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Posts Tagged ‘biologia’

La perdita di due geni porta al cancro del colon-retto.

Posted by giorgiobertin su dicembre 13, 2018

Una nuova ricerca condotta dai ricercatori del Sanford Burnham Prebys (SBP) Medical Discovery Institute di La Jolla, CA, suggerisce che la perdita di due geni può guidare una forma aggressiva di cancro del colon-retto e propone una combinazione di due composti che possono arrestare la crescita del tumore.
I due geni sono responsabili della codifica della proteina chinasi C lambda/iota e della proteina chinasi C zeta, rispettivamente.

DNA-Sanford-Brunham-Prebys

La nuova ricerca, pubblicata sulla rivista “Immunity“.

Nei topi, gli scienziati hanno anche scoperto che la perdita dei due geni attivava il tessuto intorno al tumore e provocava una proteina chiamata PD-L1 ad infiltrarsi in questo tessuto. Le cellule tumorali spesso sovraesprimono la PD-L1 perché la proteina aiuta le cellule a sfuggire al sistema immunitario.

Successivamente, i ricercatori hanno applicato un composto – chiamato inibitore del recettore del TGF-beta – che ha disattivato il tessuto circostante il tumore, insieme a una sostanza chiamata anti-PD-L1 che ha riattivato il sistema immunitario.

Questo trattamento combinato ha ridotto i tumori e ridotto il loro numero. “I nostri risultati identificano sia un trattamento di combinazione promettente per il cancro del colon-retto seghettato e potenziali biomarcatori che possono identificare questo sottotipo di cancro – entrambi sono estremamente importanti” – afferma il Prof. Jorge Moscat.

Il Prof. Moscat e colleghi avevano precedentemente scoperto che l’espressione di uno dei due geni – la proteina chinasi C lambda/iota – è ridotta anche nelle persone che vivono con IBD. Dai risultati di questa ricerca è possibile spiegare perché le persone con IBD sono a più alto rischio di sviluppare il cancro del colon-retto.

Leggi abstract dell’articolo:
Simultaneous Loss of Both Atypical Protein Kinase C Genes in the Intestinal Epithelium Drives Serrated Intestinal Cancer by Impairing Immunosurveillance
Yuki Nakanishi, Angeles Duran, Antoine L’Hermitte, Phillip M. Shelton, … Jorge Moscat
Immunity Available online 11 December 2018 https://doi.org/10.1016/j.immuni.2018.09.013

Fonte: Sanford Burnham Prebys (SBP) Medical Discovery Institute di La Jolla, CA

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Test della saliva per la diagnosi della malattia di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su dicembre 13, 2018

Gli scienziati dell’University of Alberta hanno identificato tre biomarkers per la rilevazione di un danno cognitivo lieve e della malattia di Alzheimer nei campioni di saliva.

Il team di scienziati coordinati dai prof.i Liang Li e Roger Dixon ha esaminato campioni di saliva da tre gruppi di pazienti: quelli con Alzheimer, quelli con decadimento cognitivo lieve e quelli con cognizione normale. Usando un potente spettrometro di massa, la coppia ha esaminato più di 6.000 metaboliti – composti che fanno parte dei processi metabolici del nostro corpo per identificare eventuali cambiamenti o firme tra i gruppi.

alzheimers-biomarkers
Roger Dixon (left) and Liang Li are working together to develop a saliva test for Alzheimer’s disease. (Photo: John Ulan)

Abbiamo trovato tre metaboliti che possono essere utilizzati per differenziare tra questi tre gruppi“, ha detto il prof. Li, aggiungendo che “mentre i risultati sono molto promettenti, la dimensione del campione era piccola“.
Utilizzando i biomarker, possiamo anche fare dei test per vedere quali tipi di trattamenti sono più efficaci nel trattamento del morbo di Alzheimer – dalla dieta all’attività fisica ai farmaci“, ha aggiunto Li.
La ricerca è stata pubblicata in due documenti. Il primo su: “Journal of Alzheimer’s Disease“, il secondo sulla rivista: “Frontiers in Aging Neuroscience”.

Leggi abstract dell’articolo:
Metabolomics Analyses of Saliva Detect Novel Biomarkers of Alzheimer’s Disease
Huan, Taoa;| Tran, Trana; | Zheng, Jiamina | Sapkota, Shraddhab | MacDonald, Stuart W.c | Camicioli, Richardb; | Dixon, Roger | Li, Lianga;
Journal of Alzheimer’s Disease, vol. 65, no. 4, pp. 1401-1416, 2018 DOI: 10.3233/JAD-180711

Alzheimer’s Biomarkers From Multiple Modalities Selectively Discriminate Clinical Status: Relative Importance of Salivary Metabolomics Panels, Genetic, Lifestyle, Cognitive, Functional Health and Demographic Risk Markers
Shraddha Sapkota, Tao Huan, Tran Tran, Jiamin Zheng, Richard Camicioli, Liang Li and Roger A. Dixon
Front. Aging Neurosci., 02 October 2018 | https://doi.org/10.3389/fnagi.2018.00296

Fonte University of Alberta

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Identificato potenziale strumento diagnostico per la malattia di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su dicembre 12, 2018

I ricercatori della Johns Hopkins Medicine hanno identificato in cervelli umani vivi nuove molecole “traccianti” radioattive che legano e “accendono” i grovigli tau, una proteina associata a un numero di malattie neurodegenerative tra cui il morbo di Alzheimer e altre demenze correlate. Due studi sono stati pubblicati su “Journal of Nuclear Medicine“.
Il primo studio descrive i test di tre molecole candidate in pazienti con malattia di Alzheimer, nonché l’uso di una molecola su misura l’accumulo di proteine ​​tau. Sono stati testati una raccolta di circa 550 potenziali molecole traccianti e identificati tre molto promettenti su primati non umani e i risultati sembravano abbastanza buoni da essere testati nelle persone.

Abbiamo lavorato duramente per identificare nuovi radiofarmaci che possano aiutare ad accelerare le scoperte di diagnostica e trattamenti per questi devastanti disordini neurodegenerativi” – afferma il prof. Dean Wong. Il tracciante ottimale, sperimentato con con imaging cerebrale su cinque pazienti con Alzheimer è stato chiamato F-18 RO948.

Raigan Wong

Nel secondo documento, lo stesso team ha esaminato la quantificazione dettagliata dell’associazione tau tramite F-18 RO948 in 11 pazienti con malattia di Alzheimer. Il nuovo tracciante, F-18 RO948, non si lega in modo casuale ad altri tessuti, offrendo una maggiore chiarezza nella quantificazione del potenziale tau carico all’interno del cervello umano.

Leggi abstracts degli articoli:
Characterization of 3 Novel Tau Radiopharmaceuticals, 11C-RO-963, 11C-RO-643, and 18F-RO-948, in Healthy Controls and in Alzheimer Subjects
Dean F. Wong, Robert A. Comley, Hiroto Kuwabara, Paul B. Rosenberg, Susan M. Resnick, Susanne Ostrowitzki,… et al.
J Nucl Med 2018 59:1869-1876 (10.2967/jnumed.118.209916).

Evaluation of 18F-RO-948 PET for Quantitative Assessment of Tau Accumulation in the Human Brain
Hiroto Kuwabara, Robert A. Comley, Edilio Borroni, Michael Honer, Kelly Kitmiller, Joshua Roberts, Lorena Gapasin, Anil Mathur, Gregory Klein, and Dean F. Wong
J Nucl Med 2018 59:1877-1884 (10.2967/jnumed.118.214437)

Fonte: Johns Hopkins Medicine

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Revisione sui nuovi farmaci contro l’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su dicembre 9, 2018

Il più grande fattore di rischio per la malattia di Alzheimer è l’invecchiamento, e le persone con più di 65 anni sono le più vulnerabili.
I trattamenti attuali per questa malattia affrontano i suoi sintomi, come perdita di memoria e cambiamenti comportamentali. Tuttavia, sempre più ricerche mirano a trovare una terapia per affrontare i cambiamenti biologici che caratterizzano la malattia di Alzheimer. Una recensione completa pubblicata sulla rivista “Neurology” fa il punto sui nuovi approcci terapeutici disponibili e sugli studi clinici in corso.

clinical_trials_Alzheimer

Decenni di ricerche hanno rivelato processi comuni rilevanti per capire perché l’invecchiamento del cervello è vulnerabile alla malattia di Alzheimer. Nuove terapie per il morbo di Alzheimer verranno dalla comprensione degli effetti dell’invecchiamento sul cervello” afferma il prof. Howard Fillit.

Una caratteristica chiave di questa malattia è l’accumulo di proteine ​​tossiche, come beta-amiloide e tau, che formano placche che interferiscono con la comunicazione tra le cellule cerebrali. La nuova recensione si sofferma sullo sviluppo di farmaci che agiscono efficacemente su beta-amiloide e tau.

Terapie combinate sono lo standard di cura per le principali malattie dell’invecchiamento, come malattie cardiache, cancro e ipertensione, e saranno probabilmente necessarie anche per il trattamento del morbo di Alzheimer e di altre forme di demenza“, aggiunge il prof. Fillit.

Scarica e leggi il documento in full text:
Translating the biology of aging into novel therapeutics for Alzheimer disease
Yuko Hara, Nicholas McKeehan, Howard M. Fillit
Neurology First published December 7, 2018, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000006745

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Identificate delle cellule T con un ruolo nel cancro e in altre malattie.

Posted by giorgiobertin su dicembre 7, 2018

I ricercatori dell’UCLA Jonsson Comprehensive Cancer Center e dell’Istituto di immunologia di La Jolla hanno identificato un nuovo tipo di linfocita T, chiamato T fosfolipidina reattiva, in grado di riconoscere i fosfolipidi, le molecole che aiutano a formare le membrane esterne delle cellule.

CD1
Representation of crystal structure of phospholipid (yellow and orange) bound between the two arms of a CD1d molecule

Le membrane cellulari sono costituite principalmente da due tipi di lipidi: fosfolipidi e glicolipidi. All’interno delle cellule, questi lipidi si legano a una molecola chiamata CD1d che li trasporta in superficie. Una volta lì, i fosfolipidi stimolano le cellule T fosfolipid-reattive e i glicolipidi stimolano un diverso tipo di cellule T chiamate iNKT.
Gli scienziati credono che le cellule iNKT siano necessarie perché sembrano proteggono le cellule dalla progressione di alcuni tumori e malattie autoimmuni.

La ricerca è pubblicata online dall'”European Journal of Immunology“.

Leggi abstract dell’articolo:
Self‐glycerophospholipids activate murine phospholipid‐reactive T cells and inhibit iNKT cell activation by competing with ligands for CD1d loading
Ramesh Chandra Halder Cynthia Tran Priti Prasad Jing Wang Dhiraj Nallapothula Tatsuya Ishikawa Meiying Wang Dirk M. Zajonc Ram Raj Singh
European Journal of Immunology First published: 03 December 2018 https://doi.org/10.1002/eji.201847717

Fonte: UCLA Jonsson Comprehensive Cancer Center

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Un componente del miele mantiene giovani le cellule staminali.

Posted by giorgiobertin su dicembre 7, 2018

Una componente proteica attiva della pappa reale aiuta le api a creare nuove regine. I ricercatori della Stanford University School of Medicine hanno identificato una proteina simile nei mammiferi, che mantiene pluripotenti le cellule staminali embrionali coltivate.

Una proteina dei mammiferi simile nella struttura al componente attivo della pappa reale delle api funziona come una specie di fonte di giovinezza per le cellule staminali embrionali di topo. La proteina fa sì che le cellule rimangano pluripotenti, nel senso che possono diventare qualsiasi cellula del corpo, in condizioni che normalmente le inducono a svilupparsi in cellule specializzate.

Wang
Kevin Wang holds a flask of cells that have been engineered to produce the Regina protein, a mammalian protein similar in structure to the active component of honeybee royal jelly. Paul Sakuma

La pappa reale è un po ‘come una super-medicina, in particolare in Asia e in Europa“, ha detto il professore di dermatologia Kevin Wang, “la sequenza del DNA della royalactina, il componente attivo nella gelatina, è unico per le api da miele. Ora, abbiamo identificato una proteina di mammifero strutturalmente simile che può mantenere la pluripotenza delle cellule staminali.

Esattamente come una dieta di pappa reale stimola la formazione di una regina grande e fertile, piuttosto che un’ape lavoratrice, per gli umani la pappa reale ha effetti sui livelli di colesterolo, sulla pressione sanguigna, sul sistema nervoso e sull’attività ormonale; non è stata ancora stata approvata dalla Food and Drug Administration per uso medicinale.
Wang e i suoi colleghi si sono concentrati su una proteina – opportunamente chiamata royalactina – che in precedenza era stata suggerita come ingrediente attivo nella pappa reale. Hanno applicato royalactina alle cellule staminali embrionali di topo per studiare la risposta delle cellule.
Quando hanno aggiunto royalactina alle cellule staminali embrionali, i ricercatori hanno scoperto che mantenevano la loro pluripotenza più a lungo – in particolare, per 20 generazioni – senza la necessità di somministrare i soliti inibitori.

Wang ha trovato una proteina di mammifero chiamata NHLRC3 che ha una struttura simile alla royalactina e che viene prodotta nelle fasi iniziali dello sviluppo embrionale in tutti gli animali dalle anguille agli umani. Inoltre, hanno scoperto che NHLRC3, come la royalactina, era in grado di mantenere la pluripotenza nelle cellule embrionali di topo.

Sostituire l’invecchiamento, le cellule specializzate danneggiate con quelle fresche che sono cresciute dalle cellule staminali ha, in teoria, il potenziale per aiutare ad affrontare qualsiasi numero di malattie. Di conseguenza, è importante che i ricercatori abbiano accesso a cellule staminali sane e “giovani” che possono conservare nei laboratori nelle loro forme indifferenziate fino a quando non hanno bisogno di usarle.

Leggi il full text dell’articolo:
Honey bee Royalactin unlocks conserved pluripotency pathway in mammals
Derrick C. Wan, Stefanie L. Morgan, […]Kevin C. Wang
Nature Communications volume 9, Article number: 5078 Published: 04 December 2018

Fonte: Stanford University School of Medicine

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NICE: linee guida sulla malattia polmonare ostruttiva cronica.

Posted by giorgiobertin su dicembre 6, 2018

Sono state pubblicate a cura di NICE le linee guida sulla diagnosi e gestione della broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), che comprende enfisema e bronchite cronica.

COPD-

Le linee guida integrano le raccomandazioni esistenti su:

– diagnosi della BPCO utilizzando sintomi, spirometria e altri test;
– gestione della BPCO stabile con nebulizzatori, terapia orale e riabilitazione polmonare;
– gestione multidisciplinare della BPCO stabile, inclusi fisioterapia, terapia occupazionale, nutrizione e cure palliative;
– gestione delle esacerbazioni della BPCO nelle cure primarie e in ospedale.

Scarica e leggi il documento in full text:
Chronic obstructive pulmonary disease in over 16s: diagnosis and management
NICE guideline [NG115] Published date: December 2018

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Scoperta la firma molecolare comune a molti tumori.

Posted by giorgiobertin su dicembre 5, 2018

Un test rapido e facile sviluppato dai ricercatori dell’University of Queensland per rilevare il cancro da campioni di sangue o biopsia potrebbe alla fine portare a un nuovo approccio alla diagnosi del paziente.

Researchers smaller-Trau

I ricercatori coordinati dal professor Matt Trau hanno scoperto una nanostruttura di DNA unica che sembra essere comune a tutti i tumori.
Questa esclusiva firma del DNA su scala nanometrica è apparsa in tutti i tipi di tumore al seno che abbiamo esaminato e in altre forme di cancro tra cui la prostata, il colon-retto e il linfoma“, ha affermato la dott.ssa Laura Carrascosa.

I livelli e gli schemi di minuscole molecole chiamate gruppi metilici che decorano il DNA sono alterati drammaticamente dal cancro – questi gruppi metilici sono fondamentali per le cellule per controllare quali geni vengono attivati ​​e disattivati” prosegue la dottoressa.

Il team ha adottato un approccio olistico e sviluppato uno strumento in grado di esaminare questi cambiamenti di pattern a livello dell’intero genoma in pochi minuti. In particolare hanno scoperto che gruppi intensi di gruppi metilici posti in una soluzione hanno causato la formazione di frammenti di DNA del cancro in nanostrutture tridimensionali uniche che potrebbero facilmente essere separate attaccandosi a superfici solide come l’oro.

“Abbiamo progettato un semplice test utilizzando nanoparticelle d’oro che cambiano immediatamente colore per determinare se sono presenti le nanostrutture 3D del DNA del cancro“, ha detto il professor Trau.

La nuova tecnologia si è dimostrata accurata fino al 90% nei test che hanno coinvolto 200 campioni di cancro umano e DNA normale.

Leggi il full text dell’articolo:
Epigenetically reprogrammed methylation landscape drives the DNA self-assembly and serves as a universal cancer biomarker
Abu Ali Ibn Sina, Laura G. Carrascosa, Ziyu Liang, Yadveer S. Grewal, Andri Wardiana, Muhammad J. A. Shiddiky, Robert A. Gardiner, Hemamali Samaratunga, Maher K. Gandhi, Rodney J. Scott, Darren Korbie & Matt Trau
Nature Communications volume 9, Article number: 4915 (2018)

Fonte: University of Queensland

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Sviluppato un metodo non invasivo per rilevare il cancro alla vescica.

Posted by giorgiobertin su dicembre 4, 2018

Un gruppo di ricerca guidato dagli ingegneri della Tufts University ha sviluppato un metodo non invasivo per rilevare il cancro alla vescica che potrebbe rendere lo screening più facile e accurato rispetto agli attuali test clinici invasivi che prevedono l’ispezione visiva della vescica.

Si tratta del primo successo nell’uso della microscopia a forza atomica (AFM) per scopi diagnostici clinici. I ricercatori sono stati in grado di identificare le caratteristiche distintive delle cellule cancerose con l’esame delle urine, attraverso lo sviluppo di una mappa di risoluzione su scala nanometrica delle cellule di superficie, come riportato sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)“.

AFM-bladder-cancer
Atomic force microscopy (AFM) map of the adhesion features of the cell surface for a normal cell (left) versus a cancer cell (right) isolated from the urine of patients. Credit: Igor Sokolov, Tufts University

Introducendo un metodo diagnostico non invasivo che è più accurato rispetto all’esame visivo invasivo, potremmo ridurre significativamente i costi e l’inconveniente per i pazienti“, ha affermato il prof. Igor Sokolov. “Tutto ciò che serve è un semplice campione di urina, non solo potremmo monitorare più efficacemente i pazienti dopo il trattamento, ma potremmo anche più facilmente schermare individui sani che hanno una storia familiare della malattia e potenzialmente rilevare il grado di sviluppo del cancro, oltre che l’efficienza dello screening precoce“.

Il metodo diagnostico incorpora l’apprendimento automatico, consentendo un riconoscimento più accurato delle caratteristiche della superficie della cellula, quali adesione, rugosità, direzionalità e proprietà frattali, tra gli altri. Il test basato su AFM dimostra una sensibilità superiore al 90% nella rilevazione del cancro della vescica rispetto ai metodi attuali.

Leggi abstract dell’articolo:
Noninvasive diagnostic imaging using machine-learning analysis of nanoresolution images of cell surfaces: Detection of bladder cancer
I. Sokolov el al.
PNAS published ahead of print December 3, 2018. www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1816459115

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Scoperti i geni legati alla demenza.

Posted by giorgiobertin su dicembre 4, 2018

I ricercatori dell’University of California – Los Angeles (UCLA) hanno identificato i processi genetici coinvolti nella neurodegenerazione che si verifica nella demenza – un passo importante sulla strada verso lo sviluppo di terapie che potrebbero rallentare o arrestare il decorso della malattia. I risultati appaiono sulla rivista “Nature Medicine“.

I ricercatori hanno scoperto due gruppi principali di geni coinvolti in mutazioni che si traducono in una sovrapproduzione di una proteina chiamata tau, un segno distintivo della progressiva perdita di neuroni osservata nelle principali forme di demenza. Lo studio è stato condotto in gran parte su modelli murini di demenza, anche se i ricercatori hanno eseguito ulteriori esperimenti che hanno indicato che lo stesso processo genetico si verifica nel cervello umano.

brain-tau-protein
Brain scan of dementia patient shows neurons with Tau protein (in green) and reactive astrocyte cells (in red). Credit: UCLA/Geschwind lab

Il nostro studio è il più completo sforzo pubblicato fino ad oggi per identificare la fonte di neurodegenerazione attraverso le specie e fornisce un’importante tabella di marcia per lo sviluppo di nuovi farmaci potenzialmente efficaci per la malattia di Alzheimer e altre forme di demenza”. afferma il dott. Daniel Geschwind.
“C’è ancora molto lavoro da fare per sviluppare farmaci che potrebbero essere efficacemente utilizzati nell’uomo contro questi obiettivi, ma questo è un passo incoraggiante”, ha affermato Geschwind.

Leggi abstract dell’articolo:
Identification of evolutionarily conserved gene networks mediating neurodegenerative dementia
Vivek Swarup, Flora I. Hinz, Jessica E. Rexach, Ken-ichi Noguchi, Hiroyoshi Toyoshiba, Akira Oda, Keisuke Hirai, Arjun Sarkar,…., Shinichi Kondou & Daniel H. Geschwind.
Nature Medicine (2018). Published:  DOI:10.1038/s41591-018-0223-3

Fonte: University of California – Los Angeles (UCLA)

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Il cancro manipola il sistema immunitario.

Posted by giorgiobertin su dicembre 2, 2018

Molti fattori influenzano l’esito del trattamento del cancro, come la dimensione e la posizione del tumore, la disponibilità di trattamenti efficaci e i tempi di intervento. Ma alcuni tumori sono così aggressivi che il risultato è scarso, anche dopo diagnosi precoce e chemioterapia. I ricercatori hanno focalizzato la loro attenzione sul tentativo di capire cosa rende alcuni cancri meno curabili di altri. Ora, i ricercatori del Children’s Hospital di Los Angeles rivelano un meccanismo attraverso il quale alcuni tumori ingigantiscono le cellule sane per proteggere i tumori.

La ricerca ha dimostrato che i tumori con alti livelli di una proteina denominata inibitore dell’attivatore del plasminogeno 1 (PAI-1) sono più aggressivi e associati a esiti peggiori. Nel nuovo studio, pubblicato sulla rivista “Cell Reports“, il team di DeClerck ha dimostrato che le cellule tumorali usano il PAI-1 per ingannare il sistema immunitario del corpo nel sostenere il cancro.

Plasminogen Activator Inhibitor-1
Credit image: Yves DeClerck, del Children’s Center for Cancer and Blood Diseases

In questo studio, ci siamo concentrati sul ruolo delle cellule immunitarie chiamate macrofagi e su come il PAI-1 influenza la loro attività“, spiega la prof.ssa Kubala. Come attori importanti nel sistema immunitario, i macrofagi trovano e distruggono le cellule cancerose o invasori stranieri come i batteri. Mentre i macrofagi sono normalmente considerati anticancro, il team di DeClerck ha dimostrato che il PAI-1 spinge i macrofagi in uno stato alternativo e pro-cancro (chiamato M2) reclutando giocatori comuni nel sistema immunitario-IL-6 e STAT3 – contenendo efficacemente i macrofagi supportare piuttosto che attaccare le cellule tumorali.

Un macrofago può essere un amico o un nemico delle cellule tumorali“, spiega DeClerck. “abbiamo dimostrato che le cellule tumorali possono usare il PAI-1 per promuovere il movimento di questi macrofagi M2 pro-cancro nei tumori, dove proteggono il cancro e riparano qualsiasi danno che la chemioterapia possa aver causato.”  “Targeting PAI-1 potrebbe essere utile contro il cancro“, dice DeClerck, “ma molto altro lavoro deve essere fatto“.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Plasminogen Activator Inhibitor-1 Promotes the Recruitment and Polarization of Macrophages in Cancer
Marta Helena Kubala, Vasu Punj, Veronica Rae Placencio-Hickok, Hua Fang, G. Esteban Fernandez, Richard Sposto, Yves Albert DeClerck
Cell Reports Published: November 20, 2018 DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.10.082

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Alcune cellule del sangue provengono dall’intestino.

Posted by giorgiobertin su dicembre 1, 2018

L’intestino umano può fornire fino al 10% delle cellule del sangue in circolazione dal suo stesso serbatoio di cellule staminali emopoietiche. Ad affermarlo un nuovo sorprendente studio condotto dai ricercatori della Columbia University del Vagelos College of Physicians and Surgeons.

Gli scienziati avevano precedentemente pensato che le cellule del sangue venissero create esclusivamente nel midollo osseo da una speciale popolazione di cellule staminali ematopoietiche.

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Il serbatoio intestinale di cellule staminali emopoietiche è stato scoperto quando i ricercatori, guidati da Megan Sykes, MD , direttore del Columbia Center for Translational Immunology, hanno notato che il sangue dei pazienti che avevano ricevuto trapianti intestinali conteneva cellule del donatore. I ricercatori hanno rintracciato le cellule del sangue del donatore alla loro fonte: le cellule staminali ematopoietiche nell’intestino donato.

Anche le cellule del sangue create dalle cellule nell’intestino del donatore possono essere benefiche per il ricevente del trapianto. Più cellule del sangue dei donatori erano in circolazione, meno era probabile che rifiutassero i loro trapianti.
Poiché i pazienti con più cellule del sangue del donatore avevano tassi di rigetto di organo più bassi, i risultati indicano nuove strategie per la gestione del trapianto di organi.

I ricercatori stanno ora pianificando uno studio che cercherà di aumentare il numero di cellule staminali ematopoietiche erogate durante il trapianto intestinale, portando eventualmente a livelli più alti di cellule del sangue del donatore in circolazione, tolleranza immunitaria, e una ridotta necessità di farmaci immunosoppressivi.

Leggi il full text dell’articolo:
Human Intestinal Allografts Contain Functional Hematopoietic Stem and Progenitor Cells that are Maintained by a Circulating Pool
Jianing Fu, Julien Zuber, Mercedes Martinez, Donna L. Farber, Tomoaki Kato, Megan Sykes… et al.
Cell Stem Cell Published: November 29, 2018 DOI: https://doi.org/10.1016/j.stem.2018.11.007

La ricerca è supportata dal National Institutes of Health (P01AI106697S10RR027050, and S10OD020056).

Fonte:  Columbia University del Vagelos College of Physicians and Surgeons

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Nuova strategia sconfigge le cellule tumorali.

Posted by giorgiobertin su novembre 29, 2018

Gli scienziati del Max Delbrück Center for Molecular Medicine in Germania, hanno sviluppato una strategia promettente per sconfiggere alcuni tipi di cellule tumorali che sopravvivono alla chemioterapia.

Le chemioterapie che funzionano bloccando la divisione cellulare sono spesso efficaci, ma possono anche danneggiare le cellule sane e provocare effetti collaterali.
Inoltre, le cellule tumorali in tumori molto aggressivi di solito sopravvivono al trattamento e subiscono profondi cambiamenti nel processo.

Ezh2
Microscopic image of tumor cells in which Ezh2 activity is inhibited (red) within a mouse lung and surrounded by immune cells (green) © Michela Serresi, MDC

Il dottor Gargiulo e il suo team hanno studiato questo problema in un tipo di cancro del polmone non a piccole cellule che produce un’abbondanza di un enzima che promuove il cancro. I ricercatori hanno scoperto che una risposta infiammatoria al trattamento ha aiutato i tumori a riprendere la crescita. Il trattamento aveva causato alle cellule tumorali molta più aggressività.
I ricercatori, come decritto nel lavoro pubblicato sulla rivista “Journal of Experimental Medicine“,  hanno deciso di utilizzare questa scoperta come una potenziale strategia per combattere le cellule tumorali. Lo scopo è stato quello di incoraggiare deliberatamente le cellule lungo il percorso di infiammazione e quindi trattarle.

Il team ha dimostrato la strategia sviluppando da prima una situazione infiammatoria che a sua volta ha sostenuto la crescita del tumore e poi dando ai topi un farmaco antinfiammatorio. Questo ha messo le cellule aggressive in “scacco matto”. “Per prima cosa dobbiamo raccogliere dati ed esperienze sufficienti in laboratorio prima di pensare di testare questa strategia di trattamento sui pazienti” – afferma il dottor Gargiulo.

Leggi il full text dell’articolo:
Ezh2 inhibition in Kras-driven NSCLC
Michela Serresi … Gaetano Gargiulo
JEM DOI: 10.1084/jem.20180801 | Published November 28, 2018

Fonte: Max Delbrück Center for Molecular Medicine in the Helmholtz Association

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Nuova piattaforma per l’analisi metagenomica.

Posted by giorgiobertin su novembre 28, 2018

Un team di sviluppatori russi di Skolkovo, ITMO University e MIPT ha presentato un servizio online chiamato Knomics-Biota, che consente uno studio completo dei dati genetici del microbioma intestinale.
Il lavoro è stato pubblicato sulla rivista “BioData Mining“.

microbiota

L’analisi può rivelare quali tipi di batteri sono rappresentati nel microbiota, in quale proporzione sono e quanto sono capaci di produrre vitamine e altre sostanze benefiche. Utilizzando l’interfaccia interattiva, puoi guardare i risultati da diverse prospettive, il che aiuta a identificare nuove relazioni tra microbiota e nutrizione, stile di vita e salute. Il lavoro è stato pubblicato sulla rivista BioData Mining.

A causa dell’universalità del sistema,” Knomix-Biota “è facilmente applicabile all’analisi non solo del microbiota intestinale, ma anche di altri tipi di microbiota. Tra quelli per cui è già attivamente utilizzato, il microbiota dell’ambiente. Conoscenza della sua composizione, aiuta, ad esempio, nell’industria petrolifera per prevenire la corrosione microbica delle apparecchiature” – afferma Daria Efimova, primo autore.

Leggi il full text dell’articolo:
Knomics-Biota – a system for exploratory analysis of human gut microbiota data
Daria Efimova, Alexander TyakhtEmail authorView ORCID ID profile, Anna Popenko, Anatoly Vasilyev, Ilya Altukhov, Nikita Dovidchenko,… et al.
BioData Mining 2018 11:25 https://doi.org/10.1186/s13040-018-0187-3

Il sito web è disponibile: https://biota.knomics.ru.

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Identificato un driver molecolare del cancro alla prostata mortale.

Posted by giorgiobertin su novembre 26, 2018

I ricercatori del Samuel Oschin Comprehensive Cancer Institute a Cedars-Sinai, hanno identificato un nuovo driver molecolare del cancro alla prostata letale, insieme a una molecola che potrebbe essere utilizzata per attaccarlo. I risultati, pubblicati sulla rivista “Nature Medicine“, sono stati effettuati su topi di laboratorio. Se confermati negli esseri umani questi risultati potrebbero portare a metodi più efficaci per controllare alcuni tipi aggressivi di cancro alla prostata.

Onecut2
Il grafico mostra un’attività elevata di una rete di fattori di trascrizione che include la molecola Onecut2 nei tumori di pazienti il ​​cui carcinoma prostatico ha resistito alla terapia ormonale (sopra la barra viola) rispetto ad altri tipi. (Michael Freeman, Ph.D.) Credit: Nature Publishing Group

Per la ricerca, il team ha analizzato i dati genetici e molecolari di pazienti oncologici in un ampio database. Hanno trovato evidenza di una elevata attività della molecola Onecut2 nei tumori di pazienti il ​​cui cancro alla prostata resisteva alla terapia ormonale. Onecut2, un tipo di fattore di trascrizione, è necessario affinché il corpo produca determinate proteine.

Onecut2 interferiva con l’attività delle proteine ​​del recettore degli androgeni, gli obiettivi della terapia ormonale per il cancro alla prostata. Questo processo potrebbe consentire al cancro di diventare meno dipendente dagli ormoni per la crescita. Allo stesso tempo, Onecut2 ha spinto alcune delle cellule tumorali a trasformarsi in una varietà più aggressiva che resiste alla terapia ormonale. “Queste doppie azioni di Onecut2 potrebbero aiutare a spiegare in che modo alcuni tumori della prostata eludono la terapia ormonale e diventano più aggressivi“, ha detto il professore Freeman. “Onecut2 è un regolatore principale del cancro alla prostata letale che può essere un utile bersaglio terapeutico in oltre un terzo dei pazienti il ​​cui cancro si diffonde e sfugge alla terapia ormonale“.

In ulteriori esperimenti su campioni di tessuti umani, database farmaceutici e animali da laboratorio, i ricercatori hanno identificato un composto, CSRM617, che ha neutralizzato Onecut2. Hanno dimostrato che CSRM617 ha ridotto significativamente le dimensioni delle metastasi del cancro alla prostata nei topi.

Leggi abstract dell’articolo:
ONECUT2 is a targetable master regulator of lethal prostate cancer that suppresses the androgen axis
Mirja Rotinen, Sungyong You, …., Beatrice S. Knudsen & Michael R. Freeman
Nature Medicine Published: 26 November 2018 DOI: 10.1038/s41591-018-0241-1

Fonte: Samuel Oschin Comprehensive Cancer Institute a Cedars-Sinai

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Neuroscienziati scoprono una nuova regione del cervello.

Posted by giorgiobertin su novembre 25, 2018

I ricercatori del Neuroscience Research Australia, coordinati dal prof. George Paxinos hanno scoperto una parte del cervello umano sconosciuta fino ad ora. Endorestiform Nucleus, questo è il nome dell’area che si trova nella parte inferiore del peduncolo cerebellare inferiore, che collega il cervelletto al tronco cerebrale sottostante.

Il peduncolo cerebellare inferiore è “responsabile” dell’integrazione dell’infrastruttura spaziale e motoria, regola le nostre capacità motorie.
La regione è intrigante perché sembra essere assente nella scimmia rhesus e altri animali che abbiamo studiato […] questa regione potrebbe essere ciò che rende gli umani unici oltre alle dimensioni del nostro cervello più grande” – afferma il prof. Paxinos (video).


Neuroscientist discovers hidden region of the human brain

Avere una conoscenza dettagliata dell’architettura e della connettività neuronale del cervello umano è vitale per ottenere trattamenti migliori per le condizioni neurologiche. La scoperta di un’area cerebrale che regola il controllo motorio può avere implicazioni significative per le condizioni neurodegenerative che influenzano le capacità motorie di una persona, come il morbo di Parkinson e la malattia del motoneurone.

Il Prof. Paxinos ha dettagliato la sua scoperta nel suo libro  “Brainstem: Cytoarchitecture, Chemoarchitecture, Myeloarchitecture“.

Fonte: Neuroscience Research Australia

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I tumori al seno crescono reclutando le cellule dal midollo osseo.

Posted by giorgiobertin su novembre 24, 2018

Ricercatori del Sackler School of Medicine, Tel Aviv University, hanno scoperto che i tumori al seno possono aumentare la loro crescita reclutando cellule stromali originariamente formate nel midollo osseo. Lo studio pubblicato sul “Journal of Experimental Medicine“, rivela che il reclutamento di fibroblasti derivati ​​dal midollo osseo riduce le probabilità di sopravvivenza del cancro al seno, ma suggerisce che il targeting di queste cellule potrebbe essere un modo efficace per curare la malattia.


Un tumore al seno del topo contiene fibroblasti derivati ​​dal midollo osseo (rosso) e altri fibroblasti associati al cancro (verde). Credito: Raz et al., 2018

I ricercatori hanno scoperto che, nei topi con cancro al seno, un numero significativo di fibroblasti associati al cancro derivano da cellule del midollo osseo chiamate cellule stromali mesenchimali (MSC).
Questi fibroblasti derivati ​​dal midollo osseo sono diversi dagli altri fibroblasti associati al cancro. Mancano, per esempio, di una proteina di segnalazione cellulare chiave chiamata PDGFRα. Ma i fibroblasti derivati ​​dal midollo osseo sono particolarmente efficaci nel stimolare la formazione di nuovi vasi sanguigni perché producono una grande quantità di una proteina chiamata clusterina.

Anche i tumori al seno umano contengono i fibroblasti privi di PDGFRα. “Il nostro studio mostra che il reclutamento di fibroblasti derivati ​​dal midollo osseo è importante per promuovere la crescita del tumore” – afferma il prof. Neta Erez.

Leggi il full text dell’articolo:
Bone marrow–derived fibroblasts are a functionally distinct stromal cell population in breast cancer
Yael Raz, Noam Cohen, Ophir Shani, Rachel E. Bell, Sergey V. Novitskiy, Lilach Abramovitz, Carmit Levy, Michael Milyavsky, Leonor Leider-Trejo, Harold L. Moses, Dan Grisaru, Neta Erez
Journal of Experimental Medicine Nov 2018, jem.20180818; DOI: 10.1084/jem.20180818

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Cancro: è possibile fermare il movimento delle cellule tumorali.

Posted by giorgiobertin su novembre 23, 2018

Utilizzando un modello sperimentale, gli scienziati dell’Università del Minnesota di Minneapolis hanno impedito la diffusione delle cellule tumorali, anche dopo che le cellule avevano alterato la loro modalità di movimento.

Circa il 90 per cento dei decessi correlati al cancro si verificano a causa delle metastasi o della capacità dei tumori di invadere il tessuto vicino e di diffondersi in altre parti del corpo.


Cancer cell movement changes

Le cellule tumorali sono molto subdole“, osserva il prof. Paolo P. Provenzano.”Non ci aspettavamo che le cellule cambiassero i loro movimenti”. Puntando contemporaneamente su tutte le modalità di movimento cellulare, i ricercatori “hanno fermato le cellule tumorali“.

Il prof. Provenzano osserva: “È quasi come se avessimo distrutto il loro GPS in modo che non riuscissero a trovare le autostrade. […] Le celle si sono semplicemente sedute lì e non si sono mosse
I ricercatori hanno usato farmaci per bloccare i movimenti motori delle cellule del cancro al seno (video).

Leggi il full text dell’articolo:
Bimodal sensing of guidance cues in mechanically distinct microenvironments
Erdem D. Tabdanov, Vikram V. Puram, Zaw Win, Ashab Alamgir, Patrick W. Alford & Paolo P. Provenzano
Nature Communications volume 9, Article number: 4891 Published: 20 November 2018

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Nuovo esame del sangue per la diagnosi di cancro ovarico.

Posted by giorgiobertin su novembre 22, 2018

Un gruppo di ricerca dell’University of Adelaide e della Griffith University ha sviluppato un nuovo esame del sangue per la diagnosi precoce del cancro ovarico.

In particolare i ricercatori, per realizzare questo test, hanno studiato una tossina batterica che reagisce con un polisaccaride anormale (glicano) che si esprime sulla superficie delle cellule cancerogene. Tale sostanza viene rilasciata in grande quantità dalle donne colpite dal carcinoma ovarico.

I ricercatori hanno rimosso dalla tossina la parte pericolosa lasciando solo quella in grado di riconoscere lo zucchero. In tal modo la tossina è diventata una sorta di biomarcatore in grado di scovare le molecole di zucchero nel sangue.

ovarian-cancer-scheme

Come pubblicato sulla rivista “Biochemical and Biophysical Research Communications“, il nuovo test ha rilevato livelli significativi del glicano del cancro nei campioni di sangue da oltre il 90% delle donne con carcinoma ovarico in stadio 1 e nel 100% dei campioni da fasi successive della malattia, ma non in nessuno dei campioni da controlli sani.

Il cancro ovarico è notoriamente difficile da rilevare nelle sue fasi iniziali, quando ci sono più opzioni per il trattamento e i tassi di sopravvivenza sono migliori.Il nostro nuovo test è quindi un potenziale punto di svolta“, afferma il professor James Paton.
Il rilevamento di questo marker tumorale può anche svolgere un ruolo in una semplice biopsia liquida per monitorare lo stadio e il trattamento della malattia“.

Leggi il full text dell’articolo:
Detection of N-glycolylneuraminic acid biomarkers in sera from patients with ovarian cancer using an engineered N-glycolylneuraminic acid-specific lectin SubB2M
L.K.Shewell, J.J.Wanga, J.C.Paton, A.W.Paton, C.J.Day, M.P.Jennings.
Biochemical and Biophysical Research Communications https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2018.11.001 Available online 8 November 2018,

Fonte: University of Adelaide

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Creato un idrogel efficace per la guarigione delle ferite.

Posted by giorgiobertin su novembre 21, 2018

I ricercatori dell’University of New Hampshire hanno creato un idrogel iniettabile facile da fabbricare, a basso costo che potrebbe aiutare le ferite a guarire più velocemente, specialmente per i pazienti con problemi di salute compromessi.

Sebbene preziosi per aiutare i pazienti, gli attuali idrogel hanno un’efficacia clinica limitata“, ha affermato il prof. Kyung Jae Jeong. “Abbiamo scoperto una soluzione semplice per rendere gli idrogel più porosi e quindi contribuire ad accelerare la guarigione.”

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Immagine al microscopio elettronico dell’idrogel poroso

Nello studio, pubblicato sulla rivista di ACS Applied Bio Materials, i ricercatori descrivono come hanno realizzato un idrogel macroporoso combinando microgel di gelatina facilmente disponibile – idrogel di poche centinaia di micron di diametro – con un enzima economico chiamato transglutaminasi microbica (mTG). La gelatina è stata utilizzata perché è una proteina naturale derivata dal collagene, una proteina presente nel tessuto connettivo del corpo come la pelle.

I ricercatori hanno confrontato gli idrogel non porosi convenzionali con i nuovi idrogel macroporosi e hanno riscontrato un notevole aumento della migrazione delle cellule tissutali all’interno dell’idrogel,

Leggi abstract dell’articolo:
Injectable Macroporous Hydrogel Formed by Enzymatic Cross-Linking of Gelatin Microgels
Shujie Hou, Rachel Lake, Shiwha Park, Seth Edwards, Chante Jones, and Kyung Jae Jeong
ACS Appl. Bio Mater., 2018, 1 (5), pp 1430–1439 Publication Date (Web): October 15, 2018 (Article) DOI: 10.1021/acsabm.8b00380

FOTO DISPONIBILI PER DOWNLOAD
https://www.UNH.edu/unhtoday/sites/default/files/media/human-skin-cells. png

Fonte: University of New Hampshire

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Invecchiamento sano del cervello con una dieta a basso contenuto di proteine.

Posted by giorgiobertin su novembre 21, 2018

Diete a basso contenuto di proteine ​​ad alto contenuto di carboidrati possono essere la chiave della longevità e dell’invecchiamento cerebrale sano, secondo un nuovo studio sui topi dell’University of Sydney, pubblicato su “Cell Reports”.

dietcarbs

La ricerca mostra per la prima volta che le diete illimitate a basso contenuto proteico e ad alto contenuto di carboidrati hanno vantaggi protettivi simili per il cervello come una restrizione calorica, che è ben nota per i suoi benefici di longevità sebbene non sia sostenibile negli esseri umani.

I ricercatori hanno alimentato i topi con carboidrati complessi derivati ​​dall’amido e le proteine ​​della caseina che si trovano nel formaggio e nel latte.

Per valutare i benefici cerebrali della dieta i ricercatori si sono concentrati sull’ippocampo, la regione del cervello responsabile dell’apprendimento e della memoria.

L’ippocampo di solito è la prima parte del cervello a deteriorarsi con malattie neurodegenerative come l’Alzheimer. Tuttavia, la dieta a basso contenuto di proteine ​​ad alto contenuto di carboidrati sembra promuovere la salute e la biologia dell’ippocampo nei topi” – afferma il prof. Couteur.

Scarica e leggi il documento in full text:
Comparing the Effects of Low-Protein and High-Carbohydrate Diets and Caloric Restriction on Brain Aging in Mice
Devin Wahl, Samantha M. Solon-Biet, Qiao-Ping Wang, Jibran A. Wali, Tamara Pulpitel, Ximonie Clark, David Raubenheimer, Alistair M. Senior, and others
Cell Reports, Vol. 25, Issue 8, p2234–2243.e6 Published in issue: November 20, 2018

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Nuovo virus anti-cancro a doppia azione.

Posted by giorgiobertin su novembre 18, 2018

Gli scienziati del Department of Oncology, University of Oxford, United Kingdom, hanno equipaggiato un virus che uccide le cellule tumorali con una proteina in modo che possa anche bersagliare e uccidere le cellule adiacenti che vengono ingannate per proteggere il cancro dal sistema immunitario (video).

In questo studio, pubblicato sulla rivista “Cancer Research“, i ricercatori hanno usato un virus chiamato enadenotucirev, che è già in studi clinici per il trattamento dei carcinomi. È stato allenato per infettare solo le cellule tumorali, lasciando intatte le cellule sane.

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Stills from a time lapse animation show fibroblasts (red), T-cells (blue, small and round), cancer cells (black) and dying cells in green. As cancer cells are infected with the enadenotucirev virus, they produce bispecific T-cell engager (BiTE) protein before they die. BiTE then causes T-cells to latch on to and destroy fibroblasts (J Freedman/Cancer Research)

Il prof. Kerry Fisher ha detto: “Anche quando la maggior parte delle cellule tumorali in un carcinoma vengono uccise, i fibroblasti possono proteggere le cellule tumorali residue e aiutarle a recuperare e prosperare. Fino ad ora, non c’è stato alcun modo per uccidere sia le cellule tumorali che i fibroblasti che le proteggono allo stesso tempo, senza danneggiare il resto del corpo.

La nostra nuova tecnica per colpire simultaneamente i fibroblasti mentre vengono uccise le cellule tumorali con il virus potrebbe essere un passo importante verso la riduzione della soppressione del sistema immunitario nei carcinomi e dovrebbe avviare il normale processo immunitario“.

I ricercatori affermano che se ulteriori test di sicurezza avranno successo, il virus a doppia azione – che hanno testato in campioni di cancro umano e nei topi – potrebbe essere testato negli esseri umani con carcinomi già dal prossimo anno.

Leggi abstract dell’articolo:
An Oncolytic Virus Expressing a T-cell Engager Simultaneously Targets Cancer and Immunosuppressive Stromal Cells
Joshua D. Freedman, Margaret R. Duffy, Janet Lei-Rossmann, Alice Muntzer, Eleanor M. Scott, Joachim Hagel, Leticia Campo, Richard J. Bryant, Clare Verrill, Adam Lambert, Paul Miller, Brian R. Champion, Leonard W. Seymour and Kerry D. Fisher
Cancer Res November 18 2018 DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-18-1750

Fonte: Indipendent.co.uk

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Scoperto un nuovo inibitore dell’infiammazione.

Posted by giorgiobertin su novembre 17, 2018

Un team multidisciplinare di ricercatori guidati dal Karolinska Institutet in Svezia ha sviluppato una molecola antinfiammatoria con un nuovo meccanismo d’azione. Inibendo una certa proteina, i ricercatori sono stati in grado di ridurre i segnali che scatenano un’infiammazione. Lo studio è pubblicato su “Science” ed è stato realizzato in collaborazione con la University Medical Branch del Texas, l’Università di Uppsala e l’Università di Stoccolma.

Science6416

Abbiamo sviluppato una nuova molecola di un farmaco che inibisce l’ infiammazione “, afferma il professor Thomas Helleday del Karolinska Institutet. “Agisce su una proteina che riteniamo sia un meccanismo generale per il modo in cui l’infiammazione insorge nelle cellule”.

I ricercatori hanno scoperto con grande sorpresa e casualmente, che una nuova molecola per inibire l’enzima che ripara il danno dell’ossigeno al DNA, ha anche smorzato l’infiammazione. L’enzima OGG1, oltre a riparare il DNA, attiva anche l’infiammazione.
L’inibitore blocca il rilascio di proteine ​​infiammatorie, come il TNF alfa. Negli studi su topi con malattia polmonare acuta, i ricercatori sono riusciti a smorzare l’infiammazione.

Leggi abstract dell’articolo.
Small-molecule inhibitor of OGG1 suppresses proinflammatory gene expression and inflammation
Torkild Visnes, Armando Cázares-Körner……Istvan Boldogh, Thomas Helleday
Science (2018). science.sciencemag.org/cgi/doi … 1126/science.aar8048

Fonte: Karolinska Institutet

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DICE: atlante delle cellule immunitarie.

Posted by giorgiobertin su novembre 16, 2018

Il progetto DICE (database di Immune Cell Expression, Expression of quantitative trait loci ed Epigenomics  fornisce una mappa di come le variazioni genetiche umane influenzano l’espressione genica nelle cellule immunitarie umane, facendo luce sul ruolo delle varianti del rischio di malattia.


DICE contains a trove of data that will be critical for deciphering how this natural genetic variation shapes the immune system’s ability to protect our health.

Per creare l’atlante, il team di ricercatori della Jolla Institute for Immunology ha iniziato isolando diversi tipi di cellule immunitarie dai campioni di sangue dei donatori. Quindi hanno valutato le variazioni genetiche specifiche del donatore e utilizzato il sequenziamento dell’RNA per determinare, per ogni tipo di cellula, il livello di attività di ciascun gene. Tredici tipi di cellule immunitarie sono state incluse nell’analisi. Per due di queste, oltre a valutare l’attività dei geni nelle cellule nello stato di riposo e inattive, il team ha stimolato le cellule in modo simile allo stimolo che avrebbero ricevuto quando riconoscevano un agente patogeno o una cellula cancerosa maligna.
Attraverso l’analisi computazionale il team ha sviluppato il database DICE, contenente una grande quantità di dati.

Il database DICE è stato progettato per rendere facile per qualsiasi ricercatore di tutto il mondo esaminare le connessioni tra la variazione genetica e l’espressione genica in diversi tipi di cellule immunitarie.

Impact of genetic polymorphisms on human immune cell gene expression.
Benjamin J. Schmiedel, Divya Singh, Ariel Madrigal, Mitchell Kronenberg, Bjoern Peters, Pandurangan Vijayanand .. et al.
Cell (2018) Published: November 15, 2018 DOI: 10.1016/j.cell.2018.10.022

Accedi al database: https://dice-database.org

Fonte:  La Jolla Institute for Immunology

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Collegamento sistema immunitario, batteri intestinali e invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su novembre 16, 2018

Gli scienziati dell’Ecole Polytechnique Fédérale di Losanna (EPFL) in Svizzera hanno scoperto come una disfunzione nel sistema immunitario possa causare un sovraccarico di un batterio intestinale. Il batterio produce acido lattico in eccesso, che a sua volta innesca la produzione di specie reattive dell’ossigeno che causano danni alle cellule e molte patologie legate all’età.

Microbioma-intestinale

Lo studio pubblicato sulla rivista “Immunity” spiega in che modo gli scienziati hanno utilizzato moscerini della frutta geneticamente modificati per raggiungere le loro conclusioni.
L’eccesso di acido lattico ha prodotto sostanze chimiche chiamate specie reattive dell’ossigeno che possono danneggiare le cellule e avere legami con i cambiamenti legati all’invecchiamento di organi e tessuti.

Il nostro studio“, dice il prof. Igor Iatsenko, “identifica uno specifico membro del microbiota e il suo metabolita che possono influenzare l’invecchiamento nell’organismo ospite“.

Leggi abstract dell’articolo:
Microbiota-derived lactate activates production of reactive oxygen species by the intestinal NADPH oxidase Nox and shortens Drosophila lifespan.
Igor Iatsenko, Jean-Philippe Boquete, Bruno Lemaitre.
Immunity 13 November 2018. DOI: 10.1016/j.immuni.2018.09.017

Fonte: Ecole Polytechnique Fédérale di Losanna (EPFL)

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