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Posts Tagged ‘biologia’

Identificata una nuova proteina legata alla degenerazione maculare senile.

Posted by giorgiobertin su febbraio 8, 2020

Il team di ricerca, composto da scienziati della Queen Mary University of London, dell’University of Manchester, dell’University of Cardiff e del Radboud University Medical Center, Nijmegen, ha trovato livelli significativamente più alti di una proteina chiamata proteina 4 correlata al fattore H (FHR-4) nel sangue dei pazienti con degenerazione maculare legata all’età (AMD).

FHR-4-protein-macula
Accumulation of FHR-4 protein (yellow) within the macula

Utilizzando tessuti oculari donati per la ricerca medica, i ricercatori hanno dimostrato la presenza della proteina FHR-4 all’interno della macula, la regione specifica dell’occhio colpita dalla malattia.

I risultati di questo studio, pubblicato sulla rivista “Nature Communications” aprono nuove vie per la diagnosi precoce misurando i livelli di FHR-4 nel sangue, e suggeriscono che le terapie mirate a questa proteina potrebbero fornire promettenti opzioni di trattamento futuro per la malattia.

L’FHR-4 regola il sistema del complemento, parte del sistema immunitario, che svolge un ruolo critico nell’infiammazione e nella difesa dell’organismo contro le infezioni. I risultati suggeriscono che i cambiamenti genetici ereditari possono portare a livelli più alti di FHR-4 nel sangue, il che si traduce in un’attivazione incontrollata del sistema del complemento all’interno dell’occhio.

Leggi il full text dell’articolo:
Increased circulating levels of Factor H-Related Protein 4 are strongly associated with age-related macular degeneration
V Cipriani et al.
Nature Communications dx.doi.org/10.1038/s41467-020-14499-3

Fonte: Queen Mary University of London

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Una dieta a basso contenuto proteico riduce il rischio di malattie cardiovascolari.

Posted by giorgiobertin su febbraio 7, 2020

Una dieta a base vegetale può essere la chiave per ridurre il rischio di malattie cardiache. I ricercatori del Penn State College of Medicine hanno dimostrato che le diete a ridotto contenuto di aminoacidi solforati – che si verificano in alimenti ricchi di proteine, come carni, latticini, frutta a guscio e soia – erano associate a un ridotto rischio di malattie cardiovascolari.
Gli aminoacidi sono i mattoni delle proteine. Una sottocategoria, chiamata aminoacidi di zolfo, tra cui metionina e cisteina, svolge vari ruoli nel metabolismo e nella salute.

veganresearch

“Per decenni è stato compreso che le diete che limitano gli aminoacidi solforati sono benefiche per la longevità negli animali“, ha affermato il prof. John Richie, professore di scienze della salute pubblica presso il Penn State College of Medicine. “Questo studio fornisce la prima prova epidemiologica che l’assunzione eccessiva di aminoacidi solforati può essere correlata ai risultati di malattie croniche nell’uomo.

I ricercatori hanno scoperto che una maggiore assunzione di aminoacidi solforati era associata a un punteggio di rischio cardiometabolico composito più elevato dopo aver tenuto conto di potenziali fattori di confondimento come l’età, il sesso e la storia del diabete e dell’ipertensione. Hanno anche scoperto che l’assunzione di aminoacidi ad alto contenuto di zolfo era associata ad ogni tipo di cibo ad eccezione di cereali, verdure e frutta.
Le carni e altri alimenti ad alto contenuto proteico sono generalmente più alti nel contenuto di aminoacidi solforati“, ha affermato il prof. Zhen Dong

Leggi il full text dell’articolo:
Association of sulfur amino acid consumption with cardiometabolic risk factors: Cross-sectional findings from NHANES III
Zhen Dong,Xiang Gao,Vernon M. Chinchilli,Raghu Sinha,Joshua Muscat,Renate M. Winkels,John P. Richie Jr.
EClinicalMedicine Published:February 03, 2020 DOI: https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2019.100248

Fonte: Penn State College of Medicine

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Identificato un modo per arrestare la degenerazione maculare senile.

Posted by giorgiobertin su gennaio 24, 2020

La nuova scoperta collega in modo sorprendente le forme “asciutte” e “umide” della degenerazione maculare legata all’età (AMD). Il team del prof. Gelfand del Center for Advanced Vision Science si è concentrato principalmente sulla forma secca più comune e attualmente non trattabile. Ma dopo aver fatto una scoperta sull’AMD secca, ha potuto constatare che la scoperta era vera anche per l’AMD umida.

wetform

In particolare è stato scoperto che l’assenza di un particolare enzima potrebbe guidare entrambe le forme di AMD. L’enzima, chiamato Dicer, si perde con l’età e quella perdita porta a una crescita eccessiva dei vasi sanguigni nella retina provocando parecchi danni.
Gelfand e il suo team è stato in grado di ripristinare l’enzima nei topi adattando una forma di terapia genica già utilizzata per trattare altre malattie degli occhi nelle persone. Il suo lavoro suggerisce che un approccio simile potrebbe trattare entrambe le forme di AMD, ma saranno necessari molti più test per determinare la sicurezza e l’efficacia di un potenziale trattamento. In caso di successo, tuttavia, sarebbe il primo trattamento per l’AMD secca e potrebbe migliorare significativamente il trattamento dell’AMD umida.

La ricerca condotta all’University of Virginia School of Medicine è stata supportata dal National Institutes of Health.

Leggi il full text dell’articolo:
Chronic Dicer1 deficiency promotes atrophic and neovascular outer retinal pathologies in mice
Charles B. Wright, Hironori Uehara, Younghee Kim, Tetsuhiro Yasuma, Reo Yasuma, Shuichiro Hirahara, Ryan D. Makin, Ivana Apicella, Felipe Pereira, Yosuke Nagasaka, Siddharth Narendran, Shinichi Fukuda, Romulo Albuquerque, Benjamin J. Fowler, Ana Bastos-Carvalho, Philippe Georgel, Izuho Hatada, Bo Chang, Nagaraj Kerur, Balamurali K. Ambati, Jayakrishna Ambati, Bradley D. Gelfand
Proceedings of the National Academy of Sciences Jan 2020, 201909761; DOI: 10.1073/pnas.1909761117

Fonte: University of Virginia School of Medicine

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Prevenire le metastasi bloccando la produzione di grasso delle cellule tumorali.

Posted by giorgiobertin su gennaio 23, 2020

I ricercatori dell’Université catholique de Louvain in Belgio stanno studiando come il cancro si diffonde nel corpo attraverso le metastasi. La loro scoperta? Il fatto che le cellule tumorali usano i lipidi come cibo per moltiplicarsi. La conservazione dei lipidi favorisce la natura invasiva dei tumori. Nuovi farmaci, attualmente in fase di sperimentazione contro l’obesità, possono anche aiutare a combattere le metastasi.
I risultati sono pubblicati sulla rivista scientifica “Nature Communications“.

cellules_actu2

I ricercatori dell’ UCLouvain hanno identificato un fattore chiamato TGF-beta2 come interruttore responsabile sia della conservazione dei lipidi che della natura aggressiva delle cellule tumorali. Meglio ancora, sembra che i due processi si rafforzino a vicenda. Infatti, accumulando lipidi, più precisamente acidi grassi, le cellule tumorali accumulano riserve di energia, che possono quindi utilizzare secondo le necessità, nel corso del loro corso metastatico.

L’acidità che regna nei tumori favorisce l’invasione delle cellule tumorali nei tessuti sani, e promuove, attraverso lo stesso “switch” TGF-beta2, il potenziale invasivo e la formazione di goccioline lipidiche.

Il team ha dimostrato che è possibile ridurre l’invasività del tumore e prevenire le metastasi utilizzando specifici inibitori dell’espressione del TGF-beta2, ma anche composti in grado di bloccare il trasporto di acidi grassi o la formazione di trigliceridi. Tra queste ultime molecole ci sono nuovi farmaci attualmente in fase di valutazione per combattere l’obesità.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
TGFβ2-induced formation of lipid droplets supports acidosis-driven EMT and the metastatic spreading of cancer cells.
Corbet, C., Bastien, E., Santiago de Jesus, J.P. et al.
Nat Commun 11, 454 (2020). https://doi.org/10.1038/s41467-019-14262-3

Fonte: Université catholique de Louvain

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Scoperte nuove cellule T per una terapia del cancro “universale”.

Posted by giorgiobertin su gennaio 23, 2020

I ricercatori dell’University of Cardiff hanno scoperto un nuovo tipo di cellula T killer che offre la speranza di una terapia del cancro “unica per tutti“. I risultati degli esperimenti sono pubblicati sulla rivista “Nature Immunology“.

Le terapie con cellule T per il cancro – in cui le cellule immunitarie vengono rimosse, modificate e restituite al sangue del paziente per cercare e distruggere le cellule tumorali – sono l’ultimo paradigma nei trattamenti contro il cancro.

La terapia più diffusa, nota come CAR-T, è personalizzata per ogni paziente, ma mira solo a pochi tipi di tumori e non ha avuto successo per i tumori solidi, che costituiscono la stragrande maggioranza dei tumori.

I ricercatori di Cardiff hanno scoperto che le cellule T sono dotate di un nuovo tipo di recettore delle cellule T (TCR) che riconosce e uccide la maggior parte dei tipi di cancro umano, ignorando le cellule sane. Una possibile rivoluzione.


New killer T-cell discovery could open up cancer treatment to all

In particolare è stato dimostrato che questa cellula T è in grado di riconoscere e attaccare diversi tipi di cellule tumorali basandosi su una molecola che è presente in tutte le cellule umane: MR1 (molecola simile all’HLA – human leukocyte antigen). A differenza dell’HLA, l’MR1 non varia nella popolazione umana, il che significa che è un nuovo target estremamente interessante per le immunoterapie.

Le cellule T equipaggiate con il nuovo TCR (recettore delle cellule T – T Cell Receptor), è stato dimostrato in laboratorio, sono in grado di uccidere le cellule tumorali del polmone, della pelle, del sangue, del colon, della mammella, dell’osso, della prostata, dell’ovaio, dei reni e del collo dell’utero, ignorando le cellule sane.

“Questo nuovo tipo di terapia con cellule T ha un enorme potenziale per superare le attuali limitazioni della CAR-T,” – affermano i ricercatori.
Il professor Awen Gallimore, della divisione di infezione e immunità e immunologia del cancro dell’Università per il Galles Cancer Research Centre, ha dichiarato: “Se questa nuova scoperta trasformativa reggerà, getterebbe le basi per una medicina” universale “a cellule T, mitigando contro gli enormi costi associati all’identificazione, generazione e produzione di cellule T personalizzate”.
Ci sono molti ostacoli da superare, tuttavia, se questo test ha esito positivo, spero che questo nuovo trattamento possa essere utilizzato nei pazienti tra qualche anno” – ribadisce il professor Sewell del gruppo di Cardiff.

“Questo è veramente emozionante e potenzialmente un grande passo avanti per l’accessibilità dell’immunoterapia antitumorale” – concludono i ricercatori.

Leggi abstract dell’articolo:
Genome-wide CRISPR–Cas9 screening reveals ubiquitous T cell cancer targeting via the monomorphic MHC class I-related protein MR1.
Crowther, M.D., Dolton, G., Legut, M. et al.
Nat Immunol (2020). https://doi.org/10.1038/s41590-019-0578-8

Fonte: University of Cardiff

Video

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Globuli rossi trasformati per la somministrazione di farmaci.

Posted by giorgiobertin su gennaio 20, 2020

Un team di fisici della McMaster University – Canada ha sviluppato un processo per modificare i globuli rossi in modo che possano essere utilizzati per distribuire farmaci in tutto il corpo; questo con lo scopo di colpire specificamente le infezioni o curare malattie catastrofiche come il cancro o l’Alzheimer.

Speedy Delivery from McMaster University (OFFICIAL) on Vimeo.

Chemists design red blood cells that can transport drugs to specific targets.

I globuli rossi modificati sono progettati per circolare nel corpo per diverse settimane, alla ricerca di obiettivi specifici tra cui batteri, tumori o organi.
La tecnologia, descritta sulla rivista “Advanced Biosystems, risolve un grave problema con gli attuali metodi di somministrazione di farmaci che usano molecole sintetiche e non possono raggiungere obiettivi specifici o essere respinti dall’organismo.

Chiamiamo questi globuli rossi superumani. Pensiamo che potrebbero funzionare come perfetti portatori di farmaci invisibili che possono superare in astuzia il nostro sistema immunitario“, spiega il prof. Maikel Rheinstädter della McMaster University. “L’intero processo è molto efficiente e può essere completato in un giorno in laboratorio”.

I ricercatori hanno sviluppato un metodo per aprire i globuli rossi, modificarne la parete cellulare esterna e sostituirne il contenuto con una molecola di farmaco, che verrebbe poi iniettata di nuovo nel corpo.

Leggi il full text dell’articolo:
Hybrid Erythrocyte Liposomes: Functionalized Red Blood Cell Membranes for Molecule Encapsulation
Sebastian Himbert Matthew J. Blacker Alexander Kihm Quinn Pauli Adree Khondker Kevin Yang Sheilan Sinjari Mitchell Johnson Janos Juhasz Christian Wagner Harald D. H. Stöver Maikel C. Rheinstädter
Adv. Biosys. 2020, 1900185 First published: 07 January 2020 https://doi.org/10.1002/adbi.201900185

Fonte: McMaster University – Canada

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La tossicità dell’immunoterapia nel cancro.

Posted by giorgiobertin su gennaio 20, 2020

Le immunoterapie del cancro, compresi gli inibitori del checkpoint e la terapia cellulare adottiva, manipolano il sistema immunitario per riconoscere e attaccare le cellule tumorali. Queste terapie hanno il potenziale per indurre risposte durature in più tumori maligni solidi ed ematologici e quindi hanno trasformato gli algoritmi di trattamento per numerosi tipi di tumore. Le immunoterapie del cancro portano a profili di tossicità unici distinti dalle tossicità di altre terapie per il cancro, a seconda del loro meccanismo d’azione.

immunoterapia

Questa revisione pubblicata sulla rivista “CA A Cancer Journal for Clinicians.” si concentrerà sulle tossicità degli inibitori del checkpoint e delle cellule T del recettore dell’antigene chimerico, tra cui fisiopatologia, diagnosi e gestione.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
A review of cancer immunotherapy toxicity
Lucy Boyce Kennedy MD April K. S. Salama MD
CA A Cancer J Clin. First published: 16 January 2020 https://doi.org/10.3322/caac.21596

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Cancro al pancreas: possibile trattamento staccando la spina alle pompe del calcio.

Posted by giorgiobertin su gennaio 19, 2020

Gli scienziati britannici del Cancer Sciences University of Manchester hanno identificato un nuovo modo per uccidere le cellule tumorali del pancreas “staccando la spina” dal generatore di energia che alimenta le pompe di calcio sulla loro superficie cellulare.

drjasonbruce

I ricercatori hanno scoperto che la disattivazione della fornitura di energia al cancro fa sì che le cellule del cancro del pancreas vengano “avvelenate” da un accumulo irreversibile di calcio.

Il calcio all’interno delle cellule è normalmente benefico in quanto controlla numerose funzioni cellulari. Tuttavia, i livelli di calcio sono strettamente controllati e normalmente mantenuti a livelli molto bassi, poiché aumenti prolungati del calcio portano alla morte cellulare. Questo controllo rigoroso è ottenuto dalle pompe di calcio sulla superficie cellulare che utilizzano energia chimica per pompare il calcio fuori dalla cellula. I ricercatori hanno scoperto che la disattivazione dell’approvvigionamento energetico delle cellule tumorali provoca il guasto di queste pompe e il calcio, proprio come una barca danneggiata che prende acqua.

Lo studio, pubblicato sul British Journal of Cancer, ha identificato che le cellule tumorali del pancreas hanno un modo unico di estrarre energia dallo zucchero per alimentare le loro pompe di calcio. Usano un enzima specifico, chiamato PKM2, che i ricercatori hanno trovato ad alti livelli nei tumori rispetto al tessuto sano circostante dei pazienti con carcinoma del pancreas. Hanno anche scoperto che la quantità di PKM2 nei tumori era correlata alla scarsa sopravvivenza del paziente, suggerendo che questo potrebbe essere un trattamento mirato contro il cancro al pancreas.

Leggi il full text dell’articolo:
Cutting off the fuel supply to calcium pumps in pancreatic cancer cells: role of pyruvate kinase-M2 (PKM2)
Andrew D. James, Daniel A. Richardson[…]Jason I. E. Bruce
British Journal of Cancer volume 122, pages 266–278(2020)

Fonti:
Cancer Sciences – University of Manchester
Pancreatic Cancer Research Fund

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Le cellule tumorali del pancreas producono un segnale che blocca l’attacco immunitario.

Posted by giorgiobertin su gennaio 19, 2020

Un segnale immunitario chiave ha un ruolo precedentemente sconosciuto nel disattivare l’attacco del sistema immunitario alle cellule tumorali del pancreas.
Guidato dai ricercatori della NYU Langone Health/NYU School of Medicine, lo studio ha scoperto che una proteina di segnalazione immunitaria, l’interleuchina-1β (IL-1β), viene prodotta e rilasciata dalle cellule tumorali del pancreas. Ciò ha dimostrato di ridurre le risposte immunitarie anticancro, che hanno favorito la crescita dell’adenocarcinoma duttale pancreatico o PDA, una forma di cancro che di solito è mortale entro due anni.

pancreas-cancer
Mouse pancreatic tumor cells, in red, produce the signaling protein IL-1β, in green, to support cancer growth by suppressing the immune system. IMAGE COURTESY OF NYU GROSSMAN SCHOOL OF MEDICINE.

Pubblicato online su “Cancer Research“, lo studio ha scoperto che il blocco dell’azione dell’IL-1β nei topi con proteine ​​immunitarie chiamate anticorpi ha causato una riduzione del 32% nella crescita del tumore del PDA.
Nello studio è emerso che l’aggiunta di anticorpi anti-IL-1β al trattamento con anticorpi anti-PD-1 ha raddoppiato l’infiltrazione di tali cellule T nei tumori del PDA e ha aumentato l’attività antitumorale del blocco PD-1 del 40 percento.

Progettando topi con versioni di PDA prive del gene IL-1β, abbiamo scoperto per la prima volta che le cellule tumorali del pancreas producono IL-1β ed è essenziale per la continua crescita dei tumori del PDA“, afferma il prof. Dafna Bar-Sagi. “Il blocco dell’azione dell’IL-1β consente alle cellule T di penetrare meglio nei tumori e uccidere le cellule tumorali, questi meccanismi hanno il potenziale per superare la limitazione delle immunoterapie attualmente disponibili nel trattamento del cancro del pancreas“.

Il team di ricerca ha anche scoperto che una maggiore produzione di IL-1β ha causato alle cellule stellate pancreatiche vicine di aumentare la produzione di proteine ​​strutturali dense come il collagene. La desmoplasia è la crescita eccessiva di tale tessuto fibroso che si verifica spesso vicino ai tumori del pancreas e che è stata collegata alla resistenza del trattamento.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Tumor Cell-Derived IL-1β Promotes Desmoplasia and Immune Suppression in Pancreatic Cancer
Shipra Das, Beny Shapiro, Emily A Vucic, Sandra Vogt and Dafna Bar-Sagi
Cancer Res January 8 2020 DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-19-2080

Fonte: NYU Langone Health/NYU School of Medicine

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Scoperta una proteina che regola la crescita del tumore.

Posted by giorgiobertin su gennaio 18, 2020

I checkpoint immunitari sono proteine ​​di superficie che le cellule tumorali usano per eludere la risposta immunitaria. Queste proteine ​​di superficie sono fondamentali per la crescita delle cellule tumorali e i farmaci mirati a queste proteine ​​hanno rivoluzionato la gestione dei pazienti con una vasta gamma di tumori. Trovare un meccanismo per degradare questi checkpoint immunitari può consentire al sistema immunitario di uccidere le cellule tumorali.
I risultati appaiono online nella rivista “Nature Scientific Reports“.

c-CblCredit image Nature Scientific Reports

I ricercatori della Boston University School of Medicine hanno scoperto che la proteina c-Cbl ha la capacità di degradare la proteina checkpoint PD-1, una proteina presente sulle cellule T che aiuta a impedire loro di attaccare altre cellule del corpo. Manipolare la capacità di c-Cbl di regolare l’espressione del PD-1 può essere utile nel trattamento di alcuni tumori tra cui tumori del melanoma, della vescica, dei reni, della mammella.

I ricercatori hanno esaminato l’effetto del c-Cbl sulle cellule immunitarie su modelli sperimentali privi di una copia del gene c-Cbl. Le cellule tumorali sono state impiantate in questi modelli e la crescita dei tumori è stata confrontata tra modelli privi del gene e modelli non modificati che sono serviti da controlli. I ricercatori hanno scoperto che la crescita del tumore era maggiore nel modello geneticamente modificato.

In un prossimo futuro potrebbe essere possibile sviluppare terapie che inibiscano la crescita tumorale attivando la proteina c-Cbl.
Mentre i farmaci destinati al PD-1 sono attualmente disponibili per uso clinico, solo una piccola parte dei malati di cancro risponde a loro. Questa tendenza suggerisce la necessità di agenti che lavorano contemporaneamente su più di un meccanismo cancerogeno. L’attivazione di c-Cbl degraderà diverse proteine ​​che contribuiscono alla formazione del tumore permettendo agli effetti delle sue azioni di andare oltre i soli farmaci PD-1 da soli“, ha spiegato il prof. Vipul Chitalia.

Leggi il full text dell’articolo:
c-Cbl targets PD-1 in immune cells for proteasomal degradation and modulates colorectal tumor growth.
Lyle, C., Richards, S., Yasuda, K. ……….Vipul C. Chitalia
Sci Rep 9, 20257 (2019) doi:10.1038/s41598-019-56208-1

Fonte: Boston University School of Medicine

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Il lattato può indurre la formazione di un cancro.

Posted by giorgiobertin su gennaio 17, 2020

Un sottoprodotto del glucosio chiamato lattato, usato da ogni cellula del corpo, può anche indurre una cellula mutata a diventare cancerosa, secondo una nuova ricerca pubblicata sulla rivista “Frontiers in Oncology” a cura dei ricercatori dell’University of Colorado School of Medicine e della University of Colorado Colorado Springs.

Abbiamo scoperto che il lattato è un catalizzatore che attiva un meccanismo nelle cellule mutate necessarie per continuare il processo di formazione del cancro“, ha dichiarato il prof. Iñigo San Millán. “Questo apre una nuova porta per comprendere meglio il cancro a livello metabolico. Significa anche che potremmo essere in grado di indirizzare il lattato con nuove terapie“. Il lattato non è un prodotto di scarto ma un’importante fonte di energia per la cellula, in particolare i mitocondri.

cancercell

I ricercatori hanno esposto al glucosio le cellule tumorali del seno umano che hanno quindi prodotto lattato. Il lattato ha aumentato l’espressione di tutti i principali geni mutati coinvolti nel carcinoma mammario tra il 150-800%. È noto che non tutte le cellule mutate diventano cancerose e si è ipotizzato quali fattori potrebbero “innescare” l’espressione dei geni mutati. Questo studio dimostra che il lattato è un fattore chiave. Ora, San Millán e il suo team stanno riproducendo questo studio in altri tumori come il carcinoma polmonare a piccole cellule e il carcinoma polmonare non a piccole cellule e stanno trovando risultati simili.

I ricercatori stanno anche cercando di trovare modi per impedire al lattato di lasciare la cellula tumorale. “Quando viene prodotto il lattato, deve lasciare la cellula attraverso un trasportatore”, ha detto il prof. San Millán. “Stiamo cercando di bloccare la produzione del trasportatore e del lattato all’interno della cellula tumorale con diversi composti. Se blocchi la porta, il lattato non può uscire e la cellula cancerosa esploderà.”
Se siamo in grado di colpire efficacemente il lattato“, ha detto. “Potremmo forse fare un grande passo verso la fine del cancro.

Leggi il full text dell’articolo:
Is Lactate an Oncometabolite? Evidence Supporting a Role for Lactate in the Regulation of Transcriptional Activity of Cancer-Related Genes in MCF7 Breast Cancer Cells
San-Millán Iñigo, Julian Colleen G., Matarazzo Christopher, Martinez Janel, Brooks George A.
Front. Oncol., 14 January 2020 | https://doi.org/10.3389/fonc.2019.01536

Fonte: Università del Colorado Anschutz Medical Campus

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Realizzato “robot organico” con cellule staminali.

Posted by giorgiobertin su gennaio 16, 2020

Gli scienziati dell’University of Vermont hanno utilizzato le cellule staminali per creare una nuova forma di vita: robot organici. La nuova specie si chiama “xenobot” ed è diversa da qualsiasi altra cosa in natura. I ricercatori lo chiamano “robot vivente” ed è una forma di vita completamente nuova utilizzando le cellule staminali derivate da embrioni di rana. Questi “xenobot” millimetrici possono spostarsi verso un bersaglio, forse raccogliere un carico utile (come una medicina che deve essere trasportata in un posto specifico all’interno di un paziente) e guarire se stessi.


UVM and Tufts Team Builds First Living Robots

Queste sono nuove macchine viventi“, afferma il prof. Joshua Bongard, “Non sono né un robot tradizionale né una specie conosciuta di animali. È una nuova classe di artefatti: un organismo vivente, programmabile”.
Per la prima volta in assoluto, “abbiamo progettato macchine completamente biologiche da zero“, scrive il team nel loro nuovo studio pubblicato sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences – PNAS“.

Assemblate in forme del corpo mai viste in natura, le cellule hanno iniziato a lavorare insieme. Le cellule della pelle formavano un’architettura più passiva, mentre le contrazioni una volta casuali delle cellule del muscolo cardiaco venivano messe in opera creando un movimento in avanti ordinato guidato dal design del computer e aiutato da schemi auto-organizzanti spontanei, permettendo ai robot di muoversi sul loro proprio ambiente” – affermano i ricercatori.

I robot possono essere assemblati in numerose configurazioni e sono in grado di autorigenerarsi, muoversi e lavorare insieme. Gli xenobot potrebbero funzionare come nanobot biodegradabili. Ciò li renderebbe utili per funzioni come la consegna di farmaci all’interno del corpo umano.

Scarica  e leggi il documento in full text:
A scalable pipeline for designing reconfigurable organisms
Sam Kriegman, Douglas Blackiston, Michael Levin, Josh Bongard
Proceedings of the National Academy of Sciences Jan 2020, 201910837; DOI: 10.1073/pnas.1910837117

Fonte: University of Vermont

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Alcuni cibi e piante ripuliscono l’intestino dai batteri dannosi

Posted by giorgiobertin su gennaio 15, 2020

Uno studio condotto dai biologi dell’Università di San Diego, ha dimostrato che alcuni dei cibi che consumiamo più spesso hanno un vero e proprio effetto antibatterico proprio grazie a dei virus, i batteriofagi o fagi che uccidono i batteri. La scoperta, che potrebbe aprire nuove frontiere non solo nella prevenzione ma anche nel trattamento di squilibri nel microbioma intestinale, è stata pubblicata su “Gut Microbes“.

“È come “strappare le erbacce da un giardino, perché piante migliori abbiano lo spazio per crescere”

Il microbioma intestinale non è composto solo da batteri, ma anche da virus, come i batteriofagi, che sfruttano le cellule batteriche per replicarsi. Quando si replicano, i fagi uccidono la cellula ospite, che si rompe e lascia uscire i virus nell’ambiente circostante. Con un effetto a cascata, i fagi infettano poi gli altri batteri intorno a loro. La loro azione, quindi, è in grado di modificare la composizione della flora batterica intestinale. Oggi i ricercatori di San Diego hanno scoperto che molti alimenti stimolano direttamente la produzione di questi virus.

Alimenti come il miele, la liquirizia, la stevia, sostituto dello zucchero derivato dalla pianta omonima, ma anche erbe aromatiche e spezie, come l’origano, cannella e garofano, piante come rabarbaro e uva ursina, e l’estratto di neem, stimolano la produzione di fagi.

Non conosciamo molte sostanze che li stimolano, e volevamo trovare questi induttori ‘profagi’ – o ciò che porta il DNA dei fagi a dividersi e replicarsi“, spiega il prof. Lance Boling. “Abbiamo identificato anche alcuni alimenti che hanno agito come inibitori dei fagi e si potrebbero usare per controllare virus patogeni”.
“L’abilità di uccidere batteri specifici senza influenzare gli altri rende queste sostanze molto interessanti. È come strappare le erbacce da un giardino, perché piante migliori abbiano lo spazio per crescere”
– sottolinea il prof. Lance Boling.

Scarica e leggi il documento in full text:
Dietary prophage inducers and antimicrobials: toward landscaping the human gut microbiome
Lance Boling, Daniel A. Cuevas, Juris A. Grasis, Han Suh Kang, Ben Knowles, Kyle Levi, Heather Maughan, Katelyn McNair, Marisa Isabel Rojas, Savannah E. Sanchez, Cameron Smurthwaite & Forest Rohwer
Gut Microbes, DOI: 10.1080/19490976.2019.1701353

Fonte: Galileonet.it

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Creato bendaggio che aiuta il coagulo di sangue senza attaccarsi alle ferite.

Posted by giorgiobertin su gennaio 15, 2020

I ricercatori dell’ETH di Zurigo e dell’Università Nazionale di Singapore hanno sviluppato un nuovo tipo di bendaggio che aiuta a coagulare il sangue e non si attacca alla ferita. Questa è la prima volta che gli scienziati uniscono entrambe le proprietà in un unico materiale.

gauze
Left, regular cotton gauze that absorbs blood. Right, gauze coated with carbon nanofibers in silicon. Below: Close-​ups of the cotton fibers under an electron microscope. (Credit: Li Z et al./Nature Communications)

La repulsione del sangue e il raggiungimento di una coagulazione rapida sono due proprietà diverse che sono entrambe benefiche nelle bende: le bende repellenti al sangue non si impregnano di sangue e non aderiscono alla ferita, quindi possono essere successivamente rimosse facilmente, evitando sanguinamenti secondari. Sostanze e materiali che promuovono la coagulazione, d’altra parte, sono usati in medicina per fermare l’emorragia il più rapidamente possibile.

Con il nuovo materiale superidrofobico, possiamo evitare di riaprire la ferita quando si cambia la benda“, afferma Athanasios Milionis. “La riapertura delle ferite è un grave problema, principalmente a causa del rischio di infezione, anche da pericolosi germi ospedalieri, un rischio particolarmente elevato quando si cambiano le bende“.
Le potenziali applicazioni per la fasciatura vanno dalla medicina d’urgenza alla chirurgia per evitare gravi perdite di sangue agli intonaci da usare in casa e in viaggio.
L’articolo che descrive il materiale appare in “Nature Communications“.

Scarica e leggi il documento in full text:
Superhydrophobic hemostatic nanofiber composites for fast clotting and minimal adhesion
Li Z, Milionis A, Zheng Y Yee M, Codispoti L, Tan F, Poulikakos D, Yap CH
Nat Commun 10, 5562 (2019), doi: 10.1038/s41467-​019-13512-8

Fonte: ETH Zurich

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Un probiotico potrebbe fermare il Parkinson.

Posted by giorgiobertin su gennaio 14, 2020

Uno studio condotto dalle Università di Edimburgo e Dundee indica che il batterio intestinale Bacillus subtilis bloccherebbe la formazione di ammassi di proteine tossiche nel cervello e favorirebbe anche lo scioglimento degli accumuli già addensati, tipi del Parkinson.
I ricercatori affermano infatti che nel microrganismo potrebbe nascondersi una possibile arma per rallentare o fermare del tutto la malattia neurodegenerativa. I risultati degli esperimenti sono riportati sulla rivista “Cell Reports“.

probiotici-parkinson Probiotic Bacillus subtilis Protects against α-Synuclein Aggregation credit image Cell Reports

Nello studio i ricercatori hanno verificato l’efficacia di diversi probiotici sul verme Caenorhabditis elegans (C. Elegans), uno degli organismi più studiati dagli scienziati. Hanno così scoperto che il Bacillus subtilis impedisce la formazione di accumuli della proteina alfa-sinucleina e contribuisce a sciogliere quelli già formati. Il suo utilizzo ha permesso di migliorare le capacità motorie di C.Elegans. Il prossimo step sarà quello di testare l’efficacia del batterio sui topolini: se anche questo test darà esito positivo, allora il team potrà avviare un primo trial clinico sui pazienti in tempi brevissimi, dato che il probiotico è già disponibile in commercio.

I ricercatori ritengono che i microrganismi nell’intestino svolgano un ruolo nell’iniziazione del Parkinson. Da una ricerca della Johns Hopkins Medicine di Baltimora è persino emerso che la proteina alfa-sinucleina si formerebbe nell’intestino e raggiungerebbe il cervello risalendo il nervo vago.

Scarica e leggi il documento in full text:
Probiotic Bacillus subtilis Protects against α-Synuclein Aggregation in C. elegans
María Eugenia Goya,Feng Xue,Cristina Sampedro-Torres-Quevedo,Sofia Arnaouteli,Lourdes Riquelme-Dominguez,Andrés Romanowski,Jack Brydon,Kathryn L. Ball,Nicola R. Stanley-Wall,Maria Doitsidou
Cell Reports VOLUME 30, ISSUE 2, P367-380.E7, JANUARY 14, 2020 DOI:https://doi.org/10.1016/j.celrep.2019.12.078

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Scoperto il gene architetto del volto dell’uomo moderno.

Posted by giorgiobertin su dicembre 6, 2019

Un gruppo di ricercatori dell’Istituto Europeo di Oncologia, dell’Università Statale di Milano, guidato da Giuseppe Testa, direttore del Laboratorio di Epigenetica delle Cellule Staminali IEO, dell’Università di Barcellona, Cantabria, Colonia e Heildelberg, e dell’Irccs Casa Sollievo della Sofferenza di San Giovanni Rotondo, ha aperto una nuova prospettiva sull’evoluzione umana, grazie alla scoperta del gene architetto dei tratti del nostro viso di uomini moderni e dei nostri comportamenti pro-sociali. La ricerca è pubblicata sulla rivista scientifica “Sciences Advances“.

self-domestication

Il gene architetto si chiama BAZ1B e il suo ruolo consiste nel regolare, come un direttore d’orchestra, l’attività di decine e decine di geni responsabili delle fattezze del volto o di atteggiamenti di socialità.

Il processo di self-domestication coinciderebbe con l’emergere dell’essere umano che oggi anatomicamente conosciamo“, ha osservato il Prof. Giuseppe Testa. La prova sperimentale è arrivata studiando le cellule staminali di due malattie genetiche, entrambi varianti della sindrome di Williams-Beuren, nelle quali sia il viso sia le caratteristiche cognitive e comportamentali presentano aspetti tipici del processo di addomesticazione, come la faccia più piccola e ridotte reazioni aggressive.

E’ la prima volta, ha rilevato il ricercatore, che le malattie genetiche “sono state in grado di catturare l’eco della nostra storia lontana per parlarci dell’evoluzione della condizione umana” – conclude il prof. Testa.

Leggi abstract dell’articolo:
Dosage analysis of the 7q11.23 Williams region identifies BAZ1B as a major human gene patterning the modern human face and underlying self-domestication
BY MATTEO ZANELLA, ALESSANDRO VITRIOLO, ALEJANDRO ANDIRKO, PEDRO TIAGO MARTINS, STEFANIE STURM, THOMAS O’ROURKE, MAGDALENA LAUGSCH, NATASCIA MALERBA, ADRIANOS SKAROS, SEBASTIANO TRATTARO, PIERRE-LUC GERMAIN, MARIJA MIHAILOVIC, GIUSEPPE MERLA, ALVARO RADA-IGLESIAS, CEDRIC BOECKX, GIUSEPPE TESTA
Science Advances 04 Dec 2019: Vol. 5, no. 12, eaaw7908 DOI: 10.1126/sciadv.aaw7908

Fonte: Università Statale di MilanoSciencenewsUniversità di Barcellona

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L’intestino può essere coinvolto nello sviluppo della sclerosi multipla.

Posted by giorgiobertin su dicembre 5, 2019

L’intestino è stato a lungo sospettato di svolgere un ruolo nella malattia autoimmune. Un gruppo di ricerca del Centro di Neuroimmunologia presso l’Ospedale St. Josef, ospedale universitario della Ruhr-Universität Bochum, ha ora identificato le prove di un potenziale meccanismo.
I ricercatori hanno utilizzato un modello animale per dimostrare che la proteina Smad7 mobilizza le cellule immunitarie nell’intestino che, a loro volta, innescano l’infiammazione nel sistema nervoso centrale. Le analisi dei campioni di tessuto intestinale prelevati da pazienti con Sclerosi Multipla hanno confermato i risultati, pubblicati online sulla rivista PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences).

gut

I più forti sintomi clinici simili alla SM si sono verificati negli animali con un livello aumentato di Smad7 nelle cellule T. Nel loro intestino, le cellule T sono state attivate più frequentemente, che sono poi migrate nel sistema nervoso centrale dove hanno scatenato l’infiammazione. Inoltre, il rapporto tra cellule T regolatorie protettive e cellule T autorogene attive patogene era cambiato. Nei topi che non avevano alcuna proteina Smad7, non si sono verificati segni clinici di una malattia simile alla SM.
I risultati sono stati confermati utilizzando campioni di tessuto prelevati dall’intestino di 27 pazienti con SM e li hanno confrontati con campioni prelevati da 27 individui sani.

Leggi abstract dell’articolo:
Smad7 in intestinal CD4+ T cells determines autoimmunity in a spontaneous model of multiple sclerosis
Steffen Haupeltshofer et al.
Proceedings of the National Academy of Sciences (2019). DOI: 10.1073/pnas.1905955116

Fonte: Ruhr-Universität Bochum

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Creati i primi neuroni artificiali.

Posted by giorgiobertin su dicembre 4, 2019

Un team di ricerca, guidato dall’Università di Bath e comprendente ricercatori delle Università di Bristol, Zurigo e Auckland, per la prima volta ha riprodotto con successo le proprietà elettriche dei neuroni biologici su chip a semiconduttore. I particolari di questa creazione di neuroni artificiali in uno studio pubblicato su “Nature Communications“.
Un risultato unico nel suo genere con un enorme potenziale per i dispositivi medici per curare malattie croniche, come insufficienza cardiaca, Alzheimer e altre malattie neuronali degenerazione.
I neuroni artificiali potrebbero riparare i bio-circuiti malati replicando la loro funzione sana e rispondendo adeguatamente al feedback biologico per ripristinare la funzione corporea.

Synthetic Neurons

Il professor Alain Nogaret, del dipartimento di fisica dell’Università di Bath, ha guidato il progetto. Ha detto: “Fino ad ora i neuroni sono stati come scatole nere, ma siamo riusciti ad aprire la scatola nera e scrutare all’interno. Il nostro lavoro sta cambiando paradigma perché fornisce un metodo robusto per riprodurre le proprietà elettriche dei neuroni reali nei minimi dettagli“.
Ad esempio stiamo sviluppando pacemaker intelligenti che non solo stimolano il cuore a pompare a un ritmo costante, ma usano questi neuroni per rispondere in tempo reale alle richieste poste sul cuore – che è ciò che accade naturalmente in un cuore sano. Altre possibili applicazioni potrebbero essere nel trattamento di condizioni come l’Alzheimer e le malattie degenerative neuronali più in generale.

Leggi abstract dell’articolo:
Optimal solid state neurons
Abu-Hassan, K., Taylor, J.D., Morris, P.G. et al.
Nat Commun 10, 5309 (2019) https://doi.org/10.1038/s41467-019-13177-3

Fonte: University of Bath

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Circuiti del DNA per identificare le cellule tumorali.

Posted by giorgiobertin su dicembre 3, 2019

I ricercatori della Duke University hanno sviluppato un nuovo strumento basato sul DNA per identificare le cellule tumorali. Il legame del DNA con marcatori cellulari specifici produce un segnale se e solo se sono presenti due proteine ​​specifiche, questo contribuisce a migliorare la specificità e ridurre i falsi positivi nella rilevazione delle cellule tumorali.

Testando il loro dispositivo microscopico, i ricercatori hanno scoperto che è in grado di rilevare le cellule di leucemia e identificarle da altre cellule tumorali nel giro di poche ore.

Cell_membrane

I ricercatori sperano anche che un giorno questi circuiti del DNA possano essere somministrati ai malati di cancro. In futuro, i ricercatori prevedono di espandere il dispositivo in modo da rilasciare una piccola molecola che avvisa il sistema immunitario del corpo di attaccare le cellule tumorali.

Leggi abstract dell’articolo:
Programming DNA-Based Biomolecular Reaction Networks on Cancer Cell Membranes
Tianqi Song, Shalin Shah, Hieu Bui, Sudhanshu Garg, Abeer Eshra, Daniel Fu, Ming Yang, Reem Mokhtar and John Reif
Journal of the American Chemical Society, October 10, 2019. DOI: 10.1021/jacs.9b05598

Fonte: Duke University

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Una molecola innesca l’autodistruzione delle cellule tumorali del pancreas.

Posted by giorgiobertin su dicembre 1, 2019

Un nuovo studio condotto dai ricercatori del Sackler Faculty of Medicine, Tel-Aviv University, ha scoperto che una piccola molecola ha la capacità di indurre l’autodistruzione delle cellule tumorali del pancreas . La ricerca è stata condotta con xenotrapianti: trapianti di carcinoma pancreatico umano in topi immunocompromessi. Il trattamento ha ridotto il numero di cellule tumorali del 90% nei tumori sviluppati un mese dopo la somministrazione.

Lo studio è stato pubblicato sulla rivista “Oncotarget“.

Oncotarget

Nella ricerca pubblicata nel 2017, abbiamo scoperto un meccanismo che provoca l’autodistruzione delle cellule tumorali umane durante la loro duplicazione (mitosi) senza influire sulle cellule normali“, spiega il prof. Malka Cohen-Armon. “Ora abbiamo sfruttato queste informazioni per sradicare efficacemente le cellule tumorali del pancreas umano negli xenotrapianti. I risultati attuali sono stati ottenuti usando una piccola molecola che evoca questo meccanismo di autodistruzione in una varietà di cellule tumorali umane“.

I topi sono stati trattati con una molecola chiamata PJ34 (fenantridina modificata), che è permeabile nella membrana cellulare ma colpisce esclusivamente le cellule tumorali umane. Questa molecola provoca un’anomalia durante la duplicazione delle cellule tumorali umane, provocando la loro rapida morte cellulare”.

Un mese dopo essere stato iniettato nei topi PJ34 (una dose al giorno per 14 giorni), le cellule del cancro del pancreas nei tumori dei topi trattati ha subito un calo relativo del 90%.
Questo meccanismo agisce efficacemente in altri tipi di tumore resistenti alle terapie attuali. La molecola PJ34 viene testata in studi preclinici secondo le normative FDA prima dell’inizio degli studi clinici.

Leggi abstract dell’articolo:
The phenanthrene derivative PJ34 exclusively eradicates human pancreatic cancer cells in xenografts
Leonid Visochek, Dikla Atias, Itay Spektor, Asher Castiel, Talia Golan and Malka Cohen-Armon
Oncotarget (2019). DOI: 10.18632/oncotarget.27268

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Aterosclerosi, scoperta la molecola in grado di frenare la malattia.

Posted by giorgiobertin su novembre 27, 2019

Scoperta la molecola in grado di frenare la malattia aterosclerotica. Lo studio, pubblicato sulla rivista Nature Immunology, è stato condotto da un gruppo di ricerca internazionale, guidato da Ivan Zanoni del Dipartimento di Biotecnologie e Bioscienze dell’Università di Milano-Bicocca in collaborazione con la Harvard Medical School di Boston.

Il lavoro pubblicato dimostra che alcune molecole prodotte dal nostro stesso organismo sono in grado di modificare l’attività infiammatoria dei macrofagi, cellule del sistema immunitario che fungono da sentinelle in grado di attivarsi in situazioni di stress.

Lo studio si è focalizzato sulla capacità di un gruppo di fosfolipidi ossidati, che tipicamente si accumulano nei pazienti aterosclerotici, di modificare il metabolismo dei macrofagi e la loro attività infiammatoria.

La ricerca ha mostrato, infatti, che questi fosfolipidi ossidati sono in grado di potenziare il metabolismo dei macrofagi, rendendoli ‘iper-infiammatori’, aumentandone cioè la capacità di produrre l’interleuchina 1 beta, una proteina che induce la risposta infiammatoria alla base dell’aterosclerosi.

La scoperta apre la strada a possibili futuri farmaci in grado di bloccare lo sviluppo dei meccanismi infiammatori alla base dell’aterosclerosi e di prevenire la formazione della placca aterosclerotica.

leggi abstract dell’articolo:
Endogenous oxidized phospholipids reprogram cellular metabolism and boost hyperinflammation
Di Gioia, M., Spreafico, R., Springstead, J.R. et al.
Nat Immunol (2019) doi:10.1038/s41590-019-0539-2

Approfondisci e leggi il comunicato stampa unimib.it:
Aterosclerosi, scoperta la molecola in grado di frenare la malattia

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Alzheimer: scoperta la molecola che ringiovanisce il cervello.

Posted by giorgiobertin su novembre 25, 2019

Un tema di ricercatori ha scoperto che la nascita di nuovi neuroni nel cervello adulto (neurogenesi) si riduce in una fase molto precoce della malattia di Alzheimer. Tale alterazione è causata dall’accumulo nelle cellule staminali del cervello di aggregati altamente tossici della proteina beta Amiloide, chiamati A-beta oligomeri.

PET-Alzheimer

Il team è riuscito a neutralizzare gli A-beta oligomeri nel cervello di un topo malato di Alzheimer introducendo l’anticorpo A13 all’interno delle cellule staminali del cervello, riattivando la nascita di nuovi neuroni e ringiovanendo così il cervello. In particolare, i ricercatori hanno dimostrato come la strategia permetta di ristabilire la corretta neurogenesi nel modello di topo studiato, recuperando dell’80% i difetti causati dalla patologia di Alzheimer nella fase iniziale.

Lo studio interamente italiano, coordinato da Antonino Cattaneo, Giovanni Meli e Raffaella Scardigli, presso la Fondazione EBRI Rita Levi-Montalcini, in collaborazione con il CNR, la Scuola Normale Superiore di Pisa e il Dipartimento di Biologia dell’Università di Roma Tre, è stato pubblicato di recente sulla rivista “Cell Death and Differentiation“.

“Riuscire a monitorare la neurogenesi nella popolazione adulta offrirà in futuro un potenziale strumento diagnostico per segnalare l’insorgenza dell’Alzheimer in uno stadio ancora molto precoce, cioè quando la malattia è clinicamente pre-sintomatica. Inoltre – conclude Cattaneo – l’utilizzo terapeutico dell’anticorpo A13 permetterà di neutralizzare gli A-beta oligomeri dentro i neuroni, laddove si formano per la prima volta, colpendo così l’evento più precoce possibile nell’evoluzione della patologia”.

Leggi il full text dell’articolo:
Impaired adult neurogenesis is an early event in Alzheimer’s disease neurodegeneration, mediated by intracellular Aβ oligomers.
Scopa, C., Marrocco, F., Latina, V. et al.
Cell Death Differ (2019) doi:10.1038/s41418-019-0409-3

Fonte: Scuola Normale Superiore Pisa

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Longevità, nel sistema immunitario è nascosto il segreto dei centenari.

Posted by giorgiobertin su novembre 19, 2019

Finalmente, sono emersi dati scientifici chiari e incontrovertibili sul motivo per cui alcuni riescono a vivere molto più di altri: a quanto pare hanno un sistema immunitario perfettamente funzionale.

longevita

Lo studio condotto dagli scienziati del Riken Center for Integrative Medical Science e della Keio University School of Medicine in Giappone, pubblicata sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Science“, ha esaminato a fondo il sistema immunitario di 7 supercentenari ed è stato confrontato con quello di 5 soggetti di età compresa tra i 50 e gli 80 anni.
Dai risultati è emerso che la longevità è caratterizzata dall’eccesso di cellule CD4, un sottogruppo di Linfociti T. Queste cellule hanno proprietà citotossiche negli ultracentenari e sono in grado di uccidere altre cellule. Nei più giovani hanno solo funzioni di supporto.

Leggi abstract dell’articolo:
Single-cell transcriptomics reveals expansion of cytotoxic CD4 T cells in supercentenarians
Kosuke Hashimoto, Tsukasa Kouno, Tomokatsu Ikawa, Norihito Hayatsu, Yurina Miyajima, Haruka Yabukami, Tommy Terooatea, Takashi Sasaki, Takahiro Suzuki, Matthew Valentine, Giovanni Pascarella, Yasushi Okazaki, Harukazu Suzuki, Jay W. Shin, Aki Minoda, Ichiro Taniuchi, Hideyuki Okano, Yasumichi Arai, Nobuyoshi Hirose, and Piero Carninci
Proc Natl Acad Sci USA first published November 12, 2019. https://doi.org/10.1073/pnas.1907883116

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Combinazione di due farmaci il cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su novembre 18, 2019

Gli scienziati del Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute hanno identificato una combinazione di due composti anticancro che hanno ridotto i tumori del pancreas nei topi, supportando la valutazione immediata dei farmaci in uno studio clinico. Attualmente i due composti, approvati dalla Food and Drug Administration (FDA) vengono utilizzati per trattare alcune leucemie e tumori solidi, incluso il melanoma.
Lo studio è stato pubblicato su “Nature Cell Biology“.

pancreas-cancer

“Il nostro studio identifica una potenziale combinazione di trattamento che può essere immediatamente testata contro questi tumori aggressivi. Ci stiamo già incontrando con gli oncologi dell’Oregon Health & Science University per discutere su come far avanzare questa scoperta nella valutazione clinica” – afferma il prof. Ze’ev Ronai del Sanford Burnham Prebys.

Nello studio, gli scienziati hanno usato un farmaco chiamato L-asparaginasi per affamare i tumori del pancreas di un nutriente chiave, l’asparagina, un amminoacido necessario per la sintesi proteica. Invece di morire, hanno scoperto che il tumore ha attivato una via di risposta allo stress che ha permesso alle cellule tumorali di produrre da sole l’asparagina. Gli scienziati hanno quindi trattato i topi con un secondo farmaco che ha bloccato il percorso di risposta allo stress e ha ridotto il tumore del pancreas. La L-asparaginasi è approvata dalla FDA per il trattamento di alcune leucemie e il secondo farmaco, un inibitore del MAPK, è approvato per il trattamento dei tumori solidi, incluso il melanoma, un tipo di tumore della pelle.

Leggi abstract dell’articolo:
Translational reprogramming marks adaptation to asparagine restriction in cancer
Pathria, G., Lee, J.S., Hasnis, E. et al.
Nat Cell Biol (2019) doi:10.1038/s41556-019-0415-1

Fonte: Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute

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Cancro al seno: è possibile bloccare un enzima responsabile delle metastasi.

Posted by giorgiobertin su novembre 17, 2019

Importanti implicazioni per il futuro dell’immunoterapia per il carcinoma mammario; gli scienziati della UC San Francisco hanno scoperto che il blocco dell’attività di un singolo enzima può impedire a un tipo comune di tumore al seno di diffondersi ad organi distanti.

breast_cancer_tumor

L’enzima in questione onnipresente chiamato MMP9 è un componente essenziale delle strutture che promuovono la metastasi del cancro, contribuendo a creare un ambiente ospitale per la formazione di cellule tumorali itineranti per nuovi tumori metastatici.
Quando hanno esaminato il tessuto polmonare nel loro modello di topo, i ricercatori hanno scoperto che MMP9 è coinvolto nel rimodellamento del tessuto sano e nella sua trasformazione in una sorta di rifugio sicuro per la migrazione delle cellule tumorali al seno. Quando le cellule tumorali colonizzano questi siti con l’aiuto di MMP9, sono in grado di iniziare a crescere in nuovi tumori.
Lo studio è stato pubblicato sulla rivista “Life Science Alliance“.

Somministrando un anticorpo che ha come target specifico e interrompe l’attività di MMP9, gli scienziati sono stati in grado di prevenire il cancro colonizzando i polmoni dei topi. Ma è interessante notare che l’interferenza con MMP9 non ha avuto alcun effetto sul tumore primario, il che suggerisce che il ruolo primario dell’enzima in questo scenario è aiutare i tumori maligni esistenti a metastatizzare e colonizzare altri organi piuttosto che promuovere la crescita di tumori primari stabiliti.

Questo è stato un risultato molto promettente e suggerisce che un paradigma terapeutico focalizzato sull’intercettazione precoce delle metastasi potrebbe offrire una nuova via per il trattamento di alcuni tipi di tumore al seno“, ha affermato il prof. Plaks.

Scarica e leggi il documento in full text:
MMP9 in breast cancer anti-metastatic therapy
Mark Owyong, Jonathan Chou, Renske JE van den Bijgaart, Niwen Kong, Gizem Efe, Carrie Maynard, Dalit Talmi-Frank, Inna Solomonov, Charlotte Koopman, Elin Hadler-Olsen, Mark Headley, Charlene Lin, Chih-Yang Wang, Irit Sagi, Zena Werb, Vicki Plaks
Life Science Alliance Nov 2019, 2 (6) e201800226; DOI: 10.26508/lsa.201800226

Fonte: UC San Francisco

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