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Posts Tagged ‘biologia’

Esame del respiro e delle urine per la diagnosi di cancro al seno.

Posted by giorgiobertin su aprile 25, 2018

Un nuovo metodo per uno screening precoce e accurato del cancro al seno è stato sviluppato dai ricercatori dell’Università Ben-Gurion del Negev e dal Centro medico dell’Università di Soroka, utilizzando la tecnologia disponibile in commercio.

Breast-cancer-1

I ricercatori sono stati in grado di identificare accuratamente i biomarcatori del cancro al seno utilizzando due diversi sensori elettronici: quello del respiro, e quello della spettrometria di massa gascromatografica (GC-MS) per quantificare i modelli di sostanze presenti nelle urine. Attraverso questa metodologia i ricercatori hanno rilevato un carcinoma mammario con una precisione media superiore al 95%.

I nostri campioni che utilizzano urine e respiro esalato, analizzati con sistemi poco costosi, disponibili in commercio. Il sistema è non invasivo, accessibile e può essere facilmente implementato in una varietà di impostazioni“. afferma il Prof. Yehuda Zeiri.
“Con ulteriori studi, potrebbe anche essere possibile analizzare i campioni di alito espirato e di urina per identificare anche altri tipi di cancro.”– conclude il prof. Zeiri

Leggi abstract dell’articolo:
Early non-invasive detection of breast cancer using exhaled breath and urine analysis.
Or Herman-Saffar, Zvi Boger, Shai Libson, David Lieberman,……….. Yehuda Zeiri
Computers in Biology and Medicine, Volume 96, 1 May 2018, Pages 227-232

Fonte: University Ben-Gurion del Negev

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Scoperta una nuova forma di DNA nelle nostre cellule.

Posted by giorgiobertin su aprile 24, 2018

I ricercatori australiani del Garvan Institute of Medical Research hanno identificato una nuova struttura del DNA – chiamata i-motif – all’interno delle cellule. E’ la prima volta che questo “nodo” intrecciato di DNA viene visto direttamente nelle cellule viventi.

i-motif
The i-motif is a tangled knot of DNA

La “doppia elica” del DNA ha catturato l’immaginazione pubblica dal 1953, quando James Watson e Francis Crick hanno scoperto la struttura del DNA. Tuttavia, è ormai noto che brevi tratti di DNA possono esistere in altre forme, almeno nel laboratorio – e gli scienziati sospettano che queste diverse forme potrebbero avere un ruolo importante nel modo e quando il codice del DNA viene “letto”.

La nuova forma descritta sulla rivista “Nature Chemistry“sembra completamente diversa dalla doppia elica del DNA a doppio filamento.

“L’i-motif è un” nodo “d, i DNA a quattro fili“, afferma il professore associato Marcel Dinger. “Nella struttura a nodo, le lettere C sullo stesso filamento di DNA si legano l’una all’altra – quindi questo è molto diverso da una doppia elica, dove” lettere “su fili opposti si riconoscono l’un l’altro, e dove C si lega a Gs [guanine].

Il Prof Marcel Dinger afferma: “È emozionante scoprire una nuova forma di DNA nelle cellule – e queste scoperte prepareranno il terreno per una nuova spinta per capire a cosa serve veramente questa nuova forma di DNA, e se avrà un impatto su salute e malattia.

Leggi abstract dell’articolo:
I-motif DNA structures are formed in the nuclei of human cells
Mahdi Zeraati, David B. Langley, Peter Schofield, Aaron L. Moye, Romain Rouet, William E. Hughes, Tracy M. Bryan, Marcel E. Dinger & Daniel Christ
Nature Chemistry (2018) Published online:23 April 2018 doi:10.1038/s41557-018-0046-3

Fonte: Garvan Institute of Medical Research

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Terapia genica contro la beta talassemia.

Posted by giorgiobertin su aprile 23, 2018

I ricercatori del Brigham and Women’s Hospital di Boston per la prima volta la terapia genica viene sperimentata su un numero abbastanza vasto di persone e può quindi uscire dalla fase sperimentale per diventare una cura. Un addio alle trasfusioni per le persone con beta talassemia.


LentiGlobin. Gene Therapy for Beta Thalassemia. Bluebird Bio

La beta talassemia, o anemia mediterranea, è una malattia genetica che impedisce di produrre una componente chiave dell’emoglobina, la proteina dei globuli rossi che trasporta l’ossigeno nel sangue, che e nelle forme più gravi costringe ogni mese ad affrontare trasfusioni di sangue, a volte fin dall’infanzia, e trattamenti per rimuovere il ferro che si accumula nell’organismo.

La sperimentazione, iniziata nel 2013 è stata condotta in 6 centri tra Stati Uniti (14 pazienti), Francia (4 pazienti), Thailandia (2 pazienti) e Australia (2 pazienti), su 22 malati di età compresa fra 12 e 35 anni. Di questi, 15 non hanno più avuto bisogno delle trasfusioni, mentre per gli altri la frequenza si è ridotta del 73%.

Nella terapia genica sono state utilizzate le cellule staminali degli stessi pazienti, precedentemente trattate in laboratorio: un virus della famiglia dei lentivirus (LentiGlobin BB305), reso inoffensivo, ha permesso di sostituire il gene difettoso responsabile della malattia con il gene sano (video).

Leggi il full text dell’articolo:
Gene Therapy in Patients with Transfusion-Dependent β-Thalassemia
Alexis A. Thompson, M.D., M.P.H., Mark C. Walters… et al.
N Engl J Med 2018; 378:1479-1493 April 19, 2018 DOI: 10.1056/NEJMoa1705342

ClinicalTrials.gov numbers, NCT01745120 and NCT02151526

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EDITORIAL – APR 19, 2018
Gene Therapy as a Curative Option for β-Thalassemia
A. Biffi

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Scoperto recettore chiave del sistema immunitario per combattere il cancro.

Posted by giorgiobertin su aprile 22, 2018

Gli scienziati dell’Università di Southampton hanno dimostrato come stimolare una posizione specifica sulla superficie delle cellule immunitarie può essere molto importante nella loro lotta contro il cancro.

Il nuovo lavoro riguarda un recettore chiamato CD40 trovato sulla superficie di alcune cellule immunitarie che regola la loro attività. I recettori CD40 sono normalmente dispersi sulla superficie delle cellule immunitarie in riposo, ma devono essere concentrati e raggruppati in complessi altamente organizzati al fine di innescare una risposta immunitaria contro il cancro. Gli scienziati ritengono che sia necessario un clustering molto preciso per innescare un segnale di attivazione per “dare il via” alle cellule immunitarie che combattono le malattie, incluso il cancro.


Concentrated CD40 receptions (grey wavy lines) on the immune cell surface

L’uso del sistema immunitario del corpo per trovare e uccidere le cellule tumorali sta rapidamente cambiando il modo in cui la malattia viene gestita e curata. Il cancro mostra dei marcatori unici che possono essere riconosciuti dal sistema immunitario, il cancro spesso previene l’attacco del sistema immunitario mettendo le cellule immunitarie in uno stato di stand-by. Una nuova famiglia di farmaci che stimolano il sistema immunitario, sono in grado di invertire la capacità delle cellule tumorali di esaurire le cellule immunitarie e di farle ripartire.

Lo studio, pubblicato sulla rivista “Cancer Cell” ha anche scoperto che la capacità dei farmaci anticorpali, che si legano alla proteina CD40, di raggruppare i recettori delle cellule immunitarie era un requisito chiave affinché le cellule immunitarie si “sveglino” e combattano il cancro.

Scarica e leggi il full text dell’articolo.
Complex Interplay between Epitope Specificity and Isotype Dictates the Biological Activity of Anti-human CD40 Antibodies
Xiaojie Yu, H.T. Claude Chan, Christian M. Orr, Osman Dadas, Steven G. Booth, Lekh N. Dahal, Christine A. Penfold, Lyn O’Brien, and others
Cancer Cell, Vol. 33, Issue 4, p664–675.e4 Published online: March 22, 2018 DOI: https://doi.org/10.1016/j.ccell.2018.02.009

Fonte: Università di Southampton

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Privazione del sonno collegato al rischio di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su aprile 20, 2018

Perdere anche solo 1 notte di sonno può portare ad un immediato aumento di beta-amiloide, ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori del National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, National Institutes of Health, Bethesda, pubblicato sulla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

beta-amyloid-brain-regions
Brain imaging after one night of sleep deprivation revealed beta-amyloid accumulation in the hippocampus and thalamus, regions affected by Alzheimer’s disease; Proceedings of the National Academy of Sciences

Per comprendere il possibile legame tra l’accumulo di beta-amiloide e il sonno, i ricercatori hanno usato la tomografia a emissione di positroni (PET) per analizzare il cervello di 20 soggetti sani, di età compresa tra 22 e 72 anni, dopo una notte di sonno riposato e dopo la privazione del sonno.
I risultati hanno mostrato aumenti di beta-amiloide di circa il 5% dopo aver perso una notte di sonno nel talamo e nell’ippocampo, regioni particolarmente vulnerabili ai danni nelle prime fasi della malattia di Alzheimer.

Anche se il nostro campione era piccolo, questo studio ha dimostrato l’effetto negativo della privazione del sonno sul carico di beta-amiloide nel cervello umano”, ha detto il prof. Ehsan Shokri-Kojori.
È anche importante notare che il legame tra i disturbi del sonno e il rischio di Alzheimer è considerato da molti scienziati bidirezionale, poiché l’elevata beta-amiloide può anche portare a disturbi del sonno.

Leggi abstract dell’articolo:
β-Amyloid accumulation in the human brain after one night of sleep deprivation
Ehsan Shokri-Kojori, Gene-Jack Wang, Corinde E. Wiers, Sukru B. Demiral, Min Guo, Sung Won Kim, Elsa Lindgren, Veronica Ramirez, Amna Zehra, Clara Freeman, Gregg Miller, Peter Manza, Tansha Srivastava, Susan De Santi, Dardo Tomasi, Helene Benveniste and Nora D. Volkow
PNAS April 9, 2018. 201721694; published ahead of print April 9, 2018. https://doi.org/10.1073/pnas.1721694115

Fonte:  National Institutes of Health

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Scoperto composto efficace contro le malattie autoimmuni.

Posted by giorgiobertin su aprile 20, 2018

I ricercatori del Department of Pathology and Immunology, Washington University School of Medicine, St. Louis, USA- guidati da Maxim Artyomov, hanno scoperto che un composto blocca un percorso infiammatorio che è coinvolto in molte altre malattie autoimmuni. In particolare gli scienziati hanno ora ricavato un composto dalle cellule immunitarie e l’hanno usato per trattare con successo la psoriasi nei topi.

La psoriasi è una malattia autoimmune in cui il sistema immunitario non riconosce il proprio tessuto e inizia ad attaccarlo.

Psoriasis
A compound from the body’s own immune cells can treat psoriasis in mice and holds promise for other autoimmune diseases such as multiple sclerosis, according to a new study at Washington University School of Medicine in St. Louis. (GETTY IMAGES)

In precedenza era stato dimostrato che le cellule infiammatorie che rilevano la presenza di batteri producono un composto chiamato itaconato. ll composto riduce i livelli di una proteina chiave – nota come IkappaBzeta – nella via infiammatoria IL-17. Questo percorso è cruciale per combattere alcuni tipi di infezioni batteriche, ma è anche la via principale del corpo per iniziare la malattia autoimmune. Il nuovo prodotto utilizzato dai ricercatori negli esperimenti su topi con psoriasi è una forma modificata di itaconato: il dimetil-itaconato.
Come riportato dalla rivista “Nature“, gli animali con psoriasi alle orecchie trattati per una settimana con il dimetil-itaconato, rispetto al placebo sono tornati normali.

Ora sappiamo che i composti itaconati possono aiutare con le malattie autoimmuni, in particolare nella psoriasi e potenzialmente nella sclerosi multipla, e questa piccola molecola si sta rivelando molto potente.” afferma il prof. Maxim Artyomov.

Leggi abstract dell’articolo:
Electrophilic properties of itaconate and derivatives regulate the IκBζ–ATF3 inflammatory axis
Monika Bambouskova, Laurent Gorvel, […]Maxim N. Artyomov
Nature (2018) Published online:18 April 2018 doi:10.1038/s41586-018-0052-z

Fonte: Department of Pathology and Immunology, Washington University School of Medicine, St. Louis, USA

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Identificata una proteina associata al cancro al seno.

Posted by giorgiobertin su aprile 19, 2018

I ricercatori del Department of Pharmacology, UT Southwestern Medical Center, Dallas, Texas, USA hanno identificato una proteina fortemente associata al carcinoma mammario metastatico e che potrebbe essere l’obiettivo di future terapie.

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Dr. Yan Chen (left) and Dr. Weibo Luo (right) discovered that the protein ZMYND8 may be a useful biomarker to indicate breast cancer that will spread.

Alti livelli della proteina ZMYND8 sono correlati ad una scarsa sopravvivenza in pazienti affetti da cancro al seno, ha detto il prof. Weibo Luo. Una famiglia di proteine ​​denominata fattore ipossia-inducibile (HIF) controlla le risposte all’ipossia, attivando i percorsi che portano alla crescita e alla diffusione delle cellule tumorali. “La nostra ricerca mostra che ZMYND8 è un regolatore che attiva centinaia di oncogeni HIF-dipendenti nelle cellule del cancro al seno”, ha detto il prof. Luo.

La ricerca su un modello murino di cancro al seno ha mostrato che l’esaurimento di ZMYND8 blocca la crescita di nuovi vasi sanguigni nei tumori e porta alla morte delle cellule del cancro al seno.
Questo lavoro svela un meccanismo epigenetico primario nella progressione del cancro al seno mediata da HIF e rivela un possibile bersaglio molecolare per la diagnosi e il trattamento della malattia aggressiva“, conclude il prof. Luo.

Leggi abstract dell’articolo:
ZMYND8 acetylation mediates HIF-dependent breast cancer progression and metastasis
Yan Chen, Bo Zhang, Lei Bao, Lai Jin, Mingming Yang, Yan Peng, Ashwani Kumar, Jennifer E. Wang, Chenliang Wang, Xuan Zou, Chao Xing, Yingfei Wang, Weibo Luo
J Clin Invest. 2018. Published April 9, 2018 https://doi.org/10.1172/JCI95089.

Fonte: Department of Pharmacology, UT Southwestern Medical Center, Dallas, Texas, USA

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NIA-AA: linee guida e definizione biologica del morbo di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su aprile 18, 2018

Il National Institute on Aging e la Alzheimer’s Association (NIA-AA) ha aggiornato le linee guida 2011 relativamente alle fasi sintomatiche o cliniche della malattia di Alzheimer (AD), introducendo il concetto che alcuni biomarcatori di imaging e nel liquido cerebrospinale (CSF) siano indicatori validi per i cambiamenti neuropatologici della malattia.

Alzheimer

“Nel contesto della continua evoluzione della ricerca e delle tecnologie di Alzheimer, il quadro di ricerca proposto è un logico passo successivo per aiutare la comunità scientifica a progredire nella lotta contro il morbo di Alzheimer“, ha detto il direttore della NIA Richard J. Hodes, “Più accuratamente possiamo caratterizzare il processo patologico specifico definito patologicamente come la malattia di Alzheimer, maggiori sono le nostre possibilità di intervenire in qualsiasi punto di questo continuum, dal prevenire l’Alzheimer a ritardare la progressione”.

Già nel 2011 il NIA-AA ha iniziato a riconoscere la patologia con la creazione di una serie separata di linee guida diagnostiche che includevano il riconoscimento di uno stadio preclinico dell’Alzheimer e la necessità di sviluppare interventi il ​​più presto possibile nel processo. Il quadro di ricerca offerto oggi si basa sull’idea del 2011 di tre stadi – pre-clinici, lieve deficit cognitivo e demenza – a un continuum di malattia basato su biomarker.

Il nuovo quadro di ricerca, pubblicato sulla rivista “Alzheimer’s and Dementia“, si concentra sui biomarcatori raggruppati in diversi processi patologici dell’Alzheimer che possono essere misurati in persone viventi con tecnologia di imaging e analisi di campioni di liquido spinale cerebrale. Incorpora anche misure di severità utilizzando biomarcatori e un sistema di classificazione per deterioramento cognitivo.

Scarica e leggi il documento in full text:
NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer’s disease
Clifford R. Jack, ……..Heather M. Snyderd, Reisa Sperling
Alzheimer’s & Dementia 14 (2018) 535-562 https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.02.018

Fonte: National Institute on Aging e la Alzheimer’s Association (NIA-AA)

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Sistema immunitario e disfunzione gastrointestinale legati all’autismo.

Posted by giorgiobertin su aprile 18, 2018

I ricercatori dell’UC Davis MIND Institute – Sacramento California hanno scoperto che i bambini con disturbo dello spettro autistico (ASD) hanno una riduzione della regolazione del sistema immunitario e cambiamenti nel loro microbiota intestinale. La deregolazione immunitaria sembra facilitare l’aumento dell’infiammazione e può essere collegata ai problemi gastrointestinali così spesso sperimentati dai bambini con ASD.
La ricerca è stata pubblicata sulla rivista “Brain, Behavior and Immunity“.

BBI

In particolare i ricercatori analizzando i campioni di sangue e di feci per valutare sia la risposta immunitaria hanno constato che bambini con problemi di disturbo dello spettro autistico avevano livelli più elevati di citochine infiammatorie, come IL-5, IL-15 e IL-17, rispetto ai bambini normali.

Questi risultati illuminano la fisiologia e rappresentano un primo passo verso la delineazione di causa ed effetto.
Questo lavoro apre nuove interessanti strade per determinare come il microbioma possa guidare la risposta immunitaria della mucosa nell’ASD o se l’attivazione immunitaria spinga i cambiamenti del microbioma“, ha affermato il prof. Ashwood. “Al momento non lo sappiamo.”

Leggi abstract dell’articolo:
Differential immune responses and microbiota profiles in children with autism spectrum disorders and co-morbid gastrointestinal symptoms
Destanie R. Rose, Houa Yang, Gloria Serena, Craig Sturgeon, Paul Ashwood
Brain, Behavior, and Immunity, In press, corrected proof, Available online 20 March 2018 https://doi.org/10.1016/j.bbi.2018.03.025

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Sensori wireless per misurare temperatura e pressione nei pazienti allettati.

Posted by giorgiobertin su aprile 17, 2018

Un team di ricercatori statunitensi, cinesi e coreani ha sviluppato un piccolo sensore simile alla pelle che può essere applicato a un paziente umano per raccogliere informazioni sulla temperatura e sulla pressione e inviarlo in modalità wireless agli operatori sanitari. Nel loro articolo pubblicato sulla rivista “Science Translational Medicine“, il team descrive il sensore, come funziona e le sue peculiarità rispetto ai sensori convenzionali.

Rielvare la temperatura dei pazienti in un ambiente ospedaliero è un modo rapido per testare l’insorgenza di un’infezione. Inoltre, i test di pressione nei pazienti allettati per lunghi periodi di tempo permettono ai sanitari di intervenire per prevenire le piaghe da decubito.
Il sensore sviluppato dal team è destinato a essere utilizzato come parte di un set di sensori applicati alla pelle del paziente in vari siti (video). Ciascuno dei sensori, che hanno all’incirca le dimensioni di una monetina, ha un sensore di pressione, un sensore di temperatura e un sistema di trasmissione NFC.

E’ in programma una sperimentazione clinica più ampia; inoltre i ricercatori stanno lavorando per poter aggiungere altre capacità ai sensori, come il monitoraggio del battito cardiaco e della frequenza respiratoria.

Leggi abstract dell’articolo:
Battery-free, wireless sensors for full-body pressure and temperature mapping
Seungyong Han et al.
Science Translational Medicine (2018). DOI: 10.1126/scitranslmed.aan4950

Approfondimenti in full text:
J. Kim, A. Banks, Z. Xie, S.Y. Heo, P. Gutruf, J.W. Lee, S. Xu, K.-I. Jang, F. Liu, G. Brown, J. Choi, J.H. Kim, X. Feng, Y. Huang, U. Paik and J.A. Rogers, “Miniaturized Flexible Electronic Systems with Wireless Power and Near-Field Communication Capabilities,” Advanced Functional Materials 25, 4761–4767 (2015)

J. Kim, P. Gutruf, A.M. Chiarelli, S.Y. Heo, K. Cho, Z. Xie, A. Banks, S. Han, K.-I. Jang, J.W. Lee, K.-T. Lee, X. Feng, Y. Huang, M. Fabiani, G. Gratton, U. Paik, and J.A. Rogers, “Miniaturized Battery-Free Wireless Systems for Wearable Pulse Oximetry,” Advanced Functional Materials 27, 1604373 (2017)

Fonte: Medicalxpress.com

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Creata cartilagine stabile da cellule staminali.

Posted by giorgiobertin su aprile 16, 2018

La cartilagine articolare stabile può essere prodotta da cellule staminali adulte provenienti dal midollo osseo. Ciò è reso possibile inducendo specifici processi molecolari che si verificano durante la formazione della cartilagine embrionale, come riportato dai ricercatori dell’University of Basel/University Hospital Basel, Department of Biomedicine nella rivista scientifica “PNAS“.

Martin-PNAS-2018
Development of cartilage tissue from mesenchymal stem/stromal cells after eight weeks in vivo: Inhibition of the signaling pathway of the protein BMP leads to the maintenance of stable cartilage tissue, indicated by red staining (left). In contrast, the control group shows a development towards bone tissue (right). (Image: University of Basel, Department of Biomedicine).

Nello specifico, gli scienziati hanno studiato due inibitori del recettore BMP (bone morphogenetic protein (BMP)) altamente specifici in un dispositivo speciale (piattaforma microfluidica) sviluppato in collaborazione con il Politecnico di Milano. Con l’uso di questa nuova tecnologia, sono stati in grado di dimostrare che il blocco temporaneo di specifici recettori BMP – anche se solo per un tempo limitato – è sufficiente per mantenere il tessuto cartilagineo stabile, sia in laboratorio che in un modello murino.

Leggi abstract dell’articolo:
Developmentally inspired programming of adult human mesenchymal stromal cells towards stable chondrogenesis
Paola Occhetta, Sebastien Pigeot, Marco Rasponi, Boris Dasen, Arne Mehrkens, Thomas Ullrich, Ina Kramer, Sabine Guth-Gundel, Andrea Barbero, and Ivan Martin

Fonte: University of Basilea

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Breast Cancer Research: nuova rivista open access.

Posted by giorgiobertin su aprile 15, 2018

Breast Cancer Research è un giornale online internazionale peer-reviewed disponibile sulla piattaforma BioMedCentral.

breast-cancer

Gli articoli di ricerca ad accesso aperto di eccezionale interesse sono inerenti a tutte le aree della biologia e della medicina rilevanti per il cancro al seno, inclusa la normale biologia delle ghiandole mammarie, con particolare attenzione alle basi genetiche, biochimiche e cellulari del cancro al seno. Oltre alla ricerca di base, la rivista pubblica studi preclinici, traslazionali e clinici con una base biologica, compresi gli studi di Fase I e Fase II.

Accedi alla rivista:
Breast Cancer Research

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Promettente un vaccino contro i tumori.

Posted by giorgiobertin su aprile 13, 2018

Un nuovo tipo di vaccino contro il cancro ha prodotto risultati promettenti in una sperimentazione clinica iniziale condotta presso la Perelman School of Medicine dell’Università della Pennsylvania e l’Abramson Cancer Center dell’Università della Pennsylvania. Il vaccino personalizzato è costituito dalle cellule immunitarie dei pazienti, queste sono esposte in laboratorio al contenuto delle cellule tumorali dei pazienti e quindi iniettate nei pazienti per avviare una risposta immunitaria più ampia.

stm369

Lo studio, condotto in pazienti con carcinoma ovarico avanzato, era uno studio pilota finalizzato principalmente a determinare la sicurezza e la fattibilità, ma c’erano chiari segni che poteva essere efficace: circa la metà dei pazienti vaccinati mostrava segni di risposta alle cellule T anti-tumorali, e quei “responder” tendevano a vivere molto più a lungo senza progressione del tumore rispetto a quelli che non rispondevano.
“Il tasso di sopravvivenza globale a 2 anni di questi pazienti responder era del 100%, mentre il tasso per i non responder era solo del 25%” – affermano i ricercatori.
Lo studio è stato pubblicato su “Science Translational Medicine“.

Questo vaccino sembra essere sicuro per i pazienti e provoca un’ampia immunità anti-tumorale – riteniamo che meriti ulteriori test in studi clinici più ampi“, ha detto l’autore principale il prof. Janos L. Tanyi.
Ogni vaccino è essenzialmente personalizzato per il singolo paziente, utilizzando il tumore del paziente che ha un insieme unico di mutazioni e quindi una presentazione unica al sistema immunitario. È anche un vaccino contro il tumore intero, inteso a stimolare una risposta immunitaria contro non solo un bersaglio associato al tumore, ma centinaia o migliaia.
L’idea è di mobilitare una risposta immunitaria che colpisca il tumore in modo molto ampio, colpendo una varietà di marcatori, inclusi alcuni che potrebbero essere trovati solo su quel particolare tumore” – afferma il prof. Tanyi.

Il vaccino sfrutta il naturale processo dell’immunità dei linfociti T ai tumori, ma lo potenzia per aiutare a superare le formidabili difese dei tumori.

Leggi abstract dell’articolo:
Personalized cancer vaccine effectively mobilizes antitumor T cell immunity in ovarian cancer
Janos L. Tanyi, Sara Bobisse, Eran Ophir, Sandra Tuyaerts, Annalisa Roberti, Raphael Genolet, Petra Baumgartner, Brian J. Stevenson, Christian Iseli……..et al.
Science Translational Medicine 11 Apr 2018: Vol. 10, Issue 436, eaao5931 DOI: 10.1126/scitranslmed.aao5931

Fonte: Perelman School of Medicine dell’Università della Pennsylvania

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La mancanza di un gene favorisce la progressione del cancro.

Posted by giorgiobertin su aprile 10, 2018

I ricercatori del Cancer Science Institute di Singapore (CSI Singapore) presso la National University di Singapore hanno identificato che RUNX3, un gene soppressore del tumore assente in molti tipi di cancro, agisce da barriera contro lo stress ossidativo nelle cellule tumorali. Di conseguenza, le cellule tumorali che non possiedono questo gene sono più suscettibili allo stress ossidativo, determinando alterazioni genetiche e sviluppo di un carattere cancerogeno.

Lo studio, che è stato pubblicato sulla rivista scientifica “Cancer Research“, è stato guidato dal professor Yoshikai Ito.

ito
Professor Yoshikai Ito (left) and Dr Vaidehi Krishnan (right) were behind the study which identified that the tumour suppressor gene, RUNX3, acts as a barrier against oxidative stress in cancer cells.

Negli esperimenti sulle cellule del cancro del polmone i ricercatori hanno osservato che le cellule tumorali senza RUNX3 non erano in grado di arrestare la progressione del cancro a causa dell’esposizione allo stress ossidativo dall’esterno delle cellule e hanno ipotizzato un possibile collegamento di una proteina TGFβ. TGFβ è una proteina abbondantemente secreta dalle cellule tumorali e circola all’interno dell’ambiente del tumore per svolgere i suoi effetti.
I ricercatori hanno scoperto che il TGFβ induce danni al DNA cellulare attraverso l’attività ossidativa in assenza di RUNX3, causando la cancerizzazione delle cellule.

Il Prof Ito afferma: “Molti tipi di cancro hanno dimostrato di non avere RUNX3, quindi una più profonda comprensione di questo gene significa un migliore know-how su come sviluppare nuove terapie antitumorali mirate a questo gene“.
Nel proseguo degli esperimenti il gruppo di ricerca lavorerà per ripristinare la funzione RUNX3 con farmaci.

Leggi abstract dell’articolo:
TGFβ Promotes Genomic Instability after Loss of RUNX3
Vaidehi Krishnan, Yu Lin Chong, Tuan Zea Tan, Madhura Kulkarni, Muhammad Bakhait Bin Rahmat, Lavina Sierra Tay, Haresh Sankar, Doorgesh S. Jokhun, Amudha Ganesan, Linda Shyue Huey Chuang, Dominic C. Voon, GV Shivashankar, Jean-Paul Thiery and Yoshiaki Ito
Cancer Res January 1 2018 (78) (1) 88-102; DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-17-1178

Fonte: Cancer Science Institute di Singapore

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Un integratore naturale protegge dall’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su aprile 9, 2018

Un nuovo studio della University of Colorado Boulder, pubblicato online su “Nature Communications”, indica che quando le persone assumono ogni giorno un integratore alimentare naturale – la nicotinamide riboside (NR) – si imita la restrizione calorica (CR) dando il via agli stessi percorsi chimici chiave della limitazione dell’intake calorico responsabili dei benefici per la salute, tra i quali la longevità.

Dallo studio condotto su 13 partecipanti con pressione arteriosa elevata o ipertensione di stadio 1 (120-139 / 80-89 mmHg), emerge che questo tipo di supplementazione tende anche a ridurre la pressione arteriosa e migliorare la salute delle arterie, in particolare nei soggetti con ipertensione.

NR    nicotinamide_riboside

Si tratta del primo studio in assoluto nel quale questo nuovo composto è stato somministrato agli esseri umani per un certo periodo di tempo” specificano i ricercatori. “Abbiamo scoperto che la NR è ben tollerata e sembra attivare alcune delle stesse vie biologiche fondamentali che sono innescate dalla restrizione calorica“.

I ricercatori hanno così scoperto che 1.000 mg al giorno di NR avevano potenziato i livelli di nicotinamide adenin dinucleotide (NAD+) del 60%. Il NAD+ è richiesto per l’attivazione delle sirtuine, enzimi ai quali sono in gran parte attribuiti gli effetti benefici della restrizione calorica. Il NAD+ è inoltre coinvolto in una serie di azioni metaboliche in tutto il corpo ma tende a declinare con l’età.

L’idea è che integrando gli anziani con NR, non stiamo solo ripristinando qualcosa che si perde con l’invecchiamento (il NAD +), ma potremmo potenzialmente amplificare l’attività degli enzimi responsabili del contribuire a proteggere i nostri corpi dallo stress” afferma il prof. Christopher R. Martens.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults
Christopher R. Martens, Blair A. Denman, Melissa R. Mazzo, Michael L. Armstrong, Nichole Reisdorph, Matthew B. McQueen, Michel Chonchol, and Douglas R. Seals
Nat Commun. 2018; 9: 1286. Published online 2018 Mar 29. doi: 10.1038/s41467-018-03421-7

Fonte: Pharmastar  –  University of Colorado Boulder,

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Degenerazione maculare legata all’invecchiamento delle cellule immunitarie.

Posted by giorgiobertin su aprile 6, 2018

Studiando topi e cellule da pazienti, i ricercatori della Washington University School of Medicine di St. Louis, hanno scoperto che le cellule immunitarie chiamate macrofagi invecchiano, e sono più propensi a contribuire all’infiammazione e alla crescita anormale dei vasi sanguigni che danneggiano la visione nella degenerazione maculare.

Micro-RNA  DANYEL CAVAZOS/MICHAEL WORFUL

Dagli esperimenti sui topi, il team ha scoperto che i macrofagi più anziani contengono quantità maggiori di brevi frammenti di materiale genetico, detti microRNA, che regolano il modo in cui le cellule esprimono i geni. I ricercatori hanno trovato livelli significativamente più elevati di microRNA-150 nei macrofagi negli occhi dei topi più anziani e nei campioni di sangue da soggetti umani con degenerazione maculare.

I microRNA aiutano a regolare molte cose nelle cellule legandosi a diversi geni per influenzare il modo in cui quei geni producono le proteine. In questo studio, i ricercatori hanno scoperto che microRNA-150 sembrava guidare i macrofagi più anziani verso la promozione dell’infiammazione e della formazione anormale dei vasi sanguigni nei modelli murini di degenerazione maculare.

Riteniamo che il microRNA-150 possa essere un potenziale bersaglio terapeutico, o almeno un biomarcatore, per la malattia aggressiva e il rischio di perdita della vista”, ha detto il prof. Jonathan B. Lin. “È possibile immaginare terapie immunitarie che modifichino il livello dei microRNA in modo che queste cellule macrofagiche non contribuiscano più alla malattia“.

Leggi abstract dell’articolo:
Macrophage microRNA-150 promotes pathological angiogenesis as seen in age-related macular degeneration
Lin JB, Moolani HV, Sene A, Sidhu R, Kell P, Lin JB, Dong Z, Ban N, Ory DS, Apte RS
JCI Insight. 2018;3(7):e120157. doi:10.1172/jci.insight.120157.

Fonte: Washington University School of Medicine di St. Louis

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Le radici genetiche dei tumori.

Posted by giorgiobertin su aprile 6, 2018

Un team di ricercatori internazionali ha aggiunto un’importante pietra miliare al panorama genetico del cancro. Gli scienziati della Washington University School of Medicine di St. Louis e di altre istituzioni hanno completato il sequenziamento genetico e l’analisi di oltre 11000 tumori di pazienti, che coprono 33 tipi di cancro – tutti parte del progetto Cancer Genome Atlas (TCGA), finanziato dal National Cancer Institute e National Human Genome Research Institute, entrambi del National Institutes of Health (NIH).

Ding

Complessivamente, i ricercatori hanno identificato circa 300 geni che guidano la crescita del tumore. Poco più della metà di tutti i tumori analizzati portano mutazioni genetiche che potrebbero essere prese di mira da terapie già approvate per l’uso nei pazienti.

Per i 10.000 tumori che abbiamo analizzato, ora sappiamo – in dettaglio – le mutazioni ereditarie che causano il cancro e gli errori genetici che si accumulano quando le persone invecchiano, aumentando il rischio di cancro”, ha detto la prof.ssa Li Ding. “le nuove analisi hanno rivelato che gli errori genetici del cancro determinano specifiche firme molecolari che potrebbero guidare il trattamento”.

Ad esempio, i tumori a cellule squamose possono insorgere nel polmone, nella vescica, nella cervice e in alcuni tumori della testa e del collo. Studiando le loro caratteristiche molecolari, ora sappiamo che questi tumori sono strettamente correlati.

Scarica e legfgi il full text dell’articolo dell’articolo:
Comprehensive characterization of cancer driver genes and mutations
Bailey MH, … Ding L.
Cell Volume 173, Issue 2, p371–385.e18, 5 April 2018 – DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.02.060

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Un marker per cellule staminali tumorali.

Posted by giorgiobertin su aprile 5, 2018

Le cellule staminali tumorali sono particolarmente importanti nella formazione e nella metastasi dei tumori. Gli scienziati hanno ora sviluppato una sonda fluorescente universale per individuare queste “cellule staminali tumorali“.
Le “cellule staminali tumorali“, note anche come cellule che iniziano il tumore (Tumor initiating cells (TICs)), sembrano causare le ricadute dopo la radioterapia e la chemioterapia perché basta anche un singolo TIC sopravvissuto per causare la crescita di un nuovo tumore.

Tic

Un team di ricercatori dell’Agency for Science Technology and Research (A*STAR) in Singapore, Pohang University of Science and Technology in Korea, ed altre organizzazioni di ricerca in Singapore e Korea hanno realizzato una “sonda” che contraddistingue queste cellule staminali cancerose rendendole visibili. Le cellule sane e le cellule tumorali “normali” non erano marcate.
Ad alte concentrazioni, il colorante mostra anche una notevole citotossicità verso il TIC.

La sonda, chiamata TiY, riconosce la vimentina, che è una molecola presente nel citoscheletro. La vimentina è più concentrata nelle cellule epiteliali quando si trasformano in cellule mesenchimali. Queste nella trasformazione perdono la loro polarità e si liberano dalla struttura molecolare. La sonda potrebbe essere uno strumento prezioso per la visualizzazione e isolamento del TIC e può aiutare nello sviluppo di trattamenti tumorali mirati a zone concentrate con vimentina, inibendo così le ricadute.

Leggi abstract dell’articolo:
Identification of Tumor Initiating Cells with a Small‐Molecule Fluorescent Probe by Using Vimentin as a Biomarker
Dr. Yong‐An Lee Dr. Jong‐Jin Kim Dr. Jungyeol Lee Jia Hui Jane Lee Dr. Srikanta Sahu Dr. Haw‐Young Kwon Dr. Sung‐Jin Park Se‐Young Jang Dr. Jun‐Seok Lee … et al.
Angewandte Chemie First published: 26 January 2018 https://doi.org/10.1002/anie.201712920

Fonte: e-cancer.gov

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Lo stress altera il microbioma intestinale.

Posted by giorgiobertin su aprile 5, 2018

I ricercatori della Georgia State University di Atlanta (Stati Uniti) in un lavoro pubblicato sulla rivista “Behavioural Brain Research“, hanno dimostrato che l’esposizione allo stress psicologico altera la composizione del microbioma, l’insieme dei milioni di batteri che popolano l’intestino.

gutbrain
Foto: © nobeastsofierce – Fotolia.com

Gli esperimenti sono stati condotti sugli animali (criceti siriani). Sono stati prelevati più campione di microbioma, prima e dopo situazioni di stress. “Abbiamo visto che anche una sola esposizione allo stress sociale cambiava il microbioma intestinale, un effetto simile a ciò che è stato osservato con l’esposizione ad agenti stressogeni più severi. La variazione, inoltre, era maggiore dopo più esposizioni”, spiega la prof.ssa Kim Huhman.

In conclusione, sottolinea il prof. Benoit Chassaing, i dati suggeriscono che la comunicazione tra intestino e stress è bi-direzionale con lo “stress che influenza il microbioma e con alcuni specifici batteri che a loro volta influenzano il tipo di risposta allo stress”.

Leggi abstract dell’articolo:
Acute and repeated exposure to social stress reduces gut microbiota diversity in Syrian hamsters
Katherine A. Partrick, Benoit Chassaing, Linda Q. Beach, Katharine E. McCann, Kim L. Huhman
Behavioural Brain Research, Volume 345, 1 June 2018, Pages 39-48 https://doi.org/10.1016/j.bbr.2018.02.005

Fonte: Neuroscience Institute, Georgia State University

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Scoperta proteina che previene il cancro al colon.

Posted by giorgiobertin su aprile 4, 2018

I ricercatori del Norris Cotton Cancer Center presso la Geisel School of Medicine di Dartmouth College ad Hannover, NH, e  i colleghi del Department of Cell & Developmental Biology, Vanderbilt University, USA coordinati dal prof. Yashi Ahmed, hanno scoperto che una proteina nota come APC (Adenomatous polyposis coli) può “frenare” tutta una serie di percorsi che guidano lo sviluppo del cancro del colon. I risultati sono pubblicati sulla rivista “Developmental Cell“.

APC

Gli scienziati hanno individuato APC come un possibile bersaglio per la prevenzione del cancro del colon-retto; la proteina regola la crescita e la divisione delle cellule, impedendole di andare fuori controllo e formare tumori. La disattivazione di APC può stimolare lo sviluppo del cancro del colon-retto.
Abbiamo scoperto che uno dei ruoli dell’APC coinvolge le proteine ​​sulla superficie cellulare” spiega il prof. Ahmed, “il targeting dei tumori del colon-retto può diventare più facile: ad esempio, gli anticorpi terapeutici, che normalmente non possono funzionare all’interno della cellula, ora possono essere usati per trattare i tumori del colon-retto che hanno mutazioni APC.”

I ricercatori affermano che sono necessari ulteriori studi per scoprire i dettagli più profondi di come l’APC può fermare il cancro al colon.

Leggi abstract dell’articolo:
APC Inhibits Ligand-Independent Wnt Signaling by the Clathrin Endocytic Pathway
Kenyi Saito-Diaz, Hassina Benchabane, Ajit Tiwari, Ai Tian, Bin Li, Joshua J. Thompson, Annastasia S. Hyde, Leah M. Sawyer, Jeanne N. Jodoin, Eduardo Santos, Laura A. Lee, Robert J. Coffey, R. Daniel Beauchamp, Christopher S. Williams, Anne K. Kenworthy, David J. Robbins, Yashi Ahmed, Ethan Lee, Ethan Lee.
Developmental Cell , Volume 44 , Issue 5 , 566 – 581.e8 DOI: https://doi.org/10.1016/j.devcel.2018.02.013

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Scoperto un nuovo gene per combattere l’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su aprile 4, 2018

Un gruppo di ricercatori dell’Università degli Studi Tor Vergata di Roma in collaborazione con il Danish Cancer Society Research Center di Copenhagen hanno individuato un enzima «spazzino» che ripulisce le cellule dai radicali liberi frenando l’invecchiamento: si chiama GNSOR e col passare degli anni tende a scomparire, mentre negli ultracentenari, a sorpresa, è presente a livelli paragonabili a quelli di individui di giovane età.
I risultati della ricerca sono stati pubblicati sulla rivista PNAS.

GNSOR

L’invecchiamento viene spesso descritto con la “teoria dei radicali liberi dell’ossigeno”. Si tratterebbe di elementi tossici e altamente reattivi, prodotti durante la respirazione mitocondriale delle cellule. Tali “radicali liberi“, ma più in generale tutte le specie reattive dell’ossigeno (denominate ROS) sono in grado di danneggiare sia gli organelli che li producono – i mitocondri – sia compromettere la struttura e la funzione di tutte le componenti cellulari, tra cui anche il DNA. Secondo questa teoria, i ROS costituiscono la fonte primaria dei processi che portano al deterioramento cellulare, contribuendo con l’età all’invecchiamento dell’intero organismo. La ricerca ha rivelato il ruolo della proteina S-nitrosoglutatione reduttasi (GNSOR) nel processo. Tra i geni che si «disattivano» con l’avanzare degli anni c’è quello classificato come ADH5, responsabile della produzione di GNSOR.

Una ricerca condotta nel 2009 ha dimostrato che i topi nati senza l’enzima GNSOR sono in grado di resistere meglio a un attacco cardiaco, mantenendo una funzione quasi normale dei ventricoli del cuore e nel tessuto cardiaco

Questa scoperta porterebbero a sbocchi sanitari e farmacologici importanti sulla qualità della vita degli anziani, arrivando a rallentarne l’invecchiamento e a diminuire l’insorgenza di patologie come il cancro, che ha la vecchiaia come primo fattore di rischio.

Leggi abstract dell’articolo:
S-nitrosylation drives cell senescence and aging in mammals by controlling mitochondrial dynamics and mitophagy
Salvatore Rizza, Simone Cardaci, Costanza Montagna, Giuseppina Di Giacomo, Daniela De Zio, Matteo Bordi, Emiliano Maiani, Silvia Campello, Antonella Borreca, Annibale A. Puca, Jonathan S. Stamler, Francesco Cecconi and Giuseppe Filomeni
PNAS March 26, 2018. 201722452; published ahead of print March 26, 2018. https://doi.org/10.1073/pnas.1722452115

Fonte: Università degli Studi Tor Vergata di Roma

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Un anticorpo rimuove le placche di Alzheimer nei topi.

Posted by giorgiobertin su aprile 4, 2018

Gli ammassi appiccicosi, noti come placche amiloidi, sono composti principalmente da una proteina del cervello chiamata beta amiloide. Annidata nelle placche ci sono piccole quantità di un’altra proteina di Alzheimer: APOE. Ora, i ricercatori della Washington University School of Medicine hanno dimostrato che un anticorpo HAE-4 non solo colpisce l’APOE rimuovendolo, ma spazza via le placche.


Antibodies against APOE (red) bind to amyloid plaques (blue) in brain tissue from people with Alzheimer’s disease. Researchers have found that the antibody can sweep away the damaging plaques, at least in mice, which could lead to a therapy for the devastating disease.

L’APOE svolge un ruolo importante nel trasporto di grassi e colesterolo nel corpo, quindi rimuoverlo dal flusso sanguigno potrebbe creare effetti collaterali indesiderati. I ricercatori hanno scoperto che l’APOE nelle placche ha una struttura diversa dalla forma di APOE trovata nel sangue. L’anticorpo HAE-4 ha riconosciuto solo la forma trovata attaccata alle placche nel cervello, ha eliminato l’APOE dal cervello ma non il sangue. I ricercatori stanno pianificando degli studi per capire bene il meccanismo di funzionamento di questo anticorpo.

I risultati, disponibili sulla rivista “Journal of Clinical Investigation“, potrebbero portare ad un modo per arrestare il danno cerebrale innescato dalle placche amiloidi mentre la malattia è ancora nelle sue fasi iniziali, forse prima che compaiano i sintomi.

Molte persone accumulano amiloide per molti anni e il cervello non riesce a liberarsene“, hanno detto il prof. David Holtzman della Washington University School of Medicine. “Rimuovendo le placche, se iniziamo abbastanza presto, potremmo essere in grado di fermare i cambiamenti al cervello che portano alla confusione e al declino cognitivo“.

Leggi il full text dell’articolo:
Targeting of non-lipidated, aggregated apoE with antibodies inhibits amyloid accumulation
Liao F, Li A, Xiong M, Bien-Ly N, Jiang H, Zhang Y, Finn MB, Hoyle R, Keyser J, Lefton KB, Robinson GO, Remolina Serrano J, Silverman AP, Guo JL, Getz J, Henne K, Leyns CEG, Gallardo G, Ulrich JD, Sullivan PM, Lerner EP, Hudry E, Sweeney ZK, Dennis MS, Hyman BT, Watts RJ, Holtzman DM
Journal of Clinical Investigation. Published March 30, 2018 doi:10.1172/JCI96429..

Fonte: Washington University School of Medicine

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Un nuovo composto aiuta ad attivare le cellule T che combattono il cancro.

Posted by giorgiobertin su aprile 3, 2018

Un team internazionale di immunologi, biologi molecolari e chimici guidati dalla professoressa di chimica dell’University of Connecticut, Amy Howell, riporta sulla rivista “Cell Chemical Biology” la creazione di un nuovo composto che sembra avere le proprietà di stimolare le cellule T (i NKT) killer naturali, potenti armi che il sistema immunitario del nostro corpo conta per combattere le infezioni e combattere malattie come il cancro, la sclerosi multipla e il lupus.

AmyHowell
An illustration showing interactions between components of the AH10-7 compound (yellow), an immune system antigen-presenting cell (gray), and an invariant natural killer T cell (green and blue) that spark activation of iNKT cells in ‘humanized’ mice. (Image courtesy of Jose Gascon/UConn)

Il composto – una versione modificata di un ligando α-GalCer (alpha-galactosylceramides) sintetizzato in precedenza – è altamente efficace nell’attivazione di cellule iNKT umane. È anche selettivo – stimola le cellule NKT per rilasciare un insieme specifico di proteine note come citochine Th1, che stimolano l’immunità anti-tumorale. Il nuovo composto è chiamato AH10-7.

Abbiamo sintetizzato un nuovo composto, ne abbiamo dimostrato l’efficacia con i dati biologici e abbiamo imparato di più sulle sue interazioni con le proteine ​​attraverso la cristallografia a raggi X e l’analisi computazionale“, ha affermato il professore associato di chimica José Gascón. “Stiamo fornendo i protocolli in modo che altri scienziati possono razionalmente progettare molecole correlate che suscitano risposte desiderate da cellule NKT”.

Leggi abstract dell’articolo:
Dual Modifications of α-Galactosylceramide Synergize to Promote Activation of Human Invariant Natural Killer T Cells and Stimulate Anti-tumor Immunity.
Divya Chennamadhavuni, Noemi Alejandra Saavedra-Avila, Leandro J. Carreño, Matthew J. Guberman-Pfeffer, Pooja Arora, Tang Yongqing, Hui-Fern Koay, Dale I. Godfrey, Santosh Keshipeddy, Stewart K. Richardson, Srinivasan Sundararaj, Jae Ho Lo, Xiangshu Wen, José A. Gascón, Weiming Yuan, Jamie Rossjohn, Jérôme Le Nours, Steven A. Porcelli, Amy R. Howell.
Cell Chemical Biology, 2018; DOI: 10.1016/j.chembiol.2018.02.009

Fonte: University of Connecticut

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Molecular Medicine: nuova rivista open access.

Posted by giorgiobertin su aprile 3, 2018

Molecular Medicine è una rivista ad accesso aperto che pubblica recenti scoperte che chiariscono la patogenesi della malattia a livello molecolare o fisiologico, che può portare alla progettazione di strumenti specifici per la diagnosi, il trattamento o la prevenzione della malattia.

MM

Molecular Medicine è stata fondata nel 1994 e trasferita a BMC (BioMedCentral) dal Feinstein Institute Press nel 2017. Un archivio di tutti i contenuti precedentemente pubblicati in Molecular Medicine sarà presto disponibile sulla piattaforma open access BMC.

Accedi alla rivista: https://molmed.biomedcentral.com/

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Scoperto interruttore molecolare per disattivare le cellule del cancro al fegato.

Posted by giorgiobertin su aprile 2, 2018

Gli scienziati del Molecular and Cell Biology Laboratory, Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, California, insieme ai ricercatori dell’Università di Basilea e dell’Ospedale universitario di Basilea, hanno scoperto una proteina chiamata LHPP ( (Phospholysine Phosphohistidine Inorganic Pyrophosphate Phosphatase) che agisce come un interruttore molecolare per disattivare la crescita incontrollata delle cellule nel cancro del fegato. Il soppressore del tumore, che potrebbe essere utile come biomarker per aiutare a diagnosticare e monitorare il trattamento per il cancro del fegato, potrebbe anche essere rilevante per altri tipi di cancro. Il lavoro è apparso sulla rivista “Nature”.

Proteina

Penso che abbiamo scoperto un nuovo meccanismo di controllo per le proteine ​​cellulari che, una volta interrotto, potrebbe essere un driver per il cancro“, dice il prof. Tony Hunter. “È eccitante perché offre la possibilità di nuove terapie o di nuove diagnosi per un cancro che è fondamentalmente non trattabile – cancro al fegato – e potenzialmente anche altri“.

Per confrontare le cellule tumorali con cellule normali, il team ha analizzato oltre 4.000 proteine ​​nel tessuto epatico sano e malato. Alla fine, tre proteine ​​si sono distinte: le istidine chinasi NME1 e NME2 che erano elevate nelle cellule tumorali, e l’istidina fosfatasi LHPP che era carente. “È sorprendente che LHPP sia presente nei tessuti sani e completamente assente nel tessuto tumorale” – afferma il prof. Tony Hunter.

Quando i ricercatori hanno esaminato i campioni di tumori epatici umani, hanno trovato che i livelli di NME1 e 2 erano alti e LHPP erano molto bassi rispetto al tessuto sano del fegato. Più bassi erano i livelli di LHPP e più la malattia è grave, l’aspettativa di vita è correlata ai livelli di LHPP. La reintroduzione di LHPP nel fegato dei topi da esperimento destinati a sviluppare tumori ha impedito la formazione di tumori.

Una diagnosi precoce sarebbe determinante per i pazienti e lo studio ha evidenziato che LHPP potrà essere usata anche a questo scopo: infatti i suoi bassi livelli costituiscono una “firma” molecolare che indica la presenza della malattia

Leggi abstract dell’articolo:
The protein histidine phosphatase LHPP is a tumour suppressor
Sravanth K. Hindupur, Marco Colombi[…]Michael N. Hall
Nature 555, 678–682 (29 March 2018) doi:10.1038/nature26140

Fonte: Molecular and Cell Biology Laboratory, Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, California, USA

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