Una nuova ricerca del Genome Institute of Singapore (GIS) e del National Health System System (NUHS) ha portato alla scoperta di un potenziale mezzo per attivare la guarigione delle cellule cardiache danneggiate. La scoperta, pubblicata sulla rivista “Nature Communications“, potrebbe portare a nuove forme di trattamento per le malattie cardiache. Per la prima volta, i ricercatori hanno identificato un lungo acido ribonucleico non codificante (ncRNA) che regola i geni che controllano la capacità delle cellule cardiache di subire riparazioni o rigenerazioni.
A differenza di molte altre cellule del corpo umano, le cellule del cuore non hanno la capacità di auto-ripararsi o rigenerarsi in modo efficace, rendendo gravi e debilitanti l’infarto e l’insufficienza cardiaca.
“C’è sempre stato il sospetto che il cuore possieda la chiave per la propria capacità di guarigione, rigenerazione e riparazione, ma questa capacità sembra bloccarsi non appena il cuore ha passato il suo stadio di sviluppo”, ha spiegato il prof. Roger Foo. “Questa nuova ricerca è un passo significativo per sbloccare il pieno potenziale rigenerativo del cuore“.
La linea guida pubblicata da NICE copre la cura e il sostegno per le persone con un tumore al seno avanzato (fase 4). Il documento mira a aiutare i pazienti e i loro professionisti sanitari a prendere decisioni condivise su test e trattamenti per migliorare i risultati e la qualità della vita.
Questa linea guida aggiorna e sostituisce la precedente sempre di NICE pubblicata nel maggio del 2003 ed aggiornata nel 2009.
I ricercatori della University of Virginia School of Medicine hanno scoperto che l’uso di antibiotici porta ad una riduzione della varietà dei microbi nell’intestino ed interferisce con la capacità del sistema immunitario di combattere le malattie.
In particolare i neutrofili, un tipo di cellule immunitarie, sono meno efficaci nel combattere le infezioni e viene indebolita la barriera intestinale contro gli agenti patogeni che invadono il corpo.
“I neutrofili svolgono un ruolo importante come una risposta immunitaria innata quando i patogeni invadono il corpo”, ha dichiarato il prof. Koji Watanabe. “Abbiamo scoperto che la disgregazione antibiotica dei microbi naturali nell’intestino lo lascia suscettibile di infezioni gravi”.
Gli antibiotici vanno usati nei casi strettamente necessari. “L’uso ingiusto degli antibiotici non solo aumenta il rischio di batteri resistenti a molteplici farmaci e il rischio di infezione da C. difficile ma incide anche sulla funzione delle cellule del sangue“. affermano i ricercatori che hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista scientifica “PLOS Pathogens“.
I ricercatori di neuroscienze del Cedars-Sinai hanno scoperto che la malattia di Alzheimer influenza la retina – la parte posteriore dell’occhio – simile al modo con cui colpisce il cervello. Lo studio, in fase di sperimentazione a anche rivelato che l’esplorazione dell’occhio non invasiva è in grado di rilevare i segni principali della malattia di Alzheimer anni prima che i pazienti presentino i sintomi.
Utilizzando una scansione dell’occhio ad alta definizione sviluppata appositamente per lo studio, i ricercatori hanno scoperto i principali segnali di avvertimento della malattia di Alzheimer: depositi di amiloide beta, un accumulo di proteine tossiche. I risultati rappresentano un importante progresso verso l’individuazione di persone a rischio elevato anni prima della condizione debilitativa.
“I risultati suggeriscono che la retina possa servire da fonte affidabile per la diagnosi della malattia di Alzheimer“, ha dichiarato l’autore principale dello studio, la prof.ssa Maya Koronyo-Hamaoui. “Uno dei maggiori vantaggi dell’analisi della retina è la ripetibilità, che ci permette di monitorare i pazienti e di seguire la progressione della loro malattia“.
La sperimentazione clinica è stata condotta su 16 pazienti affetti da Alzheimer.
Dagli anni Settanta i ricercatori si sono interessati alla vitamina C ad alto dosaggio e il suo potenziale terapeutico per il trattamento del cancro. Ora una nuova ricerca mostra come la vitamina C potrebbe fermare il moltiplicarsi delle cellule staminali leucemiche e quindi bloccare alcune forme di cancro del sangue.
La nuova ricerca, pubblicata sulla rivista “Cell“ è stata condotta da scienziati del Perlmutter Cancer Center dell’Università di New York (NYU) Langone Health a New York City.
Credit image Cell
È noto che un enzima chiamato Tet metilcitosina diossigenasi 2 (TET2) ha la capacità di produrre cellule staminali – che sono cellule indifferenziate che non hanno ancora acquisito una specifica identità e funzione. Si differenziano in cellule ematiche mature e normali che finiscono per morire similmente a qualsiasi altre cellule normali.
I pazienti con leucemia myelomonocitica cronica presentano un malfunzionamento genetico che riduce il TET2. Questo enzima può essere geneticamente stimolato e la vitamina C può essere la via per farlo.
Quando il gene era spento, i ricercatori hanno scoperto che le cellule staminali hanno cominciato a funzionare male. Il nuovo studio, ha scoperto che il trattamento endovenoso con vitamina C ha favorito la demetilazione del DNA, le cellule staminali hanno cominciato a maturare e morire. Il trattamento ha anche interrotto la proliferazione delle cellule staminali del cancro della leucemia che erano state trapiantate da pazienti umani ai topi.
Si stanno progettando ulteriori studi preclinici per testare gli effetti della vitamina C ad alta dose in combinazione con gli inibitori di PARP in più modelli di leucemia mieloide acuta.
I ricercatori del Sanford Health Center negli Stati Uniti hanno lanciato una sperimentazione clinica di fase 1 utilizzando un virus geneticamente modificato che mira a distruggere tumori resistenti alla terapia.
Il trattamento inietta un virus oncolitico (cancro-distruggente) – virus della stomatite vescicolare (VSV) – nel tumore. Il virus è progettato per crescere nelle cellule tumorali, distruggere questi tumori e poi diffondersi in altri siti di cancro. Durante questo processo, attiva il sistema immunitario nell’area con l’obiettivo di avviare una risposta immunitaria.
Il virus è alterato geneticamente aggiungendo due geni. Il primo gene è un gene interferone umano, che è una proteina naturale anti-virale. Ciò protegge le cellule normali e sane da essere infettate, pur lasciando che il virus possa funzionare contro le cellule tumorali.
Il secondo gene rende la proteina NIS trovata nella ghiandola tiroide, che consente ai ricercatori di monitorare il virus in quanto si diffonde nei siti tumorali.
“I virus oncolitici sono la prossima ondata di promettenti trattamenti immunoterapici per il cancro“, afferma l’oncologo prof. Steven Powell. Vyriad, è la società biofarmaceutica a Rochester, Minnesota, che ha sviluppato questa tecnologia.
I ricercatori del Boise State University hanno creato farmaci anticancro che possono uccidere le cellule tumorali di 58 dei 60 tipi di tumori conosciuti dal National Cancer Institutes NCI-60 panel, che attaccano 9 sistemi e organi del corpo umano.
Lo studio pubblicato sulla rivista “BMC Cancer” a cura dei professori Abdelkrim Alileche e Greg Hampikian riporta che due farmaci, 9R e 9S1, sono effettivamente attivi su 58 dei 60 tumori.
Le proteine, comunemente note come “Nullomeri”, sono delle sequenze di nucleotidi o aminoacidi molto brevi, assenti in natura. I ricercatori hanno utilizzato alcune delle sequenze di queste proteine, con soli cinque aminoacidi, per uccidere le cellule tumorali umane. I peptidi 9S1R e 9R sono risultati con un ampio effetto letale sulle linee cellulari tumorali resistenti ai farmaci e ormonali e persino sulle cellule staminali del cancro.
Dopo la straordinaria scoperta il prof. Hampikian afferma: “Ci sono ancora 196 peptidi di Nullomer che sono sotto screening, e abbiamo altri candidati promettenti “.
Uno studio condotto dai ricercatori della Johns Hopkins ha esaminato le scansioni del cervello di persone con una perdita di pensiero e di capacità di memoria, ed hanno trovato che questo era dovuto a livelli inferiori del trasportatore della serotonina – una sostanza chimica naturale del cervello che regola l’umore, il sonno e l’appetito.
A brain showing decreases of serotonin transporters (blue) in the whole mild cognitive impairment group compared to the whole healthy control group.
CREDIT: Gwenn Smith lab
Lo studio, pubblicato sulla rivista “Neurobiology of Disease“, suggerisce i modi per prevenire la perdita di serotonina con l’introduzione di un neurotrasmettitore sostitutivo che potrebbe rallentare o arrestare la progressione della malattia di Alzheimer e forse altre demenze.
“Ora che abbiamo più prove che la serotonina è una sostanza chimica che sembra colpita precocemente dal declino cognitivo, sospettiamo che aumentare la funzione della serotonina nel cervello potrebbe impedire la perdita di memoria e rallentare la progressione della malattia”, afferma il prof. Gwenn Smith primo autore.
Il team sta anche studiando se l’imaging PET della serotonina può essere un marker per rilevare la progressione della malattia, sia da solo che in combinazione con le scansioni che rilevano la proteina nota come amiloide che si accumula nel cervello di coloro che hanno la malattia di Alzheimer.
Sono state pubblicate sulla rivista “The Lancet Oncology” a cura dell’EANO (European Association for Neuro-Oncology) le linee guida sulla diagnosi e trattamento dei pazienti adulti con tumore al cervello (Gliosi astrocitici e oligodendrogliali, inclusi glioblastomi).
Le linee guida forniscono indicazioni per le decisioni diagnostiche e gestionali, limitando inutili trattamenti e costi. Le raccomandazioni riguardano la prevenzione, la diagnosi precoce e lo screening, la diagnosi istologica e molecolare, la terapia e il follow-up. Gli autori hanno anche integrato i risultati di recenti studi clinici che hanno modificato la pratica clinica.
Il professor Pilkington, responsabile del Brain Tumour Research Centre at the University of Portsmouth, ha dichiarato: “L’attuazione di questa linea guida richiede strutture multidisciplinari di cura e processi di diagnosi e di trattamento definiti, che si concentrano sulla diagnostica patologica e radiologica e i principali metodi di trattamento di Chirurgia, radioterapia e farmacoterapia”.
Un nuovo studio condotto da un team di ricercatori americani del National Cancer Institute (NCI) e di altre istituzioni, coordinati dal prof. Nicholas Restifo ha identificato i geni nelle cellule tumorali che sono necessari affinchè queste non siano distrutte dalle cellule T. Si è cercato di affrontare il problema del perché alcuni tumori non rispondono alla immunoterapia o rispondono solo inizialmente, per poi fermarsi, in pratica come le cellule tumorali sviluppano resistenza alla immunoterapia.
La pubblicazione dello studio è stata fatta su “Nature“.
L’immunoterapia del cancro si basa su cellule T, un tipo di cellule del sistema immunitario, utilizzate per distruggere i tumori. Tuttavia, alcune cellule tumorali sono resistenti alla distruzione scatenata dalle cellule T. Per studiare la base di questa resistenza, i ricercatori hanno cercato di identificare i geni nelle cellule tumorali implicati nel processo. Sono stati trovati più di 100 geni che possono giocare un ruolo nel facilitare la distruzione del tumore da parte delle cellule T.
Uno di questi geni è chiamato APLNR. Il prodotto di questo gene è una proteina chiamata recettore apelin. Anche se era stato sospettato di contribuire allo sviluppo di alcuni tipi di cancro, questa è stata la prima indicazione di un ruolo nella risposta alle cellule T. Ulteriori analisi dei tumori da pazienti resistenti alle immunoterapie ha mostrato che la proteina recettore apelin era non funzionale in alcuni di essi, indicando che la perdita di questa proteina può limitare la risposta al trattamento di immunoterapia.
E’ stata creata una lista di geni potrebbe servire come modello per studiare la comparsa di resistenza del tumore alle terapie contro il cancro cancro a base di cellule T. I ricercatori osservano che se questo insieme di geni viene convalidato in studi clinici, si potrebbe a breve arrivare a trattamenti più efficaci per i pazienti.
“Se siamo in grado di capire veramente i meccanismi di resistenza alla immunoterapia, potremmo essere in grado di sviluppare nuove terapie” , afferma il prof. Restifo.
Un gruppo internazionale di ricercatori a cui hanno preso parte università e centri di ricerca statunitensi e cinesi, coordinati dall’azienda biotech eGenesis di Cambridge, grazie al ‘taglia-incolla‘ del Dna, la famosa tecnica Crispr-Cas9 (editing genetico), è riuscito per la prima volta ad ottenere dei cuccioli di maiale con il genoma completamente riscritto e privato di alcuni virus ‘nascosti‘ e pericolosi per l’uomo i retrovirus endogeni (porcine endogenous retroviruses (PERVs)).
Il punto di forza di questo nuovo lavoro pubblicato sulla rivista “Science“, sta nell’aver riprodotto nei maiali vivi un risultato che finora era stato ottenuto solo su cellule coltivate in provetta, ovvero l’eliminazione di 25 retrovirus endogeni porcini (PERVs): questi sono dei virus integrati nel genoma del maiale che possono essere inaspettatamente rilasciati, causando infezioni rischiose per la salute umana in caso di trapianto d’organo. I ricercatori li hanno disinnescati usando le forbici molecolari della Crispr.
I nuclei delle cellule modificate sono stati trasferiti all’interno di cellule uovo private del loro nucleo originale: in questo modo si sono creati embrioni che poi, impiantati nell’utero di una scrofa, hanno dato vita a cuccioli completamente privi dei virus. La prole possiede, infatti, un genoma differente, completamente riscritto e privato dei virus pericolosi. I 37 maialini verranno monitorati per tutta la vita al fine di rilevare eventuali anomalie.
Ora l’animale è il nuovo candidato per i trapianti d’organo. In un prossimo futuro gli organi di questo animale da allevamento permetteranno di accorciare notevolmente le liste di attesa: molte persone avranno così la possibilità di vivere una vita completamente nuova, una possibilità che potrebbe diventare realtà.
Utilizzando metodi molecolari, i ricercatori del Salk Institute for Biological Studies in La Jolla, CA – in collaborazione con l’University of California (UC), San Diego – sono riusciti a mappare le differenze individuali dei neuroni a un livello di dettaglio senza precedenti.
Salk scientists identify new brain cells
Il lavoro del team coordinato dal prof. Joseph Ecker, direttore Salk’s Genomic Analysis Laboratory, è stato pubblicato sulla rivista “Science“.
I ricercatori hanno esaminato i neuroni sia nel cervello del topo che nel cervello umano. Gli sforzi precedenti di identificazione delle singole cellule erano centrato in un’analisi dell’ mRNA, ma l’RNA può cambiare sotto l’influenza dell’ambiente. La ricerca allora si è focalizzata sui metilomi del DNA che tendono ad essere stabili durante l’età adulta.
I metilomi di DNA sono il risultato del processo di metilazione del DNA, ossia l’aggiunta di gruppi metilici alle basi azotate di una molecola del DNA che porta a cambiamenti epigenetici. Durante i cambiamenti epigenetici, l’espressione del gene è alterata, il che significa che può essere “acceso” o “spento” – ma la sequenza genetica, o il suo codice, non cambia.
Sono state sequenziate un totale di 3.377 neuroni del topo (generando metilomi e coprendo il 4,7% del genoma del topo) e 2,784 neuroni umani (coprendo il 5,7% del genoma umano).
Sulla base dei modelli di metilazione, i ricercatori hanno potuto raggruppare i neuroni del topo in 16 sottotipi e quelli umani in 21 sottotipi. Gli scienziati hanno anche definito nuovi sottotipi di neuroni umani.
“Il metodo che abbiamo sviluppato estende la risoluzione a livello della singola cellula, potenzialmente consentendoci di individuare i tipi di cellule che giocano un ruolo nelle malattie neurologiche “.” afferma il prof. Ecker (video). “Siamo entusiasti di cominciare ad applicare questo metodo all’intero cervello del topo e all’intero cervello umano, sia normale che malato“.
I ricercatori di UC Davis Health, in una ricerca pubblicata sulla rivista “Science“, hanno scoperto come i sottoprodotti della digestione della fibra alimentare da parte dei microbi intestinali fungono da combustibile giusto per aiutare le cellule intestinali a mantenere la salute dell’intestino.
La ricerca è importante perché identifica un potenziale obiettivo terapeutico per riequilibrare il microbiota intestinale e aggiunge un crescente consenso sulla complessa interazione tra microbiota intestinale e fibra alimentare.
“La nostra ricerca suggerisce che uno dei migliori approcci per mantenere la salute dell’intestino potrebbe essere quello di nutrire i microbi intestinali benefici con la fibra alimentare, la loro fonte preferita di sostentamento“, ha dichiarato Andreas Bäumler, professore di microbiologia medica e immunologia a UC Davis Health e autore dello studio.
I microbi intestinali residenti metabolizzano la fibra alimentare non digerita per produrre acidi grassi a catena corta, che segnalano alle cellule dell’intestino di massimizzare il consumo di ossigeno, limitando così la quantità di ossigeno diffuso nel lumen intestinale. I batteri utili non sopravvivono in un ambiente ricco di ossigeno, il che significa che il nostro microbioma e le cellule intestinali lavorano insieme per promuovere un ciclo virtuoso che mantiene la salute dell’intestino.
“I livelli di ossigeno più elevati ci rendono più suscettibili agli agenti patogeni enterosi aerobici come Salmonella o Escherichia coli, che usano l’ossigeno per eliminare i microbi benefici concorrenti” – afferma il prof. Andreas Bäumler.
La nuova ricerca ha identificato il recettore peroxisome proliferator receptor gamma (PPARg) come regolatore responsabile del mantenimento del ciclo di protezione.
I ricercatori della University of Bradford West Yorkshire – UK, hanno scoperto un nuovo farmaco che mette a nudo le cellule tumorali della loro “immortalità” e potrebbe aiutare a curare i pazienti affetti da una delle forme più aggressive di leucemia.
Il farmaco, chiamato HXR9, funziona impedendo alle cellule tumorali di evitare il processo naturale che causa la morte di cellule dannose, noto come apoptosi. Il composto mira ad una particolare famiglia di geni, chiamati geni HOX, che sono coinvolti nel controllo della rapida crescita delle cellule. Negli adulti questi geni sono spenti, ma nelle cellule tumorali possono essere riaccesi. Questo permette alle cellule tumorali di crescere e dividersi continuamente aggirando i normali meccanismi che innescano l’apoptosi, rendendoli effettivamente “immortali“. HXR9 elimina nelle cellule tumorali questa capacità spegnendo i geni HOX.
Analizzato i dati sull’espressione genica di 269 pazienti con leucemia mieloide acuta (AML) è stata trovata un’associazione tra l’attività di un gruppo di geni HOX e il tasso di sopravvivenza del paziente. Si sta preparando una sperimentazione clinica prevista per l’anno prossimo, dove una forma di HRX9 sarà somministrata a pazienti affetti da tumore che non hanno reagito ad altri tipi di trattamento.
I ricercatori hanno anche scoperto che quando hanno combinato HXR9 con un altro farmaco, un inibitore della proteina chinasi C chiamato Ro31, si è avuto un aumentato ulteriormente della riduzione della crescita del cancro.
Sono state pubblicate da NICE (National Institute for Health and Care Excellence) le linee guida sullo sviluppo di bambini e giovani sotto i 18 anni che sono nati pretermine (prima di 37° settimane di gravidanza).
Il documento spiega il rischio, i problemi e i disturbi dello sviluppo; specifica quali valutazioni e supporti potrebbero aver bisogno durante la loro crescita e sviluppo i bambini nati pretermine.
Un approccio immunoterapico per il trattamento del diabete di tipo 1 è stato sperimentato clinicamente con successo dai ricercatori del King’s College London in collaborazione con la Cardiff University School of Medicine. Il trattamento ed è stato dimostrato essere sicuro e sembra impedisca alla malattia di progredire e peggiorare.
Immunoterapie mirano a modulare il sistema immunitario di una persona, di solito per alleviare le condizioni autoimmuni come la sclerosi multipla, l’artrite reumatoide o il lupus. Il diabete di tipo 1 è anch’esso un disturbo autoimmune, in cui le cellule T del sistema immunitario attaccano erroneamente le cellule beta di produzione di insulina del pancreas. . Senza trattamento il numero delle cellule beta diminuirà lentamente e il corpo non sarà più in grado di mantenere i livelli normali di glucosio nel sangue.
La terapia MonoPepT1De. descritta sulla rivista “Science Translational Medicine” prevede l’iniezione nel sangue di una persona di piccoli segmenti di proinsulina che si trasformerà poi in insulina. Il trattamento è stato somministrato a 21 persone con diagnosi di diabete di tipo 1, mentre ad altre otto persone è stato somministrato un placebo. Entrambi i gruppi hanno ricevuto iniezioni ogni settimana per sei mesi. A 12 mesi dall’inizio dello studio, il gruppo placebo aveva bisogno di aumentare la dose di insulina iniettabile in media del 50%. Coloro che hanno ricevuto l’immunoterapia sono rimasti stabili, senza alcuna necessità di aumentare le loro dosi di insulina e senza nessun segno di distruzione di cellule beta.
“È stato incoraggiante vedere che le persone che ricevono il trattamento necessitano di meno insulina per controllare i loro livelli di glucosio nel sangue, suggerendo che il loro pancreas stava lavorando meglio” dice Mark Peakman del King’s College di Londra. .”Stiamo testando un farmaco che potrebbe essere utilizzato entro cinque anni, se tutto va bene”,
Idealmente, il farmaco dovrebbe essere somministrato a bambini che iniziano a sviluppare la malattia e, possibilmente, a soggetti con un elevato rischio genetico per il diabete di tipo 1.
Un nuovo studio pubblicato su “Nature Communications” dai ricercatori del Cedars-Sinai ha dimostrato come i conservanti alimentari possono disturbare gli ormoni umani e promuovere l’obesità. Per ottenere questi risultati i ricercatori hanno sviluppato una nuova piattaforma e un protocollo per testare gli effetti delle sostanze chimiche note come disgregatori endocrini sugli esseri umani.
Le tre sostanze chimiche testate in questo studio sono abbondanti nella vita moderna. Butylhydroxytoluene (BHT) è un antiossidante comunemente aggiunto ai cereali per la prima colazione e ad altri alimenti per proteggere le sostanze nutritive e per conservare i grassi; L’acido perfluorooctanoico (PFOA) è un polimero usato usato come rivestimento impermeabilizzante per tessuti, pellame, carta, nella cera per pavimenti; e la tributiltina (TBT) un composto delle vernici che può diluirsi in acqua e accumularsi nei frutti di mare, erroneamente considerata sicura per l’ambiente.
“Abbiamo scoperto che ognuno di questi prodotti chimici ha danneggiato gli ormoni che comunicano tra l’intestino e il cervello“, il prof. Dhruv Sareen. “Quando abbiamo li abbiamo provati tutti e tre insieme, lo stress combinato era molto più alto“.
Precedenti studi avevano dimostrato che questi composti possono distruggere i sistemi ormonali negli animali da laboratorio, il nuovo studio è il primo ad utilizzare le cellule staminali e i tessuti umani pluripotenti per dimostrare come alcuni composti possono disturbare gli ormoni endocrini critici di segnalazione intestino-tessuti neuronali della regione dell’ipotalamo nel cervello, che regolano l’appetito e il metabolismo.
“Poiché i danni chimici si sono verificati nelle “giovani” cellule in fase precoce, i risultati suggeriscono che un sistema ormonale difettoso potrebbe influenzare una donna incinta e il feto nel grembo materno”, ha affermato Sareen. “Abbiamo osservato che le sostanze chimiche testate hanno anche danneggiato i mitocondri – strutture cellulari che trasformano cibo e ossigeno in energia e guidano il metabolismo del corpo”.
I database includono dati per caratteristiche demografiche (ad esempio età, sesso, razza e anno di diagnosi) e caratteristiche del tumore (ad esempio sito, istologia, fase) e coprono il 100% della popolazione americana.
Sono disponibili due database di utilità pubblica:
2001-2014, che include i dati per 50 stati e il Distretto di Columbia.
2005-2014, che include dati per 50 stati, il distretto di Columbia e Puerto Rico
Gli scienziati del Johns Hopkins Kimmel Cancer Center hanno riferito, in un articolo pubblicato sulla rivista “Nature Communications” di aver scoperto un processo biochimico che fornisce alle cellule tumorali della prostata la capacità quasi innaturale di cambiare forma, di comprimersi in altri organi e di porre le radici in altre parti del corpo.
Gli scienziati affermano inoltre che nelle culture cellulare e negli studi del processo metastatico sui topi, viene coinvolta una proteina legata al cancro chiamata AIM1, e suggeriscono potenziali modi per intercettare o invertire la capacità dei tumori di diffondersi.
Left: AIM1 proteins are stained brown in normal prostate cells and are located along the outside border of each cell. Right: AIM1 proteins in primary prostate cancer cells diffuse throughout each cell. Credit: Nature Communications
Per lo studio, gli scienziati hanno estratto ed analizzato i dati pubblici disponibili sulla ricerca genetica e sulla chimica di centinaia di tumori primari e metastatici sugli uomini con cancro alla prostata. Hanno trovato che un gene chiamato AIM1 è legato ai tumori della prostata metastatici e che la riduzione delle proteine AIM1 è legata alla diffusione del tumore.
“I nostri esperimenti mostrano che la perdita di proteine AIM1 dà alle cellule tumorali della prostata la capacità di cambiare forma, migrare e invadere“. afferma il prof. Michael Haffner, patologo presso il Johns Hopkins Kimmel Cancer Center. “Sembra che quando i livelli di proteine AIM1 si abbassano, l’impalcatura delle cellule tumorali della prostata diventano più malleabili e capaci di invadere altri tessuti; con AIM1, il ponteggio delle cellule è normale e viene mantenuta una struttura rigida e ordinata.
Le cellule tumorali prostatiche prive di AIM1 erano in grado di migrare negli spazi liberi ed invadere i tessuti connettivi ad una frequenza superiore rispetto alle cellule con livelli normali di AIM1.
I ricercatori di Mayo Clinic, insieme ai colleghi dell’Università di Iowa, riferiscono in un articolo pubblicato sulla rivista “Cell Reports“, di aver scoperto che un microbo umano può aiutare a trattare le malattie autoimmuni, come la Sclerosi Multipla.
I dati sono preliminari e gli esperimenti sono stati condotti su un modello preclinico di Sclerosi Multipla. Dai campioni microbiotici (tre ceppi batterici) prelevati dall’intestino a sorpresa è emerso che Prevotella histicola, sopprime efficacemente la malattia immunitaria in un modello di topo con SM.
Dr. Joseph Murray discusses human gut microbe to treat MS
“Se possiamo usare i microbi già esistenti nel corpo umano per curare la malattia umana, possiamo affermare che si apre una nuova era della medicina“. afferma il prof. Murray.
Prevotella histicola, coltivata nell’intestino umano, ha causato una diminuzione in due tipi di cellule pro-infiammatorie, con un aumento delle famiglie di cellule che combattono le malattie: cellule T, cellule dendritiche e un tipo di macrofagi.
Il team conclude che, in futuro, questo tipo di microbi intestinali può svolgere un ruolo nel trattamento della Sclerosi Multipla, malattia causata da un attacco del sistema immunitario alla guaina mielinica, un isolamento naturale che copre i nervi del cervello e del midollo spinale.
La Food and Drug Administration (FDA) degli Stati Uniti ha approvato Mavyret ( è una combinazione fissa di due agenti antivirali: glecaprevir (100mg), inibitore della proteasi NS3/4A e pibrentasvir (40mg), un inibitore di NS5A.) per il trattamento di adulti affetti da virus dell’epatite C cronica (HCV), genotipi 1-6 senza cirrosi (malattia del fegato) o con cirrosi lieve, compresi i pazienti con moderata o gravi malattie renali, compresi quelli che sono in dialisi.
L’epatite C è una malattia virale che provoca infiammazione del fegato che può portare a diminuita funzionalità epatica o insufficienza epatica. Ci sono almeno sei genotipi distinti di HCV, o ceppi, che sono gruppi geneticamente distinti del virus. Conoscere il ceppo del virus può aiutare per le raccomandazioni sul trattamento.
Sono state aggiornate a cura dell’American Society of Clinical Oncology (ASCO), le linee guida cliniche riguardanti i nuovi farmaci per nausea e vomito correlati al trattamento del cancro. L’aggiornamento fornisce nuove informazioni basate sull’evidenza relative all’uso appropriato di olanzapina, antagonisti del recettore NK1 e dexametasone.
Per sviluppare questa linea guida, il gruppo di esperti ha condotto una revisione sistematica della letteratura medica pubblicata tra novembre 2009 e giugno 2016.
“Enormi progressi sono stati realizzati nel corso degli ultimi 25 anni nella prevenzione della nausea indotta da chemioterapia e vomito con l’introduzione di nuove classi di farmaci antiemetici” ha dichiarato il prof. Mark G. Kris. “Il beneficio completo di questi progressi nel trattamento sarà realizzato soltanto, se le linee guida evidence-based saranno pienamente attuate.”
Dal 1980, l’American College of Cardiology (ACC) e l’American Heart Association (AHA) traducono le prove scientifiche in linee guida di pratiche cliniche con raccomandazioni per migliorare la salute cardiovascolare. Queste linee guida, basate su metodi sistematici per valutare e classificare le prove scientifiche, costituiscono una pietra miliare per una cura di qualità cardiovascolare. Il documento pubblicato il 6 agosto sulla rivista “Journal of the American College of Cardiology” aggiorna il precedente pubblicato nel 2013.
Scarica e leggi il full text dell’articolo: 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure
A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America
Clyde W. Yancy, Mariell Jessup, Biykem Bozkurt, Javed Butler, Donald E. Casey Jr., Monica M. Colvin, Mark H. Drazner, Gerasimos S. Filippatos, Gregg C. Fonarow, Michael M. Givertz, Steven M. Hollenberg, JoAnn Lindenfeld, Frederick A. Masoudi, Patrick E. McBride, Pamela N. Peterson, Lynne Warner Stevenson, Cheryl Westlake JACC Volume 70, Issue 6, August 2017 DOI: 10.1016/j.jacc.2017.04.025
Si chiama exenatide il farmaco che potrebbe rallentare o persino fermare il Parkinson. Attualmente in commercio per il trattamento del diabete mellito di tipo 2, l’exenatide è stato testato per la prima volta su pazienti affetti da questa malattia neurodegenerativa.
Lo studio, pubblicato sulla rivista “Lancet“, e condotto dai ricercatori dell’University College di Londra, ha coinvolto 62 pazienti e rappresenta il primo studio clinico per questo morbo con risultati così promettenti.
Nello studio randomizzato in doppio cieco contro placebo i 62 pazienti sono stati divisi in due gruppi in modo casuale, (né i pazienti né i medici che somministravano il farmaco, o il placebo, erano a conoscenza di informazioni). La terapia è stata effettuata mediante iniezione sottocutanea, una volta a settimana per 48 settimane, seguita da 12 settimane di interruzione.
Il prof. Tom Foltynie, uno degli autori afferma: “l’exenatide non solo è in grado di contrastare i sintomi del morbo, ma sembrerebbe fermare l’evoluzione della malattia. Dobbiamo essere entusiasti e sentirci incoraggiati da questi risultati, ma dobbiamo andarci anche cauti perché li dobbiamo replicare“. “Sebbene i risultati siano promettenti, è necessario sperimentare l’exenatide per un periodo di tempo maggiore“.
Ricordiamo che con i trattamenti esistenti, possiamo alleviare la maggior parte dei sintomi per alcuni anni, ma la malattia degenerativa continua a peggiorare. Exenatide attiva i recettori per l’ormone GLP-1 nel pancreas per stimolare il rilascio di insulina. I recettori GLP-1 si trovano anche nel cervello, e le ricerche precedenti avevano dimostrato che l’attivazione può aumentare la funzione delle connessioni dopaminiche, agire come anti-infiammatorio, migliorare la produzione di energia e attivando segnali di sopravvivenza cellulare.
Dall’Iss segnaliamo il Notiziario Vol. 30, n. 6 giugno 2017. I contenuti:
Donne e cambiamenti ambientali globali.
– Le microplastiche negli ambienti acquatici e marini: un tema emergente di salute ambientale e globale.
– Convegno. Le analisi sull’uso dei farmaci: metodi ed esperienze in Italia.
– BEN (Bollettino Epidemiologico Nazionale).
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