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Posts Tagged ‘biologia’

Le proteine ​​possono inibire lo sviluppo del cancro nei topi.

Posted by giorgiobertin su maggio 26, 2020

In un nuovo studio, i ricercatori dell’Università di Copenaghen hanno scoperto come la proteina PP2A può inibire la crescita del tumore nei topi. La proteina disattiva un enzima che stimola la crescita cellulare, inibendo così lo sviluppo del cancro.

adam17
The researchers’ illustration of PP2A binding to ADAM17 whcich cleaves other proteins such as the growth factor EGF which again binds the receptor EGFR and stimulates cell growth.

“Chiamiamo PP2A una proteina domestica perché si trova quasi ovunque. In tutto ciò che vive – dalle semplici cellule di lievito a cellule complesse nell’uomo. Il PP2A rimuove i gruppi fosfato da altre proteine, e ora abbiamo scoperto queste proteine ​​e in che modo il PP2A, tramite una di queste proteine, inibisce lo sviluppo del cancro”, afferma Jakob Nilsson, professore presso il Centro di ricerca sulle proteine ​​Novo Nordisk.

“La novità del nostro studio è che dimostriamo come PP2A seleziona i gruppi fosfato che devono essere rimossi da altre proteine. E allo stesso tempo, dimostriamo che PP2A spegne un enzima chiamato ADAM17. Questo arresto di ADAM17 provoca l’inibizione della crescita tumorale nei topi” – affermano i ricercatori.

I ricercatori già sapevano da studi precedenti che ADAM17 stimola una varietà di tumori, incluso il cancro al seno e all’intestino. Ma questa è la prima volta che PP2A ha dimostrato di disattivare attivamente l’attività ADAM17.

Leggi il full text dell’articolo.
Mechanisms of site-specific dephosphorylation and kinase opposition imposed by PP2A regulatory subunits
Kruse T, Gnosa SP, Nasa I, et al.
[published online ahead of print, 2020 May 13]. EMBO J. 2020;e103695. doi:10.15252/embj.2019103695

Fonte: Novo Nordisk Foundation Center for Protein Research, Faculty of Health and Medical Sciences, University of Copenhagen

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Nuova terapia per il carcinoma mammario triplo negativo.

Posted by giorgiobertin su maggio 25, 2020

Uno studio condotto dai ricercatori della CIBER-BBN, el Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF),  della Universitat Politècnica de València (UPV) e dell’ Institut de Recerca Biomèdica (IRB) de Barcelona dimostra che un trattamento combinato di un induttore di senescenza e una nanoparticella senolitica rimuove selettivamente le cellule senescenti, ritarda la crescita tumorale e riduce le metastasi in un modello di carcinoma mammario aggressivo.

martinez-manez
Ramón Martínez Máñez, director científico del CIBER-BBN e investigador en IDM UPV

La senescenza o l’invecchiamento cellulare si verificano sia in situazioni fisiologiche che patologiche. Quando una cellula entra in senescenza, smette di dividersi e rilascia sostanze che causano infiammazione.

Quando si verifica un accumulo incontrollato di quelle cellule senescenti, l’eccesso di fattori infiammatori può eventualmente danneggiare le cellule sane, favorendo così l’invecchiamento e la comparsa di disturbi come il diabete e le malattie neurodegenerative, nonché favorendo lo sviluppo di tumori e causando metastasi.

Con questo nuovo approccio, dopo aver indotto la senescenza, le cellule vengono rimosse attraverso il trattamento con una nanoparticella senolitica. Ciò apre una nuova opportunità terapeutica per migliorare i risultati con i pazienti con carcinoma mammario e stabilisce un nuovo trattamento combinato che può essere significativo per altri farmaci chemioterapici che inducono senescenza.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Preclinical antitumor efficacy of senescence-inducing chemotherapy combined with a nanoSenolytic
Irene Galiana, Beatriz Lozano-Torres, Mónica Sancho, María Alfonso, Andrea Bernardos, Viviana Bisbal, Manuel Serrano, Ramón Martínez-Máñez, Mar Orzáez,
Journal of Controlled Release, Volume 323 https://doi.org/10.1016/j.jconrel.2020.04.045

Articolo correlato:
Galacto‐conjugation of Navitoclax as an efficient strategy to increase senolytic specificity and reduce platelet toxicity

Fonte: CIBER-BBN, el Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF)

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L’inquinamento ambientale altera il microbioma intestinale.

Posted by giorgiobertin su maggio 20, 2020

Gli scienziati dell’University of Illinois at Urbana-Champaign, Urbana, IL, USA hanno esaminato dozzine di studi che esplorano il rapporto tra esposizione a contaminanti ambientali e microbioma intestinale.

microbioma

La recensione è stata pubblicata sulla rivista Toxicological Sciences.

Il documento include sezioni sui composti utilizzati nella produzione di beni di consumo, compresi i bisfenoli presenti negli imballaggi per alimenti in plastica e gli ftalati, che vengono utilizzati in tutto, dai pavimenti in vinile ai film plastici.
Più di 300 contaminanti ambientali o sottoprodotti metabolici di tali contaminanti sono stati misurati nelle urine umane, nel sangue o in altri campioni biologici“, ha affermato la prof.ssa Jodi Flaws. “Prodotti chimici come bisfenoli, ftalati e alcuni pesticidi, inquinanti organici persistenti e metalli pesanti possono alterare il metabolismo ormonale e sono associati a esiti negativi per la salute.”

Gli effetti negativi sulla salute associati a queste sostanze chimiche comprendono difetti riproduttivi e dello sviluppo, diabete di tipo 2, disfunzione cardiovascolare, malattie del fegato, obesità, disturbi della tiroide e scarsa funzione immunitaria, riportano i ricercatori.

Leggi il full text dell’articolo:
The impact of environmental chemicals on the gut microbiome
Karen Chiu, Genoa Warner, Romana A Nowak, Jodi A Flaws, Wenyan Mei
Toxicological Sciences, https://doi.org/10.1093/toxsci/kfaa065

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I neuroni che invecchiano accumulano danni al DNA.

Posted by giorgiobertin su maggio 18, 2020

I neuroscienziati del MIT hanno scoperto che un enzima chiamato HDAC1 è fondamentale per riparare i danni al DNA legati all’età nei geni coinvolti nella memoria e in altre funzioni cognitive.

Questo enzima è spesso diminuito sia nei pazienti con Alzheimer che negli adulti che invecchiano normalmente.
Lo studio suggerisce che il ripristino di HDAC1 potrebbe avere benefici positivi sia per i pazienti di Alzheimer che per le persone che soffrono di declino cognitivo legato all’età, affermano i ricercatori.

MIT-Aging-Neurons
In this figure, neurons in the bottom row, which are missing the HDAC1 gene, show higher levels of DNA damage (green) than normal neurons. Credit image Picower Institute for Learning and Memory – MIT.

Sembra che l’HDAC1 sia davvero una molecola anti-invecchiamento“, afferma Li-Huei Tsai, direttore del Picower Institute for Learning and Memory del MIT. “Penso che questo sia un risultato di biologia di base ampiamente applicabile, perché quasi tutte le malattie neurodegenerative umane si verificano solo durante l’invecchiamento. Vorrei ipotizzare che l’attivazione di HDAC1 sia vantaggiosa in molte condizioni.”

I ricercatori hanno scoperto che la perdita di HDAC1 ha portato a un tipo specifico di danno al DNA chiamato lesioni 8-oxo-guanina, che sono una firma del danno ossidativo al DNA. Gli studi sui pazienti con Alzheimer hanno anche mostrato livelli elevati di questo tipo di danno al DNA, che è spesso causato dall’accumulo di sottoprodotti metabolici dannosi. La capacità del cervello di eliminare questi sottoprodotti spesso diminuisce con l’età.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
HDAC1 modulates OGG1-initiated oxidative DNA damage repair in the aging brain and Alzheimer’s disease.
Pao, P., Patnaik, D., Watson, L.A. et al.
Nat Commun 11, 2484 (2020). https://doi.org/10.1038/s41467-020-16361-y

Fonte: Picower Institute for Learning and Memory del MIT

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Come il corpo produce i trigliceridi.

Posted by giorgiobertin su maggio 13, 2020

I medici avvertono regolarmente i loro pazienti che avere alti livelli di trigliceridi, un grasso alimentare importante, può aumentare il rischio di malattie cardiache, diabete, obesità e malattie del fegato grasso. Vi è un notevole interesse nel trovare nuovi modi per regolare efficacemente i trigliceridi nel sangue per aiutare a gestire queste condizioni comuni potenzialmente pericolose per la vita.

Ricercatore

Ora, i ricercatori del Baylor College of Medicine, della Princeton University e della Texas A&M University sono più vicini al raggiungimento di questo obiettivo dopo aver scoperto la struttura 3-D e le modalità d’azione del diacilglicerolo O-aciltransferasi-1 (DGAT1), l’enzima che sintetizza i trigliceridi, necessario per l’assorbimento e la conservazione dei grassi nella dieta umana.

I risultati sono stati pubblicati sulla rivista “Nature“.

I trigliceridi fanno anche parte delle particelle che trasportano il colesterolo: lipoproteine ​​ad alta densità (HDL o “colesterolo buono”) e lipoproteine ​​a bassa densità e a bassissima densità (LDL e VLDL o “colesteroli cattivi”)”, ha affermato il Dr. Ming Zhou. “Imparare a regolare questo enzima può aiutare a regolare la sintesi dei grassi e potenzialmente a gestire le condizioni correlate.”

Questo studio non solo rivela la struttura e le modalità di azione di un enzima umano che è essenziale per il corretto metabolismo umano, ma consente anche ai ricercatori di esplorare gli effetti delle molecole che interagiscono con DGAT1 e potenzialmente regolano la sua attività.

Leggi il full text dell’articolo.
Structure and mechanism of human diacylglycerol O-acyltransferase 1.
Wang, L., Qian, H., Nian, Y. et al.
Nature (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-2280-2

Fonte: Baylor College of Medicine,

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Coronavirus, tutti i malati sviluppano anticorpi contro il Covid-19.

Posted by giorgiobertin su maggio 1, 2020

Uno studio cinese pubblicato su “Nature Medicine“, e firmato da scienziati del Laboratory of Molecular Biology on Infectious Diseases, Ministry of Education, Chongqing Medical University, dimostra che chi guarisce dopo essere stato contagiato dal coronavirus sviluppa anticorpi contro il virus.

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Gli autori affermano: “risposte anticorpali acute a Sars-Cov-2 in 285 pazienti con Covid-19“, su 285 arruolati. “Entro 19 giorni dall’esordio dei sintomi, il 100% dei pazienti è risultato positivo all’immunoglobulinaG (IgG) ntivirale“, il tipo di anticorpo normalmente responsabile della protezione a lungo termine contro un agente microbico.

La sieroconversione per IgG e IgM si è verificata contemporaneamente in sequenza. Entrambi i titoli anticorpali hanno raggiunto il plateau entro 6 giorni dalla sieroconversione” sottolineano i ricercatori.

Secondo gli autori si puo dedurre che “i test sierologici possono essere utili per la diagnosi di pazienti sospetti “Covid” con risultati Rt-Pcr (tamponi) negativi e per l’identificazione di infezioni asintomatiche”.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Antibody responses to SARS-CoV-2 in patients with COVID-19.
Long, Q., Liu, B., Deng, H. et al.
Nat Med (2020). Published 29 April 2020 https://doi.org/10.1038/s41591-020-0897-1

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Le arterie rispondono in modo diverso per maschi e femmine.

Posted by giorgiobertin su aprile 30, 2020

Una nuova proteina nota per espandere i vasi sanguigni – la chiave per il controllo di condizioni come la pressione alta – ha effettivamente diverse funzioni nei maschi e nelle femmine, secondo la nuova ricerca del  Department of Physiology and Membrane Biology, School of Medicine, University of California, DavisCA.
Condotto utilizzando cellule arteriose di topi, lo studio è il primo a identificare distinzioni basate sul sesso nel modo in cui funziona la proteina – Kv2.1.
Kv2.1 è generalmente noto per formare canali di calcio che dilatano i vasi sanguigni.

Siamo rimasti scioccati dalla differenza e dalla forza di questa differenza“, ha detto il prof. Santana. “Pensiamo di aver trovato la spiegazione fisiologica di ciò che alcuni dei nostri colleghi clinici vedono nei pazienti? Alcuni farmaci per la pressione alta tendono a funzionare meglio per gli uomini, mentre altri lavorano meglio per le donne.”

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L’obiettivo finale è individuare delle strategie di trattamento su misura per l’ipertensione per uomini e donne.
Fino a poco tempo fa, la comunità di ricerca utilizzava solo topi maschi per studiare le malattie cardiache“, ha detto il prof. Santana. “Il nostro studio dimostra che è stata una grande svista.”

Scarica e leggi il documento:
Kv2.1 Channels Play Opposing Roles in Regulating Membrane Potential, Ca2+ Channel Function, and Myogenic Tone in Arterial Smooth Muscle
Samantha C. O’Dwyer, Stephanie Palacio, Collin Matsumoto, Laura Guarina, Nicholas R. Klug, Sendoa Tajada, Barbara Rosati, David McKinnon, James S. Trimmer, L. Fernando Santana
Proceedings of the National Academy of Sciences Feb 2020, 117 (7) 3858-3866; DOI: 10.1073/pnas.1917879117

Fonte: School of Medicine, University of California, DavisCA

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La malattia di Parkinson può iniziare nell’intestino.

Posted by giorgiobertin su aprile 27, 2020

I ricercatori del Karolinska Institutet in Svezia e dell’Università della Carolina del Nord in America hanno mappato i tipi di cellule alla base di vari disturbi cerebrali. I risultati sono pubblicati su Nature Genetics e offrono una tabella di marcia per lo sviluppo di nuove terapie per affrontare i disturbi neurologici e psichiatrici. Una scoperta interessante è stata che le cellule del sistema nervoso intestinale sono coinvolte nella malattia di Parkinson, indicando che la malattia potrebbe iniziare lì.

Neuron Researchers have mapped out the cell types behind various brain disorders. Image: Getty Images

Come previsto, abbiamo scoperto che i neuroni dopaminergici erano associati alla malattia di Parkinson. Ancora più sorprendentemente, abbiamo scoperto che anche i neuroni enterici sembrano svolgere un ruolo importante nel disturbo, supportando l’ipotesi che la malattia di Parkinson inizi nell’intestino , afferma uno dei principali autori dello studio il prof. Patrick Sullivan.

Leggi il full text dell’articolo:
Genetic identification of cell types underlying brain complex traits yields insights into the etiology of Parkinson’s disease.
Julien Bryois, Nathan G. Skene, Thomas Folkmann Hansen , Lisette J. A. Kogelman, Hunna J. Watson, Zijing Liu, Eating Disorders Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium, International Headache Genetics Consortium, 23andMe Research Team, Leo Brueggeman, Gerome Breen, Cynthia M. Bulik, Ernest Arenas, Jens Hjerling-Leffler, Patrick F. Sullivan.
Nature Genetics, online 27 April 2020, doi: 10.1038/s41588-020-0610-9.

Fonte: Karolinska Institutet

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Decodificato il virus dell’herpes.

Posted by giorgiobertin su aprile 27, 2020

I gruppi di ricerca della Julius-Maximilians-Universität (JMU) Würzburg in Baviera, Germania e altre istituzioni riportano sulla rivista Nature Communications di aver decodificato con nuovi metodi il virus dell’herpes Simplex 1.

herpes

Le nuove scoperte ora consentono di studiare i singoli geni del virus in modo molto più preciso di prima”, afferma il professor Lars Dölken, capo della Cattedra virologica della JMU.

I virus dell’herpes simplex di tipo 1 (HSV-1) sono noti a molte persone come la causa di spiacevoli herpes labiale. Un’infezione con questo tipo di virus può anche avere gravi conseguenze. Ad esempio, l’HSV-1 può causare polmonite potenzialmente letale nei pazienti in terapia intensiva. E nelle persone sane, può causare encefalite, che spesso porta a danni cerebrali permanenti.

Una volta infettato dal virus, una persona lo manterrà per il resto della sua vita: i virus dell’herpes si annidano permanentemente nelle cellule del corpo. Lì di solito rimangono poco appariscenti per molto tempo. Solo in circostanze speciali, come un sistema immunitario indebolito, diventano di nuovo attivi.

Leggi il full text dell’articolo:
Integrative functional genomics decodes herpes simplex virus 1.
Whisnant, A.W., Jürges, C.S., Hennig, T. et al.
Nat Commun 11, 2038 (2020). https://doi.org/10.1038/s41467-020-15992-5

Fonte: Julius-Maximilians-Universität (JMU) Würzburg

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Cambiare il metabolismo per bloccare la crescita del tumore.

Posted by giorgiobertin su aprile 22, 2020

Due gruppi di ricercatori delle Università di Padova e Pavia hanno individuato un metodo per inibire il movimento della proteina TRAP1, coinvolta nel metabolismo delle cellule tumorali.

TRAP1

Abbiamo utilizzato un approcio di avanguardia che permette di analizzare via computer la struttura e la dinamica di TRAP1 e abbiamo studiato in che modo i microscopici movimenti dell proteina ne determinano la funzione. LA ricerca ha permesso di svelare una porzione di TRAP1 che può ospitare un gruppo di molecole in grado di interferire con il movimento della proteina stessa, inibendone l’attività. Le molecole funzionano come i blocchi meccanici di un motore: si inseriscono tra le parti in movimento e le arrestano o le rallentano” – spiega il prof. Giorgio Colombo.

I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista “Cell Reports“.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Rational Design of Allosteric and Selective Inhibitors of the Molecular Chaperone TRAP1
Carlos Sanchez-Martin,Elisabetta Moroni,Mariarosaria Ferraro,Claudio Laquatra,Giuseppe Cannino,Ionica Masgras,Alessandro Negro,Paolo Quadrelli,Andrea Rasola,Giorgio Colombo
Cell Reports DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2020.107531

 

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Un nuovo possibile trattamento per il cancro al fegato.

Posted by giorgiobertin su aprile 20, 2020

Nell’ultimo numero di “Molecular Therapy“, i ricercatori del Skolkovo Institute of Science and Technology e Anderson laboratory (MIT) hanno pubblicato una nuova terapia combinatoria per il trattamento del cancro al fegato.

siRNA-liver-cancer Credit image Molecular Therapy

Utilizzando un approccio siRNA, un campo in cui eccelle la dott.ssa Zatsepin (Skoltech), unito alla tecnologia delle nanoparticelle lipidiche sviluppata nel laboratorio Anderson (MIT), gli scienziati hanno preso di mira le proteine ​​coinvolte nell’apoptosi, un programma regolato per la morte cellulare. In combinazione con la chemioterapia, ciò ha causato una significativa riduzione della carica tumorale in un modello murino di carcinoma epatocellulare.

Quello che facciamo è semplicemente disattivare un meccanismo che previene la morte cellulare, in particolare nelle cellule epatiche“, spiega Dominique Leboeuf, dottorando Skoltech e primo autore di questa pubblicazione. “Una volta disattivato il meccanismo, le cellule diventano più suscettibili alla morte. Ciò consente alla chemioterapia di essere più efficiente, uccidendo più cellule tumorali e impedendole di dividersi. E sebbene il nostro siRNA raggiunga tutte le cellule del fegato, le cellule tumorali sono più sensibili, perché si stanno dividendo rapidamente, quindi saranno più colpite dal trattamento mentre le cellule normali sopravvivono.

Leggi il full text dell’articolo:
Downregulation of the Arg/N-degron Pathway Sensitizes Cancer Cells to Chemotherapy In Vivo
Dominique Leboeuf, Tatiana Abakumova, et al.
Molecular Therapy VOLUME 28, ISSUE 4, P1092-1104, APRIL 08, 2020 https://doi.org/10.1016/j.ymthe.2020.01.021

Fonte: Skolkovo Institute of Science and Technology

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Sclerosi Laterale Amiotrofica: scoperto possibile bersaglio per il trattamento.

Posted by giorgiobertin su aprile 20, 2020

Uno studio, che ha visto la collaborazione del Dipartimento di Scienze Farmacologiche e Biomolecolari dell’Università Statale di Milano e dell’Università di Genova, ha individuato il recettore GPR17, importante regolatore del differenziamento dei progenitori degli oligodendrociti (OPC), – le cellule che producendo la “guaina mielinica” avvolgono e proteggono i processi neuronali – come potenziale bersaglio farmacologico per il trattamento della Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA).

credit image International Journal of Molecular Sciences

GPR17 è un recettore presente sulla membrana di una sottopopolazione di OPC e di oligodendrociti immaturi, ma non di cellule mature. In altri modelli sperimentali di neurodegenerazione, un aumento aberrante di GPR17 risulta infatti associato a perdita di mielina. Studi recenti hanno mostrato che la degenerazione dei motoneuroni nella SLA è strettamente associata a disfunzione degli oligodendrociti.

I risultati appena pubblicati rappresentano un punto di partenza importante, per ora sui sistemi cellulari, che ci incoraggiano a proseguire con gli studi in vivo nel modello murino SOD1G93A sui possibili effetti e meccanismi molecolari protettivi di montelukast sulla malattia e sugli OPC esprimenti il recettore GPR17“, spiega la prof.ssa Marta Fumagalli.

I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista “International Journal of Molecular Sciences“.

Leggi abstract dell’articolo:
Abnormal Upregulation of GPR17 Receptor Contributes to Oligodendrocyte Dysfunction in SOD1 G93A Mice.
Bonfanti, E.; Bonifacino, T.; Raffaele, S.; Milanese, M.; Morgante, E.; Bonanno, G.; Abbracchio, M.P.; Fumagalli, M.
Int. J. Mol. Sci. 202021(7), 2395; https://doi.org/10.3390/ijms21072395

Fonte: Università Statale di Milano

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Scoperta nuova mutazione del virus SARS-Cov-2.

Posted by giorgiobertin su aprile 16, 2020

Gli scienziati dell’Institute of Human Virology (IHV) dell’University of Maryland in collaborazione con i colleghi dell’Università Campus Bio-medico di Roma e dell’Area Science Park di Trieste hanno individuato una nuova mutazione del virus SARS-Cov-2 relativa a ceppi virali presenti in pazienti europei e del nord America. In particolare, lo studio ha rilevato come la mutazione sia molto frequente nei ceppi analizzati in Europa e nord America, mentre risulta assente nei ceppi asiatici.

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I dati sono stati ottenuti attraverso l’analisi di oltre 200 sequenze genomiche complete nel banche dati del National Center for Biotechnology Information (NCBI) dal dicembre 2019 a marzo 2020.

Secondo lo studio pubblicato su “Journal of Translation Medicine” sarebbe dunque possibile la coesistenza di ceppi virali diversi, ciascuno con una diversa strategia di mutazione, avvenuta all’interno della polimerasi Rna dipendente, un enzima funzionale alla replicazione del virus.

Si tratta di un importante risultato nella direzione della comprensione del virus e, in prospettiva per lo sviluppo di un vaccino specifico e delle terapie adeguate“. afferma il prof. Massimo Ciccozzi epidemiologo molecolare dell’università Campus Bio-medico di Roma.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Emerging SARS-CoV-2 mutation hot spots include a novel RNA-dependent-RNA polymerase variant
Maria Pachetti, Bruna Marini, Francesca Benedetti, Fabiola Giudici, Elisabetta Mauro, Paola Storici, Claudio Masciovecchio, Silvia Angeletti, Massimo Ciccozzi, Robert Charles Gallo, Davide Zella, Rudy Ippodrino
DOI:10.21203/rs.3.rs-20304/v1

Fonte: Università Campus Bio-medico di Roma  – Institute of Human Virology (IHV) dell’University of Maryland

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Studio in vitro: Ivermectin inibisce la replica di SARS-CoV-2.

Posted by giorgiobertin su aprile 6, 2020

Il farmaco Ivermectin approvato dalla FDA inibisce la replicazione della SARS-CoV-2 in vitro. L’ivermectina è un agente antiparassitario ad ampio spettro approvato dalla FDA che negli ultimi anni, ha dimostrato di avere attività antivirale contro un’ampia gamma di virus in vitro. dagli esperimenti è emerso che:

    • Un singolo trattamento in grado di effettuare una riduzione di 5000 volte del virus a 48 ore nella coltura cellulare.
    • Ivermectin è approvato dalla FDA per le infezioni parassitarie e quindi ha un potenziale di riproposizione.
    • L’ivermectin è ampiamente disponibile, a causa della sua inclusione nell’elenco dei modelli di medicinali essenziali dell’OMS. E’ già utilizzato contro i virus Hiv, Zika, Dengue, West Nile e virus influenzali.

antiviral-research

I ricercatori australiani del Biomedicine Discovery Institute, Monash University, Australia, hanno pubblicato sulla rivista “Antiviral Research

Scarica e leggi l’articolo in full text:
The FDA-approved Drug Ivermectin inhibits the replication of SARS-CoV-2 in vitro
Leon Caly, Julian D. Druce, Mike G. Catton, David A. Jans, Kylie M. Wagstaff
Antiviral Research Available online 3 April 2020, 104787

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Cancro: scoperta proteina che controlla i processi di morte delle cellule tumorali.

Posted by giorgiobertin su aprile 1, 2020

Uno studio dell’Università di Trento rivela una proteina che controlla, come un interruttore, l’attivazione dei processi di morte delle cellule tumorali coordinati da p53, la proteina conosciuta come guardiano del genoma. Il risultato, pubblicato sulla rivista “Cell Reports”, è rilevante per sviluppare terapie oncologiche più mirate ed efficaci.

graphicalabstract

Si è scoperto che c’è un fattore specifico, una proteina chiamata DHX30, che controlla come p53 (guardiano del genoma) indirizza le cellule tumorali verso la morte.
Il dott. Erik Dassi dice: “Quando le cellule tumorali sono trattate con un farmaco particolare, la presenza di questo interruttore (DHX30) influenza il destino delle cellule nell’andare verso la morte piuttosto che verso l’arresto del ciclo cellulare”.

Una scoperta rilevante per sviluppare terapie oncologiche molecolari più mirate ed efficaci, soprattutto su alcuni tipi di tumori, come quelli solidi (ad esempio colon, seno e polmone).

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Nutlin-induced apoptosis is specified by a translation program regulated by PCBP2 and DHX30
Dario Rizzotto, Sara Zaccara, Annalisa Rossi, Alessandro Quattrone, Erik Dassi e Alberto Inga deI Dipartimento di Biologia cellulare, computazionale e integrata – Cibio dell’Università di Trento con Matthew D. Galbraith, Zdenek Andrysik, Ahwan Pandey, Kelly D. Sullivan e Joaquín M. Espinosa
DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2020.03.011

Fonte: Università di Trento

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Alzheimer: causa la scarsa energia cellulare provocata da mitocondri “difettosi”.

Posted by giorgiobertin su febbraio 19, 2020

Tra le concause del morbo di Alzheimer ci potrebbe essere un malfunzionamento dei mitocondri, che fanno sì che le cellule producano meno energia. Lo sostiene uno studio dei ricercatori del dipartimento di Scienze biomediche dell’UniPd e dell’Istituto di neuroscienze del Cnr”.

Il gruppo di ricerca ha evidenziato come vari modelli sperimentali della malattia di Alzheimer abbiano in comune un funzionamento alterato dei mitocondri (organelli necessari a fornire energia per tutte le funzioni cellulari) e come questo possa tradursi in un’alterata attività neuronale, che starebbe alla base dell’insorgere della patologia. Il mitocondrio insomma se non funziona come dovrebbe finisce per compromettere alcuni processi fondamentali della cellula nervosa.

mitocondri Credit image Cell Reports

La corretta funzionalità dei mitocondri – spiega la dott.ssa Paola Pizzo – è necessaria per rifornire la cellula della giusta quantità di molecole energetiche necessarie a svolgere la maggior parte delle attività cellulari. Una carenza energetica importante o prolungata nel tempo può avere un esito nefasto per la cellula“.

“In questo nuovo lavoro – spiega il prof. Riccardo Filadi – abbiamo definito il meccanismo con cui una proteina coinvolta nelle forme precoci ed ereditarie di Alzheimer (la presenilina 2), altera la funzionalità del mitocondrio. La sua azione è duplice: da una parte diminuisce il flusso di calcio all’interno dei mitocondri, deprimendo così l’attività di alcuni enzimi deputati alla produzione di energia; dall’altra riduce l’entrata al mitocondrio del piruvato, una molecola importante per il metabolismo mitocondriale. É come se il motore delle nostre cellule, ossia i mitocondri, rimanesse a corto di carburante compromettendo la capacità delle cellule nervose di far fronte a situazioni di stress che richiedono molta energia“.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Defective Mitochondrial Pyruvate Flux Affects Cell Bioenergetics in Alzheimer’s Disease-Related Models
Alice Rossi, Giulia Rigotto, Giulia Valente, Valentina Giorgio, Emy Basso, Riccardo Filadi, Paola Pizzo.
Cell Reports VOLUME 30, ISSUE 7, P 2332-2348.E10, FEBRUARY 18, 2020 DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2020.01.060

Fonte: Unipd

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Identificato un nuovo bersaglio terapeutico per la Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA).

Posted by giorgiobertin su febbraio 18, 2020

E’ SYT13 il nuovo target terapeutico identificato come possibile modificatore della Sclerosi Laterale Amiotrofica (Sla) e dell’Atrofia Spinale Muscolare (Sma). La scoperta è dei ricercatori del Centro Dino Ferrari, Università degli Studi di Milano, IRCCS Fondazione Ca’ Granda Ospedale Maggiore Policlinico in collaborazione con il Karolinska Institute di Stoccolma, ed è stata pubblicata nel numero di febbraio della rivista “Acta Neuropathologica“.

brain

La Sla e la Sma sono gravi patologie neurodegenerative caratterizzate dalla morte dei motoneuroni del sistema nervoso centrale, le cellule che controllano l’attività dei muscoli scheletrici e quindi il movimento volontario. Nella Sla e nella Sma non tutti i motoneuroni degenerano, ma ne sono risparmiati ad esempio i neuroni oculomotori (OMN), che controllano i movimenti oculari.
Una complessa analisi dell’espressione dei geni dei motoneuroni oculomotori rispetto a quelli spinali ha permesso l’identificazione di geni la cui espressione è rilevante per la resistenza alla malattia”- afferma la Dott.ssa Monica Nizzardo, primo autore di questo lavoro.

I ricercatori hanno infatti dimostrato che gli OMN esprimono preferenzialmente il gene della Synaptotagmin 13 (SYT13) rispetto ai neuroni motori spinali vulnerabili e, aumentando proprio l’espressione di questo gene, si osserva un miglioramento delle caratteristiche della malattia nelle cellule dei pazienti e anche nei modelli animali delle patologie.
Questo notevole risultato” – afferma la dott.ssa Stefania Corti – “testimonia la necessità di continuare ad approfondire i meccanismi della neurodegenerazione e resistenza alla malattia nella Sma/Sla per identificare nuovi meccanismi molecolari utili a comprendere la malattia e a contribuire allo sviluppo di future strategie terapeutiche“.
Leggi il full text dell’articolo:
Synaptotagmin 13 is neuroprotective across motor neuron diseases
M. Nizzardo, M. Taiana, F. Rizzo, J. Aguila Benitez, J. Nijssen, I. Allodi, V. Melzi, N. Bresolin, G.P. Comi, E. Hedlund och S. Corti.
Acta Neuropathol (2020). https://doi.org/10.1007/s00401-020-02133-x Published 17 February 2020

Fonti: IRCCS Fondazione Ca’ Granda Ospedale Maggiore PoliclinicoKarolinska Institute

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Identificata una nuova proteina legata alla degenerazione maculare senile.

Posted by giorgiobertin su febbraio 8, 2020

Il team di ricerca, composto da scienziati della Queen Mary University of London, dell’University of Manchester, dell’University of Cardiff e del Radboud University Medical Center, Nijmegen, ha trovato livelli significativamente più alti di una proteina chiamata proteina 4 correlata al fattore H (FHR-4) nel sangue dei pazienti con degenerazione maculare legata all’età (AMD).

FHR-4-protein-macula
Accumulation of FHR-4 protein (yellow) within the macula

Utilizzando tessuti oculari donati per la ricerca medica, i ricercatori hanno dimostrato la presenza della proteina FHR-4 all’interno della macula, la regione specifica dell’occhio colpita dalla malattia.

I risultati di questo studio, pubblicato sulla rivista “Nature Communications” aprono nuove vie per la diagnosi precoce misurando i livelli di FHR-4 nel sangue, e suggeriscono che le terapie mirate a questa proteina potrebbero fornire promettenti opzioni di trattamento futuro per la malattia.

L’FHR-4 regola il sistema del complemento, parte del sistema immunitario, che svolge un ruolo critico nell’infiammazione e nella difesa dell’organismo contro le infezioni. I risultati suggeriscono che i cambiamenti genetici ereditari possono portare a livelli più alti di FHR-4 nel sangue, il che si traduce in un’attivazione incontrollata del sistema del complemento all’interno dell’occhio.

Leggi il full text dell’articolo:
Increased circulating levels of Factor H-Related Protein 4 are strongly associated with age-related macular degeneration
V Cipriani et al.
Nature Communications dx.doi.org/10.1038/s41467-020-14499-3

Fonte: Queen Mary University of London

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Una dieta a basso contenuto proteico riduce il rischio di malattie cardiovascolari.

Posted by giorgiobertin su febbraio 7, 2020

Una dieta a base vegetale può essere la chiave per ridurre il rischio di malattie cardiache. I ricercatori del Penn State College of Medicine hanno dimostrato che le diete a ridotto contenuto di aminoacidi solforati – che si verificano in alimenti ricchi di proteine, come carni, latticini, frutta a guscio e soia – erano associate a un ridotto rischio di malattie cardiovascolari.
Gli aminoacidi sono i mattoni delle proteine. Una sottocategoria, chiamata aminoacidi di zolfo, tra cui metionina e cisteina, svolge vari ruoli nel metabolismo e nella salute.

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“Per decenni è stato compreso che le diete che limitano gli aminoacidi solforati sono benefiche per la longevità negli animali“, ha affermato il prof. John Richie, professore di scienze della salute pubblica presso il Penn State College of Medicine. “Questo studio fornisce la prima prova epidemiologica che l’assunzione eccessiva di aminoacidi solforati può essere correlata ai risultati di malattie croniche nell’uomo.

I ricercatori hanno scoperto che una maggiore assunzione di aminoacidi solforati era associata a un punteggio di rischio cardiometabolico composito più elevato dopo aver tenuto conto di potenziali fattori di confondimento come l’età, il sesso e la storia del diabete e dell’ipertensione. Hanno anche scoperto che l’assunzione di aminoacidi ad alto contenuto di zolfo era associata ad ogni tipo di cibo ad eccezione di cereali, verdure e frutta.
Le carni e altri alimenti ad alto contenuto proteico sono generalmente più alti nel contenuto di aminoacidi solforati“, ha affermato il prof. Zhen Dong

Leggi il full text dell’articolo:
Association of sulfur amino acid consumption with cardiometabolic risk factors: Cross-sectional findings from NHANES III
Zhen Dong,Xiang Gao,Vernon M. Chinchilli,Raghu Sinha,Joshua Muscat,Renate M. Winkels,John P. Richie Jr.
EClinicalMedicine Published:February 03, 2020 DOI: https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2019.100248

Fonte: Penn State College of Medicine

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Identificato un modo per arrestare la degenerazione maculare senile.

Posted by giorgiobertin su gennaio 24, 2020

La nuova scoperta collega in modo sorprendente le forme “asciutte” e “umide” della degenerazione maculare legata all’età (AMD). Il team del prof. Gelfand del Center for Advanced Vision Science si è concentrato principalmente sulla forma secca più comune e attualmente non trattabile. Ma dopo aver fatto una scoperta sull’AMD secca, ha potuto constatare che la scoperta era vera anche per l’AMD umida.

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In particolare è stato scoperto che l’assenza di un particolare enzima potrebbe guidare entrambe le forme di AMD. L’enzima, chiamato Dicer, si perde con l’età e quella perdita porta a una crescita eccessiva dei vasi sanguigni nella retina provocando parecchi danni.
Gelfand e il suo team è stato in grado di ripristinare l’enzima nei topi adattando una forma di terapia genica già utilizzata per trattare altre malattie degli occhi nelle persone. Il suo lavoro suggerisce che un approccio simile potrebbe trattare entrambe le forme di AMD, ma saranno necessari molti più test per determinare la sicurezza e l’efficacia di un potenziale trattamento. In caso di successo, tuttavia, sarebbe il primo trattamento per l’AMD secca e potrebbe migliorare significativamente il trattamento dell’AMD umida.

La ricerca condotta all’University of Virginia School of Medicine è stata supportata dal National Institutes of Health.

Leggi il full text dell’articolo:
Chronic Dicer1 deficiency promotes atrophic and neovascular outer retinal pathologies in mice
Charles B. Wright, Hironori Uehara, Younghee Kim, Tetsuhiro Yasuma, Reo Yasuma, Shuichiro Hirahara, Ryan D. Makin, Ivana Apicella, Felipe Pereira, Yosuke Nagasaka, Siddharth Narendran, Shinichi Fukuda, Romulo Albuquerque, Benjamin J. Fowler, Ana Bastos-Carvalho, Philippe Georgel, Izuho Hatada, Bo Chang, Nagaraj Kerur, Balamurali K. Ambati, Jayakrishna Ambati, Bradley D. Gelfand
Proceedings of the National Academy of Sciences Jan 2020, 201909761; DOI: 10.1073/pnas.1909761117

Fonte: University of Virginia School of Medicine

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Prevenire le metastasi bloccando la produzione di grasso delle cellule tumorali.

Posted by giorgiobertin su gennaio 23, 2020

I ricercatori dell’Université catholique de Louvain in Belgio stanno studiando come il cancro si diffonde nel corpo attraverso le metastasi. La loro scoperta? Il fatto che le cellule tumorali usano i lipidi come cibo per moltiplicarsi. La conservazione dei lipidi favorisce la natura invasiva dei tumori. Nuovi farmaci, attualmente in fase di sperimentazione contro l’obesità, possono anche aiutare a combattere le metastasi.
I risultati sono pubblicati sulla rivista scientifica “Nature Communications“.

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I ricercatori dell’ UCLouvain hanno identificato un fattore chiamato TGF-beta2 come interruttore responsabile sia della conservazione dei lipidi che della natura aggressiva delle cellule tumorali. Meglio ancora, sembra che i due processi si rafforzino a vicenda. Infatti, accumulando lipidi, più precisamente acidi grassi, le cellule tumorali accumulano riserve di energia, che possono quindi utilizzare secondo le necessità, nel corso del loro corso metastatico.

L’acidità che regna nei tumori favorisce l’invasione delle cellule tumorali nei tessuti sani, e promuove, attraverso lo stesso “switch” TGF-beta2, il potenziale invasivo e la formazione di goccioline lipidiche.

Il team ha dimostrato che è possibile ridurre l’invasività del tumore e prevenire le metastasi utilizzando specifici inibitori dell’espressione del TGF-beta2, ma anche composti in grado di bloccare il trasporto di acidi grassi o la formazione di trigliceridi. Tra queste ultime molecole ci sono nuovi farmaci attualmente in fase di valutazione per combattere l’obesità.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
TGFβ2-induced formation of lipid droplets supports acidosis-driven EMT and the metastatic spreading of cancer cells.
Corbet, C., Bastien, E., Santiago de Jesus, J.P. et al.
Nat Commun 11, 454 (2020). https://doi.org/10.1038/s41467-019-14262-3

Fonte: Université catholique de Louvain

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Scoperte nuove cellule T per una terapia del cancro “universale”.

Posted by giorgiobertin su gennaio 23, 2020

I ricercatori dell’University of Cardiff hanno scoperto un nuovo tipo di cellula T killer che offre la speranza di una terapia del cancro “unica per tutti“. I risultati degli esperimenti sono pubblicati sulla rivista “Nature Immunology“.

Le terapie con cellule T per il cancro – in cui le cellule immunitarie vengono rimosse, modificate e restituite al sangue del paziente per cercare e distruggere le cellule tumorali – sono l’ultimo paradigma nei trattamenti contro il cancro.

La terapia più diffusa, nota come CAR-T, è personalizzata per ogni paziente, ma mira solo a pochi tipi di tumori e non ha avuto successo per i tumori solidi, che costituiscono la stragrande maggioranza dei tumori.

I ricercatori di Cardiff hanno scoperto che le cellule T sono dotate di un nuovo tipo di recettore delle cellule T (TCR) che riconosce e uccide la maggior parte dei tipi di cancro umano, ignorando le cellule sane. Una possibile rivoluzione.


New killer T-cell discovery could open up cancer treatment to all

In particolare è stato dimostrato che questa cellula T è in grado di riconoscere e attaccare diversi tipi di cellule tumorali basandosi su una molecola che è presente in tutte le cellule umane: MR1 (molecola simile all’HLA – human leukocyte antigen). A differenza dell’HLA, l’MR1 non varia nella popolazione umana, il che significa che è un nuovo target estremamente interessante per le immunoterapie.

Le cellule T equipaggiate con il nuovo TCR (recettore delle cellule T – T Cell Receptor), è stato dimostrato in laboratorio, sono in grado di uccidere le cellule tumorali del polmone, della pelle, del sangue, del colon, della mammella, dell’osso, della prostata, dell’ovaio, dei reni e del collo dell’utero, ignorando le cellule sane.

“Questo nuovo tipo di terapia con cellule T ha un enorme potenziale per superare le attuali limitazioni della CAR-T,” – affermano i ricercatori.
Il professor Awen Gallimore, della divisione di infezione e immunità e immunologia del cancro dell’Università per il Galles Cancer Research Centre, ha dichiarato: “Se questa nuova scoperta trasformativa reggerà, getterebbe le basi per una medicina” universale “a cellule T, mitigando contro gli enormi costi associati all’identificazione, generazione e produzione di cellule T personalizzate”.
Ci sono molti ostacoli da superare, tuttavia, se questo test ha esito positivo, spero che questo nuovo trattamento possa essere utilizzato nei pazienti tra qualche anno” – ribadisce il professor Sewell del gruppo di Cardiff.

“Questo è veramente emozionante e potenzialmente un grande passo avanti per l’accessibilità dell’immunoterapia antitumorale” – concludono i ricercatori.

Leggi abstract dell’articolo:
Genome-wide CRISPR–Cas9 screening reveals ubiquitous T cell cancer targeting via the monomorphic MHC class I-related protein MR1.
Crowther, M.D., Dolton, G., Legut, M. et al.
Nat Immunol (2020). https://doi.org/10.1038/s41590-019-0578-8

Fonte: University of Cardiff

Video

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Globuli rossi trasformati per la somministrazione di farmaci.

Posted by giorgiobertin su gennaio 20, 2020

Un team di fisici della McMaster University – Canada ha sviluppato un processo per modificare i globuli rossi in modo che possano essere utilizzati per distribuire farmaci in tutto il corpo; questo con lo scopo di colpire specificamente le infezioni o curare malattie catastrofiche come il cancro o l’Alzheimer.

Speedy Delivery from McMaster University (OFFICIAL) on Vimeo.

Chemists design red blood cells that can transport drugs to specific targets.

I globuli rossi modificati sono progettati per circolare nel corpo per diverse settimane, alla ricerca di obiettivi specifici tra cui batteri, tumori o organi.
La tecnologia, descritta sulla rivista “Advanced Biosystems, risolve un grave problema con gli attuali metodi di somministrazione di farmaci che usano molecole sintetiche e non possono raggiungere obiettivi specifici o essere respinti dall’organismo.

Chiamiamo questi globuli rossi superumani. Pensiamo che potrebbero funzionare come perfetti portatori di farmaci invisibili che possono superare in astuzia il nostro sistema immunitario“, spiega il prof. Maikel Rheinstädter della McMaster University. “L’intero processo è molto efficiente e può essere completato in un giorno in laboratorio”.

I ricercatori hanno sviluppato un metodo per aprire i globuli rossi, modificarne la parete cellulare esterna e sostituirne il contenuto con una molecola di farmaco, che verrebbe poi iniettata di nuovo nel corpo.

Leggi il full text dell’articolo:
Hybrid Erythrocyte Liposomes: Functionalized Red Blood Cell Membranes for Molecule Encapsulation
Sebastian Himbert Matthew J. Blacker Alexander Kihm Quinn Pauli Adree Khondker Kevin Yang Sheilan Sinjari Mitchell Johnson Janos Juhasz Christian Wagner Harald D. H. Stöver Maikel C. Rheinstädter
Adv. Biosys. 2020, 1900185 First published: 07 January 2020 https://doi.org/10.1002/adbi.201900185

Fonte: McMaster University – Canada

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La tossicità dell’immunoterapia nel cancro.

Posted by giorgiobertin su gennaio 20, 2020

Le immunoterapie del cancro, compresi gli inibitori del checkpoint e la terapia cellulare adottiva, manipolano il sistema immunitario per riconoscere e attaccare le cellule tumorali. Queste terapie hanno il potenziale per indurre risposte durature in più tumori maligni solidi ed ematologici e quindi hanno trasformato gli algoritmi di trattamento per numerosi tipi di tumore. Le immunoterapie del cancro portano a profili di tossicità unici distinti dalle tossicità di altre terapie per il cancro, a seconda del loro meccanismo d’azione.

immunoterapia

Questa revisione pubblicata sulla rivista “CA A Cancer Journal for Clinicians.” si concentrerà sulle tossicità degli inibitori del checkpoint e delle cellule T del recettore dell’antigene chimerico, tra cui fisiopatologia, diagnosi e gestione.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
A review of cancer immunotherapy toxicity
Lucy Boyce Kennedy MD April K. S. Salama MD
CA A Cancer J Clin. First published: 16 January 2020 https://doi.org/10.3322/caac.21596

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Cancro al pancreas: possibile trattamento staccando la spina alle pompe del calcio.

Posted by giorgiobertin su gennaio 19, 2020

Gli scienziati britannici del Cancer Sciences University of Manchester hanno identificato un nuovo modo per uccidere le cellule tumorali del pancreas “staccando la spina” dal generatore di energia che alimenta le pompe di calcio sulla loro superficie cellulare.

drjasonbruce

I ricercatori hanno scoperto che la disattivazione della fornitura di energia al cancro fa sì che le cellule del cancro del pancreas vengano “avvelenate” da un accumulo irreversibile di calcio.

Il calcio all’interno delle cellule è normalmente benefico in quanto controlla numerose funzioni cellulari. Tuttavia, i livelli di calcio sono strettamente controllati e normalmente mantenuti a livelli molto bassi, poiché aumenti prolungati del calcio portano alla morte cellulare. Questo controllo rigoroso è ottenuto dalle pompe di calcio sulla superficie cellulare che utilizzano energia chimica per pompare il calcio fuori dalla cellula. I ricercatori hanno scoperto che la disattivazione dell’approvvigionamento energetico delle cellule tumorali provoca il guasto di queste pompe e il calcio, proprio come una barca danneggiata che prende acqua.

Lo studio, pubblicato sul British Journal of Cancer, ha identificato che le cellule tumorali del pancreas hanno un modo unico di estrarre energia dallo zucchero per alimentare le loro pompe di calcio. Usano un enzima specifico, chiamato PKM2, che i ricercatori hanno trovato ad alti livelli nei tumori rispetto al tessuto sano circostante dei pazienti con carcinoma del pancreas. Hanno anche scoperto che la quantità di PKM2 nei tumori era correlata alla scarsa sopravvivenza del paziente, suggerendo che questo potrebbe essere un trattamento mirato contro il cancro al pancreas.

Leggi il full text dell’articolo:
Cutting off the fuel supply to calcium pumps in pancreatic cancer cells: role of pyruvate kinase-M2 (PKM2)
Andrew D. James, Daniel A. Richardson[…]Jason I. E. Bruce
British Journal of Cancer volume 122, pages 266–278(2020)

Fonti:
Cancer Sciences – University of Manchester
Pancreatic Cancer Research Fund

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