I ricercatori del Virginia Cancer Center hanno identificato un gene responsabile della diffusione del cancro al seno “triplo negativo” ad altre parti del corpo – un processo chiamato metastasi – e hanno sviluppato un potenziale modo per fermarlo.
Sanchita Bhatnagar di UVA e il suo team hanno scoperto che l’oncogene del cancro al seno TRIM37 non solo causa la diffusione del cancro, ma lo rende anche resistente alla chemioterapia.
Il team di ricerca ha utilizzato nanoparticelle – microscopiche sfere di grasso – per fornire un trattamento per bloccare il TRIM37. Queste nanoparticelle sono accoppiate con anticorpi appositamente progettati che si legano alle cellule cancerose, ma non a quelle sane.
“Non appena l’anticorpo trova la cellula di cancro al seno triplo negativo, si lega al recettore e viene assorbito dalla cellula“, ha spiegato Tushir-Singh, del Dipartimento di biochimica e genetica molecolare di UVA.
“È un bacio della morte“, ha detto Bhatnagar, “che riduce selettivamente l’espressione di TRIM37 nelle cellule tumorali e ne previene la diffusione”.
Lo sviluppo del nuovo approccio è nelle sue fasi iniziali, ma i test con topi di laboratorio hanno offerto indicazioni incoraggianti.
I ricercatori del Dipartimento di Patologia dell’Università di Vienna hanno dimostrato che la proteina μ-cristallina ( CRYM) svolge un ruolo significativo nella crescita del tumore. I risultati si basavano sull’analisi genetica di numerosi campioni di tessuto. Maggiore è il livello di questa proteina presente, migliore è la prognosi. Lo studio è stato pubblicato sull'”International Journal of Cancer“.
“Il nostro lavoro mostra che CRYM è un regolatore chiave del metabolismo T3 ed è anche strettamente collegato al metabolismo degli androgeni. Bassi livelli di CRYM sono associati a una prognosi sfavorevole” – afferma l’autore principale il prof. Lukas Kenner. Lo studio conclude che l’attivazione di CRYM potrebbe essere utilizzata come mezzo per bloccare la crescita del tumore. I risultati suggeriscono anche una forma simile di interazione tra cellule tumorali e T3 in altre forme di cancro correlate agli ormoni.
Sono i cambiamenti batterici nell’intestino che aumentano i livelli di imidazolo propionato, la molecola che rende le cellule del corpo resistenti all’insulina nel diabete di tipo 2. Questo risultato emerge da uno studio europeo, che conferma studi precedenti dell’University of Gothenburg.
Il gruppo di ricerca ha dimostrato che il microbiota intestinale alterato porta ad un metabolismo alterato dell’aminoacido istidina, che a sua volta porta ad una maggiore produzione di imidazolo propionato, la molecola che previene gli effetti ipoglicemizzanti dell’insulina.
Un articolo pubblicato sulla rivista “Nature Communications” conferma ora i risultati iniziali di un ampio studio europeo su 1.990 soggetti, che mostra che anche i pazienti con diabete di tipo 2 provenienti da Danimarca, Francia e Germania avevano livelli aumentati di imidazolo propionato nel sangue.
Gli attuali regimi chemioterapici rallentano la progressione del cancro e salvano vite, ma questi potenti farmaci agiscono sia sulle cellule sane che su quelle cancerose. Ora, i ricercatori del Northwestern Polytechnical University in China and the Agency for Science, Technology and Research in Singapore hanno progettato nanogel a base di DNA che scompongono e rilasciano i loro contenuti chemioterapici solo all’interno delle cellule tumorali, riducendo al minimo l’impatto su quelle normali ed eliminando potenzialmente effetti collaterali dolorosi e scomodi. La pubblicazione sulla rivista “Nano Letters“.
A DNA-based nanogel (shown above) is broken down in cancer cells to release chemotherapy drugs. Credit: Adapted from Nano Letters2020, DOI: 10.1021/acs.nanolet.0c03671
Quando i farmaci chemioterapici doxorubicina e vinorelbina sono stati incorporati nel nanogel, le cellule del cancro al seno umano sono morte a tassi più elevati rispetto alle cellule mammarie normali e sane. Questi risultati indicano che i nanogel basati sul DNA possono introdurre farmaci nelle cellule tumorali con un’elevata specificità, riducendo il rischio di effetti collaterali.
Quando a un paziente malato di cancro viene comunicata la notizia devastante che la sua malattia si è diffusa, o metastatizzata, in una nuova parte del corpo, la maggior parte delle volte si è trasferita ai polmoni. I vasi sanguigni ramificati che consentono all’ossigeno di diffondersi dalle sacche d’aria dei polmoni nei globuli rossi sono così piccoli che una cellula cancerosa canaglia che circola nel flusso sanguigno può facilmente rimanere bloccata lì e prendere residenza, trasformandosi infine in un tumore secondario. Una volta stabiliti, i tumori metastatici scatenano una campagna di segnali chimici che contrastano le difese del corpo, ostacolando gli sforzi per indurre una risposta immunitaria. Non ci sono trattamenti approvati per la metastasi polmonare, che è la principale causa di morte per malattia metastatica.
Il sistema EASI trasporta le particelle ImmunoBait nelle cellule che rivestono i vasi sanguigni dei polmoni, dove rilasciano il loro carico utile di chemochine. Questa azione stimola il sistema immunitario del corpo a produrre da solo la chemochina e crea una risposta immunitaria contro le metastasi polmonari. Credito: Wyss Institute presso l’Università di Harvard
I ricercatori del Wyss Institute di Harvard hanno sviluppato una nuova tecnica. Piuttosto che vedere le metastasi polmonari come sfortunate ricadute da un tumore primario altrove, il team si è concentrato sul trattamento della metastasi stessa fornendo sostanze chimiche che attraggono le cellule immunitarie nei tumori polmonari attraverso i globuli rossi. Questo approccio non solo ha fermato la crescita del tumore polmonare nei topi con carcinoma mammario metastatico, ma ha anche agito come un vaccino e protetto gli animali da future recidive di cancro. La ricerca è riportata in “Nature Biomedical Engineering”.
“Il nostro approccio è l’esatto opposto dei trattamenti contro il cancro convenzionali che si concentrano sul far riconoscere e attaccare il sistema immunitario dal tumore primario, perché questi tumori sono spesso grandi e difficili da penetrare per le cellule immunitarie“, ha detto il co-primo autore Zongmin Zhao, Ph .D., Postdoctoral Fellow presso il Wyss Institute e SEAS. “Abbiamo riconosciuto che l’alta densità dei vasi sanguigni nei polmoni fornisce un accesso molto migliore ai tumori lì, offrendo un’opportunità unica per indurre una risposta immunitaria mirando alle metastasi“.
La prima linea guida canadese per la cura e la gestione dei pazienti con sclerosi laterale amiotrofica (SLA) – malattia di Lou Gehrig – raccomanda un approccio incentrato sul paziente, con attenzione agli aspetti olistici ed emotivi del benessere.
La linea guida, pubblicata nel CMAJ (Canadian Medical Association Journal), è destinata ai medici della SLA, ai professionisti sanitari affini e ai fornitori di cure primarie e contiene una tabella di facile consultazione con raccomandazioni complete. Poiché nuove prove possono cambiare la gestione, la linea guida verrà aggiornata ogni 5 anni.
“Queste raccomandazioni sulle migliori pratiche sono un importante passo avanti per migliorare la vita delle persone affette da SLA in tutto il paese e sostenere i loro caregiver affrontando questioni importanti“, afferma la dott.ssa Christen Shoesmith, neurologa e direttrice della Motor Neuron Diseases Clinic presso il London Health Sciences Center a Londra, Ontario, e presidente del gruppo di lavoro sulle linee guida SLA.
Nello studio in fase iniziale, a 83 pazienti, con un’età media di 81 anni e tutti affetti da infezione da COVID-19 da moderata a grave, è stato somministrato un farmaco chiamato baricitinib. Questo farmaco viene solitamente utilizzato per trattare l’artrite reumatoide ed è stato inizialmente identificato dal team dell’Imperial College utilizzando l’intelligenza artificiale come farmaco che potrebbe avere effetti antivirali e antinfiammatori.
Nello studio, i pazienti, che si trovavano in più ospedali in Italia e Spagna, avevano un rischio di morte ridotto del 71% rispetto ai pazienti che non avevano assunto il farmaco.
“Abbiamo urgente bisogno di trovare trattamenti più efficaci per COVID-19 mentre aspettiamo che un vaccino diventi ampiamente disponibile. Questo è uno dei primi trattamenti COVID-19 a passare dal computer alla clinica e al laboratorio. È stato identificato per la prima volta da un algoritmo di intelligenza artificiale a febbraio, che ha scansionato migliaia di potenziali farmaci che potrebbero funzionare contro questo virus” – afferma il prof. Justin Stebbing.
Sono ora in corso sperimentazioni cliniche su larga scala di questo farmaco, per indagarne ulteriormente il potenziale. I risultati hanno rivelato che il farmaco può aiutare a funzionare in due modi: ridurre i danni agli organi causati dall’infiammazione e bloccare il virus che entra nelle cellule umane.
Empagliflozin, un farmaco per il diabete sviluppato di recente, può trattare e invertire efficacemente l’insufficienza cardiaca nei pazienti diabetici e non, secondo i ricercatori della Icahn School of Medicine of Monte Sinai.
La sperimentazione clinica ha dimostrato che questo farmaco può migliorare le dimensioni, la forma e la funzione del cuore, portando a una migliore capacità di esercizio e qualità della vita, questo potrà permettere di ridurre i ricoveri per i pazienti con insufficienza cardiaca. I risultati sono stati presentati venerdì 13 novembre all’American Heart Association Scientific Sessions 2020 e contemporaneamente pubblicati sul “Journal of the American College of Cardiology“.
“I risultati promettenti del nostro studio clinico mostrano che questo farmaco per il diabete può migliorare la vita dei pazienti con insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta, migliorare la loro capacità di esercizio e migliorare la loro qualità di vita con effetti collaterali minimi o nulli. Ci aspettiamo che questo lavoro contribuisca a portare a US Food e la Drug Administration approva empagliflozin per questa popolazione di pazienti nei prossimi mesi“, ha detto il primo autore Carlos Santos-Gallego.
Le uova strapazzate, in camicia o bollite sono un alimento per la colazione popolare in tutto il mondo. Eppure i benefici per la salute dell’umile uovo potrebbero non essere tutti quanti, poiché una nuova ricerca dell’University of South Australia mostra che il consumo eccessivo di uova può aumentare il rischio di diabete.
Condotto in collaborazione con la China Medical University e la Qatar University, lo studio longitudinale (1991-2009) è il primo a valutare il consumo di uova in un ampio campione di adulti cinesi.
Lo studio ha scoperto che le persone che consumavano regolarmente una o più uova al giorno (equivalenti a 50 grammi) aumentavano il rischio di diabete del 60%. L’effetto è stato anche più pronunciato nelle donne che negli uomini.
“La dieta è un fattore noto e modificabile che contribuisce all’insorgenza del diabete di tipo 2, quindi è importante comprendere la gamma di fattori dietetici che potrebbero influire sulla crescente prevalenza della malattia“, afferma il dott. Li.
L’organizzazione Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) ha pubblicato nuove linee guida per la pratica clinica per la gestione dei pazienti con diabete e malattia renale cronica concomitante.
Lo scopo della linea guida è quello di includere argomenti come cure complete, monitoraggio glicemico e obiettivi, stile di vita e interventi antiiperglicemici e approcci all’autogestione e modelli di cura ottimali.
La linea guida si rivolge a un vasto pubblico di medici che trattano il diabete e la CKD tenendo conto delle implicazioni per la politica e il pagamento.
Se manca il gene TIMP1 nelle cellule senescenti il tumore alla prostata è più aggressivo, invasivo e metastatico. Il team internazionale di ricerca guidato dal prof. Andrea Alimonti, ordinario del Dipartimento di Medicina – DIMED – dell’Università di Padova e ricercatore dell’Istituto Veneto di Medicina Molecolare (VIMM) e dell’Istituto Oncologico di Ricerca (IOR) di Bellinzona in Svizzera, scopre come i composti senolitici, uccidendo le cellule senescenti, siano efficaci nel bloccare la formazione delle metastasi.
Lo studio pubblicato sulla rivista “Cancer Cell“, ha individuato uno specifico gene – TIMP1 – che spinge le cellule senescenti tumorali ad aver un ruolo attivo nella formazione delle metastasi. Se questo gene è infatti perso o inattivato, avviene la riprogrammazione dei fattori rilasciati dalle cellule senescenti verso una composizione che rende il tumore più aggressivo ed invasivo e quindi metastatico.
“I risultati di questa ricercaci indirizzano ancora una volta verso la terapia personalizzata – dice il prof. Andrea Alimonti – I fattori genetici possono infatti determinare se la senescenza avrà nel paziente un effetto positivo di opposizione alla crescita del tumore o negativo di stimolazione della formazione di metastasi. In questo secondo caso risulta importante somministrare con cautela i farmaci chemioterapici che inducono senescenza, oltre ad utilizzare i farmaci senolitici per uccidere le cellule senescenti”.
L’esposizione in utero alla pandemia di coronavirus potrebbe causare difficoltà di sviluppo e un invecchiamento accelerato nel secolo a venire, affermano i ricercatori del Leonard Davis School of Gerontology – UNIVERSITY OF SOUTHERN CALIFORNIA.
Mentre gli effetti a lungo termine di COVID-19 sui bambini devono ancora essere visti, i ricercatori possono trovare alcune informazioni dal passato, tra cui la pandemia influenzale del 1918 e precedenti malattie da coronavirus come la SARS nel 2002 e la MERS nel 2012.
“La pandemia influenzale del 1918 ha avuto un impatto a lungo termine sull’esposizione in utero, è stata sperimentata una mortalità adulta precoce e più diabete, cardiopatia ischemica e depressione dopo i 50 anni“, ha detto il prof. Caleb Finch della USC. “È possibile che la pandemia COVID-19 abbia anche impatti a lungo termine sull’esposizione in utero durante la pandemia, dall’esposizione all’infezione materna e/o dallo stress dell’ambiente pandemico”.
Mentre gli studi su COVID-19 e la gravidanza sono ancora nelle loro fasi iniziali, ci sono già stati alcuni risultati preoccupanti che meritano uno sguardo più attento negli studi in corso, hanno scritto gli autori. L’aumento dei tassi di nascita pretermine può essere collegato a infezioni materne da SARS-CoV-2 e altri studi indicano che una malattia grave è correlata a un rischio più elevato di morte in utero. Altri potenziali pericoli, incluso l’aumento del rischio di coaguli di sangue presentati sia dalla gravidanza che da COVID-19 grave, necessitano di ulteriori studi.
Un team dell’Università di Ginevra (UNIGE) e degli Ospedali universitari di Ginevra (HUG) in Svizzera, insieme ai colleghi italiani del Centro nazionale di ricerca e cura per l’Alzheimer e le malattie psichiatriche Fatebenefratelli di Brescia, Università di Napoli e IRCCS SDN Research Centro di Napoli, confermano la correlazione, nell’uomo, tra uno squilibrio del microbiota intestinale e lo sviluppo di placche amiloidi nel cervello, che sono all’origine dei disturbi neurodegenerativi caratteristici della malattia di Alzheimer. Le proteine prodotte da alcuni batteri intestinali, identificate nel sangue dei pazienti, potrebbero infatti modificare l’interazione tra il sistema immunitario e il sistema nervoso e innescare la malattia.
I batteri intestinali possono influenzare il funzionamento del cervello e promuovere la neurodegenerazione attraverso diverse vie: possono infatti influenzare la regolazione del sistema immunitario e, di conseguenza, possono modificare l’interazione tra sistema immunitario e sistema nervoso. I lipopolisaccaridi, una proteina situata sulla membrana dei batteri con proprietà pro-infiammatorie, sono stati trovati nelle placche amiloidi e intorno ai vasi del cervello delle persone con malattia di Alzheimer. Inoltre, il microbiota intestinale produce metaboliti – in particolare alcuni acidi grassi a catena corta – che, avendo proprietà neuroprotettive e antinfiammatorie, influenzano direttamente o indirettamente la funzione cerebrale.
«I nostri risultati sono indiscutibili: alcuni prodotti batterici del microbiota intestinale sono correlati con la quantità di placche amiloidi nel cervello», spiega la prof. ssa Moira Marizzoni.
Questa scoperta apre la strada a strategie protettive potenzialmente altamente innovative – attraverso la somministrazione di un cocktail batterico, per esempio, o di pre-biotici per nutrire i batteri «buoni» nel nostro intestino.
I ricercatori della UW Medicine presso il Brotman Baty Institute di Seattle hanno creato due atlanti cellulari che tracciano l’espressione genica e l’accessibilità della cromatina durante lo sviluppo di tipi di cellule e tessuti umani.
Un’interpretazione artistica della creazione di due atlanti cellulari che tracciano l’espressione genica e l’accessibilità della cromatina durante lo sviluppo di tipi di cellule e tessuti umani. Gli atlanti sono riportati nell’edizione del 12 novembre di Science. Sono stati sviluppati dal Brotman Baty Institute for Precision Medicine e dall’UW Medicine di Seattle.
Atlante dell’espressione genica
L’espressione genica è il processo attraverso cui una cellula utilizza le istruzioni immagazzinate nel suo DNA per dirigere la sintesi proteica. Queste proteine, a loro volta, determinano la struttura e la funzione di una cellula. L’atlante dell’espressione genica mappa dove e quando l’espressione genica si verifica in diversi tipi di cellule durante la loro crescita e sviluppo.
“Da questi dati, possiamo generare direttamente un catalogo di tutti i principali tipi di cellule nei tessuti umani, compreso il modo in cui questi tipi di cellule potrebbero variare nella loro espressione genica nei tessuti“, ha detto il prof. Junyue Cao.
Atlante dell’accessibilità del DNA
l secondo atlante, dell’accessibilità al DNA, mappa materiale chiamato cromatina che consente al DNA di essere saldamente impacchettato nel nucleo cellulare.
“Studiare la cromatina ti dà un senso della ‘grammatica’ normativa della cellula“, ha detto il prof. Darren Cusanovich. ” Il DNA che è aperto, o accessibile, si arricchisce di certe “parole”, che a loro volta sono la base per la cellula per specificare che vuole accendere certi geni “.
Il primo vaccino efficace contro il coronavirus può impedire a oltre il 90% delle persone di contrarre il Covid-19, secondo un’analisi preliminare.
Gli sviluppatori – Pfizer e BioNTech – lo hanno descritto come un “grande giorno per la scienza e l’umanità“.
Il vaccino è stato testato su 43.500 persone in sei paesi e non sono stati sollevati problemi di sicurezza. Le aziende prevedono di richiedere l’approvazione di emergenza per utilizzare il vaccino entro la fine del mese.
I dati mostrano che sono necessarie due dosi, a tre settimane di distanza. Le prove – negli Stati Uniti, Germania, Brasile, Argentina, Sud Africa e Turchia – mostrano che la protezione del 90% viene raggiunta sette giorni dopo la seconda dose.
Tuttavia, i dati presentati non sono l’analisi finale in quanto si basano solo sui primi 94 volontari che hanno sviluppato Covid, quindi l’efficacia precisa del vaccino può cambiare quando vengono analizzati i risultati completi.
Pfizer e BioNTech affermano che avranno abbastanza dati sulla sicurezza entro la terza settimana di novembre per portare il loro vaccino alle autorità di regolamentazione.
Fino a quando non sarà stato approvato, non sarà possibile per i paesi iniziare le loro campagne di vaccinazione.
“Non sappiamo se il vaccino impedisce di diffondere il virus o semplicemente di sviluppare sintomi. O se funziona altrettanto bene negli anziani ad alto rischio” – affermano i ricercatori. La domanda più grande – quanto dura l’immunità – la risposta richiederà mesi o potenzialmente anni.
La colonscopia di screening, attraverso la diagnosi precoce di CRC e la rimozione dei polipi, previene la morte dovuta a CRC. Principali raccomandazioni: – Si raccomanda di ripetere la colonscopia da 7 a 10 anni dopo la rimozione completa di 1-2 adenomi tubulari di dimensioni inferiori a 10 mm. – Si consiglia di ripetere la colonscopia 3-5 anni dopo la rimozione completa di 3-4 adenomi tubulari inferiori a 10 mm. – Si consiglia di ripetere la colonscopia 3 anni dopo la rimozione completa di 5-10 adenomi tubulari inferiori a 10 mm. – Si consiglia di ripetere la colonscopia 3 anni dopo la rimozione completa di 1 o più adenomi di 10 mm o più grandi. – Si raccomanda di ripetere la colonscopia 6 mesi dopo la resezione frammentaria di un adenoma o di un polipo seghettato sessile di 20 mm o più grande.
Gli scienziati dell’University of Cambridge hanno utilizzato la terapia genica per rigenerare le fibre nervose danneggiate negli occhi, in una scoperta che potrebbe aiutare lo sviluppo di nuovi trattamenti per il glaucoma, una delle principali cause di cecità in tutto il mondo.
In uno studio pubblicato su “Nature Communications“, gli scienziati hanno testato se il gene responsabile della produzione di una proteina nota come Protrudin potesse stimolare la rigenerazione delle cellule nervose e proteggerle dalla morte cellulare dopo una lesione. Hanno scoperto che aumentare la quantità o l’attività di Protrudin nelle cellule nervose aumenta notevolmente la loro capacità di rigenerarsi.
Le cellule nervose nella retina, note come cellule gangliari della retina, estendono i loro assoni dall’occhio al cervello attraverso il nervo ottico per trasmettere ed elaborare le informazioni visive. Per indagare se la protrudina potrebbe stimolare la riparazione nel sistema nervoso centrale danneggiato in un organismo intatto, i ricercatori hanno utilizzato una tecnica di terapia genica per aumentare la quantità e l’attività di protrudina nell’occhio e nel nervo ottico.
I ricercatori hanno dimostrato che questa tecnica può aiutare a proteggere dal glaucoma. Nel glaucoma, il nervo ottico che collega l’occhio al cervello viene progressivamente danneggiato, spesso in associazione con un’elevata pressione all’interno dell’occhio.
I coaguli di sangue continuano a devastare i pazienti con grave infezione da COVID-19 e un nuovo studio spiega cosa potrebbe scatenarli in più della metà dei pazienti.
Illustration: Stephanie King
Il colpevole: un anticorpo autoimmune che circola nel sangue , attaccando le cellule e innescando coaguli in arterie, vene e vasi microscopici. I coaguli di sangue possono causare eventi potenzialmente letali come gli ictus. E, in COVID-19, i coaguli microscopici possono limitare il flusso sanguigno nei polmoni, compromettendo lo scambio di ossigeno.
“Nei pazienti con COVID-19, continuiamo a vedere un ciclo inesorabile e autoamplificante di infiammazione e coagulazione nel corpo“, dice il prof. Kanthi. “Ora stiamo imparando che gli autoanticorpi potrebbero essere un colpevole in questo ciclo di coagulazione e infiammazione che rende le persone che già stavano lottando ancora più malate”.
“Gli anticorpi dei pazienti con infezione attiva da COVID-19 hanno creato una notevole quantità di coagulazione negli animali, alcuni dei peggiori coaguli che abbiamo mai visto“, dice Kanthi. “Abbiamo scoperto un nuovo meccanismo mediante il quale i pazienti con COVID-19 possono sviluppare coaguli di sangue“.
Il nostro sistema immunitario è composto da due parti; il sistema immunitario innato e il sistema immunitario adattativo. Il primo fornisce una risposta rapida iniziale a un’infezione e mobilita la seconda attraverso antigeni associati a un agente patogeno rilevato. Il nostro sistema immunitario adattativo può acquisire memoria immunologica contro i patogeni in modo naturale o tramite vaccinazione. Di conseguenza, può produrre la risposta immunitaria necessaria per eliminare i patogeni incontrati in precedenza.
IMAGE: ILLUSTRATION OF THE NANOBIOLOGIC-BASED TRAINED IMMUNITY PROCESS ELIMINATING TUMOROUS CELLS. CREDIT: WILLEM MULDER (TU/E)
Fino a poco tempo, si credeva che il sistema immunitario innato, la prima linea di difesa del corpo, non avesse la capacità di ricordare gli agenti patogeni come il sistema immunitario adattativo. Uno studio innovativo che ha coinvolto ricercatori della Eindhoven University of Technology, così come più istituti e università in Europa e negli Stati Uniti, introduce un’immunoterapia “nanobiologica” che può addestrare il sistema immunitario innato e aiutarlo a eliminare le cellule tumorali. Il nuovo approccio è stato dimostrato con successo in un modello di melanoma di topo.
Un gruppo di scienziati del N. D. Zelinsky Institute of Organic Chemistry di Mosca ha scoperto e spiegato il meccanismo di attività di una nuova molecola anti-cancro: il difenilisossazolo. Questa molecola ha dimostrato di essere efficace contro le cellule tumorali umane. La ricerca, pubblicata sulla rivista “Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters“, consente di produrre un farmaco per il trattamento del cancro a prezzi accessibili.
Ogni cellula del nostro corpo ha un citoscheletro, un sistema di microtubuli e filamenti che supportano la forma rigida della cellula. I microtubuli sono formati dalla proteina tubulina e svolgono un ruolo chiave nella divisione delle cellule sia sane che tumorali. Pertanto, i microtubuli sono un bersaglio per gli antimitotici, farmaci anti-cancro che inibiscono la crescita del tumore interrompendo la polimerizzazione della tubulina. Poiché la proliferazione illimitata di cellule cancerose è ciò che rende la malattia così pericolosa, molti farmaci mirano a inibire questo processo.
Con l’aiuto di simulazioni al computer, i ricercatori di Mosca hanno determinato quali composti, compresi quelli senza anello trimetossifenile, erano in grado di legarsi alla tubulina e sono stati in grado di prevedere l’efficacia di una nuova sostanza per tali studi: difenilisossazolo. Questa molecola è unica in quanto è facilmente sintetizzabile utilizzando i composti disponibili: benzaldeidi, acetofenoni e aril nitrometani.
I ricercatori hanno dimostrato l’efficacia della molecola non solo sugli embrioni di ricci di mare ma anche sulle cellule tumorali umane.
Il carcinoma epatocellulare è una delle principali cause di morte per cancro nel mondo. La sorveglianza semestrale della malattia nei pazienti con cirrosi e nei portatori ad alto rischio del virus dell’epatite B consente la diagnosi precoce del cancro e il trattamento con buoni risultati a lungo termine. L’ecografia epatica e l’α fetoproteina sierica sono i test di sorveglianza più comunemente utilizzati. Se si riscontrano risultati sospetti nel test di sorveglianza, è necessario eseguire una tomografia computerizzata multifasica o una risonanza magnetica per confermare la diagnosi di carcinoma epatocellulare. Se i test radiologici mostrano risultati inconcludenti, la biopsia epatica o la ripetizione di immagini potrebbero essere prese in considerazione per la conferma del carcinoma epatocellulare.
L’American Society for Radiation Oncology ha pubblicato questa linea guida che fornisce raccomandazioni per le indicazioni, la tecnica e le dosi appropriate della radioterapia neoadiuvante (RT) nel trattamento del cancro del retto localizzato.
La RT neoadiuvante è raccomandata per i pazienti con carcinoma del retto in stadio II-III, con frazionamento convenzionale con 5-FU concomitante o capecitabina o RT di breve durata. La RT dovrebbe essere eseguita prima dell’intervento piuttosto che dopo l’intervento.
Scienziati dell’Università di Calgary e membri del Clark H. Smith Brain Tumor Center presso l’ Annie Charbonneau Cancer Institute presso la Cumming School of Medicine (CSM) hanno scoperto un modo per fermare la crescita del glioblastoma, la forma più mortale di cancro al cervello. La scoperta, pubblicata su Nature Communications , fornisce una nuova tattica nella guerra contro il cancro che prevede la riprogrammazione del sistema immunitario per fare ciò che sa fare meglio: combattere il tumore invece di alimentarlo.
Astrid De Boeck ha identificato l’IL-33 come un mediatore infiammatorio nei tumori cerebrali. Kelly Johnston, Cumming School of Medicine
“Abbiamo scoperto che le cellule di glioblastoma secernono un fattore specifico, chiamato interleuchina 33“, afferma il dottor Stephen Robbins, PhD, co-ricercatore principale dello studio e professore presso il CSM. “È questa sostanza che attira le cellule immunitarie verso il tumore e aiuta a creare un ambiente che cambia la funzione delle cellule immunitarie. Invece di combattere il tumore, le cellule immunitarie lavorano per questo, contribuendo alla rapida crescita del tumore “.
“Nuove scoperte come questa migliorano la nostra comprensione fondamentale di come possiamo potenzialmente riprogrammare il nostro sistema immunitario proprio per attaccare e distruggere il glioblastoma e altri tumori“, afferma il dottor Victor Ling, presidente e direttore scientifico del Terry Fox Research Institute (TFRI).
Nuovi risultati dai primi studi clinici di un farmaco che prende di mira una mutazione cancerogena nel gene KRAS hanno dimostrato che può ridurre i tumori ed è ben tollerato dai pazienti.
In due presentazioni al 32 ° simposio EORTC-NCI-AACR sugli obiettivi molecolari e sulla terapia del cancro, che si sta svolgendo online, i ricercatori coinvolti nello studio clinico di fase I / II KRYSTAL-1 hanno affermato che adagrasib (MRTX849) ha mostrato attività clinica ed effetti collaterali avversi gestibili in pazienti con carcinoma polmonare non a piccole cellule (NSCLC), carcinoma colorettale e altri tumori solidi come carcinoma pancreatico, endometriale e ovarico.
Adagrasib agisce legandosi in modo irreversibile e selettivo a KRAS G12C nel suo stato inattivo, bloccando la sua segnalazione ad altre cellule e prevenendo la crescita e la proliferazione delle cellule tumorali; questo porta alla morte delle cellule tumorali.
Lo studio KRYSTAL-1 continua e i ricercatori stanno anche cercando di combinare adagrasib con altre terapie mirate, come cetuximab per il cancro del colon e afatinib o pembrolizumab per il cancro del polmone.
Abstract no: 3 LBA, “KRYSTAL-1: Activity and Safety of Adagrasib (MRTX849) in Advanced/Metastatic Non–Small-Cell Lung Cancer (NSCLC) Harboring KRAS G12C Mutation”, by Pasi Jänne, presented in the Late Breaking and Best Proffered Papers Plenary session 2, channel 1, 15.45 hrs CET on Sunday 25 October: https://cm.eortc.org/cmPortal/Searchable/ENA2020/config/normal#!abstractdetails/0000902150
Abstract no: 4 LBA, “KRYSTAL-1: Activity and Safety of Adagrasib (MRTX849) in Patients with Colorectal Cancer (CRC) and Other Solid Tumors Harboring a KRAS G12C Mutation”, by Melissa Johnson, presented in the Targeting Oncogenic RAS signalling: New Approaches To An Old Problem scientific session, Channel 2, 19.30 hrs CET on Sunday 25 October: https://cm.eortc.org/cmPortal/Searchable/ENA2020/config/normal#!abstractdetails/0000902140
Uno studio rivoluzionario, condotto da ricercatori dell’Università della California, Irvine, ha portato al ripristino delle funzioni retiniche e visive di modelli di topi affetti da malattia retinica ereditaria.
A mutation in an inherited blindness mouse model abolishes the expression of RPE65, a key enzyme in a visual cycle, in the RPE cells. Base editing treatment can correct the mutation and restore functional RPE65 (green), thereby restoring vision in mice.
Pubblicato su “Nature Biomedical Engineering” , il lavoro illustra l’uso di una tecnologia CRISPR di nuova generazione e pone le basi per lo sviluppo di una nuova modalità terapeutica per un’ampia gamma di malattie oculari ereditarie causate da mutazioni geniche differenti.
“In questo studio proof-of-concept, forniamo prove del potenziale clinico dei redattori di base per la correzione delle mutazioni che causano malattie ereditarie della retina e per il ripristino della funzione visiva“, ha affermato il prof. Krzysztof Palczewski, PhD, presso il Gavin Herbert Eye Institute, “I nostri risultati dimostrano il recupero della cecità di maggior successo fino ad oggi utilizzando l’editing del genoma”.
