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Posts Tagged ‘biologia’

Nuovo possibile trattamento per la malattia di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su ottobre 19, 2017

Gli scienziati del Massachusetts General Hospital (MGH), in collaborazione con i colleghi della University California, San Diego (UCSD), hanno caratterizzato una nuova classe di farmaci come potenziali terapeutici per la malattia di Alzheimer. Il loro studio – sono stati utilizzati modelli animali e cellulari correlati alla malattia – mostra che il trattamento con un composto rappresentativo di questa classe di modulatori di gamma-secretasi SGSM-36, conduce ad una riduzione e ad un blocco nella produzione di forme tossiche di beta-amiloide.
Lo studio è stato pubblicato online sulla rivista “EBioMedicine“.

EBiomedicine

Il nostro studio esplora il meccanismo attraverso il quale i modulatori di gamma-secretasi riducono i livelli di beta-amiloide beta 42, il principale artefice patologico della malattia di Alzheimer“, afferma il professore Can (Martin) Zhang. “Questi risultati saranno utili per lo sviluppo di molecole che possono essere efficaci per il trattamento e la prevenzione della malattia di Alzheimer“.

Nello studi in corso, i ricercatori hanno dimostrato che tre giorni di trattamento con il composto SGSM-36 hanno ridotto i livelli di beta-amiloide beta 42 nel cervello e nel plasma di un modello di topo validato per l’Alzheimer. Il team ha utilizzato la microscopia di imaging a fluorescenza per esaminare la molecola, identificando il sito dove agisce SGSM-36.

Nei nostri studi futuri, testeremo SGSM-36 contro molecole analoghe che possono avere potenza uguale o superiore nella riduzione dell’amiloide beta 42 e approfondiremo i suoi meccanismi molecolari nei modelli animali, con l’obiettivo finale di sperimentare il suo potenziale nelle sperimentazioni cliniche“. Conclude il professore Zhang.

Scarica e leggi il documento in full text:
Soluble Gamma-secretase Modulators Attenuate Alzheimer’s β-amyloid Pathology and Induce Conformational Changes in Presenilin 1
Frank Raven, Joseph F. Ward, Katarzyna M. Zoltowska, Yu Wan, Can Zhang
EBioMedicine Available online 4 September 2017 https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2017.08.028

Fonte: Massachusetts General Hospital (MGH) – 10/18/2017

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Scoperto composto che uccide le cellule metastatiche.

Posted by giorgiobertin su ottobre 18, 2017

Il Prof. Uri Nir, della Mina and Everard Goodman Faculty of Life Sciences at Bar-Ilan University e il suo team hanno identificato un enzima che supporta la sopravvivenza e la diffusione delle cellule metastatiche, ed hanno sviluppato un composto sintetico che mira all’enzima e uccide cellule metastatiche nei topi con cancro. La loro ricerca è stata pubblicata sulla rivista “Nature Communications“.

nature_communications

Le cellule tumorali che lasciano il tumore primario per invadere il corpo (metastasi) possiedono strumenti molto grandi per sopravvivere in condizioni molto difficili, come la carenza di sostanze nutritive di base come il glucosio. Le cellule metastatiche possono salvaguardare la carenza metabolica riprogrammando il loro sistema di generazione di energia. Il Prof. Nir e il suo team hanno trovato l’esistenza di un enzima (FerT) nei mitocondri (un organo che genera energia all’interno delle cellule) delle cellule tumorali che non riuscivano a trovare nei mitocondri delle cellule normali.
Quando hanno bloccato l’enzima in laboratorio, le cellule maligne non sono riuscite a produrre più energia e sono morte. Il team ha poi cominciato a cercare l’enzima altrove nel corpo; lo hanno trovato in una sola cellula specifica: quella spermatica.
Come le cellule metastatiche anche le cellule spermatiche sono le uniche che possono generare energia in condizioni molto difficili e posseggono entrambe l’enzima FerT.

Il team ha sviluppato un composto sintetico che può essere somministrato per via orale o per iniezione negli animali o nei pazienti, chiamato E260, che entra nelle cellule metastatiche e poi nei mitocondri (“centrale elettrica“). Quindi lega l’enzima FerT, distorce la sua attività e non solo inibisce la sua attività, ma come conseguenza dell’inibizione provoca un crollo completo dell’intera centrale elettrica mitocondriale (stress metabolico), portando all’autofagia e alla morte le cellule metastatiche.

Abbiamo trattato i topi con il cancro metastatico e questo composto li ha completamente curati senza vedere alcun effetto negativo o tossico. Abbiamo anche controllato diverse cellule normali e non sono influenzate“, dice il prof. Nir. “Lo sperma inizia la vita, ma porta anche il potenziale per terminare la vita“. I ricercatori sperano di proseguire le sperimentazioni cliniche di Fase 1 entro un anno e mezzo.

Leggi abstract dell’articolo:
A novel Fer/FerT targeting compound selectively evokes metabolic stress and necrotic death in malignant cells
Yoav Elkis, Moshe Cohen, Etai Yaffe, Shirly Satmary-Tusk, Tal Feldman, Elad Hikri, Abraham Nyska, Ariel Feiglin, Yanay Ofran, Sally Shpungin & Uri Nir
Nature Communications 8, Article number: 940 (2017) Published online:16 October 2017 doi:10.1038/s41467-017-00832-w

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Lo zucchero rende i tumori più aggressivi.

Posted by giorgiobertin su ottobre 18, 2017

Un progetto di ricerca durato nove anni ha esaminato il legame tra zucchero e cancro ed ha fornito un importante passo avanti nella ricerca sul cancro. In particolare gli scienziati del Katholieke Universiteit Leuven in Belgio, hanno scoperto che lo zucchero “risveglia” le cellule tumorali e rende i tumori più aggressivi.

sugar

Il professore Johan Thevelein, principale autore dello studio pubblicato sulla rivista “Nature Communications“,  afferma che i risultati  spiegano il meccanismo che sottende la crescita aggressiva del cancro e come viene alimentata dal glucosio. Il team ha dimostrato che il consumo di zucchero iperattivo delle cellule tumorali porta ad un circolo vizioso di stimolazione continua dello sviluppo e crescita del cancro, spiegando il legame tra la forza dell’effetto Warburg e l’aggressività tumorale. L’effetto Warburg è un fenomeno in cui le cellule tumorali rapidamente abbattono gli zuccheri.

Inoltre, la ricerca condotta sulle cellule di lievito è stata dichiarata essenziale per la scoperta, in quanto contengono le stesse proteine ​​”Ras” comunemente presenti nelle cellule tumorali che possono causare il cancro in forma mutata. “Abbiamo osservato nel lievito che il degrado dello zucchero è collegato tramite il fruttosio 1,6-biofosfato intermedio all’attivazione delle proteine ​​Ras, che stimolano la moltiplicazione sia delle cellule del lievito che delle cellule tumorali“, ha aggiunto Thevelein.

I ricercatori affermano che questi risultati avranno delle conseguenze e forniranno “fondamenti per future ricerche in questo settore“, oltre ad avere un impatto sulle diete fatte su misura per i pazienti affetti da tumore.

Leggi abstract del’articolo:
Fructose-1,6-bisphosphate couples glycolytic flux to activation of Ras
Ken Peeters, Frederik Van Leemputte, Baptiste Fischer, Beatriz M. Bonini, Hector Quezada, Maksym Tsytlonok, Dorien Haesen, Ward Vanthienen, Nuno Bernardes, Carmen Bravo Gonzalez-Blas, Veerle Janssens, Peter Tompa, Wim Versées & Johan M. Thevelein
Nature Communications 8, Article number: 922 (2017) Published online: 13 October 2017, doi:10.1038/s41467-017-01019-z

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Nelle donne lo stress danneggia la salute dell’intestino.

Posted by giorgiobertin su ottobre 18, 2017

I ricercatori del Department of Microbiology and Molecular Biology at Brigham Young University in Provo, UT, USA, hanno scoperto che i topi femmine quando sono stati esposti allo stress hanno subito cambiamenti nel loro microbioma intestinale – cioè la comunità di microrganismi che risiedono nell’intestino – paragonabili a quanto è visto in risposta ad una dieta ad alto contenuto di grassi.


Stress could be just as unhealthy as junk food

Lo stress può essere dannoso in molti modi, ma questa ricerca è nuova in quanto lega lo stress a cambiamenti specifici nel microbiota intestinale delle donne“, afferma la prof.ssa Bridgewater. “A volte pensiamo allo stress come un fenomeno puramente psicologico, ma provoca diversi cambiamenti fisici” (video).

Nella società, le donne tendono ad avere tassi più alti di depressione e ansia, che sono legati allo stress“, conclude la Bridgewater. “Questo studio suggerisce che una possibile fonte della diversità di genere può essere ricondotta ai diversi modi con cui il microbiota dell’intestino risponde allo stress nei maschi e nelle le femmine“.

Anche se lo studio è stato effettuato solo sugli animali, i ricercatori ritengono che può avere implicazioni significative per gli esseri umani.

Leggi il full text dell’articolo:
Gender-based differences in host behavior and gut microbiota composition in response to high fat diet and stress in a mouse model
Laura C. Bridgewater, Chenhong Zhang, Yanqiu Wu, Weiwei Hu, Qianpeng Zhang, Jing Wang, Shengtian Li & Liping Zhao
Scientific Reports 7, Article number: 10776 (2017) doi:10.1038/s41598-017-11069-4

Fonte: Department of Microbiology and Molecular Biology at Brigham Young University in Provo

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La schizofrenia distrugge il sistema di comunicazione del cervello.

Posted by giorgiobertin su ottobre 17, 2017

Un team di ricercatori internazionali in uno studio pubblicato sulla rivista “Molecular Psychiatry“, affermano che le anomalie rivelate nel cervello dei pazienti affetti da schizofrenia, provengono da una disgregazione sistemica dell’intero sistema di comunicazione del cervello.

ENIGMA

Si tratta del più grande studio sulla ‘materia bianca’ – tessuto cerebrale grasso che consente ai neuroni di parlare l’uno all’altro – mai fatto fino ad oggi, 30 studi di coorte condotti su 14 paesi.
Possiamo definire per la prima volta che la schizofrenia è un disturbo in cui il cablaggio della materia bianca è alterato in tutto il cervello“, ha dichiarato Kelly, professore presso la Keck School of Medicine di USC (University of Southern California) dove lo studio è stato condotto.
Il nostro studio contribuirà a migliorare la comprensione dei meccanismi che stanno dietro alla schizofrenia, una malattia mentale che – non trattata – spesso porta alla depressione, allo sterminio, all’assunzione di sostanze e persino al suicidio“.

Senza questo studio la ricerca futura potrebbe essere errata“, ha detto Jahanshad altro autore. “Anziché cercare geni che influenzano un certo” tratto del cablaggio”, gli scienziati cercheranno ora i geni che influenzano l’intera infrastruttura di comunicazione del cervello”.
Le conclusioni provengono dai risultati dello studio ENIGMA (Enhancing Neuro Imaging Genetics through Meta Analysis) di neuroimaging sull’ autismo, depressione e disturbo bipolare condotto attraverso scansioni cerebrali su 1984 individui con schizofrenia e su 2391 controlli sani.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Widespread white matter microstructural differences in schizophrenia across 4322 individuals: results from the ENIGMA Schizophrenia DTI Working Group
S Kelly, N Jahanshad… et al.
Molecular Psychiatry advance online publication 17 October 2017; doi: 10.1038/mp.2017.170

Interactive three-dimensional visualization of the results is available at www.enigma-viewer.org.

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Leucemia: cellule tumorali uccise con un farmaco per il diabete.

Posted by giorgiobertin su ottobre 17, 2017

Gli scienziati del McMaster Stem Cell and Cancer Research Institute – McMaster University, hanno trovato un modo innovativo per uccidere le cellule tumorali nella leucemia mieloide acuta, preservando e rigenerando globuli rossi sani.

leukemia

Come spiegano gli scienziati, che hanno pubblicato il lavoro sulla rivista Cell Chemical Biology i metodi convenzionali per il trattamento della leucemia si concentrano sul targeting delle cellule leucemiche, prestando poca attenzione alla conservazione dei globuli rossi. Ma la produzione di cellule del sangue sane nel midollo osseo è fondamentale per impedire ai pazienti con leucemia di avere anemia o infezioni fatali.
I ricercatori hanno esaminato il processo di formazione delle cellule del sangue nei pazienti con la malattia e lo hanno confrontato con quello dei donatori sani. I ricercatori hanno scoperto che la malattia “distrugge la nicchia adipocitica” nel midollo osseo. E più specificamente, hanno scoperto che la leucemia sopprime gli adipociti o cellule che conservano il grasso nel midollo osseo.

Gli scienziati hanno somministrato un cosiddetto agonista PPAR-gamma – un farmaco comunemente usato per trattare il diabete di tipo 2 – nei topi e hanno trovato che ha ripristinato le cellule di grasso nel midollo osseo. Questa “rinascita” delle cellule adipose ha portata ad una sana maturazione ematopoietica reprimendo la crescita leucemica.

Questo non solo ha soppresso le cellule tumorali ‘cattive'”, ha spiegfato il prof. Bathia, “ma anche ha sostenuto le “cellule sane” positive, permettendo loro di rigenerarsi nel nuovo ambiente indotto dal farmaco“.

Il fatto che possiamo individuare un tipo di cellule in un tessuto utilizzando un farmaco esistente ci rende entusiasti sulle possibilità di sperimentare questo terapia nei pazienti“, continua Prof. Bhatia. Un un approccio completamente diverso rispetto alle cure attuali, andiamo a  cambiare l’ambiente in cui vivono le cellule tumorali.

Leggi abstract dell’articolo:
Sam68 Allows Selective Targeting of Human Cancer Stem Cells
Yannick D. Benoit, Ryan R. Mitchell, Ruth M. Risueño, Luca Orlando, Borko Tanasijevic, Allison L. Boyd, Lili Aslostovar, Kyle R. Salci, Zoya Shapovalova, Jennifer Russell, Masakatsu Eguchi, Diana Golubeva, Monica Graham, Anargyros Xenocostas, Michael R. Trus, Ronan Foley, Brian Leber, Tony J. Collins, Mickie Bhatia.
Cell Chemical Biology, Volume 24, Issue 7, 833 – 844.e9, DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.chembiol.2017.05.026

Fonte: McMaster Stem Cell and Cancer Research Institute – McMaster University

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Creata la prima pelle mimetica per i robot.

Posted by giorgiobertin su ottobre 16, 2017

I ricercatori del Cornell University riferiscono in uno studio pubblicato sulla rivista “Science” di aver realizzato e brevettato la prima pelle mimetica che cambia forma e colore a seconda dell’ambiente che la circonda e del compito che deve svolgere.


Skin Close-ups of a Live Octopus rubescens Expressing its Skin Papillae

La pelle mimetica è capace com’è di trasformarsi da un foglio a due dimensioni in una struttura in 3D, cambiando colore a seconda dell’ambiente.
I ricercatori studiando il polipo e le seppie che cambiando istantaneamente colore e modello della pelle per scomparire nell’ambiente, hanno realizzato delle Papille strutture biologiche costituite da muscoli senza supporto scheletrico (come la lingua umana).
Lo sviluppo di questo materiale è un ottimo esempio delle applicazioni che possono derivare dalla ricerca della biologia fondamentale degli organismi marini“, afferma il professore David Mark Welch direttore del Marine Biological Laboratory (MBL).

Le applicazioni possibili sono moltissime si possono immaginare robot-naturalisti per osservare gli animali nel loro ambiente senza disturbarli, per esplorare ambienti sconosciuti, o ancora per operazioni di salvataggio e applicazioni in campo militare.

Stretchable surfaces with programmable 3D texture morphing for synthetic camouflage skins.
J.H. Pikul, S. Li, H. Bai, R.T. Hanlon, I. Cohen and R.F. Shepherd (2017)
Science DOI: 10.1126/science.aan5627

Approfondimenti:
Panetta, D., Buresch, K., Hanlon, R.T. (2017). Dynamic masquerade with morphing 3D skin in cuttlefish. Biology Letters 13, 20170070 (featured in Nature Vol 544 Research Highlights).

Allen JJ, Bell GRR, Kuzirian AM, Velankar SS, Hanlon RT (2014). Comparative morphology of changeable skin papillae in octopus and cuttlefish. J. Morphology 275: 371-390.

Fonte: Cornell University Le Scienze

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Gli astrociti promuovono le connessioni tra i neuroni.

Posted by giorgiobertin su ottobre 15, 2017

Gli scienziati del Salk Institute for Biological Studies – La Jolla, CA, hanno scoperto che le cellule del cervello chiamate astrociti iniziano e favoriscono la comunicazione tra coppie di neuroni in fase di sviluppo, inducendo cambiamenti specifici in entrambi i membri della coppia. La ricerca, pubblicata sulla rivista “Neuron” ha importanti implicazioni per i disturbi comportamentali come l’autismo, l’ADHD e la schizofrenia che si ritiene siano almeno in parte dovuti alla comunicazione difettosa tra i neuroni (video).


Brain cells called astrocytes help neurons make the right connections

Quando il cervello si sta formando, tutti i neuroni devono fare le giuste connessioni reciproche per funzionare correttamente“, dice il professore Nicola Allen. Abbiamo scoperto che una proteina secreta dagli astrociti chiamata glypican 4 in qualche modo induce la comunicazione tra neuroni vicini. Con il glypican 4 presente, i neuroni che trasmettevano informazioni (chiamati “presynaptici”) sono in stretto contatto con i neuroni  riceventi (“postsynaptici”). Ricordiamo che i neuroni scambiano messaggi in forma di sostanze chimiche.

“Glypican 4 è necessario per rendere i neuroni postsynaptici ricettivi”, dicono i ricercatori. “Inoltre nello studio abbiamo scoperto che i neuroni presinaptici liberano una sostanza NP1 (Neuronal Pentraxin 1) in modo specifico in risposta a glypican 4, il che significa che una singola proteina rilasciata da astrociti è responsabile nel promuovere le connessioni agendo sia sui neuroni di invio che su quelli di ricevimento“.

Il lavoro futuro sarà quello di esplorare i modi per indirizzare gli astrociti in modo da elaborare nuove terapie per i disturbi neurologici.

Leggi abstract dell’articolo:
Astrocyte-Secreted Glypican 4 Regulates Release of Neuronal Pentraxin 1 from Axons to Induce Functional Synapse Formation
Isabella Farhy-Tselnicker, Adriana C. M. van Casteren, Aletheia Lee, Veronica T. Chang, A. Radu Aricescu, Nicola J. Allen
Neuron. DOI: dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2017.09.053

Fonte ed approfondimenti:
Salk Institute for Biological Studies – La Jolla, CA

Astrocytes regulate heterogeneity of presynaptic strengths in hippocampal networks,
PNASDOI: 10.1073/pnas.1523717113

 Neural Circuit-Specialized Astrocytes: Transcriptomic, Proteomic, Morphological, and Functional Evidence.
Neuron. DOI: dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2017.06.029

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Creata ‘Pelle elettronica’ che trasmette dati biochimici in wireless.

Posted by giorgiobertin su ottobre 15, 2017

Un team internazionale di ricercatori ha creato un microsistema di “pelle elettronica” – “The Lab on the Skin“, che potrebbe essere utilizzata per trasmettere dati sulla salute in modalità wireless (video).
Il sistema è un sottile “ragno” di micro-involucri tridimensionali auto-assemblati che fungono da minuscole molle e connessioni elettriche tra una serie di piccoli chip elettronici, il tutto è incorporato in una morbida matrice di silicone che aderisce alla pelle con un adesivo biocompatibile. Il sistema è abilitato al Bluetooth e può inviare dati ad uno smartphone.


John Rogers – The Lab on the Skin – la prossima generazione di tecnologie indossabili e è stata descritta nel Modern Museum of Art (MoMa) di New York. 09 ott 2017.

Abbiamo sviluppato un mezzo per rendere i componenti elettronici tradizionali e rigidi in morbidi laminati sottili e compatibili con la pelle, in grado di integrarsi con qualsiasi regione del corpo a fornire in modo non-invasivo dati di qualità clinica dello stato fisiologico in formato wireless“, ha detto il professore John Rogers della Northwestern University Feinberg School of Medicine.

Le misure del sistema includono elettroencefalografia, elettromiografia, elettrocardiografia, temperatura cutanea, tasso di respirazione e sismocardiografia.
I ricercatori si stanno approntando studi umani con l’obiettivo di portare il dispositivo sul mercato in 2 o 3 anni.

Leggi il full text dell’articolo:
Self-assembled three dimensional network designs for soft electronics
Kyung-In Jang, Kan Li[…]John A. Rogers
Nature Communications 8, Article number: 15894 (2017) doi:10.1038/ncomms15894

Video – New sweat-monitoring device explained ”

Fonte: Northwestern University Feinberg School of Medicine

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Calcio nella prevenzione dell’osteoporosi in postmenopausa – linea guida.

Posted by giorgiobertin su ottobre 14, 2017

Il calcio è vitale per la fortificazione delle ossa sane e le società scientifiche di tutto il mondo hanno fornito indicazioni sui fabbisogni quotidiani dall’infanzia alla vecchiaia. L’European Menopause and Andropause Society (EMAS) ha rilasciato una nuova guida clinica che riassume le prove sugli effetti del calcio nella riduzione del rischio di osteoporosi dopo la menopausa.

Maturitas

L’assunzione giornaliera di calcio dopo la menopausa varia da 700 a 1.200 mg. È incerto se l’assunzione eccessiva può causare danni. Alcuni studi epidemiologici hanno sollevato preoccupazioni per il rischio cardiovascolare, la demenza o, paradossalmente, la frattura.

Leggi il documento:
Calcium in the prevention of postmenopausal osteoporosis: EMAS clinical guide
Antonio Cano, Peter Chedraui, Dimitrios G. Goulis, Patrice Lopes, Gita Mishra, Alfred Mueck, Levent M. Senturk, Tommaso Simoncini, John C. Stevenson, Petra Stute, Pauliina Tuomikoski, Margaret Rees, Irene Lambrinoudaki
Maturitas Volume 107, January 2018, Pages 7-12 https://doi.org/10.1016/j.maturitas.2017.10.004

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Scoperto il biomaker per il trattamento del cancro alla prostata.

Posted by giorgiobertin su ottobre 13, 2017

In uno studio pubblicato sulla rivista “JAMA Oncology” i ricercatori del Cleveland Clinic Lerner Research Institute hanno dimostrato per la prima volta come un’anomalia genetica legata al testosterone possa aiutare a predire le risposte individuali dei pazienti a terapie specifiche per cancro alla prostata.


HSD3B1 and Resistance to Androgen‐Deprivation Therapy in Prostate Cancer

Il gruppo di ricerca, guidato dal professore Nima Sharifi, del Cleveland Clinic Lerner Research Institute, ha studiato il ruolo della variante genetica HSD3B1 (1245C) in due diverse popolazioni di pazienti affetti da carcinoma prostatico, dopo la terapia di deprivazione degli androgeni (ADT).
I ricercatori hanno trovato per la prima volta che dopo la radioterapia e l’ADT, il cancro alla prostata era molto più probabile si diffondesse rapidamente negli uomini che avevano la variante HSD3B1 (1245C).

HSD3B1 (1245C) come biomarker predittivo può aiutare a guidare decisioni critiche di trattamento. La prospettiva di vita per pazienti con questa variante genica è scarsa, questi studi offrono speranza per una nuova strategia di trattamento con inibitori androgeni di nuova generazione, come abiraterone e enzaltamide.

Leggi abstracts degli articoli:
Association of HSD3B1 Genotype With Response to Androgen-Deprivation Therapy for Biochemical Recurrence After Radiotherapy for Localized Prostate Cancer
Jason W. D. Hearn; Wanling Xie; Mari Nakabayashi; Nima Almassi; Chad A. Reichard; Mark Pomerantz; Philip W. Kantoff; Nima Sharifi.
JAMA Oncol. Published online October 12, 2017. doi:10.1001/jamaoncol.2017.3164

Editorial
HSD3B1—A Predictive Biomarker in Advanced Prostate Cancer

Andrew W. Hahn; Sumanta K. Pal; Neeraj Agarwal
JAMA Oncol. Published online October 12, 2017. doi:10.1001/jamaoncol.2017.3158

HSD3B1 and Response to a Nonsteroidal CYP17A1 Inhibitor in CRPC

Fonte: Cleveland Clinic Lerner Research Institute

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Scoperto enzima che aumenta la risposta immunitaria.

Posted by giorgiobertin su ottobre 13, 2017

I ricercatori del Department of Immunology and Pathology, Monash University, Melbourne, hanno rivelato il ruolo fondamentale svolto da un enzima nel processo di eliminazione delle infezioni nel corpo. Inoltre, suggeriscono che l’enzima può essere un potenziale bersaglio per lo sviluppo di farmaci per bloccare i tipi di comportamenti cellulari inappropriati o eccessivi che si verificano nel cancro e nelle malattie autoimmuni.


Professor David Tarlinton, Head of the Department of Immunology and Pathology, discusses his laboratory’s recent discovery of the role played by an enzyme that is pivotal in creating antibodies.

L’enzima in questione si chiama PRMT1 (protein arginine methyltransferases). La metilazione dell’arginina catalizzata da proteine di ​​arginina metiltrasferasi (PRMT) è una comune trasformazione post-traslatoria nelle cellule dei mammiferi, regola molte funzioni importanti tra cui la segnalazione cellulare, la proliferazione e la differenziazione. Nello studio si dimostra il ruolo di PRMT1 nell’attivazione e nella differenziazione delle cellule B.

L’effetto cumulativo dell’attività di PRMT1 nelle cellule B è quello di rendere le cellule in grado di sostenere la divisione cellulare e la differenziazione necessaria a produrre anticorpi“, ha affermato il professor Tarlinton. “Senza PRMT1 nelle cellule B, non c’è produzione di anticorpi e nessun modo per eliminare un’infezione”.
Penso che abbiamo buone ragioni per pensare e aspettarci che le proprietà che vediamo nelle cellule B del topo verranno ripetute nelle cellule umane se stimolate allo stesso modo“.

E’ la prima volta che si dimostra che l’enzima PRMT1, già noto in precedenza, è necessario ed interviene per una risposta immunitaria completa.
L’enzima è un bersaglio potenziale in futuro per bloccare le infezioni, o quando le cellule si dividono e si moltiplicano nel cancro. E’ probabilmente anche importante per i linfociti nella malattia autoimmune” – conclude il professor Tarlinton – video.

Leggi il full text dell’articolo:
Arginine methylation catalyzed by PRMT1 is required for B cell activation and differentiation
Simona Infantino, Amanda Light, Kristy O’Donnell, Vanessa Bryant, Danielle T. Avery, Michael Elliott, Stuart G. Tangye, Gabrielle Belz, Fabienne Mackay, Stephane Richard & David Tarlinton
Nature Communications 8, Article number: 891 Published online: 12 October 2017

Fonte: Department of Immunology and Pathology, Monash University, Melbourne  –  video

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Cancro al seno: Un sottoprodotto del colesterolo favorisce le metastasi.

Posted by giorgiobertin su ottobre 13, 2017

I livelli alti di colesterolo sono stati associati con il cancro al seno che si diffonde in altre parti del corpo. Medici e ricercatori non ne sanno la causa di questo collegamento. Ora un nuovo studio dei ricercatori dell’Università di Illinois ha scoperto che il colpevole è un sottoprodotto del metabolismo del colesterolo che agisce sulle cellule immunitarie specifiche in modo da facilitare la diffusione del cancro invece di fermarla.

Lo studio, pubblicato sulla rivista “Nature Communications“, identifica nuovi potenziali bersagli farmacologici che potrebbero inibire le azioni del sottoprodotto del colesterolo, una molecola chiamata 27HC.


Stopping the Spread of Breast Cancer: Cholesterol By-Product Offers New Target for Treatment

Inibendo l’enzima che attiva 27HC, abbiamo trovato un effetto soppressore sulla metastasi del cancro al seno. Ciò suggerisce che un trattamento farmacologico destinato a questo enzima potrebbe essere una terapia efficace“, ha dichiarato Amy Baek.
Normalmente, il sistema immunitario del corpo ha la capacità di attaccare il cancro, ma abbiamo scoperto che 27HC funziona sulle cellule immunitarie per ingannarle, facendo passare le cellule del cancro come cellule buone”.
Un video del prof. Erik Nelson descrive lo studio su YouTube.

Poiché 27HC agisce attraverso il sistema immunitario, e non sul cancro della mammella stesso, i ricercatori ritengono che i loro risultati abbiano un’ampia applicabilità per i tumori solidi. Gli esperimenti condotti sul cancro del colon, ancro al polmone, melanoma e cancro al pancreas ha evidenziato che 27HC aumentava le metastasi per tutti i tipi di tumore, suggerendo che un trattamento destinato a 27HC potrebbe essere efficace in diversi tipi di cancro.

Speriamo di sviluppare farmaci o piccole molecole per inibire 27HC“, ha detto Nelson. “Nel frattempo, esistono farmaci di abbassamento del colesterolo disponibili sul mercato: le statine. I pazienti affetti da tumore con colesterolo alto dovrebbero parlare con i loro medici“.

Leggi il full text dell’articolo:
The cholesterol metabolite 27 hydroxycholesterol facilitates breast cancer metastasis through its actions on immune cells
Amy E. Baek, Yen-Rei A. Yu, Sisi He, Suzanne E. Wardell, Ching-Yi Chang, Sanghoon Kwon, Ruchita V. Pillai, Hannah B. McDowell, J. Will Thompson, Laura G. Dubois, Patrick M. Sullivan, Jongsook K. Kemper, Michael D. Gunn, Donald P. McDonnell & Erik R. Nelson
Nature Communications 8, Article number: 864 Published online: 11 October 2017

Fonte: Università di Illinoisvideo

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Creata biobanca associata alle variazioni dell’espressione genica nei tessuti.

Posted by giorgiobertin su ottobre 12, 2017

Il  Genotype-Tissue Expression (GTEx) Project  ha realizzato un catalogo di riferimento e una biobanca con l’obiettivo di esplorare la variazione dei genomi che influenzano l’espressione di geni nei diversi tessuti.
La caratterizzazione della funzione molecolare del genoma umano e le sue variazioni tra gli individui sono essenziali per identificare i meccanismi cellulari che sono alla base dei tratti genetici e delle malattie umane.
Il Dna è uguale in tutte le cellule, ma non tutte le cellule sono uguali. Vale a dire che il genoma è uguale, ma la sua espressione è diversa.

GTEx GTEx data

Trovare associazioni tra variazione genetica e l’espressione genica nel tessuto sano ci potrebbe aiutare a identificare i geni e i meccanismi che sono alla base della variazione-associata alla malattia umana“, afferma il professore Christopher Brown, della Perelman School of Medicine presso l’University of Pennsylvania.

Nei lavori pubblicati sulla rivista “Nature” vengono descritti e analizzati i dati provenienti dal consorzio del Genotype Expression Tissue (GTEx), uno studio su 7.051 campioni post-mortem che rappresentano 44 distinti tipi di tessuti da 449 donatori sani. I campioni comprendono 31 tessuti di organo solido, dieci regioni del cervello, sangue intero e due linee cellulari da sangue e pelle di donatore.

I ricercatori hanno potuto constatare come una particolare variante genica possa generare rischi per malattie cardiovascolari o diabete; e come una variante associata alla malattia sia causata da una sovra-espressa o sotto-espressa particolare proteina.

Il Genotype-Tissue Expression (GTEx) Project  ha inoltre creato un database che consente agli utenti di visualizzare e scaricare i dati di riepilogo GTEx attraverso il portale GTEx e di accedere ai tipi di dati a livello individuale nel database NIH’s database of Genotypes and Phenotypes (dbGaP).

Leggi il full text dell’articolo:
Genetic effects on gene expression across human tissues
GTEx Consortium,Lead analysts:, Laboratory, Data Analysis & Coordinating Center (LDACC):,NIH program management:,Biospecimen collection:,Pathology:,eQTL manuscript working group:,Alexis Battle,Christopher D. Brown,Barbara E. Engelhardt & Stephen B. Montgomery.
Nature 550, 204–213 (12 October 2017) doi:10.1038/nature24277

Penn researchers have been mining GTEx to find genes important in driving chronic kidney disease and metabolic diseases, among other disorders.

Gene-expression study raises thorny ethical issues

Genotype-Tissue Expression (GTEx) Portal

A more personal view of human-gene regulation

Human genomics: Cracking the regulatory code

NIH’s database of Genotypes and Phenotypes (dbGaP).
Johns Hopkins Scientists Help Show Links Between Genes, Body Tissues

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Scoperto un gene responsabile dell’auto-riparazione del cuore dopo un infarto.

Posted by giorgiobertin su ottobre 11, 2017

I ricercatori del Baylor College of Medicine di Houston, Texas hanno scoperto un modo per invertire il grave grave problema dell’insufficienza cardiaca, una delle principali cause di morte per la malattia di cuore.
Il team coordinato dal prof.  James Martin ha verificato nei topi, che bloccando il gene chiamato Hippo, che impedisce alle cellule staminali di entrare in azione per riparare il tessuto lesionato, è possibile avviare il processo di guarigione del cuore rimasto danneggiato da un infarto.

Lo studio è stato pubblicato sulla rivista “Nature“.

Heart_attacks

Nel nostro studio abbiamo analizzato l’azione del gene Hippo, noto per impedire la moltiplicazione e rigenerazione delle cellule nel cuore degli adulti“, sottolinea il prof. Martin. “La sua attività, infatti, aumenta quando c’è un infarto. Lo abbiamo ‘silenziato’, in modo da stimolare il cuore a migliorare le sue funzioni“.
Nei topi con insufficienza cardiaca dopo che è stato bloccato il gene Hippo, nel giro di sei settimane il cuore danneggiato ha recuperato la sua funzione di pompaggio allo stesso livello di un cuore sano. Spegnendo questo gene quindi, osservano i ricercatori, da un lato si stimolano le cellule del muscolo cardiaco a moltiplicarsi e sopravvivere in un cuore danneggiato, e dall’altro lato si induce una modifica della fibrosi (cioè della cicatrizzazione).
Un ottimo risultato anche se serviranno però ulteriori studi per chiarire questo tipo di cambiamenti osservati.

Leggi abstract dell’articolo:
Hippo pathway deficiency reverses systolic heart failure after infarction
John P. Leach, Todd Heallen, Min Zhang, Mahdis Rahmani, Yuka Morikawa, Matthew C. Hill, Ana Segura, James T. Willerson & James F. Martin
Nature (2017) Published online 04 October 2017 doi:10.1038/nature24045

Fonte: Baylor College of Medicine di Houston

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Una mutazione genetica contro il cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su ottobre 10, 2017

Non tutte le mutazioni genetiche sono cattive, i ricercatori del Dipartimento di Genetica presso la Stanford University School of Medicine di California hanno scoperto una mutazione che sembra dare ad un noto gene soppressore del tumore il P53 una spinta contro il cancro al pancreas.

E’ oramai provato che il gene p53, che viene chiamato anche proteina tumorale p53, ricopre la funzione di soppressore tumorale. Situato sul cromosoma 17, il gene codifica la proteina p53. In risposta allo stress cellulare, la proteina p53 innesca la riparazione del DNA, l’apoptosi o la morte cellulare programmata e l’arresto del ciclo cellulare per arrestare la crescita e la replicazione delle cellule con DNA danneggiato. Questo aiuta a prevenire lo sviluppo dei tumori.

P53 Rappresentazione di p53

Dallo studio è emerso che una mutazione – situata nel dominio di attivazione trascrizionale noto come TAD2 – sembra interrompere lo sviluppo del tumore del pancreas. Il quaranta per cento dei topi con il normale funzionamento del p53 ha sviluppato un tumore pancreatico, mentre nessun topo con la mutazione p53-TAD2 ha sviluppato la malattia.
Dai nostri esperimenti è emerso che questo particolare mutante è davvero potente nel limitare lo sviluppo del tumore” – afferma la dott.ssa Attardi.
I ricercatori hanno evidenziato che la bassa attività p53 può portare allo sviluppo del cancro, ma troppa attività p53 può interferire con lo sviluppo embrionale. La mutazione p53-TAD2, invece, riesce a trovare un buon equilibrio.
La mutazione p53-TAD2 attiva una proteina chiamata Ptpn14, e questa sopprime una proteina chiamata Yap, che impedisce alle cellule di diventare cancerose. “Pensiamo che questo asse p53-Ptpn14-Yap sia un meccanismo centrale“, dice Laura Attardi.

Questa mutazione del gene p53 può aumentare le abilità di soppressione del tumore da parte della proteina p53, una scoperta che potrebbe portare a nuovi trattamenti contro il cancro.

Leggi abstract dell’articolo:
A p53 Super-tumor Suppressor Reveals a Tumor Suppressive p53-Ptpn14-Yap Axis in Pancreatic Cancer
Stephano S. Mello, Liz J. Valente, Nitin Raj, Jose A. Seoane, Brittany M. Flowers, Jacob McClendon, Kathryn T. Bieging-Rolett, Jonghyeob Lee, ….., Laura D. Attardi.
Cancer Cell, Vol. 32, Issue 4, p460–473.e6 Published in issue: October 09, 2017

Fonte: Dipartimento di Genetica presso la Stanford University School of Medicine

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Scoperto composto che porta al suicidio le cellule tumorali.

Posted by giorgiobertin su ottobre 9, 2017

I ricercatori dell’ Albert Einstein College of Medicine hanno scoperto il primo composto che porta direttamente le cellule tumorali al suicidio, risparmiando le cellule sane. Il nuovo approccio terapeutico è stato descritto sulla rivista “Cancer Cell“, ed è stato diretto contro le cellule di leucemia mieloide acuta (AML) ma può anche essere utilizzato per attaccare altri tipi di tumori.

cells-einstein

Il composto appena scoperto combatte il cancro innescando l’apoptosi – un importante processo che rida il corpo di cellule indesiderate o mal funzionanti. L’apoptosi si verifica quando BAX – la “proteina boia” presente nelle cellule – viene attivata da proteine ​​”pro-apoptotiche“. Spesso le cellule tumorali riescono a impedire a BAX di ucciderle. Garantiscono la loro sopravvivenza producendo copie di proteine ​​”anti-apoptotiche” che sopprimono BAX e le proteine ​​che lo attivano.

Il nostro nuovo composto ristabilisce le molecole BAX soppresse nelle cellule tumorali” affermano i ricercatori.

“Ci auguriamo che i composti mirati che stiamo sviluppando si dimostrino più efficaci delle attuali terapie anticancro, intervenendo direttamente sulle cellule tumorali autodistruggendole“, afferma il professor Evripidis Gavathiotis, autore senior dello studio. “Idealmente, i nostri composti potrebbero essere combinati con altri trattamenti per uccidere le cellule tumorali più velocemente e in modo più efficiente e con meno effetti negativi, che sono un problema molto comune con le chemioterapie standard“.

Scarica e leggi il documento in full text:
Direct activation of BAX by BTSA1 overcomes apoptosis resistance in acute myeloid leukemia
Denis E. Reyn Thomas P. Garner, Andrea Lopez, Felix Kopp, Gaurav S. Choudhary, Ashwin Sridharan, Swathi-Rao Narayanagari, Kelly Mitchell1, Baoxia Dong, Boris A. Bartholdy, Loren D. Walensky, Amit Verma, Ulrich Steidl, Evripidis Gavathiotis
Cancer Cell Volume 32, Issue 4, 9 October 2017, Pages 490–505.e10

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Nuova ricerca per combattere il cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su ottobre 7, 2017

Un team di ricercatori del Data Center presso la Columbia University coordinati dal prof. Danino, ha dimostrato che i batteri nei tumori del pancreas degradano un farmaco usato come chemioterapico per curare i pazienti che hanno il cancro al pancreas, la Gemcitabina.

Tal_Danino Prof. Tal Danino

I risultati dello studio sono stati pubblicati nella rivista “Science“. Lo studio può portare a sperimentazioni cliniche negli esseri umani. E se si trovano antibiotici per uccidere i batteri nei pazienti pancreatici, la chemioterapia può diventare più efficace, dando a questi pazienti più speranza e più vita.

La comprensione della microbiologia tumorale ci aiuterà a migliorare i nostri trattamenti chemioterapici esistenti per i pazienti affetti da tumore“, afferma Danino.

Leggi abstract dell’articolo:
Potential role of intratumor bacteria in mediating tumor resistance to the chemotherapeutic drug gemcitabine
BY LEORE T. GELLER, MICHAL BARZILY-ROKNI, TAL DANINO,…….TODD R. GOLUB, RAVID STRAUSSMAN
Science 15 SEP 2017 : 1156-1160

Fonte:  Data Center – Columbia University

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Lo zinco blocca le cellule tumorali dell’esofago.

Posted by giorgiobertin su ottobre 6, 2017

I ricercatori dell’University of Texas, Arlington, Texas, USA hanno dimostrato che lo zinco sospende in modo selettivo la crescita delle cellule tumorali, ma non le cellule epiteliali esofagee normali.

Zinc-Pills Zinc

Studi precedenti sull’argomento, in realtà, avevano dimostrato che lo zinco è un oligoelemento molto importante per il mantenimento dello stato di salute e per la protezione dell’esofago dal cancro, ma la base di questo meccanismo protettivo non era nota.
La carenza di zinco è stata riscontrata in molti pazienti affetti da tumore“, ha dichiarato il prof. Zui Pan. che ha pubblicato il lavoro sulla rivista “The FASEB Journal“, giornale della Federation of American Societies for Experimental Biology.
I dati clinici e gli studi sugli animali hanno dimostrato che questo minerale è molto importante per la salute del corpo e per la prevenzione del cancro”. “Il nostro studio, per la prima volta, rivela che lo zinco ostacola i segnali di calcio inattivi nelle cellule tumorali, che è assente nelle cellule normali, e quindi lo zinco inibisce selettivamente la crescita delle cellule tumorali. Una quantità insufficiente di zinco può portare allo sviluppo di tumori e altre malattie“.

Lo zinco è abbondante negli spinaci, nei semi di lino, nel manzo, nei semi di zucca e nei frutti di mare come gamberi e ostriche.

Selective inhibitory effects of zinc on cell proliferation in esophageal squamous cell carcinoma through Orai1
Sangyong Choi, Chaochu Cui, Yanhong Luo, Sun-Hee Kim, Jae-Kyun Ko, Xiaofang Huo, Jianjie Ma, Li-wu Fu, Rhonda F. Souza, Irina Korichneva, and Zui Pan
Faseb Journal Published online before print September 19, 2017, doi:10.1096/fj.201700227RRR

Fonte: University of Texas, Arlington, Texas

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Scoperti nel cervello i vasi linfatici che scaricano i rifiuti.

Posted by giorgiobertin su ottobre 5, 2017

Scansionando il cervello di volontari sani, i ricercatori del National Institutes of Health hanno scoperto e provato che i nostri cervelli possono scaricare alcuni rifiuti attraverso i vasi linfatici, in pratica il sistema fognario del corpo.

Abbiamo analizzato i cervelli di persone sane e il fluido che circola in questi vasi“, ha detto Daniel S. Reich, dell’ NIH’s National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (NINDS). “Speriamo che i nostri risultati forniscano nuove indicazioni per tutta una serie di disturbi neurologici“.


Daniel S. Reich discusses how his team discovered that our brains may drain waste through lymphatic vessels, the body’s sewer system.

Il team ha utilizzato la MRI per analizzare il cervello di cinque volontari sani che erano stati iniettati con gadobutrol, una tintura magnetica tipicamente usata per visualizzare i vasi sanguigni del cervello danneggiati da malattie come la sclerosi multipla o il cancro.

I vasi linfatici sono parte del sistema circolatorio del corpo. Nella maggior parte del corpo essi corrono accanto ai vasi sanguigni. Trasferiscono ai linfonodi, un fluido incolore che contiene cellule immunitarie e rifiuti. I ricercatori attraverso scansioni del cervello e studi di autopsia sui cervelli provenienti da primati non umani hanno confermato che il sistema linfatico è una caratteristica comune dei cervelli dei mammiferi.
Fino ad ora, i ricercatori non avevano trovato evidenza di un sistema linfatico nel cervello, lasciando molte perplessità sul modo in cui il cervello si libera dei rifiuti.

Il team del dottor Reich prevede di studiare se il sistema linfatico funziona in modo diverso nei pazienti che hanno sclerosi multipla o altri disturbi neuroinfiammatori.

Per anni sapevamo come fluido entra nel cervello; ora possiamo finalmente vedere che, come gli altri organi del corpo, il liquido del cervello può scorrere attraverso il sistema linfatico“, ha detto il dottor Reich (video).

Scarica e leggi il documento in full text:
Human and nonhuman primate meninges harbor lymphatic vessels that can be visualized noninvasively by MRI.
Martina Absinta, Seung-Kwon Ha, Govind Nair, Pascal Sati, Nicholas J Luciano, Maryknoll Palisoc, Antoine Louveau, Kareem A Zaghloul, Stefania Pittaluga, Jonathan Kipnis, Daniel S Reich.
eLife, 2017; 6 DOI: 10.7554/eLife.29738

Fonte: National Institutes of Health

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Nobel per la chimica 2017 alla crio-microscopia elettronica.

Posted by giorgiobertin su ottobre 4, 2017

Premiati Jacques Dubochet (svizzero), Joachim Frank (americano) e Richard Henderson (inglese), per il loro contributo allo sviluppo della crio-microscopia elettronica, una tecnica che permette di ricostruire la struttura tridimensionale delle molecole con dettaglio atomico e che negli ultimi anni ha avuto un impatto enorme negli studi di biologia e farmacologia.
Questo metodo ha spostato la biochimica in una nuova era”, spiega la Royal Swedish Academy of Sciences nelle sue motivazioni per l‘assegnazione.

microscopia elettronica

La crio-microscopia elettronica ha permesso di ricostruire con grande dettaglio la struttura di molecole molto complesse: a sinistra, il complesso proteico che regola i ritmi circadiani; al centro, la molecola che regola la percezione della pressione dell’aria e consente il corretto funzionamento dell’udito; a destra, il virus Zika (Credit: Johan Jarnestad/The Royal Swedish Academy of Sciences)

Si tratta di una tecnica di osservazione al microscopio che rende possibile visualizzare le biomolecole, come le proteine, ma anche il DNA o l’RNA, dopo averle “congelate” molto velocemente, con il metodo della vitrificazione. In questo modo si preserva la loro forma naturale ed è possibile osservare nel dettaglio le relazioni spaziali tra le diverse molecole.
Tecniche come questa hanno rivoluzionato la precisione della microscopia elettronica, che da tecnica utilizzata per vedere ammassi confusi è divenuta un modo per osservare la struttura atomica delle molecole.

The Nobel Prize in Chemistry 2017

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Sintetizzate nuove molecole dal luppolo in grado di contrastare i tumori.

Posted by giorgiobertin su ottobre 3, 2017

I ricercatori dell’Università di Pisa in collaborazione con il laboratorio di biologia vascolare e angiogenesi di MultiMedica e con l’Università dell’Insubria di Varese, hanno valutato le proprietà anti-angiogenetiche di alcuni derivati sintetici dello xantumolo, scoprendo che due di essi sono in grado di esercitare un’attività anti-angiogenetica maggiore rispetto al principio contenuto nel fitocomposto naturale, che si trova nel luppolo, e quindi nella birra.

luppolo-derivati Credit image Università di Pisa.

Questa ricerca – spiega il professor Rossello coordinatore del progetto – ha avuto l’obiettivo di progettare e sviluppare modificazioni strutturali della molecola dello xantumolo per migliorarne le proprietà anti angiogeniche mantenendo la sua bassa tossicità. Lo studio, durato quattro anni, ha evidenziato che i nuovi Xantumoli possiedono una capacità di riduzione dell’angiogenesi dell’80% in test sperimentali e sono risultati particolarmente efficaci nell’interferire con funzioni chiave della cellula endoteliale (struttura di base cellulare che costituisce i vasi sanguigni tumorali), quali la proliferazione, l’adesione, la migrazione, l’invasione e la formazione di strutture simil-capillari”.

Questi nostri risultati – conclude il docente dell’Università di Pisa – aprono la strada per lo sviluppo futuro su più ampia scala di analoghi sintetici dello Xantumolo da sperimentare come possibili agenti chemiopreventivi efficaci, alternativi e a basso costo“.

Il passo successivo, affermano i ricercatori, sarà quello di testare i più attivi derivati brevettati del luppolo in modelli cellulari complessi e individuare i principali interruttori molecolari coinvolti nel loro effetto anti-angiogenico e anti-tumorale come possibili bersagli da colpire, sia in approcci terapeutici sia di prevenzione.

Leggi abstract dell’articolo:
Synthesis and antiangiogenic activity study of new hop chalcone Xanthohumol analogues
Elisa Nuti, Barbara Bassani, Caterina Camodeca, Lea Rosalia,… Armando Rossello
European Journal of Medicinal Chemistry, Volume 138, 29 September 2017, Pages 890-899https://doi.org/10.1016/j.ejmech.2017.07.024

Fonte: Comunicato stampa Università di Pisa

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Scoperta una nuova area visiva nel cervello umano.

Posted by giorgiobertin su ottobre 3, 2017

Un team di neuroscienziati dell’Università di Pisa e di Firenze, grazie alla risonanza magnetica funzionale (fMRI), la tecnica che ha rivoluzionato le ricerche in neuroscienze negli ultimi 25 anni, ha scoperto una nuova area visiva nel cervello umano: la prostriata.

Quest’area cerebrale è specializzata nell’analisi degli oggetti che si muovono ad alta velocità presentati della periferia del campo visivo.

Brain_Prostriata

L’area prostriata è localizzata in una parte primitiva della corteccia cerebrale e possiede caratteristiche peculiari che la differenziano dalle altre aree visive scoperte finora – spiega la professoressa Morrone – Tra queste una ‘linea diretta’ di comunicazione tra aree cerebrali che controllano emozioni e reazioni motorie rapide. Comprendere il funzionamento di questa area può generare importanti ricadute in ambito clinico. Ad esempio, nel morbo di Alzheimer sono state osservate degenerazioni che anatomicamente corrispondono all’area prostriata: queste alterazioni potrebbero contribuire al disorientamento spaziale e alla mancanza di equilibrio, caratteristici di questa malattia negli stadi iniziali”.

Come descritto sulla rivista “Current Biology“, utilizzando le tecniche computazionali di analisi del segnale BOLD, dette di “population receptive-field mapping” i neuroscienziati hanno dimostrato che quest’area, sebbene piccola, contiene una ‘mappa’ completa e organizzata del mondo esterno, e risponde esclusivamente a stimoli in rapido movimento, come ad esempio stimoli transienti che richiedono un’immediata risposta di fuga.

Leggi abstract dell’articolo:
Area Prostriata in the Human Brain
Mikellidou Kyriaki, Jan W. Kurzawski, Francesca Frijia, Domenico Montanaro, Vincenzo Greco, David C. Burr, Maria Concetta Morrone.
Current Biology – DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2017.08.065

Fonte: Università di Pisa

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Test genetico per la diagnosi di cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su ottobre 3, 2017

Un test genetico sviluppato dai ricercatori dell’University of Pittsburgh School of Medicine è risultato molto sensibile nel determinare quali cisti pancreatiche hanno più probabilità di trasformarsi in cancro al pancreas aggressivo. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista “Gut“, la rivista della British Society of Gastroenterology.

pancreatic-cancer-test

Le cisti pancreatiche – piccole tasche di liquido nel pancreas – sono sempre più rilevate sulle scansioni mediche. Per la maggior parte, le cisti sono benigne. Ma poiché alcune possono progredire nel cancro al pancreas, i medici devono determinare se è necessario  rimuoverle chirurgicamente.
I ricercatori hanno sviluppato PancreaSeq®, che richiede una piccola quantità di liquido rimosso dalla cisti per testare 10 diversi geni tumorali associati al cancro al pancreas.

Lo studio ha dimostrato con l’accuratezza del 100%, che PancreaSeq permette di classificare correttamente ogni paziente con neoplasie intraduttali papillari mucinose (IPMN) del pancreas – un precursore comune al cancro al pancreas – basato sulla presenza di mutazioni in due geni, KRAS e GNAS.

I risultati di successo sono un passo fondamentale verso un approccio di medicina di precisione per individuare e curare il cancro al pancreas, che ha uno dei tassi di sopravvivenza più bassi di tutti i tumori.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Preoperative next-generation sequencing of pancreatic cyst fluid is highly accurate in cyst classification and detection of advanced neoplasia
Singhi AD, McGrath K, Brand RE, et al.
Gut Published Online First: 28 September 2017. doi: 10.1136/gutjnl-2016-313586

Fonte: University of Pittsburgh School of Medicine

Approfondimenti:
Linee guida per la gestione delle neoplasie mucinose del pancreas (International Association of Pancreatology 2012)
PancreaSeq

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Nobel 2017 per la medicina e fisiologia sui meccanismi dell’orologio biologico.

Posted by giorgiobertin su ottobre 2, 2017

Il premio Nobel 2017 per la Medicina e la Fisiologia è stato assegnato ai ricercatori americani: Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash e Michael W. Young “per le loro scoperte dei meccanismi molecolari che controllano il ritmo circadiano” ossia il comportamento dell’orologio biologico.

nobel-2017-1  Nobel-2017-2

Utilizzando i moscherini della frutta (Drosophila) come organismo modello, i premi Nobel hanno isolato un gene che controlla il normale ritmo biologico quotidiano. Essi hanno dimostrato che questo gene codifica una proteina che si accumula nella cellula durante la notte, e poi viene degradata durante il giorno. Successivamente, hanno individuato ulteriori componenti proteici di questa meccanismo, chiarendo le modalità che governano l’orologio biologico autosufficiente all’interno delle cellule. Riconosciamo ora che gli orologi biologici funzionano con gli stessi principi nelle cellule di altri organismi multicellulari, compresi gli esseri umani.

Scientific Background: Discoveries of Molecular Mechanisms Controlling the Circadian Rhythm

Press Release: 2017 Nobel Prize in Physiology or Medicine

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