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Identificata nuova proteina bersaglio per il cancro del colon.

Posted by giorgiobertin su luglio 18, 2018

I ricercatori della Boston University School of Medicine (BUSM) hanno identificato una nuova potenziale proteina bersaglio c-Cbl (Casitas B-lineage lymphoma) che ritengono possa aiutare a comprendere meglio il cancro del colon e, infine, la sopravvivenza dei pazienti affetti dalla malattia.

ajp

I ricercatori hanno trovato che i pazienti con cancro al colon con alti livelli di c-Cbl hanno vissuto più a lungo rispetto a quelli con c-Cbl basso. Fino ad ora non è stata esplorata questa proteina nel cancro del colon.

Secondo i ricercatori, che hanno pubblicato il lavoro sulla rivista “American Journal of Pathology“, questo studio suggerisce che c-Cbl potrebbe migliorare la sopravvivenza dei pazienti con cancro del colon. Queste informazioni aiuteranno i ricercatori di cancro a comprendere meglio il cancro al colon e possibilmente a progettare nuovi trattamenti per curare meglio il cancro al colon e aiutare i pazienti a vivere più a lungo.

Leggi abstract dell’articolo:
c-Cbl Expression Correlates with Human Colorectal Cancer Survival and Its Wnt/β-Catenin Suppressor Function Is Regulated by Tyr371 Phosphorylation
Sowmiya Kumaradevan, Shin Yin Lee, et al.
The American Journal of Pathology DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajpath.2018.05.007

Fonte: Boston University School of Medicine (BUSM)

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Scoperto il gene che guida il destino delle staminali nel cervello.

Posted by giorgiobertin su luglio 18, 2018

Un team di ricercatori guidato dalla Prof.ssa Silvia De Marchis del NICO, del Neuroscience Institute Cavalieri Ottolenghi e del DBIOS, Dipartimento di Scienze della Vita e Biologia dei Sistemi dell’Università di Torino, in collaborazione con il laboratorio dell’Università di Nizza diretto da Michèle Studer, ha dimostrato che il gene COUP-TFI, già noto per le sue molteplici funzioni nello sviluppo del cervello, gioca un ruolo fondamentale nel controllo delle staminali adulte e quindi nella produzione di nuovi neuroni.

COUP-TFI

Il gene COUP-TFI controlla che le staminali producano la giusta quantità di nuovi neuroni o astrociti. Un eccesso dei secondi è tipico di processi infiammatori associati a patologie tra cui l’Alzheimer.

Lo studio – afferma la prof.ssa Sara Bonzan – ha messo in evidenza un aspetto che riteniamo molto interessante, e cioè come proprio il fattore COUP-TFI risultasse ridotto nelle staminali adulte in presenza di neuroinfiammazione. Inoltre, ripristinando la funzione di COUP-TFI nelle staminali nel cervello infiammato è stato possibile ristabilire il corretto rapporto tra neurogenesi e astrogliogenesi“.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Neuron-Astroglia Cell Fate Decision in the Adult Mouse Hippocampal Neurogenic Niche Is Cell-Intrinsically Controlled by COUP-TFI In Vivo
Bonzano, Sara et al.
Cell Reports, Volume 24, Issue 2, 329 – 341, DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.06.044

Fonte: Università di Torino

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Test del sangue per la diagnosi di melanoma.

Posted by giorgiobertin su luglio 18, 2018

I ricercatori australiani della Edith Cowan University hanno sviluppato un esame del sangue per il melanoma nelle sue fasi iniziali. Il test potrebbe aiutare i medici a rilevare il cancro della pelle prima che si diffonda attraverso il corpo di una persona.
oncotarget.25669
La ricerca, pubblicata sulla rivista “Oncotarget“, ha incluso uno studio che ha coinvolto 105 pazienti con melanoma e 104 persone sane.
La procedura ha rilevato il melanoma nella fase iniziale nel 79% dei casi, hanno detto gli scienziati.

melanoma

Il melanoma è attualmente rilevato utilizzando una scansione visiva da un medico, con aree di preoccupazione ritagliate chirurgicamente e sottoposte a biopsia.

La prof.ssa Pauline Zaenker ha affermato che il nuovo processo comporta l’identificazione degli autoanticorpi prodotti dal corpo di una persona in risposta al melanoma. Gli scienziati condurranno un altro studio clinico della durata di tre anni per convalidare i risultati ottenuti.Per questo esame del sangue (MelDx) è stato presentato per un brevetto internazionale.

Leggi abstract dell’articolo:
A diagnostic autoantibody signature for primary cutaneous melanoma
Pauline Zaenker et al.
Oncotarget. 2018; 9:30539-30551.

Fonte: Edith Cowan University

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SLA: studi clinici per nuova terapia.

Posted by giorgiobertin su luglio 17, 2018

Una nuova ricerca condotta dalla Washington University School of Medicine in St. Louis indica che una terapia sperimentale per una forma ereditaria di SLA estende la sopravvivenza e inverte i segni di danno neuromuscolare nei topi e nei ratti. I risultati, pubblicati su “The Journal of Clinical Investigation“, hanno portato a due studi clinici di fase uno per indagare se il farmaco potrebbe giovare alle persone con SLA la cui malattia è causata da mutazioni in un gene chiamato SOD1.

SLA
New research at Washington University School of Medicine in St. Louis shows the drug extends survival and reverses some neuromuscular damage in mice and rats and may help people whose disease is caused by mutations in the gene SOD1.

Questo farmaco ha avuto un effetto impressionante nei topi e nei ratti con solo una o due dosi“, ha detto Timothy Miller, Professor of Neurology presso la Washington University. “Non sappiamo ancora se questo funziona nelle persone, ma siamo molto fiduciosi. Abbiamo completato la prima fase dei test di sicurezza e ora stiamo lavorando per trovare la giusta dose“.

In collaborazione con Ionis Pharmaceuticals, Miller e colleghi hanno testato composti basati sul DNA che bloccano nel corpo la produzione della proteina SOD1.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Antisense oligonucleotides extend survival and reverse decrement in muscle response in ALS models
Alex McCampbell, … , Eric E. Swayze, Timothy M. Miller
J Clin Invest. Published July 16, 2018. https://doi.org/10.1172/JCI99081

More information about the trial (number NCT02623699) can be found at clinicaltrials.gov.

Fonte: Washington University School of Medicine

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Un filo magnetizzato per diagnosticare il cancro.

Posted by giorgiobertin su luglio 16, 2018

Gli scienziati della Stanford University School of Medicine hanno usato un filo per catturare le cellule tumorali fluttuanti nel sangue, una tecnica che presto potrebbe essere utilizzata negli esseri umani per produrre una diagnosi precoce del cancro.

Il filo, che ha circa la lunghezza di un dito mignolo e lo spessore di una graffetta, per funzionare, è necessario che le cellule tumorali circolanti siano efficacemente magnetizzate con nanoparticelle. Le nanoparticelle contengono un anticorpo che si aggancia alle cellule tumorali circolanti. Una volta che la cellula tumorale galleggiante e la nanoparticella sono agganciate, la cellula trascina con sé il piccolo magnete e quando il complesso magnete-cellula si trova nelle vicinanze del filo, è costretto dalla forza magnetica a deviare dal suo percorso regolare all’interno del flusso sanguigno e aderire al filo. Quindi, il filo viene rimosso dalla vena e le cellule vengono analizzate.

filo-magnetico
If approved for use in humans, the magnetic wire (depicted in gray) would be inserted into a vein in the arm (in light pink) and attract floating cancer cells labeled with magnetic nanoparticles (light green and gray) that have come from the tumor (neon green). Courtesy of Sam Gambhir

La tecnica, che è stata utilizzata finora solo nei suini, attrae da 10 a 80 volte più cellule tumorali rispetto agli attuali metodi di rilevazione del cancro a base di sangue, rendendola uno strumento potente per catturare la malattia precocemente. La tecnica potrebbe anche aiutare i medici a valutare la risposta di un paziente a particolari trattamenti oncologici: se la terapia funziona, i livelli delle cellule tumorali nel sangue dovrebbero aumentare mentre le cellule muoiono e si staccano dal tumore, per poi cadere mentre il tumore si restringe.

Potrebbe essere utile in qualsiasi altra malattia in cui ci sono cellule o molecole di interesse nel flusso del sangue“, ha detto il prof. Gambhir, che ha sviluppato il filo con l’aiuto dei suoi colleghi.

Gambhir e il suo team non hanno ancora provato il filo nelle persone, poiché devono ancora presentare l’approvazione alla Food and Drug Administration.

Leggi abstract dell’articolo:
An intravascular magnetic wire for the high-throughput retrieval of circulating tumour cells in vivo
Ophir Vermesh, Amin Aalipour[…]Sanjiv S. Gambhir
Nature Biomedical Engineering Published: 16 July 2018

Fonte: Stanford University School of Medicine

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Passo in avanti nella previsione delle epidemie.

Posted by giorgiobertin su luglio 13, 2018

Gli ecologi dell’Università della Georgia hanno compiuto un passo importante nei loro sforzi per sviluppare un sistema di allerta precoce per le epidemie di malattie infettive.

Drake

Il team guidato da Eamon B. O’Dea ha creato un modello matematico che analizza i modelli statistici nelle relazioni sulla salute pubblica per identificare quando una popolazione si sta avvicinando a una soglia epidemica, il punto in cui è possibile un’epidemia. Le loro scoperte, recentemente pubblicate su “Journal of the Royal Society Interface, aprono la strada a un sistema di previsione delle malattie che un giorno potrebbe essere utilizzato da funzionari della sanità pubblica.

Scarica e leggi il full text:
Estimating the distance to an epidemic threshold
Eamon B. O’Dea, Andrew W. Park, John M. Drake
Royal Society journal Interface Published 27 June 2018.DOI: 10.1098/rsif.2018.0034

Fonte: University of Georgia

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Creati in laboratorio strutture tubulari renali funzionali.

Posted by giorgiobertin su luglio 12, 2018

Gli scienziati dell’Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri hanno sviluppato una tecnologia per costruire in laboratorio strutture tubulari renali complesse, utilizzando dei dispositivi ottenuti con stampante 3D. Questi tubuli presentano caratteristiche strutturali e funzionali dei tubuli renali in vivo e sono stati usati per riprodurre in vitro malattie renali, eseguire screening farmacologici personalizzati, individuare nuovi composti con potenziale terapeutico, e studiare lo sviluppo embrionale renale e le sue anomalie.

tubuli renali

Il lavoro, che è stato pubblicato sulla rivista di settore EBioMedicine, apre diverse strade: può fornire nuove informazioni sulla patogenesi di malattie renali e sullo sviluppo di nuove cure; accelerare e migliorare la valutazione dell’efficacia dei farmaci; gettare le basi per nuove tecnologie nel campo della bioingegneria renale, per costruire tessuti con le cellule dei pazienti da utilizzare in futuro per il trapianto, come terapia sostitutiva.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Engineered Kidney Tubules for Modeling Patient-Specific Diseases and Drug Discovery
Valentina Benedetti1, Valerio Brizi1, Patrizia Guida1, Susanna Tomasoni, Osele Ciampi, Elena Angeli, Ugo Valbusa, Ariela Benigni, Giuseppe Remuzzi, Christodoulos Xinaris
EBioMedicine DOI: https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2018.06.005

Fonte: Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri

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NICE: linee guida sulla gestione dell’artrite reumatoide.

Posted by giorgiobertin su luglio 11, 2018

Sono state pubblicate a cura del National Institute for Health and Care Excellence (NICE) le linee guida sulla diagnosi e gestione dell’artrite reumatoide. Mira a migliorare la qualità della vita garantendo che le persone con artrite reumatoide abbiano il trattamento giusto per rallentare la progressione della loro condizione e controllare i loro sintomi.

nice logo

Scarica e leggi il documento in full text:
Rheumatoid arthritis in adults: management
NICE guideline [NG100] Published date: July 2018

Rheumatoid arthritis in over 16s
Quality standard [QS33] Published date: June 2013 Last updated: July 2018

 NICE interactive flowchart – Rheumatoid arthritis

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Editing genetico per abbassare il colesterolo nelle scimmie

Posted by giorgiobertin su luglio 10, 2018

Un nuovo studio pubblicato sulla rivista “Nature Biotechnology“, afferma che le persone ad alto rischio di malattie cardiache a causa dei loro eccessivi livelli di colesterolo potrebbero presto avere un trattamento alternativo sicuro ed efficace nell’editing genico.

ipercolesterolemia

L’ipercolesterolemia mette le persone ad un rischio estremamente elevato di malattia coronarica a causa dell’elevato accumulo di colesterolo nel sangue. Per curare questa patologia vengono usate le statine. Nei casi di ipercolesterolemia ereditaria si dovrà ricorrere a un altro tipo di farmaco chiamato inibitori PCSK9.
Questo trattamento però richiede iniezioni ripetute e alcuni pazienti non tollerano il farmaco.

Ora i ricercatori della Perelman School of Medicine dell’Università della Pennsylvania a Philadelphia,hanno dimostrato che l’editing del genoma può abbassare i livelli di colesterolo nelle scimmie rhesus. In particolare i ricercatori hanno progettato un enzima che individua e disattiva il gene PCSK9 . Hanno usato un vettore di virus adeno-associato (AAV) per trasportare questo enzima nei fegati delle scimmie. Il fegato trasporta la maggior parte della responsabilità per la rimozione del colesterolo eccessivo.

I risultati aprono le porte ad un trattamento alternativo dell’ipercolesterolemia.

Leggi abstract dell’articolo:
Meganuclease targeting of PCSK9 in macaque liver leads to stable reduction in serum cholesterol
Lili Wang, Jeff Smith[…]James M Wilson
Nature Biotechnology 09 July 2018

Fonte: Perelman School of Medicine dell’Università della Pennsylvania

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La curcuma danneggia il cancro.

Posted by giorgiobertin su luglio 9, 2018

Attraverso la cristallografia a raggi x e la specificità dell’inibitore della chinasi, i ricercatori della University of California di San Diego School of Medicine, in collaborazione con ricercatori dell’Università di Pechino e Zhejiang, rivelano che la curcumina, un composto chimico naturale presente nella spezia, si lega a l’enzima chinasi chinasi 2 regolata dalla tirosina a doppia specificità (DYRK2) a livello atomico. Questa interazione biochimica della curcumina porta all’inibizione di DYRK2 che ostacola la proliferazione cellulare e riduce il carico del cancro.

curcuma-x
3D image, obtained using x-ray crystallography, shows curcumin in yellow and red binding to kinase enzyme dual-specificity tyrosine-regulated kinase 2 (DYRK2) in white at the atomic level. CREDIT UC San Diego Health

In generale, la curcumina viene espulsa dal corpo abbastanza velocemente”, ha detto il prof. Banerjee. “Perché la curcumina sia un farmaco efficace, deve essere modificata per entrare nel flusso sanguigno e rimanere nel corpo abbastanza a lungo da colpire il cancro. A causa di vari inconvenienti chimici, la curcumina da sola potrebbe non essere sufficiente per invertire completamente il cancro nei pazienti umani.”
Nessun gruppo di ricerca ha studiato una struttura co-cristallina della curcumina legata a un target di chinasi di proteine.

La ricerca è stata pubblicata sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences“.

Leggi il full text dell’articolo:
Ancient drug curcumin impedes 26S proteasome activity by direct inhibition of dual-specificity tyrosine-regulated kinase 2
Sourav Banerjee, Chenggong Ji, Joshua E. Mayfield, Apollina Goel, Junyu Xiao, Jack E. Dixon, and Xing Guo
PNAS July 9, 2018. 201806797; published ahead of print July 9, 2018. https://doi.org/10.1073/pnas.1806797115

Fonte: University of California di San Diego School of Medicine

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Immunoterapia: come il sistema immunitario combatte il cancro.

Posted by giorgiobertin su luglio 8, 2018

L’immunoterapia usa il sistema immunitario del corpo per combattere il cancro. Questa animazione del National Cancer Institute, spiega tre tipi di immunoterapia usati per trattare il cancro: stimolazione immunitaria non specifica, terapia di trasferimento delle cellule T e inibitori del checkpoint immunitario.


Immunotherapy

Fonte: http://www.cancer.gov/immunotherapy

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Communications Chemistry: nuova rivista open access.

Posted by giorgiobertin su luglio 7, 2018

Communications Chemistry è una nuova rivista open access di Nature che pubblica articoli di ricerca di alta qualità, recensioni e commenti in tutte le aree delle scienze chimiche.


Introducing Communications Chemistry

Accedi alla rivista: Communications Chemistry

Editorial 

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Nuovo metodo per trasformare le cellule della pelle in cellule staminali pluripotenti.

Posted by giorgiobertin su luglio 6, 2018

I ricercatori dell’Università di Helsinki, in Finlandia, e Karolinska Institutet, in Svezia, sono riusciti per la prima volta a convertire le cellule della pelle umana in cellule staminali pluripotenti attivando i geni propri della cellula.

CRISPR-Stem-Cells

Lo scienziato giapponese Shinya Yamanaka aveva fatto per primo la scoperta, guadagnandosi il premio Nobel nel 2012: le cellule della pelle adulta possono essere convertite in cellule tipiche dei primi embrioni, le cosiddette cellule staminali pluripotenti indotte (iPSC). Questo processo è chiamato riprogrammazione.
Fino ad ora, la riprogrammazione è stata possibile solo introducendo i geni critici per la conversione, chiamati fattori Yamanaka, artificialmente nelle cellule della pelle dove normalmente non sono affatto attivi.

Ora i ricercatori sono riusciti per la prima volta a trasformare le cellule della pelle in cellule staminali pluripotenti attivando i geni propri della cellula. Ciò è stato ottenuto utilizzando la tecnologia di modifica dei geni, chiamata CRISPRa, che può essere diretta ad attivare i geni. Il metodo utilizza una versione smussata del “gene forbici” di Cas9 che non taglia il DNA e può quindi essere usato per attivare l’espressione genica senza mutare il genoma.

CRISPR/Cas9 può essere usato per attivare i geni. “Abbiamo dimostrato che è possibile progettare un sistema di attivatori CRISPR che consenta una solida riprogrammazione dell’iPC”, dice il professor Timo Otonkoski. “Usando questa tecnologia, sono state ottenute cellule staminali pluripotenti che somigliavano molto strettamente alle prime cellule embrionali“.

Leggi asbtract dell’articolo:
Human pluripotent reprogramming with CRISPR activators
Jere Weltner, Diego Balboa, Shintaro Katyama, Maxim Bespalov, Kaarel Krjutškov, Eeva-Mari Jouhilahti, Ras Trokovic, Juha Kere and Timo Otonkoski.
Nature Communications 6th July, 2018. DOI 10.1038/s41467-018-05067-x

Fonte: Università di Helsinki

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Corsi FAD per medici ed infermieri con crediti ECM 2018-19.

Posted by giorgiobertin su luglio 6, 2018

La piattaforma FAD dell’Istituto Superiore di Sanità (ISS) ha messo online tre corsi FAD gratuiti per tutte le professioni. L’argomento dei corsi sono le vaccinazioni.
Vaccini e vaccinazioni: strategie e strumenti per la prevenzione delle malattie infettive  Corso attivo dal 26 marzo 2018 – 25 gennaio 2019 Crediti ECM 18 – Tempo previsto per la fruizione 18 ore – Programma del CorsoACCEDI

Vaccini e malattie prevenibili da vaccinazioni, basi immunologiche e nuovi approcci  – Corso attivo dal 03 maggio 2018 – 02 maggio 2019
Crediti ECM 16 – Tempo previsto per la fruizione 16 ore – Programma del CorsoACCEDI

I vaccini: dalla produzione alla somministrazione –  Corso attivo dal 08 giugno 2018 – 8 aprile 2019 Crediti ECM 16 – Tempo previsto per la fruizione 16 ore – Programma del CorsoACCEDI.

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AZIENDA OSPEDALIERO-UNIVERSITARIA POLICLINICO DI MODENA – corso FAD gratuito dal titolo “Metodologia della ricerca clinica nelle aziende sanitarie -” eroga 28,5 crediti ECM. Terza edizione è attiva dal 12/04/2017 al 11/04/2019. ACCEDI

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Società scientifiche GITMO e SIdEM: Corso FAD gratuito “MOVE ON AIR – MOBILIZATION VALUE EVIDENCES” terza edizione – 6 crediti ECM – Per ematologi, oncologi, pediatra, aferesisti, patologi clinici, biologi, infermieri, tecnici di laboratorio – attivo dal 1 aprile al 31 dicembre 2018. Il corso è basato su webinar. ACCEDI


FADINMED (necessaria registrazione):
La lettura critica dell’articolo medico-scientifico” (accreditato per gli iscritti FNOPI), 5 crediti ECM, disponibile online fino al giorno 15 giugno 2019.  programma del corso (formato pdf) – Il corso è riservato ai medici e agli odontoiatri

Il Programma Nazionale Esiti: come interpretare e usare i dati” (accreditato per gli iscritti FNOPI), 12 crediti ECM, disponibile online fino al giorno 20 dicembre 2018. programma del corso (formato pdf)

Il paziente disfagico: valutazione e gestione“, 5 crediti ECM, disponibile online fino al giorno 28 febbraio 2019 – programma del corso (formato pdf)

L’aderenza alla terapia farmacologica: casi e problemi“, 5 crediti ECM, disponibile online fino al giorno 28 febbraio 2019 – programma del corso (formato pdf) Il corso è riservato a infermieri, assistenti sanitari e infermieri pediatrici.

La gastrostomia endoscopica percutanea: istruzioni per l’uso“, 5 crediti ECM, disponibile online fino al giorno 23 febbraio 2019.

Stomie intestinali: gestione del paziente“, 5 crediti ECM, disponibile online fino al giorno 23 febbraio 2019 – programma del corso (formato pdf).

Influenza e anziani. Impatto epidemiologico, clinico ed economico. Programmare e realizzare azioni per migliorare le coperture vaccinali“, 8 crediti ECM, disponibile online fino al giorno 14 dicembre 2018. programma del corso (formato pdf)

Le vaccinazioni“, 8 crediti ECM, disponibile online fino al giorno 29 settembre 2018  programma del corso (formato pdf).

La salute globale” il corso, del tutto gratuito, eroga 10 crediti ECM (Codice ECM 210660) –  programma del corso (formato pdf)

Tracheostomia: gestione del paziente corso, gratuito, eroga 5 crediti ECM (Codice ECM 218166) – Il corso è riservato a infermieri, assistenti sanitari e infermieri pediatrici e sarà disponibile online fino al giorno 28 febbraio 2019 – programma del corso (formato pdf)

“Morbillo e rosolia: epidemiologia, sorveglianza e prevenzione”  Corso, del tutto gratuito, eroga 8 crediti ECM (Codice ECM 210217) – programma del corso (formato pdf)Il corso sarà disponibile online fino al giorno 19 novembre 2018

Il Codice di deontologia medica” corso, del tutto gratuito, eroga 12 crediti ECM (Codice ECM 231540) – programma del corso (formato pdf) – Il corso è riservato a medici e odontoiatri e sarà disponibile online fino al giorno 30 giugno 2019

La meningite batterica, epidemiologia e gestione clinica – Corso, del tutto gratuito, eroga 8 crediti ECM (Codice ECM 231540) – programma del corso (formato pdf) – Il corso è riservato a medici e odontoiatri e sarà disponibile online fino al giorno 30 giugno 2019

Allergie e intolleranze alimentari” – Corso, del tutto gratuito, eroga 10 crediti ECM (Codice ECM 212557) – programma del corso (formato pdf) – Il corso è riservato a medici e odontoiatri e sarà disponibile online fino al giorno 31 dicembre 2018.

Vaccinazioni: efficacia, sicurezza e comunicazione” – corso, del tutto gratuito, eroga 12 crediti ECM (Codice ECM 212564) –  programma del corso (formato pdf) Il corso è riservato a medici e odontoiatri e sarà disponibile online fino al giorno 31 dicembre 2018

I marcatori tumorali” corso, del tutto gratuito, eroga 10 crediti ECM (Codice ECM 218016) – programma del corso (formato pdf) Il corso è riservato a medici e odontoiatri e sarà disponibile online fino al giorno 21 febbraio 2019.

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Verso una migliore comprensione della malattia di Parkinson.

Posted by giorgiobertin su luglio 6, 2018

Un nuovo studio, pubblicato oggi su “Nature Structural and Molecular Biology“, avvicina i ricercatori del Department of Biochemistry, McGill University, Montreal, Quebec, Canada alla comprensione di una delle proteine ​​cruciali coinvolte nella malattia di Parkinson.

La malattia di Parkinson è causata dalla degenerazione dei neuroni che si trovano nel mid-brain e sono coinvolti nel sistema della dopamina. Una delle cause della malattia è l’incapacità di eliminare i mitocondri danneggiati all’interno di questi neuroni. I mitocondri sono la centrale elettrica delle cellule, creando energia per la cellula. Le mutazioni in una proteina, la parkina, sono responsabili di una forma genetica della malattia. Ora, usando potenti fasci di raggi X, il team di ricerca, guidato dal prof. Kalle Gehring, è stato in grado di visualizzare i passaggi di attivazione di questa proteina cruciale.

Leggi abstract dell’articolo:
Mechanism of parkin activation by phosphorylation
Véronique Sauvé, George Sung, Naoto Soya, Guennadi Kozlov, Nina Blaimschein, Lis Schwartz Miotto, Jean-François Trempe, Gergely L. Lukacs & Kalle Gehring
Nature Structural & Molecular Biology Published: 02 July 2018

Approfondimenti: Parkin activation and early-onset Parkinson’s disease: the last piece of the puzzle

Fonte: Department of Biochemistry, McGill University, Montreal, Quebec, Canada

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Scoperto il meccanismo che causa metastasi al cervello.

Posted by giorgiobertin su luglio 5, 2018

Un team di ricerca internazionale composto dal gruppo di ricerca neuro-oncologica del dipartimento di Neuroscienze dell’ospedale Molinette della Città della Salute di Torino – diretto dal professor Riccardo Soffietti, e dal Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), spagnolo, ha scoperto che dietro la crescita delle metastasi al cervello, provenienti da tumori del polmone e della mammella, ci sarebbe un fattore molecolare, chiamato Stat3, presente nelle cellule del cervello sano.

STAT3

Nei campioni di metastasi cerebrali provenienti da interventi neurochirurgici, si è visto che i pazienti con espressione di Stat3 sugli astrociti reattivi hanno una sopravvivenza molto più breve.

Gli scienziati hanno dimostrato come la somministrazione di silibinina (estratta dal cardo mariano) in pazienti con metastasi cerebrali riduce le lesioni cerebrali senza causare effetti indesiderati, agendo proprio su STAT3.
Abbiamo dimostrato, con tutte le considerazioni implicate in uno studio di uso compassionevole come il nostro, che possiamo trattare con successo le metastasi cerebrali”, afferma il prof. Valiente. “Questo trattamento potrebbe essere valido, per qualsiasi tipo di metastasi cerebrale, indipendentemente dal tumore primario che lo ha generato”.

La prossima tappa sarà quella di verificare in studi clinici più ampi la possibilità di bloccare con farmaci specifici la Stat3 – che potrebbe rappresentare in futuro un bersaglio terapeutico – in modo da migliorare la terapia farmacologica.

La pubblicazione del lavoro è stata fatta sulla rivista “Nature Medicine“.

Leggi abstract dell’articolo:
STAT3 labels a subpopulation of reactive astrocytes required for brain metastasis
Neibla Priego, Lucía Zhu[…]Manuel Valiente
Nature Medicine Published: 11 June 2018 DOI: 10.1038/s41591-018-0044-4

Fonti: Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO)elmundo.es

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Nuove molecole per il trattamento delle malattie autoinfiammatorie.

Posted by giorgiobertin su luglio 5, 2018

Gli scienziati del Global Health Institute, Swiss Federal Institute of Technology Lausanne (EPFL), Svizzera hanno scoperto due serie di composti a piccole molecole che possono bloccare efficacemente una via centrale del sistema immunitario innato, offrendo un nuovo modo promettente per il trattamento delle malattie autoinfiammatorie. Ricordiamo che il sistema immunitario innato può agire contro il corpo stesso, causando una serie di malattie, che vengono chiamate autoinfiammatorie.
Lo studio è pubblicato su “Nature“.

STINGCredit image Seton Hall University

Il sistema immunitario innato è la prima linea di difesa, con le cellule che identificano rapidamente gli elementi estranei, virus e batteri e organizzano un contrattacco per eliminarli. Come strategia chiave per rilevare la presenza di agenti patogeni, le cellule del sistema immunitario innato utilizzano i recettori che possono identificare il DNA microbico e, a sua volta, attivare una proteina chiamata STING (STimulator of Interferon Genes). STING attiva geni che aiutano le cellule a combattere il patogeno infettante.
I ricercatori hanno scoperto composti che legano in modo specifico STING e bloccano efficacemente la sua attività. Gli esperimenti sui topi sono stati molto positivi.

Sono stati eseguiti inoltre dei test in vitro su cellule umane coltivate con queste piccole molecole ed è stata dimostrata l’efficacia nel bloccare la versione umana di STING che supporta ulteriormente il potenziale terapeutico di questi composti nell’uomo.

Il nostro lavoro ha scoperto un meccanismo inaspettato per colpire STING e ha fornito la prima dimostrazione che le terapie anti-STING sono efficaci nella malattia autoinfiammatoria“, afferma il prof. Andrea Ablasser.

Leggi abstract dell’articolo:
Targeting STING with covalent small-molecule inhibitors
Simone M. Haag, Muhammet F. Gulen, Luc Reymond, Antoine Gibelin, Laurence Abrami, Alexiane Decout, Michael Heymann, F. Gisou van der Goot, Gerardo Turcatti, Rayk Behrendt & Andrea Ablasser
Nature Published: 04 July 2018

Fonte: Global Health Institute, Swiss Federal Institute of Technology Lausanne (EPFL)

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Rischio di demenza associata all’uso di benzodiazepine.

Posted by giorgiobertin su luglio 4, 2018

Una revisione sistematica e una meta-analisi hanno indagato sul rischio di demenza associato all’uso di benzodiazepine nei pazienti anziani. La valutazione dell’esposizione alle benzodiazepine e l’affidabilità accertata della diagnosi di demenza, è stata condotta attraverso una ricerca nei database elettronici MEDLINE, PubMed, EMBASE, CINAHL, LILACS e CENTRAL (15 studi riportati in 14 articoli, con 159.090 casi) fino al 5 giugno 2018, senza limiti di linguaggio.

benzodiazepine

Dai risultati è emerso che l’uso costante di benzodiazepine è associato ad un aumento significativo del rischio di demenza, rischio che può diminuire attraverso una riduzione della prescrizione inappropriata delle benzodiazepine.

Leggi abstract dell’articolo:
A Systematic Review and Meta-Analysis of the Risk of Dementia Associated with Benzodiazepine Use, After Controlling for Protopathic Bias Penninkilampi R, Eslick G.
CNS Drugs. 2018 Jun 20. doi: 10.1007/s40263-018-0535-3. [Epub ahead of print]

Articolo correlato:
The risk of Alzheimer’s disease associated with benzodiazepines and related drugs: a nested case–control study
V. Tapiainen H. Taipale A. Tanskanen J. Tiihonen S. Hartikainen A.‐M. Tolppanen
Acta Psychiatrica Scandinavica First published: 31 May 2018

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Classifica Censis 2018 degli atenei italiani.

Posted by giorgiobertin su luglio 3, 2018

E’ stata pubblicata la classifica del Censis delle migliori Università italiane. Si tratta del ranking ovviamente più autorevole in Italia, che ormai da decenni influenza il prestigio degli atenei della Penisola, divisi tra mega atenei (oltre 40.000 iscritti), grandi atenei (da 20.000 fino a 40.000 iscritti), medi atenei (da 10.000 a 20.000 iscritti), piccoli atenei (fino a 10.000 iscritti) e Politecnici.

L’università di Padova migliora la sua posizione rispetto al 2017, riagguantando il secondo posto in classifica tra i mega atenei a pari merito con l’università di Firenze e dietro all’Università di Bologna, prima in Italia:
Rimaniamo sempre ai vertici – dice il rettore Rosario Rizzuto – siamo tornati al secondo posto generale con un primato nella comunicazione e nei servizi digitali su cui vogliamo continuare a insistere”.

Censis-ranking


Censis e gli altri: è tutta questione di ranking

L’ateneo padovano eccelle in settori quali la comunicazione e i servizi digitali (primo assieme all’università di Torino), è secondo per l’internazionalizzazione, settimo per le borse di studio, terzo per i servizi, sesto per le strutture.

Consulta tutte le classifiche

Le classifiche degli atenei statali
Le classifiche della didattica. Atenei statali – lauree triennali
Le classifiche della didattica. Atenei statali – lauree biennali
Le classifiche della didattica. Atenei statali – lauree magistrali a ciclo unico

Le classifiche degli atenei non statali
Le classifiche della didattica. Atenei non statali – lauree triennali
Le classifiche della didattica. Atenei non statali – lauree biennali
Le classifiche della didattica. Atenei non statali – lauree magistrali a ciclo unico

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Scoperto un gene chiave nella regolazione della risposta immunitaria.

Posted by giorgiobertin su luglio 3, 2018

L’agenzia scientifica nazionale australiana CSIRO ha identificato un nuovo gene che svolge un ruolo fondamentale nella regolazione della risposta immunitaria dell’organismo alle infezioni e alle malattie.

Il gene, chiamato C6orf106 o “C6“, controlla la produzione di proteine ​​coinvolte in malattie infettive, cancro e diabete. Il gene esiste da 500 milioni di anni, ma il suo potenziale è compreso solo ora.

C6-gene
The C6orf106 or “C6” gene.

Il nostro sistema immunitario produce proteine ​​chiamate citochine che aiutano a fortificare il sistema immunitario e lavorano per impedire che virus e altri agenti patogeni si riproducano e causino malattie”, ha detto il prof. Cameron Stewart, del CSIRO.
C6 regola questo processo disattivando la produzione di alcune citochine per impedire alla nostra risposta immunitaria di andare fuori controllo”.

Le citochine regolate da C6 sono implicate in una varietà di malattie tra cui il cancro, il diabete e i disturbi infiammatori come l’artrite reumatoide” afferma Cameron.
La scoperta, pubblicata sulla rivista “Journal of Biological Chemistry“, aiuta a migliorare la nostra comprensione del nostro sistema immunitario, e si spera che questa comprensione consentirà agli scienziati di sviluppare nuove terapie più mirate.

Leggi il full text dell’articolo:
C6orf106 is a novel inhibitor of the interferon-regulatory factor 3-dependent innate antiviral response.
Rebecca L. Ambrose, Yu Chih Liu, Timothy E. Adams, Andrew G. D. Bean, and Cameron R. Stewart
J. Biol. Chem. jbc.RA117.001491. doi:10.1074/jbc.RA117.001491

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Un farmaco ferma la progressione della malattia di Parkinson nei topi.

Posted by giorgiobertin su luglio 3, 2018

I ricercatori della Johns Hopkins University affermano di aver sviluppato un farmaco sperimentale, simile ai composti usati per il trattamento del diabete, che rallenta la progressione della malattia di Parkinson – così come i suoi sintomi – nei topi. In esperimenti condotti con colture di cellule cerebrali umane e modelli di topo vivo, segnalano che il farmaco ha bloccato la degradazione delle cellule cerebrali che è il segno distintivo del morbo di Parkinson. Il farmaco – denominato NLY01 – dovrebbe passare a studi clinici quest’anno.

I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista “Nature Medicine“.

Parkinson
Immunohistochemistry for alpha-synuclein showing positive staining (brown) of an intraneural Lewy-body in the Substantia nigra in Parkinson’s disease. Credit: Wikipedia

Secondo i ricercatori, NLY01 agisce legandosi ai cosiddetti recettori del peptide-1 glucagone-simili sulla superficie di alcune cellule. Farmaci simili sono ampiamente utilizzati nel trattamento del diabete di tipo 2 per aumentare i livelli di insulina nel sangue. Sebbene studi precedenti condotti sugli animali avessero suggerito il potenziale neuroprotettivo di questa classe di farmaci, i ricercatori non avevano mai dimostrato direttamente come operava nel cervello. “È incredibilmente protettivo delle cellule nervose bersaglio”, afferma il prof. Ted Dawson.

Per scoprirlo, Dawson e il suo team hanno testato NLY01 su tre principali tipi di cellule nel cervello umane cresciute in laboratorio: astrociti, microglia e neuroni e sugli animali da esperimento. La microglia secerne segnali chimici che convertivano gli astrociti – le cellule a forma di stella che aiutano i neuroni a comunicare con i loro vicini – in astrociti “attivati” aggressivi, che divorano le connessioni tra le cellule del cervello, causando la morte dei neuroni. I ricercatori hanno dimostrato che NLY01 ferma questa conversione.

Il prof. Dawson avverte che il farmaco sperimentale deve ancora essere testato per la sicurezza e l’efficacia nelle persone, ma sulla base del profilo di sicurezza di altri farmaci simili, non ci dovrebbero essere ostacoli per il suo utilizzo negli esseri umani.
I ricercatori hanno motivo di sperare che NLY01 possa, in un periodo di tempo relativamente breve, avere un impatto sulla vita di quelli con Parkinson.

Ricordiamo che farmaci simili a NLY01 già approvati dalla Food and Drug Administration per il trattamento del diabete di tipo 2 comprendono exenatide, lixisenatide, liraglutide e dulaglutide,

Leggi abstract dell’articolo:
Block of A1 astrocyte conversion by microglia is neuroprotective in models of Parkinson’s disease
Seung Pil Yun, Tae-In Kam, […]Han Seok Ko
Nature Medicine (2018) DOI: 10.1038/s41591-018-0051-5

Fonte: Johns Hopkins University

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La metformina inverte la fibrosi polmonare idiopatica.

Posted by giorgiobertin su luglio 2, 2018

Un farmaco per il diabete, la metformina, potrebbe essere una potenziale terapia per la fibrosi polmonare idiopatica(IPF). Ad affermarlo una ricerca su fibroblasti polmonari umani e su un modello murino di fibrosi polmonare, portata a termine da un team di ricercatori dell’University of Alabama a Birminghan – USA.

metformina-fibrosi

La ricerca si è concentrata sulla proteina chinasi attivata da AMP (AMPK), un enzima che rileva lo stato energetico nella cellula e regola il metabolismo. Il prof. Jaroslaw Zmijewski e il suo team ha scoperto che l’attività di AMPK era più bassa nelle cellule miofibroblastiche all’interno delle regioni fibrotiche del tessuto polmonare umano da pazienti con IPF. I miofibroblasti depositano la fibra di collagene extracellulare come parte del processo di fibrosi. Questi miofibroblasti erano metabolicamente attivi e resistenti alla morte cellulare programmata denominata apoptosi, un processo naturale che rimuove ogni giorno oltre 50 miliardi di cellule danneggiate o invecchiate negli adulti.

Utilizzando un modello murino per la fibrosi polmonare provocata dalla bleomicina farmaco anti-cancro, il gruppo di ricerca ha trovato che il trattamento con metformina, a partire da tre settimane dopo l’infortunio polmonare e continuando per cinque settimane, ha accelerato la risoluzione della fibrosi ben consolidata.
Abbiamo la prova di concetto che l’attivazione di AMPK da metformina o altri agenti farmacologici che attivano questi percorsi pro-risoluzione può essere una strategia terapeutica utile per i disturbi fibrotici progressivi” – afferma il prof. Zmijewski.

Questo nuovo trattamento, riportato sulla rivista “Nature Medicine“, è importante perché, nonostante i significativi progressi nel rivelare i meccanismi patologici della fibrosi persistente, mancano interventi terapeutici efficaci.

Leggi abstract dell’articolo:
Metformin reverses established lung fibrosis in a bleomycin model
Sunad Rangarajan, Nathaniel B. Bone, Anna A. Zmijewska, Shaoning Jiang, Dae Won Park, Karen Bernard, Morgan L. Locy, Saranya Ravi, Jessy Deshane, Roslyn B. Mannon, Edward Abraham, Victor Darley-Usmar, Victor J. Thannickal & Jaroslaw W. Zmijewski
Nature Medicine Published: 02 July 2018 DOI: 10.1038 / s41591-018-0087-6

Fonte: University of Alabama

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Verso la mappatura delle connessioni neuronali.

Posted by giorgiobertin su luglio 1, 2018

I ricercatori della Purdue University stanno progettando strumenti basati sui dati che aiuteranno i medici a comprendere meglio la progressione delle malattie neurodegenerative identificando e monitorando i cambiamenti nel cervello.

Il progetto guidato dal prof. Joaquín Goñi sta studiando la rete di connessioni neurali che compongono il cervello umano. Questa rete è chiamata connectome. Le tecniche di imaging del cervello, come l’imaging pesato sulla diffusione e la risonanza magnetica funzionale (fMRI), consentono ai neuroscienziati di modellare ed esaminare il connettoma per comprendere la comunicazione tra le diverse regioni del cervello. Questo li aiuta a vedere quali parti del cervello funzionano normalmente – e quali no – osservandone i cambiamenti nel tempo.

Connectome
A visualization of the human connectome. (Purdue University image)

Come descritto su “Nature Scientific Reports” utilizzando i dati del progetto “Human Connectome” è stato dimostrato che i singoli connettivi sono abbastanza unici per essere identificabili e potrebbero essere potenzialmente utilizzati per comprendere meglio le differenze tra i singoli individui e i loro collegamenti con la loro salute.

In definitiva, il team spera di rilasciare uno strumento collaudato per valutare il connettoma umano che aiuterà i medici a monitorare la progressione della malattia e la salute neurale.

Leggi abstract dell’articolo:
The quest for identifiability in human functional connectomes
Enrico Amico & Joaquín Goñi
Scientific Reports volume 8, Article number: 8254 (2018) Published: 29 May 2018

Human Connectome Project

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Alimentazione, attività fisica e cancro.

Posted by giorgiobertin su giugno 30, 2018

Il World Cancer Research Fund (Wcrf) e l’American Institute for Cancer Research (Aicr) hanno pubblicato il rapporto “Diet, Nutrition, Physical Activity and Cancer: a Global Perspective – A summary of the Third Expert Report“.
Il documento riporta le prove sul legame tra alimentazione, attività fisica e cancro e in particolare l’importanza dell’alimentazione e dell’attività fisica per le persone sopravvissute a una malattia oncologica.

Summary-Report-diet-cancer

Scarica e leggi il docuemnto in full text:
Diet, nutrition, physical activity and cancer: a global perspective. A summary of the third expert report.

Sul sito del Wcrf la matrice interattiva sui fattori di rischio legati ad alimentazione ed attività fisica.

World Cancer Research Fund (Wcrf)

Fonte: Iss-epicentro

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Nanoparticelle magnetiche progettate per distruggere i tumori.

Posted by giorgiobertin su giugno 29, 2018

Un team di ricercatori dell’University of Buffalo, ha sviluppato una nuova nanoparticella che può essere utilizzata per cucinare a morte i tumori. Le nanoparticelle di ferrite di zinco possono essere attivate da un campo magnetico a bassa intensità, rendendo la tecnologia clinicamente applicabile.

Le nanoparticelle vengano accoppiate con anticorpi e un campo magnetico alternato rapidamente, erogato da un elettromagnete vicino al corpo del paziente, farebbe scaldare le nanoparticelle. Il riscaldamento è localizzato e quindi con piccoli effetti negativi sui tessuti sani.

Xiang Yu
A transmission electron microscope image of zinc ferrite nanoparticles with an average diameter of 22 nanometers. This type of nanoparticle possesses high heating performance at very low magnetic fields suitable for clinical use, researchers say. Credit: Xiang Yu

Il trattamento riscalderà solo la regione in presenza delle nanoparticelle non interessano i tessuti sani che sono più lontani, quindi prevediamo pochissimi effetti collaterali“, ha detto Hao Zeng, professore di fisica presso l’Università di Buffalo. “Inoltre, il campo magnetico che viene utilizzato per eccitare le particelle può penetrare in profondità nel corpo da uno strumento che non richiede alcun contatto o inserimento di sonde. Come tale, la terapia può raggiungere parti del corpo che non sono facilmente accessibili alla chirurgia.

Il prof Zeng e il suo team hanno testato la nuova applicazione con le nanoparticelle magnetiche riscaldate su un cancro osseo indotto su una costola di maiale. Con solo un piccolo numero di nanoparticelle (1 per cento del cemento osseo, in peso), la sperimentazione ha portato all’uccisione totale delle cellule tumorali.

Mentre le particelle di manganese-cobalto-ferrite raggiungono la massima potenza di riscaldamento sotto alti campi magnetici, le particelle di ferrite di zinco biocompatibili si sono riscaldate con un’efficienza impressionante sotto un campo ultra-basso. Certamente servirà molta ricerca prima che le nanoparticelle siano disponibili per i pazienti.

Leggi abstract dell’articolo:
Maximizing Specific Loss Power for Magnetic Hyperthermia by Hard–Soft Mixed Ferrites
Shuli He, Hongwang Zhang, Yihao Liu, Fan Sun, Xiang Yu, Xueyan Li, Li Zhang, Lichen Wang, Keya Mao, Gangshi Wang, Yunjuan Lin, Zhenchuan Han, Renat Sabirianov, Hao Zeng.
Small First published: 21 June 2018 https://doi.org/10.1002/smll.201800135

Fonte: University of Buffalo

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