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Eliminare le cellule vecchie per vivere più sani e a lungo.

Posted by giorgiobertin su febbraio 5, 2016

Un gruppo di ricercatori del Mayo Clinic College of Medicine hanno dimostrato sugli animali che l’eliminazione dall’organismo delle cellule senescenti – ossia quelle che smettono definitivamente di dividersi – permette di ritardare l’invecchiamento e di aumentare la durata della vita in buona salute. Questa nuova strategia per ritardare l’invecchiamento è stata pubblicata sulla rivista “Nature“.

senescenza

Reni, cuore e occhio sono gli organi maggiormente protetti dall’invecchiamento con l’eliminazione delle cellule senescenti, ma è più conservato anche il tessuto adiposo e l’insorgenza di vari tumori appare ritardata. (Cortesia D.J: Baker et al./Nature)

I ricercatori in una linea di topi geneticamente modificati sono riusciti ad eliminare le cellule senescenti da topi normali. Dopo la somministrazione di un composto chiamato AP20187, che ha eliminato le cellule senescenti si è constatata la ritardata formazione di tumori e una riduzione del deterioramento legato all’età dei diversi organi. La durata della vita media dei topi trattati è stata estesa dal 17 al 35 per cento. Essi hanno inoltre dimostrato un aspetto più sano e una ridotta quantità di infiammazioni nel grasso, muscoli e tessuto renale.

Le cellule senescenti che si accumulano con l’invecchiamento fanno male, fanno cose cattive per i nostri organi e tessuti, e quindi accorciano la vita, ma anche la fase sana della nostra vita.” dice il Dott van Deursen. “Dagli esperimenti che abbiamo condotto è possibile eliminare le cellule senescenti senza effetti collaterali negativi“. “Siamo ottimisti circa le possibili implicazioni dello studio sugli esseri umani.
Prima di passare allo sviluppo di strategie farmacologiche per applicare questa tecnica anche all’uomo bisognerà però confermarne per prima cosa la sicurezza.

Naturally occurring p16Ink4a-positive cells shorten healthy lifespan
Darren J. Baker, Bennett G. Childs, Matej Durik, Melinde E. Wijers, Cynthia J. Sieben + et al.
Nature doi:10.1038/nature16932 – 03 February 2016

Fonte: ScienceDaily.com – LeScienze

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I benefici del cioccolato durante la gravidanza.

Posted by giorgiobertin su febbraio 4, 2016

In uno studio presentatao all’Annual Meeting della “Society for Maternal-Fetal Medicine” i ricercatori della Université Laval Quebec, Canada hanno riportato i risultati sui benefici del cioccolato in gravidanza.

pregnancy-chocolate

Lo studio randomizzato controllato è stato condotto su 129 donne in gravidanza singola compresa tra 11 e 14 settimane di gestazione. Le donne sono state seguite fino al parto, una parte aveva assunto un totale di 30 grammi di cioccolato al giorno per 12 settimane. Dai risultati è emerso che l’indice di pulsatilità Doppler dell’arteria uterina (un marker della velocità del sangue nell’utero, nella placenta e della circolazione fetale) nel gruppo ha mostrato un notevole miglioramento, molto più grande di quanto previsto in riferimento al gruppo di controllo.

Questo studio indica che il cioccolato potrebbe avere un impatto positivo sulla placenta, sulla crescita fetale e sullo sviluppo” – spiega Emmanuel Bujold uno dei ricercatori. “I risultati, non permettono per ora affermare un legame diretto dovuti ai flavonoidi contenuti nel cioccolato“.

Abstract 32 High-flavanol chocolate to improve placental function and to decrease the risk of preeclampsia: a double blind randomized clinical trial
Emmanuel Bujold1, Asma Babar1, Elise Lavoie1, Mario Girard2, Vicky Leblanc1, Simone Lemieux1, Lionel-Ange Poungui1, Isabelle Marc1, Belkacem Abdous1, Sylvie Dodin1
Université Laval, Québec City, QC, Canada, Centre de recherche du CHU de Québec, Québec City, QC, Canada
American Journal of Obstetrics and Gynecology – January 2016 Volume 214, Issue 1, Supplement, S1-S454

Per trovare gli abstract per il 2016 Annual Meeting, American Journal of Obstetrics and Gynecology – January 2016 Supplement Issue 1, S1-S454.

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FreeStyle Libre: un sensore per diabetici che controlla la glicemia.

Posted by giorgiobertin su febbraio 4, 2016

Abbott annuncia di aver ottenuto il marchio CE (Conformité Européenne) per il sistema di monitoraggio flash del glucosio FreeStyle Libre, ora indicato anche per i bambini e i ragazzi dai 4 ai 17 anni con diabete. Da oggi i giovani diabetici europei potranno eliminare la dolorosa e fastidiosa routine quotidiana delle punture sul dito. In genere le persone con diabete devono controllare quotidianamente il loro stato di salute, pungendosi periodicamente le dita per controllare il livello di glucosio e poter raggiungere un buon controllo della glicemia, anche mediante opportune modifiche della dieta e della posologia dell’insulina.

Il sistema di monitoraggio FLASH del glucosio FreeStyle Libre di Abbott, disponibile in diversi Paesi europei: Italia, Austria, Francia, Germania, Paesi Bassi, Svezia, Spagna e Regno Unito. La lettura del livello di glucosio viene effettuata grazie al sensore che si applica sulla parte posteriore del braccio. Il sensore elimina la necessità delle periodiche punture sul dito ed è progettato per rimanere applicato al corpo fino a 14 giorni. Non è necessaria alcuna calibrazione, una differenza sostanziale rispetto agli attuali sistemi di monitoraggio continuo della glicemia.

Il piccolo sensore misura e memorizza continuamente i valori, giorno e notte. E comodo. puoi nuotare, fare la doccia o fare ginnastica: il sistema è progettato per resistere all’acqua e per essere indossato durante il bagno, la doccia, il nuoto o lʼesercizio fisico.

Per maggiori informazioni su FreeStyle Libre è possibile consultare il sito www.freestylelibre.it.

Comunicato stampa Abbott

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ACP: Linee guida sull’ematuria.

Posted by giorgiobertin su febbraio 4, 2016

L’American College of Physicians (ACP) ha pubblicato sulla rivista “Annals of Internal Medicine” le linee guida sulla gestione dell’ematuria (sangue nelle urine).

Hematuria

Il documento è il risultato di una revisione sistematica della letteratura mirata alla valutazione dell’ematuria come marcatore del cancro del tratto urinario.

Scarica e leggi il documento in full text:
Hematuria as a Marker of Occult Urinary Tract Cancer: Advice for High-Value Care From the American College of Physicians.
Nielsen M, Qaseem A, for the High Value Care Task Force of the American College of Physicians.
Ann Intern Med. [Epub ahead of print 26 January 2016] doi:10.7326/M15-1496

Fonte ed approfondimenti: American College of Physicians

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Obesita’, una molecola per il diabete spegne l’appetito.

Posted by giorgiobertin su febbraio 4, 2016

Uno studio dell’Istituto di fisiologia clinica del Consiglio nazionale delle ricerche (Ifc-Cnr) di Pisa, che comprende l’Universita’ del Texas Health Science Center di San Antonio, pubblicato sulla rivista “Diabetes“, dimostra che l’assunzione di un farmaco – exenatide (Byetta), analogo dell’ormone intestinale Glucagon like peptide-1 (Glp-1) – nelle persone in fase prediabetica aumenta non solo il metabolismo dell’insulina, ma anche quello delle aree cerebrali coinvolte nei meccanismi di controllo di fame e sazietà, regolando la risposta dell’appetito.

byetta-diabetes-drug  byetta

Il nostro studio – spiega la dott.ssa Gastaldelli ricercatrice Ifc-Cnr – dimostra come nell’uomo, già dopo una singola somministrazione di questo ormone sintetico, vi sia un miglioramento del metabolismo del glucosio sia cerebrale che sistemico“.

La somministrazione del farmaco exenatide aumenta, rispetto al placebo, il metabolismo delle aree cerebrali coinvolte nei meccanismi di controllo della fame e della sazietà e in zone deputate al sistema dell’appagamento da cibo“.
In sostanza, il farmaco aumenta la risposta di tali aree, mentre “spegne” quelle dell’appetito (l’ipotalamo), spiegando almeno in parte i meccanismi già noti attraverso i quali pazienti che usano analoghi del Glp-1 perdono peso” – afferma la dott.ssa Gastaldelli.

Secondo gli studi di questi ultimi anni, il cervello svolgerebbe un ruolo significativo nell’insorgenza di diabete e obesità. Il cervello regola sia l’impulso della fame sia il modo in cui il cibo viene “metabolizzato“.

Leggi abstract dell’articolo:
Exenatide Regulates Cerebral Glucose Metabolism in Brain Areas Associated With Glucose Homeostasis and Reward System.
Daniele G, Iozzo P, Molina-Carrion M, Lancaster J, Ciociaro D, Cersosimo E, Tripathy D, Triplitt C, Fox P, Musi N, DeFronzo R, Gastaldelli A.
Diabetes. 2015 Oct;64(10):3406-12. doi: 10.2337/db14-1718. Epub 2015 Jun 26.

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Linee guida sullo stroke acuto.

Posted by giorgiobertin su febbraio 3, 2016

Sono state pubblicate a cura del Canadian Stroke Best Practice Recommendations Acute Inpatient Stroke Care le raccomandazioni (aggiornamento 2015) sulla cura dell’ictus sottolineando il ruolo delle stroke unit e delle squadre inter-professionali sugli esiti dei pazienti dopo ictus. Acute Stroke Care si riferisce agli interventi chiave coinvolti nella valutazione, trattamento, gestione e recupero precoce nei primi giorni dopo l’insorgenza dell’ictus, e queste raccomandazioni si riferiscono a impostazioni di ricovero ospedaliero. I nuovi aggiornamenti sono inclusi mobilitazione attorno complicanze precoci e prevenzione tra cui la tromboembolia venosa.

Canadian Stroke Best Practice Recommendations

Le raccomandazioni pubblicate sulla rivista “International Journal of Stroke“, sottolineano la necessità di un approccio di squadra inter-professionale impegnata a curare l’ictus attraverso un continuum, assicurando la cura centrata sul paziente.

Scarica e leggi il documento in full text:
Canadian Stroke Best Practice Recommendations: Acute Inpatient Stroke Care Guidelines, Update 2015
Heart and Stroke Foundation of Canada Canadian Stroke Best Practices Advisory Committee
International Journal of Stroke 2016, Vol. 11(2) 239–252

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Duchenne: nuova scoperta per futura potenziale terapia.

Posted by giorgiobertin su febbraio 3, 2016

Lo studio realizzato da un team del laboratorio di Biologia e Biotecnologie “Charles Darwin” dell’Università La Sapienza di Roma, coordinati da Irene Bozzoni, apre nuove prospettive nella cura della distrofia di Duchenne.

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La distrofia di Duchenne è la malattia neuromuscolare più frequente dell’infanzia che causa la degenerazione del tessuto muscolare e quindi la progressiva perdita delle capacità motorie oltre a gravi compromissioni dell’attività cardio-respiratoria. La base genetica del difetto consiste in mutazioni all’interno del gene che codifica per la proteina distrofina.
I bassi livelli della distrofina funzionale è dovuta ad una mancanza nelle molecole del suo mRNA di una seconda regione, l’esone 45.
Il gruppo di ricerca ha dimostrato che il motivo di ciò risiede nella mancanza di un fattore, Celf2a, che determina l’assenza dell’esone 45 nell’mRNA e permette pertanto al paziente di “auto-curarsi”. L’inibizione del fattore Celf2a potrebbe essere il punto di partenza per aumentare l’efficacia delle terapie basate sullo skipping dell’esone 45, là dove questo risultato consenta il ripristino della produzione di distrofina.

Tale lavoro – spiega Irene Bozzoni – rappresenta un esempio di brillante di integrazione tra la ricerca clinica e quella molecolare. Biologi e medici stanno facendo la staffetta per una corsa contro il tempo nell’individuazione di una cura efficace contro questa malattia. Il risultato raggiunto – prosegue Bozzoni – ci fa ben sperare di essere nella direzione giusta“.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
The lack of the Celf2a splicing factor converts a Duchenne genotype into a Becker phenotype
J. Martone, F. Briganti, I. Legnini,M. Morlando, E. Picillo, O. Sthandier, L. Politano & I. Bozzoni
Nature Communications 7, Article number: 10488 doi:10.1038/ncomms10488 Published 22 January 2016

Fonte: Parent Parent Project   –  Osservatorio Malattie Rare

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Terapia protonica per il trattamento del tumore cerebrale nei bambini.

Posted by giorgiobertin su febbraio 2, 2016

La Terapia Protonica è efficace come quella fotonica standard o X-ray radioterapia nel trattamento del tumore maligno al cervello nei bambini (medulloblastoma – tumore che si sviluppa nel cervelletto alla base del cervello) – e provoca minori effetti collaterali a lungo termine. A questa conclusione sono giunti i ricercatori della Harvard Medical School di Boston, che hanno pubblicato i risultati sulla rivista “The Lancet Oncology“.


How does Proton Therapy work?

La Terapia Protonica non è ancora ampiamente disponibile in tutto il mondo, ma è sempre più riconosciuta per la sua capacità di ridurre gli effetti collaterali del trattamento, in particolare nella popolazione pediatrica“, ha detto l’autore dello studio il dottor Torunn Yock.
I nostri risultati indicano che la terapia protonica mantiene ottimi tassi di guarigione nel medulloblastoma pediatrico, riducendo gli effetti collaterali a lungo termine, in particolare per l’udito e le funzioni neurocognitive, quelle cardiache, polmonari, gastrointestinali e riproduttive“.

La Terapia Protonica – nota anche come terapia a fascio di protoni – utilizza un fascio di protoni, che permette di confinare le radiazioni esattamente nel tumore (il video spiega come funziona questa terapia). Il risultato è una probabilità molto più piccola di uccidere i tessuti sani circostanti.

Leggi abstract dell’articolo:
Long-term toxic effects of proton radiotherapy for paediatric medulloblastoma: a phase 2 single-arm study
Torunn I Yock, Beow Y Yeap, David H Ebb, Elizabeth Weyman, Bree R Eaton, Nicole A Sherry, and others
The Lancet Oncology – Published online: January 29, 2016

Fonte ed approfondimenti: Harvard Medical School di Boston

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AHRQ: Linee guida sulla diagnosi della celiachia.

Posted by giorgiobertin su febbraio 1, 2016

Sono state pubblicate dall’Agency for Healthcare Research and Quality le linee guida sulla pratica clinica per diagnosticare la malattia celiaca, compresi i test sierologici, leucociti umani, antigene (HLA) tipizzazione, e la video capsula endoscopica.

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Nel documento vengono presi in considerazione i test diagnostici utilizzati singolarmente e in combinazione, confrontandoli con lo standard di riferimento della biopsia endoscopica duodenale.

Scarica e leggi il documento in full text:
Diagnosis of Celiac Disease
Agency for Healthcare Research and Quality – U.S. Department of Health and Human Services – Research Review – Final – Jan. 28, 2016

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Nuove speranze per arrestare le cellule cancerose.

Posted by giorgiobertin su febbraio 1, 2016

Un nuovo studio condotto dai ricercatori dell’University of Montreal in Canada, pubblicato sulla rivista “Nucleic Acids Research”  fornisce preziose informazioni su alcuni meccanismi che regolano la riparazione del DNA. Questo dovrebbe aprire la strada per comprendere meglio i meccanismi di azione dei farmaci che impediscono la crescita delle cellule tumorali.

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The new study should improve understanding of molecular processes that influence cancer cell growth and how best to use drugs that prevent it.

Per adattarsi alla piccola dimensione dei nuclei cellulari, il DNA avvolge proteine ​​chiamate istoni per formare la cromatina. Le cellule possono modificare chimicamente gli istoni in modo da cambiare la struttura della cromatina e quindi controllare le varie funzioni del DNA. Recenti ricerche hanno dimostrato che i nuovi farmaci che inibiscono istone deacetilasi (HDAC), che influenzano la cromatina, sono promettenti per il trattamento del cancro.

I ricercatori hanno studiato ciò che accade a livello molecolare in processi che regolano la crescita cellulare in presenza di una particolare classe di HDACs. In particolare hanno dimostrato che la classe III HDAC – un gruppo di enzimi che regolano i vari processi cellulari coinvolti nella formazione delle cellule del cancro e nella risposta ai farmaci chemioterapici, blocca la proliferazione delle cellule cancerose.

Questa ricerca di base consente una migliore comprensione degli effetti complessivi degli inibitori HDAC sulle cellule e può portare ad una ottimizzazione del loro uso clinico“, ha detto il dottor Würtele, principale autore dello studio.

Leggi il full text dell’articolo:
Chromosome-wide histone deacetylation by sirtuins prevents hyperactivation of DNA damage-induced signaling upon replicative stress.
Simoneau A, Ricard É, Weber S, Hammond-Martel I, Wong LH, Sellam A, Giaever G, Nislow C, Raymond M, Wurtele H.
Nucleic Acids Res. 2016 Jan 8. pii: gkv1537. [Epub ahead of print]

Fonte: University of Montreal – Canada

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Iss: Notiziario dicembre 2015.

Posted by giorgiobertin su gennaio 31, 2016

Dal portale dell’istituto Superiore di Sanità segnaliamo il Notiziario volume 29, n. 12 dicembre 2015.

notiziario
I contenuti:

  • epiREVAMP: uno studio epigenetico sulla violenza contro le donne. Dal consenso informato ai dati molecolari.
  • Convegno. Le nuove frontiere nell’immunoterapia dei tumori: realtà e prospettive.
  • Cancro del colon: uno, qualcuno o centomila?
  • La salute è una questione di equilibrio. L’ISS al Festival della Scienza 2015 di Genova.
  • BEN (Bollettino Epidemiologico Nazionale)

Scarica e leggi il documento in full text:
Notiziario volume 29, n. 12 dicembre 2015

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Sigarette elettroniche: un veleno per le vie aeree.

Posted by giorgiobertin su gennaio 31, 2016

I ricercatori dell’UC San Diego School of Medicine and Veterans Affairs San Diego Healthcare System, in uno studio pubblicato sulla rivista “Journal of Molecular Medicine“, riportano che le sigarette elettroniche espongono i polmoni alla tossicità, riducono l’efficacia del sistema immunitario e favoriscono l’attività batterica, rendendo potenzialmente i superbatteri più mortali.

e-cigarette
E-cigarettes are shown to promote bacterial virulence and inflammation in the latest study.

I ricercatori hanno effettuato gli studi sui topi per esaminare gli effetti degli e-liquidi provenienti da sette diversi produttori. Gli animali sono stati esposti a vapori di e-sigaretta per 1 ora al giorno, 5 giorni alla settimana per 4 settimane.

I risultati hanno mostrato che i marcatori infiammatori delle vie aeree e nel sangue dei topi dopo l’inalazione di e-vapori sono stati il 10% superiori a quelli nei topi non esposti. I batteri esposti a vapori di e-sigaretta erano molto più virulenti nei topi infettati con una polmonite. In particolare il Staphylococcus aureus diventa più virulento quando esposto al vapore della sigaretta elettronica.

Ricordiamo anche che secondo uno studio riportato sulla rivista “Oral Oncology” a dicembre 2015, le sigarette elettroniche portano un danno alle cellule collegato al cancro.

Leggi abstract dell’articolo:
Electronic cigarette inhalation alters innate immunity and airway cytokines while increasing the virulence of colonizing bacteria
John H. Hwang, Matthew Lyes, Katherine Sladewski,…. Sagar Bapat
Journal of Molecular Medicine pp 1-13 – First online: 25 January 2016

Electronic cigarettes induce DNA strand breaks and cell death independently of nicotine in cell lines
Vicky Yu, Mehran Rahimy, Avinaash Korrapati, Yinan Xuan, Angela E. Zou, Aswini R. Krishnan, Tzuhan Tsui, Joseph A. Aguilera, and others
Oral Oncology, Vol. 52, p58–65

Fonte: UC San Diego School of Medicine and Veterans Affairs San Diego Healthcare System

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Un esame del sangue predice il rischio di cancro al colon.

Posted by giorgiobertin su gennaio 30, 2016

Una combinazione di quattro biomarcatori può essere in grado di aiutare i medici a identificare i pazienti che hanno un alto rischio di tumore del colon-retto. Ad affermarlo sono i risultati di uno studio presentato all’American Society of Clinical Oncology (ASCO) Gastrointestinal Cancers Symposium, tenutosi 21-23 gennaio a San Francisco (abstract 488).

Possiamo concludere che un gruppo di biomarcatori nel sangue può predire in modo significativo le probabilità di cancro del colon“, ha detto Ib J. Christensen, dell’University of Copenhagen. (video) (View slides)

Christensen

Per lo screening di questi biomarcatori, Christensen e colleghi hanno raccolto i dati di 4.698 pazienti sottoposti per la prima volta colonscopia per i sintomi di sospetta neoplasia colorettale.
Dai risultati è emerso che: l’antigene carcino-embrionale (CEA), frammenti di citocheratina 21-1 (CYFRA 21-1), l’antigene del cancro 19-9 (CA 19-9), alfa fetoproteina (AFP), alta sensibilità-CRP, ferritina, galectina-3, e inibitore della metalloproteinasi-1 (TIMP-1), sono i biomarcatori associati con il cancro del colon-retto.
La rilevazione è stata fatta utilizzando Abbott ARCHITECT i2000 automated immunoassay platform (video).

Leggi abstract:
Early detection of colorectal neoplasia: Combination of eight cancer-associated blood-based protein biomarkers.
Ib J. Christensen, Michael Wilhelmsen, Susan Gawel, Xiaoqing Yang, Nils Brunner, Frans Martens, Annike Heijboer, Gerard Davis, Hans J. Nielsen.
J Clin Oncol 34, 2016 (suppl 4S; abstr 488)

Fonte: Cancer Network

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Arrestata la progressione della SLA nei topi.

Posted by giorgiobertin su gennaio 29, 2016

I ricercatori della Oregon State University hanno annunciato di aver sostanzialmente fermato la progressione della sclerosi laterale amiotrofica (SLA), o morbo di Lou Gehrig, per quasi due anni in un tipo di modello di topo utilizzato per studiare la malattia.

I risultati affermano i ricercatori, pubblicati in formato open access sulla rivista “Neurobiology of Disease“, sono tra i più avvincenti mai prodotti nella ricerca di una terapia per la SLA, una malattia debilitante e fatale. Ricordiamo che la malattia è causata dalla morte e progressivo deterioramento dei neuroni motori del midollo spinale.

sla-SOD Credit image: Neurobiology of Disease

I ricercatori si sono concentrati sul superossido dismutasi (SOD), ne esistono molte forme e sono proteine che possono avere cofattori metallici diversi, come rame e zinco, o manganese, ferro, o nichel. Il superossido è uno dei maggiori agenti ossidanti nella cellula e di conseguenza, la SOD ha un ruolo antiossidante chiave. Il corretto funzionamento di SOD è essenziale per la vita, ma quando mancano i suoi cofattori metallici, diventa tossico causando la conseguente morte dei motoneuroni. Secondo i ricercatori, rame e zinco potrebbero stabilizzare l’enzima.

Si è trovato che una sovraespressione di rame mutante nei topi induce SLA. Lo studio ha stabilito che il Rame-ATSM, un composto già noto, aiuta a fornire il rame appositamente nelle cellule con mitocondri danneggiati, e raggiungere il midollo spinale dove è necessario per curare la SLA. Recuperando il giusto equilibrio del rame nel cervello e nel midollo spinale, si può stabilizzare SOD nella sua forma matura, migliorando contemporaneamente la funzione dei mitocondri.

Questo composto ha una bassa tossicità, facilmente penetra la barriera emato-encefalica, ed è già utilizzato in medicina umana a dosi molto basse per alcuni scopi, è ben tollerato negli animali di laboratorio a livelli molto più elevati.
Utilizzando il nuovo trattamento, i ricercatori sono stati in grado di fermare la progressione della SLA in un modello di topo transgenico, che ordinariamente sarebbe morto entro due settimane senza trattamento. Alcuni di questi topi sono sopravvissuti per più di 650 giorni.

Ci stiamo muovendo per la sperimentazione umana il più rapidamente possibile“, ha detto Beckman uno degli autori.

Scarica e leggi il documento in full text:
Copper delivery to the CNS by CuATSM effectively treats motor neuron disease in SODG93A mice co-expressing the copper-chaperone-for-SOD
Jared R. Williamsa, Emiliano Triasb, c, Pamela R. Beilbya, Nathan I. Lopeza, Edwin M. Labuta, C. Samuel Bradforda, Blaine R. Robertsd, Erin J. McAllumd, e, Peter J. Crouchd, e, Timothy W. Rhoadsa, 1, Cliff Pereiraf, Marjatta Song, Jeffrey L. Elliottg, Maria Clara Francoh, Alvaro G. Estévezh, Luis Barbeitoc, Joseph S. Beckmana
Neurobiology of Disease Available online 27 January 2016 – doi:10.1016/j.nbd.2016.01.020

Fonte ed approfondimenti: Oregon State University

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La schizofrenia generata da una perdita di sinapsi.

Posted by giorgiobertin su gennaio 29, 2016

La schizofrenia potrebbe essere innescata da un’eccessiva perdita di sinapsi, le connessioni tra neuroni, dovuta alla sovra-espressione di un gene che codifica per una proteina coinvolta in una parte fondamentale del sistema immunitario. Ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori della Harvard Medical School di Boston e i colleghi del Broad Institute a Cambridge, nel Massachusetts pubblicato sulla rivista “Nature“.


Opening schizophrenia’s black box

Il team coordinato dal prof. Aswin Sekar della Harvard Medical Scholl of Boston ha analizzato i tessuti cerebrali di 255 donatori postmortem (50 dei quali affetti da schizofrenia), ed ha studiato i deficit genetici che influenzano il sistema del complemento, una parte fondamentale del sistema immunitario, costituito da diversi tipi di proteine indicati con le sigle C1-C4. Dai risultati è emerso che i soggetti con una particolare forma del gene C4 hanno una più alta espressione dello stesso gene, e un rischio più elevato di sviluppare schizofrenia.

I ricercatori ipotizzano che la schizofrenia possa nascere o aggravarsi a partire da un’eccessiva perdita sinaptica durante l’adolescenza e i primi anni dell’età adulta, quando il cervello va incontro a un forte rimodellamento e alla perdita di molte sinapsi.

Leggi abstract dell’articolo:
Schizophrenia risk from complex variation of complement component 4
Aswin Sekar, Allison R. Bialas, Heather de Rivera, Avery Davis, Timothy R. Hammond + et al.
Nature Published online 27 January 2016 doi:10.1038/nature16549

Fonti: Harvard Medical School   –   Broad Institute

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CDC: linee guida per l’infezione da virus Zika nei neonati.

Posted by giorgiobertin su gennaio 29, 2016

I Centers for Disease Control and Prevention (Cdc) e l’American Academy of Pediatrics hanno pubblicato le linee-guida su prevenzione, trasmissione, sintomi e gestione dell’infezione congenita da virus Zika nei neonati.

zika-virus-infection

Il virus è trasmesso dalla puntura della zanzara Aedes (che rappresenta il vettore anche di dengue e chikungunya), e in genere causa una sintomatologia blanda di tipo influenzale, con febbre, rash, dolori articolari e congiuntivite della durata di alcuni giorni. Solo raramente causa il ricovero ospedaliero.

Scarica e leggi i documenti in full text:
Interim Guidelines for the Evaluation and Testing of Infants with Possible Congenital Zika Virus Infection — United States, 2016
J. Erin Staples, Eric J. Dziuban, Marc Fischer, + al.
Weekly / January 29, 2016 / 65(3);63–67

Interim Guidelines for Pregnant Women During a Zika Virus Outbreak – United States, 2016
Emily E. Petersen, J. Erin Staples, Dana Meaney-Delman, + al.
Mmwr Early Release / January 26, 2016 / 65(3);1-5

Recognizing, Managing, and Reporting Zika Virus Infections in Travelers Returning from Central America, South America, the Caribbean, and Mexico Health Alert Network (HAN) Message, January 15, 2016

Zika Infezione da virus (Pan American Health Organization/Organizzazione Mondiale della Sanità)

Fonti: American Academy of Pediatrics

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Un sensore di pressione per individuare il tumore al seno.

Posted by giorgiobertin su gennaio 28, 2016

Un team di ricercatori del Department of Electrical and Electronic Engineering, The University of Tokyo in collaborazione  in collaborazione con il gruppo di ricerca del professor Zhigang Suo presso la Harvard University, USA, ha realizzato un nuovo tipo di sensore con struttura simile a quella di una nano-fibra (fibra con un diametro inferiore ai 100 nanometri), in grado di misurare la distribuzione di pressione anche su superfici rotonde, come ad esempio la superficie di un palloncino, e mantenere la sua accuratezza.

sensor  sensor1 CREDIT: 2016 SOMEYA LABORATORY

Il nuovo dispositivo è composto da transistor organici, a base di carbonio e idrogeno, ha uno spessore di 8 micrometri e può misurare la pressione in 144 diverse zone allo stesso tempo.

Il sensore dovrebbe permettere al medico di individuare al tatto la presenza di tumori come quello al seno.
La pubblicazione delle caratteristiche è stata fatta sulla rivista “Nature Nanotechnology“.

Leggi abstract dell’articolo:
A transparent bending-insensitive pressure sensor
Sungwon Lee, Amir Reuveny, Jonathan Reeder, Sunghoon Lee, Hanbit Jin, Qihan Liu, Tomoyuki Yokota, Tsuyoshi Sekitani, Takashi Isoyama, Yusuke Abe, Zhigang Suo & Takao Someya
Nature Nanotechnology Published online 25 January 2016 – doi:10.1038/nnano.2015.324

Fonte: galileonet.it  –  EurekAlert.org

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MIUR: Calendario delle prove di ingresso 2016-2017.

Posted by giorgiobertin su gennaio 28, 2016

Il MIUR ha reso noto il calendario per lo svolgimento delle prove di ammissione ai corsi di laurea ad accesso programmato nazionale per l’anno accademico 2016/2017. Si svolgeranno il 6 settembre i test d’ingresso per le Facoltà di medicina e odontoiatria. Il giorno successivo, 7 settembre, toccherà ai veterinari mentre la settimana successiva il 13 settembre sarà la volta delle professioni sanitarie. A chiudere il 14 settembre il test per medicina e chirurgia in lingua inglese. Le modalità e i contenuti della prova così come il numero di posti disponibili per le immatricolazioni saranno definiti con un successivo decreto.

MIUR

Comunicato MIUR:
Calendario delle prove di ammissione ai corsi di laurea e di laurea magistrale ad accesso programmato nazionale a.a. 2016/2017

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L’uso dei farmaci in Italia – Rapporto OsMed.

Posted by giorgiobertin su gennaio 28, 2016

L’Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA) ha pubblicato il Rapporto sull’uso dei farmaci relativo ai primi nove mesi dell’anno 2015, che descrive l’utilizzo dei medicinali in Italia, a livello nazionale e regionale.. Lo scenario offerto deriva dalla lettura delle informazioni raccolte attraverso i diversi flussi informativi, consentendo la ricomposizione dei consumi e dell’assistenza farmaceutica in Italia.

osmed_gennaio-settembre_2015

Nei primi nove mesi del 2015 la spesa farmaceutica nazionale totale (pubblica e privata) è stata pari a 21,3 miliardi di euro, di cui il 76,5% è stato rimborsato dal SSN. La spesa farmaceutica territoriale pubblica si è attestata a quota 9.727 milioni di euro (circa 159 euro pro capite), con un aumento del +9,6% rispetto allo stesso periodo dell’anno precedente.
Gli italiani hanno consumato 1.041,1 dosi ogni mille abitanti in regime di assistenza convenzionata con un lieve incremento rispetto all’anno precedente (+0,5%).

I consumi crescenti sono in linea con la tendenza generale dell’invecchiamento della popolazione e della cronicizzazione delle patologie.

Scarica e leggi il rapporto in formato pdf:
L’uso dei farmaci in Italia – Rapporto OsMed (gennaio – settembre 2015) Numero pagine: 66 Data: Gennaio 2016

Rapporto OsMed (gennaio – settembre 2015) (vers. acc.)

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Potenziali nuovi trattamenti per il Diabete.

Posted by giorgiobertin su gennaio 27, 2016

Una nuova ricerca dimostra che le cellule pancreatiche umane dopo incapsulamento in un nuovo biomateriale, sono in grado di sopportare l’attacco da parte del sistema immunitario nei topi per un massimo di 6 mesi, mantenendo la loro capacità di percepire zucchero nel sangue e di produrre insulina in risposta.

MIT-Diabetes
Glucose-stimulated insulin-producing cells, derived from stem cells, are protected inside capsules that are engineered to be invisible to the host immune system. Photo courtesy of Omid Veiseh and Andrew Bader/Anderson/Langer Laboratory, Koch Institute at MIT

I risultati provengono da uno studio in corso condotto dal MIT’s David H. Koch Institute for Integrative Cancer Research, in collaborazione con scienziati della Harvard Stem Cell Institute (HSCI) ed altre istituzioni per sviluppare una terapia a base di cellule pancreatiche incapsulate per il trattamento del diabete di tipo 1.
Il primo lavoro pubblicato sulla rivista “Nature Medicine” coordinato dal professore Douglas Melton conclude che l’incapsulamento cellule insulari umane in un nuovo biomateriale potrebbe superare il problema dell’attacco immunitario.

Nel secondo lavoro pubblicato sulla rivista “Nature Biotechnology” i ricercatori, coordinati dal prof. Dan Anderson e Bob Langer del Massachusetts Institute of Technology • Cambridge,  hanno trovato tra le centinaia di derivati ​​di alginato, che il triazolo-tiomorfolina biossido (TMTD), testati in topi diabetici con un sistema immunitario forte, permetteva l’incapsulamento delle cellule pancreatiche.

Le cellule impiantate negli animali hanno immediatamente iniziato a produrre insulina in risposta ai livelli di glucosio nel sangue ed hanno continuato a farlo per 174 giorni, per tutto il periodo dello studio.

E ‘significativo vedere i risultati promettenti dello studio. Se questi potranno essere replicati negli esseri umani un giorno, forse non molto lontano potremmo per le persone diabete di tipo 1 eliminare le iniezioni di insulina.”

Leggi abstracts degli articoli:
Long-term glycemic control using polymer-encapsulated human stem cell–derived beta cells in immune-competent mice
Arturo J Vegas, Omid Veiseh, + al.
Nature Medicine (2016) Published online 25 January 2016 doi:10.1038/nm.4030

Combinatorial hydrogel library enables identification of materials that mitigate the foreign body response in primates
Arturo J Vegas, Omid Veiseh,Joshua C Doloff, + al.
Nature Biotechnology (2016) Published online 25 January 2016 – doi:10.1038/nbt.3462

Fonte ed approfondimenti: Massachusetts Institute of Technology • Cambridge

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L’acido della buccia delle olive potrebbe bloccare il cancro al colon.

Posted by giorgiobertin su gennaio 26, 2016

L’acido maslinico, un composto presente nella cera che costituisce la maggior parte delle bucce delle olive, inibisce la crescita e lo sviluppo delle cellule dell’adenocarcinoma del colon. A scoprirlo due gruppi di ricercatori spagnoli delle Universita’ di Granada e Barcellona che hanno pubblicato i risultati sulla rivista “PLoS ONE“.

Granada-team
Parte del grupo de investigación de la Universidad de Granada que ha participado en este trabajo (de izquierda a derecha)

I ricercatori hanno scoperto che l’acido maslinico, in brevissimo tempo, è in grado di indurre la morte cellulare nelle cellule Caco-2 in cui la proteina p53 non è espressa. Si tratta del primo studio che mostra i dettagli molecolari di questo meccanismo benefico per la salute. L’acido maslinico e’ presente anche in altre piante, ma nelle olive la concentrazione raggiunge anche l’80 per cento.

Il composto è già stato brevettato e lo sfruttamento sarà a carico della società di biotecnologie spagnola BIOMASLINIC.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Maslinic acid, a natural triterpene, induces a death receptor-mediated apoptotic mechanism t-Bid depended in Caco-2 p53-deficient colon adenocarcinoma cells.
Reyes-Zurita, F.J.; Rufino-Palomares, E.E.; García-Salguero, L.; Peragón, J.; Medina, P.P. Parra, A.; Cascante, M. and Lupiáñez, J.A.
PLoS ONE 11 (1) 2016: e0146178. doi: 10.1371/journal.pone.0146178.

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Linee guida sui trattamenti personalizzati del cancro.

Posted by giorgiobertin su gennaio 26, 2016

Un comitato di esperti, guidati dai ricercatori del Cleveland Clinic, ha stabilito prime nel suo genere, le linee guida per promuovere in modo più accurato e personalizzato le diagnosi di cancro, guidando i clinici ad un trattamento più preciso, che porti a migliori tassi di sopravvivenza dei pazienti.

CA-CANCER-JOURNAL-cover

Queste nuove linee guida stanno cambiando l’approccio tradizionale dei metodi di stadiazione del cancro. L’attuale sistema di stadiazione del cancro (fasi I-IV) è stato utilizzato per decenni ed è un modo semplice per valutare la progressione del cancro universalmente nei pazienti in tutto il mondo. Tuttavia, molti credono che il sistema sia ormai obsoleto, inserire tutti i pazienti oncologici senza distinzione in 4 fasi ha come risultato che non vengono rappresentate le differenze individuali nei fattori di rischio-come la genetica, età, genere, e stile di vita. Un paziente che è, per esempio, ad uno stadio 3, potrebbe essere sottocurato per un cancro che è probabile è in metastasi. D’altra parte, un altro paziente in stadio 3 può ricevere un trattamento più aggressivo di quanto sia necessario, che può portare ad effetti tossici collaterali sul cuore, reni o altri organi.

Questo rappresenta un nuovo paradigma per il futuro dei trattamenti contro il cancro“, afferma il prof. Michael W. Kattan – primo degli autori. Le nuove linee guida sono pubblicate sulla rivista CA: A Cancer Journal for Clinicians.

Scarica e leggi il documento in full text:
American Joint Committee on Cancer acceptance criteria for inclusion of risk models for individualized prognosis in the practice of precision medicine
Michael W. Kattan, Kenneth R. Hess, Mahul B. Amin, Ying Lu, Karl G.M. Moons, Jeffrey E. Gershenwald, Phyllis A. Gimotty, Justin H. Guinney, Susan Halabi, Alexander J. Lazar, Alyson L. Mahar, Tushar Patel, Daniel J. Sargent, Martin R. Weiser, Carolyn Compton and members of the AJCC Precision Medicine Core
CA: A Cancer Journal for Clinicians Article first published online: 19 JAN 2016 | DOI: 10.3322/caac.21339

Fonte: Cleveland Clinic

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Una proteina mutata causa il cancro.

Posted by giorgiobertin su gennaio 25, 2016

Il cancro è causato dalla crescita di una cellula anomala che ospita mutazioni del DNA, “errori di copia” che si verificano durante il processo di replicazione del DNA. Questi errori avvengono abbastanza regolarmente senza avere alcun effetto dannoso sull’organismo, alcuni di essi però hanno un effetto su una parte specifica del genoma e causano la proliferazione della cellula mutante, che poi invade l’organismo.

APOBEC llustration: Madeleine Price Ball. Stylized DNA replication fork

Un team di scienziati svizzeri e russi guidati da Sergey Nikolaev, genetista presso l’Università di Ginevra (UNIGE) ha identificato un agente mutageno importante che si trova nelle nostre cellule: APOBEC, una proteina che di solito funziona come agente protettivo contro le infezioni virali. APOBEC è una proteina molto semplice e utile, ma allo stesso tempo molto pericolosa. Le mutazioni indotte da APOBEC possono essere trovate in molte cellule tumorali, in tutto il genoma.

Spiegano i ricercatori “Le mutazioni APOBEC provengono da un’anomalia del DNA, chiamata “rotture a doppio filamento che lascia”, per un periodo di tempo, una parte di DNA in uno stato a singolo filamento. E’ in questo particolare momento che APOBEC provoca delle mutazioni multiple“.
Siamo stati molto sorpresi di constatare che, nei tumori innescati dalle mutazioni APOBEC, il tasso di mutazione è equamente distribuito in tutte le regioni. Quando APOBEC è coinvolto, le mutazioni si verificano in anticipo durante la replica, e colpiscono geni importanti. Queste mutazioni tendono, quindi, ad essere più gravi di altri tipi di mutazioni.
La ricerca è molto importante per capire come le cellule tumorali replicano il loro DNA in modo diverso da cellule sane, e cercare di intervenire il prima possibile.

Leggi abstract dell’articolo:
APOBEC-induced mutations in human cancers are strongly enriched on the lagging DNA strand during replication
Vladimir B. Seplyarskiy, Ruslan A. Soldatov, Konstantin Y. Popadin, Stylianos E. Antonarakis, Georgii A. Bazykin and Sergey I. Nikolaev
Genome Res. 2016. Published in Advance January 11, 2016, doi:10.1101/gr.197046.115

Fonte: Università di Ginevra

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ICSI: Linee guida sulla Broncopneumopatia Cronica Ostruttiva (BPCO).

Posted by giorgiobertin su gennaio 24, 2016

Sono state aggiornate a cura dell’ICSI (Institute for Clinical Systems Improvement) le linee guida sulla diagnosi e gestione della malattia polmonare ostruttiva cronica.

ICSI-COPD

Scarica e leggi il documento in full text:
Diagnosis and Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)
Anderson B, Brown H, Bruhl E, Conner K, Kaderabek D, Kerestes G, Lim K, Raikar S, Rickbeil T, Schultz H
Tenth Edition – January 2016

Fonte: Institute for Clinical Systems Improvement

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Troppo zucchero danneggia cervello e memoria.

Posted by giorgiobertin su gennaio 23, 2016

Non solo aumenta il rischio di tumore, ma una dieta ricca di zuccheri “manda in tilt” il cervello ostacolando la capacità delle staminali neurali di auto-rinnovarsi. I ricercatori dell’Università Cattolica del Sacro Cuore di Roma  hanno scoperto, infatti, che in presenza di concentrazioni elevate di zucchero (simili a quelle che possono verificarsi in caso di del diabete) le cellule staminali del cervello – fondamentali per i processi di apprendimento e memoria nonché per la riparazione dei danni cerebrali – non riescono più a riprodursi e, quindi, a garantire il necessario ricambio di neuroni nell’ippocampo, centro nevralgico della formazione dei ricordi.

Neuronal Stem Cells Credit image: cell reports 

Il nostro lavoro – afferma il professor Grassi coordinatore della ricerca – ha svelato un nuovo meccanismo di regolazione delle cellule staminali cerebrali che, probabilmente, rappresenta un meccanismo generale di controllo del compartimento staminale in risposta a diversi stimoli. Le vie molecolari da noi individuate potrebbero essere bersaglio di interventi nutrizionali e farmacologici volti a preservare e potenziare questa importante «riserva cellulare» presente nel nostro cervello, soprattutto nel corso dell’invecchiamento e nelle malattie neurodegenerative“.

Ricordiamo che le cellule staminali neurali sono fondamentali per il mantenimento nel tempo delle funzioni cerebrali, e un loro difetto di numero e/o di funzione è oggi considerato tra le cause del declino cognitivo nell’anziano.
La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Cell reports“.

Leggi il full text dell’articolo:
A CREB-Sirt1-Hes1 Circuitry Mediates Neural Stem Cell Response to Glucose Availability
Salvatore Fusco, Lucia Leone, Saviana Antonella Barbati, Daniela Samengo, Roberto Piacentini, Giuseppe Maulucci, Gabriele Toietta, Matteo Spinelli, Michael McBurney, Giovambattista Pani, Claudio Grassi
Cell Reports Published online: January 21, 2016  –  DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2015.12.092

Fonte: Università Cattolica del Sacro Cuore

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