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Posts Tagged ‘biologia’

Nuovo criterio scientifico per la diagnosi precoce del morbo di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su dicembre 13, 2017

L’European Commission’s Joint Research Centre (JRC) ha ha pubblicato dei nuovi parametri scientifici, sotto forma di materiale di riferimento certificato, per aiutare ad individuare precocemente la malattia di Alzheimer.

alzheimer
Alzheimer’s disease, the most common form of dementia, remains largely underdiagnosed. Therefore, reliable markers are necessary.
©BarabasAttila-adobeStock_68278917

Il materiale di riferimento certificato servirà a calibrare gli strumenti diagnostici per l’amiloide-β 1-42, un biomarker per la malattia di Alzheimer presente nel liquido cerebrospinale.
È importante che la ricerca si concentri sulle primissime fasi del morbo di Alzheimer. I risultati clinici hanno dimostrato che una combinazione di biomarcatori amiloide-β 1-42, tau e fosfo-tau hanno un potenziale promettente da utilizzare nella diagnosi precoce.
I livelli di questi marcatori nel liquido cerebrospinale iniziano a cambiare fino a 10 anni prima che si verifichino i primi sintomi della malattia.

La disponibilità di marcatori affidabili è fondamentale non solo per la diagnosi precoce, ma anche per lo sviluppo di farmaci e il monitoraggio degli effetti del trattamento nei pazienti. Al momento alcuni farmaci candidati sono in fase di sperimentazione clinica.
Le aziende di diagnostica hanno già sviluppato metodi per la misurazione di questi marcatori nei laboratori clinici.

Scarica i documenti in full text:

JRC catalogue of Certified Reference Materials

Standardisation of Alzheimer’s biomarkers’ testing

Towards better diagnosis of Alzheimer’s disease

More reliable measurements for early diagnosis of Alzheimer’s disease

A selected reaction monitoring (SRM)-based method for absolute quantification of Aβ38, Aβ40, and Aβ42 in cerebrospinal fluid of Alzheimer’s disease patients and healthy controls

Fonte: The European Commission’s science and knowledge service

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Un anticorpo contro le metastasi ossee.

Posted by giorgiobertin su dicembre 13, 2017

Un nuovo anticorpo combatte le metastasi ossee minando la strategia di difesa del cancro e permettendo alla chemioterapia di funzionare. Ad affermarlo i ricercatori della Princeton University in uno studio pubblicato sulla rivista “Cancer Cell“.

Osteoblasts protecting cancer cells from Princeton University on Vimeo.

This 3-D fluorescent image shows osteoblasts (red) surrounding the cancer cells (green) in bone, protecting them from chemotherapy. Nuclei of normal and cancer cells are shown in blue. Antibody 15D11 prevents osteoblasts from protecting cancer cells, allowing chemotherapy to do its work. Video courtesy of Yibin Kang Lab/Princeton University

Il progetto ha esaminato specificamente le metastasi ossee e come cellule tumorali e cellule ossee comunicano l’una con l’altra attraverso la segnalazione molecolare. Precedenti lavori in laboratorio avevano dimostrato che una molecola chiamata Jagged1 è una parte critica di questa diafonia e rende più facile la metastatizzazione alle ossa delle cellule di cancro al seno. I ricercatori sono riusciti a prevenire o ridurre le metastasi usando un anticorpo chiamato 15D11 per bloccare Jagged1.

Negli esperimenti condotti dal team del prof. Yibin Kang, i topi con il trattamento combinato dell’anticorpo e della chemioterapia sono rimasti relativamente sani, rispetto al rapido peggioramento delle condizioni nei topi trattati con 15D11 o con la sola chemioterapia. Negli esperimenti, il carico tumorale nell’osso è diminuito di oltre 100 volte con il trattamento combinato. Jagged1 agisce negli osteoblasti proteggendo le cellule tumorali nelle ossa. 15D11 si rivolge specificamente a Jagged1; l’anticorpo elimina l’effetto protettivo dei ricostruttori, consentendo alla chemioterapia di continuare a combattere il cancro.

Il prof. Kang spera in un rapido percorso per avere l’anticorpo pronto per le prove umane. Poiché l’anticorpo è già completamente umano, essendo stato creato in un “topo umanizzato” geneticamente ingegnerizzato dalla società Amgen, il passo successivo sono gli studi clinici sui pazienti.

Questo lavoro rappresenta un importante passo in avanti“, ha detto il prof. Russell S. Taichman, dell’Università del Michigan, che non è stato coinvolto in questo studio. “Lo sviluppo di un nuovo target terapeutico (l’anticorpo), che può essere utile nelle persone, può cambiare il panorama clinico [per] i pazienti con malattia precoce e quelli che sviluppano metastasi a titolo definitivo“.

Leggi abstract dell’articolo:
Therapeutic Antibody Targeting Tumor- and Osteoblastic Niche-Derived Jagged1 Sensitizes Bone Metastasis to Chemotherapy.
Hanqiu Zheng, Yangjin Bae, Sabine Kasimir-Bauer, Rebecca Tang, Jin Chen, Guangwen Ren, Min Yuan, Mark Esposito, Wenyang Li, Yong Wei, Minhong Shen, Lanjing Zhang, Nikolai Tupitsyn, Klaus Pantel, Chadwick King, Jan Sun, Jodi Moriguchi, Helen Toni Jun, Angela Coxon, Brendan Lee, Yibin Kang.
Cancer Cell, 2017; 32 (6): 731 DOI: 10.1016/j.ccell.2017.11.002

Fonte: Princeton University

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Nanoparticelle per la rilevazione dei micro-tumori.

Posted by giorgiobertin su dicembre 13, 2017

Una nuova ricerca condotta dagli scienziati della Rutgers University-New Brunswick NJ USA, ha utilizzato con successo una tecnologia all’avanguardia per individuare tumori cancerogeni minuscoli e difficili da individuare.
Allo stato attuale, i mezzi più comuni per individuare i tumori cancerosi sono le tecniche di imaging tra cui tomografia computerizzata e le scansioni MRI, oltre alle biopsie. Tuttavia, questi metodi non sono sempre in grado di rilevare micrometastasi o micro-tumori, che sono troppo piccoli per essere rilevati facilmente e in modo affidabile.

Cancerforrutgers
This illustration shows how human breast cancer cells in a mouse model were “chased” with novel rare earth nanoscale probes injected intravenously. When the subject is illuminated, the probes glow in an infrared range of light that is more sensitive than other optical forms of illumination. In this case, the probes show the spread of cancer cells to adrenal glands and femur (thigh) bones.
Image: Harini Kantamneni and Professor Prabhas Moghe/Rutgers University New Brunswick

I team del Prof. Prabhas V. Moghe ha iniziato a testare l’uso di nanoparticelle che emettono luce nel rilevamento di cellule cancerose. I risultati della loro nuova ricerca sono stati pubblicati sulla rivista “Nature Biomedical Engineering“.

Gli esperimenti sono stati condotti su un modello murino di cancro al seno umano, iniettando negli animali delle nanosonde, che sono piccoli dispositivi ottici che usano i raggi X per identificare micrometastasi. Le nanosonde vengono trasportate lungo il flusso sanguigno, consentendo ai ricercatori di ottenere un’immagine rapida e affidabile della posizione delle cellule interessate nel corpo.

Le cellule tumorali possono alloggiare in diverse nicchie nel corpo, e la sonda segue le cellule in espansione ovunque vadano” – afferma la coautrice dott.ssa Vidya Ganapathy. Le nanoparticelle potrebbero rilevare con successo più di 100 diversi tipi di cancro. Questo metodo all’avanguardia, affermano i ricercatori, potrebbe essere utilizzato per individuare il cancro negli esseri umani entro 5 anni.

Leggi abstract dell’articolo:
Surveillance nanotechnology for multi-organ cancer metastases
Harini Kantamneni, Margot Zevon, Michael J. Donzanti, Xinyu Zhao, Yang Sheng, Shravani R. Barkund, Lucas H. McCabe, Whitney Banach-Petrosky, Laura M. Higgins, Shridar Ganesan, Richard E. Riman, Charles M. Roth, Mei-Chee Tan, Mark C. Pierce, Vidya Ganapathy & Prabhas V. Moghe
Nature Biomedical Engineering 1, 993–1003 (2017) Published online:12 December 2017 doi:10.1038/s41551-017-0167-9

Fonte: Department of Biomedical Engineering Rutgers University-New Brunswick

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Creato tessuto epatico bioingegnerizzato su larga scala.

Posted by giorgiobertin su dicembre 10, 2017

I ricercatori del Cincinnati Children’s Center for Stem Cell and Organoid Medicine (CuSTOM) e Yokohama City University in Giappone, coordinati dal prof. Takanori Takebe riferiscono di aver creato una piattaforma di produzione biologicamente accurata per la produzione di massa di  tessuto epatico bioingegnerizzato da cellule staminali pluripotenti indotte dall’uomo (iPSC). La tecnica potrebbe fornire trapianti di fegato fattibili e prodotti in modo coerente, offrendo speranza ai pazienti con malattia epatica.
Il team ha riportati i risultati sulla rivista “Cell Reports“.


Amazing Science to Bold Medicine | Cincinnati Children’s

La nuova tecnica del team prevede la creazione di lotti di fino a 20.000 micro-gemme di fegato che potrebbero essere combinati per ottenere una dimensione e un numero di cellule del fegato sufficienti per il trapianto. Gli organoidi sono composti interamente da iPSC umane e quindi evitano qualsiasi difficoltà associata ai prodotti animali.
Poiché ora possiamo superare questi ostacoli per generare gemme epatiche tridimensionali altamente funzionali, il nostro processo produttivo è molto vicino al rispetto degli standard di livello clinico“, ha commentato Takanori Takebe. “La capacità di fare questo alla fine ci permetterà di aiutare molte persone con malattia epatica all’ultimo stadio“.

Scarica e leggi il documento in full text:
Massive and Reproducible Production of Liver Buds Entirely from Human Pluripotent Stem Cells
Takebe, Takanori et al.
Cell Reports Volume 21, Issue 10, p2661–2670, 5 December 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2017.11.005

Fonte: Cincinnati Children’s Center for Stem Cell and Organoid Medicine (CuSTOM)

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Un farmaco contro l’abuso di alcol uccide le cellule tumorali.

Posted by giorgiobertin su dicembre 8, 2017

Un team di ricercatori danese-ceco-statunitense ha dimostrato perché un ben noto medicinale che combatte l’alcolismo, il disulfiram (Antabuse), possa anche servire come trattamento contro il cancro.

disulfiram Antabuse-Disulfiram

I ricercatori hanno confermato che il disulfiram rallenta la crescita dei tumori al seno nei topi, in particolare se combinato con un integratore di rame, che era già noto per migliorare i suoi effetti. Hanno poi dimostrato che quando nei topi il disulfiram viene scisso, il suo principale metabolita, il ditiocarb, forma un complesso di rame che blocca i meccanismi che le cellule usano per eliminare le proteine non necessarie. “Tutto è congelato“, afferma il biologo oncologo Jiri Bartek del Danish Cancer Society Research Center in Copenhagen, uno dei co-leader dello studio. In parte a causa del conseguente accumulo di proteine, le cellule tumorali si stressano e muoiono.

Lo studio ha dimostrato che 1177 pazienti su 3000 trattati, che hanno utilizzato in continuazione disulfiram avevano un rischio inferiore di morte per cancro rispetto a quelli che avevano smesso di usare il farmaco dopo la diagnosi. Lo studio, pubblicato sulla rivista “Nature“, identifica anche il complesso responsabile degli effetti anti-cancro del medicinale e il bersaglio cellulare che andrebbe a colpire.

Il farmaco è un’arma antitumorale di pari opportunità; i suoi benefici sono garantiti per il cancro alla prostata, al seno e al colon e al cancro in generale. Inoltre  il farmaco in combinazione con la chemioterapia, come dimostrato in un piccolo studio sul cancro al polmone, potrebbe aiutare a prolungare la vita dei pazienti con carcinoma metastatico. Un nuovo uso per un farmaco approvato è molto importante affermano i ricercatori, perché il composto ha già superato i test di sicurezza.

Leggi abstract dell’articolo:
Alcohol-abuse drug disulfiram targets cancer via p97 segregase adaptor NPL4
Zdenek Skrott, Martin Mistrik, Klaus Kaae Andersen, Søren Friis, Dusana Majera, Jan Gursky, Tomas Ozdian, Jirina Bartkova, Zsofia Turi, Pavel Moudry, Marianne Kraus,….., Boris Cvek, Raymond J. Deshaies & Jiri Bartek
Nature Published online:06 December 2017 doi:10.1038/nature25016

Fonte: Department of Medical Biochemistry and Biophysics, Karolinska Institute, Stockholm, Sweden

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Terapia genica direttamente nel cervello per trattare le malattie neurodegenerative.

Posted by giorgiobertin su dicembre 7, 2017

Le cellule immunitarie che difendono il sistema nervoso centrale (la cosiddetta microglia) hanno un ruolo chiave in molte malattie neurodegenerative. Uno studio pubblicato sulla rivista “Science Advances“, condotto dai ricercatori dell’Istituto San Raffaele Telethon per la Terapia Genica (SR-Tiget) dell’Ospedale San Raffaele e del Boston Children’s Hospital/Dana Farber Cancer Institute di Harvard, mostra per la prima volta l’efficacia di una nuova tecnica di trapianto di terapia genica che mira a ripopolare il cervello con nuove cellule immunitarie geneticamente modificate.

gene-therapy-mouse
Image of a mouse brain that received a direct transplantation of hematopoietic stem cells. The image reveals the transplanted cells (green) rapidly engrafted and gave rise to new cells (also green) that have widely distributed throughout the entire brain.
Credit: Biffi lab / Dana-Farber/Boston Children’s Cancer and Blood Disorders Center

La nuova tecnica consiste nel prelevare le cellule staminali ematopoietiche malate dal midollo osseo del paziente; correggere in laboratorio il difetto genetico e trapiantarle nuovamente. Non endovena, come avviene spesso, ma direttamente nel cervello, nei cosiddetti ventricoli cerebrali, delle cavità poste in profondità nel cervello nelle quali circola il liquor cerebrospinale. Qui, le cellule staminali sono in grado sia di produrre le sostanze carenti o assenti a causa della patologia sia di trasformarsi in cellule della microglia.

Trapiantare le cellule nei ventricoli cerebrali accelera il processo di attecchimento e potrebbe diventare un’opzione terapeutica valida anche per chi mostra già i primi sintomi“, spiega la prof.ssa Alessandra Biffi coordinatrice dello studio.

Una vera e propria rivoluzione nell’approccio al trattamento delle malattie del sistema nervoso centrale e dei disturbi neurodegenerativi.

Leggi abstract dell’articolo:
Intracerebroventricular delivery of hematopoietic progenitors results in rapid and robust engraftment of microglia-like cells
BY ALESSIA CAPOTONDO, RITA MILAZZO, JOSE M. GARCIA-MANTEIGA, ELEONORA CAVALCA, ANNITA MONTEPELOSO, BRIAN S. GARRISON, MARCO PEVIANI, DERRICK J. ROSSI, ALESSANDRA BIFFI
Science Advances 06 Dec 2017: Vol. 3, no. 12, e1701211 DOI: 10.1126/sciadv.1701211

Fonte: Boston Children’s Hospital/Dana Farber Cancer Institute

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Scoperte delle proteine ​​specifiche che favoriscono lo sviluppo del cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su dicembre 6, 2017

In uno studio pubblicato sulla rivista “Cancer Cell“, un team di ricercatori guidati dalla prof.ssa Jelena Todoric dell’Istituto di medicina di laboratorio Università di Vienna e dal prof. Michael Karin dell’Università della California a San Diego hanno dimostrato che l’autofagia cellulare interrotta può essere un precursore dei cambiamenti genetici associati al cancro al pancreas.

pancreas-cancer2

L’autofagia è uno di quei processi corporei essenziali in cui le cellule operano una forma di riciclaggio: abbattono e riutilizzano i propri componenti ed eliminano le cattive proteine ​​e i rifiuti cellulari. Quando il processo è interrotto, ad esempio a causa del fumo o dell’obesità, questo aggrava le lesioni genetiche esistenti sulle cellule pancreatiche, la cui funzione è quella di produrre enzimi digestivi. Questo si traduce in un accumulo straordinario della proteina p62/SQSTM1.

Lo studio ha dimostrato che l’accumulo di p62/SQSTM1 promuove lo sviluppo di lesioni precoci nel pancreas, la cosiddetta metaplasia del dotto acinoso. Una successiva cascata di attività molecolari, che coinvolge  NRF2 nel nucleo e la proteina MDM2, procede poi a produrre la crescita del tumore maligno del pancreas, adenocarcinoma duttale pancreatico.
Un nuovo approccio terapeutico potrebbe essere quello di trattare l’autofagia, poiché la maggior parte dei fattori di rischio noti interrompono questo processo.

Leggi abstract dell’articolo:
Stress Activated NRF2-MDM2 Cascade Controls Neoplastic Progression in Pancreas.
Todoric J, Antonucci L, Di Caro G, Li N, Wu X, Lytle NK, Dhar D, Banerjee S, Fagman JB, Browne C, Umemura A, Valasek MA, Kessler H, Tarin D, Goggins M, Reya T, Diaz-Meco M, Moscat J, Karin M. Cancer Cell. 2017, in press.
Cancer Cell. 2017 Nov 7. pii: S1535-6108(17)30464-6. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.ccell.2017.10.011

Fonte: University of Vienna

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Fatta luce su una proteina soppressiva del tumore nelle metastasi.

Posted by giorgiobertin su dicembre 5, 2017

Un nuovo studio condotto presso il Vib-KU Leuven Center for Cancer Biology in Belgio ha etichettato la proteina Caveolin-1 come un elemento importante nella lotta contro il cancro. Molti progetti di ricerca hanno già implicato questa proteina in entrambe le funzioni tumorale-promotrice e soppressiva, ma il suo ruolo esatto non è mai stato ben chiarito. Esaminando i macrofagi nei siti delle metastasi, gli scienziati hanno ora descritto per la prima volta il ruolo di “sorveglianza anti-metastatica” di Caveolin-1 (Cav1).

Cell-Report-cover

Il team descrive per la prima volta il meccanismo di Caveolin-1 nei macrofagi metastatici. Hanno visto che la sovraregolazione di questa proteina nell’ambiente polmonare ostacola chiaramente la crescita metastatica.
Il Prof. Mazzone afferma: “Un risultato sorprendente, poiché i macrofagi sono tradizionalmente associati alla progressione del cancro. Ma allo stesso tempo, la funzione anti-metastatica e di pattugliamento di Caveolin-1 ha un senso quando si considera la rilevanza del sistema immunitario nei polmoni come la prima barriera contro agenti patogeni (inalati) e corpi esterni. Si potrebbe dire che Caveolin-1 è un guardiano: l’alta espressione può proteggere il corpo da corpi estranei e malattie, mentre la downregulation è prometastatica“.

Studi precedenti avevano già associato la perdita di Caveolin-1 con una proliferazione più aggressiva – e esiti peggiori per il paziente – in diversi tipi di cancro. Le scoperte del Prof. Mazzone confermano direttamente il suggerimento che questa proteina possa produrre prospettive terapeutiche promettenti.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Loss of Caveolin-1 in metastasis-associated macrophages drives lung metastatic growth through increased angiogenesis
Ward Celus, Giusy Di Conza, Ana Isabel Oliveira, Manuel Ehling, Bruno M. Costa, Mathias Wenes, Massimiliano Mazzone,
Cell Reports Volume 21, Issue 10, p2842–2854, 5 December 2017

Fonte: Vib-KU Leuven Center for Cancer Biology Belgium

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Nuovo possibile trattamento contro il cancro all’endometrio.

Posted by giorgiobertin su dicembre 4, 2017

I ricercatori dell’Università della Iowa (UI) College of Pharmacy a Iowa City, coordinati dal prof. Kareem Ebeid, sono riusciti a distruggere le cellule del cancro all’endometrio nei topi con una forma aggressiva della malattia, iniettando delle nanoparticelle caricate con farmaci anti-cancro.

La pubblicazione dei risultati dello studio è stata fatta sulla rivista “Nature Nanotechnology“.

nanoparticle-endometrial-cancer
UI researchers loaded nanoparticles with two cancer drugs and injected them into lab mice with type II endometrial cancer. The super-lethal nanoparticles reduced tumor growth and extended survival rates. In this photo, tiny green nanoparticles attack red tumor cells. The violet areas represent tumor cell nuclei.

Nello studio, il team ha caricato le nanoparticelle con i farmaci paclitaxel e nintedanib, o BIBF 1120. Le nanoparticelle cariche sono in grado di penetrare nei fori dei vasi sanguigni difettosi del tumore. Non solo il trattamento ha ridotto la crescita tumorale nei roditori, ma ha anche prolungato la loro sopravvivenza.

Per due decenni, la terapia standard per il carcinoma endometriale di tipo 2 è stata la chemioterapia e le radiazioni” – afferma il prof. Kimberly K. Leslie, coautore dello studio. “Riteniamo che la nostra ricerca possa avere un impatto positivo oltre il trattamento del carcinoma endometriale e speriamo che, dal momento che i farmaci utilizzati nel nostro studio sono già stati approvati per l’uso clinico, siamo in grado di iniziare presto a lavorare con i pazienti in clinica”.

Leggi abstract dell’articolo:
Synthetically lethal nanoparticles for treatment of endometrial cancer
Kareem Ebeid, Xiangbing Meng[…]Aliasger K. Salem
Nature Nanotechnology, 1–10 doi:10.1038/s41565-017-0009-7 Published online: 04 December 2017

Fonte:  University of Iowa College of Pharmacy.

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Identificata la proteina responsabile dell’apprendimento e della memoria.

Posted by giorgiobertin su dicembre 2, 2017

L’apprendimento richiede l’adattamento chimico delle singole sinapsi. I ricercatori hanno ora rivelato l’impatto di una proteina legante l’RNA che è intimamente coinvolta in questo processo sull’apprendimento e sulla formazione della memoria e sui processi di apprendimento.
Si tratta di Staufen2, una sostanza che svolge un ruolo essenziale nella trasmissione delle informazioni tra le connessioni neuronali.

Kiebler
Michael Kiebler probes the molecular processes that underlie learning. Source: LMU/Joerg Koch

A scoprirla, in uno studio pubblicato sulla rivista “Genome Biology, sono stati gli scienziati tedeschi e spagnoli coordinati da Michael A. Kiebler dell’Università Ludwig Maximilian di Monaco (Germania), secondo cui questa proteina sarebbe indispensabile per il corretto funzionamento degli Rna messaggeri, che sono prodotti dal nucleo dei neuroni per trasmettere le informazioni genetiche alle sinapsi, affinché possano realizzare la sintesi di specifiche proteine.

Questo lavoro ci ha permesso, per la prima volta, di collegare un fattore molecolare specifico, la proteina che si lega all’Rna Staufen2, con la plasticità sinaptica e l’apprendimento – afferma il prof. Kiebler -. Inoltre, il nostro approccio promette di fornire punti di vista completamente nuovi sui meccanismi molecolari che mediano l’apprendimento”.

Leggi il full text  dell’articolo:
Forebrain-specific, conditional silencing of Staufen2 alters synaptic plasticity, learning, and memory in rats
Stefan M. Berger, Iván Fernández-Lamo, Kai Schönig, Sandra M. Fernández Moya, Janina Ehses, Rico Schieweck, Stefano Clementi, Thomas Enkel, Sascha Grothe, Oliver von Bohlen und Halbach, Inmaculada Segura, José María Delgado-García, Agnès Gruart, Michael A. Kiebler
Genome Biology201718:222 Published: 17 November 2017 https://doi.org/10.1186/s13059-017-1350-8

Fonte: Università Ludwig Maximilian di Monaco (Germania)

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Nuovo approccio blocca la crescita del tumore.

Posted by giorgiobertin su dicembre 1, 2017

Il paradosso della crescita del tumore è quello che uccidere le cellule tumorali a volte può causare la diffusione di più cellule tumorali. Questo si verifica perché i detriti cellulari lasciati dalla morte delle cellule tumorali scatenano una risposta infiammatoria da parte del nostro sistema immunitario (citochine pro-tumorigeniche pro-infiammatorie), che a sua volta stimola la produzione di più cellule cancerose.
Un nuovo studio condotto da un team internazionali di ricercatori coordinati dal Brigham and Women’s Hospital e dalla Harvard Medical School ha scoperto che i resolvins – composti naturalmente secreti dal nostro corpo per fermare la risposta infiammatoria – possono impedire ai tumori di crescere quando tale crescita è indotta dai rifiuti cellulari.

Resolvins

Negli esperimenti, dei detriti cellulari provenienti da trattamenti citotossici con farmaci sono stati iniettati nei topi. I roditori contenevano già alcune cellule tumorali, ma queste non erano sufficienti a promuovere la crescita del tumore da sole. L’iniezione dei detriti cellulari ha stimolato la diffusione delle cellule tumorali e aumentato la loro capacità di far crescere i tumori. La crescita tumorale indotta da detriti è stata vista sia in vivo che nelle cellule in coltura.
I detriti sono interpretati dal tessuto come segnale di lesioni e il sistema immunitario stimola guarigione e la rigenerazione.

I nostri studi“, spiega il prof. Sui Huang, “insieme ad altri, mostrano che la terapia tradizionale del cancro può essere una” lama a doppio taglio “, in cui lo stesso trattamento usato per curare il cancro sta anche aiutandolo a sopravvivere e crescere“. “E’ questa la principale ragione del fallimento delle terapie antitumorali“.

Il trattamento con resolvin ha fermato la crescita tumorale indotta da detriti ed ha bloccato la diffusione delle cellule tumorali. Inoltre, i resolvins hanno potenziato l’attività di vari farmaci anti-cancro, rendendoli più efficaci nella loro lotta contro i tumori. I resolvins sono “un prodotto naturale del tessuto che funge da segnale di arresto per il termine del processo infiammatorio“, hanno detto gli autori.

Questi composti chimici sono stati, infatti, scoperti in uno studio condotto da uno degli autori dello studio il prof. Charles N. Serhan alcuni anni fa. Gli autori rilevano che i resolvin sono già stati testati clinicamente per le loro proprietà terapeutiche anche in altre malattie.

Il prof. Sui Huang afferma: “Mirare ai percorsi resolvin fornisce un approccio completamente nuovo, non tossico e non immunosoppressivo alla terapia del cancro“.

Leggi abstract dell’articolo:
Resolvins mediate clearance of tumor cell debris
Megan L. Sulcine, Charles N. Serhan,…..Mark W. Kieran, Sui Huang, Dipak Panigrahy
Journal of Experimental Medicine DOI: 10.1084/jem.20170681 | Published November 30, 2017

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Cellule tumorali rese visibili e bloccate dal sistema immunitario.

Posted by giorgiobertin su novembre 30, 2017

Rendere le cellule tumorali visibili al sistema immunitario, che riesce così a bloccarne lo sviluppo. Sono questi i risultati della ricerca condotta dall’Istituto per la Ricerca e la Cura del Cancro di Candiolo, in collaborazione con l’Università di Torino e pubblicati sulla rivista “Nature“.

nature-v551

Sappiamo –spiega il prof. Alberto Bardelliche molti tipi di neoplasie riescono a mascherarsi e, eludendo i meccanismi di difesa, si diffondono nell’organismo. Ci siamo chiesti come affrontare questo problema partendo dalla cellula tumorale, per poi vederne gli effetti sul sistema immunitario. Abbiamo ipotizzato che inattivando il processo di riparazione del DNA di una cellula si inducessero nuove mutazioni, alcune di queste dette ‘neoantigeni’, riconoscibili come estranee e quindi attaccabili dal sistema immunitario“.
“Usando un’innovativa tecnologia genetica, abbiamo costretto cellule di tumori del colon e del pancreas ad uscire allo scoperto e a diventare un bersaglio da aggredire e neutralizzare per le cellule del sistema immunitario“.

Si tratta di un successo ottenuto in laboratorio, su linee cellulari trasferite poi su modelli animali fondamentali per avvalorare la nostra ipotesi. La strada per arrivare al letto dei pazienti è appena iniziata e il traguardo non imminente, ma si apre un nuovo percorso che potrà un giorno costringere tumori, capaci di nascondersi ai radar-controllori, a rendersi visibili e individuabili per poter essere debellati.

Dove potrà portare questa scoperta? “E’ presto per dirlo – afferma Bardelli – ma stiamo studiando se farmaci antitumorali, che come effetto collaterale causano danni al DNA, provocano la formazione di neoantigeni che possono risvegliare il sistema immunitario. Abbiamo già in mente potenziali candidati e stiamo lavorando anche con l’Istituto Nazionale dei Tumori, il Niguarda Cancer Center e l’Università di Milano per verificare la nostra ipotesi per futuri sviluppi clinici” – conclude il prof. Bardelli.

Leggi abstract dell’articolo:
Inactivation of DNA repair triggers neoantigen generation and impairs tumour growth
Giovanni Germano, Simona Lamba[…]Alberto Bardelli
Nature Published online:29 November 2017 doi:10.1038/nature24673

Fonte: Università di Torino

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Scoperto nuovo meccanismo che impedisce ai macrofagi di combattere il tumore.

Posted by giorgiobertin su novembre 28, 2017

Un nuovo meccanismo che impedisce ai macrofagi, le più importanti cellule “spazzine” dell’organismo, di fagocitare e distruggere le cellule tumorali è stato identificato da un gruppo di ricercatori della Stanford University School of Medicine. La scoperta, descritta su “Nature Immunology“, promette di ampliare e rendere più efficace l’immunoterapia contro il cancro.

macrophage

I macrofagi sono globuli bianchi che si trovano in quasi tutti i tessuti del corpo e che fanno parte del cosiddetto sistema immunitario innato. Oltre a distruggere batteri, virus e cellule morte, possono riconoscere alcune proteine anomale presenti sulla superficie delle cellule tumorali e quindi fagocitarle.
Nel nuovo studio, è stato scoperto che molte cellule cancerose esprimono sulla loro superficie alti livelli di una proteina, chiamata CD47, che invia ai macrofagi una segnale che ne blocca la loro azione, una sorta di “non mangiarmi”. In particolare CD47 si lega a una proteina chiamata SIRPalpha sulla superficie dei macrofagi, inibendo la loro capacità di uccidere le cellule tumorali.

Lo studio condotto sugli animali hanno mostrato che la somministrazione di un anticorpo anti-CD47, che blocca il segnale, migliora la capacità dei macrofagi di uccidere le cellule tumorali, tanto che sono in corso studi clinici di fase I per verificare la sicurezza e l’efficacia del trattamento negli esseri umani.
Questa scoperta apre la strada allo sviluppo di terapie che blocchino questa via di fuga delle cellule tumorali dalla distruzione da parte dei macrofagi.

Leggi abstract dell’articolo:
Engagement of MHC class I by the inhibitory receptor LILRB1 suppresses macrophages and is a target of cancer immunotherapy
Amira A. Barkal, Kipp Weiskopf, Kevin S. Kao, …, Robin Z. Cheng, James Y. Chen, Layla J. Barkal, Aaron M. Ring, Irving L. Weissman & Roy L. Maute
Nature Immunology Published online: 27 November 2017

Fonte: Stanford University School of Medicine – Le Scienze

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Neurodegenerazione: luce sul meccanismo di morte cellulare.

Posted by giorgiobertin su novembre 25, 2017

I ricercatori del Department of Basic and Clinical Neuroscience, King’s College London nel Regno Unito, in uno studio pubblicato sulla rivista “Current Biology” hanno scoperto come una disfunzione nel cosiddetto sistema di auto-digestione del cervello (autofagia) conduca alla morte cellulare nei disturbi neurodegenerativi.

Un cervello sano ha un meccanismo autopulente chiamato “autofagia”, che significa letteralmente “mangiare se stessi”. dove parti delle cellule cerebrali che non sono più utili sono suddivise in parti più piccole, riciclate, e vengono quindi utilizzate per creare nuove cellule. Tuttavia, in condizioni neurodegenerative come la demenza, il morbo di Parkinson, la malattia di Huntington e molti altri disturbi incurabili, il processo di autofagia è difettoso.

Autophagy

L’autofagia è importante per tutte le condizioni neurologiche degenerative e ciò che sta emergendo dal nostro studio è come il blocco dell’autofagia uccide le cellule nervose in un modo nuovo, non descritto in precedenza.” afferma il prof. Manolis Fanto.
Se i risultati vengono replicati, si potrebbero realizzare terapie migliori e più precise per migliorare i sintomi della neurodegenerazione.

Leggi il full text dell’articolo:
Stall in Canonical Autophagy-Lysosome Pathways Prompts Nucleophagy-Based Nuclear Breakdown in Neurodegeneration
Olga Baron, Adel Boudi, Catarina Dias, Michael Schilling, Anna Nölle, Gema Vizcay-Barrena, Ivan Rattray, Heinz Jungbluth, Wiep Scheper, Roland A. Fleck, Gillian P. Bates, Manolis Fanto.
Current Biology Published Online: November 22, 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2017.10.054

Fonte: Department of Basic and Clinical Neuroscience, King’s College London

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Ecco come i tumori sviluppano resistenza alla radioterapia.

Posted by giorgiobertin su novembre 24, 2017

I ricercatori del Ludwig Cancer Research hannop scoperto il meccanismo chiave attraverso il quale i tumori sviluppano resistenza alla radioterapia ed hanno dimostrato come tale resistenza possa essere superata con farmaci attualmente in fase di sviluppo.

nature_communications

È noto da tempo che le radiazioni inducono una infiammazione, e abbiamo dimostrato nei nostri lavori precedenti che ciò avviene attraverso un sensore molecolare trovato nelle cellule conosciute come stimolatore dei geni di interferone, o STING“, afferma il prof. Ralph Weichselbaum.

Quello che abbiamo dimostrato in questo studio preclinico è che se si blocca l’afflusso delle cellule MDSC, – particolari cellule immunitarie soppressive conosciute come cellule soppressorie derivate da mieloidi monocitiche (M-MDSCs) attivate da STING/Type 1, è possibile, in larga misura, prevenire la resistenza alla radioterapia“, afferma Weichselbaum. “Il nostro studio attuale è di immediata rilevanza per la radioterapia, ma pensiamo che possa avere anche implicazioni significative per la chemioterapia e l’immunoterapia“.

In particolare, negli esperimenti sui topi la distruzione dei tumori è stata significativamente aumentata quando la radioterapia è stata erogata insieme ad un farmaco attivante STING e anticorpi anti-CCR2 (recettore della superficie cellulare). Le aziende farmaceutiche stanno sviluppando farmaci attivanti STING per la terapia del cancro e uno è attualmente in fase di valutazione in studi clinici in combinazione con il blocco del checkpoint, un tipo di immunoterapia che potenzia l’attacco delle cellule T su determinati tipi di tumori.

La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Nature Communications“.

Leggi full text dell’articolo:
Host STING-dependent MDSC mobilization drives extrinsic radiation resistance
Hua Liang, Liufu Deng[…]Ralph R. Weichselbaum
Nature Communications 8, Article number: 1736 (2017) doi:10.1038/s41467-017-01566-5 Published online: 23 November 2017

Fonte: Ludwig Cancer Research

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Trovata la chiave per rigenerare i vasi sanguigni.

Posted by giorgiobertin su novembre 23, 2017

I ricercatori del Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute (SBP) hanno identificato una via di segnalazione essenziale per l’angiogenesi, la crescita di nuovi vasi sanguigni da vasi preesistenti.

Lo studio pubblicato sulla rivista “Nature Communications” potrebbe perfezionare le attuali strategie per migliorare il flusso sanguigno nel tessuto ischemico, come quello riscontrato nell’aterosclerosi e nella malattia vascolare periferica associata al diabete.

nature_communications

La nostra ricerca mostra che la formazione di vasi sanguigni pienamente funzionali richiede l’attivazione della proteina chinasi Akt da una proteina chiamata R-Ras, e questo meccanismo è necessario per la formazione della struttura di un vaso sanguigno.” dice il prof. Masanobu Komatsu.”I risultati sono importanti perché gettano nuova luce sul processo biologico necessario per aumentare il flusso di sangue nei tessuti ischemici”.
Il nostro prossimo passo è lavorare per promuovere la segnalazione combinata di Akt negli studi clinici, spingendo l’attivazione di R-Ras attraverso la terapia genica o farmacologicamente in parallelo con la terapia VEGF – fattore di crescita dell’endotelio vascolare (VEGF)“, dice Komatsu.

Scarica e leggi il documento in full text:
R-Ras-Akt axis induces endothelial lumenogenesis and regulates the patency of regenerating vasculature
Fangfei Li, Junko Sawada & Masanobu Komatsu
Nature Communications 8, Article number: 1720 (2017) Published online: 23 November 2017 doi:10.1038/s41467-017-01865-x

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Linee guida sulla gestione degli effetti collaterali dell’immunoterapia.

Posted by giorgiobertin su novembre 23, 2017

Sono state pubblicate sulla rivista “Journal for ImmunoTherapy of Cancer“, a cura della “Society for Immunotherapy of Cancer (SITC)“, le prime raccomandazioni di consenso sul riconoscimento e la gestione clinica degli effetti collaterali dell’immunoterapia del cancro.

sitc

L’immunoterapia contro il cancro è il trattamento che istruisce il sistema immunitario del paziente a riconoscere e combattere il cancro; è diventato un pilastro della cura del cancro negli ultimi anni. Una classe di agenti ampiamente utilizzata, gli inibitori del checkpoint, opera “togliendo i freni” al sistema immunitario, consentendo alle cellule tumorali di essere bersaglio della distruzione.

“Nuovi agenti immunoterapici vengono approvati a un ritmo rapido. Siamo entusiasti che i pazienti abbiano nuove opzioni di trattamento, ma molti di questi agenti hanno effetti collaterali che non abbiamo mai visto prima. Stiamo vedendo effetti sulla pelle, i polmoni, il sistema gastrointestinale ed endocrino, le articolazioni, il cuore e altri organi, e alcuni di questi sono stati appena descritti. I medici hanno bisogno di indicazioni su come riconoscere i segni precoci, come trattare gli effetti avversi e quando fare riferimento a specialisti della malattia“. – afferma il prof. Igor Puzanov del Roswell Park Cancer Institute, NY.

Le raccomandazioni si evolveranno e saranno aggiornate man mano che nuovi dati e nuovi farmaci e combinazioni saranno disponibili.

Scarica e leggi il documento in full text:
Managing toxicities associated with immune checkpoint inhibitors: consensus recommendations from the Society for Immunotherapy of Cancer (SITC) Toxicity Management Working Group
the Society for Immunotherapy of Cancer Toxicity Management Working Group
Journal for ImmunoTherapy of Cancer 2017 5:95 Published: 21 November 2017 https://doi.org/10.1186/s40425-017-0300-z

Fonte: Society for Immunotherapy of Cancer (SITC)

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Un composto dello zafferano contro l’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su novembre 23, 2017

Un nuovo studio condotto dai ricercatori italiani del Laboratorio di Neurogenetica – Centro Europeo di Ricerca sul Cervello (CERC) – IRCCS Santa Lucia coordinati dal prof. Antonio Orlacchio ha dimostrato che un estratto dello zafferano potrebbe favorire la degradazione della proteina tossica beta-amiloide, che sarebbe la più probabile causa della malattia.

zafferano

Nello studio sono state prese in esame le cellule immunitarie di 22 pazienti affetti dalla forma più diffusa di Alzheimer e con un quadro di declino cognitivo ancora lieve. Le cellule sono state trattate in provetta con la trans-crocetina, un componente attivo dello zafferano. Secondo i risultati della ricerca, questa sostanza favorirebbe la degradazione della proteina tossica beta-amiloide attraverso il potenziamento dell’attività di un enzima di degradazione cellulare chiamato catepsina B, reso più efficiente proprio dal componente attivo.

In altri studi lo zafferano si è dimostrato efficace nel trattamento di tessuti neurali degenerati come la retina mentre crocine e crocetine hanno mostrato effetti antinfiammatori in cellule cerebrali in provetta.

Il prossimo step è quello a breve di avviare a un trial clinico sull’uomo. Se i risultati venissero confermati si apre la strada alla produzione di nuovi farmaci contro l’Alzheimer dallo zafferano.

Leggi abstract dell’articolo:
Trans-crocetin improves amyloid-β degradation in monocytes from Alzheimer’s Disease patients
Roberto Tiribuzi, Lucia Crispoltoni, Valerio Chiurchiù, Antonella Casella, Celeste Montecchiani, Alberto Marco Del Pino, Mauro Maccarrone, Carlo Alberto Palmerini, and others
Journal of the Neurological Sciences, Vol. 372, p408–412 Published online: November 6, 2016

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Scoperto meccanismo utilizzato dalle cellule tumorali per disattivare le cellule immunitarie.

Posted by giorgiobertin su novembre 21, 2017

Un nuovo studio condotto da ricercatori dell’Ontario State University Comprehensive Cancer Center – James Cancer Hospital e Solove Research Institute (OSUCCC – James) identifica una sostanza rilasciata da cellule tumorali pancreatiche che le protegge dagli attacchi delle cellule immunitarie chiamate macrofagi.

GDF15 

Lo studio ha rilevato che la sostanza, chiamata Gdf-15 (growth and differentiation factor 15), potrebbe essere necessaria per lo sviluppo dei tumori pancreatici precoci. La ricerca ha anche rivelato che una molecola siglata NF-kappa-B (NF-kB) aiuta le cellule tumorali a produrre Gdf-15. Quando i macrofagi assumono il Gdf-15, questo impedisce loro di produrre ossido di azoto [nitric oxide (NO)] e fattore di necrosi tumorale (TNF), due sostanze chimiche che vengono rilasciate per uccidere le cellule tumorali.

Riteniamo che questo meccanismo per il disarmo dei macrofagi si sviluppi presto nelle cellule tumorali, consentendo ai piccoli tumori di sopravvivere e crescere“, dice il principale investigatore Denis Guttridge
i nostri risultati rivelano che NF-kB è responsabile della sintesi e della secrezione di GDF-15 dalle cellule tumorali pancreatiche e che GDF-15 inibisce quindi l’attività di NF-kB nei macrofagi e li blocca impedendo loro di uccidere le cellule del tumore ” – puntualizza il prof. Guttridge.

I risultati sono riportati sulla rivista “Journal of Clinical Investigation“.

Leggi abstract dell’articolo:
NF-κB regulates GDF-15 to suppress macrophage surveillance during early tumor development
Nivedita M. Ratnam … David J. Wang, Denis C. Guttridge
J Clin Invest. 2017;127(10):3796-3809. doi:10.1172/JCI91561.

Fonte: Ontario State University Comprehensive Cancer Center

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Scoperto composto contro le malattie autoimmuni.

Posted by giorgiobertin su novembre 20, 2017

I ricercatori della University of Colorado Builder hanno sviluppato un potente composto che potrebbe un giorno rivoluzionare il trattamento delle malattie autoimmuni inibendo una proteina strumentale che sollecita il corpo ad iniziare ad attaccare il suo stesso tessuto.

Si ricorda che le malattie autoimmuni come l’artrite reumatoide, lo scleroderma e il lupus, si ha una risposta immunitaria eccessiva che porta a dolore, infiammazione, disturbi della pelle e altri problemi di salute cronici.

nchembio-v13-n11

Abbiamo scoperto una chiave per bloccare questa proteina in uno stato di riposo“, ha detto Hang Hubert Yin, professore di biochimica presso il BioFrontiers Institute e autore principale dello studio, pubblicato su “Nature Chemical Biology“. “Questo potrebbe essere un cambio di paradigma“. Per anni, gli scienziati hanno sospettato che una proteina chiamata recettore Toll-like 8 (TLR8) svolga un ruolo chiave nella risposta immunitaria innata. Quando avverte la presenza di un virus o di un batterio, passa attraverso una serie di passaggi per trasformarsi dal suo stato passivo a attivo, innescando una cascata di segnali infiammatori per combattere l’invasore straniero. Quando la risposta è eccessiva si arriva alla malattia.

Il nuovo studio dimostra che una molecola chiamata CU-CPT8m si lega e inibisce TLR8 ed esercita “potenti effetti anti-infiammatori” sul tessuto di pazienti con artrite, artrosi e malattia di Still, una rara malattia autoimmune.

Leggi abstract dell’articolo:
Small-molecule inhibition of TLR8 through stabilization of its resting state
Shuting Zhang, Zhenyi Hu, Hiromi Tanji, Shuangshuang Jiang, Nabanita Das, Jing Li, Kentaro Sakaniwa, Jin Jin, Yanyan Bian, Umeharu Ohto, Toshiyuki Shimizu & Hang Yin
Nature Chemical Biology Published online: 20 November 2017 doi:10.1038/nchembio.2518

Fonte: University of Colorado Builder

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Un nuovo sensore chimico per la diagnosi precoce dell’autismo.

Posted by giorgiobertin su novembre 19, 2017

I ricercatori dell’Institute of Physical Chemistry of the Polish Academy of Sciences di Varsavia hanno realizzato un sensore che riconosce le molecole di ossitocina, un composto considerato uno dei biomarcatori dell’autismo.

Molecole di molti composti chimici diversi circolano nel sangue umano. Uno di questi è l’ossitocina, un composto più comunemente noto come “l’ormone dell’amore“. Distinti cambiamenti nella sua concentrazione ematica suggeriscono che il paziente potrebbe essere potenzialmente predisposto all’autismo. Il sensore chimico realizzato riconosce selettivamente anche piccole quantità di ossitocina, come riportato sulla rivista “Biosensors and Bioelectronics“, fascicolo di febbraio 2018.

oxytocin  autism

Il team del Prof. Kutner ha già sviluppato molti strati polimerici che reagiscono selettivamente anche a basse concentrazioni di sostanze chimiche importanti, tra cui melamina, nicotina, albumina e neopterina (uno dei biomarcatori del cancro). L’ossitocina si è appena unita a questo gruppo.
Nei test sperimentali, si è scoperto che il nuovo sensore rileva le concentrazioni micromolari di ossitocina e reagisce alla sua presenza anche quando è circondato da molecole di una struttura molto simile” – afferma il prof. Kutner. “Il nostro sensore chimico dell’ossitocina è davvero solo il primo passo verso la costruzione di un dispositivo medico più avanzato che diagnostichi una predisposizione all’autismo“.

Fino ad ora, la concentrazione di ossitocina è stata misurata mediante analisi enzimatica e radioimmunologica nei fluidi corporei, come plasma sanguigno , saliva e urina così come nel fluido cerebrospinale ( Szeto et al., 2011 ).

Leggi abstract dell’articolo:
Synthesis and application of a “plastic antibody” in electrochemical microfluidic platform for oxytocin determination
Piyush Sindhu Sharma, Zofia Iskierko, Krzysztof Noworyta, Maciej Cieplak, Wlodzimierz Kutner
Biosensors and Bioelectronics, Volume 100, 15 February 2018, Pages 251-258

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Nuovo stimolatore muscolare impiantabile per prevenire le ulcere da pressione.

Posted by giorgiobertin su novembre 18, 2017

Un team di ricercatori guidati da Kath Bogie, un ingegnere biomedico e professore associato di ortopedia e ingegneria biomedica presso la Scuola di Medicina della Case Western Reserve University e colleghi del Case Western Reserve ed altre istituzioni, ha sviluppato uno stimolatore muscolare impiantabile per prevenire le ulcere da pressione e lesioni profonde dei tessuti dei glutei. Queste gravi condizioni mediche, che sono causate da lunghi periodi di tempo a letto o seduti, possono portare a forti dolori e infezioni, e persino alla morte.

flextstim flextstim1

flexSTIM, così si chiama questo piccolo stimolatore, flessibile, completamente impiantabile con elettrodi che, con il semplice tocco di un pulsante, fornirà una stimolazione intermittente ai tre muscoli glutei che costituiscono i glutei. Imitando il regolare spostamento del peso corporeo – aumentando di conseguenza la massa muscolare – la stimolazione migliorerà la salute dei muscoli e aiuterà a prevenire le ulcere da pressione e le lesioni dei tessuti profondi.

FlexSTIM sarà adatto praticamente per tutti i pazienti con lesioni del midollo spinale e altri con condizioni mediche debilitanti” afferma il prof. Bogie.
I benefici del nuovo sistema completamente impiantato includeranno una maggiore qualità della vita e una riduzione dei costi delle cure mediche. I rischi saranno ridotti al minimo perché sarà necessaria solo una piccola incisione per impiantare il dispositivo di 4 mm di spessore da effettuarsi ambulatorialmente previa anestesia locale.

Preliminary development of an advanced modular pressure relief cushion: Testing and user evaluation.
Freeto T, Mitchell SJ, Bogie KM.
J Tissue Viability. 2017 Mar 20. pii: S0965-206X(17)30041-4. doi: 10.1016/j.jtv.2017.03.001

Case Western Reserve University Receives DOD Grant for Implantable Muscle Stimulator

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Scoperta sostanza in grado di curare le forme di autismo.

Posted by giorgiobertin su novembre 17, 2017

Nitrosinaptina” è il nome del nuovo farmaco che potenzialmente sarebbe in grado di curare quasi tutte le forme di autismo. In seguito a test effettuati su topi che presentavano la malattia, la sostanza ha ripristinato il corretto funzionamento dei neuroni, i normali comportamenti negli animali e ha ridotto e riportato alla normalità le anomalie cerebrali.

Lo studio condotto dal team del prof. Stuart Lipton, presso The Scripps Research Institute di La Jolla (California) e presso lo “Scintillon Institute” in San Diego è stato pubblicato sulla rivista Nature Communications.

visuel_synapsine

La nitrosinaptina funziona riequilibrando uno sbilanciamento dell’attività eccitatoria dei neuroni rispetto all’attività insufficiente dei neuroni inibitori. In pratica il farmaco riduce l’eccesso di attività neurale. In seguito ai test effettuati sui topini autistici, una volta ripristinato il corretto equilibrio tra stimoli eccitatori e inibitori dei neuroni, i comportamenti degli animali risultano normalizzati e non mostrano più il quadro comportamentale “autistico“.

Pensiamo che questo candidato farmaco possa essere efficace contro multiple forme di autismo” – afferma il prof. Stuart Lipton. I buoni risultati sono emersi dai test preliminari condotti in laboratorio su cellule di pazienti autistici. Presto la nitrosinaptina potrebbe essere già testata sui primi pazienti.

Leggi il full text dell’articolo:
NitroSynapsin therapy for a mouse MEF2C haploinsufficiency model of human autism
Shichun Tu, Mohd Waseem Akhtar[…]Nobuki Nakanishi
Nature Communications 8, 1488 doi:10.1038/s41467-017-01563-8

Fonti: Scintillon Institute” in San Diego  –  The Scripps Research Institute di La Jolla – CA

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Terapia genetica fa regredire il diabete di tipo 1.

Posted by giorgiobertin su novembre 17, 2017

Un team congiunto di ricercatori italiani e statunitensi, rispettivamente dell’Università Statale di Milano, dell’Università di Harvard e dell’ospedale pediatrico di Boston, hanno condotto con successo una sperimentazione il cui risultato ha stupito gli stessi scienziati. Grazie ad un mix di terapia genica e cellule staminali, infatti, i ricercatori sono riusciti a far regredire nei topi il diabete di tipo 1, la forma nella quale il pancreas non produce una quantità sufficiente di insulina. I risultati della sperimentazione, pubblicati sulle pagine della rivista “Science Translational Medicine“, sono estremamente importanti.


Un passo avanti nella cura del diabete di tipo 1: intervista a Paolo Fiorina

Le cellule staminali del sangue prelevate dal topo sono state modificate geneticamente in modo da aumentare la produzione della proteina PD-L1, i cui livelli sono bassi negli individui con il diabete di tipo 1. Una volta modificate, le cellule sono state reintrodotte mediante l’iniezione di un virus carrier (reso inoffensivo) ed hanno così raggiunto il pancreas, l’organo in cui si trovano le isole pancreatiche, le “fabbriche” dell’insulina. La procedura, relativamente semplice da attuare, ha consentito al team di ripristinare la normale produzione dell’ormone peptidico.

La forza di questo approccio è la virtuale mancanza di controindicazioni, perché si usano cellule dei pazienti stessi, per di più sicure e già ampiamente sfruttate in clinica come le staminali ematopoietiche“, aggiunge il prof. Fiorina (video). I ricercatori confidano di poter replicare il risultato anche nell’uomo, con test clinici previsti già nei prossimi 2-4 anni.

Leggi abstract dell’articolo:
PD-L1 genetic overexpression or pharmacological restoration in hematopoietic stem and progenitor cells reverses autoimmune diabetes
Moufida Ben Nasr, Sara Tezza, Francesca D’Addio, Chiara Mameli, Vera Usuelli, Anna Maestroni, Domenico Corradi,…
Science Translational Medicine 15 Nov 2017: Vol. 9, Issue 416, eaam7543 DOI: 10.1126/scitranslmed.aam7543

Fonte: Università Statale di Milano    –  University of Harvard

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Creato idrogel simile alla cartilagine.

Posted by giorgiobertin su novembre 16, 2017

I tessuti molli portanti, ad es. cartilagine, legamenti e vasi sanguigni, sono costituiti prevalentemente da acqua (65-90%) che è essenziale per il trasporto dei nutrienti alle cellule. Mostrano tuttavia una incredibile rigidità, robustezza, resistenza e deformabilità attribuite alla rete 3D riconfigurabile costituita da nanofibre di collagene rigido e proteoglicani flessibili.
Gli idrogel e i compositi esistenti raggiungono parzialmente alcune delle proprietà meccaniche dei tessuti molli naturali, ma a scapito del contenuto di acqua. Allo stesso tempo, i polimeri biomedicali ricchi di acqua sono elastici ma deboli.

artificial-cartilage   kevlar
The artificial cartilage is very flexible yet resistant to tearing. Image credit: Joseph Xu, Michigan Engineering

I ricercatori del Dipartimento di Ingegneria Chimica e Dipartimento di Scienza e Ingegneria dei Materiali, Università del Michigan, coordinati dal prof. Nicholas A. Kotov hanno realizzato un nuovo idrogel a base di kevlar che ricrea la magia della cartilagine combinando una rete di nanofibre resistenti di Kevlar – le fibre “aramidiche” più note per la produzione di giubbotti antiproiettile – con un materiale comunemente usato nelle sostituzioni di cartilagine idrogel, chiamato alcol polivinilico, o PVA e con un contenuto di acqua del 70-92%. Le loro proprietà meccaniche del nuovo composto corrispondono o superano quelle dei tessuti prototipo, ad esempio la cartilagine.

Poiché le nanofibre aramidiche e il PVA non danneggiano le cellule adiacenti, il prof. Kotov prevede che questa cartilagine sintetica possa essere un impianto adatto per alcune situazioni, come le parti più profonde del ginocchio.

Leggi abstract dell’articolo:
Water-Rich Biomimetic Composites with Abiotic Self-Organizing Nanofiber Network
Lizhi Xu,Xueli Zhao,Chuanlai Xu,Nicholas A. Kotov
Adv. Mater. 2017, 1703343. https://doi.org/10.1002/adma.201703343

Fonte: Department of Chemical Engineering and Department of Materials Science and Engineering, University of Michigan

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