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Amminoacidi nella dieta: chiave per il cancro.

Posted by giorgiobertin su aprile 19, 2017

I ricercatori del Cancer Research UK Beatson Institute e dell’University of Glasgow, in un lavoro pubblicato sulle rivista “Nature“, hanno scoperto che un taglio di alcuni aminoacidi – i mattoni delle proteine ​​- nella dieta dei topi rallenta la crescita tumorale e prolunga la sopravvivenza.

In particolare hanno scoperto che la rimozione di due aminoacidi non essenziali – serina e glicina – dalla dieta di topi ha rallentato lo sviluppo del linfoma e del cancro intestinale. Questa ricerca suggerisce che una dieta appositamente formulata potrebbe rendere i trattamenti contro il cancro convenzionali, chemioterapia e radioterapia, più efficaci.

La fase successiva potrebbe essere quella di istituire studi clinici con pazienti affetti da cancro per valutare la fattibilità e la sicurezza di un tale trattamento.

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Lo studio ha anche evidenziato che la dieta era meno efficace nei tumori con un gene Kras attivato, come la maggior parte dei cancri al pancreas, perché il gene difettoso ha potenziato la capacità delle cellule tumorali di produrre la propria serina e glicina. Ciò potrebbe contribuire a selezionare quali tumori potrebbe essere il bersaglio di terapia dietetica.

Leggi abstract dell’articolo:
Modulating the therapeutic response of tumours to serine and glycine starvation
Maddocks, et al.
Nature 544,372–376(20 April 2017) doi:10.1038/nature22056, published online 19 April 2017 

Fonte: Cancer Research UK

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EASL: Linee guida sulle gestione delle malattie del fegato.

Posted by giorgiobertin su aprile 18, 2017

L’European Association for the Study of the Liver (EASL) ha pubblicato sulla rivista “Journal of Hepatology” quattro linee guida di pratica clinica sulla gestione delle malattie del fegato.

Jour-Hepa-cover

I documenti definiscono l’uso di modalità diagnostiche, terapeutiche e preventive, comprese le procedure non invasive e invasive, nella gestione di pazienti con varie malattie del fegato.

Scarica e leggi i documenti in full text:
– ROLE OF ENDOSCOPY IN PRIMARY SCLEROSING CHOLANGITIS
Journal of Hepatology Published online: April 17, 2017

THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF PATIENTS WITH PRIMARY BILIARY CHOLANGITIS
Journal of Hepatology Published online: April 17, 2017

MANAGEMENT OF ACUTE (FULMINANT) LIVER FAILURE
Journal of Hepatology Published online: April 17, 2017

EASL 2017 Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection
Journal of Hepatology Published online: April 17, 2017

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ASTRO: Linee guida sulla gestione del cancro orofaringeo.

Posted by giorgiobertin su aprile 17, 2017

L’American Society for Radiation Oncology (ASTRO) ha pubblicato sulla rivista “Pratical Radiation Oncology” le nuove linee guida di pratica clinica sulla gestione del cancro orofaringeo.

Oropharyngeal

Le raccomandazioni riguardano l’uso della radioterapia (RT) per trattare i tumori della dell’orofaringe in una varietà di situazioni. La nuova guida di pratica clinica copre dose di radiazioni e di frazionamento ad orari ottimali, l’integrazione della chemioterapia e il ruolo della chemioterapia di induzione.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Radiation therapy for oropharyngeal squamous cell carcinoma: An ASTRO Evidence-based Clinical Practice Guideline
Sher, David J. et al.
Practical Radiation Oncology; Published online: April 17, 2017, DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.prro.2017.02.002

Fonte:American Society for Radiation Oncology (ASTRO)

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B u o n a P A S Q U A 2017.

Posted by giorgiobertin su aprile 16, 2017

buona-pasqua

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Nuova piattaforma diagnostica basata su CRISPR.

Posted by giorgiobertin su aprile 14, 2017

Un team di scienziati del Broad Institute of MIT and Harvard, the McGovern Institute for Brain Research at MIT, the Institute for Medical Engineering & Science at MIT, and the Wyss Institute for Biologically Inspired Engineering at Harvard University ha adattato, attraverso l’utilizzo dell’enzima CRISPR RNA-targeting una piattaforma denominata SHERLOCK (Specific High-sensitivity Enzymatic Reporter unLOCKing) come rivelatore altamente sensibile – in grado di segnalare la presenza di singole molecole di RNA o molecole di DNA (video).

SHERLOCK differisce dal sistema CRISPR-Cas9 in modo fondamentale. Esso utilizza un enzima chiamato Cas13a che taglia il materiale genetico ed ha il vantaggio di innescare il reporter fluorescente. Una volta che Cas13a trova il bersaglio, inizia indiscriminatamente tagliare qualsiasi RNA che incontra. Questi tagli “collaterali” possono costituire la base per la diagnostica di SHERLOCK. “La natura ha un sacco di strumenti molto sorprendenti“, dice Zhang, uno degli autori. “SHERLOCK può rilevare infezioni virali e batteriche, mutazioni tumorali trovate a basse frequenze, e variazioni sottili di sequenza del DNA note come polimorfismi di singoli nucleotidi che sono collegati ad altre malattie“.

Il metodo permette di:
Rilevare la presenza del virus Zika in pazienti – campioni di sangue o di urine entro poche ore;
– Distinguere tra le sequenze genetiche di ceppi africani e americani di virus Zika;
– Discriminare specifici tipi di batteri, come E. coli;
– Rilevare geni di resistenza agli antibiotici;
– Identificare mutazioni cancerose in frammenti di DNA simulati privi di cellule;
– Leggere rapidamente informazioni genetiche umane, come ad esempio il rischio di malattie cardiache, da un campione di saliva.

La sensibilità di rilevamento del nuovo sistema CRISPR-Cas13a specifica per materiale genetico ed è di 1 milione di volte più sensibile rispetto alla tecnica diagnostica più utilizzata, che rileva le proteine nota come ELISA.

SHERLOCK non solo rende più facile trovare le infezioni o mutazioni tumorali che la diagnostica meno sensibile si può perdere“, dice il prof. Collins, “ma il test funziona anche molto rapidamente”.

Prima che la piattaforma di diagnosi sia disponibile sul mercato, deve passare presso le agenzie di regolamentazione, come la Food and Drug Administration. la presentazione è stata fatta sulla rivista “Science“.

Leggi abstract dell’articolo:
Nucleic acid detection with CRISPR-Cas13a/C2c2
JONATHAN S. GOOTENBERG, OMAR O. ABUDAYYEH, JEONG WOOK LEE, ……., JAMES J. COLLINS, FENG ZHANG
Science 13 Apr 2017: eaam9321 DOI: 10.1126/science.aam9321

Fonte: Science News  –  Broad Institute of MIT  –  McGovern Institute for Brain Research at MIT  –  Wyss Institute for Biologically Inspired Engineering at Harvard University

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SLA: Nuovo possibile approccio terapeutico.

Posted by giorgiobertin su aprile 13, 2017

Uno studio condotto da ricercatori della Stanford University School of Medicine ha rivelato un possibile nuovo approccio terapeutico per la sclerosi laterale amiotrofica (SLA), una malattia neurodegenerativa progressiva.

In particolare il team di Stanford guidato ha eseguito una serie di esperimenti che dimostrano che la soppressione di una certa proteina in un modello murino di SLA, o morbo di Lou Gehrig, potrebbe notevolmente estendere la durata della vita dell’animale. Come riportato nello studio, nessuno dei topi non trattati è vissuto più a lungo di 29 giorni, mentre i topi trattati hanno vissuto più di 400 giorni. La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Nature“.

Gitler
Aaron Gitler and his colleagues found that suppressing a protein in mice with a form of ALS allowed them to live longer and improved their motor function.

Un indicatore della SLA, nonché altre malattie neurodegenerative, sono dei ciuffi di proteina nel cervello. Nei paienti con SLA, questi grumi o aggregati, sono costituiti da una proteina chiamata TDP-43. Eliminare le TDP-43 e gli aggregati TDP-43 potrebbe essere un buon modo per prevenire o curare la SLA. “Sapevano, da studi precedenti che una seconda proteina, atassina 2, aiuta la sopravvivenze delle cellule tossiche aggregate TDP-43. A differenza di TDP-43, atassina 2 non è essenziale per la sopravvivenza di una cellula, e questo rende la proteina un obiettivo terapeutico ragionevole“. – afferma il prof. Aaron Gitler.

Negli animali trattati è stato sperimentato un tipo di farmaco DNA-like, progettato per bloccare la produzione di atassina 2. Somministrato nel sistema nervoso dei topi con SLA ha permesso loro di mantenersi in salute molto più a lungo rispetto ai topi affetti da SLA trattati con un placebo.
Il targeting atassina 2 potrebbe essere una strategia terapeutica ampiamente efficace.

La SLA è una malattia in cui le cellule nervose del cervello e del midollo spinale degenerano, questo porta al deperimento dei muscoli. I pazienti perdono gradualmente la capacità di muoversi, parlare, mangiare o respirare, che spesso conduce alla paralisi e alla morte in due a cinque anni.

Leggi abstract dell’articolo:
Therapeutic reduction of ataxin-2 extends lifespan and reduces pathology in TDP-43 mice
Lindsay A. Becker, Brenda Huang, Gregor Bieri, Rosanna Ma, David A. Knowles, Paymaan Jafar-Nejad, James Messing, Hong Joo Kim, Armand Soriano, Georg Auburger, Stefan M. Pulst, J. Paul Taylor, Frank Rigo & Aaron D. Gitler
Nature (2017)  Published online 12 April 2017 doi:10.1038/nature22038

Fonte: Stanford University School of Medicine

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Il magnesio potrebbe prevenire le fratture negli anziani.

Posted by giorgiobertin su aprile 13, 2017

I ricercatori delle Università di Bristol e Finlandia orientale hanno seguito 2.245 uomini di mezza età nel corso di un periodo di 20 anni. Essi hanno scoperto che gli uomini con più bassi livelli ematici di magnesio avevano un aumento del rischio di fratture, in particolare le fratture dell’anca. Il rischio di avere una frattura è stata ridotta del 44 percento negli uomini con elevati livelli ematici di magnesio.
Nessuno dei 22 uomini che avevano livelli molto elevati di magnesio (> 2,3 mg / dl) nella popolazione dello studio ha avuto fratture durante il periodo di follow-up.

xrayhipfracture
X-ray of a hip fracture

Questi nuovi risultati possono avere implicazioni per la salute pubblica; bassi livelli ematici di magnesio sono molto comuni nella popolazione, soprattutto tra le persone anziane che sono soggette a fratture. Questi risultati potrebbero aiutare ad avviare iniziative per includere lo screening del magnesio nel sangue come esame di routine, soprattutto negli anziani.

Leggi il full text dell’articolo:
Low serum magnesium levels are associated with increased risk of fractures: a long-term prospective cohort study
Setor K. Kunutsor, Michael R. Whitehouse, Ashley W. Blom and Jari A. Laukkanen
European Journal of Epidemiology First Online: 12 April 2017 doi:10.1007/s10654-017-0242-2

Fonte: Università di Bristol

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Gene-editing corregge la distrofia muscolare di Duchenne.

Posted by giorgiobertin su aprile 13, 2017

Utilizzando un nuovo enzima di gene-editing CRISPR-Cpf1, i ricercatori della UT Southwestern Medical Center hanno corretto con successo la distrofia muscolare di Duchenne in cellule umane e in topi di laboratorio.

duchennes-cardiomyocytes
Image shows heart muscle that is missing the dystrophin molecule.

Abbiamo preso le cellule di derivazione di un paziente che ha avuto la più comune mutazione responsabile della distrofia muscolare di Duchenne e li abbiamo corretti in vitro per ripristinare la produzione della distrofina, una proteina mancante nelle cellule. Questo lavoro ci fornisce un nuovo strumento promettente tra gli strumenti CRISPR“, ha detto il prof. Eric Olson, uno degli autori che hanno pubblicato sulla rivista “Science Advances“.

CRISPR-Cpf1 gene-editing può essere applicato a un gran numero di mutazioni del gene della distrofina. Il nostro obiettivo è quello di correggere in modo permanente le cause genetiche sottostanti a questa terribile malattia, questa ricerca ci avvicina a realizzare questo scopo” – conclude Eric Olson.

Leggi abstract dell’articolo:
CRISPR-Cpf1 correction of muscular dystrophy mutations in human cardiomyocytes and mice
Yu Zhang, Chengzu Long1, Hui Li, John R. McAnally, Kedryn K. Baskin, John M. Shelton, Rhonda Bas,…..and Eric N. Olson
Science Advances 12 Apr 2017: Vol. 3, no. 4, e1602814 DOI: 10.1126/sciadv.1602814

Fonte: UT Southwestern Medical Center

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Fibrosi Cistica: dalla Timosina una nuova terapia.

Posted by giorgiobertin su aprile 12, 2017

Uno studio condotto dai ricercatori dell’Università di Perugia in collaborazione con i colleghi dell‘Università Telematica San Raffaele di Roma, pubblicato su “Nature Medicine” svela i meccanismi correttori ed antinfiammatori della timosina alfa-1 (Tα1).

Lo studio ha dimostrato come questa molecola sia capace di attivare meccanismi in grado di ricostruire il sistema immunitario e di ridurre i processi infiammatori polmonari ricorrenti nei pazienti colpiti da Fibrosi Cistica (FC).

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Abbiamo dimostrato l’efficacia di azione di questa molecola su cellule prelevate da alcuni pazienti con risultati sorprendenti” – dichiarano i ricercatori. La FC è causata da mutazioni nel gene che codifica la “cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR)” e che portano ad una compromissione dell’attività del canale del cloro. La più comune mutazione p.Phe508del porta alla produzione di una proteina degradata che presenta un’attività canalare estremamente ridotta.

I ricercatori hanno descritto la capacità di Tα1 – peptide dotato di un eccellente profilo di sicurezza nella clinica – di correggere i molteplici difetti funzionali nei topi FC come in cellule di pazienti colpiti dalla mutazione p.Phe508del.

Se la scoperta sarà confermata anche su pazienti umani si tratterà di un notevole passo in avanti: la timosina sarebbe infatti il primo farmaco ad agire contemporaneamente su tutte le principali cause della malattia.

Scarica e leggi il documento in full text:
Thymosin α1 represents a potential potent single-molecule-based therapy for cystic fibrosis
Luigina Romani, Vasilis Oikonomou, Silvia Moretti, Rossana G Iannitti, Maria Cristina D’Adamo, Valeria R Villella, Marilena Pariano, Luigi Sforna, Monica Borghi, Marina M Bellet, Francesca Fallarino, Maria Teresa Pallotta, Giuseppe Servillo, Eleonora Ferrari, Paolo Puccetti, Guido Kroemer, Mauro Pessia, Luigi Maiuri, Allan L Goldstein & Enrico Garaci
Nature Medicine (2017) Published online 10 April 2017 doi:10.1038/nm.4305

Fonte: Università Telematica San Raffaele di Roma

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Tumori: scoperto un killer solo per le cellule malate.

Posted by giorgiobertin su aprile 12, 2017

I ricercatori del dipartimento di Biologia dell’Università di Padova coordinati da coordinato dal prof. Ildiko Szabo, hanno sintetizzato dei composti in grado di bloccare farmacologicamente il funzionamento del canale ionico Kv1.3 che permette il passaggio di ioni potassio attraverso membrane biologiche.

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Si tratta di una proteina altamente espressa in vari tipi di tumori e presente nei mitocondri che sono ottimi bersagli nella cura dei tumori: oltre a essere le centrali energetiche della cellula, hanno un ruolo importante nel determinare il destino delle cellule cancerose. Quando si va infatti a inibire l’azione di Kv1.3, le funzioni dei mitocondri vengono alterate causando livelli molto elevati di stress ossidativo nelle cellule malate: gli esperimenti condotti in vitro hanno dimostrato che i nuovi composti portano alla morte le cellule tumorali, anche se resistenti ai chemioterapici classici, mentre le cellule sane vengono risparmiate.

Le nuove sostanze – spiegano i ricercatori – eliminano quasi del tutto le cellule B leucemiche, ottenute da pazienti affetti da leucemia linfatica cronica, una delle leucemie più diffuse nel mondo occidentale. Nel sangue dello stesso paziente solo i linfociti B patologici vengono eliminati, mentre i linfociti T sani, importanti per la difesa immunitaria, rimangono inalterati, dimostrando l’azione selettiva dei composti verso le cellule tumorali“.

La sostanza sintetizzata dovrà essere sottoposta a una fase di sperimentazione preclinica e testata su un ampio numero di animali.

Leggi abstract dell’articolo:
Direct Pharmacological Targeting of a Mitochondrial Ion Channel Selectively Kills Tumor Cells In Vivo
Luigi Leanza, Matteo Romio, Katrin Anne Becker, Michele Azzolini, Livio Trentin, …..Cristina Paradisi, Ildiko Szabo
Cancer Cell, Volume 31, Issue 4, 516 – 531.e10 10 April 2017, DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.ccell.2017.03.003

Fonte: Unipd

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Reflusso gastroesofageo: tosse legata più al volume che all’acidità.

Posted by giorgiobertin su aprile 12, 2017

I ricercatori olandesi dell’Academic Medical Centre, Amsterdam, in uno studio pubblicato sulla rivista “Gut” hanno studiato il problema della persistenza di alcuni sintomi ed in particolare della tosse secondaria in pazienti con reflusso gastroesofageo, in particolare in coloro che assumono omeprazolo o derivati che sopprimono l’acidità.

reflusso-tosse

49 pazienti affetti da reflusso sono stati analizzati mediante ph-impedenziometria nelle 24 ore\manometria e contemporaneamente sono stati registrati gli episodi di tosse. La maggior parte degli episodi di reflusso sono risultati essere acidi. Non è stata rilevata una differenza significativa tra episodi di reflusso con o senza tosse tra reflussi con maggiore acidità assoluta o maggior picco di acidità.

Il trattamento medico in corso si concentra sulla riduzione dell’acidità del contenuto gastrico. Il nostro studio suggerisce invece che, piuttosto che ridurre questa acidità, diminuire la quantità di reflusso potrebbe alleviare la sintomatologia nei pazienti con tosse cronica indotta da reflusso“, dice Thomas VK Herregods, dell’Academic Medical Center di Amsterdam, principale autore dello studio.

Conclusioni: Più che ridurre l’acidità è importante per favorire lo svuotamento esofago gastrico in modo ottimale utilizzando diverse classi di farmaci rispetto agli inibitori di pompa oppure associando farmaci quali l’amitriptilina o il citalopram che riducono la sensibilita’ esofagea.

Leggi abstract dell’articolo:
Determinants of reflux-induced chronic cough
Thomas V K Herregods, Ans Pauwels, Jafar Jafari, Daniel Sifrim, Albert J Bredenoord, Jan Tack, André J P M Smout
Gut Published Online First: 15 March 2017. doi: 10.1136/gutjnl-2017-313721

Fonte: Quotidiano Sanità/Popular Science

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Scoperto come indurre a morte le cellule del cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su aprile 11, 2017

Il tumore al pancreas, più frequentemente denominato adenocarcinoma del dotto pancreatico (PDAC), è il più letale e aggressivo di tutti i tumori. Purtroppo, non ci sono molte terapie efficaci disponibili oltre ad un intervento chirurgico, che non è un’opzione per molti pazienti.

MIR506

Gli scienziati del Wake Forest Battista Medical Center in collaborazione con quelli dell’Università del Texas MD Anderson Cancer Center e Tianjin Medical General Hospital University in Cina, hanno condotto uno studio per cercare di identificare le molecole che potrebbe diventare una prossima generazione di farmaci per questo tipo di cancro.
Micro RNA (MIR506) è una piccola molecola prodotta nel corpo umano, che ha la funzione di soppressore del tumore in molti tumori umani ed è maggiormente efficacie della chemioterapia nel carcinoma ovarico. Questa molecola si ritiene sia una valida opzione per studi sul cancro del pancreas. Normalmente, MIR506 svolge un ruolo importante nella regolazione del comportamento delle cellule, una diminuzione dei livelli della molecola innesca la crescita cellulare e l’espansione nei tumori.

Trattando le cellule tumorali pancreatiche con MIR506 si inibisce sia la crescita delle cellule maligne che il processo cellulare che causa le metastasi. Zhang e il suo team per la prima volta hanno scoperto che trattando le cellule tumorali pancreatiche con MIR506 si induce l’autofagia, un processo che si verifica normalmente nella crescita e sviluppo di un organismo e che potrebbe promuovere la morte delle cellule tumorali.

Il valore terapeutico potenziale di questa scoperta è importante perché siamo riusciti a consegnare MIR506 direttamente alle cellule tumorali pancreatiche utilizzando tecnologie come nanoparticelle ed esosomi“, ha detto Zhang che ha pubblicato i risultati sulla rivista “Autophagy“.

Leggi abstract dell’articolo:
MIR506 induces autophagy-related cell death in pancreatic cancer cells by targeting the STAT3 pathway
Longhao Sun, Limei Hu, David Cogdell, Li Lu, Chao Gao, Weijun Tian, Zhixiang Zhang, Ya’an Kang, Jason B. Fleming & Wei Zhang
Autophagy Vol. 13 , Iss. 4, 2017, Pages 703-714  http://dx.doi.org/10.1080/15548627.2017.1280217

Fonte: Wake Forest Battista Medical Center

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Scoperto come rendere le cellule resistenti al virus HIV.

Posted by giorgiobertin su aprile 11, 2017

Gli scienziati dello Scripps Research Institute (TSRI) – La Jolla, CA, hanno trovato un modo per legare degli anticorpi HIV-combattenti alle cellule del sistema immunitario. Una metodica di ingegneria immunochimica che ha permesso di creare una popolazione di cellule resistenti al virus. Nei loro esperimenti in laboratorio i ricercatori hanno dimostrato che queste cellule resistenti possono sostituire rapidamente le cellule malate, potenzialmente curare la malattia in una persona con HIV.

HIV resistenza
Here, cells protected from rhinovirus by membrane-tethered, receptor-blocking antibodies survive well and form colonies.
CREDIT: Jia Xie, Lerner Lab

Questa protezione sarebbe a lungo termine“, ha detto Jia Xie, primo autore dello studio pubblicato sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)“.

Prima di testare il nuovo sistema contro l’HIV, gli scienziati hanno usato rhinovirus (responsabile di molti casi di raffreddore comune) come modello. E’ stato utilizzato un vettore chiamato lentivirus per fornire un nuovo gene per le cellule umane in coltura. Il gene è incaricato di sintetizzare anticorpi che si legano con il recettore delle cellule umane (ICAM-1). Con la nuova tecnica il virus non può entrare nella cellula di diffondere l’infezione. “Questa è davvero una forma di vaccinazione cellulare“, ha detto il prof. Lerner.

In sostanza, i ricercatori hanno costretto le cellule ad una competizione darwiniana, “sopravvivenza del più forte“. Le cellule senza protezione dell’anticorpo sono morte, lasciando le cellule protette a sopravvivere e moltiplicarsi, riuscendo a trasmettere il gene protettivo a nuove cellule.

Leggi abstract dell’articolo:
Immunochemical engineering of cell surfaces to generate virus resistance
Jia Xie, Devin Sok, Nicholas C. Wu, Tianqing Zheng, Wei Zhang, Dennis R. Burton, and Richard A. Lerner
PNAS 2017 ; published ahead of print April 10, 2017, doi:10.1073/pnas.1702764114

Fonte: Scripps Research Institute (TSRI)

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Linee guida sulla diagnosi e trattamento dell’amenorrea.

Posted by giorgiobertin su aprile 10, 2017

La Endocrine Society ha pubblicato le nuove linee guida sulla diagnosi e il trattamento dell’amenorrea ipotalamica sulla rivista “Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism“.

Amenorrea  Amenorrea1

L’amenorrea ipotalamica è una forma di mancanza di ovulazione cronica, non dovuta a cause organiche identificabili, ma spesso associata a stress, perdita di peso, esercizio fisico eccessivo, o a una combinazione di fattori” afferma Catherine Gordon, del Cincinnati Children’s Hospital Medical Center.

Come viene evidenziato nel documento è necessario un approccio di trattamento multidisciplinare, che includa supporto medico, dietistico e di salute mentale.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Functional Hypothalamic Amenorrhea: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline
Catherine M. Gordon Kathryn E. Ackerman Sarah L. Berga Jay R. Kaplan George Mastorakos Madhusmita Misra M. Hassan Murad Nanette F. Santoro Michelle P. Warren
J Clin Endocrinol Metab jc.2017-00131. DOI: https://doi.org/10.1210/jc.2017-00131

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Creata sinapsi artificiale che può apprendere.

Posted by giorgiobertin su aprile 9, 2017

I ricercatori del National Center for Scientific Research (Cnrs), Thales, e le Università di Bordeaux, Paris-Sud, e Evry hanno creato un sinapsi artificiale in grado di apprendere autonomamente. Sono riusciti a modellare il dispositivo, che è essenziale per lo sviluppo di circuiti più complessi. La ricerca è stata pubblicata in “Nature Communications“.

biomem_cnrs
Artist’s impression of the electronic synapse: the particles represent electrons circulating through oxide, by analogy with neurotransmitters in biological synapses. The flow of electrons depends on the oxide’s ferroelectric domain structure, which is controlled by electric voltage pulses.
© Sören Boyn/CNRS/Thales physics joint research unit.

Il lavoro del team ha portato alla creazione di una sinapsi artificiale direttamente su un chip in grado di apprendere in maniera autonoma. La base di partenza del progetto è un sottile strato ferroelettrico all’interno di due elettrodi di cui si può regolare la resistenza, tramite degli impulsi di tensione. Insomma, un comportamento simile ai neuroni biologici, che consente di avere una massima connessione nel momento in cui la resistenza è bassa, mentre avverrà esattamente l’opposto quando la resistenza è alta.

Al momento il prototipo, conosciuto anche come memristore, è ancora in fase di testing ma, in un futuro prossimo potrebbere essere implementato per imitare ancora più scrupolosamente i meccanismi che animano la nostra mente.

Leggi il full text dell’articolo:
Learning through ferroelectric domain dynamics in solid-state synapses.
Sören Boyn, Julie Grollier, Gwendal Lecerf, Bin Xu, Nicolas Locatelli, Stéphane Fusil, Stéphanie Girod, Cécile Carrétéro, Karin Garcia, Stéphane Xavier, Jean Tomas, Laurent Bellaiche, Manuel Bibes, Agnès Barthélémy, Sylvain Saïghi, Vincent Garcia.
Nature communications, 3 April 2017. DOI : 10.1038/NCOMMS14736.

Fonte: Unité Mixte de Physique, CNRS, Thales, Univ. Paris Sud, Université Paris-Saclay

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NICE: Linee guida sulla diagnosi e gestione dell’intestino irritabile.

Posted by giorgiobertin su aprile 8, 2017

Sono state pubblicate a cura di NICE (National Institute for Health and Care Excellence) le linee guida sulla diagnosi e gestione dell’intestino irritabile (irritable bowel syndrome (IBS)) nelle persone adulte dai 18 anni in su.

IBD-guideline

Il precedente documento era datato 2008, aggiornato nel 2015. Ricordiamo che il quadro sintomatologico dell’IBS è caratterizzato da disfunzionalità cronica dell’apparato digerente, contraddistinto da sintomi eterogenei e aspecifici quali crampi allo stomaco, flatulenza e meteorismo, dolore addominale dovuti ad alterazioni dell’alvo, alternanza di stipsi e costipazione o diarrea e alterata defecazione.

Scarica e leggi la linea guida in full text:
Irritable bowel syndrome in adults: diagnosis and management
Clinical guideline [CG61] Published date: February 2008 Last updated: April 2017

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UE: Guide sulla gestione del sangue del paziente.

Posted by giorgiobertin su aprile 7, 2017

La Commissione Europea ha pubblicato due guide sull’attuazione della gestione del sangue del paziente (PBM); una indirizzata alle autorità nazionali e l’altra agli ospedali.

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Le guide sulla gestione del sangue del paziente contribuiranno notevolmente a migliorare lo standard di cura mirata del paziente in tutta l’Europa.

Scarica e leggi documenti in full text:

Building national programmes of Patient Blood Management (PBM) in the EU – A guide for health authorities. – 04 April 2017

Supporting Patient Blood Management (PBM) in the EU – A practical implementation guide for hospitals – 04 April 2017

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Cellule della pelle convertite in vasi sanguigni.

Posted by giorgiobertin su aprile 7, 2017

I ricercatori della University of Illinois a Chicago hanno identificato un interruttore molecolare che converte le cellule della pelle in cellule che compongono i vasi sanguigni. La scoperta potrebbe essere utilizzate per riparare i vasi danneggiati nei pazienti con malattie cardiache o di ingegnere vascolare in laboratorio.
La tecnica aumenta i livelli di un enzima che mantiene le cellule giovani, questo può aggirare il problema dell’invecchiamento cellulare. I risultati, condotti sugli animali, sono riportati nella rivista “Circulation.

La tecnica consiste nel trasformare delle cellule mature in cellule staminali “progenitrici intermedie“, utilizzando un cocktails chimico che induce la maturazione nello specifico tipo di cellula. Altri metodi riprogrammano le cellule in modo che assumino direttamente una nuova identità, bypassando tutti gli stati arrivando a staminali pluripotenti.

Mouse-heart-with-human-blood-vessels
Mouse heart section showing human progenitor cells that formed functional human blood vessels. Purple color signifies human blood vessels, red staining signifies the blood vessels of the mouse that received the human cell implants.

Non ritornano indietro fino ad una cellula staminale pluripotente, ma arriviamo a cellule progenitrici intermedie,” spiega il Prof. Jalees Rehman, “Le cellule progenitrici possono essere coltivate in grandi quantità sufficienti per terapie rigenerative”.
Rehman chiama questo metodo per produrre nuove cellule “parziale de-differenziazione“.
Ricordiamo che a differenza delle cellule staminali pluripotenti, le cellule progenitrici possono differenziarsi solo in alcuni tipi di cellule.

Il team ha scoperto che le cellule progenitrici prodotte da cellule endoteliali, (intermediate CD34+ ) – fibroblasti provenienti da cellule adulte della pelle umana – possono essere convertite in cellule dei vasi sanguigni o in globuli rossi, a seconda del livello di un fattore di trascrizione del gene chiamato SOX17. Quando sono stati aumentati i livelli di SOX17 sono aumentate le cellule progenitrici, e si è avuto un miglioramento fino a cinque volte nella produzione di vasi sanguigni. La soppressione di SOX17 ha portato ad una considerevole diminuzione di cellule progenitrici e conseguente diminuzione di vasi sanguigni nuovi.

Leggi abstract dell’articolo:
SOX17 Regulates Conversion of Human Fibroblasts into Endothelial Cells and Erythroblasts via De-Differentiation into CD34+ Progenitor Cells
Lianghui Zhang, Ankit Jambusaria, Zhigang Hong, Glenn Marsboom, Peter T. Toth, Brittney-Shea Herbert, Asrar B. Malik and Jalees Rehman
Circulation. 2017; CIRCULATIONAHA.116.025722, originally published April 5, 2017 https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.025722

Fonte: University of Illinois

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Cellule staminali possibile trattamento dell’insufficienza cardiaca.

Posted by giorgiobertin su aprile 6, 2017

Un nuovo studio condotto dai ricercatori dell’University Of Osaka in Giappone, ha sperimentato un approccio innovativo per il trattamento dell’insufficienza cardiaca. Utilizzando le cellule staminali muscolari dei pazienti, i ricercatori hanno rattoppato con successo i cuori danneggiati. Le cellule staminali possono quindi offrire un nuovo percorso di trattamento per i pazienti con insufficienza cardiaca.

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Ricordiamo che l’insufficienza cardiaca si riferisce a quando il cuore non è più in grado di pompare abbastanza sangue e ossigeno al corpo. Gli attuali trattamenti disponibili per l’insufficienza cardiaca sono ben lungi dall’essere l’ideale. Essi mirano a ridurre i sintomi, prevenire ulteriori danni, e ad aumentare la durata della vita migliorandone la qualità. Rigenerare il tessuto cardiaco sarebbe una scelta ideale.

Il team ha condotto gli esperimenti su 27 pazienti con insufficienza cardiaca, 15 avevano cardiomiopatia ischemica, e 12 avevano cardiomiopatia dilatativa. Le cellule staminali provenienti dai muscoli della coscia del paziente (vasto mediale, in particolare) sono state chirurgicamente incollate sulla superficie del ventricolo sinistro del cuore. Il tessuto impiantato secerne i fattori che favoriscono il vecchio tessuto. Dopo l’operazione, i pazienti non hanno avuto complicanze significative e, ad un anno dalla procedura ci sono stati miglioramenti misurabili nella loro capacità di esercizio e nella funzionalità del cuore.
Saranno necessari studi più ampi per confermare l’efficacia terapeutica.

Leggi abstract dell’articolo:
Phase I Clinical Trial of Autologous Stem Cell–Sheet Transplantation Therapy for Treating Cardiomyopathy
Shigeru Miyagawa, Keitaro Domae, Yasushi Yoshikawa, Satsuki Fukushima, Teruya Nakamura, Atsuhiro Saito, Yasushi Sakata, Seiki Hamada, Koichi Toda, Kyongsun Pak, Masahiro Takeuchi, Yoshiki Sawa
Journal of the American Heart Association. 2017;6:e003918, originally published April 5, 2017 https://doi.org/10.1161/JAHA.116.003918

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Scoperto meccanismo alla base dei tumori polmonari.

Posted by giorgiobertin su aprile 5, 2017

I ricercatori del Dipartimento di Medicina clinica e molecolare della Facoltà di Medicina e psicologia della Sapienza Università di Roma, coordinati da Rita Mancini, hanno svelato il meccanismo attraverso il quale le cellule staminali dei tumori polmonari si propagano. La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Oncogene“.

tumore-polmone

Nello studio sono state isolate le cellule staminali tumorali di polmone direttamente dai versamenti pleurici di alcuni pazienti, e si è evidenziato come SCD1, un enzima che determina la sintesi degli acidi grassi insaturi, agisca attivando a cascata due vie metaboliche chiave nelle cellule tumorali. “Si tratta di quella della beta-catenina e successivamente di quella che coinvolge due proteine note per la loro capacità di controllare la crescita cellulare a livello del nucleo, chiamate YAP e TAZ” – afferma la prof. Rita Mancini.
SCD1 è uno dei principali promotori della crescita delle staminali tumorali polmonari. Inoltre abbiamo sufficienti elementi per ritenere che il ruolo chiave di SCD1 si estenda alle cellule staminali di altri tipi di tumori”.

La cosa molto interessante è che inibitori di SCD1 sono già disponibili per l’uso nell’uomo. Il prossimo passo potrà essere quello di trasferire questa possibilità terapeutica nei pazienti, in linea con un approccio di ricerca traslazionale che parte dal paziente, passa attraverso il laboratorio, per poi ritornare nel paziente.

Leggi abstract dell’articolo:
Stearoyl-CoA-desaturase 1 regulates lung cancer stemness via stabilization and nuclear localization of YAP/TAZ
A Noto, C De Vitis, M E Pisanu, G Roscilli, G Ricci, A Catizone, G Sorrentino, G Chianese, O Taglialatela-Scafati, D Trisciuoglio, D Del Bufalo, M Di Martile, A Di Napoli, L Ruco, S Costantini, Z Jakopin, A Budillon, G Melino, G Del Sal, G Ciliberto and R Mancini
Oncogene advance online publication, April 3, 2017; doi:10.1038/onc.2017.75

Fonte: Università degli Studi di Roma “La Sapienza”

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Scoperto meccanismo che impedisce alle cellule tumorali di proliferare.

Posted by giorgiobertin su aprile 4, 2017

Una scoperta che arriva dall’Università di Tel Aviv (Israele) apre nuovi scenari alla cura del cancro. La prof. Malka Cohen-Armon e colleghi della Sackler School of Medicine dell’Università di Tel Aviv hanno infatti individuato tre proteine in grado di uccidere le cellule a rapida divisione; opportunamente modificate durante la mitosi (la fase di divisione cellulare), queste proteine sarebbero in grado di attivare un programma di morte cellulare, capace di portare all’autodistruzione le cellule tumorali, senza danneggiare quelle sane. La ricerca è pubblicata su “Oncotarget“.

Oncotarget-cover

Il gruppo israeliano ha condotto esperimenti su una serie di tumori, come quelli della mammella, del polmone, dell’ovaio, del colon, del pancreas, del cervello ed ematologici. Il meccanismo che sono riusciti ad individuare riguarda alcune proteine specifiche che influenzano la costruzione e la
stabilità del cosiddetto fuso mitotico, una struttura microtubulare sulla quale si ‘appoggiano’ i cromosomi pronti per la duplicazione.

Il meccanismo che abbiamo individuato nel corso della mitosi delle cellule tumorali – spiega Cohen-Armonpuò essere colpito in maniera specifica dai derivati della fenantridina. Riteniamo tuttavia che sulla base di questa scoperta potranno essere sviluppati anche una serie di altri farmaci in grado di modificare queste proteine e di indurre l’autodistruzione delle cellule tumorali nel momento della loro replicazione. Più rapida è la
proliferazione delle cellule cancerose, più rapida ci aspettiamo che sia la loro morte”. “Questa scoperta apre nuove strade all’eradicazione dei tumori più aggressivi”.

Scarica e leggi il documento in full text:
Exclusive destruction of mitotic spindles in human cancer cells
Leonid Visochek, Asher Castiel, Leonid Mittelman, Michael Elkin, Dikla Atias, Talia Golan, Shai Izraeli, Tamar Peretz, Malka Cohen-Armon
Oncotarget. 2017; 8:20813-20824. doi: 10.18632/oncotarget.15343

Fonte: AOGOI – Associazione Ostetrici Ginecologi Ospedalieri Italiani

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Alzheimer, scoperti i meccanismi all’origine della malattia.

Posted by giorgiobertin su aprile 3, 2017

Uno studio coordinato dal professor Marcello D’Amelio dell’Università Campus Bio-Medico di Roma, pubblicato su “Nature Communications” ha scoperto che a causare l’Alzheimer sarebbe la morte dei neuroni che formano l’area tegmentale ventrale, una delle principali zone del cervello in cui viene prodotta la dopamina. Quest’ultima è un neurotrasmettitore indispensabile per il buon funzionamento dell’ippocampo, struttura cerebrale da cui dipende la memoria.

E’ stato scoperto anche il legame tra l’assenza di dopamina e le disfunzioni del nucleo accumbens, area neuronale coinvolta nei disturbi della gratificazione e dell’umore. La depressione, quindi, non sarebbe conseguenza della patologia, ma un potenziale segnale della sua insorgenza.

Abbiamo effettuato un’accurata analisi morfologica del cervello – spiega D’Amelio – e abbiamo scoperto che quando vengono a mancare i neuroni dell’area tegmentale ventrale, che producono la dopamina, il mancato apporto di questo neurotrasmettitore provoca il conseguente malfunzionamento dell’ippocampo, anche se tutte le cellule di quest’ultimo restano intatte“.

D'Amelio-Roma      Amelio2-Roma

I cambiamenti nel tono dell’umore non sarebbero – come si credeva fino ad oggi – una conseguenza della comparsa dell’Alzheimer, ma potrebbero rappresentare piuttosto una sorta di ‘campanello d’allarme’ dietro il quale si nasconde l’inizio subdolo della patologia. “Perdita di memoria e depressione – sottolinea D’Amelio – sono due facce della stessa medaglia“.

I risultati della ricerca aggiungono un tassello decisivo nella comprensione dei meccanismi da cui prende avvio questa temibile malattia.

Leggi abstract dell’articolo:
Dopamine neuronal loss contributes to memory and reward dysfunction in a model of Alzheimer’s disease
Annalisa Nobili, Emanuele Claudio Latagliata, Maria Teresa Viscomi, Virve Cavallucci, Debora Cutuli, Giacomo Giacovazzo, Paraskevi Krashia, Francesca Romana Rizzo, Ramona Marino, Mauro Federici, Paola De Bartolo, Daniela Aversa, Maria Concetta Dell’Acqua, Alberto Cordella, Marco Sancandi, Flavio Keller, Laura Petrosini, Stefano Puglisi-Allegra, Nicola Biagio Mercuri, Roberto Coccurello, Nicola Berretta & Marcello D’Amelio
Nature Communications 8, Article number: 14727 (2017) Published online: 03 April 2017 doi:10.1038/ncomms14727

Fonte: Università Campus Bio-Medico

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CCRIS – Chemical Carcinogenesis Research Information System.

Posted by giorgiobertin su aprile 2, 2017

CCRIS acronimo per Chemical Carcinogenesis Research Information System, è l’archivio di dati tossicologici nel Toxicology Data Network (TOXNET) della National Library of Medicine (NLM), sviluppato e gestito dal National Cancer Institute (NCI).

CCRIS

Contiene record chimici con risultati di test di carcinogenicità, mutagenicità, stimolazione e inibizione tumorale.

I dati provengono da studi citati in riviste primarie e strumenti di aggiornamento correnti, rapporti del National Cancer Institute e altre fonti speciali. I risultati dei test sono sottoposti alla verifica di esperti del settore.

La ricerca può essere fatta cercando il nome della sostanza, nome del frammento chimico, Chemical Abstracts Service Registry Number (RN).

Accedi al database: CCRIS

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Una molecola protegge dalle malattie metaboliche.

Posted by giorgiobertin su aprile 1, 2017

Sulla rivista “Journal of Diabetes Research” è stato pubblicato uno studio che dimostra come l’irisina – una molecola di recente scoperta prodotta dal muscolo scheletrico durante esercizio fisico – possa spiegare gli effetti positivi dell’esercizio sul metabolismo dell’organismo.

Lo studio – che ha coinvolto 70 soggetti sani, di ambo i sessi, di età compresa tra 18 e 75 anni, non sovrappeso, privi di significative patologie metaboliche, tra cui 20 sportivi ad alto livello agonistico – è stato condotto dai ricercatori, del dipartimento di Scienze Biomediche per la Salute dell’Università degli Studi di Milano, in collaborazione con il Policlinico San Donato IRCCS di Milano, l’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano e IRCCS Istituto Ortopedico Galeazzi.

irisina

Dallo studio è emerso che un aumento dell’Irisina correlato alla quantità di attività fisica svolta porta ad un benessere nell’organismo. Uno stato di benessere che riduce la probabilità dell’insorgenza di malattie metaboliche quali diabete mellito, obesità e sindrome metabolica.

Scarica e leggi il documento in full text:
Irisin: A Potential Link between Physical Exercise and Metabolism—An Observational Study in Differently Trained Subjects,
from Elite Athletes to Sedentary People, Stefano Benedini, Elena Dozio, Pietro Luigi Invernizzi, Elena Vianello, Giuseppe Banfi, Ileana Terruzzi, Livio Luzi, and Massimiliano Marco Corsi Romanelli
Journal of Diabetes Research Volume 2017 (2017), Article ID 1039161, 7 pages

Fonte: Università degli Studi di Milano

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SLA: Scoperto biomarker spia per possibili farmaci.

Posted by giorgiobertin su marzo 31, 2017

Gli scienziati dell’Istituto Auxologico italiano e dell’Università degli Studi di Milano, hanno scoperto il ruolo chiave di un biomarcatore che permette di monitorare le mutazioni genetiche alla base della sclerosi laterale amiotrofica, la Sla, e della demenza frontotemporale Ftd.
La sostanza ‘spia‘ si trova nel liquido cefalo-rachidiano, il fluido che permea il sistema nervoso centrale. Ma potrebbe essere misurabile anche nel sangue e gli studiosi lo ritengono un marker “specifico, sensibile e utilizzabile per verificare l’efficacia di un futuro trattamento farmacologico“.

STM-SLA

La SLA e l’FTD sono oggi considerate un continuum biologico-clinico e la causa più frequente delle forme sia sporadiche che familiari delle due malattie, in Italia come all’estero, è rappresentata dalla comune mutazione del gene C9orf72 dovuta all’espansione di sei basi ripetute (GGGGCC) nel primo introne del gene- affermano i ricercatori.

L’importante passo in avanti dei ricercatori sta proprio nell’aver fornito un biomarcatore specifico nel liquido cefalo rachidiano, sensibile e utilizzabile per verificare l’efficacia biologica di un futuro trattamento farmacologico.

L’inefficacia terapeutica di varie molecole impiegate finora in studi controllati nella SLA – afferma Vincenzo Silani, docente di Neurologia presso l’Università Statale – è stata imputata anche alla mancanza di un biomarcatore attendibile che oggi invece si configura, nei casi C9orf72-positivi, non solo per supportare la diagnosi, ma anche per definire i pazienti pre-sintomatici e, soprattutto, per valutare l’eventuale efficacia terapeutica”.

Leggi abstract dell’articolo:
Poly(GP) proteins are a useful pharmacodynamic marker for C9ORF72-associated amyotrophic lateral sclerosis
BY TANIA F. GENDRON, JEANNIE CHEW, JEANNETTE N. STANKOWSKI, LINDSEY R. HAYES, YONG-JIE ZHANG, MERCEDES PRUDENCIO, YARI CARLOMAGNO, LILLIAN M. DAUGHRITY, KAREN JANSEN-WEST, EMILIE A. PERKERSON, ALIESHA O’RAW,………… LEONARD PETRUCELLI
SCIENCE TRANSLATIONAL MEDICINE 29 MAR 2017

Fonte: Università degli Studi di Milano

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