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Posts Tagged ‘biologia’

Doping: nuovo test per rilevare il sangue drogato negli atleti.

Posted by giorgiobertin su ottobre 21, 2018

Un team di ricercatori della Duke University ha trovato un modo per rilevare se il sangue di un atleta è stato drogato da un’infusione alterata del proprio sangue.
I globuli rossi trasportano l’ossigeno ai tessuti, fornendo carburante per l’attività muscolare. Atleti senza scrupoli sono stati in grado di “drogare” il loro sangue arricchendo la loro scorta di globuli rossi.

RedBloodCells
Red blood cells ferry oxygen to tissues, providing fuel for muscular activity. Unscrupulous athletes have been able to ‘dope’ their blood by enriching their supply of red blood cells. But a new test of microRNA can tell old cells from new ones. Credit: Bruce Blausen

Una trasfusione autologa prende un po ‘del sangue dell’atleta molto prima della competizione, seleziona solo i globuli rossi e poi li rimette nell’atleta prima della competizione per migliorare la capacità del sangue di trasportare ossigeno, il combustibile essenziale per le prestazioni muscolari.
Fino ad oggi il test confronta un campione di sangue pre-competizione con uno preso alla competizione per vedere se ci sono cambiamenti “significativi” nella biochimica. La difficoltà è quella che questi test non possono dire la differenza tra un globulo giovane e uno vecchio“, ha detto il prof. Jen-Tsan “Ashley.

In laboratorio i ricercatori hanno estratto e analizzato campioni di RNA prelevati dalle cellule a otto intervalli di tempo, da 1 giorno a 42 giorni. Un tipo di miRNA – miR-720 è un biomarcatore significativo per rilevare l’età dei globuli rossi.

I ricercatori affermano che ulteriori ricerche si concentreranno sulla comprensione del motivo per cui l’enzima che produce miR-720 è attivo nelle cellule del sangue stoccate.

Leggi abstract dell’articolo:
Angiogenin-mediated tRNA Cleavage as a Novel Feature of Stored Red Blood Cells
Wen-Hsuan Yang, Jennifer Doss, Katelyn Walzer, Shannon McNulty, Jianli Wu, John Roback and Jen-Tsan Chi.
British Journal of Haemotology, Oct. 18, 2018. DOI: 10.1111/bjh.15605

Fonte:  Duke University

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Un vecchio farmaco potrebbe migliorare la radioterapia contro il cancro.

Posted by giorgiobertin su ottobre 20, 2018

Un farmaco identificato per la prima volta 150 anni fa e usato come rilassante muscolare liscio potrebbe rendere i tumori più sensibili alla radioterapia, ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori del Ohio State University Comprehensive Cancer Center – Arthur G. James Cancer Hospital and Richard J. Solove Research Institute (OSUCCC – James).

I ricercatori hanno scoperto che il farmaco chiamato papaverina inibisce la respirazione dei mitocondri, i componenti che consumano ossigeno e producono energia nelle cellule e sensibilizza i tumori alle radiazioni. Hanno scoperto che il farmaco non influisce sulla sensibilità alle radiazioni dei tessuti normali ben ossigenati.

Denko
Dr Nicholas Denko

Inoltre, i ricercatori hanno dimostrato che la modifica della molecola di papaverina potrebbe migliorare la sicurezza della molecola e potrebbe rappresentare una nuova classe di farmaci radiosensibilizzanti con meno effetti collaterali.

I ricercatori riportano i loro risultati sulla rivista  Proceedings of the National Academy of Sciences. La rivista include anche un commento a questi studi.

Abbiamo scoperto che una dose di papaverina prima della radioterapia riduce la respirazione mitocondriale, allevia l’ipossia e migliora notevolmente le risposte dei modelli di tumore alle radiazioni“, afferma il prof. Denko. “Se le cellule maligne nelle aree ipossiche di un tumore sopravvivono alla radioterapia, possono diventare una fonte di recidiva. È fondamentale trovare metodi per superare questa forma di resistenza al trattamento“.
Abbiamo studiato l’approccio opposto del normale. Piuttosto che tentare di aumentare l’apporto di ossigeno, abbiamo ridotto la richiesta di ossigeno, e questi risultati suggeriscono che la papaverina o un suo derivato è un radiosensibilizzatore metabolico promettente.”– conclude il prof. Nicholas Denko.

Leggi abstract dell’articolo:
Papaverine and its derivatives radiosensitize solid tumors by inhibiting mitochondrial metabolism
Martin Benej, Xiangqian Hong, Sandip Vibhute, Sabina Scott, Jinghai Wu, Edward Graves, Quynh-Thu Le, Albert C. Koong, Amato J. Giaccia, Bing Yu, Shih-Ching Chen, Ioanna Papandreou, and Nicholas C. Denko
PNAS published ahead of print September 10, 2018 https://doi.org/10.1073/pnas.1808945115

Fonte: Ohio State University Comprehensive Cancer Center

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Identificate le cellule immunitarie coinvolte nella parodontite.

Posted by giorgiobertin su ottobre 18, 2018

La malattia parodontale è un disturbo molto comune caratterizzato da batteri che innescano l’infiammazione dei tessuti che circondano i denti, il che può portare alla perdita di ossa e denti in uno stadio avanzato della malattia chiamato parodontite.
Secondo i ricercatori del National Institute of Dental and Craniofacial Research (NIDCR) e del National Institutes of Health e dell’University of Pennsylvania School of Dental Medicine, Philadelphia le cellule immunitarie conosciute come cellule T helper 17 sono i driver di questo processo, fornendo il collegamento tra i batteri orali e l’infiammazione.

Moutsopoulos-ToothImage                        Th17 Hajishengallis
A new study led by NIDCR clinical investigator Niki Moutsopoulos suggests that periodontal disease is driven by Th17 immune cells, which are triggered by an unhealthy bacterial community. ǀ NIDCR/NIH

Il prof. Moutsopoulos e il suo team hanno osservato che le cellule T helper (Th) 17 erano molto più prevalenti nel tessuto gengivale umano con parodontite rispetto alle gengive delle loro controparti sane e che la quantità di cellule Th17 era correlata alla gravità della malattia.

Le nostre osservazioni cliniche indicano la rilevanza dei nostri studi sugli animali per l’uomo e forniscono ulteriori prove che le cellule Th17 sono i driver della periodontite” – afferma il prof. Nicolas Dutzan primo autore dello studio pubblicato su “Science Translational Medicine“.

Questi risultati forniscono approfondimenti chiave sui meccanismi che sono alla base dello sviluppo della malattia parodontale“, ha detto il direttore del NIDCR Martha J. Somerman. “È importante sottolineare che offrono anche prove convincenti per il targeting terapeutico di cellule specifiche , che potrebbero eventualmente aiutarci a fornire un trattamento migliore e più sollievo ai pazienti con questa malattia comune“.

Leggi abstract dell’articolo:
A dysbiotic microbiome triggers TH17 cells to mediate oral mucosal immunopathology in mice and humans,
BY NICOLAS DUTZAN, TETSUHIRO KAJIKAWA, L…., GIORGIO TRINCHIERI, PATRICIA I. DIAZ, STEVEN M. HOLLAND, YASMINE BELKAID, GEORGE HAJISHENGALLIS, NIKI M. MOUTSOPOULOS
Science Translational Medicine (2018). stm.sciencemag.org/lookup/doi/ … scitranslmed.aat0797

Fonte: National Institute of Dental and Craniofacial Research (NIDCR) – University of Pennsylvania School of Dental Medicine, Philadelphia

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Cancro al seno: scoperto il ruolo di una specifica molecola di RNA.

Posted by giorgiobertin su ottobre 18, 2018

I ricercatori del Center for Genomic Science dell’Istituto Italiano di Tecnologia (IIT) a Milano hanno pubblicato su “Oncogene“, del gruppo Nature, uno studio in cui viene svelato il ruolo di una specifica molecola di RNA, il miR-34a, nel controllare la crescita delle cellule staminali del tumore al seno.

I ricercatori sono riusciti a comprendere in che modo la molecola miR-34a riusce a controllare la proliferazione delle cellule e le proprietà staminali che sono fondamentali nella rigenerazione dei tessuti. Il ruolo della famiglia di miR-34 soppressore del tumore nella fisiologia del seno e nelle cellule staminali mammarie (MaSC) è in gran parte sconosciuto.

cancro-al-seno

Questo lavoro ci ha permesso di capire che l’espressione fisiologica del microRNA, miR-34a, è in grado di limitare l’espansione delle cellule staminali e può quindi contrastare più efficacemente la progressione del tumore“, spiega la dott.ssa Paola Bonetti – prima autrice del lavoro.

Le cellule tumorali con proprietà staminali sono considerate le più pericolose, perché si ritiene che da loro dipendano sia la progressione della malattia sia le recidive. Una singola cellula staminale tumorale può, infatti, rigenerare un intero tumore.
La scoperta, molto importante apre un fronte di ricerca applicativo per l’identificazione di farmaci in grado di colpire selettivamente la componente staminale del tumore, interrompendone la proliferazione.

Leggi abstract dell’articolo:
Dual role for miR-34a in the control of early progenitor proliferation and commitment in the mammary gland and in breast cancer
Paola Bonetti, Montserrat Climent, Fabiana Panebianco, Chiara Tordonato, Angela Santoro, Matteo Jacopo Marzi, Pier Giuseppe Pelicci, Andrea Ventura & Francesco Nicassio
Oncogene (2018)

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SLA, nuovo test del sangue per la diagnosi precoce della malattia.

Posted by giorgiobertin su ottobre 18, 2018

I ricercatori dell’Università di Ulm e dell’Università di Milano hanno messo a punto un esame del sangue per facilitare la diagnosi differenziale della sclerosi laterale amiotrofica (SLA). Un esame di laboratorio sul sangue del paziente, che consente non solo di diagnosticare la SLA, ma pure di seguirne l’evolvere della malattia. Tutto ciò apre la strada alla diagnosi precoce e alla futura terapia della SLA.

Il lavoro del del team del Professor Markus Otto e del Dr. Federico Verde è apparso sulla rivista “Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry“.

SLA-ULM
SLA, le cellule nervose responsabili del controllo muscolare si spengono (Figura: University Hospital Ulm for Neurology Ulm/RKU)

Il test sul sangue misura la concentrazione di neurofilamenti (“neurofilamentlight chain”, NFL) nel siero dei pazienti. Si tratta di proteine che formano l’“impalcatura” delle cellule nervose come i motoneuroni. Se queste cellule nervose degenerano come nel corso della sclerosi laterale amiotrofica, vengono rilasciati dei frammenti dell’impalcatura proteica. In conseguenza di ciò la concentrazione del biomarcatore è aumentata nei pazienti – precedenti studi hanno già documentato questo effetto nel liquor.

I pazienti con SLA con una più alta concentrazione di NFL nel sangue subiscono un più veloce peggioramento clinico ed hanno in media un tempo di sopravvivenza più breve“, spiega il prof. Otto.

L’affidabilità del nuovo metodo diagnostico è stata verificata su 124 pazienti della Clinica neurologica universitaria (RKU) di Ulm e su 159 controlli. Il biomarcatore NFL è misurabile già poco tempo dopo l’esordio dei primi sintomi e possibilmente permetterà di tracciare anche la risposta a future terapie.

Leggi abstract dell’articolo:
Neurofilament light chain in serum for the diagnosis of amyotrophic lateral sclerosis.
Verde F, Steinacker P, Weishaupt J, Kassubek J, Oeckl1 P, Halbgebauer S, Tumani H, von Arnim C, Dorst1 J, Feneberg E, Mayer B, Müller1 H, Gorges1 M, Rosenbohm A, Volk A, Silani V, Ludolph A, Otto M.
J Neurol Neurosurg Psychiatry Published Online First: 11 October 2018. doi: 10.1136/jnnp-2018-318704

Fonti: Università di Ulm – Università di Milano

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Nuovo test identifica rapidamente “superbatteri” resistenti agli antibiotici.

Posted by giorgiobertin su ottobre 17, 2018

Un nuovo ed economico test sviluppato dai ricercatori della University of California – Berkeley può diagnosticare i pazienti con ceppi batterici resistenti agli antibiotici in pochi minuti. La tecnica potrebbe aiutare i medici a prescrivere gli antibiotici giusti per ogni infezione e potrebbe aiutare a limitare la diffusione di “superbatteri” resistenti agli antibiotici, che uccidono ogni anno fino a 700.000 persone in tutto il mondo.


Detecting antibiotic resistance faster than ever before.  Video by Roxanne Makasdjian and Stephen McNally

Il test, denominato DETECT, individua le firme molecolari dei batteri resistenti agli antibiotici direttamente nei campioni di urina. A differenza di altre tecniche attualmente disponibili sul mercato, DETECT non richiede strumenti costosi ed è abbastanza semplice da essere applicato in un ambiente point-of-care.

In teoria, DETECT ti permetterà di diagnosticare infezioni batteriche resistenti agli antibiotici in uno studio medico semplicemente raccogliendo urina e mescolandola con i reagenti DETECT“, ha detto il professor Niren Murthy, della University of California – Berkeley.

La tecnica DETECT utilizza una reazione enzimatica a catena per aumentare il segnale delle beta-lattamasi (enzimi che bloccano i batteri dalla a livello di parete cellulare, rendendo impossibile la crescita e la riproduzione dei microbi) di un fattore di 40.000, abbastanza alto da consentire il rilevamento della presenza di questi enzimi nei campioni di urina. Con DETECT, un paziente che risulta positivo a un’infezione resistente agli antibiotici di prima generazione può essere immediatamente trattato con un antibiotico o un agente alternativo più potente.

Leggi il full text dell’articolo:
An Enzyme‐Mediated Amplification Strategy Enables Detection of β‐Lactamase Activity Directly in Unprocessed Clinical Samples for Phenotypic Detection of β‐Lactam Resistance
Tara R. de Boer Nicole J. Tarlton Reina Yamaji Sheila Adams‐Sapper Tiffany Z. Wu Santanu Maity Giri K. Vesgesna Corinne M. Sadlowski Peter DePaola Lee W. Riley Niren Murthy
ChemBioChem First published: 04 October 2018 https://doi.org/10.1002/cbic.201800571

Fonte: University of California – Berkeley

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Cancro: esame del sangue per prevenire la chemioterapia inutile.

Posted by giorgiobertin su ottobre 17, 2018

I pazienti oncologici potrebbero essere risparmiati dalla chemioterapia non necessaria e dai suoi effetti collaterali con un nuovo esame del sangue. Ad affermarlo i ricercatori del Walter and Eliza Hall Institute coordinati dal professore Jeanne Tie.

Mentre la chemioterapia è un trattamento essenziale e salvavita, non vogliamo che i pazienti la ricevano se non ne hanno bisogno. Vogliamo aiutare questi pazienti ad evitare effetti collaterali gravi e continui associati alla chemioterapia“, ha detto il professore associato Tie.


Cancer blood test trialed to prevent unnecessary chemotherapy

Le cellule tumorali spesso versano il loro DNA nel sangue quando muoiono. La recente tecnologia ha permesso ai ricercatori di catturare e profilare questi frammenti di DNA e capire se la chemioterapia sarebbe vantaggiosa.

Il nuovo test ctDNA cerca frammenti di DNA tumorale nel sangue di un paziente dopo che il tumore è stato rimosso chirurgicamente. Lo studio sta valutando se la quantità di ctDNA nel sangue di un paziente indica il rischio di recidiva – i pazienti a più alto rischio possono essere trattati in modo aggressivo con la chemioterapia, mentre i pazienti senza ctDNA nel sangue sono a basso rischio di recidiva e potrebbero non bisogno di chemioterapia.

Più di 400 pazienti hanno già partecipato alle prove del test ctDNA (DYNAMIC), ma i ricercatori sperano di reclutare circa 2000 partecipanti. Più di 40 ospedali in tutti gli stati dell’Australia e della Nuova Zelanda partecipano al trial, rendendolo uno dei più grandi studi in Australia e a livello internazionale. Lo scopo è indagare su un esame del sangue predittivo che possa  guidare il trattamento del cancro. Le prove dovrebbero durare fino al 2021 per cancro dell’intestino e 2019 per il cancro ovarico.

Leggi abstract dell’articolo:
Circulating tumor DNA analysis detects minimal residual disease and predicts recurrence in patients with stage II colon cancer
BY JEANNE TIE, YUXUAN WANG, CRISTIAN TOMASETTI, … et al.
SCIENCE TRANSLATIONAL MEDICINE 06 JUL 2016 : 346RA92

Fonte:  Walter and Eliza Hall Institute

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Legame tra microbioma e sclerosi multipla.

Posted by giorgiobertin su ottobre 15, 2018

Un enzima prodotto da batteri che vivono nell’intestino umano è in grado di scatenare una risposta autoimmune. Ad affermarlo uno studio in vitro su linfociti T prelevati da soggetti affetti da sclerosi multipla, una malattia neurodegenerativa causata da un’aggressione del sistema immunitario verso il sistema nervoso centrale.

La sclerosi multipla è una malattia degenerativa del sistema nervoso centrale causata da una predisposizione genetica e da uno o più fattori ambientali scatenanti. Tra questi ultimi, secondo alcune ipotesi potrebbero esserci molecole prodotte da organismi patogeni o anche da batteri presenti naturalmente nel nostro intestino.

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In uno studio pubblicato su “Science Translational Medicine”, il team del prof. Raquel Planas, ha identificato, in pazienti affetti da sclerosi multipla, un enzima che scatena la risposta autoimmune dei linfociti T.

Dalle analisi condotte in vitro su linfociti T prelevati da pazienti con sclerosi multipla è risultato che le cellule del sistema immunitario reagivano alla presenza di un enzima denominato GDP-L-fucosio sintasi; enzima prodotto da batteri presenti nel microbioma intestinale.

L’identificazione di questi meccanismi di reattività è un grande passo verso il chiarimento dell’immunopatologia della sclerosi multipla, anche se occorreranno ulteriori studi per determinare il significato biologico della specifica risposta immunitaria dei linfociti T CD4+ alla GDP-L-fucosio sintasi“, afferma il prof. Joseph Sabatino in un commento allo studio.

Leggi abstract dell’articolo:
GDP-l-fucose synthase is a CD4+ T cell–specific autoantigen in DRB3*02:02 patients with multiple sclerosis
BY RAQUEL PLANAS, RADLEIGH SANTOS, et al.
Science Translational Medicine 10 Oct 2018: Vol. 10, Issue 462, eaat4301 DOI: 10.1126/scitranslmed.aat4301

T cells take aim at a ubiquitous autoantigen in multiple sclerosis
Joseph J. Sabatino Jr. and Scott S. Zamvil
Science Translational Medicine 10 Oct 2018: Vol. 10, Issue 462, eaau8826 DOI: 10.1126/scitranslmed.aau8826

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E’ possibile monitorare la progressione dell’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su ottobre 14, 2018

In uno studio umano rivoluzionario è risultato che l’antiossidante “glutatione” (GSH), protegge il cervello dallo stress, ed è deteriorato nei pazienti con Alzheimer rispetto ai soggetti normali.
Poiché il GSH è un antiossidante molto importante che protegge il cervello dai radicali liberi, i risultati forniscono un’altra misura da utilizzare per diagnosticare la progressione della malattia di Alzheimer.

JAD

Implementando tecniche di imaging non invasive, il Dr. Mandal e il suo team di ricercatori ha scoperto che il GSH ha due conformazioni (forme chiuse ed aperte) nel cervello. È stato scoperto che quando il GSH è esaurito nelle regioni dell’ippocampo di una persona anziana, il cervello sano soffre di un lieve deterioramento cognitivo (MCI), che è noto essere presente negli stadi iniziali dell’Alzheimer Disease (AD).
Questa ricerca innovativa ha un enorme potenziale per lo sviluppo terapeutico dell’AD.

Leggi abstract dell’articolo:
A Multi-Center Human Brain Glutathione Conformation Study from Magnetic Resonance Spectroscopy.
Shukla D, Mandal PK, Ersland L, Renate Grüner E, Tripathi M, Raghunathan P, Sharma A, Chaithya GR, Punjabi K, Splaine C.
J Alzheimers Dis. 2018 Sep 1. doi: 10.3233/JAD-180648. [Epub ahead of print].

Fonte: J Alzheimers Diseases

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Medicina di precisione: nasce una super banca del DNA.

Posted by giorgiobertin su ottobre 13, 2018

Un gruppo di ricercatori dell’University of Oxford ha dato vita a una super banca del Dna che raccoglie i dati dell’intero genoma di 500mila persone. Secondo gli esperti, la UK Biobank1 rappresenta un grande passo in avanti per la medicina di precisione. Due articoli sulla rivista Nature mostrano come questa enorme quantità di dati possa essere utilizzata in campo biomedico per trovare nuove armi contro patologie comuni come malattie cardiovascolari, tumori e diabete (video).


Highlights of the UK Biobank Scientific Conference 2018

Nel primo lavoro i ricercatori riportano le prime descrizioni di uno studio di coorte completo, inclusi i dati genetici a livello genomico per tutti gli individui (vedere C. Bycroft et al., Nature 562 , 203-209; 2018). In un secondo studio, i ricercatori riportano l’imaging cerebrale di 10.000 individui, che rivela influenze genetiche sulla struttura e sulla funzione del cervello, e mostra correlazioni con i tratti neurodegenerativi, psichiatrici e di personalità (vedi LT Elliott et al., Nature 562, 210-216; 2018).

E’ un lavoro molto importante, la prima grande risorsa sanitaria nazionale e internazionale basata sulle conoscenze genetiche specifiche delle persone, in rapporto alle loro caratteristiche e malattie“, commenta il genetista Giuseppe Novelli, rettore dell’Università di Roma Tor Vergata.

Leggi abstracts degli articoli:
The UK Biobank resource with deep phenotyping and genomic data
Clare Bycroft, Colin Freeman,…. etal.
Nature volume 562, pages 203–209 (2018) Published: 10 October 2018

Genome-wide association studies of brain imaging phenotypes in UK Biobank
Lloyd T. Elliott, Kevin Sharp, Fidel Alfaro-Almagro, Sinan Shi, Karla L. Miller, Gwenaëlle Douaud, Jonathan Marchini & Stephen M. Smith
Nature volume 562, pages 210–216 (2018)  Published: 10 October 2018

EDITORIAL 10 OCTOBER 2018
UK Biobank data on 500,000 people paves way to precision medicine
Treatments tailored to individuals rely on the wisdom of crowds.

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Insonnia, svelato meccanismo dei neuroni del sonno.

Posted by giorgiobertin su ottobre 8, 2018

In un nuovo studio pubblicato su Nature Communications“, un team del Beth Israel Deaconess Medical Center di Boston guidato da Daniel Kroeger ha dimostrato nei topi che le cellule – localizzate in una regione dell’ipotalamo chiamata nucleo preoptico ventrolaterale (entrolateral preoptic nucleus (VLPO) – sono essenziali per il sonno normale.

Saper Sleep

Negli esperimenti i neuroni del sonno sono stati controllati nei topi utilizzando sia un raggio laser o dei composti chimici. In entrambi i casi, una volta accesi, i neuroni hanno indotto negli animali un sonno profondo, confermando che gli stessi neuroni danneggiati o perduti, ad esempio in seguito al normale processo di invecchiamento, portano all’insonnia.

Il nostro lavoro è il primo test di ciò che accade quando attivate i neuroni VLPO“, ha detto Saper, professore di Neurologia e Neuroscienze presso la Harvard Medical School. “I risultati supportano la nostra osservazione originale che le cellule VLPO sono essenziali per il sonno normale.”

Inoltre, il team di Saper ha anche scoperto che l’attivazione delle cellule VLPO ha causato un calo della temperatura corporea. Ora i ricercatori stanno studiando la relazione tra il sonno e la temperatura corporea.

Leggi il full text dell’articolo:
Galanin neurons in the ventrolateral preoptic area promote sleep and heat loss in mice
Daniel Kroeger, Gianna Absi, Celia Gagliardi, Sathyajit S. Bandaru, Joseph C. Madara, Loris L. Ferrari, Elda Arrigoni, Heike Münzberg, Thomas E. Scammell, Clifford B. Saper & Ramalingam Vetrivelan
Nature Communications volume 9, Article number: 4129 (2018) Published: 08 October 2018

Fonte: Beth Israel Deaconess Medical Center of Boston

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Scoperto nuovo metodo per inibire il ciclo cellulare del cancro.

Posted by giorgiobertin su ottobre 7, 2018

Una svolta sul meccanismo molecolare di come funziona un nuovo farmaco per il cancro potrebbe aiutare a identificare meglio i migliori trattamenti per i pazienti per una serie di tumori. La scoperta è descritta in “Molecular Cell” in uno studio condotto dal professor Eric J. Brown della Perelman School of Medicine presso l’University of Pennsylvania.

Il team ha identificato oltre 500 siti nel DNA che richiedono un enzima chiamato AQ checkpoint chinasi per non creare rotture durante la replicazione. Questi siti sono caratterizzati da tratti di blocchi ripetuti del DNA, che impediscono la normale replicazione del DNA.
L’impatto dannoso di queste “buche genomiche” si riduce quando la chinasi ATR va a funzionare come un “ammortizzatore” virtuale per smussare le parti irregolari della replicazione.

Genomes

Gli enzimi ATR e PARP fanno parte del DNA Damage Response (DDR), che viene utilizzato dalle cellule tumorali per sopravvivere a elevati livelli di stress di replicazione e difetti nella riparazione del DNA. Poiché il cancro si basa sulla DDR per la sopravvivenza, fermare questo processo con gli inibitori ATR è più tossico per le cellule tumorali rispetto alle cellule normali. Pertanto, i farmaci DDR come gli inibitori ATR e PARP possono essere più efficaci delle terapie standard.

Sono già partiti degli studi clinici sugli inibitori ATR per una varietà di tumori, tra cui polmone, colon, pancreas, linfoma, leucemia e altri. L’University of Pennsylvanaia Penn ha recentemente aperto una sperimentazione clinica, guidata per studiare il beneficio della combinazione di inibitori ATR con inibitori di PARP per il trattamento del carcinoma ovarico.

Leggi abstract dell’articolo:
Genome-wide Identification of Structure-Forming Repeats as Principal Sites of Fork Collapse upon ATR Inhibition
Nishita Shastri, Yu-Chen Tsai, ….. Liliya A. Yatsunyk, Kristin A. Eckert, Eric J. Brown
Molecular Cell Published:October 04, 2018 DOI: https://doi.org/10.1016/j.molcel.2018.08.047

Fonte: Perelman School of Medicine presso l’University of Pennsylvania.

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I dolcificanti artificiali rendono tossici i batteri intestinali.

Posted by giorgiobertin su ottobre 6, 2018

I ricercatori del Ben-Gurion University of the Negev (BGU) in Israel and Nanyang Technological University in Singapore, hanno scoperto che i dolcificanti artificiali sono tossici per i microbi intestinali digestivi.
I ricercatori, che hanno pubblicato il loro studio sulla rivista “Molecules” avvertono che il consumo di dolcificanti artificiali è collegato a disordini metabolici, aumento di peso, cancro, diabete di tipo 2 e alterazione dei microbi intestinali.


What Do Artificial Sweeteners Actually Do to Your Body?

Lo studio collaborativo ha indicato la tossicità relativa di sei dolcificanti artificiali (aspartame, sucralosio, saccarina, neotame, advantame e acesulfame potassio-k) e 10 integratori sportivi contenenti questi dolcificanti artificiali. I batteri nel sistema digestivo sono diventati tossici se esposti a concentrazioni di solo un milligrammo per millilitro di queste sostanze.

Abbiamo modificato i batteri bioluminescenti di E. coli, che si illuminano quando rilevano sostanze tossiche e agiscono come un modello di rilevamento rappresentativo del complesso sistema microbico“, ha affermato il prof. Ariel Kushmaro.

Lo studio ha confermato i risultati di uno studio del 2014 su “Nature“, che ha esaminato il modo in cui gli edulcoranti possono portare a intolleranza al glucosio, probabilmente a causa del loro effetto sul microbioma intestinale.
Il prof. Kushmaro avverte: “Le persone dovrebbero ridurre in modo significativo o evitare il consumo di dolcificanti artificiali“.

I dolcificanti artificiali sono stati identificati come inquinanti ambientali emergenti. I ricercatori hanno notato che le loro tracce sono state trovate nell’acqua potabile, nelle acque superficiali e nelle falde acquifere sotterranee.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Measuring Artificial Sweeteners Toxicity Using a Bioluminescent Bacterial Panel
Ariel Kushmaro
Molecules 2018, 23(10), 2454; doi:10.3390/molecules23102454

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Tumori della prostata e del polmone aggressivi sono guidati da meccanismi comuni.

Posted by giorgiobertin su ottobre 5, 2018

I ricercatori dell’University of California – Los Angeles (UCLA), hanno scoperto un processo comune nello sviluppo di tumori a piccole cellule della prostata e del polmone in stadio avanzato. Questi meccanismi molecolari condivisi potrebbero portare allo sviluppo di farmaci per trattare non solo i tumori della prostata e del polmone, ma i tumori a piccole cellule di quasi tutti gli organi.

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Microscopic image of small cell neuroendocrine prostate cancer: cancer cells are seen expressing diagnostic prostate cancer markers in green and red (blue color indicates the cell nucleus) Credit: Jung Wook Park & Owen Witte

La scoperta chiave: le cellule della prostata e del polmone hanno modelli di espressione genica molto diversi quando sono sani, ma modelli quasi identici quando si trasformano in tumori a piccole cellule.
I tumori a piccole cellule del polmone, della prostata, della vescica e di altri tessuti erano da lungo tempo ritenuti simili nel solo nome – e sono stati trattati dagli oncologi come entità diverse”, ha detto il prof. Owen Witte. “Negli ultimi anni, tuttavia, i ricercatori hanno iniziato a rendersi conto che ci sono delle somiglianze nei tumori, e questo è ciò che conferma il nostro lavoro“.

Il team sta ora lavorando alla mappatura dei geni che controllano l’intera cascata di eventi che sta alla base della transizione al cancro delle piccole cellule.

Il nostro studio ha rivelato” regolatori genici master “condivisi – le proteine ​​chiave che controllano l’espressione di più geni nelle cellule tumorali a piccole cellule”, afferma il prof. Witte. “Studiare la rete dei regolatori del gene master potrebbe portare a un nuovo modo di combattere i cancri mortali”.

Leggi abstract dell’articolo:
Reprogramming normal human epithelial tissues to a common, lethal neuroendocrine cancer lineage
BY JUNG WOOK PARK, JOHN K. LEE, KATHERINE M. SHEU, LIANG WANG, NIKOLAS G. BALANIS, …….OWEN N. WITTE
Science 05 Oct 2018: Vol. 362, Issue 6410, pp. 91-95 DOI: 10.1126/science.aat5749

Fonte: University of California – Los Angeles (UCLA)

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Nanoparticelle contro il cancro.

Posted by giorgiobertin su ottobre 4, 2018

Un team di ricerca guidato dalla professoressa Margherita Morpurgo dell’Università di Padova ha dimostrato che, per trasportare un farmaco verso il tumore, è più efficace legare l’anticorpo a una nanoparticella ANANAS invece che al farmaco stesso. Inoltre con questa metodologia si può aggredire il tumore al seno “triplo negativo”, ad oggi senza una cura farmacologica.

In pratica è stato dimostrato per la prima volta la superiorità dell’uso delle nanoparticelle rispetto a farmaci classici e alle molecole ibride anticorpo-farmaco. Tutto ciò, nel contesto del tumore al seno ‘triplo negativo’ (TNBC), una forma particolarmente grave di tumore che non risponde a nessuna terapia.

nanotech

Nello specifico abbiamo creato – dice la prof.ssa Margherita Morpurgo – una nanoparticella che unisce un anticorpo terapeutico, il cetuximab, e un farmaco, la doxorubicina, (entrambi inattivi nel combattere il TNBC). I risultati della ricerca dimostrano in vitro e in vivo che, mentre entrambi i farmaci da soli o uniti fra di loro nel complesso ADC sono inefficaci, la nuova nano combinazione diventa estremamente efficace anche a dosi molto basse di ciascun componente, di fatto bypassando le difese che il tumore ha sviluppato contro la terapia”.
I dati portano speranza in contesti dove le terapie oggi disponibili non funzionano”.

Leggi abstract dell’articolo
Improvement and extension of anti-EGFR targeting in breast cancer therapy by integration with the Avidin-Nucleic-Acid-Nano-Assemblies.
Francesco Roncato, Fatlum Rruga, Elena Porcù, Elisabetta Casarin, Roberto Ronca, Federica Maccarinelli, Nicola Realdon, Giuseppe Basso, Ronen Alon, Giampietro Viola & Margherita Morpurgo
Nature Communications volume 9, Article number: 4070 (2018) Published: 04 October 2018

Fonte: Università di Padova

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BioPen 3-D: un’iniezione di idrogel per rigenerare la cartilagine.

Posted by giorgiobertin su ottobre 3, 2018

Un team di chirurghi ortopedici australiani e bioingegneri ha realizzato in collaborazione una tecnica di produzione additiva in situ per la rigenerazione efficace della cartilagine.
Il dispositivo di estrusione progettato, noto come BioPen offre una strategia di estrusione coassiale avanzata per depositare le cellule incorporate in un materiale idrogel all’interno di un ambiente chirurgico. La dinamica della distribuzione dei materiali per facilitare la sopravvivenza delle cellule e il mantenimento delle proprietà meccaniche per l’ingegneria tissutale della cartilagine di BioPen sono pubblicate su “Biofabrication”.


BioPen

Gli autori hanno utilizzato cellule staminali mesenchimali (hADSCs) umane derivate da tessuto adiposo caricate in gelatina metacrilato (GelMa) e idrogel di acido ialuronico metacrilato (HAMa), il tutto estruso attraverso il BioPen per generare bioscaffolds che formano cartilagine ialina (La cartilagine ialina è la varietà più diffusa di cartilagine).

La capacità di produrre neocartilagine simile a quella ialina è stata analizzata utilizzando la risposta cellulare agli stimoli condrogenici attraverso l’analisi istologica, genica e di espressione proteica. Ricordiamo che rigenerare la cartilagine articolare simile a quella ialina robusta è una priorità chiave nell’ingegneria dei tessuti muscoloscheletrici per prevenire artrosi degenerativa che limita la qualità della vita nell’assistenza sanitaria globale.

Leggi abstracts degli articoli:
Biofabrication of human articular cartilage: a path towards the development of a clinical treatment
Carmine Onofrillo et al.
Biofabrication (2018). DOI: 10.1088/1758-5090/aad8d9

Approfondimenti:
Serena Duchi et al. Handheld Co-Axial Bioprinting: Application to in situ surgical cartilage repair, Scientific Reports (2017). DOI: 10.1038/s41598-017-05699-x

Cathal D O’Connell et al. Development of the Biopen: a handheld device for surgical printing of adipose stem cells at a chondral wound site, Biofabrication (2016). DOI: 10.1088/1758-5090/8/1/015019

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Tecnica di microscopia per trovare le cellule responsabili della Sla.

Posted by giorgiobertin su ottobre 2, 2018

I ricercatori del Center for Life Nano Science dell’IIT (Istituto Italiano di tecnologia) di Roma in “Communications Biology” hanno descritto una nuova tecnica di microscopia che potrebbe permettere dei passi da gigante nel campo dello studio e della diagnosi della sclerosi laterale amiotrofica – Sla. Questa tecnica si basa su una microspia ottica ad altissimo contrasto che permette di andare a osservare da vicino strutture di dimensioni davvero molto inferiori rispetto a quelle che sono state viste fino ad oggi.

Brillouin

Osservando le strutture con una microspia di questo tipo (microscopia Brillouin di deflessione dello sfondo, studia la biomeccanica intracellulare tridimensionale a una risoluzione submicron), sarà possibile arrivare a capire come si attiva la proteina Fus che porta alla sclerosi laterale amiotrofica (SLA). Quando la proteina è mutata le strutture cellulari diventano decisamente più rigide e viscose. Questa sarebbe la spiegazione per la quale nei motoneuroni delle persone ammalate di Sla si formano degli agglomerati che si possono considerare tossici.

“I nostri risultati forniscono approfondimenti fondamentali sulla fase di aggregazione critica alla base della malattia neurodegenerativa della SLA”. – affermano i ricercatori. “Questo è il primo passo per programmare in futuro terapie farmacologiche più mirate contro questa malattia”.

Scarica e leggi il documento in full text:
Background-deflection Brillouin microscopy reveals altered biomechanics of intracellular stress granules by ALS protein FUS
Giuseppe Antonacci, Valeria de Turris[…]Giancarlo Ruocco
Communications Biology 1 , 1–8 Published: 

Fonte:

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Nobel 2018 per la medicina e fisiologia sull’immunoterapia contro il cancro.

Posted by giorgiobertin su ottobre 1, 2018

Il premio Nobel 2018 in Fisiologia o Medicina è stato assegnato congiuntamente a James P. Allison e Tasuku Honjo “per la loro scoperta della terapia del cancro mediante l’inibizione della regolazione immunitaria negativa”.
La loro scoperta riguarda una proteina espressa dalle cellule del sistema immuntario che possono renderle attive nel combattere le cellule del cancro.


Announcement of the Nobel Prize in Physiology or Medicine 2018

LA MOTIVAZIONE
I due studiosi, si legge nella motivazione ufficiale, “hanno capito che si può stimolare il sistema immunitario per attaccare le cellule tumorali, un meccanismo di terapia assolutamente nuovo nella lotta ad un tipo di malattia che uccide ogni anno milioni di persone e che costituisce una delle più gravi minacce alla salute dell’umanità“.

Allison ha studiato una proteina che funziona come freno al sistema immunitario, ha capito il potenziale per liberare le cellule che attaccano i tumori. Il giapponese Honjo ha lavorato alla stessa tecnica, ma con un differente sistema d’azione. Le terapie dei due studiosi hanno rivelato una sorprendente efficacia nella lotta al cancro.

L’immunoterapia usa il sistema immunitario per combattere il cancro. Il nostro video spiega 3 tipi di, inclusi gli inibitori del checkpoint immunitario: 

Press release:
The 2018 Nobel Prize in Physiology or Medicine: James P. Allison and Tasuku Honjo for their discovery of cancer therapy by inhibition of negative immune regulation

Key publications

Ishida, Y., Agata, Y., Shibahara, K., & Honjo, T. (1992). Induced expression of PD-1, a novel member of the immunoglobulin gene superfamily, upon programmed cell death. EMBO J.11(11), 3887–3895.

Leach, D. R., Krummel, M. F., & Allison, J. P. (1996). Enhancement of antitumor immunity by CTLA-4 blockadeScience271(5256), 1734–1736.

Kwon, E. D., Hurwitz, A. A., Foster, B. A., Madias, C., Feldhaus, A. L., Greenberg, N. M., Burg, M.B. & Allison, J.P. (1997). Manipulation of T cell costimulatory and inhibitory signals for immunotherapy of prostate cancerProc Natl Acad Sci USA94(15), 8099–8103.

Nishimura, H., Nose, M., Hiai, H., Minato, N., & Honjo, T. (1999). Development of Lupus-like Autoimmune Diseases by Disruption of the PD-1 gene encoding an ITIM motif-carrying immunoreceptorImmunity11, 141–151.

Freeman, G.J., Long, A.J., Iwai, Y., Bourque, K., Chernova, T., Nishimura, H., Fitz, L.J., Malenkovich, N., Okazaki, T., Byrne, M.C., Horton, H.F., Fouser, L., Carter, L., Ling, V., Bowman, M.R., Carreno, B.M., Collins, M., Wood, C.R. & Honjo, T. (2000). Engagement of the PD-1 immunoinhibitory receptor by a novel B7 family member leads to negative regulation of lymphocyte activation. J Exp Med192(7), 1027–1034.

Hodi, F.S., Mihm, M.C., Soiffer, R.J., Haluska, F.G., Butler, M., Seiden, M.V., Davis, T., Henry-Spires, R., MacRae, S., Willman, A., Padera, R., Jaklitsch, M.T., Shankar, S., Chen, T.C., Korman, A., Allison, J.P. & Dranoff, G. (2003). Biologic activity of cytotoxic T lymphocyte-associated antigen 4 antibody blockade in previously vaccinated metastatic melanoma and ovarian carcinoma patientsProc Natl Acad Sci USA100(8), 4712-4717.

Iwai, Y., Terawaki, S., & Honjo, T. (2005). PD-1 blockade inhibits hematogenous spread of poorly immunogenic tumor cells by enhanced recruitment of effector T cells. Int Immunol17(2), 133–144.

 

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Come un cancro addormentato si risveglia e metastatizza.

Posted by giorgiobertin su settembre 28, 2018

Gli scienziati del Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL),NY,USA hanno determinato uno dei modi in cui i tumori in remissione possono tornare in azione. Questa conoscenza ha ispirato una nuova idea di trattamento progettata per prevenire recidive e metastasi del cancro.


Public lecture: METASTASIS & IMMUNITY

Dallo studio pubblicato su “Science“, i ricercatori affermano che un’infiammazione polmonare prolungata può causare alle cellule del cancro e della prostata dormienti che hanno viaggiato fino ai polmoni di risvegliarsi e metastatizzare. I ricercatori dimostrano il ruolo del sistema immunitario e propongono un modo per superare o ridurre il risveglio. La metastasi rappresenta la maggior parte della letalità dei tumori più comuni.

Il team ha creato un anticorpo che blocca una proteina coinvolta nel risveglio delle cellule tumorali dormienti. I lavoro sull’uso di questo anticorpo appena iniziato dovrebbe condurre alla fine ad esperimenti sulle persone.

Leggi abstract dell’articolo:
Neutrophil extracellular traps produced during inflammation awaken dormant cancer cells in mice
Albrengues J et al.
Science, September 28, 2018 Vol. 361, Issue 6409, eaao4227 DOI: 10.1126/science.aao4227

Fonte: Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL)

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Scoperte cellule staminali che favoriscono la riparazione delle lesioni al midollo spinale.

Posted by giorgiobertin su settembre 27, 2018

Un team di scienziati della Yale School of Medicine e del Dipartimento di Biologia dell’Università di Pisa ha individuato una particolare popolazione di cellule staminali, dette neuroepiteliali, che si sono rivelate particolarmente efficaci nel riparare le lesioni al midollo spinale.

La sperimentazione condotta su modelli animali ha mostrato che queste particolari cellule sono in grado di integrarsi nel tessuto danneggiato, estendere prolungamenti per alcuni centimetri dopo il trapianto e fornire un recupero motorio e funzionale.

Trapianto_inside
Cellule staminali neuroepiteliali (in verde) trapiantate nel modello animale di midollo spinale lesionato (in rosso)

Per la prima volta, grazie a questo studio è stato dimostrato che l’origine anatomica delle cellule staminali ha una importanza cruciale per il successo del trapianto”, spiega il prof. Marco Onorati, primo autore dello studio pubblicato sulla rivista Nature Communications”.

Leggi abstract dell’articolo:
Human neuroepithelial stem cell regional specificity enables spinal cord repair through a relay circuit
Dell’Anno MT, Wang X, Onorati M (e altri)
Nature Communications 9, Article number: 3419 (2018

Fonte: Dipartimento di Biologia dell’Università di PisaEnglish Version https://www.unipi.it/index.php/english-news/item/13289

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Nuovi farmaci bloccano la crescita del cancro del pancreas nei topi.

Posted by giorgiobertin su settembre 25, 2018

Un team di ricerca coordinato dal professor Mouad Edderkaoui, presso il  Samuel Oschin Comprehensive Cancer Center, Cedars-Sinai Medical Center, Los Angeles, California, ha scoperto un farmaco di nuova concezione che può prevenire il più comune tipo di tumore pancreatico dalla crescita e diffusione nei topi di laboratorio.

Lo studio, pubblicato sulla rivista “Gastroenterology“, ha anche dimostrato nei topi che il farmaco, chiamato Metavert, può impedire ai pazienti di sviluppare una resistenza alle chemioterapie attualmente utilizzate per il cancro al pancreas.
Questo è un passo eccitante per migliorare i tassi di sopravvivenza nei pazienti con cancro al pancreas“, ha detto il prof. Mouad Edderkaoui.


Metavert – A New Hope for Treating Pancreatic Cancer

Nel corso di un periodo di quattro anni,i ricercatori hanno progettato e sintetizzato nuove sostanze chimiche che inibiscono l’attività delle cellule tumorali.Hanno scoperto che Metavert blocca la resistenza ai farmaci e inoltre aumenta significativamente gli effetti positivi delle radiazioni di due agenti chemioterapici comunemente usati nell’uomo. Negli studi sui topi, Metavert ha aumentato il tasso di sopravvivenza di circa il 50%.

Stiamo attualmente sviluppando una versione del farmaco da testare nell’uomo” – afferma il prof. Mouad Edderkaoui. “Se i risultati sono confermati negli esseri umani, potremmo avere un farmaco con il potenziale di estendere significativamente la vita dei pazienti con adenocarcinoma duttale pancreatico (PDAC), che è molto difficile da trattare“.

Leggi abstract dell’articolo:
An Inhibitor of GSK3B and HDACs Kills Pancreatic Cancer Cells and Slows Pancreatic Tumor Growth and Metastasis in Mice
Mouad Edderkaoui, Chintan Chheda, Badr Soufi, Fouzia Zayou, Robert Hu, V. Krishnan Ramanujan, Xinlei Pan, Laszlo G. Boros, and others
Gastroenterology DOI: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2018.08.028

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IBD: Scoperta proteina che regola l’infiammazione intestinale.

Posted by giorgiobertin su settembre 23, 2018

I ricercatori del Medical Discovery Institute di Sanford Burnham Prebys (SBP) di La Jolla, California, e dell’Istituto tecnologico Technion-Israel di Haifa hanno identificato il ruolo per di una proteina chiamata RNF5 che regola l’infiammazione intestinale nei disturbi infiammatori intestinali. La scoperta potrebbe portare a una migliore cura e diagnosi di alcune condizioni, come la colite ulcerosa e il morbo di Crohn.

Malattia infiammatoria intestinale (IBD) è il termine generale per una serie di disturbi che infiammano persistentemente il tratto gastrointestinale, o intestino.

Ci sono due tipi principali di IBD: il morbo di Crohn , che può infiammare qualsiasi parte dell’intestino tra la bocca e l’ano; e la colite ulcerosa, che colpisce principalmente il colon.
I trattamenti attuali non funzionano in tutti i casi e possono anche diventare meno efficaci nel tempo.

RNF5

I topi eliminati dalla RNF5 avevano anche livelli più alti di S100A8 nel sangue e nelle cellule che rivestivano il loro stomaco. Dando ai topi anche gli anticorpi neutralizzanti S100A8 i ricercatori sono riusciti a fermare i sintomi della colite acuta, confermando il ruolo della proteina nel guidare l’infiammazione.
I nostri risultati“, afferma il prof. Ronai, “indicano che RNF5 è il blocco che tiene sotto controllo una proteina infiammatoria chiave.” I test hanno rivelato che bassi livelli di RNF5 e alti livelli di S100A8 correlavano con la gravità della malattia.

Una volta identificato S100A8 come proteina regolata da RNF5 nelle cellule che rivestono l’intestino, ci siamo resi conto che potremmo aver identificato un giocatore importante nell’IBD.” afferma il Prof. Ze’ev A. Ronai.

Leggi il full text dell’articolo:
Regulation of S100A8 Stability by RNF5 in Intestinal Epithelial Cells Determines Intestinal Inflammation and Severity of Colitis
Yu Fujita, Ali Khateb, Yan Li, Roberto Tinoco, Tongwu Zhang, Haggai Bar-Yoseph, Miguel A. Tam, Yehuda Chowers, Edmond Sabo, Shiran Gerassy-Vainberg, Elina Starosvetsky, Brian James, Kevin Brown, Shai S. Shen-Orr, Linda M. Bradley, Philippe A. Tessier, Ze’ev A. Ronai
Cell Reports VOLUME 24, ISSUE 12, P3296-3311.E6, SEPTEMBER 18, 2018 DOI:https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.08.057

Fonte:  Medical Discovery Institute di Sanford Burnham Prebys (SBP)

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Creato esofago umano da cellule staminali.

Posted by giorgiobertin su settembre 22, 2018

Un altro organo in miniatura, o organoide, e’ stato costruito in laboratorio: questa volta si tratta dell’esofago, il primo ricavato interamente da cellule staminali pluripotenti. Gli scienziati del Cincinnati Children’s Center for Cell Cell e Organoid Medicine (CuSTOM) nell’Ohio hanno artificialmente coltivato muscolo, tessuto connettivo e membrana mucosa in laboratorio usando cellule staminali pluripotenti o cellule staminali che possono assumere qualsiasi forma e creare qualsiasi tessuto nel corpo.

human-esophageal-organoid
This confocal microscopic image shows a two-month-old human esophageal organoid bioengineered by scientists from pluripotent stem cells.

Il team ha rivelato che Sox2 guida la formazione delle cellule esofagee inibendo un altro percorso genetico che “direbbe” alle cellule staminali di trasformarsi in cellule respiratorie. Negli esperimenti è stato dimostrato che la perdita di Sox2 provoca una forma di atresia esofagea nei topi.
Il mini esofago e’ cresciuto di circa 300-800 millesimi di millimetro in circa 2 mesi, ed e’ risultato molto simile, nella sua composizione, al tessuto esofageo ‘vero’ prelevato con biopsie da alcuni pazienti.

Gli organoidi esofagei di laboratorio possono aiutare a trattare una serie di condizioni, come il cancro esofageo e la malattia da reflusso gastroesofageo ( GERD ).

Leggi abstract dell’articolo:
Esophageal Organoids from Human Pluripotent Stem Cells Delineate Sox2 Functions during Esophageal Specification
Stephen L. Trisno, … James M. Wells
Cell Stem Cell Available online 20 September 2018 https://doi.org/10.1016/j.stem.2018.08.008

Fonte: Cincinnati Children’s Center for Cell Cell e Organoid Medicine (CuSTOM)

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Identificate le cellule staminali che danno origine a nuove ossa e cartilagine.

Posted by giorgiobertin su settembre 20, 2018

Uno sforzo decennale condotto dagli scienziati della Stanford University School of Medicine è stato premiato con l’identificazione della cellula staminale scheletrica umana. Questa scoperta, pubblicata sulla rivista “Cell“, potrebbe aprire la strada a terapie rigenerative per fratture ossee, artriti e lesioni articolari.

staminali-scheletriche
A small bone structure arising from the human skeletal stem cell contains cartilage (blue), bone marrow (brown) and bone (yellow).
Courtesy of the Longaker and Chan labs

La cellula, che può essere isolata dall’osso umano o generata da cellule specializzate nel grasso, dà origine a cellule progenitrici che possono creare nuovo osso, lo stroma spugnoso dell’interno dell’osso e la cartilagine che aiuta le nostre ginocchia e le altre articolazioni a funzionare senza intoppi e senza dolore.

Ci sono 75 milioni di americani con artrite, per esempio. Immaginate se potessimo trasformare cellule grasse facilmente disponibili dalla liposuzione in cellule staminali che potrebbero essere iniettate nelle loro articolazioni per creare nuova cartilagine, o se potremmo stimolare la formazione di nuovo osso per riparare le fratture nelle persone anziane.” – afferma il prof. Michael Longaker.
“La cellula staminale scheletrica che abbiamo identificato possiede tutte le qualità tipiche di cellule staminali vere, multipotenti, auto-rinnovanti e specifiche del tessuto”. “Entro i prossimi dieci anni, questa fonte cellulare cambierà le regole nel campo della medicina artroscopica e rigenerativa”.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Identification of the Human Skeletal Stem Cell
Charles K.F. Chan, Gunsagar S. Gulati, Rahul Sinha, Justin Vincent Tompkins, … Michael T. Longaker
Cell VOLUME 175, ISSUE 1, P43-56.E21, SEPTEMBER 20, 2018 DOI:https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.07.029

Video Abstract

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Il cancro del colon è causato da batteri e stress cellulare.

Posted by giorgiobertin su settembre 19, 2018

Il team del Professor Dirk Haller presso l’Technical University of Munich (TUM) ha fatto una scoperta inaspettata studiando i fattori scatenanti del cancro del colon: lo stress cellulare in combinazione con un microbiota alterato nel colon guida la crescita del tumore. In precedenza, si presumeva che questa combinazione contribuisca solo a malattie infiammatorie intestinali. Il microbiota intestinale è l’insieme di microorganismi simbiontici che convivono con l’organismo umano senza danneggiarlo.

microbiota

Con il nostro studio, in origine, volevamo studiare il ruolo dei batteri nell’intestino nello sviluppo dell’infiammazione intestinale“, spiega il professor Dirk Haller del Dipartimento di Nutrizione e Immunologia presso il Weihenstephan Science Center della TUM. “Tuttavia, il risultato sorprendente per noi è stata la scoperta che i batteri insieme allo stress nelle cellule causavano tumori (esclusivamente nel colon) e senza il coinvolgimento dell’infiammazione“.

Il fattore di trascrizione ATF6 (Activating transcription factor 6) regola lo stress nelle cellule, l’intensità e la durata dell’attivazione aumentano con le malattie.

Sono stati esaminati i dati di 541 pazienti con cancro del colon. In quei casi in cui il livello del fattore di trascrizione ATF6, che scatena lo stress cellulare, è aumentato significativamente, il tasso di recidiva dopo l’intervento è aumentato: circa il dieci percento dei pazienti era a rischio di contrarre tumore al colon una seconda volta. La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Gastroenterology“.

Leggi abstract dell’articolo:
Activated ATF6 Induces Intestinal Dysbiosis and Innate Immune Response to Promote Colorectal Tumorigenesis
Olivia Coleman, Elena Lobner, Sandra Bierwirth, Adam Sorbie, Nadine Waldschmitt, Eva Rath, Emanuel Berger, Ilias Lagkouvardos, Thomas Clavel, Kathleen McCoy, Achim Weber, Mathias Heikenwälder, Klaus-Peter Janssen and Dirk Haller
Gastroenterology 9/2018. DOI: 10.1053/j.gastro.2018.07.028

Fonte: Technical University of Munich (TUM)

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