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Scoperto un gene con un ruolo chiave nello sviluppo del cancro.

Posted by giorgiobertin su dicembre 15, 2017

I ricercatori del Comprehensive Cancer Center dell’Università del Michigan hanno scoperto un nuovo gene che hanno battezzato THOR (dio norvegese del tuono) mentre studiavano delle regioni inesplorate del genoma umano. Questo nuovo gene, caratterizzato da un RNA non codificante a catena lunga (long noncoding RNA (lncRNA)) è espresso negli umani, nei topi e zebrafish. È insolito che questo tipo di RNA venga conservato in tutte le specie.
I ricercatori hanno scoperto che questo particolare lncRNA gioca un ruolo nello sviluppo del cancro, e che silenziare questo gene può fermare la crescita dei tumori.

Thor

Oltre a trovare l’espressione di THOR nel normale tessuto del testicolo, i ricercatori hanno anche scoperto che era altamente espresso in alcuni sottogruppi di tumori, in particolare il cancro del polmone e il melanoma. Abbattendo THOR nelle linee cellulari che lo esprimevano, la crescita tumorale è stata rallentata. Se THOR veniva sovraespresso le cellule tumorali crescevano molto più velocemente. Quando THOR è stato eliminato dalle cellule normali, le cellule hanno continuato a svilupparsi normalmente, suggerendo che ha un impatto solo sulle cellule tumorali.

I ricercatori hanno anche scoperto che le proteine ​​colpite da THOR chiamate IGFBP sono coinvolte nella stabilizzazione degli RNA. Abbattere THOR ha inibito l’attività dell’IGFBP. “Se perturbiamo la funzione THOR, disturbiamo la capacità di stabilizzare l’RNA, che inibisce la proliferazione cellulare“, afferma il prof. Arul M. Chinnaiyan.

THOR potrebbe essere un buon bersaglio per lo sviluppo di farmaci perché bloccarlo non ha impatto sulle cellule normali. Ciò probabilmente significherebbe meno effetti collaterali tossici. In studi futuri, i ricercatori studieranno come creare un composto che si lega con THOR in una sequenza complementare progettata per abbatterlo.

Leggi abstract dell’articolo:
Oncogenic Role of THOR , a Conserved Cancer/Testis Long Non-coding RNA.
Yasuyuki Hosono, Yashar S. Niknafs, John R. Prensner, Matthew K. Iyer, Saravana M. Dhanasekaran, Rohit Mehra, Sethuramasundaram Pitchiaya, Jean Tien, June Escara-Wilke, Anton Poliakov, Shih-Chun Chu, Sahal Saleh, Keerthana Sankar, Fengyun Su, Shuling Guo, Yuanyuan Qiao, Susan M. Freier, Huynh-Hoa Bui, Xuhong Cao, Rohit Malik, Timothy M. Johnson, David G. Beer, Felix Y. Feng, Weibin Zhou, Arul M. Chinnaiyan.
Cell, 2017; 171 (7): 1559 DOI: 10.1016/j.cell.2017.11.040

Fonte: Comprehensive Cancer Center University of Michigan

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Esame delle urine per la diagnosi di Tubercolosi.

Posted by giorgiobertin su dicembre 15, 2017

Identificare e misurare i componenti del batterio responsabile della tubercolosi direttamente dalle urine dei pazienti malati. Sono queste le conclusioni di un lavoro pubblicato sulla rivista “Science Translational Medicine” condotto dai ricercatori dell’Istituto Superiore di Sanità, della George Mason University e altre istituzioni in USA, Australia, Perù e UK.

Pulmonary-tuberculosis

Il lavoro dimostra che è possibile misurare nelle urine dei pazienti affetti da Tubercolosi (TBC) alcuni dei componenti strutturali o secretori del Mycobacterium tuberculosis (Mtb), il batterio responsabile della TBC, con elevata sensibilità e specificità grazie a delle innovative nanoparticelle. Un risultato che riduce i tempi di diagnosi, migliora la precisione, riduce l’invasività delle analisi.

Gli attuali metodi diagnostici per lo screening della TBC (test di Mantoux o il test IGRA), sono basati sulla valutazione della risposta immunitaria del paziente e hanno delle grosse limitazioni. Il nuovo test si basa sull’utilizzo di nanoparticelle capaci di catturare con alta efficienza costituenti microbici con diverse strutture chimiche, fra cui i glicani e le proteine. Con l’utilizzo di queste nanoparticelle è stato possibile concentrare e proteggere dalla degradazione alcuni costituenti strutturali del Mtb, come il lipoarabinomannano, o secreti, come la proteina ESAT-6, che sono rilasciati nei liquidi biologici e (nelle urine in particolare) di tutti i soggetti con TBC, indipendentemente da un’eventuale co-infezione con HIV.

Sono già stati prodotti dei test simili a quelli di gravidanza che saranno disponibili molto rapidamente.

Leggi il full text dell’articolo:
Urine lipoarabinomannan glycan in HIV-negative patients with pulmonary tuberculosis correlates with disease severity
Luisa Paris, Ruben Magni, Fatima Zaidi, Robyn Araujo, Neal Saini, Michael Harpole, Jorge Coronel, Daniela E. Kirwan, Ha…..
Science Translational Medicine 13 Dec 2017: Vol. 9, Issue 420, eaal2807 DOI: 10.1126/scitranslmed.aal2807

Fonte: Istituto Superiore di Sanità

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Un farmaco potrebbe arrestare la progressione del Parkinson.

Posted by giorgiobertin su dicembre 15, 2017

Gli scienziati della Cardiff University, in collaborazione con i colleghi dell’University of Dundee si sono concentrati su una proteina chiave chiamata PINK1, che si ritiene abbia un ruolo protettivo contro la neurodegenerazione (vedi lavoro pubblicato su elife). Lo stesso team di ricercatori ora ha identificato una molecola di un farmaco usato per trattare le infezioni da tenia che potrebbe, agendo su PINK1, portare a nuovi trattamenti per i pazienti con malattia di Parkinson.

Mehellou_niclosamide

Secondo i ricercatori la scoperta di un farmaco in grado di potenziare la funzione di PINK1 potrebbe essere un passo significativo nell’arrestare la neurodegenerazione e quindi rallentare o persino curare la malattia di Parkinson. Ora lo studio dimostra che il farmaco e i suoi analoghi possono aumentare le prestazioni del PINK1 nelle cellule e nei neuroni del cervello. “In particolare,” scrivono gli autori, “abbiamo rilevato per la prima volta l’attivazione del pathway di PINK1-Parkin nei neuroni e abbiamo dimostrato che può essere attivato da piccole molecole“.

La ricerca, finanziata dal Wellcome Trust, ha rivelato che Niclosamide e alcuni dei suoi derivati migliorano le prestazioni di PINK1 all’interno di cellule e neuroni. Ciò ha dato ragione ai ricercatori nel credere che questo farmaco può fornire nuove speranze per i pazienti che vivono con la malattia di Parkinson. Sono però necessari ulteriori studi in vivo su modelli animali di Parkinson per convalidare ulteriormente questa ipotesi.

Questa è una fase entusiasmante della nostra ricerca e siamo ottimisti riguardo l’impatto a lungo termine che potrebbe avere sulla vita dei pazienti” – afferma il prof. Youcef Mehellou.

La Niclosamide è stata approvata ed è stata utilizzata in modo sicuro negli esseri umani per trattare le infezioni da elminti o tenia da circa 50 anni. Il farmaco è attualmente in fase di sperimentazione per il trattamento di vari tumori umani e per l’artrite reumatoide.

Leggi abstract dell’articolo:
The Anthelmintic Drug Niclosamide and its Analogues Activate the Parkinson’s Disease Associated Protein Kinase PINK1
Barini, E., Miccoli, A., Tinarelli, F., Mulholand, K., Kadri, H., Khanim, F., Stojanovski, L., Read, K. D., Burness, K., Blow, J. J., Mehellou, Y. and Muqit, M.
ChemBioChem Accepted manuscript online: 10 December 2017 doi:10.1002/cbic.201700500

Structure of PINK1 and mechanisms of Parkinson’s disease-associated mutations
Atul Kumar Jevgenia Tamjar Andrew D Waddell Helen I Woodroof Olawale G Raimi Andrew M Shaw Mark Peggie Miratul MK Muqit Is a corresponding author Daan MF van Aalten
eLife 2017;6:e29985 DOI: 10.7554/eLife.29985

Fonte: Cardiff University

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Obesità e disfunzioni metaboliche modificano il funzionamento del cervello.

Posted by giorgiobertin su dicembre 14, 2017

Quello che mangiamo e quanto mangiamo può ripercuotersi anche sul funzionamento del cervello. Ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori dell’Università Cattolica di Roma pubblicato sulla rivista “Nature Communications“.

diabete-obesi-salute  demenza

Lo studio, condotto sugli animali, mostra come una dieta ricca di grassi sia associata a un declino delle funzioni cognitive. I responsabili sarebbero i grassi stessi che modificano uno dei meccanismi con cui i neuroni comunicano tra loro. In particolare L’obesità e il diabete di tipo 2 alterano il funzionamento di un ‘interruttore’ chiave per apprendimento e memoria, il recettore per il glutammato “GluA1” che, esposto sui neuroni, serve loro per comunicare.

Finora, la ricerca nel settore delle malattie metaboliche si è concentrata prevalentemente sugli effetti dell’insulino-resistenza sugli organi periferici quali muscoli e fegato. “Il nostro studio sottolinea l’importanza di rivolgere una maggiore attenzione agli effetti dell’insulino-resistenza sulle funzioni del cervello” sottolinea il professor Grassi. “Riteniamo che i risultati delle nostre ricerche abbiano una grande rilevanza clinica in quanto mettono in luce un meccanismo responsabile degli effetti negativi esercitati da una alimentazione squilibrata sulle funzioni cerebrali e, più in generale, consentono di comprendere meglio il rapporto tra nutrizione e funzioni cognitive“.

Abbiamo dimostrato – afferma il dott. Marco Spinelli – che bloccando geneticamente o farmacologicamente la palmitoilazione del recettore GluA1 siamo in grado di annullare gli effetti dannosi dell’insulino-resistenza sulle funzioni cognitive“.  E’ stato dimostrato (in modelli sperimentali animali) che un trattamento assolutamente non invasivo, quale la somministrazione tramite spray nasale di un farmaco che blocca la palmitoilazione, è in grado di contrastare le alterazioni di apprendimento e memoria che si osservano negli animali sottoposti a dieta grassa.

Leggi abstract dell’articolo:
Brain insulin resistance impairs hippocampal synaptic plasticity and memory by increasing GluA1 palmitoylation through FoxO3a
Matteo Spinelli, Salvatore Fusco, Marco Mainardi, Federico Scala, Francesca Natale, Rosita Lapenta, Andrea Mattera, Marco Rinaudo, Domenica Donatella Li Puma, Cristian Ripoli, Alfonso Grassi, Marcello D’Ascenzo & Claudio Grassi
Nature Communications 8, Article number: 2009 (2017) Published online: 08 December 2017 doi:10.1038/s41467-017-02221-9

Fonte: Università Cattolica di Roma

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Il processo di auto-digestione cellulare scatena la malattia autoimmune.

Posted by giorgiobertin su dicembre 14, 2017

L’autofagia si riferisce ad un fondamentale processo di riciclaggio delle cellule che avviene nel lievito, nei funghi, nelle piante, così come negli animali e negli esseri umani. Questo processo consente alle cellule di degradare i propri componenti e quindi attivare risorse energetiche per essere in grado di adattarsi ai bisogni nutrizionali. Inoltre, l’autofagia svolge un ruolo centrale nella guida della risposta immunitaria di un organismo. Le malattie autoimmuni derivano da una risposta immunitaria anormale a una parte del corpo normale come il sistema nervoso centrale nei pazienti con sclerosi multipla. E’ stato dimostrato che nessuna reazione autoimmune si presenta senza le proteine ​​autofagiche.

Sclerosi-mulitpla

Un team di ricercatori dell’Institute of Experimental Immunology presso l’University of Zurich ha dimostrato che la proteina autofagica ATG5 ha una funzione essenziale quando gli antigeni della mielina vengono presentati alle cellule immunitarie durante i processi infiammatori nel sistema nervoso centrale. “Questo processo di riattivazione si pensa svolga un ruolo decisivo nello sviluppo della neuroinfiammazione autoimmune“, afferma il prof. Christian Keller.

Negli esperimenti dopo aver geneticamente spento la proteina ATG5 dell’autofagia in alcune cellule immunitarie, i ricercatori hanno osservato livelli significativamente inferiori di cellule T patologiche nel sistema nervoso centrale dei topi. Di conseguenza, gli animali non sono riusciti a sviluppare un’infiammazione nel cervello e nel midollo spinale paragonabile a quella della sclerosi multipla.

“A lungo termine, vogliamo vedere se queste nuove scoperte immunopatologiche possono essere utilizzate per sviluppare nuovi trattamenti per la sclerosi multipla“, dice il prof. Jan Lünemann.

Leggi abstract dell’articolo:
ATG-dependent phagocytosis in dendritic cells drives myelin-specific CD4+ T cell pathogenicity during CNS inflammation.
Christian W. Keller, Christina Sina, Monika B. Kotur, Giulia Ramelli, Sarah Mundt, Isaak Quast, Laure-Anne Ligeon, Patrick Weber, Burkhard Becher, Christian Münz, and Jan D. Lünemann.
PNAS. December 11, 2017. DOI: 10.1073/pnas.1713664114

Fonte: Università di Zurigo

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Scoperto enzima che regola le cellule del cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su dicembre 14, 2017

I ricercatori di Genentech hanno identificato un enzima che trasforma le cellule del cancro del pancreas in uno stato più aggressivo e resistente ai farmaci modificando epigeneticamente la cromatina delle cellule. Lo studio pubblicato su “Journal of Cell Biology, suggerisce che il targeting di questo enzima potrebbe rendere le cellule tumorali pancreatiche più vulnerabili alle terapie esistenti che attualmente hanno solo un effetto limitato contro questa forma mortale di cancro.

La stragrande maggioranza dei tumori ha origine nei tessuti epiteliali, dove le cellule sono normalmente organizzate in ambiti stretti. Con il progredire del cancro, tuttavia, molte cellule tumorali perdono le loro caratteristiche epiteliali e passano al cosiddetto stato mesenchimale in cui si staccano dalle cellule vicine e diventano più mobili, consentendo loro di invadere e formare tumori secondari in altri tessuti.
Le cellule tumorali mesenchimali sono anche più resistenti ai farmaci chemioterapici rispetto alle loro controparti epiteliali e molte di esse sembrano avere proprietà simili alle cellule staminali che consentono loro di guidare la crescita del tumore.

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I ricercatori hanno scoperto che la riduzione dei livelli di una proteina che modifica l’istone chiamata SUV420H2 ha causato la crescita di cellule mesenchimali pancreatiche in laboratorio per riguadagnare molte delle caratteristiche delle cellule epiteliali. Le cellule tumorali pancreatiche prive di SUV420H2 hanno mostrato un aumento dei livelli di geni specifici delle cellule epiteliali e di livelli inferiori di geni tipicamente espressi dalle cellule mesenchimali.
L’acquisizione di queste caratteristiche epiteliali è stata sufficiente per ridurre l’invasione cellulare e la motilità e aumentare la sensibilità alla gemcitabina e al 5-fluorouracile, due delle chemioterapie più comunemente usate nell’adenocarcinoma duttale del pancreas umano“, afferma il prof. Manuel Viotti. “Promuovendo lo stato epiteliale prendendo di mira SUV420H2 in combinazione con chemioterapie convenzionali e diminuendo la resistenza potrebbe rivelarsi un trattamento efficace per la diagnosi devastante del cancro del pancreas“.

Leggi abstract dell’articolo:
SUV420H2 is an epigenetic regulator of epithelial/mesenchymal states in pancreatic cancer
Manuel Viotti, Catherine Wilson, Mark McCleland, Hartmut Koeppen, Benjamin Haley, Suchit Jhunjhunwala, Christiaan Klijn, Zora Modrusan, David Arnott, Marie Classon, Jean-Philippe Stephan, Ira Mellman
J Cell Biol Dec 2017; DOI: 10.1083/jcb.201705031 Published December 11, 2017

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Fibrosi Cistica: scoperta nuova molecola per i trattamenti.

Posted by giorgiobertin su dicembre 14, 2017

I ricercatori dell’ University of Montreal Hospital Research Centre (CRCHUM) Montréal, Canada, hanno  identificato una soluzione promettente per migliorare i trattamenti offerti ai pazienti con fibrosi cistica.
Questo avanzamento, pubblicato su “Frontiers in Cellular and Infection Microbiology“, potrebbe portare allo sviluppo di nuove terapie personalizzate nel prossimo futuro.

Gli attuali farmaci agiscono per correggere il difetto nella proteina CFTR. In un ambiente in vitro sterile, i trattamenti di Kalydeco per quelli con rare mutazioni (meno del 4% dei pazienti) e Orkambi per la mutazione più frequente (79% dei pazienti) funzionano bene. Ma nella vita reale, i polmoni dei pazienti malati sono colonizzati da batteri, in particolare da Pseudomonas aeruginosa. Molte prove hanno indicato che i batteri potrebbero interferire con il trattamento. Grazie a questo studio, siamo stati in grado di determinare quali sostanze rilasciate dai batteri potrebbero ridurre l’efficacia dei trattamenti.” – spiega Emmanuelle Brochiero professore presso Université de Montréal.

L’aggiunta di molecole chiamate inibitori del quorum ai farmaci attuali non solo riduce la produzione batterica di alcuni residui nocivi ma ripristina anche l’efficacia dei trattamenti esistenti sulle cellule dei pazienti con fibrosi cistica“, afferma Emmanuelle Brochiero.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Quorum Sensing Down-Regulation Counteracts the Negative Impact of Pseudomonas aeruginosa on CFTR Channel Expression, Function and Rescue in Human Airway Epithelial Cells
Émilie Maillé, Manon Ruffin, Damien Adam, Hatem Messaoud, Shantelle L. Lafayette, Geoffrey McKay, Dao Nguyen and Emmanuelle Brochiero
Front. Cell. Infect. Microbiol., 10 November 2017 | https://doi.org/10.3389/fcimb.2017.00470

Fonte: University of Montreal Hospital Research Centre (CRCHUM)

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Nuovo criterio scientifico per la diagnosi precoce del morbo di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su dicembre 13, 2017

L’European Commission’s Joint Research Centre (JRC) ha ha pubblicato dei nuovi parametri scientifici, sotto forma di materiale di riferimento certificato, per aiutare ad individuare precocemente la malattia di Alzheimer.

alzheimer
Alzheimer’s disease, the most common form of dementia, remains largely underdiagnosed. Therefore, reliable markers are necessary.
©BarabasAttila-adobeStock_68278917

Il materiale di riferimento certificato servirà a calibrare gli strumenti diagnostici per l’amiloide-β 1-42, un biomarker per la malattia di Alzheimer presente nel liquido cerebrospinale.
È importante che la ricerca si concentri sulle primissime fasi del morbo di Alzheimer. I risultati clinici hanno dimostrato che una combinazione di biomarcatori amiloide-β 1-42, tau e fosfo-tau hanno un potenziale promettente da utilizzare nella diagnosi precoce.
I livelli di questi marcatori nel liquido cerebrospinale iniziano a cambiare fino a 10 anni prima che si verifichino i primi sintomi della malattia.

La disponibilità di marcatori affidabili è fondamentale non solo per la diagnosi precoce, ma anche per lo sviluppo di farmaci e il monitoraggio degli effetti del trattamento nei pazienti. Al momento alcuni farmaci candidati sono in fase di sperimentazione clinica.
Le aziende di diagnostica hanno già sviluppato metodi per la misurazione di questi marcatori nei laboratori clinici.

Scarica i documenti in full text:

JRC catalogue of Certified Reference Materials

Standardisation of Alzheimer’s biomarkers’ testing

Towards better diagnosis of Alzheimer’s disease

More reliable measurements for early diagnosis of Alzheimer’s disease

A selected reaction monitoring (SRM)-based method for absolute quantification of Aβ38, Aβ40, and Aβ42 in cerebrospinal fluid of Alzheimer’s disease patients and healthy controls

Fonte: The European Commission’s science and knowledge service

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Un anticorpo contro le metastasi ossee.

Posted by giorgiobertin su dicembre 13, 2017

Un nuovo anticorpo combatte le metastasi ossee minando la strategia di difesa del cancro e permettendo alla chemioterapia di funzionare. Ad affermarlo i ricercatori della Princeton University in uno studio pubblicato sulla rivista “Cancer Cell“.

Osteoblasts protecting cancer cells from Princeton University on Vimeo.

This 3-D fluorescent image shows osteoblasts (red) surrounding the cancer cells (green) in bone, protecting them from chemotherapy. Nuclei of normal and cancer cells are shown in blue. Antibody 15D11 prevents osteoblasts from protecting cancer cells, allowing chemotherapy to do its work. Video courtesy of Yibin Kang Lab/Princeton University

Il progetto ha esaminato specificamente le metastasi ossee e come cellule tumorali e cellule ossee comunicano l’una con l’altra attraverso la segnalazione molecolare. Precedenti lavori in laboratorio avevano dimostrato che una molecola chiamata Jagged1 è una parte critica di questa diafonia e rende più facile la metastatizzazione alle ossa delle cellule di cancro al seno. I ricercatori sono riusciti a prevenire o ridurre le metastasi usando un anticorpo chiamato 15D11 per bloccare Jagged1.

Negli esperimenti condotti dal team del prof. Yibin Kang, i topi con il trattamento combinato dell’anticorpo e della chemioterapia sono rimasti relativamente sani, rispetto al rapido peggioramento delle condizioni nei topi trattati con 15D11 o con la sola chemioterapia. Negli esperimenti, il carico tumorale nell’osso è diminuito di oltre 100 volte con il trattamento combinato. Jagged1 agisce negli osteoblasti proteggendo le cellule tumorali nelle ossa. 15D11 si rivolge specificamente a Jagged1; l’anticorpo elimina l’effetto protettivo dei ricostruttori, consentendo alla chemioterapia di continuare a combattere il cancro.

Il prof. Kang spera in un rapido percorso per avere l’anticorpo pronto per le prove umane. Poiché l’anticorpo è già completamente umano, essendo stato creato in un “topo umanizzato” geneticamente ingegnerizzato dalla società Amgen, il passo successivo sono gli studi clinici sui pazienti.

Questo lavoro rappresenta un importante passo in avanti“, ha detto il prof. Russell S. Taichman, dell’Università del Michigan, che non è stato coinvolto in questo studio. “Lo sviluppo di un nuovo target terapeutico (l’anticorpo), che può essere utile nelle persone, può cambiare il panorama clinico [per] i pazienti con malattia precoce e quelli che sviluppano metastasi a titolo definitivo“.

Leggi abstract dell’articolo:
Therapeutic Antibody Targeting Tumor- and Osteoblastic Niche-Derived Jagged1 Sensitizes Bone Metastasis to Chemotherapy.
Hanqiu Zheng, Yangjin Bae, Sabine Kasimir-Bauer, Rebecca Tang, Jin Chen, Guangwen Ren, Min Yuan, Mark Esposito, Wenyang Li, Yong Wei, Minhong Shen, Lanjing Zhang, Nikolai Tupitsyn, Klaus Pantel, Chadwick King, Jan Sun, Jodi Moriguchi, Helen Toni Jun, Angela Coxon, Brendan Lee, Yibin Kang.
Cancer Cell, 2017; 32 (6): 731 DOI: 10.1016/j.ccell.2017.11.002

Fonte: Princeton University

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Nanoparticelle per la rilevazione dei micro-tumori.

Posted by giorgiobertin su dicembre 13, 2017

Una nuova ricerca condotta dagli scienziati della Rutgers University-New Brunswick NJ USA, ha utilizzato con successo una tecnologia all’avanguardia per individuare tumori cancerogeni minuscoli e difficili da individuare.
Allo stato attuale, i mezzi più comuni per individuare i tumori cancerosi sono le tecniche di imaging tra cui tomografia computerizzata e le scansioni MRI, oltre alle biopsie. Tuttavia, questi metodi non sono sempre in grado di rilevare micrometastasi o micro-tumori, che sono troppo piccoli per essere rilevati facilmente e in modo affidabile.

Cancerforrutgers
This illustration shows how human breast cancer cells in a mouse model were “chased” with novel rare earth nanoscale probes injected intravenously. When the subject is illuminated, the probes glow in an infrared range of light that is more sensitive than other optical forms of illumination. In this case, the probes show the spread of cancer cells to adrenal glands and femur (thigh) bones.
Image: Harini Kantamneni and Professor Prabhas Moghe/Rutgers University New Brunswick

I team del Prof. Prabhas V. Moghe ha iniziato a testare l’uso di nanoparticelle che emettono luce nel rilevamento di cellule cancerose. I risultati della loro nuova ricerca sono stati pubblicati sulla rivista “Nature Biomedical Engineering“.

Gli esperimenti sono stati condotti su un modello murino di cancro al seno umano, iniettando negli animali delle nanosonde, che sono piccoli dispositivi ottici che usano i raggi X per identificare micrometastasi. Le nanosonde vengono trasportate lungo il flusso sanguigno, consentendo ai ricercatori di ottenere un’immagine rapida e affidabile della posizione delle cellule interessate nel corpo.

Le cellule tumorali possono alloggiare in diverse nicchie nel corpo, e la sonda segue le cellule in espansione ovunque vadano” – afferma la coautrice dott.ssa Vidya Ganapathy. Le nanoparticelle potrebbero rilevare con successo più di 100 diversi tipi di cancro. Questo metodo all’avanguardia, affermano i ricercatori, potrebbe essere utilizzato per individuare il cancro negli esseri umani entro 5 anni.

Leggi abstract dell’articolo:
Surveillance nanotechnology for multi-organ cancer metastases
Harini Kantamneni, Margot Zevon, Michael J. Donzanti, Xinyu Zhao, Yang Sheng, Shravani R. Barkund, Lucas H. McCabe, Whitney Banach-Petrosky, Laura M. Higgins, Shridar Ganesan, Richard E. Riman, Charles M. Roth, Mei-Chee Tan, Mark C. Pierce, Vidya Ganapathy & Prabhas V. Moghe
Nature Biomedical Engineering 1, 993–1003 (2017) Published online:12 December 2017 doi:10.1038/s41551-017-0167-9

Fonte: Department of Biomedical Engineering Rutgers University-New Brunswick

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FDA approva biosimilare per i carcinomi mammari e gastrici.

Posted by giorgiobertin su dicembre 13, 2017

La Food and Drug Administration (FDA) ha approvato Ogivri (trastuzumab-dkst, Mylan), biosimilare di Herceptin (trastuzumab, Genentech, Inc.), per il trattamento di pazienti con carcinoma mammario o gastrico metastatico (adenocarcinoma metastatico dello stomaco o della giunzione gastroesofagea) con iperespressione del gene HER2 (HER2+).

Ogivri Ogivri1

Un biosimilare è un prodotto biologico – generalmente derivato ​​da un organismo vivente, proveniente da molte fonti, come uomini, animali, microrganismi o lieviti – approvato sulla base di dati che dimostrano che è altamente simile a un medicinale già approvato.

Per l’approvazione di Ogivri, l’FDA si è basata sulla revisione di prove e studi sugli animali, dati farmacocinetici e farmacodinamici, dati clinici di immunogenicità e altri dati sulla sicurezza e sull’efficacia clinica, che ne hanno dimostrato la biosimilarità rispetto a Herceptin.

Leggi comunicato FDA:
FDA approves first biosimilar for the treatment of certain breast and stomach cancers

Drug Description

DOSAGE AND ADMINISTRATIONand WARNINGS AND PRECAUTIONS

HIGHLIGHTS OF PRESCRIBING INFORMATION

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Realizzati modelli di organi artificiali realistici stampati in 3D.

Posted by giorgiobertin su dicembre 12, 2017

Un team di ricercatori guidati dall‘University of Minnesota – Minneapolis, USA ha realizzato modelli di organi artificiali realistici stampati in 3D che riproducono l’esatta struttura anatomica, le proprietà meccaniche e l’aspetto dei veri organi.
Questi modelli di organi specifici per il paziente, che includono sensori morbidi integrati, possono essere utilizzati per gli ambulatori di pratica per migliorare gli esiti chirurgici in migliaia di pazienti in tutto il mondo.

La ricerca è stata pubblicata sulla rivista “Advanced Materials Technologies“.


3D-Printed Organ ModelsA team of researchers led by the University of Minnesota has 3D printed lifelike artificial organ models that mimic the exact anatomical structure, mechanical properties, and look and feel of real organs.

Stiamo sviluppando modelli di organi di nuova generazione per la pratica preoperatoria. I modelli di organi che stiamo stampando in 3D sono quasi una replica perfetta in termini di aspetto e sensibilità degli organio di un individuo, utilizzando le nostre stampanti 3D personalizzate “, ha dichiarato il professore Michael McAlpine, delll’Università del Minnesota.
Riteniamo che questi modelli di organi possano essere di aiuto ai chirurghi per pianificare e praticare meglio la chirurgia. Speriamo che questo salverà vite umane riducendo gli errori medici durante l’intervento chirurgico” – cocnlude il prof. McAlpine.

Se potessimo replicare la funzione di questi tessuti e organi, potremmo anche essere in grado di creare ‘organi bionici’ per i trapianti“, ha detto McAlpine. “Io chiamo questo il progetto ‘Human X’. Sembra un po ‘fantascienza, ma se questi organi sintetici appaiono, si sentono e si comportano come veri tessuti o organi, non vediamo perché non stamparli su richiesta per sostituire gli organi reali“.

Leggi abstract dell’articolo:
3D Printed Organ Models with Physical Properties of Tissue and Integrated Sensors
K. Qiu, Z. Zhao, G. Haghiashtiani, S.-Z. Guo, M. He, R. Su, Z. Zhu, D. B. Bhuiyan, P. Murugan, F. Meng, S. H. Park, C.-C. Chu, B. M. Ogle, D. A. Saltzman, B. R. Konety, R. M. Sweet, M. C. McAlpine
Adv. Mater. Technol. 2017, 1700235. https://doi.org/10.1002/admt.201700235

Fonte: University of Minnesota

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Create protesi per l’orecchio medio stampate su misura in 3D.

Posted by giorgiobertin su dicembre 11, 2017

I ricercatori dell’Università del Maryland Scuola di Medicina (UMSOM) a Baltimora hanno utilizzato le scansioni CT e la stampa 3D per creare delle protesi su misura per le parti danneggiate dell’orecchio medio.

Lo studio è stato presentato al 103rd Scientific Assembly and Annual Meeting (November 26 – December 1) McCormick Place, Chicago – “Radiological Society of North America (RSNA)“.


Auditory ossicles with 3-D printed prosthesis.

Gli ossicini dell’orecchio sono strutture molto piccole, e una delle ragioni per cui l’intervento ha un alto tasso di fallimento si pensa sia dovuto a un errato dimensionamento delle protesi“, ha detto l’autore dello studio il professore Jeffrey D. Hirsch. “Se potessimo personalizzare una protesi con una misura più precisa, la procedura dovrebbe avere un tasso di successo più elevato.

Il team ha studiato la stampa 3-D come un modo per creare protesi personalizzate per i pazienti con ipoacusia conduttiva. In particolare i ricercatori hanno rimosso l’osso intermedio di collegamento nella catena ossiculare da tre cadaveri umani e hanno esaminato le strutture con scansioni CT. Hanno utilizzato una stampante 3D a basso costo per creare protesi per ripristinare la continuità per ciascuna delle orecchie medie. Le protesi sono state realizzate con una resina che indurisce quando esposta alla luce laser ultravioletta. Ciascuna delle protesi aveva misurazioni uniche.

Il passo successivo della ricerca, ha affermato il prof. Hirsch, è la creazione di protesi con materiali biocompatibili. I ricercatori stanno anche valutando un approccio diverso che combinerebbe le protesi stampate in 3-D con le cellule staminali.
Invece di rendere solida la protesi dell’orecchio medio, è possibile perforarla come un reticolo che consente alle cellule staminali di crescere su di essa”, ha detto il prof. Hirsch. “Le cellule staminali maturerebbero nell’osso e diventerebbero una soluzione permanente per i pazienti con perdita dell’udito”.

Fonte: Radiological Society of North America (RSNA) – Annual meeting

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Creato tessuto epatico bioingegnerizzato su larga scala.

Posted by giorgiobertin su dicembre 10, 2017

I ricercatori del Cincinnati Children’s Center for Stem Cell and Organoid Medicine (CuSTOM) e Yokohama City University in Giappone, coordinati dal prof. Takanori Takebe riferiscono di aver creato una piattaforma di produzione biologicamente accurata per la produzione di massa di  tessuto epatico bioingegnerizzato da cellule staminali pluripotenti indotte dall’uomo (iPSC). La tecnica potrebbe fornire trapianti di fegato fattibili e prodotti in modo coerente, offrendo speranza ai pazienti con malattia epatica.
Il team ha riportati i risultati sulla rivista “Cell Reports“.


Amazing Science to Bold Medicine | Cincinnati Children’s

La nuova tecnica del team prevede la creazione di lotti di fino a 20.000 micro-gemme di fegato che potrebbero essere combinati per ottenere una dimensione e un numero di cellule del fegato sufficienti per il trapianto. Gli organoidi sono composti interamente da iPSC umane e quindi evitano qualsiasi difficoltà associata ai prodotti animali.
Poiché ora possiamo superare questi ostacoli per generare gemme epatiche tridimensionali altamente funzionali, il nostro processo produttivo è molto vicino al rispetto degli standard di livello clinico“, ha commentato Takanori Takebe. “La capacità di fare questo alla fine ci permetterà di aiutare molte persone con malattia epatica all’ultimo stadio“.

Scarica e leggi il documento in full text:
Massive and Reproducible Production of Liver Buds Entirely from Human Pluripotent Stem Cells
Takebe, Takanori et al.
Cell Reports Volume 21, Issue 10, p2661–2670, 5 December 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2017.11.005

Fonte: Cincinnati Children’s Center for Stem Cell and Organoid Medicine (CuSTOM)

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Papilloma virus: il DNA individuato nel sangue.

Posted by giorgiobertin su dicembre 9, 2017

Il DNA virale può essere presente nel sangue di donne con papilloma virus ma che non hanno ancora sviluppato un tumore. È una scoperta molto rilevante, perché suggerisce che il DNA di questo virus può essere ritrovato non solo nelle mucose e nella pelle, come finora osservato, ma anche nel sangue.
I papilloma virus sono un gruppo di virus molto diffusi. Solo 14 sottotipi di HPV, definiti ad “alto rischio”, sono stati associati all’insorgere di alcuni tumori, sia nella donna che nell’uomo, come quello della cervice uterina (cioè il collo dell’utero), della cavità orofaringea, della cavità anale e dei genitali esterni.


Milano-Bicocca, nuova scoperta sul Papilloma Virus. Intervista alla Dott.ssa Cocuzza

Lo studio pubblicato sulla rivista scientifica “PLOS One“, è stato condotto dai ricercatori di Microbiologia Clinica del dipartimento di Medicina e Chirurgia dell’Università di Milano-Bicocca, insieme ai colleghi di ginecologia dell’ospedale San Gerardo (ASST Monza) e della Sezione di Igiene del Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale dell’Università di Sassari.

Questo studio – spiega Clementina Cocuzza, docente di Microbiologia Clinica dell’Università di Milano-Bicocca – ha permesso di riscontrare il genoma virale a livello ematico, attraverso metodiche molecolari, in un numero rilevante di donne con una probabile infezione recente da HPV al livello genitale, ma senza evidenza di tumore“.

I risultati contribuiranno a chiarire la storia dell’infezione da HPV aprendo nuovi orizzonti nell’ambito dello screening cervicale e per interventi di immunoprofilassi.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Human papillomavirus DNA detection in plasma and cervical samples of women with a recent history of low grade or precancerous cervical dysplasia
Clementina Elvezia Cocuzza , Marianna Martinelli, Federica Sina, Andrea Piana, Giovanni Sotgiu, Tiziana Dell’Anna, Rosario Musumeci.
PLOSOne Published: November 28, 2017 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0188592

Fonte: Microbiologia Clinica – dipartimento di Medicina e Chirurgia dell’Università di Milano-Bicocca

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Un farmaco contro l’abuso di alcol uccide le cellule tumorali.

Posted by giorgiobertin su dicembre 8, 2017

Un team di ricercatori danese-ceco-statunitense ha dimostrato perché un ben noto medicinale che combatte l’alcolismo, il disulfiram (Antabuse), possa anche servire come trattamento contro il cancro.

disulfiram Antabuse-Disulfiram

I ricercatori hanno confermato che il disulfiram rallenta la crescita dei tumori al seno nei topi, in particolare se combinato con un integratore di rame, che era già noto per migliorare i suoi effetti. Hanno poi dimostrato che quando nei topi il disulfiram viene scisso, il suo principale metabolita, il ditiocarb, forma un complesso di rame che blocca i meccanismi che le cellule usano per eliminare le proteine non necessarie. “Tutto è congelato“, afferma il biologo oncologo Jiri Bartek del Danish Cancer Society Research Center in Copenhagen, uno dei co-leader dello studio. In parte a causa del conseguente accumulo di proteine, le cellule tumorali si stressano e muoiono.

Lo studio ha dimostrato che 1177 pazienti su 3000 trattati, che hanno utilizzato in continuazione disulfiram avevano un rischio inferiore di morte per cancro rispetto a quelli che avevano smesso di usare il farmaco dopo la diagnosi. Lo studio, pubblicato sulla rivista “Nature“, identifica anche il complesso responsabile degli effetti anti-cancro del medicinale e il bersaglio cellulare che andrebbe a colpire.

Il farmaco è un’arma antitumorale di pari opportunità; i suoi benefici sono garantiti per il cancro alla prostata, al seno e al colon e al cancro in generale. Inoltre  il farmaco in combinazione con la chemioterapia, come dimostrato in un piccolo studio sul cancro al polmone, potrebbe aiutare a prolungare la vita dei pazienti con carcinoma metastatico. Un nuovo uso per un farmaco approvato è molto importante affermano i ricercatori, perché il composto ha già superato i test di sicurezza.

Leggi abstract dell’articolo:
Alcohol-abuse drug disulfiram targets cancer via p97 segregase adaptor NPL4
Zdenek Skrott, Martin Mistrik, Klaus Kaae Andersen, Søren Friis, Dusana Majera, Jan Gursky, Tomas Ozdian, Jirina Bartkova, Zsofia Turi, Pavel Moudry, Marianne Kraus,….., Boris Cvek, Raymond J. Deshaies & Jiri Bartek
Nature Published online:06 December 2017 doi:10.1038/nature25016

Fonte: Department of Medical Biochemistry and Biophysics, Karolinska Institute, Stockholm, Sweden

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Terapia genica direttamente nel cervello per trattare le malattie neurodegenerative.

Posted by giorgiobertin su dicembre 7, 2017

Le cellule immunitarie che difendono il sistema nervoso centrale (la cosiddetta microglia) hanno un ruolo chiave in molte malattie neurodegenerative. Uno studio pubblicato sulla rivista “Science Advances“, condotto dai ricercatori dell’Istituto San Raffaele Telethon per la Terapia Genica (SR-Tiget) dell’Ospedale San Raffaele e del Boston Children’s Hospital/Dana Farber Cancer Institute di Harvard, mostra per la prima volta l’efficacia di una nuova tecnica di trapianto di terapia genica che mira a ripopolare il cervello con nuove cellule immunitarie geneticamente modificate.

gene-therapy-mouse
Image of a mouse brain that received a direct transplantation of hematopoietic stem cells. The image reveals the transplanted cells (green) rapidly engrafted and gave rise to new cells (also green) that have widely distributed throughout the entire brain.
Credit: Biffi lab / Dana-Farber/Boston Children’s Cancer and Blood Disorders Center

La nuova tecnica consiste nel prelevare le cellule staminali ematopoietiche malate dal midollo osseo del paziente; correggere in laboratorio il difetto genetico e trapiantarle nuovamente. Non endovena, come avviene spesso, ma direttamente nel cervello, nei cosiddetti ventricoli cerebrali, delle cavità poste in profondità nel cervello nelle quali circola il liquor cerebrospinale. Qui, le cellule staminali sono in grado sia di produrre le sostanze carenti o assenti a causa della patologia sia di trasformarsi in cellule della microglia.

Trapiantare le cellule nei ventricoli cerebrali accelera il processo di attecchimento e potrebbe diventare un’opzione terapeutica valida anche per chi mostra già i primi sintomi“, spiega la prof.ssa Alessandra Biffi coordinatrice dello studio.

Una vera e propria rivoluzione nell’approccio al trattamento delle malattie del sistema nervoso centrale e dei disturbi neurodegenerativi.

Leggi abstract dell’articolo:
Intracerebroventricular delivery of hematopoietic progenitors results in rapid and robust engraftment of microglia-like cells
BY ALESSIA CAPOTONDO, RITA MILAZZO, JOSE M. GARCIA-MANTEIGA, ELEONORA CAVALCA, ANNITA MONTEPELOSO, BRIAN S. GARRISON, MARCO PEVIANI, DERRICK J. ROSSI, ALESSANDRA BIFFI
Science Advances 06 Dec 2017: Vol. 3, no. 12, e1701211 DOI: 10.1126/sciadv.1701211

Fonte: Boston Children’s Hospital/Dana Farber Cancer Institute

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Una dieta liquida contro il Diabete tipo 2.

Posted by giorgiobertin su dicembre 7, 2017

Uno studio, pubblicato sulla rivista “Lancet“, potrebbe rivoluzionare il trattamento contro il Diabete tipo 2. Una dieta liquida ipocalorica per 5 mesi, a base di zuppe e frullati per innescare una massiccia perdita di peso, è riuscita a dare scacco al diabete di tipo 2. Il trial (DiRECT – Diabetes Remission Clinical Trial) condotto in Gran Bretagna, è stato salutato come un lavoro straordinario dall’associazione Diabetes Uk.

  Prof. Roy Taylor – Newcastle University

Ogni giorno i 298 partecipanti alla sperimentazione (Trial) dovevano consumare quattro pasti liquidi: si trattava di bustine di polvere da sciogliere in acqua, per fare una minestra o un frullato, con un contenuto di 200 calorie e la giusta composizione di nutrienti. Una volta perso peso, i dietisti hanno poi aiutato i pazienti a reintrodurre cibi solidi e salutari.

In base ai dati pubblicati e presentati all’International Diabetes Federation Congress in Abu Dhabi  il 5 Dicembre 2017,  il 46% dei pazienti che ha iniziato la sperimentazione è guarito un anno dopo, l’86% che aveva perso 15 chili o di più ha visto scomparire il diabete di tipo 2 e solo il 4% è guarito con le terapie ora in uso. Non si tratta però di una cura definitiva, avvertono i medici. Se si riprende peso infatti, il diabete ritorna.

Il grasso, spiegano i prof.i Mike Lean dell’University of Glasgow e Roy Taylor della Newcastle University, altera il funzionamento del pancreas e delle beta cellule che controllano i livelli di zucchero nel sangue. La dieta elimina il grasso e il pancreas torna a funzionare bene. Il trial ha incluso solo pazienti con una diagnosi negli ultimi sei anni. Si ritiene infatti che avere il diabete di tipo 2 per periodi molto lunghi possa causare danni irreversibili.

Leggi abstract dell’articolo:
Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial
Prof Michael EJ Lean, Wilma S Leslie, Prof. Roy Taylor, et al.
The Lancet DOI: Published: 05 December 2017 http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(17)33102-1

This trial is registered with the ISRCTN registry, number 03267836.

Read on to find out more about how our DiRECT low-calorie research came to life – where you can hear from our scientists and the people with Type 2 diabetes who took part in the study.

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Scoperte delle proteine ​​specifiche che favoriscono lo sviluppo del cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su dicembre 6, 2017

In uno studio pubblicato sulla rivista “Cancer Cell“, un team di ricercatori guidati dalla prof.ssa Jelena Todoric dell’Istituto di medicina di laboratorio Università di Vienna e dal prof. Michael Karin dell’Università della California a San Diego hanno dimostrato che l’autofagia cellulare interrotta può essere un precursore dei cambiamenti genetici associati al cancro al pancreas.

pancreas-cancer2

L’autofagia è uno di quei processi corporei essenziali in cui le cellule operano una forma di riciclaggio: abbattono e riutilizzano i propri componenti ed eliminano le cattive proteine ​​e i rifiuti cellulari. Quando il processo è interrotto, ad esempio a causa del fumo o dell’obesità, questo aggrava le lesioni genetiche esistenti sulle cellule pancreatiche, la cui funzione è quella di produrre enzimi digestivi. Questo si traduce in un accumulo straordinario della proteina p62/SQSTM1.

Lo studio ha dimostrato che l’accumulo di p62/SQSTM1 promuove lo sviluppo di lesioni precoci nel pancreas, la cosiddetta metaplasia del dotto acinoso. Una successiva cascata di attività molecolari, che coinvolge  NRF2 nel nucleo e la proteina MDM2, procede poi a produrre la crescita del tumore maligno del pancreas, adenocarcinoma duttale pancreatico.
Un nuovo approccio terapeutico potrebbe essere quello di trattare l’autofagia, poiché la maggior parte dei fattori di rischio noti interrompono questo processo.

Leggi abstract dell’articolo:
Stress Activated NRF2-MDM2 Cascade Controls Neoplastic Progression in Pancreas.
Todoric J, Antonucci L, Di Caro G, Li N, Wu X, Lytle NK, Dhar D, Banerjee S, Fagman JB, Browne C, Umemura A, Valasek MA, Kessler H, Tarin D, Goggins M, Reya T, Diaz-Meco M, Moscat J, Karin M. Cancer Cell. 2017, in press.
Cancer Cell. 2017 Nov 7. pii: S1535-6108(17)30464-6. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.ccell.2017.10.011

Fonte: University of Vienna

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Fatta luce su una proteina soppressiva del tumore nelle metastasi.

Posted by giorgiobertin su dicembre 5, 2017

Un nuovo studio condotto presso il Vib-KU Leuven Center for Cancer Biology in Belgio ha etichettato la proteina Caveolin-1 come un elemento importante nella lotta contro il cancro. Molti progetti di ricerca hanno già implicato questa proteina in entrambe le funzioni tumorale-promotrice e soppressiva, ma il suo ruolo esatto non è mai stato ben chiarito. Esaminando i macrofagi nei siti delle metastasi, gli scienziati hanno ora descritto per la prima volta il ruolo di “sorveglianza anti-metastatica” di Caveolin-1 (Cav1).

Cell-Report-cover

Il team descrive per la prima volta il meccanismo di Caveolin-1 nei macrofagi metastatici. Hanno visto che la sovraregolazione di questa proteina nell’ambiente polmonare ostacola chiaramente la crescita metastatica.
Il Prof. Mazzone afferma: “Un risultato sorprendente, poiché i macrofagi sono tradizionalmente associati alla progressione del cancro. Ma allo stesso tempo, la funzione anti-metastatica e di pattugliamento di Caveolin-1 ha un senso quando si considera la rilevanza del sistema immunitario nei polmoni come la prima barriera contro agenti patogeni (inalati) e corpi esterni. Si potrebbe dire che Caveolin-1 è un guardiano: l’alta espressione può proteggere il corpo da corpi estranei e malattie, mentre la downregulation è prometastatica“.

Studi precedenti avevano già associato la perdita di Caveolin-1 con una proliferazione più aggressiva – e esiti peggiori per il paziente – in diversi tipi di cancro. Le scoperte del Prof. Mazzone confermano direttamente il suggerimento che questa proteina possa produrre prospettive terapeutiche promettenti.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Loss of Caveolin-1 in metastasis-associated macrophages drives lung metastatic growth through increased angiogenesis
Ward Celus, Giusy Di Conza, Ana Isabel Oliveira, Manuel Ehling, Bruno M. Costa, Mathias Wenes, Massimiliano Mazzone,
Cell Reports Volume 21, Issue 10, p2842–2854, 5 December 2017

Fonte: Vib-KU Leuven Center for Cancer Biology Belgium

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Nuovo possibile trattamento contro il cancro all’endometrio.

Posted by giorgiobertin su dicembre 4, 2017

I ricercatori dell’Università della Iowa (UI) College of Pharmacy a Iowa City, coordinati dal prof. Kareem Ebeid, sono riusciti a distruggere le cellule del cancro all’endometrio nei topi con una forma aggressiva della malattia, iniettando delle nanoparticelle caricate con farmaci anti-cancro.

La pubblicazione dei risultati dello studio è stata fatta sulla rivista “Nature Nanotechnology“.

nanoparticle-endometrial-cancer
UI researchers loaded nanoparticles with two cancer drugs and injected them into lab mice with type II endometrial cancer. The super-lethal nanoparticles reduced tumor growth and extended survival rates. In this photo, tiny green nanoparticles attack red tumor cells. The violet areas represent tumor cell nuclei.

Nello studio, il team ha caricato le nanoparticelle con i farmaci paclitaxel e nintedanib, o BIBF 1120. Le nanoparticelle cariche sono in grado di penetrare nei fori dei vasi sanguigni difettosi del tumore. Non solo il trattamento ha ridotto la crescita tumorale nei roditori, ma ha anche prolungato la loro sopravvivenza.

Per due decenni, la terapia standard per il carcinoma endometriale di tipo 2 è stata la chemioterapia e le radiazioni” – afferma il prof. Kimberly K. Leslie, coautore dello studio. “Riteniamo che la nostra ricerca possa avere un impatto positivo oltre il trattamento del carcinoma endometriale e speriamo che, dal momento che i farmaci utilizzati nel nostro studio sono già stati approvati per l’uso clinico, siamo in grado di iniziare presto a lavorare con i pazienti in clinica”.

Leggi abstract dell’articolo:
Synthetically lethal nanoparticles for treatment of endometrial cancer
Kareem Ebeid, Xiangbing Meng[…]Aliasger K. Salem
Nature Nanotechnology, 1–10 doi:10.1038/s41565-017-0009-7 Published online: 04 December 2017

Fonte:  University of Iowa College of Pharmacy.

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Un farmaco per l’ipertensione è collegato al cancro della pelle.

Posted by giorgiobertin su dicembre 3, 2017

I ricercatori danesi dell’University of Southern Denmark e del Danish Cancer Society, hanno dimostrato che un farmaco comunemente usato per l’ipertensione mostra una connessione con il cancro della pelle. I ricercatori si sono concentrati sulla medicina antipertensiva contenente idroclorotiazide, in relazione ad un aumentato rischio di cancro della pelle.

idroclorotiazide

“Sapevamo che l’idroclorotiazide rendeva la pelle più vulnerabile ai danni provocati dai raggi UV del sole, ma ciò che è nuovo e anche sorprendente è che l’uso a lungo termine di questo medicinale per la pressione del sangue porta ad un aumento molto significativo del rischio di cancro della pelle” dice il prof. Anton Pottegård.

Lo studio, che si basa su circa 80.000 casi danesi di cancro della pelle, mostra che il rischio di sviluppare il cancro della pelle è fino a sette volte maggiore per gli utilizzatori di medicinali contenenti idroclorotiazide.
Non interrompere il trattamento senza prima consultare il medico; se si utilizza idroclorotiazide, potrebbe essere una buona idea parlare con il medico per vedere se è possibile scegliere una medicina diversa” – precisa il prof. Anton Pottegård.

Il fatto che l’idroclorotiazide induce il cancro, questo è dovuto al fatto che il prodotto appartiene a un gruppo di farmaci con un cosiddetto effetto fotosensibilizzante. Ciò significa che l’idroclorotiazide aumenta gli effetti nocivi della luce solare nella pelle e nelle labbra e questo può aumentare il rischio di cancro della pelle.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Hydrochlorothiazide use and risk of non-melanoma skin cancer: A nationwide case-control study from Denmark
Sidsel Arnspang, David Gaist, Sigrun Alba Johannesdottir Schmidt, Lisbet Rosenkrantz Hölmich, Søren Friis, Anton Pottegård
Journal of the American Academy of Dermatology Published online: December 3, 2017 DOI: 10.1016/j.jaad.2017.11.042

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Identificata la proteina responsabile dell’apprendimento e della memoria.

Posted by giorgiobertin su dicembre 2, 2017

L’apprendimento richiede l’adattamento chimico delle singole sinapsi. I ricercatori hanno ora rivelato l’impatto di una proteina legante l’RNA che è intimamente coinvolta in questo processo sull’apprendimento e sulla formazione della memoria e sui processi di apprendimento.
Si tratta di Staufen2, una sostanza che svolge un ruolo essenziale nella trasmissione delle informazioni tra le connessioni neuronali.

Kiebler
Michael Kiebler probes the molecular processes that underlie learning. Source: LMU/Joerg Koch

A scoprirla, in uno studio pubblicato sulla rivista “Genome Biology, sono stati gli scienziati tedeschi e spagnoli coordinati da Michael A. Kiebler dell’Università Ludwig Maximilian di Monaco (Germania), secondo cui questa proteina sarebbe indispensabile per il corretto funzionamento degli Rna messaggeri, che sono prodotti dal nucleo dei neuroni per trasmettere le informazioni genetiche alle sinapsi, affinché possano realizzare la sintesi di specifiche proteine.

Questo lavoro ci ha permesso, per la prima volta, di collegare un fattore molecolare specifico, la proteina che si lega all’Rna Staufen2, con la plasticità sinaptica e l’apprendimento – afferma il prof. Kiebler -. Inoltre, il nostro approccio promette di fornire punti di vista completamente nuovi sui meccanismi molecolari che mediano l’apprendimento”.

Leggi il full text  dell’articolo:
Forebrain-specific, conditional silencing of Staufen2 alters synaptic plasticity, learning, and memory in rats
Stefan M. Berger, Iván Fernández-Lamo, Kai Schönig, Sandra M. Fernández Moya, Janina Ehses, Rico Schieweck, Stefano Clementi, Thomas Enkel, Sascha Grothe, Oliver von Bohlen und Halbach, Inmaculada Segura, José María Delgado-García, Agnès Gruart, Michael A. Kiebler
Genome Biology201718:222 Published: 17 November 2017 https://doi.org/10.1186/s13059-017-1350-8

Fonte: Università Ludwig Maximilian di Monaco (Germania)

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Nuovo approccio blocca la crescita del tumore.

Posted by giorgiobertin su dicembre 1, 2017

Il paradosso della crescita del tumore è quello che uccidere le cellule tumorali a volte può causare la diffusione di più cellule tumorali. Questo si verifica perché i detriti cellulari lasciati dalla morte delle cellule tumorali scatenano una risposta infiammatoria da parte del nostro sistema immunitario (citochine pro-tumorigeniche pro-infiammatorie), che a sua volta stimola la produzione di più cellule cancerose.
Un nuovo studio condotto da un team internazionali di ricercatori coordinati dal Brigham and Women’s Hospital e dalla Harvard Medical School ha scoperto che i resolvins – composti naturalmente secreti dal nostro corpo per fermare la risposta infiammatoria – possono impedire ai tumori di crescere quando tale crescita è indotta dai rifiuti cellulari.

Resolvins

Negli esperimenti, dei detriti cellulari provenienti da trattamenti citotossici con farmaci sono stati iniettati nei topi. I roditori contenevano già alcune cellule tumorali, ma queste non erano sufficienti a promuovere la crescita del tumore da sole. L’iniezione dei detriti cellulari ha stimolato la diffusione delle cellule tumorali e aumentato la loro capacità di far crescere i tumori. La crescita tumorale indotta da detriti è stata vista sia in vivo che nelle cellule in coltura.
I detriti sono interpretati dal tessuto come segnale di lesioni e il sistema immunitario stimola guarigione e la rigenerazione.

I nostri studi“, spiega il prof. Sui Huang, “insieme ad altri, mostrano che la terapia tradizionale del cancro può essere una” lama a doppio taglio “, in cui lo stesso trattamento usato per curare il cancro sta anche aiutandolo a sopravvivere e crescere“. “E’ questa la principale ragione del fallimento delle terapie antitumorali“.

Il trattamento con resolvin ha fermato la crescita tumorale indotta da detriti ed ha bloccato la diffusione delle cellule tumorali. Inoltre, i resolvins hanno potenziato l’attività di vari farmaci anti-cancro, rendendoli più efficaci nella loro lotta contro i tumori. I resolvins sono “un prodotto naturale del tessuto che funge da segnale di arresto per il termine del processo infiammatorio“, hanno detto gli autori.

Questi composti chimici sono stati, infatti, scoperti in uno studio condotto da uno degli autori dello studio il prof. Charles N. Serhan alcuni anni fa. Gli autori rilevano che i resolvin sono già stati testati clinicamente per le loro proprietà terapeutiche anche in altre malattie.

Il prof. Sui Huang afferma: “Mirare ai percorsi resolvin fornisce un approccio completamente nuovo, non tossico e non immunosoppressivo alla terapia del cancro“.

Leggi abstract dell’articolo:
Resolvins mediate clearance of tumor cell debris
Megan L. Sulcine, Charles N. Serhan,…..Mark W. Kieran, Sui Huang, Dipak Panigrahy
Journal of Experimental Medicine DOI: 10.1084/jem.20170681 | Published November 30, 2017

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Linee guida di endoscopia per la sedazione con propofol.

Posted by giorgiobertin su novembre 30, 2017

Sono state pubblicate a cura della SIED (Società Italiana di Endoscopia Digestiva) le linee guida sull’utilizzo del propofol per la sedazione nelle procedure endoscopiche. Il documento schematizza i vantaggi, le modalità di somministrazione e i possibili effetti avversi legati all’uso del prodotto da parte di medici non anestesisti in corso di procedure endoscopiche.

Propofol   SIED-logo

Nel documento vengono forniti dettagli relativi alla formazione adeguata del personale non anestesista coinvolto nell’utilizzo del propofol. I protocolli relativi all’uso del prodotto devono essere condivisi con il personale di anestesiologia dell’ospedale e approvati dal direttore esecutivo dell’ospedale.
Nel documento, SIED supporta le precedenti raccomandazioni delle Società americane di gastroenterologia e delle Società europee di gastroenterologia ed endoscopia.

Leggi il documento:
Italian Society of Digestive Endoscopy (SIED) position paper on the non-anaesthesiologist administration of propofol for gastrointestinal endoscopy
Rita Conigliaro, Lorella Fanti, Mauro Manno, Piero Brosolo, Italian Society of Digestive Endoscopy (SIED) Sedation Group
Digestive and Liver Disease 49 (2017) 1185–1190 https://doi.org/10.1016/j.dld.2017.08.038

Approfondimenti:
European Society of Gastrointestinal Endoscopy, European Society of Gastroenterology and Endoscopy Nurses and Associates, and the European Society of Anaesthesiology Guideline: non-anaesthesiologist administration of propofol for GI endoscopy—update June 2015. Endoscopy. 2015; 47: 1175–1189

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