La nuova scoperta collega in modo sorprendente le forme “asciutte” e “umide” della degenerazione maculare legata all’età (AMD). Il team del prof. Gelfand del Center for Advanced Vision Science si è concentrato principalmente sulla forma secca più comune e attualmente non trattabile. Ma dopo aver fatto una scoperta sull’AMD secca, ha potuto constatare che la scoperta era vera anche per l’AMD umida.
In particolare è stato scoperto che l’assenza di un particolare enzima potrebbe guidare entrambe le forme di AMD. L’enzima, chiamato Dicer, si perde con l’età e quella perdita porta a una crescita eccessiva dei vasi sanguigni nella retina provocando parecchi danni.
Gelfand e il suo team è stato in grado di ripristinare l’enzima nei topi adattando una forma di terapia genica già utilizzata per trattare altre malattie degli occhi nelle persone. Il suo lavoro suggerisce che un approccio simile potrebbe trattare entrambe le forme di AMD, ma saranno necessari molti più test per determinare la sicurezza e l’efficacia di un potenziale trattamento. In caso di successo, tuttavia, sarebbe il primo trattamento per l’AMD secca e potrebbe migliorare significativamente il trattamento dell’AMD umida.
Leggi il full text dell’articolo: Chronic Dicer1 deficiency promotes atrophic and neovascular outer retinal pathologies in mice
Charles B. Wright, Hironori Uehara, Younghee Kim, Tetsuhiro Yasuma, Reo Yasuma, Shuichiro Hirahara, Ryan D. Makin, Ivana Apicella, Felipe Pereira, Yosuke Nagasaka, Siddharth Narendran, Shinichi Fukuda, Romulo Albuquerque, Benjamin J. Fowler, Ana Bastos-Carvalho, Philippe Georgel, Izuho Hatada, Bo Chang, Nagaraj Kerur, Balamurali K. Ambati, Jayakrishna Ambati, Bradley D. Gelfand
Proceedings of the National Academy of Sciences Jan 2020, 201909761; DOI: 10.1073/pnas.1909761117
I ricercatori dell’Université catholique de Louvain in Belgio stanno studiando come il cancro si diffonde nel corpo attraverso le metastasi. La loro scoperta? Il fatto che le cellule tumorali usano i lipidi come cibo per moltiplicarsi. La conservazione dei lipidi favorisce la natura invasiva dei tumori. Nuovi farmaci, attualmente in fase di sperimentazione contro l’obesità, possono anche aiutare a combattere le metastasi.
I risultati sono pubblicati sulla rivista scientifica “Nature Communications“.
I ricercatori dell’ UCLouvain hanno identificato un fattore chiamato TGF-beta2 come interruttore responsabile sia della conservazione dei lipidi che della natura aggressiva delle cellule tumorali. Meglio ancora, sembra che i due processi si rafforzino a vicenda. Infatti, accumulando lipidi, più precisamente acidi grassi, le cellule tumorali accumulano riserve di energia, che possono quindi utilizzare secondo le necessità, nel corso del loro corso metastatico.
L’acidità che regna nei tumori favorisce l’invasione delle cellule tumorali nei tessuti sani, e promuove, attraverso lo stesso “switch” TGF-beta2, il potenziale invasivo e la formazione di goccioline lipidiche.
Il team ha dimostrato che è possibile ridurre l’invasività del tumore e prevenire le metastasi utilizzando specifici inibitori dell’espressione del TGF-beta2, ma anche composti in grado di bloccare il trasporto di acidi grassi o la formazione di trigliceridi. Tra queste ultime molecole ci sono nuovi farmaci attualmente in fase di valutazione per combattere l’obesità.
I ricercatori dell’University of Cardiff hanno scoperto un nuovo tipo di cellula T killer che offre la speranza di una terapia del cancro “unica per tutti“. I risultati degli esperimenti sono pubblicati sulla rivista “Nature Immunology“.
Le terapie con cellule T per il cancro – in cui le cellule immunitarie vengono rimosse, modificate e restituite al sangue del paziente per cercare e distruggere le cellule tumorali – sono l’ultimo paradigma nei trattamenti contro il cancro.
La terapia più diffusa, nota come CAR-T, è personalizzata per ogni paziente, ma mira solo a pochi tipi di tumori e non ha avuto successo per i tumori solidi, che costituiscono la stragrande maggioranza dei tumori.
I ricercatori di Cardiff hanno scoperto che le cellule T sono dotate di un nuovo tipo di recettore delle cellule T (TCR) che riconosce e uccide la maggior parte dei tipi di cancro umano, ignorando le cellule sane. Una possibile rivoluzione.
New killer T-cell discovery could open up cancer treatment to all
In particolare è stato dimostrato che questa cellula T è in grado di riconoscere e attaccare diversi tipi di cellule tumorali basandosi su una molecola che è presente in tutte le cellule umane: MR1 (molecola simile all’HLA – human leukocyte antigen). A differenza dell’HLA, l’MR1 non varia nella popolazione umana, il che significa che è un nuovo target estremamente interessante per le immunoterapie.
Le cellule T equipaggiate con il nuovo TCR (recettore delle cellule T – TCell Receptor), è stato dimostrato in laboratorio, sono in grado di uccidere le cellule tumorali del polmone, della pelle, del sangue, del colon, della mammella, dell’osso, della prostata, dell’ovaio, dei reni e del collo dell’utero, ignorando le cellule sane.
“Questo nuovo tipo di terapia con cellule T ha un enorme potenziale per superare le attuali limitazioni della CAR-T,” – affermano i ricercatori.
Il professor Awen Gallimore, della divisione di infezione e immunità e immunologia del cancro dell’Università per il Galles Cancer Research Centre, ha dichiarato: “Se questa nuova scoperta trasformativa reggerà, getterebbe le basi per una medicina” universale “a cellule T, mitigando contro gli enormi costi associati all’identificazione, generazione e produzione di cellule T personalizzate”.
“Ci sono molti ostacoli da superare, tuttavia, se questo test ha esito positivo, spero che questo nuovo trattamento possa essere utilizzato nei pazienti tra qualche anno” – ribadisce il professor Sewell del gruppo di Cardiff.
“Questo è veramente emozionante e potenzialmente un grande passo avanti per l’accessibilità dell’immunoterapia antitumorale” – concludono i ricercatori.
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I casi sono in aumento e i numeri vengono costantemente aggiornati. Stando a quanto riportato dal Ministero della Salute, al 21 gennaio sono circa 300 le persone che hanno contratto l’infezione da 2019-nCoV: 291 in Cina, di cui 270 a Wuhan, i rimanenti in Thailandia, Giappone e Corea del Sud. Ieri è arrivata la notizia del primo caso confermato negli Stati Uniti e di altri sospetti in ulteriori Paesi. Considerata la situazione e la possibilità di una propagazione a livello globale, l’Organizzazione mondiale della Sanità ha convocato per oggi un comitato di emergenza. “La virulenza di questo nuovo virus, cioè la capacità di produrre malattia, non è ancora nota – osserva il prof. Giorgio Palù dell’Università di Padova –. Oggi sappiamo che la forma è epidemica, ma potrebbe anche evolversi in una pandemia”.
Il virologo Giorgio Palù parla del nuovo virus identificato in Cina
“Conosciamo il virus dunque che è molto simile, ma non identico a quello della Sars – sottolinea il virologo Giorgio Palù – Probabilmente anch’esso ha un’origine nel pipistrello, ma non è certo dato che non conosciamo la specie che è l’ospite naturale del virus. Ora dai dati epidemiologici abbiamo appreso che esiste anche una diffusione interumana”.
La trasmissione da uomo a uomo infatti è stata confermata, ma servono ulteriori informazioni per valutare la portata di questa modalità di trasmissione. Non è nota la fonte dell’infezione e potrebbe essere ancora attiva. Secondo l’European Center for Disease Control and Prevention, la probabilità di infezione per i viaggiatori in visita a Wuhan, che hanno uno stretto contatto con individui sintomatici, è considerata moderata.
Dall’Istituto Superiore di Sanità segnaliamo il Notiziario Volume 32, n. 11, Novembre 2019.
I contenuti:
– Salute, religione e genere: la medicina di genere nelle comunità di stranieri residenti in Italia.
– Rapporto annuale sulla legionellosi in Italia nel 2018.
– Secondo Convegno. Tecnologie per la fragilità e la disabilità.
– Avvicinare i cittadini alla ricerca scientifica con la Notte Europea dei Ricercatori.
– BEN (Bollettino Epidemiologico Nazionale)
Con l’invecchiamento della popolazione, le decisioni relative all’avvio e alla cessazione dello screening e della sorveglianza per il cancro al colon-retto (CRC) assumono un’importanza crescente. Nei pazienti anziani, i rischi di CRC e la presentazione di segni e sintomi sono simili a quelli dei pazienti più giovani. Lo screening e la sorveglianza in corso devono essere considerati in pazienti con un’aspettativa di vita di 10 anni o più.
Attualmente, sono disponibili diverse modalità di screening per CRC, incluse entrambe le modalità invasive (ad es. Colonscopia, sigmoidoscopia, colonscopia a capsula, e colonografia tomografica computerizzata) e modalità non invasive (test immunochimico fecale, test del DNA delle feci e analisi del sangue). La colonscopia e le altre opzioni di test invasivi sono considerate sicure, ma i rischi di complicanze della preparazione intestinale, della procedura e dei farmaci sedativi sono tutti aumentati nei pazienti più anziani.
In un articolo pubblicato su “Mayo Clinic Proceedings” vengono analizzati i rischi e i benefici delle diverse modalità di screening nei pazienti anziani.
Un team di fisici della McMaster University – Canada ha sviluppato un processo per modificare i globuli rossi in modo che possano essere utilizzati per distribuire farmaci in tutto il corpo; questo con lo scopo di colpire specificamente le infezioni o curare malattie catastrofiche come il cancro o l’Alzheimer.
Chemists design red blood cells that can transport drugs to specific targets.
I globuli rossi modificati sono progettati per circolare nel corpo per diverse settimane, alla ricerca di obiettivi specifici tra cui batteri, tumori o organi.
La tecnologia, descritta sulla rivista “Advanced Biosystems“, risolve un grave problema con gli attuali metodi di somministrazione di farmaci che usano molecole sintetiche e non possono raggiungere obiettivi specifici o essere respinti dall’organismo.
“Chiamiamo questi globuli rossi superumani. Pensiamo che potrebbero funzionare come perfetti portatori di farmaci invisibili che possono superare in astuzia il nostro sistema immunitario“, spiega il prof. Maikel Rheinstädter della McMaster University. “L’intero processo è molto efficiente e può essere completato in un giorno in laboratorio”.
I ricercatori hanno sviluppato un metodo per aprire i globuli rossi, modificarne la parete cellulare esterna e sostituirne il contenuto con una molecola di farmaco, che verrebbe poi iniettata di nuovo nel corpo.
Le immunoterapie del cancro, compresi gli inibitori del checkpoint e la terapia cellulare adottiva, manipolano il sistema immunitario per riconoscere e attaccare le cellule tumorali. Queste terapie hanno il potenziale per indurre risposte durature in più tumori maligni solidi ed ematologici e quindi hanno trasformato gli algoritmi di trattamento per numerosi tipi di tumore. Le immunoterapie del cancro portano a profili di tossicità unici distinti dalle tossicità di altre terapie per il cancro, a seconda del loro meccanismo d’azione.
Questa revisione pubblicata sulla rivista “CA A Cancer Journal for Clinicians.” si concentrerà sulle tossicità degli inibitori del checkpoint e delle cellule T del recettore dell’antigene chimerico, tra cui fisiopatologia, diagnosi e gestione.
Sono state pubblicate sulla rivista “Gastroeneterology“, a cura dell’American Gastroenterological Association, le linee guida aggiornate sulla gestione della colite ulcerosa moderata e grave.
Gli scienziati britannici del Cancer Sciences University of Manchester hanno identificato un nuovo modo per uccidere le cellule tumorali del pancreas “staccando la spina” dal generatore di energia che alimenta le pompe di calcio sulla loro superficie cellulare.
I ricercatori hanno scoperto che la disattivazione della fornitura di energia al cancro fa sì che le cellule del cancro del pancreas vengano “avvelenate” da un accumulo irreversibile di calcio.
Il calcio all’interno delle cellule è normalmente benefico in quanto controlla numerose funzioni cellulari. Tuttavia, i livelli di calcio sono strettamente controllati e normalmente mantenuti a livelli molto bassi, poiché aumenti prolungati del calcio portano alla morte cellulare. Questo controllo rigoroso è ottenuto dalle pompe di calcio sulla superficie cellulare che utilizzano energia chimica per pompare il calcio fuori dalla cellula. I ricercatori hanno scoperto che la disattivazione dell’approvvigionamento energetico delle cellule tumorali provoca il guasto di queste pompe e il calcio, proprio come una barca danneggiata che prende acqua.
Lo studio, pubblicato sul “British Journal of Cancer“, ha identificato che le cellule tumorali del pancreas hanno un modo unico di estrarre energia dallo zucchero per alimentare le loro pompe di calcio. Usano un enzima specifico, chiamato PKM2, che i ricercatori hanno trovato ad alti livelli nei tumori rispetto al tessuto sano circostante dei pazienti con carcinoma del pancreas. Hanno anche scoperto che la quantità di PKM2 nei tumori era correlata alla scarsa sopravvivenza del paziente, suggerendo che questo potrebbe essere un trattamento mirato contro il cancro al pancreas.
Un segnale immunitario chiave ha un ruolo precedentemente sconosciuto nel disattivare l’attacco del sistema immunitario alle cellule tumorali del pancreas.
Guidato dai ricercatori della NYU Langone Health/NYU School of Medicine, lo studio ha scoperto che una proteina di segnalazione immunitaria, l’interleuchina-1β (IL-1β), viene prodotta e rilasciata dalle cellule tumorali del pancreas. Ciò ha dimostrato di ridurre le risposte immunitarie anticancro, che hanno favorito la crescita dell’adenocarcinoma duttale pancreatico o PDA, una forma di cancro che di solito è mortale entro due anni.
Mouse pancreatic tumor cells, in red, produce the signaling protein IL-1β, in green, to support cancer growth by suppressing the immune system. IMAGE COURTESY OF NYU GROSSMAN SCHOOL OF MEDICINE.
Pubblicato online su “Cancer Research“, lo studio ha scoperto che il blocco dell’azione dell’IL-1β nei topi con proteine immunitarie chiamate anticorpi ha causato una riduzione del 32% nella crescita del tumore del PDA.
Nello studio è emerso che l’aggiunta di anticorpi anti-IL-1β al trattamento con anticorpi anti-PD-1 ha raddoppiato l’infiltrazione di tali cellule T nei tumori del PDA e ha aumentato l’attività antitumorale del blocco PD-1 del 40 percento.
“Progettando topi con versioni di PDA prive del gene IL-1β, abbiamo scoperto per la prima volta che le cellule tumorali del pancreas producono IL-1β ed è essenziale per la continua crescita dei tumori del PDA“, afferma il prof. Dafna Bar-Sagi. “Il blocco dell’azione dell’IL-1β consente alle cellule T di penetrare meglio nei tumori e uccidere le cellule tumorali, questi meccanismi hanno il potenziale per superare la limitazione delle immunoterapie attualmente disponibili nel trattamento del cancro del pancreas“.
Il team di ricerca ha anche scoperto che una maggiore produzione di IL-1β ha causato alle cellule stellate pancreatiche vicine di aumentare la produzione di proteine strutturali dense come il collagene. La desmoplasia è la crescita eccessiva di tale tessuto fibroso che si verifica spesso vicino ai tumori del pancreas e che è stata collegata alla resistenza del trattamento.
I checkpoint immunitari sono proteine di superficie che le cellule tumorali usano per eludere la risposta immunitaria. Queste proteine di superficie sono fondamentali per la crescita delle cellule tumorali e i farmaci mirati a queste proteine hanno rivoluzionato la gestione dei pazienti con una vasta gamma di tumori. Trovare un meccanismo per degradare questi checkpoint immunitari può consentire al sistema immunitario di uccidere le cellule tumorali.
I risultati appaiono online nella rivista “Nature Scientific Reports“.
Credit image Nature Scientific Reports
I ricercatori della Boston University School of Medicine hanno scoperto che la proteina c-Cbl ha la capacità di degradare la proteina checkpoint PD-1, una proteina presente sulle cellule T che aiuta a impedire loro di attaccare altre cellule del corpo. Manipolare la capacità di c-Cbl di regolare l’espressione del PD-1 può essere utile nel trattamento di alcuni tumori tra cui tumori del melanoma, della vescica, dei reni, della mammella.
I ricercatori hanno esaminato l’effetto del c-Cbl sulle cellule immunitarie su modelli sperimentali privi di una copia del gene c-Cbl. Le cellule tumorali sono state impiantate in questi modelli e la crescita dei tumori è stata confrontata tra modelli privi del gene e modelli non modificati che sono serviti da controlli. I ricercatori hanno scoperto che la crescita del tumore era maggiore nel modello geneticamente modificato.
In un prossimo futuro potrebbe essere possibile sviluppare terapie che inibiscano la crescita tumorale attivando la proteina c-Cbl.
“Mentre i farmaci destinati al PD-1 sono attualmente disponibili per uso clinico, solo una piccola parte dei malati di cancro risponde a loro. Questa tendenza suggerisce la necessità di agenti che lavorano contemporaneamente su più di un meccanismo cancerogeno. L’attivazione di c-Cbl degraderà diverse proteine che contribuiscono alla formazione del tumore permettendo agli effetti delle sue azioni di andare oltre i soli farmaci PD-1 da soli“, ha spiegato il prof. Vipul Chitalia.
Un nuovo studio condotto da ricercatori dell’Ohio State University Complete Cancer Center – Arthur G. James Cancer Hospital e Richard J. Solove Research Institute (OSUCCC – James) rivela come una proteina coagulante e piastrine nel sangue possono promuovere la progressione del cancro e sopprimere le risposte immunitarie contro il cancro.
I risultati pubblicati su “Science Translational Medicine“, mostrano come la trombina, una proteina della coagulazione nel sangue, provoca il rilascio di piastrine trasformando il fattore di crescita beta-1 (TGF-b1), noto per promuovere la progressione della malattia nel carcinoma mammario, prostatico, del colon-retto e di altro tipo e per sopprimere risposte del sistema immunitario al cancro.
Inoltre, TGF-b1 è una delle principali cause dell’insuccesso delle terapie immunitarie come gli inibitori della PD1 nei pazienti oncologici.
Ohio State Study Reveals Drivers of Immune Evasion, Cancer Progression
“In questo studio, descriviamo una connessione diretta tra trombina e TGF-b1, una citochina che promuove la progressione del tumore e sopprime la capacità delle cellule immunitarie di attaccare il tumore“, afferma il prof. Zihai Li. “Dimostriamo anche che interferire sistematicamente con questo meccanismo impedisce il rilascio di TGF-1b e porta a cambiamenti nel microambiente tumorale che sono favorevoli alle risposte immunitarie antitumorali” (video).
Il cancro è simile a una ferita non guarita che attiva costantemente la via della coagulazione e genera alte concentrazioni di trombina dentro e intorno a un tumore.
Ciò, a sua volta, provoca l’attivazione e il rilascio piastrinici cronici di TGF-1b.
“TGF svolge ruoli importanti nello sviluppo del cancro“, afferma Li. “In particolare, TGF-b1 altera il microambiente tumorale in modi da proteggere le cellule tumorali dagli attacchi delle cellule immunitarie.”
Dai risultati il blocco della trombina mediante l’inibitore dabigatran etexilato ha notevolmente modificato il microambiente tumorale e aumentato il numero e l’attività delle cellule T infiltranti il tumore, delle cellule killer naturali e dei neutrofili.
I glioblastomi non sono solo il tipo più comune di tumore al cervello, ma sono anche i più gravi. Il trattamento attualmente prevede un intervento chirurgico combinato con radioterapia e chemioterapia. Il beneficio terapeutico, in termini di sopravvivenza, rimane molto modesto.
(Illustration by Michael S. Helfenbein)
Il Porf. Eric Song (Yale University), primo autore di questo studio, Jean-Léon Thomas, Akiko Iwasaki e colleghi hanno studiato la rete linfatica meningea per vedere se regola il sistema immunitario in risposta alla presenza di un tumore al cervello.
Nel loro ultimo studio, pubblicato su “Nature“, i ricercatori hanno lavorato con modelli animali di glioblastoma. Hanno dimostrato che il tumore sarebbe scomparso dopo un precedente allargamento dei vasi linfatici meningei – ottenuto iniettando nelle meningi il fattore di crescita linfatico VEGF-C.
La crescita della rete linfatica meningea indotta dal VEGF-C è stata correlata con un’entrata in massa di cellule T immunitarie (CD4 e CD8), che in condizioni normali sono assenti, nell’ambiente tumorale.
Questa risposta a breve termine distrugge il tumore ed è accompagnata dalla persistenza di “cellule della memoria” specificamente dirette contro le cellule tumorali, il che consente di respingere lo stesso tumore a lungo termine.
“Il nostro studio evidenzia il fatto che il rafforzamento della rete di vasi linfatici meningei aumenta il traffico di antigeni tumorali dalle meningi ai linfonodi“, ha spiegato il prof. Jean-Léon Thomas. “Questi risultati sono notevoli“, ribadisce il prof. Iwasaki. “Vorremmo portare questo trattamento ai pazienti con glioblastoma. La prognosi con le attuali terapie di chirurgia e chemioterapia è ancora molto desolante.”
I risultati di questo studio aprono quindi nuove strade nel trattamento dei tumori cerebrali prendendo di mira i vasi linfatici meningei e i loro linfonodi associati.
Un sottoprodotto del glucosio chiamato lattato, usato da ogni cellula del corpo, può anche indurre una cellula mutata a diventare cancerosa, secondo una nuova ricerca pubblicata sulla rivista “Frontiers in Oncology” a cura dei ricercatori dell’University of Colorado School of Medicine e della University of Colorado Colorado Springs.
“Abbiamo scoperto che il lattato è un catalizzatore che attiva un meccanismo nelle cellule mutate necessarie per continuare il processo di formazione del cancro“, ha dichiarato il prof. Iñigo San Millán. “Questo apre una nuova porta per comprendere meglio il cancro a livello metabolico. Significa anche che potremmo essere in grado di indirizzare il lattato con nuove terapie“. Il lattato non è un prodotto di scarto ma un’importante fonte di energia per la cellula, in particolare i mitocondri.
I ricercatori hanno esposto al glucosio le cellule tumorali del seno umano che hanno quindi prodotto lattato. Il lattato ha aumentato l’espressione di tutti i principali geni mutati coinvolti nel carcinoma mammario tra il 150-800%. È noto che non tutte le cellule mutate diventano cancerose e si è ipotizzato quali fattori potrebbero “innescare” l’espressione dei geni mutati. Questo studio dimostra che il lattato è un fattore chiave. Ora, San Millán e il suo team stanno riproducendo questo studio in altri tumori come il carcinoma polmonare a piccole cellule e il carcinoma polmonare non a piccole cellule e stanno trovando risultati simili.
I ricercatori stanno anche cercando di trovare modi per impedire al lattato di lasciare la cellula tumorale. “Quando viene prodotto il lattato, deve lasciare la cellula attraverso un trasportatore”, ha detto il prof. San Millán. “Stiamo cercando di bloccare la produzione del trasportatore e del lattato all’interno della cellula tumorale con diversi composti. Se blocchi la porta, il lattato non può uscire e la cellula cancerosa esploderà.”
“Se siamo in grado di colpire efficacemente il lattato“, ha detto. “Potremmo forse fare un grande passo verso la fine del cancro.”
In sperimentazione (Fase III – Orion-4) il farmaco Inclisiran che dimezzerà i valori di colesterolo. Diversamente da evolocumab e alirocumab, che sono anticorpi monoclonali mirati alla proteina PCSK9, inclisiran si rivolge direttamente all’RNA messaggero e sfrutta uno dei potenti meccanismi naturali del corpo, l’interferenza dell’RNA, per impedire la produzione della proteina PCSK9 nel fegato, dove ha origine, e facilitare la rimozione di LDL-C dal sangue. In questo modo, riesce a ottenere una riduzione dei livelli di colesterolo LDL superiori al 50 per cento, utilizzato ”on top” alla terapia di base con statine ed ezetimibe.
ORION-4 – Introduction for Participants
Inclisiran, che viene somministrato tramite iniezione semestrale, è attualmente in fase III di sperimentazione come trattamento preventivo aggiuntivo alle statine per i pazienti affetti da malattie cardiovascolari aterosclerotiche (ASCVD). Il deposito della domanda di registrazione all’Ema è previsto nel primo trimestre del 2020.
L’uso di farmaci psicotropi, in particolare quelli con un profilo antidepressivo (AD), è una parte obbligatoria di un trattamento integrato dei disturbi psichiatrici tra i malati di cancro. In una revisione pubblicata sulla rivista “Annals of Oncology” sono state sintetizzate raccomandazioni pratiche che sono state fatte per l’uso di AD in pazienti affetti da cancro, nel contesto di un approccio multimodale al trattamento della depressione.
Gli scienziati dell’University of Vermont hanno utilizzato le cellule staminali per creare una nuova forma di vita: robot organici. La nuova specie si chiama “xenobot” ed è diversa da qualsiasi altra cosa in natura. I ricercatori lo chiamano “robot vivente” ed è una forma di vita completamente nuova utilizzando le cellule staminali derivate da embrioni di rana. Questi “xenobot” millimetrici possono spostarsi verso un bersaglio, forse raccogliere un carico utile (come una medicina che deve essere trasportata in un posto specifico all’interno di un paziente) e guarire se stessi.
UVM and Tufts Team Builds First Living Robots
“Queste sono nuove macchine viventi“, afferma il prof. Joshua Bongard, “Non sono né un robot tradizionale né una specie conosciuta di animali. È una nuova classe di artefatti: un organismo vivente, programmabile”.
Per la prima volta in assoluto, “abbiamo progettato macchine completamente biologiche da zero“, scrive il team nel loro nuovo studio pubblicato sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences – PNAS“.
“Assemblate in forme del corpo mai viste in natura, le cellule hanno iniziato a lavorare insieme. Le cellule della pelle formavano un’architettura più passiva, mentre le contrazioni una volta casuali delle cellule del muscolo cardiaco venivano messe in opera creando un movimento in avanti ordinato guidato dal design del computer e aiutato da schemi auto-organizzanti spontanei, permettendo ai robot di muoversi sul loro proprio ambiente” – affermano i ricercatori.
I robot possono essere assemblati in numerose configurazioni e sono in grado di autorigenerarsi, muoversi e lavorare insieme. Gli xenobot potrebbero funzionare come nanobot biodegradabili. Ciò li renderebbe utili per funzioni come la consegna di farmaci all’interno del corpo umano.
La displasia broncopolmonare (BPD) è la principale complicanza respiratoria della prematurità e la più frequente causa di malattia polmonare cronica dell’infanzia.
E’ una patologia multifattoriale in cui l’infiammazione, causata da fattori prenatali, perinatali e postnatali, svolge un ruolo centrale. I principali fattori di rischio comprendono: il grado di prematurità, la ventilazione meccanica prolungata, le alte concentrazioni dell’ossigeno inspirato e le infezioni.
Particolarmente a rischio di sviluppare BPD sono i nati di età gestazionale inferiore a 30 settimane e peso alla nascita <1250 g.
L’European Respiratory Society ha pubblicato sulla rivista “European Respiratory Journal” le linee guida sulla gestione della displasia broncopolmonare nei bambini.
Per quanto riguarda il trattamento la Task Force suggerisce: l’uso di broncodilatatori solo in un particolare sottogruppo, ad esempio sintomi simili all’asma o reversibilità nella funzione polmonare; nessun trattamento con corticosteroidi per via inalatoria o sistemica; svezzamento naturale dei diuretici dalla riduzione relativa della dose con aumento dell’aumento di peso se i diuretici sono iniziati nel periodo neonatale; e trattamento con ossigeno supplementare con un intervallo target di saturazione del 90–95%.
Ad oggi non ci sono linee guida su strategie di monitoraggio complete per i bambini nei quali è stata stabilita la BPD e che sono dimessi dall’ospedale [ 42 , 43 ]. Inoltre, la maggior parte degli studi si è finora concentrata in gran parte sulla prevenzione, piuttosto che sul trattamento della BPD consolidata.
Scarica e leggi il documento in full text: European Respiratory Society guideline on long-term management of children with bronchopulmonary dysplasia
Liesbeth Duijts, Evelien R. van Meel, Laura Moschino, Eugenio Baraldi, Magda Barnhoorn, Wichor M. Bramer, Charlotte E. Bolton, Jeanette Boyd, Frederik Buchvald, Maria Jesus del Cerro, Andrew A. Colin, Refika Ersu, Anne Greenough, Christiaan Gremmen, Thomas Halvorsen, Juliette Kamphuis, Sailesh Kotecha, Kathleen Rooney-Otero, Sven Schulzke, Andrew Wilson, David Rigau, Rebecca L. Morgan, Thomy Tonia, Charles C. Roehr, Marielle W. Pijnenburg
European Respiratory Journal 2020 55: 1900788; DOI: 10.1183/13993003.00788-2019
Una Task Force della European Respiratory Society/American Thoracic Society ha sviluppato raccomandazioni cliniche aggiornate per la gestione dell’asma grave.
Con questo documento la task Force ha cercato di fornire delle risposte alle domande:
– Un anticorpo monoclonale anti-IL-5 deve essere usato negli adulti e nei bambini con asma grave?
– Una misurazione di un biomarcatore specifico dovrebbe essere utilizzata per guidare l’inizio del trattamento con un anticorpo monoclonale anti-IL-5 o IL-5Rα negli adulti e nei bambini con asma grave?
– È necessario utilizzare una misurazione di uno specifico biomarcatore, oltre al livello totale di IgE, per guidare l’inizio del trattamento con un anticorpo monoclonale anti-IgE negli adulti e nei bambini con asma grave?
– Un antagonista muscarinico per via inalatoria ad azione prolungata deve essere usato negli adulti e nei bambini con asma grave?
– Un macrolide (cioè azitromicina, claritromicina) dovrebbe essere usato negli adulti e nei bambini con asma grave?
– Un anti-IL-4Rα monoclonale dovrebbe essere usato negli adulti e nei bambini con asma grave?
Il gruppo della task force afferma che le raccomandazioni dovrebbero portare a modifiche delle linee guida e al miglioramento dei risultati importanti per i pazienti, come la riduzione della dose orale di corticosteroidi e della frequenza di esacerbazione e il miglioramento della qualità della vita.
Uno studio condotto dai biologi dell’Università di San Diego, ha dimostrato che alcuni dei cibi che consumiamo più spesso hanno un vero e proprio effetto antibatterico proprio grazie a dei virus, i batteriofagi o fagi che uccidono i batteri. La scoperta, che potrebbe aprire nuove frontiere non solo nella prevenzione ma anche nel trattamento di squilibri nel microbioma intestinale, è stata pubblicata su “Gut Microbes“.
Il microbioma intestinale non è composto solo da batteri, ma anche da virus, come i batteriofagi, che sfruttano le cellule batteriche per replicarsi. Quando si replicano, i fagi uccidono la cellula ospite, che si rompe e lascia uscire i virus nell’ambiente circostante. Con un effetto a cascata, i fagi infettano poi gli altri batteri intorno a loro. La loro azione, quindi, è in grado di modificare la composizione della flora batterica intestinale. Oggi i ricercatori di San Diego hanno scoperto che molti alimenti stimolano direttamente la produzione di questi virus.
Alimenti come il miele, la liquirizia, la stevia, sostituto dello zucchero derivato dalla pianta omonima, ma anche erbe aromatiche e spezie, come l’origano, cannella e garofano, piante come rabarbaro e uva ursina, e l’estratto di neem, stimolano la produzione di fagi.
“Non conosciamo molte sostanze che li stimolano, e volevamo trovare questi induttori ‘profagi’ – o ciò che porta il DNA dei fagi a dividersi e replicarsi“, spiega il prof. Lance Boling. “Abbiamo identificato anche alcuni alimenti che hanno agito come inibitori dei fagi e si potrebbero usare per controllare virus patogeni”.
“L’abilità di uccidere batteri specifici senza influenzare gli altri rende queste sostanze molto interessanti. È come strappare le erbacce da un giardino, perché piante migliori abbiano lo spazio per crescere” – sottolinea il prof. Lance Boling.
I ricercatori dell’ETH di Zurigo e dell’Università Nazionale di Singapore hanno sviluppato un nuovo tipo di bendaggio che aiuta a coagulare il sangue e non si attacca alla ferita. Questa è la prima volta che gli scienziati uniscono entrambe le proprietà in un unico materiale.
Left, regular cotton gauze that absorbs blood. Right, gauze coated with carbon nanofibers in silicon. Below: Close-ups of the cotton fibers under an electron microscope. (Credit: Li Z et al./Nature Communications)
La repulsione del sangue e il raggiungimento di una coagulazione rapida sono due proprietà diverse che sono entrambe benefiche nelle bende: le bende repellenti al sangue non si impregnano di sangue e non aderiscono alla ferita, quindi possono essere successivamente rimosse facilmente, evitando sanguinamenti secondari. Sostanze e materiali che promuovono la coagulazione, d’altra parte, sono usati in medicina per fermare l’emorragia il più rapidamente possibile.
“Con il nuovo materiale superidrofobico, possiamo evitare di riaprire la ferita quando si cambia la benda“, afferma Athanasios Milionis. “La riapertura delle ferite è un grave problema, principalmente a causa del rischio di infezione, anche da pericolosi germi ospedalieri, un rischio particolarmente elevato quando si cambiano le bende“.
Le potenziali applicazioni per la fasciatura vanno dalla medicina d’urgenza alla chirurgia per evitare gravi perdite di sangue agli intonaci da usare in casa e in viaggio.
L’articolo che descrive il materiale appare in “Nature Communications“.
Uno studio condotto dalle Università di Edimburgo e Dundee indica che il batterio intestinale Bacillus subtilis bloccherebbe la formazione di ammassi di proteine tossiche nel cervello e favorirebbe anche lo scioglimento degli accumuli già addensati, tipi del Parkinson.
I ricercatori affermano infatti che nel microrganismo potrebbe nascondersi una possibile arma per rallentare o fermare del tutto la malattia neurodegenerativa. I risultati degli esperimenti sono riportati sulla rivista “Cell Reports“.
Nello studio i ricercatori hanno verificato l’efficacia di diversi probiotici sul verme Caenorhabditis elegans (C. Elegans), uno degli organismi più studiati dagli scienziati. Hanno così scoperto che il Bacillus subtilis impedisce la formazione di accumuli della proteina alfa-sinucleina e contribuisce a sciogliere quelli già formati. Il suo utilizzo ha permesso di migliorare le capacità motorie di C.Elegans. Il prossimo step sarà quello di testare l’efficacia del batterio sui topolini: se anche questo test darà esito positivo, allora il team potrà avviare un primo trial clinico sui pazienti in tempi brevissimi, dato che il probiotico è già disponibile in commercio.
I ricercatori ritengono che i microrganismi nell’intestino svolgano un ruolo nell’iniziazione del Parkinson. Da una ricerca della Johns Hopkins Medicine di Baltimora è persino emerso che la proteina alfa-sinucleina si formerebbe nell’intestino e raggiungerebbe il cervello risalendo il nervo vago.
Le malattie cardiovascolari, che includono infarto del miocardio e ictus, sono le principali cause di morbilità e mortalità nel nostro Paese. Uno studio tutto italiano ha dimostrato per la prima volta che un batterio di origine prevalentemente intestinale, Escherichia Coli, circola nel sangue dei pazienti con infarto e si concentra nel trombo coronarico favorendone l’insorgenza. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista “European Heart Journal“.
Il professor Violi spiega il ruolo dell’E.Coli nell’infarto
Il lavoro, condotto su un campione di 150 pazienti, attraverso metodiche di biologia molecolare, ha dimostrato che il batterio che circolava nel sangue dei pazienti con infarto era l’Escherichia Coli, tipicamente di origine intestinale.
I ricercatori hanno inoltre individuato il recettore cellulare cui l’Escherichia Coli si lega per facilitare la trombosi, Toll-like receptor 4, e hanno inibito il processo trombotico favorito dall’Escherichia Coli attraverso un inibitore specifico.
“Questi risultati – spiega il prof. Francesco Violi dell’Direttore della Clinica Medica del Policlinico universitario Umberto I di Roma – oltre ad aver definito un nuovo meccanismo che favorisce l’infarto, aprono nuove prospettive terapeutiche per la sua cura che prevedono o l’uso della molecola individuata nei casi acuti o lo sviluppo di un vaccino che prevenga il processo di trombosi delle coronarie”.
“La nostra scoperta è coerente con quella di altri ricercatori in Usa che hanno trovato diversi batteri intestinali nel sangue di pazienti infartuati“, rileva il prof. Violi.
Credit image Nature Scientific Reports
(Illustration by Michael S. Helfenbein)
Probiotic Bacillus subtilis Protects against α-Synuclein Aggregation credit image Cell Reports