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Posts Tagged ‘biologia’

Scoperti peptidi potenziali candidati antibiotici.

Posted by giorgiobertin su agosto 21, 2018

Il corpo umano produce molti peptidi antimicrobici che aiutano il sistema immunitario a respingere le infezioni. Gli scienziati che sperano di sfruttare questi peptidi come potenziali antibiotici hanno ora scoperto che altri peptidi nel corpo umano possono anche avere potenti effetti antimicrobici, espandendo il pool di nuovi candidati antibiotici.

MIT-Antimicrobial-Peptides
MIT researchers have discovered that peptides normally secreted by cells that line the stomach have previously unknown antimicrobial activity. Image: Ella Maru Studio

Nel nuovo studio, pubblicato sulla rivista “ACS Synthetic Biology“, i ricercatori del MIT e dell’Università di Napoli Federico II hanno scoperto che frammenti di proteina pepsinogen, un enzima utilizzato per digerire il cibo nello stomaco, possono uccidere batteri come Salmonella ed E. coli.

I ricercatori ritengono che modificando questi peptidi è possibile migliorare la loro attività antimicrobica, e si possono sviluppare peptidi sintetici che possono essere utilizzati come antibiotici contro i batteri resistenti ai farmaci.
Questi peptidi rappresentano davvero un ottimo modello per l’ingegneria. L’idea ora è di usare la biologia sintetica per modificarli ulteriormente e renderli più potenti“, afferma il prof. Cesar de la Fuente-Nunez.

Leggi abstract dell’articolo:
Identification of Novel Cryptic Multifunctional Antimicrobial Peptides from the Human Stomach Enabled by a Computational–Experimental Platform
Katia Pane, Valeria Cafaro, Angela Avitabile, Marcelo Der Torossian Torres, Adriana Vollaro, Eliana De Gregorio, Maria Rosaria Catania, Antimo Di Maro, Andrea Bosso, Giovanni Gallo, Anna Zanfardino, Mario Varcamonti, Elio Pizzo, Alberto Di Donato, Timothy K. Lu, Cesar de la Fuente-Nunez, and Eugenio Notomista
ACS Synthetic Biology DOI: 10.1021/acssynbio.8b00084 Publication Date (Web): August 20, 2018

Approdondimenti:
Artificial antimicrobial peptides could help overcome drug-resistant bacteria

Fonte: MIT

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Sviluppata una nuova piattaforma per uccidere le cellule tumorali.

Posted by giorgiobertin su agosto 17, 2018

Per la prima volta, gli scienziati hanno dimostrato che un nanomateriale ibrido basato su particelle di magnetite-oro può fungere da piattaforma universale per rilevare le cellule tumorali in qualsiasi parte del corpo e per completare la consegna mirata di farmaci a queste cellule. La scoperta consente di creare e implementare una generazione completamente nuova di terapie antitumorali nei prossimi anni.

Una collaborazione interdisciplinare russo-tedesca di chimici, fisici e biologi di NUST MISIS, Lomonosov Moscow State University, Pirogov Russian National Research Medical University (RNRMU) e Università di Duisburg -Essen (Germania), ha permesso di sviluppare una piattaforma per la diagnosi e il trattamento simultanea del cancro. L’aggregazione di diagnosi e terapia a livello cellulare – la cosiddetta teranostica – è ora considerata una delle aree più promettenti nella medicina moderna.

magnetite-gold

Siamo riusciti a combinare nanoparticelle di oro (Au) e magnetite (Fe3O4) in un ibrido che ha entrambe le proprietà magnetiche ed è in grado di trasportare il farmaco [su un tumore]” – afferma il prof. Maxim Abakumov.

Questo nanoibrido artificiale di Fe3O4-Au rilascia le particelle sul tumore, caricate con la doxorubicina farmaco antitumorale. Il farmaco viene rilasciato all’interno del tumore e ha un’influenza terapeutica. E’ stato testato sia in vitro che in vivo. I test di laboratorio su topi con tumori innestati sono già stati completati. Ora sarà possibile procedere a studi pre-clinici in soli due o tre anni, per passare poi a studi clinici su pazienti reali.

I risultati di questa ricerca fondamentale condotta dall’incrocio tra fisica, chimica, biologia e medicina sono stati pubblicati su “Nature Scientific Reports“.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Magnetite-Gold nanohybrids as ideal all-in-one platforms for theranostics
Maria V. Efremova, Victor A. Naumenko[…]Ulf Wiedwald
Scientific Reports 8, 11295

Fonte:  NUST MISIS Biomedical Nanomaterials Laboratory –  Lomonosov Moscow State University

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Scoperte sostanze chimiche che uccidono le cellule di glioblastoma.

Posted by giorgiobertin su agosto 16, 2018

Le cellule del tumore cerebrale aggressivo prelevate da pazienti si autodistruggono dopo essere stati esposti a una sostanza chimica in test di laboratorio, ha dimostrarlo i ricercatori dell’University of Leeds.

Stem-Cells-brain-tumor
Self-destructing brain tumor cells captured by microscopy. The red staining stems from a marker for ‘self-eating’ (autophagy) processes in cells. Credit: Stem Cells and Brain Tumour Group, University of Leeds

La ricerca pubblicata sulla rivista Science Translational Medicine, ha rilevato che la sostanza chimica sintetica, denominata KHS101, era in grado di tagliare la fonte energetica delle cellule tumorali del glioblastoma, portando alla morte delle cellule.
E’ stato dimostrato che la sostanza chimica stava distrugge i mitocondri e il metabolismo all’interno delle cellule tumorali interrompendo l’approvvigionamento energetico che porta alla loro autodistruzione.

Il nuovo studio ha mostrato risultati promettenti che potrebbero portare allo sviluppo di una terapia per combattere il cancro al cervello negli anni a venire.
Questo è il primo passo di un lungo processo, ma le nostre scoperte spianano la strada agli sviluppatori di farmaci per iniziare a indagare sugli usi di questa sostanza chimica” – afferma il prof. Heiko Wurdak, dell’Università di Leeds che ha guidato il gruppo di ricerca internazionale. “Quando abbiamo iniziato questa ricerca, pensavamo che il KHS101 potesse rallentare la crescita del glioblastoma, ma siamo rimasti sorpresi nel constatare che le cellule tumorali fondamentalmente si autodistruggono quando sono esposte ad esso”.

Leggi abstract:
KHS101 disrupts energy metabolism in human glioblastoma cells and reduces tumor growth in mice.
BY EUAN S. POLSON, VERENA B. KUCHLER, CHRISTOPHER ABBOSH,……..HEIKO WURDAK
Science Translational Medicine 15 Aug 2018: Vol. 10, Issue 454, eaar2718 DOI: 10.1126/scitranslmed.aar2718

Fonte: University of Leeds.

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Le diete “prive di vegetali” possono causare il cancro al colon.

Posted by giorgiobertin su agosto 14, 2018

Un nuovo studio sottolinea l’importanza per la salute intestinale di mangiare molte verdure come cavoli, broccoli e cavoli.
I ricercatori del Francis Crick Institute of London, nel Regno Unito, hanno scoperto che alimentare i topi con una dieta ricca di un composto noto come indolo-3-carbinolo (I3C), che proviene da tali verdure, ha impedito che gli intestini degli animali si infiammassero e si sviluppasse il cancro al colon.

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Mentre i benefici per la salute degli ortaggi sono ben consolidati, molti dei meccanismi dietro di essi rimangono sconosciuti. Questo studio offre la prima prova concreta di come I3C nella dieta possa prevenire l’infiammazione del colon e il cancro, attivando una proteina chiamata recettore dell’aril idrocarburo (AhR).

L’AhR agisce come un sensore ambientale, trasmettendo segnali alle cellule immunitarie e alle cellule epiteliali nel rivestimento dell’intestino per proteggerci dalle risposte infiammatorie ai trilioni di batteri che vivono nell’intestino.

Numerosi studi epidemiologici hanno suggerito che le verdure possono essere protettive contro il cancro“, spiega il prof. Gitta. “Tuttavia, c’è pochissima letteratura su quali verdure sono più utili e perché. Ora che abbiamo dimostrato la base meccanicistica di questo nei topi, studieremo questi effetti su cellule umane e persone. Nel frattempo, non c’è niente di male a mangiare più verdure!

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
The Environmental Sensor AHR Protects from Inflammatory Damage by Maintaining Intestinal Stem Cell Homeostasis and Barrier Integrity
Amina Metidji, Sara Omenetti, Stefania Crotta, Ying Li, Emma Nye, Ellie Ross, Vivian Li, Muralidhara R. Maradana, Chris Schiering, Brigitta Stockinger
Immunity Published: August 14, 2018 https://doi.org/10.1016/j.immuni.2018.07.010

Fonte:  Francis Crick Institute of London

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Mappati i peptidi che riducono l’infezione e l’infiammazione.

Posted by giorgiobertin su agosto 13, 2018

I ricercatori della Lund University in Svezia, in collaborazione con i colleghi di Copenaghen e Singapore, hanno mappato il modo in cui i peptidi del corpo agiscono per ridurre l’infezione e l’infiammazione disattivando le sostanze tossiche che si formano nel processo. Lo studio è pubblicato su “Nature Communications” e i ricercatori ritengono che la loro scoperta potrebbe portare a nuovi farmaci contro l’infezione e l’infiammazione, ad esempio nella guarigione delle ferite.

Sappiamo dagli studi precedenti qual’è il compito di questi peptidi ma ora abbiamo mappato come procedono nel ridurre gradualmente una reazione infiammatoria“, afferma il prof. Artur Schmidtchen.

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Researchers have mapped how the body’s own peptides (here in orange/yellow) bind to a receptor complex to suppress infection/inflammation. (Image: Suppl Fig 12 Nature Communications doi.org/10.1038/s41467-018-05242-0)

I ricercatori di dermatologia ora vogliono sviluppare un gel peptidico per migliorare la guarigione delle ferite negli studi sui pazienti.

Questo è l’obiettivo principale, ma guarderemo anche alla possibilità di sviluppare nuovi farmaci contro le infezioni agli occhi e vari organi interni. Questo diventerà un nuovo modo di prevenire sia l’infezione che l’infiammazione senza usare antibiotici.”

Leggi abstract dell’articolo:
Structural basis for endotoxin neutralisation and anti-inflammatory activity of thrombin-derived C-terminal peptides
Rathi Saravanan, Daniel A Holdbrook, Jitka Petrlova, Shalini Singh, Nils A Berglund, Yeu Khai Choong, Sven Kjellström, Peter J Bond, Martin Malmsten & Artur Schmidtchen
Nature Communicationsvolume 9, Article number: 2762 (2018)

Fonte: Lund University

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Il metabolismo dell’azoto perturbato potrebbe causare il cancro.

Posted by giorgiobertin su agosto 13, 2018

L’azoto è un elemento fondamentale di tutte le proteine ​​del corpo, l’RNA e il DNA, quindi i tumori cancerosi sono avidi di questo elemento. I ricercatori del Weizmann Institute of Science, in collaborazione con i colleghi del National Cancer Institute ed altri, hanno ora dimostrato che in molti tumori, il metabolismo dell’azoto del paziente viene alterato, producendo cambiamenti rilevabili nei fluidi corporei e contribuendo all’emergere di nuove mutazioni nel tessuto canceroso. I risultati dello studio, pubblicati sulla rivista Cell, potrebbero in futuro facilitare la diagnosi precoce del cancro e aiutare a prevedere il successo dell’immunoterapia.

pyrimidine

Quando il corpo fa uso di azoto, genera dagli avanzi una sostanza di rifiuto azotata chiamata urea in una catena di reazioni biochimiche che si verificano nel fegato, che sono conosciute come il ciclo dell’urea. Come risultato di questo ciclo, l’urea viene espulsa nel flusso sanguigno e successivamente viene espulsa dal corpo nelle urine.

Uno degli enzimi del ciclo dell’urea è stato inattivato in molti tumori cancerosi, aumentando la disponibilità di azoto per la sintesi di una sostanza organica chiamata pirimidina, che a sua volta, supporta l’RNA e la sintesi del DNA e la crescita cancerosa.
In questo studio il team del prof. Ayelet Erez ha identificato un numero di alterazioni su precisi enzimi del ciclo dell’urea, che insieme aumentano la disponibilità di composti azotati per la sintesi di pirimidina. Queste alterazioni portano ad un aumento dei livelli di pirimidina nel tumore predisponendo le mutazioni del cancro.

Leggi abstract dell’articolo:
Urea Cycle Dysregulation Generates Clinically Relevant Genomic and Biochemical Signatures
Joo Sang Lee, Lital Adler, Hiren Karathia, Narin Carmel,….. Eytan Ruppin, Ayelet Erez
Cell Published:August 09, 2018 DOI:https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.07.019

Fonte: Weizmann Institute of Science

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Le benzodiazepine aumentano il rischio di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su agosto 12, 2018

L’uso di benzodiazepine e farmaci correlati (farmaci Z) è associato a un rischio modestamente aumentato di malattia di Alzheimer (AD), secondo un recente studio dell’Università della Finlandia orientale. I risultati sono stati pubblicati su “Acta Psychiatrica Scandinavica“.

benzodiazepines_alzheimer

Questi farmaci sono comunemente usati per problemi di sonno, ma la loro efficacia per questa indicazione diminuisce nel corso di settimane o mesi. Tuttavia, il rischio di eventi avversi rimane nell’uso a lungo termine.

Le benzodiazepine e farmaci analoghi sono stati associati a un aumento moderato del rischio di AD. È stata osservata una relazione dose-risposta sia con il consumo cumulativo sia con la durata.

Leggi abstract dell’articolo:
The risk of Alzheimer’s disease associated with benzodiazepines and related drugs: a nested case–control study
V. Tapiainen H. Taipale A. Tanskanen J. Tiihonen S. Hartikainen A.‐M. Tolppanen
Acta Psychiatrica Scandinavica https://doi.org/10.1111/acps.12909

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Scoperto il gene che guida le staminali nel cervello.

Posted by giorgiobertin su agosto 8, 2018

I ricercatori del NICO, Neuroscience Institute Cavalieri Ottolenghi e del DBIOS, Dipartimento di Scienze della Vita e Biologia dei Sistemi dell’Università di Torino, in collaborazione con il laboratorio dell’Università di Nizza diretto da Michèle Studer, hanno dimostrato che il gene COUP-TFI, già noto per le sue molteplici funzioni nello sviluppo del cervello, gioca un ruolo fondamentale nel controllo delle staminali adulte e quindi nella produzione di nuovi neuroni.

Bonzano

Il gene COUP-TFI controlla che le staminali producano la giusta quantità di nuovi neuroni o astrociti. Un eccesso dei secondi è tipico di processi infiammatori associati a patologie tra cui l’Alzheimer.

I dati ottenuti dimostrano che COUP-TFI è fondamentale per favorire la genesi di nuovi neuroni dalle staminali ippocampali, limitando un programma di “default” diretto alla produzione di astrociti. Lo studio – afferma la prof.ssa De Marchis – oltre a chiarire un meccanismo biologico alla base della produzione di nuovi neuroni nel cervello adulto, apre interessanti prospettive per il trattamento di disfunzioni cognitive associate alle malattie neurologiche”.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Neuron-Astroglia Cell Fate Decision in the Adult Mouse Hippocampal Neurogenic Niche Is Cell-Intrinsically Controlled by COUP-TFI In Vivo
Sara Bonzano, Isabella Crisci, Anna Podlesny-Drabiniok, Chiara Rolando, Wojciech Krezel, Michèle Studer, Silvia De Marchis
Cell Reports VOLUME 24, ISSUE 2, P329-341, JULY 10, 2018 DOI:https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.06.044

Fonte: Unito.it

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Nuovi composti modificano i meccanismi dell’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su agosto 7, 2018

Alcuni aspetti chiave dell’invecchiamento delle cellule umane sono stati invertiti da nuovi composti sviluppati presso l’University of Exeter Medical School, UK.

In uno studio di laboratorio sulle cellule endoteliali – che rivestono l’interno dei vasi sanguigni – i ricercatori hanno testato composti progettati per colpire i mitocondri (le “centrali elettriche” delle cellule).

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Cellular senescence in human cells (photo credit: Dr Eva Latorre)

Nei campioni utilizzati nello studio, il numero di cellule senescenti (cellule più vecchie che si sono deteriorate e hanno smesso di dividersi) è stato ridotto fino al 50%. “Man mano che i corpi umani invecchiano, accumulano vecchie cellule (senescenti) che non funzionano altrettanto bene quanto le cellule più giovani“, ha affermato la professoressa Lorna Harries dell’Università di Exeter Medical School. “Questo non è solo un effetto dell’invecchiamento, è una delle ragioni per cui invecchiamo”.

Questa ricerca si concentra sullo studio di questi meccanismi e sullo sviluppo di nuovi composti per modificare i meccanismi con cui avviene questo invecchiamento delle cellule.

Utilizzando questi nuovi prodotti chimici, i ricercatori sono stati in grado di individuare in modo specifico due fattori di splicing (SRSF2 o HNRNPD) che svolgono un ruolo chiave nel determinare come e perché le nostre cellule cambiano con l’avanzare dell’età. In particolare i composti in questione – AP39, AP123 e RT01 – sono stati progettati per fornire selettivamente quantità minuscole di idrogeno solforato ai mitocondri nelle cellule e aiutare le cellule vecchie o danneggiate a generare “l’energia” necessaria per la sopravvivenza e ridurre la senescenza.

Leggi abstract dell’articolo:
Mitochondria-targeted hydrogen sulfide attenuates endothelial senescence by selective induction of splicing factors HNRNPD and SRSF2.
Latorre E, Torregrossa R, Wood ME, Whiteman M, Harries LW
Aging (Albany NY). 2018; 10:1666-1681. https://doi.org/10.18632/aging.101500

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Agire sui batteri intestinali per ridurre le malattie cardiache.

Posted by giorgiobertin su agosto 7, 2018

I ricercatori del Department of Cellular and Molecular Medicine, Lerner Research Institute, Cleveland Clinic, Cleveland, USA, hanno creato un nuovo farmaco che blocca la produzione di una sostanza chimica da parte dei batteri intestinali riduce significativamente i fattori di rischio cardiovascolare.

New-Drugs-Gut Microbes
Click HERE to download the infographic video.

Guidati dal prof. Stanley Hazen, i ricercatori hanno studiato a una particolare sostanza chimica prodotta dai batteri intestinali, chiamata atrimetilammina N-ossido (TMAO).
Quando i batteri intestinali abbattono colina, lecitina e carnitina – composti che si trovano in livelli particolarmente alti in prodotti caseari ad alto contenuto di grassi, tuorlo d’uovo, fegato e carne rossa – il processo produce TMAO. I livelli di TMAO sono potenti predittori di future malattie cardiovascolari, tra cui ictus e infarto.

Per influenzare i livelli di TMAO, hanno usato un analogo della colina – un composto strutturalmente simile alla colina, che è una sostanza chimica essenziale nella produzione di TMAO. Una dose orale dell’inibitore ha ridotto i livelli di TMAO per 3 giorni. Ha inoltre ridotto la reattività piastrinica e l’eccessiva formazione di coaguli in seguito a lesione arteriosa.

Il farmaco non è tossico, non ha effetti collaterali e non aggiunge resistenza agli antibiotici – questa nuova metodologia è di grande interesse. I ricercatori attendono con impazienza i risultati delle sperimentazioni cliniche.

Leggi abstract dell’articolo:
Development of a gut microbe–targeted nonlethal therapeutic to inhibit thrombosis potential
Adam B. Roberts, Xiaodong Gu, Jennifer A. Buffa,……, Jose Carlos Garcia-Garcia & Stanley L. Hazen
Nature Medicine Published: 06 August 2018

Fonte: Department of Cellular and Molecular Medicine, Lerner Research Institute, Cleveland Clinic, Cleveland, USA

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Cellule staminali possibile terapia per la Fibrosi Cistica.

Posted by giorgiobertin su agosto 5, 2018

La lotta contro la Fibrosi Cistica (CF) ha fatto un grande passo in avanti, con la ricerca degli scienziati dell’University of Adelaide che hanno dimostrato come le cellule che causano il disturbo genetico debilitante potrebbero essere sostituite con successo con quelle sane.

La ricerca pubblicata sulla rivista “Stem Cell Research and Therapy” applica la terapia di trapianto cellulare, normalmente utilizzata nei trapianti di midollo osseo per trattare i disordini da immunodeficienza.

cystic-fibrosiss

La nostra ricerca che applica il trapianto di cellule staminali coinvolge la raccolta di cellule staminali adulte dai polmoni dei pazienti CF, correggendoli con la terapia genica e quindi reintroducendo quelle cellule nel paziente“, dice il dott. Farrow.
Le nuove cellule staminali adulte trapiantate trasmettono i loro geni sani alle loro” cellule figlie “fornendo un mezzo costante per reintegrare le vie aeree con cellule sane, e quindi combattendo l’insorgenza della malattia della fibrosi cistica.”

Questa ricerca pionieristica dimostra che, in linea di principio, le cellule staminali delle vie aeree umane possono essere trapiantate nel rivestimento dei polmoni.

La chiave di questi trapianti di successo è stato il nostro metodo innovativo; abbiamo prima eliminato le celle di superficie esistenti, che poi hanno creato lo spazio necessario per introdurre le nuove celle“, afferma il Dr Farrow.
Se riusciremo a perfezionare ulteriormente questa tecnica, accelereremo questa entusiasmante ricerca che potrebbe migliorare significativamente la vita di coloro che vivono con la fibrosi cistica e potenzialmente combattere questa malattia cronica che limita la vita“, dice il dott. Farrow.

Leggi il full text dell’articolo:
Epithelial disruption: a new paradigm enabling human airway stem cell transplantation
Nigel Farrow, Patricia Cmielewski, Martin Donnelley, Nathan Rout-Pitt, Yuben Moodley, Ivan Bertoncello and David Parsons
Stem Cell Research & Therapy 2018 9:153 Published on: 13 June 2018

Fonte: University of Adelaide

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Un nuovo farmaco mette le cellule tumorali a “dormire” nei topi.

Posted by giorgiobertin su agosto 2, 2018

Gli scienziati australiani del Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research hanno compiuto un “importante passo avanti” nel mondo della ricerca sul cancro con la scoperta di una nuova classe di farmaci che può mettere le cellule tumorali negli animali in uno stato permanente di sonno.
La ricerca, pubblicata sulla rivista “Nature“, ha scoperto che dei farmaci erano efficaci nell’arrestare la progressione dei tumori del sangue e del fegato nei topi, nonché nel bloccare la recidiva del cancro.

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An illustration of the newly developed drugs (in red) in position to block cell proliferation. (Ms Etsuko Uno, Walter and Eliza Hall Institute)

I trattamenti farmacologici convenzionali causano danni irreversibili al DNA alle cellule tumorali, ma danneggiano anche le cellule sane; questi sono gli effetti collaterali della chemioterapia.
I nuovi farmaci sono stati progettati per fermare la produzione di proteine ​​specifiche che guidano la crescita del cancro. “Questa classe di composti impedisce alle cellule tumorali di dividersi disattivando la loro capacità di” innescare “l’inizio del ciclo cellulare”, ha detto la co-autrice Anne Voss. “Le cellule non sono morte, ma non possono più dividersi e proliferare: senza questa capacità, le cellule tumorali vengono effettivamente fermate allo stadio iniziale“.
La nuova classe di farmaci è stata la prima a colpire le proteine ​​KAT6A e KAT6B. Entrambe note per svolgere un ruolo importante nella guida del cancro.

Siamo estremamente entusiasti del potenziale di questi farmaci, rappresentano un’arma completamente nuova per combattere il cancro“, ha affermato il professore Tim Thomas del Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research, che ha co-diretto lo studio.

C’è ancora molto lavoro da fare per arrivare a sperimentare questa classe di farmaci nei pazienti con cancro“, affermano i ricercatori. “Tuttavia la nostra scoperta suggerisce che questi farmaci potrebbero essere particolarmente efficaci come un tipo di terapia di consolidamento che ritarda o previene le ricadute dopo il trattamento iniziale.

Leggi abstract dell’articolo:
Inhibitors of histone acetyltransferases KAT6A/B induce senescence and arrest tumour growth
Jonathan B. Baell, David J. Leaver, […]Tim Thomas
Nature (2018) Published: 01 August 2018

Fonte: Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research

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Identificata una proteina chiave che blocca un tipo di cancro al colon-retto.

Posted by giorgiobertin su agosto 2, 2018

L’inibizione della proteina Jagged 1 nei topi impedisce la proliferazione e la crescita dei tumori del colon e del retto.
Questa proteina svolge un ruolo chiave nello sviluppo della malattia, perché attiva il segnale cellulare che consente alle cellule tumorali di crescere e dividersi. Inoltre, questo approccio alla malattia consente la rimozione di tumori esistenti.

Questa è la conclusione di uno studio condotto dal Molecular Mechanisms of Cancer and Stem Cells research group dell’Hospital del Mar Medical Research Institute (IMIM). Il lavoro è stato pubblicato su “Nature Communications“.

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I ricercatori hanno preso tumori dai pazienti e poi li hanno impiantati in topi per analizzare il ruolo di questa proteina nella proliferazione delle cellule tumorali. Jagged 1 è essenziale per le cellule tumorali grazie al suo ruolo nell’attivazione della cosiddetta via di segnalazione delle cellule di Notch.  Notch inibisce la differenziazione cellulare. Nel caso dei tumori colorettali, l’attivazione di questa via di segnalazione favorisce la loro proliferazione e crescita. I ricercatori hanno scoperto che i tumori intestinali dei topi mancano di una proteina nota come Fringe, il che implica che Jagged 1 è essenziale per l’attivazione di Notch.

Lo studio ha anche permesso ai ricercatori di dimostrare che i livelli di proteina Jagged 1 nei pazienti con tumore del colon-retto sono un indicatore prognostico. Dove i livelli sono alti, la malattia peggiora rapidamente.

Leggi abstract dell’articolo:
Manic Fringe deficiency imposes Jagged1 addiction to intestinal tumor cells.
López-Arribillaga, E, Rodilla V, Colomer C, Vert A, Shelton A, Cheng JH, Yan B, Gonzalez-Perez A, Junttila MR, Iglesias M, Torres F, Albanell J, Villanueva A, Bigas A, Siebel CW, Espinosa LL.
Nature Communications volume 9, Article number: 2992 (2018) DOI: 10.1038/s41467-018-05385-0 NCOMMS-16-29845.

Fonte: Hospital del Mar Medical Research Institute (IMIM)

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Una sonda molecolare illumina le staminali del cancro.

Posted by giorgiobertin su agosto 2, 2018

I ricercatori dell’Università del Department of Chemistry and Department of BiochemistryUniversity of Illinois at Urbana−Champaign, hanno sviluppato una sonda molecolare in grado di etichettare e tracciare le cellule staminali del cancro inafferrabili sia nelle colture cellulari che negli organismi viventi.

Dopo aver trattato un tumore primitivo, le cellule staminali tumorali possono ancora essere in agguato nel corpo, pronte a metastatizzare e causare una recidiva del cancro in una forma più aggressiva e resistente al trattamento. I ricercatori dell’Università dell’Illinois hanno sviluppato una sonda molecolare che cerca queste cellule elusive e le illumina in modo che possano essere identificate, monitorate e studiate non solo nelle colture cellulari, ma nel loro ambiente nativo: il corpo.


Cancer stem cells can be difficult to distinguish from standard tumor cells with conventional imaging, but the AlDeSense marker makes the cancer stem cells light up with fluorescence. Images courtesy of Chelsea Anorma.

E’ la prima volta che siamo in grado di guardare le cellule staminali del cancro in ambiente complicato in cui vivono – non solo nelle colture cellulari o ambienti artificiali tumorali”, ha detto il professore Jefferson Chan. “Ora possiamo vedere dove si nascondono, come cambiano mentre la malattia progredisce o come rispondono quando si applica il trattamento”.

La nuova sonda, denominata AlDeSense, è una piccola molecola che si lega a un enzima correlato alla proprietà della staminalità nelle cellule tumorali. La sonda si attiva, emettendo un segnale fluorescente solo quando reagisce con l’enzima bersaglio – che le cellule staminali tumorali producono in alte concentrazioni.

La capacità di trovare e rintracciare le cellule staminali cancerose nel corpo, ha permesso ai ricercatori di seguire le cellule tumorali mentre si diffondevano attraverso i corpi dei topi.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Surveillance of cancer stem cell plasticity using an isoform-selective fluorescent probe for aldehyde dehydrogenase 1A1
Chelsea Anorma, Jamila Hedhli, Thomas E. Bearrood, Nicholas W. Pino, Sarah H. Gardner, Hiroshi Inaba, Pamela Zhang, Yanfen Li, Daven Feng, Sara E. Dibrell, Kristopher A. Kilian, Lawrence W. Dobrucki, Timothy M. Fan, and Jefferson Chan
ACS Central Science Publication Date (Web): July 25, 2018 DOI: 10.1021/acscentsci.8b00313

Fonte: University of Illinois at Urbana−Champaign

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Il microbioma intestinale collegato alla malattia di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su luglio 29, 2018

Una nuova ricerca condotta dal Department of Radiology and Imaging Sciences, Center for Computational Biology and Bioinformatics, and the Indiana Alzheimer Disease Center, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, fornisce ulteriori prove sul fatto che il microbioma intestinale possa giocare un ruolo nell’eziologia della malattia di Alzheimer (AD).

Lo studio, presentato il 24 luglio all’Alzheimer’s Association International Conference (AAIC) 2018 in Chicago – abstract 26438, ha trovato un’associazione tra i cambiamenti negli acidi biliari prodotti dal microbioma intestinale e i biomarcatori neuroimaging strutturali e funzionali correlati all’AD, così come i biomarcatori del liquido cerebrospinale (CSF) dell’amiloide-β e del tau.

In particolare, gli acidi biliari prodotti dal microbioma sono aumentati nelle persone con Alzheimer e sono associati a cambiamenti cerebrali funzionali e strutturali, tra cui il declino cognitivo, il metabolismo del glucosio cerebrale ridotto e una maggiore atrofia cerebrale. Inoltre, questi stessi acidi biliari erano associati ad un aumento dell’accumulo di amiloide e tau.

Bile Acid AD    

I risultati forniscono “ulteriore supporto per un ruolo delle vie di acido biliare nella malattia di Alzheimer“, ha detto il prof. Kwangsik Nho, PhD, del Center for Neuroimaging della Indiana University School of Medicine di Indianapolis. “Riteniamo che questo sia il primo studio a dimostrare che i profili di acidi biliari alterati (superiori o inferiori) basati sul siero sono associati a biomarcatori di amiloide, tau e neurodegenerazione della malattia di Alzheimer“.“Nuove terapie basate sulla modulazione del microbioma intestinale con farmaci o probiotici potrebbero emergere come nuovi approcci al trattamento dell’AD” – conclude Nho.

Gli ultimi 15 anni di ricerca hanno stabilito che la dieta è un importante fattore di rischio nello sviluppo della malattia di Alzheimer.Questo nuovo campo di ricerca sta scoprendo come i modelli alimentari possono essere legati alla salute del cervello e alla demenza“, ha detto Martha Clare Morris, della Rush University, Chicago, Illinois.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Altered Bile Acid Profile in Mild Cognitive Impairment and Alzheimer’s Disease: Relationship to Neuroimaging and CSF Biomarkers
Kwangsik Nho, et al.
bioRxiv preprint first posted online Mar. 18, 2018; doi: http://dx.doi.org/10.1101/284141

Fonte: Alzheimer’s Association AAIC Press Office

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Il latte materno: una chiave naturale per combattere il cancro.

Posted by giorgiobertin su luglio 24, 2018

Il latte materno è noto per contenere un gruppo di anticorpi e altri composti utili per i neonati, per proteggerli da tutte le cose dannose del mondo mentre il loro sistema immunitario si matura. Quindi, in un certo senso, per quanto strano possa sembrare, l’idea che il latte materno possa essere la chiave per combattere in modo naturale il cancro, non è affatto sorprendente.

Woman-Breastfeeding

Il team della professoressa Catharina Svanborg dell’University of Lund in Svezia, ha aperto la strada alla valorizzazione delle capacità di lotta contro il cancro del latte materno. In particolare, i ricercatori hanno lavorato su un modo per legare una proteina del latte materno nota come alfa-lattoalbumina all’acido oleico, un acido grasso presente in olio d’oliva, noci e semi.

La combinazione denominata HAMLET (un acronimo per human α‐lactalbumin made lethal to tumor cells) ha dimostrato nelle applicazioni di laboratorio di uccidere le cellule del cancro con successo, riducendo il tumore del cervello, della vescica e del colon con molta facilità. I test condotti su linee di cellule di cancro animali e umane hanno dimostrato che HAMLET è efficace contro almeno 40 tipi di cancro.

Svanborg e il suo team hanno brevettato la scoperta già nel 1995. La ricerca però in quel periodo invece di essere accolta con lodi e applausi, è stata semplicemente accolta con incredulità.

Ora il team ha sviluppato un metodo per produrre in massa HAMLET, il che significa che potrebbe presto diventare un trattamento oncologico ampiamente utilizzato. La sua scoperta rivoluzionaria promette di uccidere le cellule tumorali senza danneggiare le cellule della salute – un’impresa che elude trattamenti convenzionali come la chemio.

Scarica e leggi il documento in full text:
Bladder cancers respond to intravesical instillation of (HAMLET human α‐lactalbumin made lethal to tumor cells)
Ann‐Kristin Mossberg Björn Wullt Lotta Gustafsson Wiking Månsson Eva Ljunggren Catharina Svanborg
Cancer Therapy First published: 23 July 2007 https://doi.org/10.1002/ijc.22810

Fonti: AntiCancer.news – Telegraph.co.ukNaturalnews

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Il Parkinson è una malattia autoimmune?

Posted by giorgiobertin su luglio 23, 2018

I ricercatori della Friedrich-Alexander-Universität (FAU) di Erlangen-Nürnberg, in Germania hanno trovato ulteriori prove a sostegno dell’idea che il Parkinson potrebbe essere una malattia autoimmune.

parkinson-autoimmune23

Gli scienziati, nello studio pubblicato sulla rivista “Cell Stem Cell“, hanno dimostrato che le cellule T helper 17 (Th17) – un tipo di cellule T immunitarie – attaccano le cellule della dopamina derivate da persone con malattia di Parkinson.

“Grazie alle nostre indagini”, afferma la professoressa Beate Winner, del Dipartimento di biologia delle cellule staminali alla FAU, “siamo stati in grado di dimostrare chiaramente non solo che [le cellule T] sono coinvolte nel causare la malattia di Parkinson, ma anche il ruolo che effettivamente svolgono”.

I ricercatori della FAU avevano scoperto in precedenza che il cervello di quelli con Parkinson aveva livelli più alti di cellule Th17.
Le cellule Th17 si trovano anche in quantità elevate nelle persone con artrite reumatoide e altre malattie autoimmuni.

I risultati del nostro studio offrono una base significativa per i nuovi metodi di trattamento del morbo di Parkinson” -conclude la prof.ssa Winner.
In ulteriori esperimenti, gli scienziati hanno anche scoperto che un anticorpo già in uso per il trattamento della psoriasi era in grado di prevenire in larga misura la morte delle cellule cerebrali.

Leggi abstract dell’articolo:
Th17 Lymphocytes Induce Neuronal Cell Death in a Human iPSC-Based Model of Parkinson’s Disease
Annika Sommer, Franz Maxreiter, Florian Krach, Tanja Fadler, … Beate Winner
Cell Stem Cell Volume 23, Issue 1, 5 July 2018, Pages 123-131.e6

Ashley C. Bolte, John R. Lukens
Th17 Cells in Parkinson’s Disease: The Bane of the Midbrain
Cell Stem Cell, Volume 23, Issue 1, 5 July 2018, Pages 5-6

Fonte: Friedrich-Alexander-Universität (FAU) di Erlangen-Nürnberg

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Identificata nuova proteina bersaglio per il cancro del colon.

Posted by giorgiobertin su luglio 18, 2018

I ricercatori della Boston University School of Medicine (BUSM) hanno identificato una nuova potenziale proteina bersaglio c-Cbl (Casitas B-lineage lymphoma) che ritengono possa aiutare a comprendere meglio il cancro del colon e, infine, la sopravvivenza dei pazienti affetti dalla malattia.

ajp

I ricercatori hanno trovato che i pazienti con cancro al colon con alti livelli di c-Cbl hanno vissuto più a lungo rispetto a quelli con c-Cbl basso. Fino ad ora non è stata esplorata questa proteina nel cancro del colon.

Secondo i ricercatori, che hanno pubblicato il lavoro sulla rivista “American Journal of Pathology“, questo studio suggerisce che c-Cbl potrebbe migliorare la sopravvivenza dei pazienti con cancro del colon. Queste informazioni aiuteranno i ricercatori di cancro a comprendere meglio il cancro al colon e possibilmente a progettare nuovi trattamenti per curare meglio il cancro al colon e aiutare i pazienti a vivere più a lungo.

Leggi abstract dell’articolo:
c-Cbl Expression Correlates with Human Colorectal Cancer Survival and Its Wnt/β-Catenin Suppressor Function Is Regulated by Tyr371 Phosphorylation
Sowmiya Kumaradevan, Shin Yin Lee, et al.
The American Journal of Pathology DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajpath.2018.05.007

Fonte: Boston University School of Medicine (BUSM)

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Scoperto il gene che guida il destino delle staminali nel cervello.

Posted by giorgiobertin su luglio 18, 2018

Un team di ricercatori guidato dalla Prof.ssa Silvia De Marchis del NICO, del Neuroscience Institute Cavalieri Ottolenghi e del DBIOS, Dipartimento di Scienze della Vita e Biologia dei Sistemi dell’Università di Torino, in collaborazione con il laboratorio dell’Università di Nizza diretto da Michèle Studer, ha dimostrato che il gene COUP-TFI, già noto per le sue molteplici funzioni nello sviluppo del cervello, gioca un ruolo fondamentale nel controllo delle staminali adulte e quindi nella produzione di nuovi neuroni.

COUP-TFI

Il gene COUP-TFI controlla che le staminali producano la giusta quantità di nuovi neuroni o astrociti. Un eccesso dei secondi è tipico di processi infiammatori associati a patologie tra cui l’Alzheimer.

Lo studio – afferma la prof.ssa Sara Bonzan – ha messo in evidenza un aspetto che riteniamo molto interessante, e cioè come proprio il fattore COUP-TFI risultasse ridotto nelle staminali adulte in presenza di neuroinfiammazione. Inoltre, ripristinando la funzione di COUP-TFI nelle staminali nel cervello infiammato è stato possibile ristabilire il corretto rapporto tra neurogenesi e astrogliogenesi“.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Neuron-Astroglia Cell Fate Decision in the Adult Mouse Hippocampal Neurogenic Niche Is Cell-Intrinsically Controlled by COUP-TFI In Vivo
Bonzano, Sara et al.
Cell Reports, Volume 24, Issue 2, 329 – 341, DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.06.044

Fonte: Università di Torino

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Editing genetico per abbassare il colesterolo nelle scimmie

Posted by giorgiobertin su luglio 10, 2018

Un nuovo studio pubblicato sulla rivista “Nature Biotechnology“, afferma che le persone ad alto rischio di malattie cardiache a causa dei loro eccessivi livelli di colesterolo potrebbero presto avere un trattamento alternativo sicuro ed efficace nell’editing genico.

ipercolesterolemia

L’ipercolesterolemia mette le persone ad un rischio estremamente elevato di malattia coronarica a causa dell’elevato accumulo di colesterolo nel sangue. Per curare questa patologia vengono usate le statine. Nei casi di ipercolesterolemia ereditaria si dovrà ricorrere a un altro tipo di farmaco chiamato inibitori PCSK9.
Questo trattamento però richiede iniezioni ripetute e alcuni pazienti non tollerano il farmaco.

Ora i ricercatori della Perelman School of Medicine dell’Università della Pennsylvania a Philadelphia,hanno dimostrato che l’editing del genoma può abbassare i livelli di colesterolo nelle scimmie rhesus. In particolare i ricercatori hanno progettato un enzima che individua e disattiva il gene PCSK9 . Hanno usato un vettore di virus adeno-associato (AAV) per trasportare questo enzima nei fegati delle scimmie. Il fegato trasporta la maggior parte della responsabilità per la rimozione del colesterolo eccessivo.

I risultati aprono le porte ad un trattamento alternativo dell’ipercolesterolemia.

Leggi abstract dell’articolo:
Meganuclease targeting of PCSK9 in macaque liver leads to stable reduction in serum cholesterol
Lili Wang, Jeff Smith[…]James M Wilson
Nature Biotechnology 09 July 2018

Fonte: Perelman School of Medicine dell’Università della Pennsylvania

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La curcuma danneggia il cancro.

Posted by giorgiobertin su luglio 9, 2018

Attraverso la cristallografia a raggi x e la specificità dell’inibitore della chinasi, i ricercatori della University of California di San Diego School of Medicine, in collaborazione con ricercatori dell’Università di Pechino e Zhejiang, rivelano che la curcumina, un composto chimico naturale presente nella spezia, si lega a l’enzima chinasi chinasi 2 regolata dalla tirosina a doppia specificità (DYRK2) a livello atomico. Questa interazione biochimica della curcumina porta all’inibizione di DYRK2 che ostacola la proliferazione cellulare e riduce il carico del cancro.

curcuma-x
3D image, obtained using x-ray crystallography, shows curcumin in yellow and red binding to kinase enzyme dual-specificity tyrosine-regulated kinase 2 (DYRK2) in white at the atomic level. CREDIT UC San Diego Health

In generale, la curcumina viene espulsa dal corpo abbastanza velocemente”, ha detto il prof. Banerjee. “Perché la curcumina sia un farmaco efficace, deve essere modificata per entrare nel flusso sanguigno e rimanere nel corpo abbastanza a lungo da colpire il cancro. A causa di vari inconvenienti chimici, la curcumina da sola potrebbe non essere sufficiente per invertire completamente il cancro nei pazienti umani.”
Nessun gruppo di ricerca ha studiato una struttura co-cristallina della curcumina legata a un target di chinasi di proteine.

La ricerca è stata pubblicata sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences“.

Leggi il full text dell’articolo:
Ancient drug curcumin impedes 26S proteasome activity by direct inhibition of dual-specificity tyrosine-regulated kinase 2
Sourav Banerjee, Chenggong Ji, Joshua E. Mayfield, Apollina Goel, Junyu Xiao, Jack E. Dixon, and Xing Guo
PNAS July 9, 2018. 201806797; published ahead of print July 9, 2018. https://doi.org/10.1073/pnas.1806797115

Fonte: University of California di San Diego School of Medicine

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Communications Chemistry: nuova rivista open access.

Posted by giorgiobertin su luglio 7, 2018

Communications Chemistry è una nuova rivista open access di Nature che pubblica articoli di ricerca di alta qualità, recensioni e commenti in tutte le aree delle scienze chimiche.


Introducing Communications Chemistry

Accedi alla rivista: Communications Chemistry

Editorial 

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Nuovo metodo per trasformare le cellule della pelle in cellule staminali pluripotenti.

Posted by giorgiobertin su luglio 6, 2018

I ricercatori dell’Università di Helsinki, in Finlandia, e Karolinska Institutet, in Svezia, sono riusciti per la prima volta a convertire le cellule della pelle umana in cellule staminali pluripotenti attivando i geni propri della cellula.

CRISPR-Stem-Cells

Lo scienziato giapponese Shinya Yamanaka aveva fatto per primo la scoperta, guadagnandosi il premio Nobel nel 2012: le cellule della pelle adulta possono essere convertite in cellule tipiche dei primi embrioni, le cosiddette cellule staminali pluripotenti indotte (iPSC). Questo processo è chiamato riprogrammazione.
Fino ad ora, la riprogrammazione è stata possibile solo introducendo i geni critici per la conversione, chiamati fattori Yamanaka, artificialmente nelle cellule della pelle dove normalmente non sono affatto attivi.

Ora i ricercatori sono riusciti per la prima volta a trasformare le cellule della pelle in cellule staminali pluripotenti attivando i geni propri della cellula. Ciò è stato ottenuto utilizzando la tecnologia di modifica dei geni, chiamata CRISPRa, che può essere diretta ad attivare i geni. Il metodo utilizza una versione smussata del “gene forbici” di Cas9 che non taglia il DNA e può quindi essere usato per attivare l’espressione genica senza mutare il genoma.

CRISPR/Cas9 può essere usato per attivare i geni. “Abbiamo dimostrato che è possibile progettare un sistema di attivatori CRISPR che consenta una solida riprogrammazione dell’iPC”, dice il professor Timo Otonkoski. “Usando questa tecnologia, sono state ottenute cellule staminali pluripotenti che somigliavano molto strettamente alle prime cellule embrionali“.

Leggi asbtract dell’articolo:
Human pluripotent reprogramming with CRISPR activators
Jere Weltner, Diego Balboa, Shintaro Katyama, Maxim Bespalov, Kaarel Krjutškov, Eeva-Mari Jouhilahti, Ras Trokovic, Juha Kere and Timo Otonkoski.
Nature Communications 6th July, 2018. DOI 10.1038/s41467-018-05067-x

Fonte: Università di Helsinki

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Verso una migliore comprensione della malattia di Parkinson.

Posted by giorgiobertin su luglio 6, 2018

Un nuovo studio, pubblicato oggi su “Nature Structural and Molecular Biology“, avvicina i ricercatori del Department of Biochemistry, McGill University, Montreal, Quebec, Canada alla comprensione di una delle proteine ​​cruciali coinvolte nella malattia di Parkinson.

La malattia di Parkinson è causata dalla degenerazione dei neuroni che si trovano nel mid-brain e sono coinvolti nel sistema della dopamina. Una delle cause della malattia è l’incapacità di eliminare i mitocondri danneggiati all’interno di questi neuroni. I mitocondri sono la centrale elettrica delle cellule, creando energia per la cellula. Le mutazioni in una proteina, la parkina, sono responsabili di una forma genetica della malattia. Ora, usando potenti fasci di raggi X, il team di ricerca, guidato dal prof. Kalle Gehring, è stato in grado di visualizzare i passaggi di attivazione di questa proteina cruciale.

Leggi abstract dell’articolo:
Mechanism of parkin activation by phosphorylation
Véronique Sauvé, George Sung, Naoto Soya, Guennadi Kozlov, Nina Blaimschein, Lis Schwartz Miotto, Jean-François Trempe, Gergely L. Lukacs & Kalle Gehring
Nature Structural & Molecular Biology Published: 02 July 2018

Approfondimenti: Parkin activation and early-onset Parkinson’s disease: the last piece of the puzzle

Fonte: Department of Biochemistry, McGill University, Montreal, Quebec, Canada

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Scoperto il meccanismo che causa metastasi al cervello.

Posted by giorgiobertin su luglio 5, 2018

Un team di ricerca internazionale composto dal gruppo di ricerca neuro-oncologica del dipartimento di Neuroscienze dell’ospedale Molinette della Città della Salute di Torino – diretto dal professor Riccardo Soffietti, e dal Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), spagnolo, ha scoperto che dietro la crescita delle metastasi al cervello, provenienti da tumori del polmone e della mammella, ci sarebbe un fattore molecolare, chiamato Stat3, presente nelle cellule del cervello sano.

STAT3

Nei campioni di metastasi cerebrali provenienti da interventi neurochirurgici, si è visto che i pazienti con espressione di Stat3 sugli astrociti reattivi hanno una sopravvivenza molto più breve.

Gli scienziati hanno dimostrato come la somministrazione di silibinina (estratta dal cardo mariano) in pazienti con metastasi cerebrali riduce le lesioni cerebrali senza causare effetti indesiderati, agendo proprio su STAT3.
Abbiamo dimostrato, con tutte le considerazioni implicate in uno studio di uso compassionevole come il nostro, che possiamo trattare con successo le metastasi cerebrali”, afferma il prof. Valiente. “Questo trattamento potrebbe essere valido, per qualsiasi tipo di metastasi cerebrale, indipendentemente dal tumore primario che lo ha generato”.

La prossima tappa sarà quella di verificare in studi clinici più ampi la possibilità di bloccare con farmaci specifici la Stat3 – che potrebbe rappresentare in futuro un bersaglio terapeutico – in modo da migliorare la terapia farmacologica.

La pubblicazione del lavoro è stata fatta sulla rivista “Nature Medicine“.

Leggi abstract dell’articolo:
STAT3 labels a subpopulation of reactive astrocytes required for brain metastasis
Neibla Priego, Lucía Zhu[…]Manuel Valiente
Nature Medicine Published: 11 June 2018 DOI: 10.1038/s41591-018-0044-4

Fonti: Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO)elmundo.es

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