione clinica di fase I/II come prime fasi di queste cellule killer naturali dotate di antigene chimerico derivate dal sangue è stata condotta nel mese di giugno per i pazienti con leucemia linfocitica cronica recidiva o resistente (CLL), leucemia linfocitaria acuta (ALL) o il linfoma non-Hodgkin. Tutti questi sono tumori delle cellule B, cellula ematica bianca coinvolta nella risposta immunitaria.
Le cellule killer naturali sono i killer più potenti del sistema immunitario, ma sono di breve durata e i tumori riescono a evadere le cellule NK di un paziente per progredire“, ha detto la prof.ssa Katy Rezvani
Le cellule T modificate con recettori antigenici chimerici (CAR) contro CD19 hanno dimostrato l’efficacia negli studi clinici. In queste terapie, le cellule T del paziente vengono modificate, ampliate e restituite al paziente, un processo che richiede settimane.

Leggi abstract dell’articolo:
Cord blood NK cells engineered to express IL-15 and a CD19-targeted CAR show long-term persistence and potent anti-tumor activity
E Liu1, Y Tong, G Dotti, H Shaim1, B Savoldo, M Mukherjee, J Orange, X Wan, X Lu, A Reynolds, M Gagea, P Banerjee, R Cai, M H Bdaiwi, R Basar1, M Muftuoglu, L Li, D Marin, W Wierda, M Keating, R Champlin, E Shpall and K Rezvan.
Leukemia 20 July 2017; doi: 10.1038/leu.2017.226

Fonte: Department of Stem Cell Transplantation and Cellular Therapy, MD Anderson Cancer Center

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Scoperto come riprogrammare le cellule del sistema immunitario.

Posted by giorgiobertin su agosto 3, 2017

Gli scienziati degli Gladstone Institutes – San Francisco, California, hanno rivelato, per la prima volta, un metodo per riprogrammare specifiche cellule T. Più precisamente, hanno scoperto come trasformare le cellule pro-infiammatorie che aumentano il sistema immunitario in cellule anti-infiammatorie che lo sopprimono e viceversa.

Quando il sistema immunitario è imballato, a causa di cellule particolari o cellule eccessive che sopprimono la sua funzione, si ha una vasta gamma di malattie, dalla psoriasi al cancro. Manipolando la funzione di alcune cellule immunitarie chiamate cellule T, i ricercatori hanno ripristinato l’equilibrio del sistema al fine di creare nuovi trattamenti mirati per queste malattie.

Il nostro lavoro potrebbe contribuire agli sforzi in corso nel campo dell’immuno-oncologia e nel trattamento del cancro“, ha spiegato il prof. Tao Xu primo autore dello studio. “Questo tipo di terapia non riguarda direttamente il cancro, ma funziona per attivare il sistema immunitario in modo da poter riconoscere le cellule tumorali e attaccarle“.

DingXu_GladstoneInstitutes
Gladstone scientists Sheng Ding (right) and Tao Xu (left) discovered how to reprogram cells in our immune system.

Molti tumori assumono il controllo delle cellule T regolatori per sopprimere il sistema immunitario, creando un ambiente in cui i tumori possono crescere senza essere attaccati. In questi casi, i risultati della ricerca potrebbero essere utilizzati per trasformare le cellule T di regolazione in cellule T efficaci per rafforzare il sistema immunitario in modo da poter meglio riconoscere e distruggere le cellule tumorali.

La scoperta, pubblicata sulla rivista “Nature” è molto importante perchè potrebbe migliorare i trattamenti per le malattie autoimmuni e il cancro.

Leggi abstract dell’articolo:
Metabolic control of TH17 and induced Treg cell balance by an epigenetic mechanism
Tao Xu, Kelly M. Stewart,Xiaohu Wang,Kai Liu,Min Xie,Jae Kyu Ryu,Ke Li,Tianhua Ma, Haixia Wang, Lu Ni,Saiyong Zhu,Nan Cao, Dongwei Zhu,Yu Zhang,Katerina Akassoglou, Chen Dong,Edward M. Driggers & Sheng Ding.
Nature (2017) Published online 02 August 2017 doi:10.1038/nature23475

Fonte: Gladstone Institutes

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La curcumina protegge contro il cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su agosto 2, 2017

Un ostacolo comune nel trattamento del cancro al pancreas è la resistenza ai farmaci. Ora in uno studio pubblicato sulla rivista “Carcinogenesis“, i ricercatori dell’Istituto Baylor Scott & White Research hanno dimostrato che la curcumina – un composto che si trova nella curcuma – può aiutare a superare la resistenza alla chemioterapia nel PDAC (pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC)), una forma comune molto aggressiva di cancro al pancreas.

turmeric-root

Precedenti ricerche avevano dimostrato i vantaggi della curcumina per i suoi potenti effetti anti-infiammatori e antiossidanti, ma questo è il primo studio nel suo genere a dimostrare i benefici della curcumina in aggiunta alla chemioterapia.

Il trattamento di alcune cellule con piccole dosi di curcumina, ha permesso di invertire le vie che portano alla chemioresistenza“, afferma il prof. Ajay Goel, autore dello studio. “Questo è un importante passo avanti che potrebbe portare ad una migliore prognosi e a una vita più lunga per i pazienti con cancro pancreatico chemioresistente“.

È stato trovato anche la curcumina previene la formazione di sferoidi, un segno distintivo delle cellule staminali del cancro, questo potrebbero ridurre la crescita e la ricorrenza del tumore.
Sono in corso anche sperimentazioni cliniche per esplorare il ruolo della curcumina nei tumori della cervice, del seno e del colon-retto.

Leggi abstract dell’articolo:
Curcumin sensitizes pancreatic cancer cells to gemcitabine by attenuating PRC2 subunit EZH2, and the lncRNA PVT1 expression
Kazuhiro Yoshida; Shusuke Toden; Preethi Ravindranathan; Haiyong Han; Ajay Goel
Carcinogenesis, DOI: https://doi.org/10.1093/carcin/bgx065 – Published: 17 July 2017

Fonte: Baylor Scott & White Research Institute – Dallas – Tx

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Sviluppata tecnologia per ringiovanire le cellule umane.

Posted by giorgiobertin su agosto 1, 2017

I ricercatori del Houston Methodist hanno sviluppato una tecnologia che potrebbe permettere di ringiovanire le cellule umane. La scoperta è molto importante per la piccola popolazione di bambini che invecchiano troppo rapidamente – i bambini con progeria.

Il team di ricercatori coordinati dal prof. John P. Cooke, ha analizzato a fondo i telomeri, che sono i cronometristi delle cellule e molto importanti per la funzione dei nostri cromosomi. Si trovano alla punta di ogni cromosoma, come la punta di una scarpa, e tengono insieme il cromosoma. Quando siamo più anziani, il telomero diventa più corto, segnando il tempo che ci resta.

Researchers Develop Technology to Make Aged Cells Younger from Houston Methodist.

I ricercatori hanno visto che i telomeri erano più corti nei bambini con progeria e così hanno pensato su come poter ripristinare la lunghezza dei telomeri.
Allo scopo hanno usato una tecnologia chiamata terapia RNA. Sono stati in grado di ottenere delle cellule per produrre una proteina, chiamata telomerasi, che può estendere e allungare il telomero. Lo hanno fatto trasportando RNA alle cellule che codificano questa proteina. In sostanza, hanno dato alle cellule le informazioni necessarie per estendere il telomero attraverso un sistema di consegna RNA e lasciando che le cellule facciano il resto.

Quello che più è stato sorprendente nel nostro lavoro è stato l’effetto drammatico che la tecnologia ha avuto nell’estensione dei telomeri“, ha dichiarato Cooke. “Non ci aspettavamo di vedere un effetto così drammatico sulla capacità delle cellule di proliferare, tutto ha funzionato al meglio, abbiamo dato alle cellule una durata di vita supplementare, oltre ad una migliore funzionalità” –  (video).

I nostri passi successivi sono iniziare a spostare questa terapia verso l’uso clinico, abbiamo intenzione di farlo migliorando le terapie cellulari esistenti, vogliamo sviluppare una terapia per questi bambini” – conclude il prof. Cooke.

Leggi abstract dell’articolo:
Telomerase mRNA Reverses Senescence in Progeria Cells
Yanhui Li, Gang Zhou, Ivone G. Bruno, John P. Cooke
Journal of the American College of Cardiology Volume 70, Issue 6, August 2017 DOI: 10.1016/j.jacc.2017.06.017

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Cancro al colon-retto: un batterio promuove la resistenza alla chemioterapia.

Posted by giorgiobertin su luglio 30, 2017

I ricercatori dell’University of Michigan in collaborazione con Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, hanno scoperto che un batterio Fusobacterium nucleatum promuove la resistenza alla chemioterapia nei pazienti affetti da tumore al colon spegnendo il pulsante per il suicidio delle cellule tumorali (apoptosi).
La pubblicazione dei risultati sulla rivista “Cell“.

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Trattiamo i pazienti con la chemioterapia in modo da indurre l’apoptosi delle cellule tumorali, ma alcune cellule tumorali trovano il modo per evitare l’apoptosi indotta dalla chemioterapia, escono dal processo di apoptosi attivando un meccanismo di sopravvivenza cellulare chiamato autofagia. Un meccanismo che protegge le cellule tumorali dalla distruzione“, afferma Weiping Zou, professore di chirurgia presso la Michigan Medicine.

Una volta che l’autofagia è attiva, il cancro diviene resistente alla chemioterapia, Fusobacterium nucleatum mantiene l’autofagia accesa: in questo modo le cellule tumorali possono essere in grado di evitare l’apoptosi indotta“, dice Zou. “I risultati della ricerca sono stati una sorpresa. Non ci aspettavamo che il batterio contribuisse alla chemoresistenza“.
Dobbiamo trovare un approccio specifico per trattare o controllare selettivamente Fusobacterium nucleatum. Inoltre, non sappiamo se un’abbondanza di questo batterio si trova in qualsiasi altro tipo di cancro chemioresistente“, dice Zou. “Dobbiamo continuare gli studi su questo batterio; pensiamo di poter ritardare e prevenire la chemioresistenza nel cancro del colon-retto“.

Leggi il full text dell’articolo:
Fusobacterium nucleatum Promotes Chemoresistance to Colorectal Cancer by Modulating Autophagy
Yu, TaChung,…….Weiping Zou, Jing-Yuan Fang.
Cell , Volume 170, Issue 3, 548 – 563.e16, 27 July 2017, DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2017.07.008

Fonte: University of Michigan

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Identificati nuovi marcatori genetici associati alla durata della vita.

Posted by giorgiobertin su luglio 29, 2017

I ricercatori del SIB Swiss Institute of Bioinformatics, del Lausanne University Hospital (CHUV), dell’University of Lausanne e dell’EPFL, in uno studio computazionale di genetica, pubblicato sulla rivista “Nature Communications” hanno identificato 16 marcatori genetici associati a una diminuzione della durata della vita.
Si tratta del più grande insieme di marcatori della durata di vita scoperta fino ad oggi. Circa il 10% della popolazione porta alcune configurazioni di questi marcatori che riducono la loro vita per più di un anno rispetto alla media della popolazione.

Human_lifespan

Nel nuovo studio, il team di scienziati, guidato da Kutalik, ha utilizzato un approccio informatico innovativo per analizzare un set di 116.279 individui e sondare 2.3 milioni di SNP umani (single-nucleotide polymorphisms – SNP).
I SNP scoperti, combinati con dati di espressione genica, hanno permesso ai ricercatori di identificare che l’espressione di tre geni vicini alle SNP (RBM6, SULT1A1 e CHRNA5, coinvolti nella dipendenza dalla nicotina) erano legati in modo causale ad una maggiore durata della vita.

Questi tre geni potrebbero dunque agire come biomarcatori della longevità, vale a dire la sopravvivenza oltre 85-100 anni. Per sostenere questa ipotesi, abbiamo dimostrato che i topi con un livello di espressione cerebrale inferiore di RBM6 hanno vissuto notevolmente più a lungo, commenta Prof. Johan Auwerx, professore presso l’EPFL.
È interessante notare che l’impatto di espressione genica di alcuni di questi SNP negli esseri umani è analogo alla conseguenza di una dieta a basso contenuto calorico nei topi, conosciuta per avere effetti positivi sulla durata della vita” –
afferma il Prof. Marc Robinson-Rechavi, dell’University of Lausanne.

Leggi abstract dell’articolo:
Bayesian association scan reveals loci associated with human lifespan and linked biomarkers.
Aaron F. McDaid, Peter K. Joshi, Eleonora Porcu, Andrea Komljenovic, Hao Li, Vincenzo Sorrentino, Maria Litovchenko, Roel P. J. Bevers, Sina Rüeger, Alexandre Reymond, Murielle Bochud, Bart Deplancke, Robert W. Williams, Marc Robinson-Rechavi, Fred Paccaud, Valentin Rousson, Johan Auwerx, James F. Wilson & Zoltán Kutalik
Nature Communications Article number: 15842 (2017), Published online:27 July 2017, DOI: 10.1038/NCOMMS15842

Fonte: SIB Swiss Institute of Bioinformatics – Comunicazione completa in inglese e francese

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Alzheimer: nuova sostanza migliora la funzione cerebrale.

Posted by giorgiobertin su luglio 28, 2017

La proteina beta amiloide è la causa principale della malattia di Alzheimer. Le sostanze che riducono la produzione di beta amiloide, come ad esempio gli inibitori di BACE, sono promettenti candidati per nuovi trattamenti farmacologici. Un team di ricercatori della Technical University of Munich (TUM) – Institute for Neurosciences ha dimostrato che uno di questi inibitori BACE riduce la quantità di beta amiloide nel cervello. In tal modo, è possibile ripristinare la normale funzione delle cellule nervose e migliorare sensibilmente le prestazioni della memoria.

Beta-amiloide-placche
Amyloid-β plaques (blue) and nerve cells (green) in the brain of an Alzheimer mouse model. (Image: M. A. Busche/TUM)

Nei nostri esperimenti abbiamo bloccato l’enzima beta secretasi BACE, che produce beta amiloide“, spiega il dottor Marc Aurel Busche.
I ricercatori hanno provato una sostanza che inibisce la beta-secretasi in un modello di topi di Alzheimer. I topi producono grandi quantità di beta amiloide che, come nell’uomo, porta alla formazione di placche beta amiloide nel cervello con conseguente perdita di memoria. Durante lo studio, ai topi è stato somministrato l’inibitore nel loro cibo fino a otto settimane, dopo di che sono stati esaminati. A questo scopo, i ricercatori hanno utilizzato una speciale tecnica di imaging nota come microscopia a due fotoni, che ha permesso loro di osservare singole cellule nervose nel cervello.

Dai risultati i topi trattati avevano meno beta amiloide nel loro cervello dopo questo periodo, poiché la sua produzione è stata inibita. L’effetto della sostanza era molto più ampio: le funzioni cerebrali degli animali si sono normalizzate. C’erano meno cellule nervose iperattive, e gli schemi cerebrali a onda lenta erano simile a quelli dei topi sani.
Un dato fondamentale per gli scienziati è stata l’osservazione che anche la memoria degli animali è migliorata.
Quello che ci ha colpito e stupito è stato la reversibilità dei sintomi“, afferma Aylin Keskin, autore principale della ricerca.

E’ previsto a breve l’avvio di uno studio clinico su larga scala con circa 1000 partecipanti per testare una forma leggermente modificata dell’inibitore BACE. “Inutile dire che speriamo che le promettenti scoperte del modello animale si traducano nell’uomo“, afferma Busche.

Leggi abstract dell’articolo:
BACE inhibition-dependent repair of Alzheimer’s pathophysiology
A. D. Keskin, M. Kekuš, H. Adelsberger, U. Neumann, D. R. Shimshek, B. Song, B. Zott, T. Peng, H. Förstl, M. Staufenbiel, I. Nelken, B. Sakmann, A. Konnerth, and M. A. Busche.
Proceedings of the National Academy of Sciences, July 2017, DOI: 10.1073/pnas.1708106114

Fonte: Technical University of Munich (TUM) – Institute for Neurosciences

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Attività fisica contro l’infiammazione.

Posted by giorgiobertin su luglio 19, 2017

L’attività fisica ha forti proprietà anti-infiammatorie, secondo una recente revisione. I risultati sono significativi in ​​quanto l’infiammazione persistente è coinvolta nello sviluppo e nella progressione di malattie croniche come il diabete di tipo 2 e malattie cardiovascolari.

Gli studi pubblicati sulla rivista “European Journal of Clinical Investigation” hanno rivelato i meccanismi e le molecole dietro la capacità dell’esercizio di bloccare l’infiammazione. In particolare, l’esercizio aumenta i livelli di citochine IL-6 e IL-10, che esercitano effetti antiinfiammatorie inibendo TNF-α (molecola chiave nella resistenza all’insulina periferica, coinvolta nella patogenesi di aterosclerosi e insufficienza cardiaca) e stimolando IL-1ra, limitando così la segnalazione di IL-1β. Inoltre, IL-6 ha un impatto diretto sul metabolismo dello zucchero e del grasso.

Leggi il full text dell’articolo:

Anti-inflammatory effects of exercise: role in diabetes and cardiovascular disease
Bente Klarlund Pedersen
European Journal of Clinical Investigation: 19 JUL 2017 | DOI: 10.1111/eci.12781

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Due tipi di cellule assieme proteggono il tumore al pancreas.

Posted by giorgiobertin su luglio 18, 2017

I ricercatori del NYU Langone Medical Center e del Perlmutter Cancer Center, hanno scoperto che due tipi di cellule lavorano insieme per proteggere i tumori del pancreas dalla distruzione da parte del sistema immunitario. bloccando questa partnership si può ristabilire la capacità del sistema immunitario di attaccare queste cellule tumorali.

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I risultati della ricerca sui topi sono pubblicati sulla rivista “Cell Reports“. Lo studio attuale ha scoperto che Tregs (cellule T regolatorie) hanno il loro effetto mantenendo un secondo tipo di cellule, le cellule dendritiche.
I nostri risultati sostengono che bloccare la partnership tra Tregs e le cellule dendritiche potrebbe essere una risposta per ottenere una immunoterapia efficace contro il cancro al pancreas“, afferma l’autore principale Dafna Bar-Sagi. “Gli studi futuri cercheranno di confermare che questa relazione può diventare il fondamento di nuove strategie di trattamento“.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Crosstalk between Regulatory T Cells and Tumor-Associated Dendritic Cells Negates Anti-tumor Immunity in Pancreatic Cancer
Jung-Eun Jang, Cristina H. Hajdu, Caroline Liot, George Miller, Michael L. Dustin, Dafna Bar-Sagi.
Cell Reports Volume 20, Issue 3, p558–571, 18 July 2017

Fonte: NYU Langone Medical Center

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Un tipo di batteri accelera la crescita del cancro del colon.

Posted by giorgiobertin su luglio 16, 2017

I ricercatori del Texas A & M Health Science Center hanno scoperto che una sottospecie del batterio Streptococcus gallolyticus sembra promuovere attivamente lo sviluppo del cancro del colon-retto, questo potrebbe portare a possibili strategie di trattamento. I risultati sono pubblicati sulla rivista “PLOS Pathogens“.

Streptococcus gallolyticus

Gli scienziati già conoscevano da tempo tempo che le persone infette da S. gallolyticus hanno maggiori probabilità di avere il cancro del colon-retto. Quale fosse il suo ruolo non era ben chiaro.
Ora il team coordinato dal prof. Yi Xu attraverso i risultati della coltura cellulare e in vivo sugli animali ha dimostrato che quando la produzione di una certa proteina, chiamata β-catenina, nota a svolgere un ruolo chiave nel cancro del colon-retto, è stata ridotta in una cellula, S. gallolyticus non ha promosso la proliferazione delle cellule tumorali del colon-retto. Questo indica un possibile percorso attraverso il quale i batteri guidano lo sviluppo del cancro.
In particolare negli esperimenti sugli animali coloro che sono stati trattati con S. gallolyticus hanno sviluppato più tumori e avevano una maggiore produzione della proteina β-catenina, nonché altri segni di gravità del cancro.

Si pensa che circa il 2 all’8 per cento delle persone sane ha SGG nel tessuto del colon. Rimane ancora da capire se SGG sta alla base delle mutazioni iniziali che causano il cancro. SGG talvolta provoca infezioni delle valvole cardiache, e i medici di solito consigliano a chiunque con questa infezione un controllo anche per il cancro del colon. Circa la metà delle persone con un’infezione della valvola cardiaca di SGG ha anche avuto un cancro del colon non diagnosticato.

Se il ruolo del batterio nel cancro è confermato, i tumori del colon potranno essere trattati un giorno con antibiotici o persino prevenuti con un vaccino.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Streptococcus gallolyticus subsp. gallolyticus promotes colorectal tumor development
Ritesh Kumar, Jennifer L. Herold, Deborah Schady, Jennifer Davis, Scott Kopetz, Margarita Martinez-Moczygemba, Barbara E. Murray, Fang Han, Yu Li, Evelyn Callaway, Robert S. Chapkin, Wan-Mohaiza Dashwood, Roderick H. Dashwood, [ … ], Yi Xu
PLOS Pathogens Published: July 13, 2017 https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1006440

Fonte: Texas A & M Health Science Center

Approfondimenti:
Klein RS, Recco RA, Catalano MT, Edberg SC, Casey JI, Steigbigel NH (13 October 1977). “Association of Streptococcus bovis with carcinoma of the colon“. N. Engl. J. Med. 297 (15): 800–2. PMID 408687. doi:10.1056/NEJM197710132971503

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Il ruolo della flora batterica intestinale nella sclerosi multipla.

Posted by giorgiobertin su luglio 16, 2017

Nell’intestino dei pazienti colpiti da sclerosi multipla recidivante-remittente, nelle fasi che precedono la riattivazione della malattia, si osserva un’alterazione della flora batterica intestinale e una corrispondente proliferazione di un tipo di globuli bianchi che sappiamo essere implicati nello sviluppo della malattia.
Sono queste le conclusioni pubblicate sulla rivista “Science Advances” da parte dei ricercatori della Divisione di Immunologia, trapianti e malattie infettive dell’Ospedale San Raffaele – Milano.

I risultati mostrano che nei tessuti intestinali dei pazienti con la malattia in fase attiva era presente, al momento dell’analisi, una quantità aumentata di un tipo specifico di linfociti T, chiamati linfociti TH17. “Sappiamo già che nella sclerosi multipla queste cellule del sistema immunitario sono le prime a superare la barriera ematoencefalica e a raggiungere il sistema nervoso centrale, contribuendo al danno del rivestimento mielinico”, osserva la prof.ssa Marika Falcone. “Non solo, ma una molecola da loro prodotta – la citochina IL-17 – è presente in alte dosi nelle lesioni cerebrali tipiche della malattia”. Si tratta, in sostanza, di alcune tra le cellule del sistema immunitario più fortemente indiziate come responsabili della sclerosi multipla.

Viene così svelato un possibile ruolo chiave del microbiota nell’origine della malattia neurologica.

I risultati, che dovranno ulteriormente essere confermati da studi futuri – precisano gli autori – supportano l’ipotesi di un ruolo importante dell’intestino nell’evoluzione della malattia: secondo questa teoria, l’attivazione patologica delle cellule del sistema immunitario avviene principalmente nell’intestino, meccanismo già provato nel caso dell’Encefalite autoimmune sperimentale (Eae), il modello sperimentale della sclerosi multipla” – conclude la prof.ssa Falcone.

Leggi il full text dell’articolo:
High frequency of intestinal TH17 cells correlates with microbiota alterations and disease activity in multiple sclerosis
Ilaria Cosorich, Gloria Dalla Costa, Chiara Sorini, Roberto Ferrarese, Maria Josè Messina, Jayashree Dolpady, Elisa Radice, Alberto Mariani, Pier Alberto Testoni, Filippo Canducci, Giancarlo Comi, Vittorio Martinelli, Marika Falcone.
Science Advances 12 Jul 2017: Vol. 3, no. 7, e1700492 DOI: 10.1126/sciadv.1700492

Fonte: Ospedale San Raffaele – Milano.

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