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Posts Tagged ‘biologia’

Scoperto gene per Sclerosi Multipla e Lupus.

Posted by giorgiobertin su aprile 28, 2017

I ricercatori del Irgb-Cnr e dell’Università di Sassari in un lavoro pubblicato sulla rivista internazionale “New England Journal of Medicine” svelano per la prima volta un importante meccanismo biologico che predispone a malattie autoimmuni, gettando le basi per nuove terapie personalizzate e per lo sviluppo di nuovi farmaci..

cucca

In particolare i ricercatori affermano che all’origine del rischio di sviluppare sclerosi multipla (Sm) e lupus eritematoso sistemico, malattie autoimmuni a carico rispettivamente della mielina del sistema nervoso centrale e di pelle, reni e altri organi, vi sarebbe anche una particolare forma di Tnfsf13B, un gene che presiede alla sintesi di una proteina con importanti funzioni immunologiche: la citochina Baff.

Per lungo tempo si è ritenuto che i linfociti T fossero le cellule primariamente coinvolte nella Sm”, afferma il professore Cucca dell’Università di Sassari. “Oggi, anche grazie a questo studio, emerge un ruolo primario dei linfociti B in questa patologia. Queste cellule immuni, tra le altre funzioni, producono anticorpi che normalmente ci difendono da certi tipi di microbi ma che, in qualche caso, possono diventare auto-anticorpi e partecipare così alla risposta infiammatoria che sta alla base di alcune forme di autoimmunità”.

Leggi abstract dell’articolo:
Overexpression of the Cytokine BAFF and Autoimmunity Risk
Steri M., Orrù V., Idda M.L., et al.
N Engl J Med 2017; 376:1615-1626, April 27, 2017

Fonte: Università di Sassari

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Il morbo di Parkinson potrebbe iniziare dall’intestino?

Posted by giorgiobertin su aprile 28, 2017

Il morbo di Parkinson può iniziare nell’intestino e diffondersi poi al cervello attraverso il nervo vago. Ad affermarlo uno studio pubblicato on line sulla rivista “Neurology“, la rivista medica della American Academy of Neurology. Il nervo vago si estende dal tronco cerebrale all’addome e controlla i processi inconsci del corpo come la frequenza cardiaca e la digestione del cibo.

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Lo studio di coorte primo del genere ha esaminato le persone (9430 tra il 1970 e 2010) che avevano avuto la resezione chirurgica del tronco principale o rami del nervo vago. Dai risultati è emerso che coloro che erano stati sottoposti a vagotomia del tronco almeno cinque anni prima avevano meno probabilità di sviluppare la malattia di Parkinson rispetto a quelli che non avevano avuto l’intervento chirurgico.

Questi risultati forniscono la prova preliminare che la malattia di Parkinson può iniziare nell’intestino“, ha detto l’autore dello studio Bojing Liu, del Karolinska Instituet di Stoccolma, Svezia. “Altre prove di questa ipotesi è che le persone con malattia di Parkinson hanno spesso problemi gastrointestinali come la stipsi, che può iniziare decenni prima di sviluppare la malattia. Inoltre, altri studi hanno dimostrato che le persone che in seguito hanno sviluppato la malattia di Parkinson avevano una proteina che svolge un ruolo chiave nella malattia di Parkinson nel loro intestino.

Leggi il full text dell’articolo:
Vagotomy and Parkinson disease: A Swedish register–based matched-cohort study
Bojing Liu, Fang Fang, Nancy L. Pedersen, Annika Tillander, Jonas F. Ludvigsson, Anders Ekbom, Per Svenningsson, Honglei Chen, and Karin Wirdefeldt
Neurology; published ahead of print April 26, 2017, doi:10.1212/WNL.0000000000003961: 1526-632X

Editorial
Preventing Parkinson disease by vagotomy: Fact or fiction?
Per Borghammer and Clement Hamani
Editorial | Neurology 10.1212/WNL.0000000000003969; published ahead of print April 26, 2017

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Le proteine della soia contro le infiammazioni intestinali.

Posted by giorgiobertin su aprile 26, 2017

Una dieta integrata con proteine ​​di soia può essere una terapia aggiuntiva efficace per le malattie infiammatorie croniche intestinali. Ad affermarlo i ricercatori del Penn State in uno studio che ha incluso i topi e le cellule umane del colon in coltura.

I risultati sono significativi perché le malattie infiammatorie intestinali – tra cui la colite ulcerosa e il morbo di Crohn – sono caratterizzati da un’infiammazione continuativa o periodica del colon e rappresentano un fattore di rischio significativo per il cancro al colon.

IBD

Il team ha scoperto che il concentrato di proteine di soia ​​può esercitare effetti antiossidanti e citoprotettivi nelle cellule intestinali umane in coltura e può moderare la severità dell’infiammazione nei topi che hanno una condizione simile a quella indotta da colite ulcerosa.

Leggi abstract dell’articolo:
Soy protein concentrate mitigates markers of colonic inflammation and loss of gut barrier function in vitro and in vivo
Zachary T. Bitzer, Amy L. Wopperer, Benjamin J. Chrisfield, Ling Tao, Timothy K. Cooper, Jairam Vanamala, Ryan J. Elias, John E. Hayes, Joshua D. Lambert
The Journal of Nutritional Biochemistry, Volume 40, February 2017, Pages 201-208

Fonte: Penn State

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Scoperte varianti genetiche associate alla longevità.

Posted by giorgiobertin su aprile 24, 2017

I ricercatori della Boston University School of Public Health (BUSPH) and School of Medicine hanno individuato nuove varianti rare nei cromosomi 4 e 7 associate alla longevità e con rischi ridotti per cardiovascolare e morbo di Alzheimer.

senior women

Il gruppo di ricerca coordinato da Paola Sebastiani, professore di Biostatistics alla BU School of Public Health (BUSPH), ha creato un consorzio di quattro studies — the New England Centenarian Study, the Long Life Family Study, the Southern Italian Centenarian Study, and the Longevity Gene Projec. Sono stati analizzati i profili genetici di 2070 persone ultracentenarie. Le nuove varianti sono state individuate sui cromosomi 4 e 7.

I risultati sono stati pubblicati sulla rivista “Journals of Gerontology: Biological Sciences“.

Leggi abstract dell’articolo:
Four Genome-Wide Association Studies Identify New Extreme Longevity Variants
Paola Sebastiani Anastasia Gurinovich Harold Bae Stacy Andersen Alberto Malovini Gil Atzmon Francesco Villa Aldi T. Kraja Danny Ben-Avraham Nir Barzila… et al
J Gerontol A Biol Sci Med Sci glx027. DOI: https://doi.org/10.1093/gerona/glx027

Fonte: Boston University School of Public Health (BUSPH) and School of Medicine

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Amminoacidi nella dieta: chiave per il cancro.

Posted by giorgiobertin su aprile 19, 2017

I ricercatori del Cancer Research UK Beatson Institute e dell’University of Glasgow, in un lavoro pubblicato sulle rivista “Nature“, hanno scoperto che un taglio di alcuni aminoacidi – i mattoni delle proteine ​​- nella dieta dei topi rallenta la crescita tumorale e prolunga la sopravvivenza.

In particolare hanno scoperto che la rimozione di due aminoacidi non essenziali – serina e glicina – dalla dieta di topi ha rallentato lo sviluppo del linfoma e del cancro intestinale. Questa ricerca suggerisce che una dieta appositamente formulata potrebbe rendere i trattamenti contro il cancro convenzionali, chemioterapia e radioterapia, più efficaci.

La fase successiva potrebbe essere quella di istituire studi clinici con pazienti affetti da cancro per valutare la fattibilità e la sicurezza di un tale trattamento.

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Lo studio ha anche evidenziato che la dieta era meno efficace nei tumori con un gene Kras attivato, come la maggior parte dei cancri al pancreas, perché il gene difettoso ha potenziato la capacità delle cellule tumorali di produrre la propria serina e glicina. Ciò potrebbe contribuire a selezionare quali tumori potrebbe essere il bersaglio di terapia dietetica.

Leggi abstract dell’articolo:
Modulating the therapeutic response of tumours to serine and glycine starvation
Maddocks, et al.
Nature 544,372–376(20 April 2017) doi:10.1038/nature22056, published online 19 April 2017 

Fonte: Cancer Research UK

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Nuova piattaforma diagnostica basata su CRISPR.

Posted by giorgiobertin su aprile 14, 2017

Un team di scienziati del Broad Institute of MIT and Harvard, the McGovern Institute for Brain Research at MIT, the Institute for Medical Engineering & Science at MIT, and the Wyss Institute for Biologically Inspired Engineering at Harvard University ha adattato, attraverso l’utilizzo dell’enzima CRISPR RNA-targeting una piattaforma denominata SHERLOCK (Specific High-sensitivity Enzymatic Reporter unLOCKing) come rivelatore altamente sensibile – in grado di segnalare la presenza di singole molecole di RNA o molecole di DNA (video).

SHERLOCK differisce dal sistema CRISPR-Cas9 in modo fondamentale. Esso utilizza un enzima chiamato Cas13a che taglia il materiale genetico ed ha il vantaggio di innescare il reporter fluorescente. Una volta che Cas13a trova il bersaglio, inizia indiscriminatamente tagliare qualsiasi RNA che incontra. Questi tagli “collaterali” possono costituire la base per la diagnostica di SHERLOCK. “La natura ha un sacco di strumenti molto sorprendenti“, dice Zhang, uno degli autori. “SHERLOCK può rilevare infezioni virali e batteriche, mutazioni tumorali trovate a basse frequenze, e variazioni sottili di sequenza del DNA note come polimorfismi di singoli nucleotidi che sono collegati ad altre malattie“.

Il metodo permette di:
Rilevare la presenza del virus Zika in pazienti – campioni di sangue o di urine entro poche ore;
– Distinguere tra le sequenze genetiche di ceppi africani e americani di virus Zika;
– Discriminare specifici tipi di batteri, come E. coli;
– Rilevare geni di resistenza agli antibiotici;
– Identificare mutazioni cancerose in frammenti di DNA simulati privi di cellule;
– Leggere rapidamente informazioni genetiche umane, come ad esempio il rischio di malattie cardiache, da un campione di saliva.

La sensibilità di rilevamento del nuovo sistema CRISPR-Cas13a specifica per materiale genetico ed è di 1 milione di volte più sensibile rispetto alla tecnica diagnostica più utilizzata, che rileva le proteine nota come ELISA.

SHERLOCK non solo rende più facile trovare le infezioni o mutazioni tumorali che la diagnostica meno sensibile si può perdere“, dice il prof. Collins, “ma il test funziona anche molto rapidamente”.

Prima che la piattaforma di diagnosi sia disponibile sul mercato, deve passare presso le agenzie di regolamentazione, come la Food and Drug Administration. la presentazione è stata fatta sulla rivista “Science“.

Leggi abstract dell’articolo:
Nucleic acid detection with CRISPR-Cas13a/C2c2
JONATHAN S. GOOTENBERG, OMAR O. ABUDAYYEH, JEONG WOOK LEE, ……., JAMES J. COLLINS, FENG ZHANG
Science 13 Apr 2017: eaam9321 DOI: 10.1126/science.aam9321

Fonte: Science News  –  Broad Institute of MIT  –  McGovern Institute for Brain Research at MIT  –  Wyss Institute for Biologically Inspired Engineering at Harvard University

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SLA: Nuovo possibile approccio terapeutico.

Posted by giorgiobertin su aprile 13, 2017

Uno studio condotto da ricercatori della Stanford University School of Medicine ha rivelato un possibile nuovo approccio terapeutico per la sclerosi laterale amiotrofica (SLA), una malattia neurodegenerativa progressiva.

In particolare il team di Stanford guidato ha eseguito una serie di esperimenti che dimostrano che la soppressione di una certa proteina in un modello murino di SLA, o morbo di Lou Gehrig, potrebbe notevolmente estendere la durata della vita dell’animale. Come riportato nello studio, nessuno dei topi non trattati è vissuto più a lungo di 29 giorni, mentre i topi trattati hanno vissuto più di 400 giorni. La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Nature“.

Gitler
Aaron Gitler and his colleagues found that suppressing a protein in mice with a form of ALS allowed them to live longer and improved their motor function.

Un indicatore della SLA, nonché altre malattie neurodegenerative, sono dei ciuffi di proteina nel cervello. Nei paienti con SLA, questi grumi o aggregati, sono costituiti da una proteina chiamata TDP-43. Eliminare le TDP-43 e gli aggregati TDP-43 potrebbe essere un buon modo per prevenire o curare la SLA. “Sapevano, da studi precedenti che una seconda proteina, atassina 2, aiuta la sopravvivenze delle cellule tossiche aggregate TDP-43. A differenza di TDP-43, atassina 2 non è essenziale per la sopravvivenza di una cellula, e questo rende la proteina un obiettivo terapeutico ragionevole“. – afferma il prof. Aaron Gitler.

Negli animali trattati è stato sperimentato un tipo di farmaco DNA-like, progettato per bloccare la produzione di atassina 2. Somministrato nel sistema nervoso dei topi con SLA ha permesso loro di mantenersi in salute molto più a lungo rispetto ai topi affetti da SLA trattati con un placebo.
Il targeting atassina 2 potrebbe essere una strategia terapeutica ampiamente efficace.

La SLA è una malattia in cui le cellule nervose del cervello e del midollo spinale degenerano, questo porta al deperimento dei muscoli. I pazienti perdono gradualmente la capacità di muoversi, parlare, mangiare o respirare, che spesso conduce alla paralisi e alla morte in due a cinque anni.

Leggi abstract dell’articolo:
Therapeutic reduction of ataxin-2 extends lifespan and reduces pathology in TDP-43 mice
Lindsay A. Becker, Brenda Huang, Gregor Bieri, Rosanna Ma, David A. Knowles, Paymaan Jafar-Nejad, James Messing, Hong Joo Kim, Armand Soriano, Georg Auburger, Stefan M. Pulst, J. Paul Taylor, Frank Rigo & Aaron D. Gitler
Nature (2017)  Published online 12 April 2017 doi:10.1038/nature22038

Fonte: Stanford University School of Medicine

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Il magnesio potrebbe prevenire le fratture negli anziani.

Posted by giorgiobertin su aprile 13, 2017

I ricercatori delle Università di Bristol e Finlandia orientale hanno seguito 2.245 uomini di mezza età nel corso di un periodo di 20 anni. Essi hanno scoperto che gli uomini con più bassi livelli ematici di magnesio avevano un aumento del rischio di fratture, in particolare le fratture dell’anca. Il rischio di avere una frattura è stata ridotta del 44 percento negli uomini con elevati livelli ematici di magnesio.
Nessuno dei 22 uomini che avevano livelli molto elevati di magnesio (> 2,3 mg / dl) nella popolazione dello studio ha avuto fratture durante il periodo di follow-up.

xrayhipfracture
X-ray of a hip fracture

Questi nuovi risultati possono avere implicazioni per la salute pubblica; bassi livelli ematici di magnesio sono molto comuni nella popolazione, soprattutto tra le persone anziane che sono soggette a fratture. Questi risultati potrebbero aiutare ad avviare iniziative per includere lo screening del magnesio nel sangue come esame di routine, soprattutto negli anziani.

Leggi il full text dell’articolo:
Low serum magnesium levels are associated with increased risk of fractures: a long-term prospective cohort study
Setor K. Kunutsor, Michael R. Whitehouse, Ashley W. Blom and Jari A. Laukkanen
European Journal of Epidemiology First Online: 12 April 2017 doi:10.1007/s10654-017-0242-2

Fonte: Università di Bristol

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Gene-editing corregge la distrofia muscolare di Duchenne.

Posted by giorgiobertin su aprile 13, 2017

Utilizzando un nuovo enzima di gene-editing CRISPR-Cpf1, i ricercatori della UT Southwestern Medical Center hanno corretto con successo la distrofia muscolare di Duchenne in cellule umane e in topi di laboratorio.

duchennes-cardiomyocytes
Image shows heart muscle that is missing the dystrophin molecule.

Abbiamo preso le cellule di derivazione di un paziente che ha avuto la più comune mutazione responsabile della distrofia muscolare di Duchenne e li abbiamo corretti in vitro per ripristinare la produzione della distrofina, una proteina mancante nelle cellule. Questo lavoro ci fornisce un nuovo strumento promettente tra gli strumenti CRISPR“, ha detto il prof. Eric Olson, uno degli autori che hanno pubblicato sulla rivista “Science Advances“.

CRISPR-Cpf1 gene-editing può essere applicato a un gran numero di mutazioni del gene della distrofina. Il nostro obiettivo è quello di correggere in modo permanente le cause genetiche sottostanti a questa terribile malattia, questa ricerca ci avvicina a realizzare questo scopo” – conclude Eric Olson.

Leggi abstract dell’articolo:
CRISPR-Cpf1 correction of muscular dystrophy mutations in human cardiomyocytes and mice
Yu Zhang, Chengzu Long1, Hui Li, John R. McAnally, Kedryn K. Baskin, John M. Shelton, Rhonda Bas,…..and Eric N. Olson
Science Advances 12 Apr 2017: Vol. 3, no. 4, e1602814 DOI: 10.1126/sciadv.1602814

Fonte: UT Southwestern Medical Center

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Fibrosi Cistica: dalla Timosina una nuova terapia.

Posted by giorgiobertin su aprile 12, 2017

Uno studio condotto dai ricercatori dell’Università di Perugia in collaborazione con i colleghi dell‘Università Telematica San Raffaele di Roma, pubblicato su “Nature Medicine” svela i meccanismi correttori ed antinfiammatori della timosina alfa-1 (Tα1).

Lo studio ha dimostrato come questa molecola sia capace di attivare meccanismi in grado di ricostruire il sistema immunitario e di ridurre i processi infiammatori polmonari ricorrenti nei pazienti colpiti da Fibrosi Cistica (FC).

thymosin_alpha-1

Abbiamo dimostrato l’efficacia di azione di questa molecola su cellule prelevate da alcuni pazienti con risultati sorprendenti” – dichiarano i ricercatori. La FC è causata da mutazioni nel gene che codifica la “cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR)” e che portano ad una compromissione dell’attività del canale del cloro. La più comune mutazione p.Phe508del porta alla produzione di una proteina degradata che presenta un’attività canalare estremamente ridotta.

I ricercatori hanno descritto la capacità di Tα1 – peptide dotato di un eccellente profilo di sicurezza nella clinica – di correggere i molteplici difetti funzionali nei topi FC come in cellule di pazienti colpiti dalla mutazione p.Phe508del.

Se la scoperta sarà confermata anche su pazienti umani si tratterà di un notevole passo in avanti: la timosina sarebbe infatti il primo farmaco ad agire contemporaneamente su tutte le principali cause della malattia.

Scarica e leggi il documento in full text:
Thymosin α1 represents a potential potent single-molecule-based therapy for cystic fibrosis
Luigina Romani, Vasilis Oikonomou, Silvia Moretti, Rossana G Iannitti, Maria Cristina D’Adamo, Valeria R Villella, Marilena Pariano, Luigi Sforna, Monica Borghi, Marina M Bellet, Francesca Fallarino, Maria Teresa Pallotta, Giuseppe Servillo, Eleonora Ferrari, Paolo Puccetti, Guido Kroemer, Mauro Pessia, Luigi Maiuri, Allan L Goldstein & Enrico Garaci
Nature Medicine (2017) Published online 10 April 2017 doi:10.1038/nm.4305

Fonte: Università Telematica San Raffaele di Roma

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Tumori: scoperto un killer solo per le cellule malate.

Posted by giorgiobertin su aprile 12, 2017

I ricercatori del dipartimento di Biologia dell’Università di Padova coordinati da coordinato dal prof. Ildiko Szabo, hanno sintetizzato dei composti in grado di bloccare farmacologicamente il funzionamento del canale ionico Kv1.3 che permette il passaggio di ioni potassio attraverso membrane biologiche.

CCcover

Si tratta di una proteina altamente espressa in vari tipi di tumori e presente nei mitocondri che sono ottimi bersagli nella cura dei tumori: oltre a essere le centrali energetiche della cellula, hanno un ruolo importante nel determinare il destino delle cellule cancerose. Quando si va infatti a inibire l’azione di Kv1.3, le funzioni dei mitocondri vengono alterate causando livelli molto elevati di stress ossidativo nelle cellule malate: gli esperimenti condotti in vitro hanno dimostrato che i nuovi composti portano alla morte le cellule tumorali, anche se resistenti ai chemioterapici classici, mentre le cellule sane vengono risparmiate.

Le nuove sostanze – spiegano i ricercatori – eliminano quasi del tutto le cellule B leucemiche, ottenute da pazienti affetti da leucemia linfatica cronica, una delle leucemie più diffuse nel mondo occidentale. Nel sangue dello stesso paziente solo i linfociti B patologici vengono eliminati, mentre i linfociti T sani, importanti per la difesa immunitaria, rimangono inalterati, dimostrando l’azione selettiva dei composti verso le cellule tumorali“.

La sostanza sintetizzata dovrà essere sottoposta a una fase di sperimentazione preclinica e testata su un ampio numero di animali.

Leggi abstract dell’articolo:
Direct Pharmacological Targeting of a Mitochondrial Ion Channel Selectively Kills Tumor Cells In Vivo
Luigi Leanza, Matteo Romio, Katrin Anne Becker, Michele Azzolini, Livio Trentin, …..Cristina Paradisi, Ildiko Szabo
Cancer Cell, Volume 31, Issue 4, 516 – 531.e10 10 April 2017, DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.ccell.2017.03.003

Fonte: Unipd

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Scoperto come indurre a morte le cellule del cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su aprile 11, 2017

Il tumore al pancreas, più frequentemente denominato adenocarcinoma del dotto pancreatico (PDAC), è il più letale e aggressivo di tutti i tumori. Purtroppo, non ci sono molte terapie efficaci disponibili oltre ad un intervento chirurgico, che non è un’opzione per molti pazienti.

MIR506

Gli scienziati del Wake Forest Battista Medical Center in collaborazione con quelli dell’Università del Texas MD Anderson Cancer Center e Tianjin Medical General Hospital University in Cina, hanno condotto uno studio per cercare di identificare le molecole che potrebbe diventare una prossima generazione di farmaci per questo tipo di cancro.
Micro RNA (MIR506) è una piccola molecola prodotta nel corpo umano, che ha la funzione di soppressore del tumore in molti tumori umani ed è maggiormente efficacie della chemioterapia nel carcinoma ovarico. Questa molecola si ritiene sia una valida opzione per studi sul cancro del pancreas. Normalmente, MIR506 svolge un ruolo importante nella regolazione del comportamento delle cellule, una diminuzione dei livelli della molecola innesca la crescita cellulare e l’espansione nei tumori.

Trattando le cellule tumorali pancreatiche con MIR506 si inibisce sia la crescita delle cellule maligne che il processo cellulare che causa le metastasi. Zhang e il suo team per la prima volta hanno scoperto che trattando le cellule tumorali pancreatiche con MIR506 si induce l’autofagia, un processo che si verifica normalmente nella crescita e sviluppo di un organismo e che potrebbe promuovere la morte delle cellule tumorali.

Il valore terapeutico potenziale di questa scoperta è importante perché siamo riusciti a consegnare MIR506 direttamente alle cellule tumorali pancreatiche utilizzando tecnologie come nanoparticelle ed esosomi“, ha detto Zhang che ha pubblicato i risultati sulla rivista “Autophagy“.

Leggi abstract dell’articolo:
MIR506 induces autophagy-related cell death in pancreatic cancer cells by targeting the STAT3 pathway
Longhao Sun, Limei Hu, David Cogdell, Li Lu, Chao Gao, Weijun Tian, Zhixiang Zhang, Ya’an Kang, Jason B. Fleming & Wei Zhang
Autophagy Vol. 13 , Iss. 4, 2017, Pages 703-714  http://dx.doi.org/10.1080/15548627.2017.1280217

Fonte: Wake Forest Battista Medical Center

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Scoperto come rendere le cellule resistenti al virus HIV.

Posted by giorgiobertin su aprile 11, 2017

Gli scienziati dello Scripps Research Institute (TSRI) – La Jolla, CA, hanno trovato un modo per legare degli anticorpi HIV-combattenti alle cellule del sistema immunitario. Una metodica di ingegneria immunochimica che ha permesso di creare una popolazione di cellule resistenti al virus. Nei loro esperimenti in laboratorio i ricercatori hanno dimostrato che queste cellule resistenti possono sostituire rapidamente le cellule malate, potenzialmente curare la malattia in una persona con HIV.

HIV resistenza
Here, cells protected from rhinovirus by membrane-tethered, receptor-blocking antibodies survive well and form colonies.
CREDIT: Jia Xie, Lerner Lab

Questa protezione sarebbe a lungo termine“, ha detto Jia Xie, primo autore dello studio pubblicato sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)“.

Prima di testare il nuovo sistema contro l’HIV, gli scienziati hanno usato rhinovirus (responsabile di molti casi di raffreddore comune) come modello. E’ stato utilizzato un vettore chiamato lentivirus per fornire un nuovo gene per le cellule umane in coltura. Il gene è incaricato di sintetizzare anticorpi che si legano con il recettore delle cellule umane (ICAM-1). Con la nuova tecnica il virus non può entrare nella cellula di diffondere l’infezione. “Questa è davvero una forma di vaccinazione cellulare“, ha detto il prof. Lerner.

In sostanza, i ricercatori hanno costretto le cellule ad una competizione darwiniana, “sopravvivenza del più forte“. Le cellule senza protezione dell’anticorpo sono morte, lasciando le cellule protette a sopravvivere e moltiplicarsi, riuscendo a trasmettere il gene protettivo a nuove cellule.

Leggi abstract dell’articolo:
Immunochemical engineering of cell surfaces to generate virus resistance
Jia Xie, Devin Sok, Nicholas C. Wu, Tianqing Zheng, Wei Zhang, Dennis R. Burton, and Richard A. Lerner
PNAS 2017 ; published ahead of print April 10, 2017, doi:10.1073/pnas.1702764114

Fonte: Scripps Research Institute (TSRI)

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Creata sinapsi artificiale che può apprendere.

Posted by giorgiobertin su aprile 9, 2017

I ricercatori del National Center for Scientific Research (Cnrs), Thales, e le Università di Bordeaux, Paris-Sud, e Evry hanno creato un sinapsi artificiale in grado di apprendere autonomamente. Sono riusciti a modellare il dispositivo, che è essenziale per lo sviluppo di circuiti più complessi. La ricerca è stata pubblicata in “Nature Communications“.

biomem_cnrs
Artist’s impression of the electronic synapse: the particles represent electrons circulating through oxide, by analogy with neurotransmitters in biological synapses. The flow of electrons depends on the oxide’s ferroelectric domain structure, which is controlled by electric voltage pulses.
© Sören Boyn/CNRS/Thales physics joint research unit.

Il lavoro del team ha portato alla creazione di una sinapsi artificiale direttamente su un chip in grado di apprendere in maniera autonoma. La base di partenza del progetto è un sottile strato ferroelettrico all’interno di due elettrodi di cui si può regolare la resistenza, tramite degli impulsi di tensione. Insomma, un comportamento simile ai neuroni biologici, che consente di avere una massima connessione nel momento in cui la resistenza è bassa, mentre avverrà esattamente l’opposto quando la resistenza è alta.

Al momento il prototipo, conosciuto anche come memristore, è ancora in fase di testing ma, in un futuro prossimo potrebbere essere implementato per imitare ancora più scrupolosamente i meccanismi che animano la nostra mente.

Leggi il full text dell’articolo:
Learning through ferroelectric domain dynamics in solid-state synapses.
Sören Boyn, Julie Grollier, Gwendal Lecerf, Bin Xu, Nicolas Locatelli, Stéphane Fusil, Stéphanie Girod, Cécile Carrétéro, Karin Garcia, Stéphane Xavier, Jean Tomas, Laurent Bellaiche, Manuel Bibes, Agnès Barthélémy, Sylvain Saïghi, Vincent Garcia.
Nature communications, 3 April 2017. DOI : 10.1038/NCOMMS14736.

Fonte: Unité Mixte de Physique, CNRS, Thales, Univ. Paris Sud, Université Paris-Saclay

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Cellule della pelle convertite in vasi sanguigni.

Posted by giorgiobertin su aprile 7, 2017

I ricercatori della University of Illinois a Chicago hanno identificato un interruttore molecolare che converte le cellule della pelle in cellule che compongono i vasi sanguigni. La scoperta potrebbe essere utilizzate per riparare i vasi danneggiati nei pazienti con malattie cardiache o di ingegnere vascolare in laboratorio.
La tecnica aumenta i livelli di un enzima che mantiene le cellule giovani, questo può aggirare il problema dell’invecchiamento cellulare. I risultati, condotti sugli animali, sono riportati nella rivista “Circulation.

La tecnica consiste nel trasformare delle cellule mature in cellule staminali “progenitrici intermedie“, utilizzando un cocktails chimico che induce la maturazione nello specifico tipo di cellula. Altri metodi riprogrammano le cellule in modo che assumino direttamente una nuova identità, bypassando tutti gli stati arrivando a staminali pluripotenti.

Mouse-heart-with-human-blood-vessels
Mouse heart section showing human progenitor cells that formed functional human blood vessels. Purple color signifies human blood vessels, red staining signifies the blood vessels of the mouse that received the human cell implants.

Non ritornano indietro fino ad una cellula staminale pluripotente, ma arriviamo a cellule progenitrici intermedie,” spiega il Prof. Jalees Rehman, “Le cellule progenitrici possono essere coltivate in grandi quantità sufficienti per terapie rigenerative”.
Rehman chiama questo metodo per produrre nuove cellule “parziale de-differenziazione“.
Ricordiamo che a differenza delle cellule staminali pluripotenti, le cellule progenitrici possono differenziarsi solo in alcuni tipi di cellule.

Il team ha scoperto che le cellule progenitrici prodotte da cellule endoteliali, (intermediate CD34+ ) – fibroblasti provenienti da cellule adulte della pelle umana – possono essere convertite in cellule dei vasi sanguigni o in globuli rossi, a seconda del livello di un fattore di trascrizione del gene chiamato SOX17. Quando sono stati aumentati i livelli di SOX17 sono aumentate le cellule progenitrici, e si è avuto un miglioramento fino a cinque volte nella produzione di vasi sanguigni. La soppressione di SOX17 ha portato ad una considerevole diminuzione di cellule progenitrici e conseguente diminuzione di vasi sanguigni nuovi.

Leggi abstract dell’articolo:
SOX17 Regulates Conversion of Human Fibroblasts into Endothelial Cells and Erythroblasts via De-Differentiation into CD34+ Progenitor Cells
Lianghui Zhang, Ankit Jambusaria, Zhigang Hong, Glenn Marsboom, Peter T. Toth, Brittney-Shea Herbert, Asrar B. Malik and Jalees Rehman
Circulation. 2017; CIRCULATIONAHA.116.025722, originally published April 5, 2017 https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.025722

Fonte: University of Illinois

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Scoperto meccanismo alla base dei tumori polmonari.

Posted by giorgiobertin su aprile 5, 2017

I ricercatori del Dipartimento di Medicina clinica e molecolare della Facoltà di Medicina e psicologia della Sapienza Università di Roma, coordinati da Rita Mancini, hanno svelato il meccanismo attraverso il quale le cellule staminali dei tumori polmonari si propagano. La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Oncogene“.

tumore-polmone

Nello studio sono state isolate le cellule staminali tumorali di polmone direttamente dai versamenti pleurici di alcuni pazienti, e si è evidenziato come SCD1, un enzima che determina la sintesi degli acidi grassi insaturi, agisca attivando a cascata due vie metaboliche chiave nelle cellule tumorali. “Si tratta di quella della beta-catenina e successivamente di quella che coinvolge due proteine note per la loro capacità di controllare la crescita cellulare a livello del nucleo, chiamate YAP e TAZ” – afferma la prof. Rita Mancini.
SCD1 è uno dei principali promotori della crescita delle staminali tumorali polmonari. Inoltre abbiamo sufficienti elementi per ritenere che il ruolo chiave di SCD1 si estenda alle cellule staminali di altri tipi di tumori”.

La cosa molto interessante è che inibitori di SCD1 sono già disponibili per l’uso nell’uomo. Il prossimo passo potrà essere quello di trasferire questa possibilità terapeutica nei pazienti, in linea con un approccio di ricerca traslazionale che parte dal paziente, passa attraverso il laboratorio, per poi ritornare nel paziente.

Leggi abstract dell’articolo:
Stearoyl-CoA-desaturase 1 regulates lung cancer stemness via stabilization and nuclear localization of YAP/TAZ
A Noto, C De Vitis, M E Pisanu, G Roscilli, G Ricci, A Catizone, G Sorrentino, G Chianese, O Taglialatela-Scafati, D Trisciuoglio, D Del Bufalo, M Di Martile, A Di Napoli, L Ruco, S Costantini, Z Jakopin, A Budillon, G Melino, G Del Sal, G Ciliberto and R Mancini
Oncogene advance online publication, April 3, 2017; doi:10.1038/onc.2017.75

Fonte: Università degli Studi di Roma “La Sapienza”

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Scoperto meccanismo che impedisce alle cellule tumorali di proliferare.

Posted by giorgiobertin su aprile 4, 2017

Una scoperta che arriva dall’Università di Tel Aviv (Israele) apre nuovi scenari alla cura del cancro. La prof. Malka Cohen-Armon e colleghi della Sackler School of Medicine dell’Università di Tel Aviv hanno infatti individuato tre proteine in grado di uccidere le cellule a rapida divisione; opportunamente modificate durante la mitosi (la fase di divisione cellulare), queste proteine sarebbero in grado di attivare un programma di morte cellulare, capace di portare all’autodistruzione le cellule tumorali, senza danneggiare quelle sane. La ricerca è pubblicata su “Oncotarget“.

Oncotarget-cover

Il gruppo israeliano ha condotto esperimenti su una serie di tumori, come quelli della mammella, del polmone, dell’ovaio, del colon, del pancreas, del cervello ed ematologici. Il meccanismo che sono riusciti ad individuare riguarda alcune proteine specifiche che influenzano la costruzione e la
stabilità del cosiddetto fuso mitotico, una struttura microtubulare sulla quale si ‘appoggiano’ i cromosomi pronti per la duplicazione.

Il meccanismo che abbiamo individuato nel corso della mitosi delle cellule tumorali – spiega Cohen-Armonpuò essere colpito in maniera specifica dai derivati della fenantridina. Riteniamo tuttavia che sulla base di questa scoperta potranno essere sviluppati anche una serie di altri farmaci in grado di modificare queste proteine e di indurre l’autodistruzione delle cellule tumorali nel momento della loro replicazione. Più rapida è la
proliferazione delle cellule cancerose, più rapida ci aspettiamo che sia la loro morte”. “Questa scoperta apre nuove strade all’eradicazione dei tumori più aggressivi”.

Scarica e leggi il documento in full text:
Exclusive destruction of mitotic spindles in human cancer cells
Leonid Visochek, Asher Castiel, Leonid Mittelman, Michael Elkin, Dikla Atias, Talia Golan, Shai Izraeli, Tamar Peretz, Malka Cohen-Armon
Oncotarget. 2017; 8:20813-20824. doi: 10.18632/oncotarget.15343

Fonte: AOGOI – Associazione Ostetrici Ginecologi Ospedalieri Italiani

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Alzheimer, scoperti i meccanismi all’origine della malattia.

Posted by giorgiobertin su aprile 3, 2017

Uno studio coordinato dal professor Marcello D’Amelio dell’Università Campus Bio-Medico di Roma, pubblicato su “Nature Communications” ha scoperto che a causare l’Alzheimer sarebbe la morte dei neuroni che formano l’area tegmentale ventrale, una delle principali zone del cervello in cui viene prodotta la dopamina. Quest’ultima è un neurotrasmettitore indispensabile per il buon funzionamento dell’ippocampo, struttura cerebrale da cui dipende la memoria.

E’ stato scoperto anche il legame tra l’assenza di dopamina e le disfunzioni del nucleo accumbens, area neuronale coinvolta nei disturbi della gratificazione e dell’umore. La depressione, quindi, non sarebbe conseguenza della patologia, ma un potenziale segnale della sua insorgenza.

Abbiamo effettuato un’accurata analisi morfologica del cervello – spiega D’Amelio – e abbiamo scoperto che quando vengono a mancare i neuroni dell’area tegmentale ventrale, che producono la dopamina, il mancato apporto di questo neurotrasmettitore provoca il conseguente malfunzionamento dell’ippocampo, anche se tutte le cellule di quest’ultimo restano intatte“.

D'Amelio-Roma      Amelio2-Roma

I cambiamenti nel tono dell’umore non sarebbero – come si credeva fino ad oggi – una conseguenza della comparsa dell’Alzheimer, ma potrebbero rappresentare piuttosto una sorta di ‘campanello d’allarme’ dietro il quale si nasconde l’inizio subdolo della patologia. “Perdita di memoria e depressione – sottolinea D’Amelio – sono due facce della stessa medaglia“.

I risultati della ricerca aggiungono un tassello decisivo nella comprensione dei meccanismi da cui prende avvio questa temibile malattia.

Leggi abstract dell’articolo:
Dopamine neuronal loss contributes to memory and reward dysfunction in a model of Alzheimer’s disease
Annalisa Nobili, Emanuele Claudio Latagliata, Maria Teresa Viscomi, Virve Cavallucci, Debora Cutuli, Giacomo Giacovazzo, Paraskevi Krashia, Francesca Romana Rizzo, Ramona Marino, Mauro Federici, Paola De Bartolo, Daniela Aversa, Maria Concetta Dell’Acqua, Alberto Cordella, Marco Sancandi, Flavio Keller, Laura Petrosini, Stefano Puglisi-Allegra, Nicola Biagio Mercuri, Roberto Coccurello, Nicola Berretta & Marcello D’Amelio
Nature Communications 8, Article number: 14727 (2017) Published online: 03 April 2017 doi:10.1038/ncomms14727

Fonte: Università Campus Bio-Medico

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Una molecola protegge dalle malattie metaboliche.

Posted by giorgiobertin su aprile 1, 2017

Sulla rivista “Journal of Diabetes Research” è stato pubblicato uno studio che dimostra come l’irisina – una molecola di recente scoperta prodotta dal muscolo scheletrico durante esercizio fisico – possa spiegare gli effetti positivi dell’esercizio sul metabolismo dell’organismo.

Lo studio – che ha coinvolto 70 soggetti sani, di ambo i sessi, di età compresa tra 18 e 75 anni, non sovrappeso, privi di significative patologie metaboliche, tra cui 20 sportivi ad alto livello agonistico – è stato condotto dai ricercatori, del dipartimento di Scienze Biomediche per la Salute dell’Università degli Studi di Milano, in collaborazione con il Policlinico San Donato IRCCS di Milano, l’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano e IRCCS Istituto Ortopedico Galeazzi.

irisina

Dallo studio è emerso che un aumento dell’Irisina correlato alla quantità di attività fisica svolta porta ad un benessere nell’organismo. Uno stato di benessere che riduce la probabilità dell’insorgenza di malattie metaboliche quali diabete mellito, obesità e sindrome metabolica.

Scarica e leggi il documento in full text:
Irisin: A Potential Link between Physical Exercise and Metabolism—An Observational Study in Differently Trained Subjects,
from Elite Athletes to Sedentary People, Stefano Benedini, Elena Dozio, Pietro Luigi Invernizzi, Elena Vianello, Giuseppe Banfi, Ileana Terruzzi, Livio Luzi, and Massimiliano Marco Corsi Romanelli
Journal of Diabetes Research Volume 2017 (2017), Article ID 1039161, 7 pages

Fonte: Università degli Studi di Milano

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SLA: Scoperto biomarker spia per possibili farmaci.

Posted by giorgiobertin su marzo 31, 2017

Gli scienziati dell’Istituto Auxologico italiano e dell’Università degli Studi di Milano, hanno scoperto il ruolo chiave di un biomarcatore che permette di monitorare le mutazioni genetiche alla base della sclerosi laterale amiotrofica, la Sla, e della demenza frontotemporale Ftd.
La sostanza ‘spia‘ si trova nel liquido cefalo-rachidiano, il fluido che permea il sistema nervoso centrale. Ma potrebbe essere misurabile anche nel sangue e gli studiosi lo ritengono un marker “specifico, sensibile e utilizzabile per verificare l’efficacia di un futuro trattamento farmacologico“.

STM-SLA

La SLA e l’FTD sono oggi considerate un continuum biologico-clinico e la causa più frequente delle forme sia sporadiche che familiari delle due malattie, in Italia come all’estero, è rappresentata dalla comune mutazione del gene C9orf72 dovuta all’espansione di sei basi ripetute (GGGGCC) nel primo introne del gene- affermano i ricercatori.

L’importante passo in avanti dei ricercatori sta proprio nell’aver fornito un biomarcatore specifico nel liquido cefalo rachidiano, sensibile e utilizzabile per verificare l’efficacia biologica di un futuro trattamento farmacologico.

L’inefficacia terapeutica di varie molecole impiegate finora in studi controllati nella SLA – afferma Vincenzo Silani, docente di Neurologia presso l’Università Statale – è stata imputata anche alla mancanza di un biomarcatore attendibile che oggi invece si configura, nei casi C9orf72-positivi, non solo per supportare la diagnosi, ma anche per definire i pazienti pre-sintomatici e, soprattutto, per valutare l’eventuale efficacia terapeutica”.

Leggi abstract dell’articolo:
Poly(GP) proteins are a useful pharmacodynamic marker for C9ORF72-associated amyotrophic lateral sclerosis
BY TANIA F. GENDRON, JEANNIE CHEW, JEANNETTE N. STANKOWSKI, LINDSEY R. HAYES, YONG-JIE ZHANG, MERCEDES PRUDENCIO, YARI CARLOMAGNO, LILLIAN M. DAUGHRITY, KAREN JANSEN-WEST, EMILIE A. PERKERSON, ALIESHA O’RAW,………… LEONARD PETRUCELLI
SCIENCE TRANSLATIONAL MEDICINE 29 MAR 2017

Fonte: Università degli Studi di Milano

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Nuova tecnica per la diagnosi precoce del cancro al fegato.

Posted by giorgiobertin su marzo 29, 2017

In molte parti del mondo, tra cui il Sud-Est asiatico e l’Africa sub-sahariana, l’esposizione a un prodotto fungino chiamato aflatossina è stato verificato che può provocare fino all’80 per cento dei casi di cancro al fegato. Questo fungo si trova spesso nel mais, arachidi, e altre colture che sono considerate dietetiche in quelle regioni.
I ricercatori del MIT (Massachusetts Institute of Technology) hanno ora sviluppato un modo per determinare, mediante sequenziamento del DNA di cellule epatiche, se tali cellule sono state esposte a aflatossina. Questo profilo di mutazioni potrebbe essere usato per predire se una persona ha un alto rischio di sviluppare il cancro al fegato, potenzialmente molti anni prima che appaiono in realtà tumori.

aflatossina

L’esposizione a aflatossine di solito si traduce in una mutazione genetica che converte la base guanina del DNA a timina. Questo può spesso portare al cancro del fegato, anche se in regioni come gli Stati Uniti e in Europa, dove l’approvvigionamento di cibo è altamente regolato, il rischio di esposizione aflatossina è basso.

Quello che stiamo facendo è la creazione di un’impronta digitale“, spiega John Essigmann, William R. e Betsy P. Leitch professore di Ingegneria Biologica e Chimica del MIT. “Abbiamo utilizzato una potente tecnica di sequenziamento del genoma in grado di identificare le mutazioni molto rare – che si verificano in circa 1 su 10 a 100 milioni di paia di basi del DNA“.

Questo test potrebbe essere utilizzato anche per lo studio di nuovi farmaci contro il cancro, come oltipraz, o regimi alimentari che potrebbero impedire alla aflatossina di indurre mutazioni del DNA. In Cina, gli scienziati stanno verificando se il tè ai germogli di broccolo può aiutare a prevenire questo tipo di cancro al fegato, i broccoli contengono un composto che blocca la via che porta a mutazioni della aflatossina-indotta.

La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences)

Leggi asbtract dell’articolo:
Mutational spectra of aflatoxin B1 in vivo establish biomarkers of exposure for human hepatocellular carcinoma
Supawadee Chawanthayatham, Charles C. Valentine III, Bogdan I. Fedeles, Edward J. Fox, Lawrence A. Loeb, Stuart S. Levine, Stephen L. Slocum, Gerald N. Wogan, Robert G. Croy, and John M. Essigmann
PNAS March 28, 2017 doi: 10.1073/pnas.1700759114

Fonte: MIT (Massachusetts Institute of Technology)

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Identificata proteina possibile bersaglio per il cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su marzo 29, 2017

Una proteina nota come arginina metiltransferasi 1 (PRMT1) può essere un potenziale bersaglio terapeutico per l’adenocarcionoma pancreatico duttale (PDAC), il tipo più comune di cancro al pancreas, e uno dei più mortale con un meno del 10 per cento di tasso di sopravvivenza a cinque anni.

PRMT1 (proteina primaria responsabile della demetilazione asimmetrica dell’arginina) è coinvolta in numerosi processi genetici inclusi la trascrizione genica e la riparazione del DNA. I ricercatori dell’Institute for Applied Cancer Science (IACS) at The University of Texas MD Anderson Cancer Center, coordinati dal prof. Giulio Draetta, hanno identificato il ruolo di PRMT1 nello sviluppo PDAC ed hanno tracciato un percorso verso lo sviluppo di terapie per i pazienti in disperato bisogno di soluzioni innovative.

PDAC

Il nostro studio ha identificato e convalidato per la prima volta la metiltransferasi arginina come una vulnerabilità genetica nel PDAC“, ha detto il prof. Giulio Draetta. “I dati suggeriscono che l’inibizione della piccola molecola PRMT1 potrebbe essere una strategia terapeutica di grande impatto nel cancro del pancreas.

I risultati dello studio saranno presentati in occasione della riunione annuale della American Association for Cancer Research a Washington, DC che si svolge il 3 aprile.

Leggi abstract dell’articolo:
Identification of protein arginine methyltransferase 1 as novel epigenetic vulnerability in KRAS/p53 mutant PDAC primary patient models
Virginia Giuliani, Bhavatarini Vangamudi, Erika Suzuki, Meredith Miller, Chiu-Yi Liu, Alessandro Carugo, Christopher Bristow, Guang Gao, Jing Han, Yuting Sun, Ningping Feng, Edward Chang, Joseph Marszalek, Jeffrey Kovacs, Maria Emilia Di Francesco, Carlo Toniatti, Timothy Heffernan, Philip Jones, Giulio Draetta. UT MD Anderson Cancer Ctr., Houston, TX
Session MS.ET03.01 – Identification of Molecular Targets

Fonte: University of Texas MD Anderson Cancer Center

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Scoperto gene associato alla demenza.

Posted by giorgiobertin su marzo 27, 2017

I ricercatori del Rush University Medical Center e del Brigham and Women Hospital di Boston hanno riportato la scoperta di un nuovo gene che è associato ad una comune forma di patologia cerebrale chiamata Tau, presente nel morbo di Alzheimer, ed in alcune forme di demenza e sindromi parkinsoniane come encefalopatia traumatica cronica che si verifica con ferite alla testa ripetuti.

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Lo studio pubblicato sulla rivista “Molecular Psychiatry“, descrive l’identificazione e la validazione di una variante genetica all’interno della proteina tirosina fosfatasi, recettore di tipo delta (PTPRD gene).
L’invecchiamento porta all’accumulo di molte diverse patologie nel cervello“, ha detto l’autore principale il prof. David Bennett. “Una delle più comuni forme di patologia sono gli ammassi neurofibrillari (NFT – neurofibrillary tangles), che sono stati al centro del nostro studio“. “NFT è strettamente legato al declino della memoria e ad altre forme di patologie legate all’invecchiamento“.

Utilizzando le autopsie di 909 individui che hanno partecipano allo studio sull’invecchiamento, il team di ricercatori ha valutato il genoma umano per scoprire la variante genetica che potrebbe influenzare NFT. “La variante che abbiamo scoperto è comune: La maggior parte delle persone che hanno patologie legate all’invecchiamento, hanno una o due copie della versione del gene. Stiamo cercando di far luce sul meccanismo attraverso cui il gene PTPRD e la sua variante contribuiscono all’accumulo di NFT” – conclude il prof. Bennet. “Questo studio è un primo passo importante“.

Leggi abstract dell’articolo:
Susceptibility to neurofibrillary tangles: role of the PTPRD locus and limited pleiotropy with other neuropathologies
L B Chibnik, C C White, S Mukherjee5, T Raj, L Yu, E B Larson, T J Montine, C D Keene, J Sonnen, J A Schneider, P K Crane, J M Shulman, D A Bennett and P L De Jager.
Molecular Psychiatry advance online publication 21 March 2017; doi: 10.1038/mp.2017.20

Fonte: Rush University Medical Center

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Sviluppato software per rilevare il cancro da un campione di sangue.

Posted by giorgiobertin su marzo 24, 2017

I ricercatori dell’University of California a Los Angeles coordinati dal prof. Jasmine Zhou, hanno sviluppato un programma per computer in grado di rilevare simultaneamente il cancro ed individuare in quale parte del corpo si trova il tumore, attraverso l’analisi di un campione di sangue del paziente. Il programma è descritto sulla rivista open access “Genome Biology“.

Cancerlocator Flowchart of CancerLocator. Credit image Genome Biology BiomedCentral

La tecnologia è nella sua prima fase e richiede ulteriore convalida, ma i benefici potenziali per i pazienti sono enormi.” afferma il prof. Zhou. “Abbiamo costruito un database di marcatori epigenetici, in particolare modelli di metilazione, che sono comuni in molti tipi di cancro e anche specifici per tumori provenienti da tessuti specifici, come il polmone o fegato. Abbiamo anche compilato l’impronta molecolare per i campioni non cancerosi e quindi abbiamo le basi per confrontare i campioni di cancro. Questi marcatori possono essere utilizzati per rilevare il DNA trovato liberamente nel sangue distinguendo quello tumorale da quello non-tumorale”.

Il nuovo software è stato testato su campioni di sangue di 29 pazienti affetti da cancro al fegato, 12 pazienti affetti da cancro del polmone e 5 pazienti con cancro mammario. I test sono stati eseguiti 10 volte su ogni campione per convalidare i risultati. Anche se il livello di DNA tumorale presente nel sangue è molto più basso durante le prime fasi di questi tumori, il programma è stato in grado di diagnosticarlo, il che dimostra le potenzialità di questo metodo per la diagnosi precoce del cancro.

Scarica e leggi il documento in full text:
CancerLocator: non-invasive cancer diagnosis and tissue-of-origin prediction using methylation profiles of cell-free DNA
Shuli Kang, Qingjiao Li, Quan Chen, Yonggang Zhou, Stacy Park, Gina Lee, Brandon Grimes, Kostyantyn Krysan, Min Yu, Wei Wang, Frank Alber, Fengzhu Sun, Steven M. Dubinett, Wenyuan Li and Xianghong Jasmine Zhou
Genome Biology 2017 18:53, Published: 24 March 2017 DOI: 10.1186/s13059-017-1191-5

Fonte: Telegraph.co.uk

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Scoperto batterio intestinale che abbatte gli zuccheri complessi.

Posted by giorgiobertin su marzo 23, 2017

I ricercatori dell’Institute for Cell and Molecular Biosciences at Newcastle University coordinati dal prof. Harry Gilbert, hanno scoperto dei microrganismi singoli nell’intestino umano che hanno la possibilità di smontare il più complesso dei carboidrati nella nostra dieta.
E’ la prima volta che una tale scoperta viene fatta e si spera che questo possa essere utilizzato per identificare nuovi prodotti pro-biotici per migliorare la salute delle persone.

gut-bacteria-standard

I batteri nell’intestino crasso hanno un grande impatto sulla salute e sulla fisiologia in quanto aiutano a disintegrare le sostanze negli alimenti che non possiamo digerire, come gli amidi e le fibre. La principale fonte di sostanze nutritive disponibili per i batteri intestinali sono i carboidrati dalla dieta umana, che il corpo non è in grado di metabolizzare. Il polisaccaride più complesso è “rhamnogalacturonan II (RG-II)“. Il team di scienziati internazionali ha scoperto che RG-II viene metabolizzato attraverso l’azione di un particolare enzima batterico, noto come Glicosidasi, che prende di mira i carboidrati complessi nel grosso intestino. Sono stati scoperti sette geni che producono Glicosidasi (l’enzima divide il legame glicosidico che unisce insieme gli zuccheri dei polisaccaridi) – e contribuiscono alla degradazione di RG-II.

Questo è un eccitante passo in avanti nella comprensione di come i batteri intestinali umani lavorano” – afferma il prof. Gilbert.

Leggi abstract dell’articolo:
Complex pectin metabolism by gut bacteria reveals novel catalytic functions
Didier Ndeh, Artur Rogowski, Alan Cartmell, Ana S. Luis, Arnaud Baslé, Joseph Gray, Immacolata Venditto, Jonathon Briggs, Xiaoyang Zhang, Aurore Labourel, Nicolas Terrapon, Fanny Buffetto, Sergey Nepogodiev, Yao Xiao, Robert A. Campo, Yanping Zhu, Malcolm A. O’Neill, Breeanna R. Urbanowicz, William S. York, Gideon J. Davies, D. Wade Abbott, Marie-Christine Ralet, Eric C. Martens, Bernard Henrissat e Harry J. Gilbert
Nature Published online 22 March 2017 – Doi: 10.1038 / nature21725

Fonte: Institute for Cell and Molecular Biosciences at Newcastle University

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