I risultati di questo studio condotto dai ricercatori del Research Area on Neurological Diseases, Neuroscience, and Mental Health at the Sant Pau Research Institute, Spain, indicano che la forma APOE4 del gene APOE, già “indagato” da tempo nell’ambito dell’Alzheimer, è fortemente correlata con il rischio di insorgenza della malattia. In particolare, le persone il cui genoma contiene una doppia copia di questa forma del gene – dette APOE4 omozigoti – hanno un’altissima probabilità di sviluppare la malattia e di svilupparla più precocemente rispetto a chi presenta altre varianti dello stesso gene. Tanto che l’omozigosi per APOE4 potrebbe rappresentare una nuova forma genetica della malattia.
In questo lavoro, i ricercatori hanno valutato i cambiamenti clinici, patologici e dei biomarcatori negli omozigoti APOE4 per determinare il loro rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer.
I risultati suggeriscono che praticamente tutti gli omozigoti APOE4 mostravano la patologia di Alzheimer e avevano livelli più elevati di biomarcatori associati alla malattia all’età di 55 anni rispetto agli individui con il gene APOE3.
Gli autori sottolineano che questi risultati potrebbero essere utili per lo sviluppo di strategie di prevenzione personalizzate, studi clinici e approcci terapeutici mirati per questa popolazione specifica.
Secondo uno studio pubblicato sul “British Medical Journal”, l’uso di antipsicotici nelle persone affette da demenza è associato a rischi elevati di un’ampia gamma di esiti avversi gravi tra cui ictus, coaguli di sangue, infarto, insufficienza cardiaca, frattura, polmonite e danno renale acuto.
Gli antipsicotici più comunemente prescritti erano risperidone, quetiapina, aloperidolo e olanzapina, che insieme rappresentavano quasi l’80% di tutte le prescrizioni. Sono stati presi in considerazione anche fattori potenzialmente influenti, tra cui caratteristiche personali del paziente, stile di vita, condizioni mediche preesistenti e farmaci prescritti.
Si tratta di uno studio osservazionale, quindi non è possibile trarre conclusioni definitive su causa ed effetto. Rispetto alla non-assunzione, l’uso di antipsicotici è stato associato a un aumento del rischio per tutti le patologie, tranne l’aritmia ventricolare.
I ricercatori spiegano che le linee guida internazionali consigliano di limitare l’uso agli adulti con gravi sintomi comportamentali e psicologici della demenza, ma il tasso di prescrizione è aumentato negli ultimi anni, in parte a causa della relativa scarsità di alternative non farmacologiche efficaci e delle risorse sostanziali necessarie per implementarle. “È urgente dare maggiore priorità a cure più centrate sul paziente, piani di cura personalizzati, riesame regolare delle opzioni di gestione e allontanarsi dalla sovraprescrizione di antipsicotici“, concludono.
Circa un terzo delle persone sperimenta depressione, ansia e disturbi legati allo stress nel corso della propria vita, con prove crescenti che suggeriscono un legame tra queste condizioni psichiatriche e la disregolazione metabolica, come anomalie dei lipidi e del glucosio che innescano l’infiammazione. Questa infiammazione può aumentare il rischio di disturbi psichiatrici influenzando la salute del cervello.
Uno studio completo condotto su 211200 partecipanti in Svezia collega livelli elevati di glucosio e trigliceridi a un aumento del rischio di sviluppare depressione, ansia e disturbi legati allo stress, mentre livelli più elevati di HDL-C sembrano protettivi, suggerendo una connessione significativa tra salute metabolica e condizioni psichiatriche.
Questi risultati pubblicati su “JAMA Network Open“, potrebbero supportare un follow-up più attento degli individui con disregolazioni metaboliche per la prevenzione e la diagnosi di disturbi psichiatrici.
I ricercatori del Southern California Evidence Review Center, parte della Keck School of Medicine della USC, hanno sintetizzato le informazioni più recenti in modo che possano informare la pratica clinica sul Disturbo da Deficit di Attenzione e Iperattività (ADHD). In generale, hanno scoperto che sia i farmaci che i trattamenti psicosociali funzionano per il trattamento dell’ADHD e che i bambini affetti da questa condizione possono migliorare e effettivamente migliorano.
“Abbiamo più ricerche che mai sull’ADHD, ma dobbiamo riassumerle in modo affidabile e valido“, ha affermato la prof.ssa Susanne Hempel. Il team ha esaminato più di 23.000 pubblicazioni sull’ADHD.
Molti trattamenti per l’ADHD sono stati rigorosamente testati, costruendo una solida base di prove per i farmaci (compresi sia stimolanti che non stimolanti), nonché per gli approcci psicosociali, come la modificazione del comportamento. Altri trattamenti non farmacologici analizzati dal team includono allenamento cognitivo, neurofeedback, esercizio fisico, alimentazione e integratori, sostegno ai genitori e interventi scolastici.
I risultati, sono pubblicati in due articoli sulla rivista “Pediatrics“.
Un nuovo studio pubblicato su “Nature Communications” fornisce prove dirette che l’uso di antidepressivi durante la gravidanza può avere un impatto sullo sviluppo del cervello di un bambino e contribuire al rischio di disturbi di salute mentale più avanti nella vita.
Lo studio, condotto da ricercatori dell’Anschutz Medical Campus dell’Università del Colorado, si è concentrato sull’effetto della fluoxetina, comunemente usata in farmaci come Prozac e Sarafem per il trattamento della depressione e della depressione perinatale, sullo sviluppo della corteccia prefrontale.
Poiché la fluoxetina agisce aumentando i livelli di serotonina nel cervello, i ricercatori hanno esaminato l’impatto che la serotonina ha sullo sviluppo della corteccia prefrontale nel feto.
“La nostra ricerca ha scoperto i processi specifici a livello sinaptico che spiegano come la serotonina contribuisce allo sviluppo della corteccia prefrontale durante l’esposizione alla fluoxetina nei primi anni di vita. Siamo i primi a fornire prove sperimentali dell’impatto diretto della serotonina sulla corteccia prefrontale in via di sviluppo quando la fluoxetina viene assunta durante la gravidanza, perché la fluoxetina non solo attraversa la placenta ma passa anche nel latte materno” – affermano i ricercatori.
Lo stress cronico colpisce il sistema immunitario e il cervello. Un gruppo di ricerca internazionale guidato dall’Università di Zurigo (UZH) e dall’Ospedale Universitario di Psichiatria di Zurigo (PUK) in collaborazione con la Icahn School of Medicine del Monte Sinai, New York ha dimostrato che un particolare enzima presente nelle cellule del sistema immunitario entra nel cervello in condizioni di stress. Nei topi, li induce a ritirarsi ed evitare il contatto sociale. Questa connessione recentemente scoperta tra corpo e mente nelle malattie mentali legate allo stress potrebbe portare a nuovi trattamenti per la depressione.
“Siamo stati in grado di dimostrare che lo stress aumenta la quantità di metalloproteinasi-8 della matrice (MMP-8), un enzima nel sangue dei topi. Gli stessi cambiamenti sono stati riscontrati nei pazienti affetti da depressione”, afferma il primo autore Flurin Cathomas. “L’MMP-8 viaggia dal sangue al cervello, dove altera il funzionamento di alcuni neuroni. Nei topi colpiti ciò porta a cambiamenti comportamentali: si ritirano ed evitano il contatto sociale“.
I risultati pubblicati su “Nature“, sono nuovi sotto due aspetti: “In primo luogo, indicano un nuovo ‘meccanismo corpo-mente’, che potrebbe essere rilevante non solo per le malattie mentali legate allo stress, ma anche per altre malattie che colpiscono sia il sistema immunitario che quello mentale. sistemi nervosi”. In secondo luogo, dice lo psichiatra, “l’identificazione della specifica proteina MMP-8 potrebbe essere un potenziale punto di partenza per sviluppare nuovi trattamenti contro la depressione”.
Il gruppo di ricerca sta ora pianificando studi clinici per indagare in che misura il sistema immunitario può essere influenzato stimolando determinate aree del cervello.
Poiché la maggior parte della ricerca attuale sui potenziali trattamenti per l’Alzheimer si concentra sulla riduzione delle proteine tossiche, come la tau e la beta amiloide, che si accumulano nel cervello man mano che la malattia progredisce, il team si è allontanato da questa strada per esplorare un’alternativa.
“Piuttosto che cercare di ridurre le proteine tossiche nel cervello, stiamo cercando di invertire il danno causato dal morbo di Alzheimer per ripristinare la memoria“, ha detto la prof.ssa del Tracy Buck Institute for Research on Aging, Novato, California, USA. I risultati appaiono nel numero del 1° febbraio del “Journal of Clinical Investigation“.
Il lavoro si concentra sulla proteina KIBRA, presente nei reni e nel cervello, in particolare nelle sinapsi, importanti per la formazione e il richiamo dei ricordi. La ricerca ha dimostrato che KIBRA è necessaria per la formazione dei ricordi e che i cervelli affetti da Alzheimer ne sono carenti. I livelli di KIBRA nel liquido cerebrospinale sono correlati alla gravità della demenza, e sembra influenzare anche la proteina tau nel cervello.
Gli studi su topi hanno mostrato che KIBRA può invertire il deterioramento della memoria associato all’Alzheimer, promuovendo la resilienza delle sinapsi. Si spera che KIBRA possa essere utilizzata come biomarcatore e terapia per migliorare la memoria e riparare le sinapsi danneggiate. Questa terapia potrebbe essere una preziosa aggiunta ai trattamenti esistenti per l’Alzheimer.
I ricercatori dell’University of Texas at Arlington hanno creato un nuovo framework basato sull’apprendimento che aiuterà i pazienti affetti da Alzheimer a individuare con precisione in quale punto si trovano nello spettro dello sviluppo della malattia. Questo permetterà loro di prevedere al meglio il momento delle fasi avanzate, rendendo più facile pianificare le cure future man mano che la malattia progredisce.
Il team di ricerca ha testato il framework chiamato “disease-embedding tree” (DETree), utilizzando dati di 266 pazienti con Alzheimer e ha dimostrato che è più accurato rispetto ad altri modelli di previsione disponibili. Si ritiene che questo framework abbia il potenziale per prevedere la progressione di altre malattie con stadi clinici multipli, come il morbo di Parkinson, la corea di Huntington e la malattia di Creutzfeldt-Jakob.
Una équipe internazionale di ricercatori, in parte sostenuta dai progetti PRISM 2 e AIMS-2-TRIALS finanziati dall’UE, ha scoperto un legame tra un minor volume di materia grigia nel cervello e la psicosi ad esordio precoce (EOP – early-onset psychosis). Le loro scoperte potrebbero contribuire ad aumentare la nostra comprensione del ruolo della psicosi nello sviluppo del cervello durante l’infanzia e l’adolescenza.
Pubblicato sulla rivista «Molecular Psychiatry», l’attuale indagine è il più grande studio di imaging dell’intero cervello sulla EOP e ha rivelato nuove preziose informazioni sulla malattia. Per ottenere i dettagli inediti, sono state combinate le scansioni cerebrali di pazienti provenienti da Norvegia, Spagna, Canada, Italia, Australia e Regno Unito, confrontando 482 individui con EOP con 469 controlli sani.
Lo studio condotto presso il King’s College di Londra ha rivelato che le persone affette da psicosi ad esordio precoce (EOP) hanno un volume inferiore di materia grigia nel cervello rispetto a coloro che non sono affetti dalla malattia.
In particolare, è emersa una differenza nel volume della materia grigia nella corteccia cingolata mediale, un’area del cervello associata alle emozioni, all’apprendimento e alla memoria. Lo studio ha utilizzato un software appositamente creato per mappare con precisione i cambiamenti nel volume cerebrale (ENIGMA-VBM), aprendo la strada a futuri studi sul cervello di persone affette da altri disturbi.
Un test sul plasma disponibile in commercio (sviluppato dalla società ALZPath) che ha misurato la tau fosforilata 217 (p-tau217) ha identificato accuratamente la malattia di Alzheimer biologica, come hanno dimostrato i dati di tre studi di coorte (un disegno di studio non sperimentale ma osservazionale che segue un gruppo di persone per un periodo di tempo).
Lo studio ha dimostrato che un semplice esame del sangue è stato accurato fino al 96% nel rilevare livelli elevati di beta amiloide e fino al 97% nel prevedere accumuli di tau. Secondo Nicholas Ashton, professore di neurochimica presso l’Università di Göteborg in Svezia, questi risultati sono impressionanti perché l’esame del sangue è altrettanto preciso dei test più avanzati come quelli del liquido cerebrospinale e le scansioni cerebrali nel diagnosticare il morbo di Alzheimer.
Il test ha dimostrato un’alta precisione nell’individuare la patologia tau nelle persone con amiloide-beta, il che è importante perché le terapie anti-amiloide potrebbero essere meno efficaci nei pazienti con patologia tau avanzata.
“Il plasma p-tau217 ha mostrato promesse come strumento diagnostico per la malattia di Alzheimer, ma la sua valutazione diffusa è stata ostacolata dalla limitata disponibilità di analisi commerciali“, affermano Ashton e coautori, sottolineando “l’urgente necessità di biomarcatori nel sangue validati per guidare decisioni terapeutiche tempestive con l’imminente implementazione delle terapie anti-amiloide nella gestione della demenza.”
I ricercatori dell’University of Texas Health Science Center at San Antonio hanno condotto uno studio di imaging cerebrale con risonanza magnetica pubblicato su “Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association” rilevando che la materia grigia corticale si assottiglia nelle persone che sviluppano demenza, e questo sembra essere un biomarcatore accurato della malattia da cinque a dieci anni prima che compaiano i sintomi.
Il biomarcatore sarebbe utile per lo sviluppo e la valutazione di terapie, hanno sottolineato i ricercatori.
La prof.ssa Claudia Satizabal ha detto che il team ha intenzione di esplorare i fattori di rischio che potrebbero essere correlati all’assottigliamento della materia grigia. Questi includono fattori di rischio cardiovascolari, dieta, genetica ed esposizione a inquinanti ambientali, ha detto. “Abbiamo esaminato l’APOE4, che è un fattore genetico principale correlato alla demenza, e non era affatto correlato allo spessore della materia grigia“, ha detto Satizabal. “Pensiamo che questo sia positivo, perché se lo spessore non è determinato geneticamente, allora ci sono fattori modificabili come la dieta e l’esercizio fisico che possono influenzarlo”.
L’uso dei farmaci antipsicotici quetiapina e aloperidolis è associato ad un aumento del rischio di aritmie ventricolari e morte cardiaca improvvisa (SCD) causate dal prolungamento dell’intervallo QT indotto da farmaci, riporta un nuovo studio su “Heart Rhythm“, la rivista ufficiale della Heart Rhythm Society, la Cardiac Electrofisiology Society e Pediatric & Congenital Electrofisiology Society, pubblicati da Elsevier.
La ricerca ha coinvolto un’analisi retrospettiva delle cartelle cliniche elettroniche di un’ampia coorte di pazienti di un operatore sanitario di Taiwan che avevano ricevuto terapia con quetiapina o aloperidolo. Oltre il 10% dei pazienti studiati che assumevano gli antipsicotici quetiapina o aloperidolo hanno sviluppato disturbi del ritmo cardiaco.
Si consiglia cautela nella gestione dei rischi cardiaci nei pazienti a cui sono stati prescritti questi farmaci, affermano gli autori dello studio e un editoriale di accompagnamento.
Il professor Vandenberg commenta: “Sarebbe prudente effettuare un elettrocardiogramma prima e dopo l’inizio di un antipsicotico. Se possibile, si potrebbe interrompere un farmaco che provoca prolungamento dell’intervallo QT e provare un diverso antipsicotico“.
Il più grande studio longitudinale di tipo neuroimaging sulle madri ha rivelato che il cervello delle donne incinte subisce cambiamenti significativi in volume e spessore durante il loro primo anno intero di vita, così come nel primo periodo postpartum. Questi risultati pubblicati su “Nature Neuroscience” offrono uno sguardo sulla natura dinamica del cervello materno, fornendo nuove informazioni su come la gravidanza e il parto influenzano la struttura cerebrale.
Sono state condotte scansioni MRI per raccogliere dati in modo non invasivo, ottenendo immagini estremamente dettagliate del cervello. I risultati indicano che la struttura corticale del cervello è altamente sensibile durante la transizione alla maternità.
Lo studio ha anche scoperto che il volume, lo spessore e l’area superficiale della corticale globale mostravano “un forte aumento verso l’alto e un forte aumento dei volumi e degli spessori del giro corticale posteriore e paracentrale e del precuneo e laterale del periodo perinatale, nonché del giro temporale superiore“.
Secondo i ricercatori, la gravidanza, il parto e il postpartum coinvolgono processi ormonali, immunologici e ambientali distinti. Di conseguenza, queste tre fasi coinvolgono diversi meccanismi di neuroplasticità, rendendo necessarie ulteriori ricerche sul loro impatto sul cervello materno. Stabilire i fondamenti del cervello materno negli esseri umani è essenziale per progredire nella previsione e nel trattamento dei disturbi della salute mentale perinatale.
Gli scienziati del West Virginia University’s Rockefeller Neuroscience Institute hanno trovato un modo per aiutare i farmaci per l’Alzheimer a penetrare più velocemente nel cervello, rompendo temporaneamente il suo scudo protettivo.
Gli anticorpi antiamiloide sono stati utilizzati per ridurre il carico cerebrale di beta-amiloide (Aβ) nei pazienti con malattia di Alzheimer. i ricercatori hanno applicato ultrasuoni focalizzati con ciascuna delle sei infusioni mensili di aducanumab per aprire temporaneamente la barriera emato-encefalica con l’obiettivo di migliorare la rimozione dell’amiloide in regioni cerebrali selezionate in tre partecipanti per un periodo di 6 mesi.
Le scansioni PET mostrano i livelli di amiloide dei pazienti prima e dopo i sei mesi di terapia. C’è stata una riduzione della placca maggiore di circa il 32% nei punti in cui la barriera emato-encefalica è stata violata rispetto alla stessa regione sul lato opposto del cervello, hanno riferito i ricercatori sul “New England Journal of Medicine”.
Le benzodiazepine sono frequentemente prescritte per il trattamento di ansia e disturbi del sonno, comuni in gravidanza.
Ora una metanalisi pubblicata su “Jama Psychiatry” ha mostrato un aumentato rischio di aborto spontaneo tra le donne che hanno fatto uso di benzodiazepine durante la gravidanza. Nelle donne gravide le benzodiazepine andrebbero usate solo dopo attenta valutazione dei rischi e benefici potenziali per madre e nascituro.
Le benzodiazepine hanno un potenziale ruolo nei processi di proliferazione e differenziazione cellulare. Per questo motivo, il farmaco potrebbe causare anomalie dello sviluppo fetale che portano ad aborto spontaneo.
Il rischio di aborto spontaneo è risultato associato a tutte le benzodiazepine più utilizzate.
Il team di ricercatori ha analizzato i dati sanitari di oltre 4 milioni di persone nel Regno Unito di età superiore ai 50 anni tra il 1988 e il 2019. Hanno scoperto che le persone con un’infezione sintomatica da H. pylori avevano un rischio più alto dell’11% di sviluppare la malattia di Alzheimer.
Lo studio apre nuove strade per la ricerca futura, in particolare per esplorare se l’eradicazione di questo batterio potrebbe prevenire efficacemente la malattia di Alzheimer in alcune persone.
Il dottor Brassard dell’Università McGill, ha dichiarato: “Speriamo che i risultati di questa indagine possano fornire informazioni sul potenziale ruolo di H. pylori nella demenza al fine di orientare lo sviluppo di strategie preventive“.
L’ipertensione cronica favorisce il declino cognitivo inducendo una risposta anomala in alcune cellule immunitarie del cervello. È quanto suggerisce uno studio pubblicato su “Nature Neuroscience” che potrebbe aprire la strada a nuovi trattamenti per contrastare gli effetti negativi della pressione alta sulle funzioni cerebrali.
Un gruppo di scienziati del Feil Family Brain and Mind Research Institute di New York ha individuato per la prima volta il meccanismo con cui l’ipertensione danneggia il cervello utilizzando un modello di topi ad hoc. Gli animali affetti da una forma di ipertensione simile a quella umana mostravano un aumento anomalo nel liquido cerebrospinale e nel cervello dei livelli di interleuchina-17 (IL-17), una sostanza chimica normalmente rilasciata nel corpo per attivare il sistema immunitario.
L’aumento di interleuchina-17 era già stato osservato nelle persone con una dieta ricca di sale ed era stato associato al declino cognitivo in studi precedenti ma finora non era ancora chiaro il processo che porta al deterioramento cognitivo.
Il nuovo studio dimostra che questa sostanza agisce direttamente sul cervello attivando le cellule immunitarie del cervello responsabili tanto dei processi infiammatori quanto della lotta alle infezioni. Questa iperattivazione sarebbe all’origine del danno cerebrale associato alla pressione sanguigna alta.
Quando si blocca l’attività delle cellule immunitarie T con farmaci specifici, la funzione cognitiva nei topi con ipertensione viene ripristinata. Il risultato suggerisce che prendere di mira le cellule T iperattive potrebbe rappresentare un nuovo approccio terapeutico per ridurre gli effetti negativi dell’ipertensione sul cervello.
La linea guida copre lo screening e il trattamento per le donne o i genitori in fase di parto che sono a rischio o sperimentano una condizione di salute mentale durante la gravidanza o entro l’anno successivo al parto. Le condizioni coperte includono:
disturbi d’ansia – tra cui disturbo d’ansia generalizzato, disturbo ossessivo-compulsivo, trauma psicologico alla nascita e disturbo da stress post-traumatico
disturbi dell’umore – tra cui depressione e disturbo affettivo bipolare
Una nuova ricerca ha dimostrato che la stimolazione transcranica a corrente continua (tDCS) erogata due volte al giorno per 6 settimane può migliorare la funzione cognitiva nei pazienti con malattia di Alzheimer (AD), evidenziando il potenziale della tDCS come intervento terapeutico.
“Nel complesso, la tDCS è un metodo promettente per migliorare la funzione cognitiva con un trattamento sufficiente. È supportato da prove elettrofisiologiche (MEP) in pazienti con AD e questi risultati supportano il ruolo potenziale della plasticità corticale come biomarcatore dell’effetto del trattamento“, scrivono gli autori.
Nello studio sono stati arruolati 124 pazienti con AD da lieve a moderata e la plasticità corticale è stata rappresentata dal potenziale evocato motorio (MEP) misurato con l’elettromiografia.
Questa linea guida pubblicata da NICE, riguarda il riconoscimento, la valutazione e il trattamento del disturbo bipolare (precedentemente noto come depressione maniacale) nei bambini, nei giovani e negli adulti. Le raccomandazioni si applicano ai disturbi bipolari I, bipolari II, affettivi misti e a ciclo rapido. Ha lo scopo di migliorare l’accesso alle cure e la qualità della vita nelle persone con questa patologia.
Questa linea guida include raccomandazioni su:
riconoscere e gestire il disturbo bipolare negli adulti in cure primarie;
valutare il sospetto disturbo bipolare negli adulti in cure secondarie;
gestione della mania, dell’ipomania e della depressione bipolare nelle cure secondarie;
gestire il disturbo bipolare a lungo termine nelle cure secondarie;
promuovere la guarigione e il ritorno alle cure primarie;
riconoscere, diagnosticare e gestire il disturbo bipolare nei bambini e nei giovani.
Scarica e leggi il documento in full text: Bipolar disorder: assessment and management Clinical guideline [CG185]Published: 24 September 2014 Last updated: 21 December 2023
I risultati di uno studio clinico di fase II indicano che il psilocibina, una sostanza allucinogena presente in certi funghi del genere Psilocybe, potrebbe giovare alle persone affette da cancro e depressione maggiore.
Alcuni pazienti affetti da cancro presentano sintomi depressivi clinicamente significativi, che sono associati a una minore aderenza al trattamento, una ridotta qualità della vita e tassi di mortalità più elevati, oltre a costi sanitari più alti.
Questo studio fornisce ulteriori prove che la psilocibina è sicura ed efficace nel trattare i sintomi psichiatrici nelle persone affette da cancro.
Il prof. Beaussant in un comunicato stampa afferma: “Molti hanno descritto un impatto trasformativo continuo sulle loro vite e sul loro benessere più di 2 mesi dopo aver ricevuto la psilocibina, sentendosi meglio attrezzati per affrontare il cancro e, per alcuni, la fine della vita.”
La metà dei sopravvissuti all’ictus incontra difficoltà nello svolgimento delle attività quotidiane e gli aspetti psicosociali della loro esperienza spesso portano a una ridotta qualità della vita, contribuendo a condizioni come la depressione. Oltre all’impatto fisico, l’ictus può anche indurre barriere cognitive, incidendo sull’attenzione, sull’orientamento, sulla ritenzione e sulle funzioni cognitive. La terapia cognitiva, si è dimostrata promettente nel ridurre i livelli di ansia e depressione tra gli individui post-ictus.
Questa ricerca in letteratura si occupa di esaminare i risultati della ricerca relativi a varie terapie cognitive post-ictus. L’obiettivo è descrivere i vantaggi e gli svantaggi di questi approcci terapeutici, chiarire l’efficacia nella riabilitazione delle conseguenze cognitive e psicologiche dell’ictus.
Sebbene i sintomi principali della depressione siano psicologici, scienziati e medici sono arrivati a capire che la depressione è una malattia complessa con effetti fisici in tutto il corpo. Ad esempio, misurare i marcatori del metabolismo cellulare è diventato un approccio importante per studiare le malattie mentali e sviluppare nuovi modi per diagnosticarle, trattarle e prevenirle.
I ricercatori della University of California San Diego School of Medicine hanno condotto uno studio che ha rivelato una connessione tra il metabolismo cellulare e la depressione. Hanno scoperto che le persone con depressione e pensieri suicidi hanno determinati composti nel sangue che potrebbero aiutare a identificare coloro che sono a rischio di suicidio. Hanno anche trovato differenze legate al genere nell’impatto della depressione sul metabolismo cellulare.
“Le malattie mentali come la depressione hanno impatti e fattori che vanno ben oltre il cervello. Prima di circa dieci anni fa era difficile studiare come la chimica dell’intero corpo influenza il nostro comportamento e stato d’animo, ma le tecnologie moderne come la metabolomica ci aiutano ad ascoltare le informazioni delle cellule; conversazioni nella loro lingua madre, che è la biochimica” – afferma il prof. Robert Naviaux del Department of Medicine, Pediatrics and Pathology at UC San Diego School of Medicine.
Livelli anormalmente elevati di HDL-C, noto come “colesterolo buono”, sono associati a un aumento del rischio di demenza negli anziani, ha scoperto uno studio condotto dalla Monash University. HDL-C è considerato protettivo perché preleva il colesterolo in eccesso e lo trasporta al fegato per la rimozione, per questo è definito anche “colesterolo buono”.
Pubblicato su “The Lancet Regional Health – Western Pacific“, questo è uno dei più ampi studi sui livelli elevati di HDL-C e sulla demenza negli anziani inizialmente sani, di età per lo più superiore ai 70 anni, arruolati nello studio ASPREE. Livelli molto elevati di HDL-C sono stati classificati come 80 mg/dl (>2,07 mmol/l) o superiori.
“Mentre sappiamo che il colesterolo HDL è importante per la salute cardiovascolare, questo studio suggerisce che abbiamo bisogno di ulteriori ricerche per comprendere il ruolo del colesterolo HDL molto elevato nel contesto della salute del cervello”, ha affermato la dott.ssa Monira Hussain.
In uno studio pubblicato sul “Nutrition Journal“, i ricercatori hanno esaminato una coorte prospettica basata sulla popolazione del Biobank del Regno Unito (U.K.) per esaminare le associazioni tra le fonti di zucchero libero e intrinseco e il rischio di demenza.
I risultati riportano un’associazione lineare tra il consumo di zuccheri liberi nelle bevande come succhi di frutta, bibite gassate e bevande a base di latte e il rischio di demenza.
Nello studio non è stata osservata alcuna associazione significativa tra il rischio di demenza e il consumo di zuccheri liberi attraverso cibi solidi. Inoltre tè e caffè non hanno mostrato alcuna associazione significativa con il rischio di demenza.