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Posts Tagged ‘psichiatria’

NICE: Linee guida sul trattamento della depressione in pediatria.

Posted by giorgiobertin su settembre 15, 2017

Sono state aggiornate a cura di NICE le linee guida sulla identificazione e gestione della depressione in bambini e adolescenti dai 5 ai 18 anni.

depression-children

Il precedente documento era datato 2005 e aggiornato nel 2015. Il nuovo documento contiene un aggiornamento sulla terapia psicologica e sui trattamenti efficaci per la depressione lieve, moderata e grave.

Scarica e leggi il documento in full text:
Depression in children and young people: identification and management
Clinical guideline [CG28] Published date: September 2005 Last updated: September 2017

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Un farmaco contro il diabete rallenta il Parkinson.

Posted by giorgiobertin su agosto 6, 2017

Si chiama exenatide il farmaco che potrebbe rallentare o persino fermare il Parkinson. Attualmente in commercio per il trattamento del diabete mellito di tipo 2, l’exenatide è stato testato per la prima volta su pazienti affetti da questa malattia neurodegenerativa.

Lo studio, pubblicato sulla rivista “Lancet“, e condotto dai ricercatori dell’University College di Londra, ha coinvolto 62 pazienti e rappresenta il primo studio clinico per questo morbo con risultati così promettenti.

Nello studio randomizzato in doppio cieco contro placebo i 62 pazienti sono stati divisi in due gruppi in modo casuale, (né i pazienti né i medici che somministravano il farmaco, o il placebo, erano a conoscenza di informazioni). La terapia è stata effettuata mediante iniezione sottocutanea, una volta a settimana per 48 settimane, seguita da 12 settimane di interruzione.

ParkinsonsBrains

Il prof. Tom Foltynie, uno degli autori afferma: “l’exenatide non solo è in grado di contrastare i sintomi del morbo, ma sembrerebbe fermare l’evoluzione della malattia. Dobbiamo essere entusiasti e sentirci incoraggiati da questi risultati, ma dobbiamo andarci anche cauti perché li dobbiamo replicare“. “Sebbene i risultati siano promettenti, è necessario sperimentare l’exenatide per un periodo di tempo maggiore“.

Ricordiamo che con i trattamenti esistenti, possiamo alleviare la maggior parte dei sintomi per alcuni anni, ma la malattia degenerativa continua a peggiorare. Exenatide attiva i recettori per l’ormone GLP-1 nel pancreas per stimolare il rilascio di insulina. I recettori GLP-1 si trovano anche nel cervello, e le ricerche precedenti avevano dimostrato che l’attivazione può aumentare la funzione delle connessioni dopaminiche, agire come anti-infiammatorio, migliorare la produzione di energia e attivando segnali di sopravvivenza cellulare.

Leggi abstract dell’articolo:
Exenatide once weekly versus placebo in Parkinson’s disease: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial
Dilan Athauda, Kate Maclagan, Simon S Skene, Martha Bajwa-Joseph, Dawn Letchford, Kashfia Chowdhury, Steve Hibbert, Natalia Budnik, Vrachc, Luca Zampedri,… , Prof Andrew J Lees, Nigel H Greig, Susan Tebbs, Prof Thomas Foltynie
The Lancet Available online 3 August 2017 https://doi.org/10.1016/S0140-6736(17)31585-4

The study is registered at ClinicalTrials.gov (NCT01971242) and is completed.

Comment:
Werner Poewe, Klaus Seppi
Insulin signalling: new target for Parkinson’s treatments?
The Lancet, Available online 3 August 2017

Fonte: University College London NewScientist

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Un nuovo farmaco contro il Parkinson.

Posted by giorgiobertin su agosto 1, 2017

I ricercatori della Binghamton University, State University of New York, hanno sviluppato un nuovo farmaco che potrebbe limitare la progressione della malattia di Parkinson, fornendo un miglioramento dei sintomi a centinaia di migliaia di persone con la malattia.

I sintomi della malattia di Parkinson sono comunemente gestiti usando un agonista selettivo del recettore della dopamina. Mentre questi farmaci sono utili nel primo stadio del Parkinson, essi tendono a perdere efficacia nelle fasi successive della malattia.

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Il team di ricerca, coordinato dal professor Chris Bishop dell’Università di Binghamton, ha impiegato un modello preclinico della malattia di Parkinson per confrontare gli effetti del ropinirolo, un agonista della dopamina, sul un nuovo farmaco multifunzionale, noto come D-512.
I risultati hanno dimostrato che il D-512 è più efficace del ropinirolo nel trattamento dei sintomi della malattia, prolungando la finestra temporale in cui gli animali hanno mostrato benefici.

D-512 è unico perché non solo tratta i sintomi della malattia di Parkinson, ma la molecola stessa è un antiossidante“, ha dichiarato il prof. Lindenbach. “Questa proprietà antiossidante è importante perché una causa principale della malattia di Parkinson sembra essere eccessivo stress ossidativo è un piccolo gruppo di cellule cerebrali che facilitano il movimento“.

Il farmaco attualmente è in una fase pre-clinica. I risultati sono pubblicati sulla rivista “British Journal of Pharmacology“.

Leggi abstract dell’articolo:
D-512, a novel dopamine D2 / D3 receptor agonist, demonstrates superior anti-parkinsonian efficacy over ropinirole in parkinsonian rats.
David Lindenbach, Banibrata Das, Melissa M Conti, Samantha M Meadows, Aloke K Dutta, Christopher Bishop.
British Journal of Pharmacology, 2017; DOI: 10.1111/bph.13937

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Alzheimer: nuova sostanza migliora la funzione cerebrale.

Posted by giorgiobertin su luglio 28, 2017

La proteina beta amiloide è la causa principale della malattia di Alzheimer. Le sostanze che riducono la produzione di beta amiloide, come ad esempio gli inibitori di BACE, sono promettenti candidati per nuovi trattamenti farmacologici. Un team di ricercatori della Technical University of Munich (TUM) – Institute for Neurosciences ha dimostrato che uno di questi inibitori BACE riduce la quantità di beta amiloide nel cervello. In tal modo, è possibile ripristinare la normale funzione delle cellule nervose e migliorare sensibilmente le prestazioni della memoria.

Beta-amiloide-placche
Amyloid-β plaques (blue) and nerve cells (green) in the brain of an Alzheimer mouse model. (Image: M. A. Busche/TUM)

Nei nostri esperimenti abbiamo bloccato l’enzima beta secretasi BACE, che produce beta amiloide“, spiega il dottor Marc Aurel Busche.
I ricercatori hanno provato una sostanza che inibisce la beta-secretasi in un modello di topi di Alzheimer. I topi producono grandi quantità di beta amiloide che, come nell’uomo, porta alla formazione di placche beta amiloide nel cervello con conseguente perdita di memoria. Durante lo studio, ai topi è stato somministrato l’inibitore nel loro cibo fino a otto settimane, dopo di che sono stati esaminati. A questo scopo, i ricercatori hanno utilizzato una speciale tecnica di imaging nota come microscopia a due fotoni, che ha permesso loro di osservare singole cellule nervose nel cervello.

Dai risultati i topi trattati avevano meno beta amiloide nel loro cervello dopo questo periodo, poiché la sua produzione è stata inibita. L’effetto della sostanza era molto più ampio: le funzioni cerebrali degli animali si sono normalizzate. C’erano meno cellule nervose iperattive, e gli schemi cerebrali a onda lenta erano simile a quelli dei topi sani.
Un dato fondamentale per gli scienziati è stata l’osservazione che anche la memoria degli animali è migliorata.
Quello che ci ha colpito e stupito è stato la reversibilità dei sintomi“, afferma Aylin Keskin, autore principale della ricerca.

E’ previsto a breve l’avvio di uno studio clinico su larga scala con circa 1000 partecipanti per testare una forma leggermente modificata dell’inibitore BACE. “Inutile dire che speriamo che le promettenti scoperte del modello animale si traducano nell’uomo“, afferma Busche.

Leggi abstract dell’articolo:
BACE inhibition-dependent repair of Alzheimer’s pathophysiology
A. D. Keskin, M. Kekuš, H. Adelsberger, U. Neumann, D. R. Shimshek, B. Song, B. Zott, T. Peng, H. Förstl, M. Staufenbiel, I. Nelken, B. Sakmann, A. Konnerth, and M. A. Busche.
Proceedings of the National Academy of Sciences, July 2017, DOI: 10.1073/pnas.1708106114

Fonte: Technical University of Munich (TUM) – Institute for Neurosciences

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Analisi della flora intestinale per comprendere l’autismo.

Posted by giorgiobertin su giugno 4, 2017

I ricercatori del Cnr e dell’Università di Firenze hanno approfondito lo studio dell’insieme dei microorganismi intestinali (microbiota) di soggetti affetti da autismo.
Attraverso sofisticate tecniche di metagenomica e bioinformatica i ricercatori hanno caratterizzato le centinaia di batteri e – per la prima volta – anche i funghi presenti nell’intestino (questi ultimi rappresentano circa l’1-2% del microbiota intestinale).

microbiota

Nei soggetti presi in esame, il profilo di cinque generi microbici e uno fungino, inclusi i coliformi, Clostridium e Candida, appaiono aumentati al crescere della gravità dei sintomi. Riscontrata, inoltre, la presenza di Escherichia coli, un batterio rivelatore di stati infiammatori.

I risultati forniscono un set di marcatori preziosi per valutare e guidare studi di intervento sulla dieta, che è alla base della composizione del microbiota. La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Microbiome“.

Leggi il full text dell’articolo:
New evidences on the altered gut microbiota in autism spectrum disorders
Francesco Strati, Duccio Cavalieri, Davide Albanese, Claudio De Felice, Claudio Donati, Joussef Hayek, Olivier Jousson, Silvia Leoncini, Daniela Renzi, Antonio Calabrò and Carlotta De Filippo
Microbiome 2017 5:24 DOI: 10.1186/s40168-017-0242-1

Fonte: Università di Firenze

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Gli acidi grassi polinsaturi nel sangue collegati all’invecchiamento del cervello.

Posted by giorgiobertin su maggio 19, 2017

Due nuovi studi collegano gli acidi grassi polinsaturi nel sangue con l’integrità delle strutture cerebrali e le abilità cognitive che è noto diminuiscono nell’invecchiamento.

acidi-grassi-omega-3   Tabella-acidi-grassi

I ricercatori in questi studi affermano che l’assunzione di acidi grassi omega-3 e omega-6 acidi grassi può promuovere un invecchiamento sano.”Abbiamo studiato una rete primaria del cervello – la rete fronto-parietale – che svolge un ruolo importante nella intelligenza fluida e che declina molto presto, anche in un invecchiamento sano“, ha detto Zamroziewicz uno degli autori. “Sono state dimostrate correlazioni tra i livelli ematici di tre acidi grassi omega-3 – ALA, acido stearidonico e acido ecosatrienoico – e l’intelligenza fluida negli adulti“.

Parecchi studi affermano che è necessario mangiare pesce e olio di pesce per ottenere effetti neuroprotettivi da parte di questi acidi grassi particolari, questi nuovi studi suggeriscono che anche i grassi che otteniamo da noci, semi e oli possono fare la differenza nell’invecchiamento del cervello“, specifica Zamroziewicz.

Nel secondo studio, pubblicato sulla rivista “Nutritional Neuroscience“, il team ha trovato che un equilibrio di acidi grassi omega-3 e omega-6 nel sangue, fornice una robusta conservazione della memoria negli anziani. Anche in questo caso, i ricercatori hanno visto che la struttura del cervello ha svolto un ruolo di mediazione tra l’abbondanza e l’equilibrio dei nutrienti nel sangue e la cognizione (in questo caso, memoria).

In entrambi gli studi, i ricercatori hanno utilizzato modelli di acidi grassi polinsaturi nel sangue degli adulti età da 65 a 75 anni. Essi hanno analizzato la relazione tra questi modelli di nutrienti e la struttura del cervello dei soggetti e le prestazioni nei test cognitivi.

Questi due studi sottolineano l’importanza di indagare gli effetti dei gruppi di nutrienti insieme, piuttosto che concentrarsi su una alla volta“, ha detto Barbey altro autore. “Essi suggeriscono che diversi modelli di grassi polinsaturi promuovono aspetti specifici della cognizione rafforzando i circuiti neurali sottostanti che sono vulnerabili alle malattie e declino relativo all’età.”

Leggi gli abstracts degli articoli:
Determinants of fluid intelligence in healthy aging: Omega-3 Polyunsaturated fatty acid status and frontoparietal cortex structure.
Marta K. Zamroziewicz, Erick J. Paul, Chris E. Zwilling, and Aron K. Barbey
Nutritional Neuroscience Pages 1-10 | Published online: 11 May 2017 – http://dx.doi.org/10.1080/1028415X.2017.1324357

Predictors of Memory in Healthy Aging: Polyunsaturated Fatty Acid Balance and Fornix White Matter Integrity
Marta K. Zamroziewicz, Erick J. Paul, Chris E. Zwilling, Aron K. Barbey
Aging & Disease DOI: 10.14336/AD.2017.0501

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Origine genetica per l’anoressia nervosa.

Posted by giorgiobertin su maggio 18, 2017

Lo sviluppo dell’anoressia nervosa è scritto nel Dna. Secondo uno studio condotto da un team di ricercatori padovani, in collaborazione con altri gruppi a livello internazionale (oltre 220 tra scienziati e clinici da tutto il mondo), il disturbo alimentare trova origine nei geni e più precisamente in una porzione del cromosoma 12.
La ricerca è stata pubblicata nella rivista “American Journal of Psychiatry”.

ajp-2017-174

Attraverso l’analisi del Dna di 3.495 persone affette da anoressia nervosa e di altri 10.982 individui sani provenienti da diversi Paesi è stato possibile isolare sul cromosoma 12 il primo “locus genico” (una specifica porzione legata alla malattia). Il locus genico dell’anoressia nervosa si chiama Rs4622308 e si trova in una regione che era già conosciuta per ospitare anche le sequenze genetiche legate al diabete giovanile e alle malattie autoimmuni.

L’approccio innovativo dello studio è quello di valutare quanto il rischio genetico di una determinata malattia “correli” con il rischio genetico di altre patologie. L’anoressia nervosa è risultata significativamente correlata con il nevroticismo (disturbi d’ansia, depressione) e con la schizofrenia, confermando così di essere una malattia psichiatrica a tutti gli effetti». Il riconoscimento dell’anoressia nervosa come malattia che ha sia componenti psichiatriche che metaboliche potrebbe avere implicazioni importanti nel trattamento farmacologico di questa grave patologia.

Leggi abstract dell’articolo:
Significant Locus and Metabolic Genetic Correlations Revealed in Genome-Wide Association Study of Anorexia Nervosa
Laramie Duncan, Ph.D., Zeynep Yilmaz, Ph.D., Helena Gaspar, Ph.D., Raymond Walters, Ph.D., Jackie Goldstein, Ph.D., Verneri Anttila…. et al.
American Journal of Psychiatry Published online: May 12, 2017|http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.2017.16121402

Fonte: Il Mattino di Padova

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Scoperto gene associato alla demenza.

Posted by giorgiobertin su marzo 27, 2017

I ricercatori del Rush University Medical Center e del Brigham and Women Hospital di Boston hanno riportato la scoperta di un nuovo gene che è associato ad una comune forma di patologia cerebrale chiamata Tau, presente nel morbo di Alzheimer, ed in alcune forme di demenza e sindromi parkinsoniane come encefalopatia traumatica cronica che si verifica con ferite alla testa ripetuti.

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Lo studio pubblicato sulla rivista “Molecular Psychiatry“, descrive l’identificazione e la validazione di una variante genetica all’interno della proteina tirosina fosfatasi, recettore di tipo delta (PTPRD gene).
L’invecchiamento porta all’accumulo di molte diverse patologie nel cervello“, ha detto l’autore principale il prof. David Bennett. “Una delle più comuni forme di patologia sono gli ammassi neurofibrillari (NFT – neurofibrillary tangles), che sono stati al centro del nostro studio“. “NFT è strettamente legato al declino della memoria e ad altre forme di patologie legate all’invecchiamento“.

Utilizzando le autopsie di 909 individui che hanno partecipano allo studio sull’invecchiamento, il team di ricercatori ha valutato il genoma umano per scoprire la variante genetica che potrebbe influenzare NFT. “La variante che abbiamo scoperto è comune: La maggior parte delle persone che hanno patologie legate all’invecchiamento, hanno una o due copie della versione del gene. Stiamo cercando di far luce sul meccanismo attraverso cui il gene PTPRD e la sua variante contribuiscono all’accumulo di NFT” – conclude il prof. Bennet. “Questo studio è un primo passo importante“.

Leggi abstract dell’articolo:
Susceptibility to neurofibrillary tangles: role of the PTPRD locus and limited pleiotropy with other neuropathologies
L B Chibnik, C C White, S Mukherjee5, T Raj, L Yu, E B Larson, T J Montine, C D Keene, J Sonnen, J A Schneider, P K Crane, J M Shulman, D A Bennett and P L De Jager.
Molecular Psychiatry advance online publication 21 March 2017; doi: 10.1038/mp.2017.20

Fonte: Rush University Medical Center

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Linee guida sul trattamento dell’epilessia in età pediatrica.

Posted by giorgiobertin su febbraio 17, 2017

Sono state pubblicate a cura della Società italiana di neuropsichiatria dell’infanzia e dell’adolescenza (Sinpia) le prime linee guida nazionali sul trattamento dell’epilessia in età pediatrica.

Linee guida epilessia_cover

“Il trattamento delle epilessie in età pediatrica – spiega Antonella Costantino, presidente Sinpia – ha implicazioni particolarmente complesse ed è gravato da un ampio margine di arbitrarietà dovuto alla eterogeneità delle epilessie in questo periodo della vita, alle difficoltà da parte di chi deve studiare il bambino con epilessia nel disporre di tutti i mezzi necessari per approfondire e concentrare in breve tempo gli elementi su cui si fonda il processo decisionale terapeutico e dalla bassa specificità dei trattamenti disponibili“. Il documento è un riferimento di facile consultazione che vuole contribuire a ridurre il margine di arbitrarietà che, in assenza di informazione sistematizzata, può condizionare le scelte in questo ambito così delicato.

Scarica e leggi il documento in full text.
Il trattamento dell’epilessia in età pediatrica

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Psicobiotica: Flora intestinale collegata al cervello.

Posted by giorgiobertin su ottobre 27, 2016

Una flora intestinale in buona salute è particolarmente utile anche al cervello e può essere in grado addirittura di curare la depressione. Sperimentazioni effettuate su topi hanno dimostrato che inserendo nell’intestino il giusto ceppo batterico è possibile migliorare la funzione immunitaria, la reazione allo stress e anche le funzioni cognitive, per esempio la memoria.
Sarà possibile trattare, in un prossimo futuro, i disturbi cerebrali e mentali modificando la flora batterica intestinale.

intestino_cervello

Sono questi gli obiettivi di una nuova disciplina, la psicobiotica che si propone di studiare la correlazione tra microbiota intestinale e problemi mentali. Lo stato dell’arte di questa nuovo filone della psichiatria è descritto in un articolo pubblicato sul “Trends in Neurosciences” dal professore Philip Burnet, dell’Università di Oxford, nel Regno Unito.

E’ molto importante favorire il più possibile il parto naturale e stare attenti che la flora vaginale delle mamme sia in buona salute per evitare che uno squilibrio nei batteri possa portare conseguenze negative sul cervello e la psiche del neonato. Inoltre bisogna stare molto attenti anche ad utilizzare gli antibiotici dato che, come si sa, distruggono la flora intestinale.

Secondo l’American Psychological Association (APA) i batteri intestinali producono una vasta gamma di sostanze neurochimiche che il cervello utilizza per la regolazione dei processi fisiologici e mentali, compresa la memoria, l’apprendimento e l’umore. Infatti il 95% della fornitura al corpo di serotonina è prodotto dai batteri intestinali.
Per ora cerchiamo di tenere cara la nostra flora batterica mangiando bene e assumendo quando necessario probiotici utili a riequilibrarla.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Psychobiotics and the Manipulation of Bacteria–Gut–Brain Signals
Sarkar, Amar et al.
Trends in Neurosciences, Volume 0 , Issue 0 ,

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I meccanismi genetici della schizofrenia.

Posted by giorgiobertin su ottobre 20, 2016

Uno studio del David Geffen School of Medicine dell’UCLA, pubblicato sulla rivista “Nature“, fornisce nuove importanti informazioni su come la schizofrenia nasce e indica la strada per studi più dettagliati – e possibili migliori trattamenti in futuro.

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Utilizzando una tecnologia sviluppata di recente per l’analisi del DNA, gli scienziati hanno trovato decine di geni e due principali vie biologiche che sono probabilmente coinvolte nello sviluppo della malattia.

Questi geni sono attivati dall’acetilcolina, un neurotrasmettitore che è, almeno parzialmente coinvolto nello sviluppo della schizofrenia.

Questo lavoro fornisce una road map per capire come la variazione genetica comunemente associata ad una malattia complessa colpisce geni e percorsi specifici“, ha detto il prof. Daniel Geschwind, coordinatore della ricerca.

Leggi abstract dell’articolo:
Chromosome conformation elucidates regulatory relationships in developing human brain
Hyejung Won,Luis de la Torre-Ubieta,Jason L. Stein,Neelroop N. Parikshak,Jerry Huang, Carli K. Opland,Michael J. Gandal,Gavin J. Sutton, Farhad Hormozdiari,Daning Lu, Changhoon Lee,Eleazar Eskin,Irina Voineagu, Jason Ernst & Daniel H. Geschwind
Nature Published online 19 October 2016 doi:10.1038/nature19847

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I cervelli femminili cambiano in sincronia con gli ormoni.

Posted by giorgiobertin su ottobre 12, 2016

Anche se è già noto da tempo che il cervello non rimane rigido nella sua struttura anche in età adulta, gli scienziati del Max Planck Institute for Human Cognitive and Brain Sciences hanno fatto una scoperta sorprendente: il cervello non solo è in grado di adattarsi alle mutevoli condizioni dei processi a lungo termine, ma può farlo ogni mese. I ricercatori hanno osservato che nelle donne, in parallelo al ritmo del livello di estrogeni attraverso il loro ciclo mestruale, le strutture dell’ippocampo variano proprio in un’area del cervello che è cruciale per memorie, umore e emozioni.

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Estrogen-modulated FA differences and time course across the menstrual cycle in the bilateral hippocampus. Credit image Nature.com

Abbiamo scoperto che in parallelo ai crescenti livelli di estrogeni che portano all’ovulazione mensile nelle donne, l’ippocampo aumenta anche nel volume della materia grigia così come quella della sostanza bianca“, spiega Claudia Barth, primo autore dello studio pubblicato sulla rivista “Nature Scientific Reports“. Come queste fluttuazioni delle strutture cerebrali influenzano precisione il comportamento e le abilità cognitive specifiche rimane ancora un mistero. “L’ippocampo gioca un ruolo cruciale nella nostra memoria, il nostro umore e le nostre emozioni“.
Questo è il primo studio pilota condotto in un ampio gruppo di partecipanti sulle connessioni tra il livello di estrogeni, l’ippocampo  e gli effetti sul comportamento.

Leggi il full text  dell’articolo:
In-vivo Dynamics of the Human Hippocampus across the Menstrual Cycle
Claudia Barth, Christopher J Steele, Karsten Mueller, Vivien P. Rekkas, Katrin Arélin, Andre Pampel, Inga Burmann, Jürgen Kratzsch, Arno Villringer & Julia Sacher
Scientific Reports 6, Article number: 32833 Published online: 07 October 2016

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Depressione: Scoperto percorso chiave nel cervello.

Posted by giorgiobertin su ottobre 6, 2016

Gli scienziati del Department of Neurology, Northwestern University Feinberg School of Medicine – Chicago hanno scoperto un nuovo percorso nel cervello che può essere manipolato per alleviare la depressione. Il percorso offre un nuovo bersaglio promettente per lo sviluppo di un farmaco che potrebbe essere efficace in individui per i quali altri antidepressivi hanno fallito.
Lo studio è stato pubblicato sulla rivista “Molecular Psychiatry“.

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L’identificazione di nuovi percorsi che possono essere mirati per la progettazione di farmaci è un importante passo avanti nel migliorare il trattamento dei disturbi depressivi“, afferma Sarah Brooker, primo autore dello studio.
I cambiamenti biochimici nel cervello che portano alla depressione non sono ben compresi, e molti pazienti non riescono a rispondere ai farmaci attualmente disponibili”, puntualizza Ruth Davee professore di biologia alla Northwestern University Feinberg School of Medicine. I nostri risultati non solo aiutano a capire le cause della depressione, ma possono anche fornire un nuovo bersaglio biochimico per lo sviluppo di terapie più efficaci“.

Leggi abstract dell’articolo:
Hippocampal bone morphogenetic protein signaling mediates behavioral effects of antidepressant treatment
S M Brooker, K T Gobeske[…]J A Kessler
Molecular Psychiatry 04 October 2016 doi: 10.1038/mp.2016.160

Fonte: Northwestern University Feinberg School of Medicine

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Mutazione genetica legata ai disordini psichiatrici.

Posted by giorgiobertin su agosto 15, 2016

I ricercatori della University of Edimburg hanno confermato, in uno studio pubblicato sulla rivista “Journal of Schizophrenia“, che una mutazione genetica è legata ai principali disturbi psichiatrici.
Lo studio delle scansioni ha rivelato come la mutazione di un gene chiamato DISC1 influenza la struttura, la funzione e la chimica del cervello, aumentando il rischio di schizofrenia, disturbi bipolari e depressione.

Disc1

Il Professor Stephen Lawrie dell’Head of the Division of Psychiatry, University of Edinburgh afferma: “Questo studio conferma ed estende la genetica del DISC1, e mostra come questo ed altri effetti genetici simili possono aumentare il rischio di gravi malattie mentali“.

Leggi il full text dell’articolo:
Balanced translocation linked to psychiatric disorder, glutamate, and cortical structure/function
Pippa A Thomson, Barbara Duff, Douglas H R Blackwood, Liana Romaniuk, Andrew Watson, Heather C Whalley,…….Andrew McIntosh & Stephen M Lawrie
npj Schizophrenia 2, Article number: 16024 doi:10.1038/npjschz.2016.24

DISC1 disrupted in schizophrenia 1 [ Homo sapiens (human) ]Gene ID: 27185, updated on 13-Aug-2016

Fonte: University of Edimburg

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Identificati 15 geni che causano la depressione.

Posted by giorgiobertin su agosto 2, 2016

Un team di ricercatori dell’Harvard/Massachusetts General Hospital (Usa) guidati da Roy Perlis ha scoperto per la prima volta 15 regioni del genoma legate alla depressione nelle persone di origine europea. I ricercatori sono arrivati a questi risultati analizzando i dati condivisi da persone che avevano acquistato i propri profili genetici tramite un servizio online e scelto di partecipare alla ricerca.
Complessivamente sono stati analizzati i dati di 338.000 persone di origine europea presenti nella banca dati della società americana 23andMe oltre 75.000 dei quali con problemi di depressione.

depressione

Nonostante sia noto che la familiarità è un elemento importante nella depressione, per la maggior parte gli studi genetici precedenti non sono stati in grado di identificare le varianti genetiche responsabili della malattia.
La scoperta pubblicata sulla rivista “Nature Genetics” potrebbe aiutare a sviluppare nuove terapie.

Leggi abstract dell’articolo:
Identification of 15 genetic loci associated with risk of major depression in individuals of European descent
Craig L Hyde,Michael W Nagle,Chao Tian, Xing Chen,Sara A Paciga,Jens R Wendland, Joyce Y Tung, David A Hinds, Roy H Perlis & Ashley R Winslow
Nature Genetics (2016) doi:10.1038/ng.3623 Published online 01 August 2016

Fonte: Harvard/Massachusetts General Hospital (Usa)

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Linee guida sulla diagnosi e terapia del disturbo bipolare.

Posted by giorgiobertin su luglio 25, 2016

Sono state aggiornate dal British Association for Psychopharmacology le linee guida sulla diagnosi e terapia del disturbo bipolare. Come si rileva nel documento risulta molto importante la diagnosi della patologia, che deve essere accurata per distinguere tra ipomania, mania e depressione. Si devono analizzare i sintomi specifici utilizzando una check list come il DSM-5 o uno strumento di screening completo per il paziente.

BAP-logo

Questa linea guida deve essere presa in considerazione assieme a quella pubblicata da NICE nel 2014 “Bipolar disorder: assessment and management” (NICE2014) (https://www.nice.org.uk/guidance/cg185 ).

Scarica e leggi il documento in full text:
Evidence-based guidelines for treating bipolar disorder: revised third edition Recommendations from the British Association for Psychopharmacology
G.M. Goodwin, P. M. Haddad, I.N. Ferrier, J.K. Aronson,…. + al.
J Psychopharmacol. 2016 Jun; 30(6): 495–553. doi: 10.1177/0269881116636545

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Il sistema immunitario controlla le interazioni sociali.

Posted by giorgiobertin su luglio 22, 2016

Si tratta di una scoperta sorprendente che solleva questioni fondamentali sul comportamento umano, i ricercatori della University of Virginia School of Medicine (UVA) hanno dimostrato che il sistema immunitario influisce direttamente – e anche controlla – il comportamento sociale degli esseri viventi, come ad esempio il loro desiderio di interagire con gli altri.

La scoperta, pubblicata sulla rivista “Nature“, potrebbe avere implicazioni significative per le malattie neurologiche (cervello e nervi) come l’autismo (disturbo dello sviluppo), i disturbi comportamentali e la schizofrenia.


Shocking New Role Found for the Immune System: Controlling Social Interactions

Il cervello e il sistema immunitario adattativo sono stati trattati come isolati gli uni dagli altri, e ogni altra attività immunitaria nel cervello è stata percepita come il segno di una patologia. E ora, non solo stiamo dimostrando che sono strettamente correlati, ma alcuni dei nostri tratti comportamentali potrebbe essersi evoluti a causa della nostra risposta immunitaria agli agenti patogeni“, spiega il prof. Jonathan Kipnis. “…parte della nostra personalità può effettivamente essere dettata dal sistema immunitario“. (video)

I ricercatori UVA hanno dimostrato che una molecola specifica del sistema immunitario, l’interferone gamma, sembra essere un elemento critico per il comportamento sociale e che una varietà di esseri viventi, quali mosche, zebrafish, topi e ratti, attivano risposte al gamma interferone quando sono nelle attività sociali. Normalmente, questa molecola è prodotta dal sistema immunitario in risposta a batteri, virus o parassiti. Bloccando la molecola nei topi utilizzando delle modificazione genetica fatta in regioni del cervello iperattivo, si sono ottenuti dei ratti molto meno sociali. Ripristinando la molecola si ripristinata anche la connettività e il comportamento del cervello alla normalità.

Leggi abstract dell’articolo:
Unexpected role of interferon-γ in regulating neuronal connectivity and social behaviour
Anthony J. Filiano,Yang Xu,Nicholas J. Tustison,Rachel L. Marsh,Wendy Baker,Igor Smirnov,Christopher C. Overall,Sachin P. Gadani,Stephen D. Turner, Zhiping Weng, Sayeda Najamussahar Peerzade,Hao Chen,Kevin S. Lee,Michael M. Scott,Mark P. Beenhakker,Vladimir Litvak & Jonathan Kipnis
Nature 535, 425–429 (21 July 2016) doi:10.1038/nature18626

Fonte: University of Virginia School of Medicine (UVA)

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Ipotiroidismo in gravidanza: un fattore di rischio di schizofrenia.

Posted by giorgiobertin su luglio 6, 2016

La prole di donne con ipotiroidismo durante la gravidanza sembrano avere un sostanziale aumento del rischio di sviluppare la schizofrenia. A dimostrarlo una ricerca pubblicata sulla rivista “Biological Psichiatry” da parte dei ricercatori del Department of child psychiatry, University of Helsinki and Helsinki University Central Hospital, Finland.

tiroide-gravidanza

I ricercatori hanno riscontrato che i bambini nati da donne con ipotiroidismo durante la gravidanza hanno avuto un aumento del rischio del 75% di sviluppare la schizofrenia.
Per lo studio caso-controllo sono stati utilizzati i dati del “Finnish Prenatal Study of Schizophrenia” di analisi dei sieri materni durante il primo o il secondo trimestre di oltre 1 milione di gravidanze in Finlandia dal 1983.

Una spiegazione potenziale per l’associazione tra ipotiroidismo materno e la schizofrenia è che l’ipotiroidismo o insufficienza tiroidea contribuisca alla espressione genica alterata nel feto, che incide negativamente nello sviluppo del cervello del feto stesso.” scrivono i ricercatori.

Leggi abstract dell’articolo:
Hypothyroxinemia During Gestation and Offspring Schizophrenia in a National Birth Cohort
David Gyllenberg, Andre Sourander, Heljä-Marja Surcel, Susanna Hinkka-Yli-Salomäki, Ian W. McKeague, Alan S. Brown
Biological Psychiatry June 15, 2016Volume 79, Issue 12, Pages 962–970 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.biopsych.2015.06.014

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Scoperto collegamento tra il diabete e il morbo di Alzheimer e viceversa.

Posted by giorgiobertin su giugno 22, 2016

I farmaci usati per trattare il diabete potrebbero essere utilizzati anche per il trattamento della malattia di Alzheimer, e viceversa, secondo una nuova ricerca condotta presso il College of Life Sciences and MedicineUniversity of Aberdeen, Institute of Medical Sciences. Si tratta del primo studio di questo tipo per dimostrare che la malattia di Alzheimer può portare al diabete.

Diabetologia7

Il documento, pubblicato sulla rivista “Diabetologia” – (the journal of the European Association for the Study of Diabetes), per la prima volta evidenzia che le complicanze dovute alla demenza all’interno del cervello possono anche portare a cambiamenti nella gestione del glucosio e poi al diabete. Questo è contrario a quanto si pensava in precedenza – che il diabete inizia con un malfunzionamento del pancreas o un alto contenuto di grassi, in una dieta ricca di zuccheri.

I ricercatori in un modello animale di malattia di Alzheimer, sono stati sorpresi nel trovare che i livelli aumentati di un gene coinvolto nella produzione di proteine tossiche nel cervello non solo ha portato come sintomi all’Alzheimer, ma anche allo sviluppo delle complicanze diabetiche.

Fino ad ora, abbiamo sempre dato per scontato che le persone obese predisposte al diabete di tipo 2 avessero maggiori probabilità di demenza – noi ora dimostriamo che in realtà funziona anche il contrario” – afferma il professor Bettina Plat, coordinatore dello studio.
Una buona notizia è che ci sono un certo numero di nuovi farmaci disponibili in questo momento che stiamo testando per vedere se riescono ad invertire sia i sintomi dell’Alzheimer che del diabete“.

Leggi abstract dell’articolo:
Neuronal human BACE1 knockin induces systemic diabetes in mice
Kaja Plucińska, Ruta Dekeryte, …….Bettina Platt
Diabetologia July 2016, Volume 59, Issue 7, pp 1513–1523

Xu W, Von Strauss E, Cx Q, Winblad B, Fratiglioni L (2009) Uncontrolled diabetes increases the risk of Alzheimer’s disease: a population-based cohort study. Diabetologia 52:1031–1039

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Alzheimer: La perdita di cromosoma Y è un fattore di rischio.

Posted by giorgiobertin su maggio 27, 2016

La perdita del cromosoma Y nelle cellule del sangue nel corso del tempo negli uomini [loss of chromosome Y (LOY)] è una spiegazione biologica del perché gli uomini, in media, vivono una vita più breve rispetto alle donne. Ora i ricercatori del Department of Immunology, Genetics, and Pathology at Uppsala University in Sweden hanno scoperto che gli uomini con i campioni di sangue che mostrano la perdita del cromosoma Y hanno sviluppato in buona percentuale anche il morbo di Alzheimer.

Chromosome
Loss of Y Chromosome Tied to Alzheimer’s Risk in Men

I ricercatori hanno esaminato 3.200 uomini di età compresa tra 37-96, con un’età media di 73, per accertare se vi sia stata alcuna associazione predittivo tra la perdita del cromosoma Y ne cellule del sangue e la malattia di Alzheimer. Dai risultati è emerso che quelli con la più alta frazione di cellule del sangue, senza un cromosoma Y avevano più probabilità di una diagnosi del morbo di Alzheimer.

Avere la perdita di Y non è al 100 per cento predittiva che si avrà sia il cancro o l’Alzheimer“, afferma Forsberg uno degli autori. “La ricerca in LOY è ancora nelle fasi preliminari, la misura LOY negli individui, relativamente semplice da eseguire, potrebbe agire come un marker per le malattie neurologiche“.

Il lavoro sarà presentato All’Annual Conference of the European Society of Human Genetics (May 21-24, 2016 – CCIB, Barcelona, Spain).

Leggi il full text dell’articolo in formato pdf:
Mosaic Loss of Chromosome Y in Blood Is Associated with Alzheimer Disease
Dumanski, Jan P. et al.
The American Journal of Human Genetics Published: May 23, 2016 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.ajhg.2016.05.014

Fonti: Neurosciencenews.com  –  Department of Immunology, Genetics, and Pathology at Uppsala University in Sweden

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Fumo in gravidanza, rischio di schizofrenia nei neonati.

Posted by giorgiobertin su maggio 26, 2016

Uno studio pubblicato sull’American Journal of Psychiatry rivela che fumare in gravidanza aumenterebbe il rischio per il bambino di ammalarsi di schizofrenia.

gravidanza-fumo

Lo studio è stato seguito da un’equipe congiunta di scienziati della Mailman School of Public Health – Columbia University Medical Center (CUMC),New York Psychiatric Institute della Columbia University e colleghi finlandesi, prendendo in considerazione 1000 casi di schizofrenia e coetanei sani di controllo nati tra il 1983 e il 1998 in Finlandia. Durante l’indagine sono stati esaminati e messi a confronto i prelievi di sangue nel primo e nel secondo trimestre di gravidanza, concentrandosi sui livelli di nicotina presenti e il rischio di malattia del nascituro.

La presenza nel sangue (prelievi condotti in gestazione) di livelli elevati di un sottoprodotto della nicotina (la cotinina), avrebbe portato il bambino ad ammalarsi di schizofrenia nel corso della sua vita. Al crescere dei livelli plasmatici di cotinina aumenta il rischio di diagnosi. Gli esperti hanno stimato che se la gestante fuma molto, il rischio è del 38% più elevato.
Questo è il primo studio sulla base di biomarker che mostra una relazione tra l’esposizione alla nicotina del feto e la schizofrenia,” afferma l’autore Alan Brown della Columbia University Medical Center.

Leggi abstract dell’articolo:
Prenatal Nicotine Exposure and Risk of Schizophrenia Among Offspring in a National Birth Cohort
Solja Niemelä, Andre Sourander, Heljä-Marja Surcel, Susanna Hinkka-Yli-Salomäki, Ian W. McKeague, Keely Cheslack-Postava, Alan S. Brown.
American Journal of Psychiatry Published online: May 24, 2016 http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.2016.15060800

Fonte: washingtonpost.com  –

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FDA approva farmaco per la psicosi nell’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su maggio 9, 2016

La Food and Drug Administration (FDA) ha approvato Nuplazid compresse (pimavanserin) per i pazienti con psicosi associata alla malattia di Parkinson. L’efficacia di Nuplazid è stato mostrata con uno studio clinico della durata di sei settimane che ha visto la partecipazione di 199 pazienti. Il farmaco ha dimostrato di essere superiore al placebo nel ridurre la frequenza e la gravità delle allucinazioni e dei deliri senza peggiorare i sintomi primari del morbo di Parkinson.

nuplazid

Leggi comunicato stampa FDA:
FDA approves first drug to treat hallucinations and delusions associated with Parkinson’s disease

Nuplazid (Pimavanserin)

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Alzhiemer: Un farmaco inverte i cambiamenti genetici della malattia.

Posted by giorgiobertin su maggio 4, 2016

In una nuova ricerca descritta sulla rivista “Molecular Psychiatry“, un team guidato dal prof. Ana Pereira, professore alla Rockefeller University, ha scoperto che il farmaco, riluzolo (ad azione antiglutamatergica), è in grado di invertire principali cambiamenti genetici associati all’invecchiamento e all’Alzheimer.

Nell’invecchiamento e nel morbo di Alzheimer, il glutammato, segnale chimico, può accumularsi tra i neuroni, danneggiando i circuiti“, dice Pereira. “Quando abbiamo trattato i ratti con riluzolo, abbiamo visto una serie di cambiamenti. Quello più significativo, è che le molecole responsabili della compensazione dell’eccesso di glutammato erano tornate a livelli degli animali più giovani“.

riluzole
Clean-up crew: After treatment with riluzole, the brains of old rats showed more of a transporter molecule that removes excess glutamate (brighter fluorescence, right), as compared to untreated rats (left).

Il glutammato viene rilasciato per eccitare altri neuroni e non dovrebbe accumularsi negli spazi tra di loro. Con l’avanzare dell’età, però, il sistema perde di funzionalità e il glutammato tende ad accumularsi in questi spazi intercellulari. Quando si accumula, questo neurotrasmettitore essenziale può causare grossi problemi, danneggiando o uccidendo i neuroni e contribuendo così alla malattia di Alzheimer, e altri disturbi neurologici.
In realtà è che abbiamo usato un farmaco noto per modulare il glutammato, e quando l’abbiamo somministrato ai ratti, abbiamo visto un’inversione di molti dei cambiamenti che iniziano nella mezza età nell’ippocampo” – afferma Pereira.

Oltre alla sua capacità potenziale di placare la perdita di memoria e il declino cognitivo, il riluzolo è importante come un potenziale trattamento per l’Alzheimer. Il farmaco è già in uso per il trattamento di un’altra malattia neurologica, la Sclerosi Laterale Amiotrofica, ed è pertanto considerato relativamente sicuro.

Leggi abstract dell’articolo:
Age and Alzheimer’s disease gene expression profiles reversed by the glutamate modulator riluzole
AC Pereira, JD Gray, JF Kogan, RL Davidson, TG Rubin, M Okamoto, JH Morrison, and BS McEwen
Mol. Psychiatry, online: March 29, 2016

Clinical Studies and Protocols

Approfondimenti:
Glutamatergic regulation prevents hippocampal-dependent age-related cognitive decline through dendritic spine clustering
Ana C. Pereira, Hilary K. Lambert, Yael S. Grossman, Dani Dumitriu, Rachel Waldman, Sophia K. Jannetty, Katina Calakos, William G. Janssen, Bruce S. McEwen and John H. Morrison
Proceedings of the National Academy of Sciences online: December 15, 2014

Fonte: Rockefeller University

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Antidepressivi in gravidanza associati a depressione adolescenziale.

Posted by giorgiobertin su aprile 28, 2016

Uno studio che sarà pubblicato nel numero di maggio 2016 del Journal of American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (JAACAP) riferisce che l’uso di alcuni antidepressivi durante la gravidanza può causare depressione nella prole entro l’inizio dell’adolescenza.

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Utilizzando i dati nazionali del registro della salute della Finlandia dal 1996 al 2010, i ricercatori hanno scoperto che i bambini esposti a inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) durante la gestazione avevano più probabilità di avere una diagnosi di depressione dopo 12 anni, raggiungendo una incidenza cumulativa dell 8,2% nei 15 anni. Per i bambini le cui madri non avevano usufruito in gravidanza di antidepressivi l’incidenza era dell’1,9%.

I risultati sono in linea con gli studi nei roditori, che affermano che l’uso di SSRI durante la gravidanza aumenta il rischio di depressione nella prole“. Afferma il Dr. Heli Malm, il primo autore dello studio.

Leggi abstract dell’articolo:
Gestational Exposure to Selective Serotonin Reuptake Inhibitors and Offspring Psychiatric Disorders: A National Register-Based Study
Heli Malm, Alan S. Brown, Mika Gissler, David Gyllenberg, Susanna Hinkka-Yli-Salomäki, Ian W. McKeague, Myrna Weissman, Priya Wickramaratne, Miia Artama, Jay A. Gingrich, Andre Sourander
Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, Volume 55, Issue 5, 359 – 366

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NICE: Linee guida sulla depressione negli adulti.

Posted by giorgiobertin su aprile 19, 2016

Sono state pubblicate da NICE (National Institute for Health and Care Excellence), in aggiornamento, le linee guida sull’identificazione e gestire della depressione negli adulti di età dai 18 anni in su.

depression in adults

Questa linea guida è un aggiornamento della Linea Guida NICE pubblicata a dicembre 2004 e rivista ad aprile 2007, e la sostituisce.

Scarica e leggi il documento in full text:
Depression in adults: recognition and management

NICE has also produced a guideline on depression in adults with a chronic physical health problem (NICE guideline CG91).

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