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Posts Tagged ‘biologia’

Una proteina potenziale causa del cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su settembre 11, 2019

I ricercatori dell’University of Texas MD Anderson Cancer Center hanno confermato una proteina come oncogene responsabile della forma più comune e letale di cancro del pancreas nota come adenocarcinoma duttale pancreatico (PDAC). I risultati del team, che convalidano la proteasi specifica dell’ubiquitina 21 (ubiquitin-specific protease – USP21) come un gene frequentemente amplificato e un potenziale bersaglio per farmaci, appaiono sulla rivista “Genes & Development“.

G&D-17-18.cover

La famiglia USP è il più grande gruppo di enzimi noti come proteasi della cisteina, che svolgono un ruolo importante nello sviluppo del tumore e nella biologia delle cellule staminali del cancro“, ha affermato Ronald DePinho, MD, professore di Biologia del cancro. “L’analisi genomica ha identificato frequenti amplificazioni di USP21 nel PDAC. Questa sovraespressione era correlata alla progressione del cancro nei campioni di pazienti PDAC, ed ha guidato la trasformazione maligna delle cellule del pancreas umano e favorendo la crescita del tumore del topo.

I ricercatori hanno anche scoperto che l’esaurimento dell’USP21 compromette la crescita del tumore del pancreas. I risultati sono importanti, dato che le attuali opzioni terapeutiche sono inefficaci per questo tipo di tumore.

Leggi abstract dell’articolo:
USP21 deubiquitinase promotes pancreas cancer cell stemness via Wnt pathway activation
Pingping Hou, Xingdi Ma, Qiang Zhang, Chang-Jiun Wu, Wenting Liao, Jun Li, Huamin Wang, Jun Zhao, Xin Zhou, Carolyn Guan, Jeffery Ackroyd, Shan Jiang, Jianhua Zhang, Denise J. Spring, Y. Alan Wang, and Ronald A. DePinho
Genes Dev. Published in Advance September 5, 2019, doi:10.1101/gad.326314.119

Fonte: University of Texas MD Anderson Cancer Center

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Sclerosi multipla, un flavonoide per rigenerare la mielina.

Posted by giorgiobertin su settembre 6, 2019

I ricercatori dell’Oregon Health & Science University coordinati dal neuroscienziato Larry Sherman hanno sviluppato un composto che promuove con successo la ricostruzione della guaina protettiva attorno alle cellule nervose danneggiata in condizioni come la sclerosi multipla.

(Getty Images)

In uno studio pubblicato sulla rivista “Glia“, gli scienziati hanno descritto con successo il test del composto nei topi. “Penso che sapremo tra circa un anno se questo è il farmaco giusto da provare negli studi clinici sull’uomo“, ha affermato il professore Larry Sherman. “In caso contrario, dagli studi sui topi sappiamo che questo approccio può funzionare. La domanda è: questo farmaco può essere adattato a cervelli umani più grandi?”.

In questo studio gli scienziati hanno scoperto che una molecola chiamata acido ialuronico (HA), si accumula nel cervello dei pazienti con SM. Inoltre, questo accumulo di HA è dovuto al fallimento nella maturazione delle cellule chiamate oligodendrociti. Gli oligodendrociti generano mielina. Il team ha lavorato per sviluppare un composto che neutralizza la ialuronidasi nel cervello dei pazienti con SM e altre malattie neurodegenerative, ripristinando così la capacità delle cellule progenitrici di maturare in oligodendrociti. Il composto, un flavonoide modificato – (classe di sostanze chimiche presenti nella frutta e nella verdura) – chiamato S3, inverte l’effetto dell’HA nel limitare la crescita degli oligodendrociti e promuove la rimielinizzazione funzionale nei topi.

La fase successiva della ricerca prevede la sperimentazione e il potenziale perfezionamento del composto nelle scimmie macaco che portano una versione naturale della sclerosi multipla chiamata encefalomielite giapponese del macaco.

Leggi abstract dell’articolo:
A modified flavonoid accelerates oligodendrocyte maturation and functional remyelination
Weiping Su Steven Matsumoto Fatima Banine Taasin Srivastava Justin Dean Scott Foster Peter Pham Brian Hammond Alec Peters Kesturu S. Girish Kanchugarakoppal S. Rangappa Basappa Joachim Jose Jon D. Hennebold Melinda J. Murphy Jill Bennett‐Toomey Stephen A. Back Larry S. Sherman
Glia First published: 06 September 2019 https://doi.org/10.1002/glia.23715

Fonte: Oregon Health & Science University

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Nanoparticelle d’oro per il trattamento sicuro ed efficace del cancro alla prostata.

Posted by giorgiobertin su agosto 28, 2019

I ricercatori del The Mount Sinai Hospital/Mount Sinai School of Medicine hanno progettato delle nanoparticelle d’oro biocompatibili per convertire la luce del vicino infrarosso in calore dimostrando così di abolire in modo sicuro ed efficace i tumori di grado medio-basso all’interno della prostata.

Questo trattamento potrebbe offrire ai pazienti un’opzione terapeutica mirata che preserverebbe le strutture critiche all’interno della prostata, evitando così gli effetti collaterali associati al trattamento della ghiandola intera come le prostatectomie.

Le nanoparticelle di oro-silice (GSN) – AuroLase® Therapy, sono composte da un nucleo di silice e un guscio d’oro con un diametro di 150 nanometri. Gli AuroShells® sono progettati per assorbire energia dalla luce del vicino infrarosso e convertirla in calore, causando la morte selettiva delle cellule ipertermiche, senza influire sul tessuto adiacente non tumorale. Il trattamento è stato efficacemente dimostrato in precedenti studi cellulari e modelli animali. Dopo il trattamento, le particelle vengono eliminate attraverso il fegato, mentre alcune rimangono sequestrate nel fegato e nella milza. Non ci sono effetti collaterali noti.


Gold Nanoparticles Used in Photothermal Therapy Shown to be Safe and Effective Treatment for Prostate Cancer

Negli esperimenti condotti su sedici uomini di età compresa tra 58 e 79 anni con carcinoma della prostata di livello medio-basso, l’ablazione laser focale mediata da GSN ha avuto successo nell’87,5 percento delle lesioni trattate.
L’infusione di nanoselli di oro e silice consente una terapia mirata che cura il cancro, risparmiando al contempo il resto della prostata, preservando così la qualità della vita di un paziente riducendo gli effetti collaterali indesiderati, che potrebbero includere disfunzione erettile e/o perdita di urina.“dice il dottor Rastinehad, primo autore.

Leggi abstract dell’articolo:
Gold nanoshell-localized photothermal ablation of prostate tumors in a clinical pilot device study
Ardeshir R. Rastinehad, Harry Anastos, Ethan Wajswol, Jared S. Winoker, John P. Sfakianos, Sai K. Doppalapudi, Michael R. Carrick, Cynthia J. Knauer, Bachir Taouli, Sara C. Lewis, Ashutosh K. Tewari, Jon A. Schwartz, Steven E. Canfield, Arvin K. George, Jennifer L. West, and Naomi J. Halas
Proc Natl Acad Sci USA first published August 26, 2019. https://doi.org/10.1073/pnas.1906929116

Fonte: The Mount Sinai Hospital/Mount Sinai School of Medicine

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Scoperto un meccanismo che induce l’auto-uccisione delle cellule tumorali.

Posted by giorgiobertin su agosto 27, 2019

I ricercatori del Korea Advanced Institute of Science and Technology (KAIST) hanno descritto un nuovo meccanismo che induce l’auto-uccisione delle cellule tumorali perturbando l’omeostasi ionica. Un gruppo di ricerca del Dipartimento di Ingegneria Biochimica ha sviluppato ionofori di potassio polipeptidico elicoidale che portano alla morte cellulare programmata. Gli ionofori aumentano la concentrazione di ossigeno attivo per stressare il reticolo endoplasmatico fino alla morte cellulare.

Advanced-Science

Nello studio presentato sulla rivista “Advanced Science“, il team ha presentato un agente antitumorale a base di peptidi alfa elicoidale in grado di trasportare ioni di potassio con solubilità in acqua. I gruppi ionici cationici, idrofili e di potassio sono stati combinati all’estremità della catena laterale del peptide per fornire sia trasporto ionico che le proprietà idrofile.

Questi ionofori a base di peptidi riducono la concentrazione intracellulare di potassio e allo stesso tempo aumentano la concentrazione intracellulare di calcio. L’aumento delle concentrazioni intracellulari di calcio produce specie reattive intracellulari di ossigeno, causando stress del reticolo endoplasmatico, portando all’apoptosi.

Gli effetti anticancro sono stati valutati usando topi portatori di tumore per confermare l’effetto terapeutico, anche in modelli animali. È stato scoperto che la crescita del tumore era fortemente inibita dall’apoptosi endoplasmatica mediata dallo stress.

Leggi il full text dell’articolo:
A Helical Polypeptide‐Based Potassium Ionophore Induces Endoplasmic Reticulum Stress‐Mediated Apoptosis by Perturbing Ion Homeostasis.
DaeYong Lee, Soo‐Hwan Lee, Ilkoo Noh, Eonju Oh, Hyunil Ryu, JongHoon Ha, SeongDong Jeong, Jisang Yoo, Tae‐Joon Jeon, Chae‐Ok Yun, Yeu‐Chun Kim.
Advanced Science, 2019; 1801995 DOI: 10.1002/advs.201801995

Fonte: Korea Advanced Institute of Science and Technology (KAIST)

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Infarto e ictus: trovata la “porta molecolare” che diminuisce i danni al cuore.

Posted by giorgiobertin su agosto 26, 2019

Un team di ricercatori, coordinato dal dottor Diego De Stefani e dal professor Rosario Rizzuto, rettore dell’Università di Padova, ha individuato la “porta molecolare” che apre la strada allo sviluppo di nuovi farmaci per combattere le malattie cardiovascolari. Lo studio è stato pubblicato sulla prestigiosa rivista “Nature”.


Infarto e ictus: trovata la “porta molecolare” che diminuisce i danni cuore

Il team ha individuato un nuovo bersaglio molecolare che è potenzialmente in grado di migliorare l’efficienza dei mitocondri durante le crisi energetiche. “Abbiamo scoperto un nuovo canale ionico mitocondriale, cioè una piccola “porta molecolare” in grado di far entrare ioni (in particolare potassio) all’interno dei mitocondri. Questo evento fa “gonfiare” i mitocondri, facendoli funzionare in modo più efficiente e assicurando quindi una maggiore produzione di energia” – afferma il prof. Rizzuto.

L’esistenza di questa “porta molecolare” era stata prevista per la prima volta trent’anni fa, – ha dichiarato il professor Rosario Rizzuto – ma nonostante gli sforzi mai nessuno prima di oggi era riuscito a identificare realmente questa struttura cellulare. Siamo inoltre riusciti a dimostrare come l’apertura di questa “porta” durante l’infarto cardiaco riesca a diminuire il danno alle cellule del cuore. Questa importante scoperta rappresenta quindi il punto di partenza per lo sviluppo di nuovi farmaci mirati in grado di controllare l’apertura e la chiusura di questa “porta molecolare”. La speranza è che questi farmaci si dimostrino efficaci nella riduzione del danno nelle malattie cardiovascolari.

Leggi il full text dell’articolo:
Identification of an ATP-sensitive potassium channel in mitochondria
Angela Paggio, Vanessa Checchetto[…]Diego De Stefani
Nature 21 August 2019

Fonte: Department of Biomedical Sciences, University of Padova, Padova, Italy

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Scoperto il funzionamento della memoria nei pazienti colpiti da ictus.

Posted by giorgiobertin su agosto 23, 2019

Un team di ricercatori provenienti dalle Università di Padova, Harvard e Northwestern University di Chicago ha pubblicato sulla rivista “Nature Communications” uno studio che ha permesso l’individuazione di un circuito della memoria tramite la mappatura degli effetti funzionali di ictus che causano amnesia.

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La scoperta di questa particolare “hub” tramite la quale viene mediata la memoria è avvenuta attraverso studi di neuroimaging di pazienti colpiti da ictus”, come spiegato dal professor Maurizio Corbetta, direttore della Clinica neurologica. “Immagini di ictus con diagnosi di amnesia post ictus o, almeno, con deficit di memoria documentato, sono state importate elettronicamente in un atlante che contiene mille soggetti normali. L’atlante, per ogni soggetto, contiene tutte le connessioni funzionali di quel cervello. Quindi contiene anche la mappa probabilistica delle connessioni funzionali di queste mille persone. Una volta che inseriamo una lesione nell’atlante, possiamo calcolare l’insieme delle connessioni funzionali che sono alterate in quel paziente con ictus. Se ripetiamo questa operazione per ogni lesione, otterremo una mappa di connessioni alterate, o disconnettoma, nei nostri pazienti con problemi di memoria“.

Il potenziale di questo studio a livello clinico è importante per la predizione degli effetti delle lesioni sulla memoria e per provare a riattivare la memoria con tecniche di neuro-stimolazione.

Leggi il full text dell’articolo:
A human memory circuit derived from brain lesions causing amnesia
Michael A. Ferguson, Chun Lim, Danielle Cooke, R. Ryan Darby, Ona Wu, Natalia S. Rost, Maurizio Corbetta, Jordan Grafman & Michael D. Fox
Nature Communications volume 10, Article number: 3497 (2019)

Fonte: Università di Padova,

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Nuova molecola aiuta a migliorare il recupero dall’infarto.

Posted by giorgiobertin su agosto 22, 2019

I ricercatori del Department of Biomedical Engineering and Mechanics Virginia Tech Blacksburg VA, hanno scoperto un nuovo composto che potrebbe proteggere il tessuto cardiaco prima di un infarto, oltre a preservare le cellule sane quando somministrato dopo un infarto.

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Quasi dieci anni fa il prof. Gourdie, si imbatté in una promettente scoperta. ha trovato che un composto chiamato alphaCT1 agiva sull’attività dei canali nelle membrane cellulari responsabili del controllo degli aspetti chiave, in particolare in relazione alla guarigione delle ferite della pelle.

Il team ha progettato molecole con lievi differenze chimiche rispetto alla molecola madre, il che ha portato a una scoperta inaspettata. Una delle varianti di alphaCT1 – chiamata alphaCT11 – mostrava più attività della molecola madre. “AlphaCT11 sembra essere ancora più efficace del peptide originale nel proteggere i cuori da lesioni ischemiche simili a quelle che si verificano durante un attacco di cuore“, ha detto il prof. Gourdie.
“AlphaCT11 potrebbe fornire la base per un nuovo modo di trattare gli attacchi di cuore e prevenire la diffusione del danno che si verifica immediatamente dopo un attacco di cuore” – sottolinea il prof. Gourdie.

Il team del prof. Gourdie sta sviluppando nuovi metodi per somministrare alphaCT11 usando minuscole goccioline lipidiche di origine naturale chiamate esosomi. Questi esperimenti più recenti potrebbero fornire un trampolino di lancio verso studi clinici in pazienti che hanno subito un infarto.

la pubblicazione del lavoro è stata fatta sulla rivista “Journal of the American Heart Association“.

Leggi il full text dell’articolo:
Interaction of α Carboxyl Terminus 1 Peptide With the Connexin 43 Carboxyl Terminus Preserves Left Ventricular Function After Ischemia‐Reperfusion Injury
Jingbo Jiang, Daniel Hoagland, Joseph A. Palatinus, Huamei He, Jegan Iyyathurai, L. Jane Jourdan, Geert Bultynck, Zhen Wang, Zhiwei Zhang, Kevin Schey, Steven Poelzing, Francis X. McGowan and Robert G. Gourdie
Journal of the American Heart Association Volume 8, Issue 16 Originally published 19 Aug 2019 https://doi.org/10.1161/JAHA.119.012385

Fonte: Department of Biomedical Engineering and Mechanics Virginia Tech Blacksburg VA

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Tumori: scoperto il meccanismo che controlla la proliferazione cellulare.

Posted by giorgiobertin su agosto 21, 2019

Si può agire sulla proliferazione delle cellule tumorali andando a modificare il metabolismo mitocondriale. Questo quanto emerge dallo studio di ricercatori dell’Università di Padova,pubblicato sulla rivista “Cell Reports“.

Gruppo ricercatori unipd-2

All’interno di tutte le cellule del nostro organismo ci sono degli organelli, i mitocondri, che hanno il compito di produrre una molecola che fornisce energia alle cellule stesse: l’ATP, utilizzata per le attività cellulari. Tra queste, ce n’è una particolarmente importante, la via di segnalazione mediata dalla molecola chiamata “Wnt”, regolata dallo stesso ATP.
Tumori, scoperto il meccanismo per il controllo della proliferazione cellulare
Questa via di segnalazione mediata da Wnt costituisce di fatto una serie di reazioni che risultano essere implicate, tra l’altro, nella proliferazione cellulare che svolge un ruolo importante sia nello sviluppo embrionale sia nella formazione dei tumori.

In questo lavoro abbiamo dimostrato che riducendo la produzione dell’ATP a livello mitocondriale, senza causare problemi alla vitalità delle cellule, è possibile attenuare notevolmente la via mediata da Wnt sia in vitro su linee cellulari tumorali, come ad esempio quelle di adenocarcinoma del colon, sia in vivo in modelli di Zebrafish. In questo modo abbiamo osservato che modulando il metabolismo mitocondriale è possibile ridurre la via mediata da Wnt e quindi potenzialmente la crescita tumorale, dando una nuova prospettiva di cura di vari tumori in cui questa via di segnalazione è molto attiva” – afferma il prof. Luigi Leanza del Dipartimento di Biologia dell’Università di Padova.

Leggi il full text dell’articolo:
Impaired mitochondrial ATP production downregulates Wnt signaling via ER stress induction
Roberto Costa, Roberta Peruzzo, Magdalena Bachmann, …, Sirio Dupont, Ildikò Szabò, Luigi Leanza.
Cell Reports 28, 1949–1960 August 20, 2019 https://doi.org/10.1016/j.celrep.2019.07.050

Fonte: Università di Padova

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Creato il primo catalogo genetico del microbioma umano.

Posted by giorgiobertin su agosto 20, 2019

I ricercatori della Harvard Medical School e del Joslin Diabetes Center hanno pubblicato sulla rivista “Cell Host & Microbe” il primo catalogo genetico del microbioma umano, ovvero il censimento dei geni presenti nei microrganismi che vivono nel nostro corpo.

La ricerca è la più grande analisi del suo genere fino ad oggi ed è la prima ad includere campioni di DNA di batteri che risiedono sia nella bocca che nell’intestino (accedi al database: https://microbial-genes.bio).

Lo studio, in particolare, ha preso in esame i dati relativi al sequenziamento del Dna del microbioma umano per un totale di 3.500 campioni (1.400 prelevati dal cavo orale e 2.100 dall’intestino) in cui sono stati identificati 46 milioni di geni. Circa 23 milioni sono risultati essere condivisi da più persone, forse perchè legati a funzioni cruciali per la sopravvivenza dei batteri, mentre i restanti 23 milioni si sono rivelati unici per ciascun individuo, probabilmente perchè legati a funzioni molto specializzate come la resistenza agli antibiotici.

microbioma-mappa

Gli scienziati stimano che il microbioma umano – l’insieme collettivo di microbi che popolano le nostre viscere, la bocca, la pelle e altre parti del corpo – contiene trilioni di batteri, molti dei quali innocui, molti benefici e alcuni che causano malattie.

La catalogazione della gamma di geni microbici potrebbe fornire informazioni sulla progettazione di trattamenti mirati alla precisione“. “Tali terapie strettamente mirate si baserebbero sull’esclusiva composizione genetica microbica di una persona piuttosto che sul solo tipo batterico“, ha detto il prof. Alex Kostic.

Leggi abstract dell’articolo:
The Landscape of Genetic Content in the Gut and Oral Human Microbiome
Braden T. Tierney,Zhen Yang,Jacob M. Luber,Marc Beaudin,Marsha C. Wibowo,Christina Baek,Eleanor Mehlenbacher,Chirag J. Patel, Aleksandar D. Kostic
VOLUME 26, ISSUE 2, P283-295.E8, AUGUST 14, 2019 DOI: https://doi.org/10.1016/j.chom.2019.07.008

Accedi al database: https://microbial-genes.bio.

Fonte: Harvard Medical School

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Cancro al pancreas: nuovi approcci di trattamento.

Posted by giorgiobertin su agosto 19, 2019

Una scoperta degli scienziati dell’Huntsman Cancer Institute (HCI) dell’Università dello Utah potrebbe condurre i ricercatori a un modo più efficace per curare il cancro del pancreas.

murtaugh

La ricerca si è concentrata su una proteina trovata sulla superficie cellulare chiamata Piezo1 per studiare in che modo la morbidezza del tessuto cerebrale ha influenzato il comportamento della cellula.
Come la maggior parte dei tumori, il carcinoma del pancreas si sviluppa in parte a causa dei cambiamenti genetici nelle cellule sane, facendo crescere quelle cellule fuori controllo.

Questi cambiamenti genetici non possono essere invertiti e di solito non rispondono ai farmaci anti-cancro.
Il team ha condotto studi incentrati sul PTF1A, una proteina utilizzata dalle cellule del pancreas per ignorare i cambiamenti genetici e rimanere “differenziata” o sana.

Le cellule differenziate sono non divisibili e ben educate. PTF1A mantiene questo buon comportamento nelle cellule differenziate del pancreas“, ha detto il prof. Murtaugh.
Quando si verifica il carcinoma del pancreas, il PTF1A viene sempre spento.

I ricercatori sono stati in grado di impedirlo e hanno scoperto che mantenere PTF1A era sufficiente per bloccare completamente la formazione delle cellule tumorali del pancreas.

Hanno anche scoperto che le cellule tumorali nella fase iniziale sono tornate alle normali cellule del pancreas quando il PTF1A è stato riacceso.

PTF1A ha anche bloccato la crescita delle cellule tumorali in fase avanzata.
I risultati molto positivi sono stati ottenuti sui topi e sulle le linee cellulari di cancro del pancreas umano.
Non possiamo avviare una sperimentazione clinica su questo domani, ma ora abbiamo modi semplici di procedere che potrebbero portare a nuovi approcci nei prossimi cinque o dieci anni” – puntualizzano i ricercatori.

Leggi abstract dell’articolo:
Prevention and Reversion of Pancreatic Tumorigenesis through a Differentiation-Based Mechanism
Nathan M. Krah,Shuba M. Narayanan,Deanne E. Yugawa,Julie A. Straley,Christopher V.E. Wright,Raymond J. MacDonald,L. Charles Murtaugh
Published: August 15, 2019 DOI: https://doi.org/10.1016/j.devcel.2019.07.012

Fonte: Huntsman Cancer Institute (HCI) dell’Università dello Utah

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Invertito il processo di invecchiamento delle cellule staminali.

Posted by giorgiobertin su agosto 18, 2019

Gli scienziati hanno dimostrato che le cellule staminali più vecchie possono essere ripristinate a uno stato più giovane. La scoperta ha importanti implicazioni per la ricerca sulle malattie degenerative e la comprensione fondamentale del processo di invecchiamento.

La nuova ricerca, pubblicata su “Nature“, rivela come l’aumento della rigidità del cervello mentre invecchiamo provoca disfunzione delle cellule staminali cerebrali e dimostra nuovi modi per invertire le cellule staminali più vecchie in uno stato più giovane e più sano.

Un team del Wellcome-MRC Cambridge Stem Cell Institute, ha studiato cervelli di ratto giovani e anziani per comprendere l’impatto dell’irrigidimento cerebrale correlato all’età sulla funzione delle cellule progenitrici di oligodendrociti (OPC). Queste cellule sono un tipo di cellule staminali cerebrali importanti per il mantenimento della normale funzione cerebrale e per la rigenerazione della mielina, la guaina grassa che circonda i nostri nervi, che è danneggiata nella sclerosi multipla (SM). Gli effetti dell’età su queste cellule contribuiscono alla SM, ma la loro funzione diminuisce anche con l’età nelle persone sane.

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Aged brain stem cells grown on a soft surface (right) show more healthy, vigorous growth than similar aged brain stem cells grown on a stiff surface (left). Image credit: Michael Segel

Quando le vecchie cellule cerebrali sono cresciute sul materiale morbido, hanno iniziato a funzionare come cellule giovani – in altre parole, sono state rinnovate. Ciò suggerisce un nuovo modo di superare la perdita di funzione legata all’età in questo importante sistema di cellule staminali” afferma il professor Robin Franklin.

La ricerca si è concentrata su una proteina trovata sulla superficie cellulare chiamata Piezo1. E’ stata studiata per stabilire in che modo la morbidezza del tessuto cerebrale influenza il comportamento della cellula.

“Quando abbiamo rimosso Piezo1 dalle cellule staminali cerebrali invecchiate, siamo stati in grado di indurre le cellule a percepire un ambiente circostante morbido, anche quando crescevano sul materiale rigido“, ha spiegato il professor Robin Franklin. “Inoltre, siamo riusciti a eliminare Piezo1 negli OPC all’interno del cervello di ratto invecchiato, il che ha portato al rinnovamento delle cellule e alla capacità di assumere nuovamente la loro normale funzione rigenerativa”.

Leggi il full text dell’articolo:
Niche stiffness underlies the ageing of central nervous system progenitor cells.
M Segel, B Neumann, M Hill, I Weber, C Viscomi, C Zhao, A Young, C Agley, A Thompson, G Gonzalez, A Sharma, S Holmqvist, D Rowitch, K Franze, R Franklin and K Chalut
Nature. Doi: https://www.nature.com/articles/s41586-019-1484-9.

Fonte: Wellcome-MRC Cambridge Stem Cell Institute

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Cancro al seno: campi elettromagnetici per arrestare la diffusione delle cellule tumorali.

Posted by giorgiobertin su agosto 17, 2019

Un nuovo studio, pubblicato su “Communications Biology“, ha scoperto che i campi elettromagnetici sono efficaci nell’arrestare la diffusione di alcune cellule tumorali al seno.

cancer-cell

Un team della Ohio State University ha costruito uno strumento che potrebbe colpire la migrazione delle cellule tumorali. Chiamata bobina di Helmholtz, i ricercatori l’hanno utilizzata per applicare una quantità uniforme di energia elettromagnetica a una gamma di cellule tumorali al seno.
In particolare i ricercatori hanno scoperto che le cellule metastatiche di carcinoma mammario triplo negativo, che sono le cellule più difficili da trattare, erano le più sensibili ai campi elettromagnetici.

Il team è stato in grado di esaminare con precisione l’impatto di tale energia sulla forma e sul movimento delle cellule tumorali.

Ciò che abbiamo mostrato, biologicamente, è che queste cellule tumorali stanno diventando profondamente meno metastatiche, il che è una scoperta molto importante.” afferma il prof. Jonathan Song.
Prima di testare la tecnologia sull’uomo, i ricercatori dovranno prima verificare i risultati sugli animali, molto probabilmente i topi.

Leggi il full text dell’articolo:
Electromagnetic fields alter the motility of metastatic breast cancer cells
Ayush Arpit Garg, Travis H. Jones, Sarah M. Moss, Sanjay Mishra, Kirti Kaul, Dinesh K. Ahirwar, Jessica Ferree, Prabhat Kumar, Deepa Subramaniam, Ramesh K. Ganju, Vish V. Subramaniam & Jonathan W. Song
COMMUNICATIONS BIOLOGY | (2019)2:303 | https://doi.org/10.1038/s42003-019-0550

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Linee guida sulla diagnosi e gestione dell’acidosi metabolica.

Posted by giorgiobertin su agosto 15, 2019

Sono state pubblicate sulla rivista “Annals of Intensive Care“, a cura di un team di esperti francesi, le linee guida sulla diagnosi e gestione dell’acidosi metabolica: una condizione patologica che è caratterizzata da un incremento dell’acidità del plasma sanguigno che può avere molteplici cause. Un’acidosi grave (pH < 7,10) può causare nausea e vomito associati a mal di testa, stanchezza, sonnolenza e malessere.

AIC

Scarica e leggi il documento in full text:
Diagnosis and management of metabolic acidosis: guidelines from a French expert panel
Jung, B., Martinez, M., Claessens, YE. et al.
Ann. Intensive Care (2019) 9: 92. https://doi.org/10.1186/s13613-019-0563-2 First Online: 15 August 2019

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Nuovi trattamenti per le infezioni ricorrenti del tratto urinario.

Posted by giorgiobertin su agosto 13, 2019

Chi soffre di infezioni ricorrenti del tratto urinario (UTI) potrebbe aspettarsi trattamenti più efficaci grazie alla ricerca condotta dall’Università del Queensland in Australia.

Dalla ricerca è emerso che E. coli recuperato dai campioni fecali del paziente era la causa delle infezioni ricorrenti.

UTIs 190814

UQ’s Professor Mark Schembri and Associate Professor Scott Beatson working toward a solution for recurring UTI infection

Ora sappiamo che i batteri possono risiedere nell’intestino per periodi molto lunghi e causare UTI ricorrenti, nonostante il trattamento antibiotico”.
Pertanto, è il momento di prendere in considerazione l’uso di antibiotici che non solo tratteranno l’infezione nella vescica, ma elimineranno anche il serbatoio di infezione nell’intestino che semina un’infezione ricorrente della vescica.” – afferma il prof. Scott A. Beatson.
Se lo stesso ceppo continua ad essere identificato, potremmo progettare un trattamento su misura per eliminare i batteri non solo dall’urina del paziente, ma anche dal serbatoio intestinale” conclude il professore.

La ricerca è stata pubblicata sulla rivista “Nature Communications“.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Population dynamics of an Escherichia coli ST131 lineage during recurrent urinary tract infection
Brian M. Forde, Leah W. Roberts[…]Scott A. Beatson
Nature Communications volume 10, Numero articolo:3643 (2019) Pubblicato: 13 agosto 2019

Fonte: University of Queensland

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Livelli anormali di emoglobina associati a rischio demenza.

Posted by giorgiobertin su agosto 6, 2019

Nuovi livelli di emoglobina – sia bassi che alti – sono associati ad un aumentato rischio di sviluppare una successiva demenza. Ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori dell’Erasmus Medical Center, Rotterdam, Paesi Bassi – basato su 12.305 partecipanti. Dai risultati è emerso che gli individui con anemia avevano il 41% in più di probabilità di sviluppare il morbo di Alzheimer (AD) e il 34% in più di sviluppare qualsiasi tipo di demenza rispetto agli individui senza anemia.

I ricercatori hanno anche scoperto che quelli con emoglobina alta erano a maggior rischio di sviluppare demenza.

emoglobina

Bassi livelli di emoglobina, inclusa l’anemia, potrebbero portare direttamente a danni neuronali dovuti alla riduzione dell’erogazione di ossigeno, o attraverso alterazioni vascolari o metaboliche concomitanti, ad esempio cambiamenti nel legame con l’amiloide-beta-42, che è un marcatore importante della patologia dell’Alzheimer” afferma il prof. Frank J. Wolters.

Scarica e leggi il documento in full text:
Hemoglobin and anemia in relation to dementia risk and accompanying changes on brain MRI
Frank J. Wolters, Hazel I. Zonneveld, Silvan Licher, Lotte G.M. Cremers, on behalf of the Heart Brain Connection Collaborative Research Group,, M. Kamran Ikram, Peter J. Koudstaal, Meike W. Vernooij, M. Arfan Ikram
Neurology Jul 2019, 10.1212/WNL.0000000000008003; DOI: 10.1212/WNL.0000000000008003

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Creato un occhio artificiale in 3D da cellule umane.

Posted by giorgiobertin su agosto 5, 2019

I ricercatori del Dipartimento di Bioingegneria, Università della Pennsylvania, Filadelfia, Pennsylvania, Stati Uniti, hanno creato un occhio tridimensionale, capace di ammiccare. Il modello, realizzato con cellule umane, è descritto in un articolo pubblicato online su “Nature Medicine“.


Engineered human ocular surface model – Credit: Jeongyun Seo and Dongeun Huh at the University of Pennsylvania

Gli autori hanno coltivato cellule di tessuto umano derivate dalla cornea e dalla congiuntiva in un’interfaccia aria-liquido per ricreare la superficie dell’occhio. Questa è stata quindi coltivata all’interno di una piattaforma con esposizione a fluidi lacrimali e ad una palpebra di idrogel artificiale che ha imitato il battito spontaneo.
L’occhio artificiale in futuro potrebbe essere usato al posto di modelli animali per studiare disturbi come l’occhio secco e per testare nuovi farmaci (video).

Ora i ricercatori dovranno migliorare ulteriormente questo modello artificiale arricchendolo con nuovi elementi, come i vasi sanguigni, le terminazioni nervose e le cellule del sistema immunitario.

Leggi abstract dell’articolo:
Multiscale reverse engineering of the human ocular surface
Jeongyun Seo, Woo Y. Byun, Farid Alisafaei, Andrei Georgescu, Yoon-Suk Yi, Mina Massaro-Giordano, Vivek B. Shenoy, Vivian Lee, Vatinee Y. Bunya & Dongeun Huh
Nature Medicine Published: 05 August 2019

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Scoperto meccanismo molecolare per bloccare la crescita di alcuni tumori.

Posted by giorgiobertin su agosto 5, 2019

Uno studio condotto dal Dipartimento di Medicina Molecolare della Sapienza in collaborazione l’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù di Roma ha svelato un nuovo meccanismo molecolare per bloccare la crescita dei tumori caratterizzati da un’alterazione della via di segnale di Hedgehog, una via coinvolta nello sviluppo di numerose neoplasie. I risultati del lavoro sono stati pubblicati sulla rivista “Nature Communications“.

Ricerca Laboratori OPBG

La via di segnalazione di Hedgehog è fondamentale nel corretto sviluppo di un organismo, ma allo stesso tempo può diventare estremamente dannosa se stimolata in modo inappropriato. L’attivazione incontrollata di questa via è infatti responsabile dell’insorgenza di una vasta gamma di tumori, compreso il medulloblastoma, il tumore cerebrale più diffuso nell’infanzia.

I ricercatori hanno studiato il ruolo di ERAP1 (endoplasmic reticulum aminopeptidase 1) (una proteina coinvolta nella risposta immunitaria) nella progressione tumorale, identificando in questa molecola un importante regolatore della via di Hedgehog e un promettente bersaglio terapeutico per la cura dei tumori. In particolare è stato dimostrato in diversi modelli sperimentali sia in vitro, sia in vivo, che la proteina ERAP1, se inattivata, innesca una cascata di eventi virtuosi che determinano il blocco della crescita tumorale.

Questa nuova scoperta potrebbe avere grandissime potenzialità e offrire nuovi importanti scenari terapeutici. È inoltre molto probabile che anche in altri tumori, sia pediatrici che dell’adulto, l’uso di farmaci in grado di inibire ERAP1 possa aprire la strada per una nuova strategia terapeutica contro i tumori.

Leggi abstract dell’articolo:
ERAP1 promotes Hedgehog-dependent tumorigenesis by controlling USP47-mediated degradation of βTrCP.
Paola Infante, Flavia Bernardi, Miriam Caimano, Paolo Romania, Marta Moretti, Ludovica Lospinoso Severini, Julie Talbot, Ombretta Melaiu, Mirella Tanori, Laura Di Magno, Diana Bellavia, Carlo Capalbo, Stéphanie Puget, Enrico De Smaele, Gianluca Canettieri, Daniele Guardavaccaro, Luca Busino, Angelo Peschiaroli, Simonetta Pazzaglia, Giuseppe Giannini, Gerry Melino, Franco Locatelli, Alberto Gulino, Olivier Ayrault, Doriana Fruci & Lucia Di Marcotullio
Nature Communications volume 10, Article number: 3304 (2019) DOI: 10.1038/s41467-019-11093-0.

Fonte: Ospedale Pediatrico Bambino Gesù di Roma

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ACG: linee guida sulla Emocromatosi Ereditaria.

Posted by giorgiobertin su luglio 29, 2019

Sono state pubblicate sull’American Journal of Gastroenterology a cura dell’American College of Gastroenterology, le linee guida sulla Emocromatosi Ereditaria. L’Emocromatosi Ereditaria è una patologia genetica caratterizzata da eccessivo accumulo di ferro (Fe) che causa danno tissutale.

Emocromatosi

La disponibilità di test diagnostici molecolari ha reso possibile la conferma della diagnosi per la maggior parte dei pazienti. I test non invasivi come la risonanza magnetica T2 ha reso più semplice la quantificazione della deposizione epatica di ferro ed eliminato la necessità di biopsia epatica nella maggior parte dei pazienti.
La flebotomia rimane il pilastro della terapia, ma le nuove terapie emergenti come i nuovi agenti chelanti possono avere un ruolo per i pazienti.

Scarica e leggi il documento in full text:
ACG Clinical Guideline: Hereditary Hemochromatosis
Kris Kowdley, Kyle Brown, Joseph Ahn, et al.
American Journal of Gastroenterology: July 22, 2019 – Volume Publish Ahead of Print – doi: 10.14309/ajg.0000000000000315

Linee guida correlate:
Diagnosis and management of hemochromatosis: 2011 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases

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Scoperta una molecola che previene la formazione delle metastasi.

Posted by giorgiobertin su luglio 27, 2019

I ricercatori della Humanitase Università Statale di Milano, coordinati dal prof. Alberto Mantovani hanno scoperto il ruolo centrale della proteina MS4A4A nell’attivare una risposta immunitaria protettiva contro la diffusione metastatica del tumore. La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Nature Immunology“.

Questa molecola, scoperta in cellule del sistema immunitario, i macrofagi, si associa al recettore Dectina-1, controllandone la funzione. MS4A4A è anche essenziale per attivare un dialogo tra i macrofagi – cellule primitive del sistema immunitario che nei tumori hanno un significato prognostico – e le cellule Natural Killer, che sono in grado di uccidere le cellule tumorali.

MS4A4A

Abbiamo scoperto il gene responsabile di MS4A4A 10 anni fa nei macrofagi associati al tumore, ma il ruolo della proteina da esso codificata si è chiarito da poco” – spiega il prof. Massimo Locati. “…MS4A4A è essenziale affinché i macrofagi possano attivare la risposta antitumorale, prevenendo così la formazione delle metastasi. Per questa funzione MS4A4A si candida a essere un biomarcatore di macrofagi all’interno dei tumori“.

MS4A4A appartiene a una famiglia di proteine, una delle quali CD 20 si è dimostrata bersaglio molecolare adeguato per lo sviluppo di terapie immunomodulanti. Questa scoperta pertanto apre anche nuove possibilità terapeutiche basate sull’utilizzo di MS4A4A come possibile bersaglio per innovativi approcci di immunoterapia, a vantaggio di un sempre maggiore numero di malati di cancro.

Scarica e leggi il documento in full text:
The macrophage tetraspan MS4A4A enhances dectin-1-dependent NK cell–mediated resistance to metastasis
Irene Mattiola, Federica Tomay, Maria De Pizzo, Rita Silva-Gomes, Benedetta Savino, Tamara Gulic, Andrea Doni, Silvia Lonardi, Marie Astrid Boutet, Alessandra Nerviani, Roberta Carriero, Martina Molgora, Matteo Stravalaci, Diego Morone, Irina N. Shalova, Yunquin Lee, Subhra K. Biswas, Giovanna Mantovani, Marina Sironi, Costantino Pitzalis, William Vermi, Barbara Bottazzi, Alberto Mantovani and Massimo Locati.
Nature Immunology 20, pages 1012–1022 (2019)

Fonte: Humanitase Università Statale di Milano

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Nuovo dispositivo per diagnosticare la sepsi in pochi minuti.

Posted by giorgiobertin su luglio 24, 2019

Un nuovo sensore progettato dai ricercatori del MIT potrebbe accelerare notevolmente il processo di diagnosi della sepsi, una delle principali cause di morte negli ospedali statunitensi.

La sepsi si verifica quando la risposta immunitaria del corpo all’infezione innesca una reazione a catena dell’infiammazione in tutto il corpo, causando alta frequenza cardiaca, febbre alta, mancanza di respiro e altri problemi. Se lasciato non controllato, può portare a shock settico, in cui la pressione sanguigna scende e gli organi si chiudono. Per diagnosticare la sepsi, i medici si affidano tradizionalmente a vari strumenti diagnostici, tra cui segni vitali, esami del sangue e altri esami di imaging e di laboratorio.

MIT-BioChip-Sensor

Nei pazienti con sepsi, i livelli di IL-6 possono aumentare ore prima che inizino a manifestarsi i sintomi. Ma anche a questi livelli elevati, la concentrazione di questa proteina nel sangue è nel complesso troppo bassa per consentire ai dispositivi di analisi tradizionali di rilevarla rapidamente.

In un documento presentato questa settimana alla Engineering in Medicine and Biology Conference, i ricercatori del MIT descrivono un sistema basato sulla microfluidica che rileva automaticamente livelli clinicamente significativi di IL-6 per la diagnosi di sepsi in circa 25 minuti, utilizzando una puntura di sangue dal dito.

Scarica e leggi il documento in full text:
Microfluidics device helps diagnose sepsis in minutes

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Riconoscere il Parkinson attraverso delle molecole-spia nel sangue.

Posted by giorgiobertin su luglio 21, 2019

E’ possibile diagnosticare il morbo Parkinson, con un’efficacia che raggiunge il 90% nelle donne, attraverso delle molecole-spia presenti nel sangue e prodotte dalla flora batterica intestinale. Ad affermarlo uno studio italiano coordinato dall’Istituto Italiano di Tecnologia (Iit) di Genova, e condotto dalla Fondazione Edmund Mach di San Michele all’Adige (Trento) e dalla Fondazione Santa Lucia di Roma.

Metabolomics5

La ricerca si è basata sull’analisi del sangue di 587 persone, 268 delle quali con il morbo di Parkinson e 319 sane. E’ emerso così che nelle prime la concentrazione nel sangue di molecole (lipidi) chiamate Nape (N-acyl-phosphatidylethanolamines) era più bassa di circa il 15% rispetto a quella riscontrata negli individui sani.
Le molecole-spia del morbo di Parkinson sono, come tutti i lipidi, una sorta di sentinelle delle cellule, incaricate di proteggerne la struttura. Se i neuroni vengono danneggiati, come avviene con il Parkinson, “prelevano” i Nape dal sangue diminuendone la quantità in circolazione nell’organismo.

Questi lipidi, facili da misurare con un semplice prelievo di sangue, potrebbero diventare in futuro – osserva il prof. Andrea Armirotti – un indicatore per la diagnosi del Parkinson”.

Leggi il full text dell’articolo:
Gender specific decrease of a set of circulating N-acylphosphatidyl ethanolamines (NAPEs) in the plasma of Parkinson’s disease patients
Hamid, Z., Basit, A., Pontis, S. et al.
Metabolomics May 2019, 15:74 https://doi.org/10.1007/s11306-019-1536-z)

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Nuovo motore di ricerca di anticorpi.

Posted by giorgiobertin su luglio 11, 2019

BenchSci è una nuova piattaforma online gratuita per scienziati universitari. Permette di eseguire gli esperimenti con l’anticorpo esatto. Riduci il tempo, l’incertezza e il costo della selezione e dell’acquisto di anticorpi per i tuoi esperimenti. E’ necessaria la registrazione gratuita.

BenchSci

BenchSci utilizza l’apprendimento machine learning, le ontologie bioinformatiche, le tecnologie di riconoscimento delle immagini, i filtri e un’interfaccia figura-centrica per consentire una rapida selezione di anticorpi specifici per gli esperimenti.

Accedi: BenchSci

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Alzheimer: la diagnosi precoce con una goccia di sangue.

Posted by giorgiobertin su giugno 30, 2019

Un team di ricercatori del Department of Clinical Sciences, Lund University, Svezia, e della società farmaceutica Roche, hanno presentato sulla rivista “Jama Neurology” i risultati ottenuti con una nuova tecnologia, che permette di identificare nel flusso sanguigno i marcatori caratteristici dell’accumulo di proteina beta amiloide nel cervello. Un indizio prezioso – spiegano – per riconoscere gli stadi precoci dell’Alzheimer, e iniziare quindi le terapie quando hanno maggiori possibilità di risultare efficaci.

Foto: Mostphotos

Le tracce della proteina beta amiloide nel sangue dei pazienti avviene attraverso una procedura automatizzata, che aumenta l’efficacia del test, e lo rende più economico e semplice da utilizzare. Le prove sono state condotte su 842 malati svedesi (lo studio svedese BioFINDER) e 237 tedeschi, rappresentativi di tutti gli stadi di sviluppo della malattia, hanno mostrato una precisione diagnostica paragonabile a quella delle tecniche utilizzate attualmente.

In autunno – assicurano i ricercatori svedesi – prenderà il via il primo trial clinico della tecnologia, che testerà l’efficacia del test coinvolgendo un ampio numero di medici di famiglia. Se tutto andrà come sperato, la nuova tecnologia potrebbe presto venire utilizzata per la diagnosi precoce dell’Alzheimer.

Leggi abstract dell’articolo:
Performance of Fully Automated Plasma Assays as Screening Tests for Alzheimer Disease–Related β-Amyloid Status.
Palmqvist S, Janelidze S, Stomrud E, et al.
JAMA Neurol. Published online June 24, 2019. doi:10.1001/jamaneurol.2019.1632

Editorial Comment

Fonti: Department of Clinical Sciences, Lund University  –  Galileonet.it

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Artrite psoriasica: nuovo modello per studiare e testare farmaci.

Posted by giorgiobertin su giugno 28, 2019

L’Università Cattolica – Sede di Roma nell’ambito di una collaborazione internazionale ha contribuito alla realizzazione del primo modello animale per lo studio dell’artrite psoriasica.

Il lavoro pubblicato sulla rivista “The FASEB journal” (Federation of American Societies For Experimental Biology) rappresenta una pietra miliare nella lotta all’artrite psoriatica (PsA).

fasebj.2019.33

Lo studio presenta un nuovo modello animale, unico nel suo genere, che ricapitola tutti gli aspetti dell’artrite psoriasica contemporaneamente (eritema, desquamazione ed ispessimento della pelle, degenerazione delle vertebre, ispessimento sinoviale e perdita di cartilagine articolare nel ginocchio), ottenuto attraverso modifiche genetiche (inserimento del gene “IL-23”, per l’interleuchina 23 proinfiammatoria).
I topolini modificati geneticamente hanno sviluppato, già dopo una singola iniezione del gene, la malattia, con tutti i sintomi a partire dalle manifestazioni cutanee fino alle disfunzioni discali e articolari.

L’importanza del nuovo modello – dichiara il professor Pola – si concretizza nella possibilità di aprire finalmente un varco nell’approccio terapeutico in particolare della degenerazione discale e dell’artrite della colonna connesse a questa patologia e, quindi, di poter migliorare la qualità di vita dei pazienti”.

L’artrite psoriasica è una malattia infiammatoria cronica che riduce la mobilità e l’agilità dei pazienti, caratterizzata da dolore, gonfiore e rigidità delle articolazioni interessate, e che porta ad aumentato rischio di sviluppare il diabete di tipo II, compromettendo decisamente la qualità di vita dei pazienti e lo svolgimento delle normali attività connesse alla vita quotidiana.

Leggi abstract dell’articolo:
Adenoviral gene transfer of a single-chain IL-23 induces psoriatic arthritis–like symptoms in NOD mice
Rafael R. Flores, Lana Carbo, Eun Kim, Montina Van Meter, Consuelo M. Lopez De Padilla, Jing Zhao, Debora Colangelo, Matthew J. Yousefzadeh, Luise A. Angelini, Lei Zhang, Enrico Pola, Nam Vo, Christopher H. Evans, Andrea Gambotto, Laura J. Niedernhofer, and Paul D. Robbins
The FASEB journal Published Online:6 Jun 2019 https://doi.org/10.1096/fj.201900420R

Fonte: Università Cattolica – Sede di Roma

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Il termomagnetismo per combattere il cancro.

Posted by giorgiobertin su giugno 21, 2019

La prestigiosa rivista scientifica internazionale “Biochimica et Biophysica Acta – Molecular Cell Research” ha pubblicato un importante studio, condotto in collaborazione tra l’Università di Torino e il Politecnico di Torino, sull’utilizzo degli effetti termomagnetici su biosistemi per combattere il cancro.

Cancer cell electromagnetic

In particolare i ricercatori hanno progettato e realizzato un apparato con il quale è possibile irradiare le colture cellulari tumorali con onde elettromagnetiche a bassissime frequenze e generare effetti termomagnetici per rallentarne la proliferazione. Questo approccio è innovativo perché, a partire da una analisi termofisica del sistema cellulare, è in grado di calcolare la frequenza della radiazione che può agire sulla cellula tumorale, quindi propone un trattamento specifico, indipendente dal difetto molecolare che ha causato il cancro, virtualmente efficace su qualunque tipo di tumore, e innocuo per le cellule non tumorali.

Il trattamento è una novità in campo oncologico perché a differenza delle cure tradizionali non è somministrato un farmaco che la cellula tumorale può eliminare. Invece, si costringe la cellula tumorale a sprecare le sue riserve energetiche e a fermarsi nella riproduzione. Studi promettenti ancora in corso suggeriscono che questo approccio potrebbe essere usato in combinazione con le chemioterapie classiche.

Leggi abstract dell’articolo:
The extremely low frequency electromagnetic stimulation selective for cancer cells elicits growth arrest through a metabolic shift
Loredana Bergandi, Umberto Lucia, Giulia Grisolia, Riccarda Granata, … Francesca Silvagno
Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Molecular Cell Research Volume 1866, Issue 9, September 2019, Pages 1389-1397 https://doi.org/10.1016/j.bbamcr.2019.05.006

Fonte: Università di Torino

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