Sul sito http://www.universitaly.it , nell’area riservata ai candidati, sono stati pubblicati i risultati del test per l’accesso ai corsi di laurea a numero programmato in Medicina e Chirurgia e Odontoiatria e Protesi Dentaria con punteggi in forma anonima.
La graduatoria è unica a livello Nazionale 11.259 per Medicina e 1.103 per odontoiatria. I candidati hanno dovuto rispondere a 60 quesiti in 100 minuti. Il punteggio medio nazionale regsitrato tra chi ce l’ha fatta è di 35,27. Il punteggio medio più alto è stato registrato a Bergamo con 39,44. Il punteggio più alto è stato conseguito a Padova con 88,50. Il 68,3 % dei candidati ha superato il test d’ingresso.
I risultati nominali, insieme all’elaborato, al punteggio e al modulo anagrafica per ciascun candidato, saranno pubblicati il 25 settembre nell’area riservata del portale universitaly.
Ricercatori dell’Università di Liverpool e collaboratori brasiliani hanno studiato il legame tra malattie neurologiche e infezione con i virus Zika e chikungunya.
Questi virus, che circolano principalmente ai tropici, causano grandi focolai di eruzioni cutanee e febbre in luoghi come il Brasile e l’India. Zika è ampiamente noto per causare danni cerebrali nei bambini a seguito di infezione in gravidanza, ma la nuova ricerca mostra che può anche causare malattie del sistema nervoso negli adulti.
La dott.ssa Suzannah Lant, una ricercatrice clinica presso l’Università di Liverpool, che ha lavorato allo studio, ha spiegato: “Il nostro studio evidenzia i potenziali effetti dell’infezione virale sul cervello, con complicazioni come l’ictus. Questo è rilevante per Zika e chikungunya, ma anche alla nostra comprensione di altri virus, come COVID-19, che è sempre più collegato a complicazioni neurologiche”.
Alcune persone che si ammalano di coronavirus sviluppano sintomi neurologici. Gli scienziati stanno cercando di capire il perché.
Some evidence that SARS-CoV-2 can infect the brain comes from ‘organoids’ — clumps of neurons created in a dish. Credit: Erik Jepsen/UC San Diego
“I sintomi neurologici stanno diventando sempre più spaventosi”, afferma Alysson Muotri, neuroscienziato dell’Università della California, San Diego, a La Jolla.
L’elenco ora include ictus, emorragia cerebrale e perdita di memoria. Non è raro che malattie gravi causino tali effetti, ma la portata della pandemia COVID-19 significa che migliaia o addirittura decine di migliaia di persone potrebbero già avere questi sintomi.
Sebbene i virus possano invadere e infettare il cervello, non è chiaro se SARS-CoV-2 lo faccia in misura significativa. I sintomi neurologici potrebbero invece essere il risultato di una sovrastimolazione del sistema immunitario.
Identificato un nuovo biomarcatore, chiamato IL8, quale fattore predittivo di risposta al nuovo farmaco nanotecnologico sperimentale nal-IRI per il trattamento dei pazienti affetti da cancro del pancreas in stadio avanzato. I risultati dello studio condotto dal gruppo di ricerca diretto da Davide Melisi, oncologo della Sezione di Oncologia medica del dipartimento di Medicina dell’università di Verona, sono stati pubblicati sulla rivista scientifica Clinical Cancer Research.
Lo studio ha dimostrato che la semplice misurazione, nel plasma dei pazienti, del fattore circolante IL8 sia il più importante indicatore dell’attivazione, nel tumore, di TAK1, una componente di una delle vie di segnalazione maggiormente responsabili di chemioresistenza in queste neoplasie.
Siamo entusiasti di questi risultati nei pazienti anche perché sono la validazione in clinica di anni di ricerche di laboratorio del nostro gruppo. – afferma la dottoressa Valeria Merz, dell’Ateneo scaligero.
I ricercatori del Biotech Research & Innovation Center dell’University of Copenaghen e dell’Herlev e del Gentofte Hospital insieme ai collaboratori di Rigshospitalet e Sygehus Lillebaelt hanno identificato un biomarcatore che può dire ai medici quanto possa essere aggressivo il cancro del tratto biliare (BTC) in un paziente.
Alla maggior parte dei pazienti con BTC viene diagnosticata una malattia avanzata ed ha una sopravvivenza media di solo 1 anno dall’inizio della chemioterapia. Con finestre di sopravvivenza così ristrette, è fondamentale migliorare la nostra comprensione della malattia.
“Abbiamo trovato un biomarcatore che predice in modo affidabile quanto si evolverà l’aggressività di una malattia del paziente, che in futuro potrebbe aiutare i medici negli ospedali a prendere le giuste decisioni sulla chemioterapia a beneficio di ogni paziente con BTC“, afferma il prof. Jesper Andersen.
Inibendo la segnalazione della proteina IL-6 in un modello murino di BTC umano, i ricercatori hanno scoperto che la risposta dei tumori del topo alla chemioterapia è aumentata in modo significativo.
“I nostri dati suggeriscono che l’inibizione della segnalazione di IL6 (interleuchina-6) può estendere il beneficio terapeutico rispetto alla sola chemioterapia. Tuttavia, ciò richiederà un’attenta valutazione in contesti di studi clinici randomizzati. Tale sperimentazione è attualmente in corso presso l’Herlev e il Gentofte Hospital – sottolinea il prof. Andersen.
I ricercatori della UC San Diego hanno scoperto che il virus SARS-CoV-2 non può afferrare il recettore cellulare ACE2 senza un carboidrato chiamato eparan solfato, che si trova anche sulla superficie delle cellule polmonari. Interrompere questa interazione con un farmaco può aiutare a trattare COVID- 19.
Lo studio, pubblicato su “Cell“, introduce un potenziale nuovo approccio per la prevenzione e il trattamento di COVID-19.
Il team ha dimostrato due approcci che possono ridurre la capacità di SARS-CoV-2 di infettare cellule umane coltivate in laboratorio di circa l’80-90%: 1) rimuovere l’eparan solfato con enzimi o 2) usare l’eparina come esca per attirare e legare il coronavirus lontano dalle cellule umane. L’eparina, una forma di eparan solfato, è già un farmaco ampiamente utilizzato per prevenire e trattare i coaguli di sangue, suggerendo che un farmaco approvato dalla Food and Drug Administration potrebbe essere riutilizzato per ridurre l’infezione da virus.
In pratica hanno scoperto che gli enzimi che rimuovono l’eparan solfato dalle superfici cellulari impediscono a SARS-CoV-2 di entrare nelle cellule.
Attualmente i ricercatori stanno testando gli inibitori dell’eparina e dell’eparan solfato in modelli animali di infezione da SARS-CoV-2
Leggi il full text dell’articolo: Structural and Functional Analysis of the D614G SARS-CoV-2 Spike Protein Variant
Leonid Yurkovetskiy,Xue Wang,Kristen E. Pascal,Christopher Tomkins-Tinch,Thomas Nyalile,Yetao Wang,Alina Baum,William E. Diehl,Ann Dauphin,Claudia Carbone,Kristen Veinotte,Shawn B. Egri,Stephen F. Schaffner,Jacob E. Lemieux,James Munro,Ashique Rafique,Abhi Barve,Pardis C. Sabeti,Christos A. Kyratsous,Natalya Dudkina,Kuang Shen,Jeremy Luban Cell First published:September 15, 2020
Nel sito: http://www.unipd.it/graduatorie-ammissione vengono pubblicate tutte le graduatorie per l’ammissione ai corsi di laurea 2020/21.
Controllate l’avviso di ammissione del vostro corso, per conoscere la data di pubblicazione della graduatoria e il periodo limite per immatricolarsi.
Un team di ricercatori guidato dalla Mayo Clinic e dal Translational Genomics Research Institute (TGen), affiliato di City of Hope, ha identificato potenziali bersagli terapeutici specifici per la forma più aggressiva e letale di cancro al pancreas.
“Il cancro adenosquamoso del pancreas (ASCP) attualmente non ha terapie efficaci. A differenza dell’adenocarcinoma duttale pancreatico (PDAC), l’ASCP è definito dalla presenza di più del 30% di cellule epiteliali squamose (simili alla pelle) nel tumore. Il pancreas normale non contiene cellule squamose“, ha detto il professore Michael Barrett.
I ricercatori hanno identificato molteplici mutazioni e varianti genomiche comuni sia al PDAC che al più aggressivo ASCP. “Di notevole interesse”, afferma lo studio, il team ha anche identificato due potenziali bersagli terapeutici unici per i genomi ASCP: la segnalazione FGFR, inclusa una fusione genica FGFR1-ERLIN2, e un regolatore delle cellule staminali del cancro del pancreas noto come RORC.
Questi dati forniscono una descrizione unica del panorama genomico ed epigenomico ASCP e identificano bersagli terapeutici candidati per questo cancro letale, affermano i ricercatori nello studio pubblicato su “Cancer Research“.
Leggi il full text dell’articolo: Genomic and Epigenomic Landscaping Defines New Therapeutic Targets for Adenosquamous Carcinoma of the Pancreas
Elizabeth Lenkiewicz, Smriti Malasi, Tara L. Hogenson, Luis F. Flores, Whitney Barham, William J. Phillips, Alexander S. Roesler, Kendall R. Chambers, Nirakar Rajbhandari, Akimasa Hayashi, Paul M. Grandgenett, Michael A. Hollingsworth, Derek Cridebring, Yuning Xiong, Jeong-Heon Lee, Zhenqing Ye, Huihuang Yan, Matthew C. Hernandez, Jennifer L. Leiting, Tamas Ordog, Mark J. Truty, Mitesh J. Borad, Tannishtha Reya, Daniel D. Von Hoff, Martin E. Fernandez-Zapico and Michael T. Barrett Cancer Res September 14 2020 DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-20-0078
Gli scienziati hanno scoperto che un farmaco usato per trattare la cirrosi epatica può essere un trattamento efficace per una forma di demenza e malattia del motoneurone.
La ricerca, condotta dall’Università di York in collaborazione con l’Università di Sheffield, ha utilizzato cellule cerebrali di moscerini della frutta e ratti per modellare il processo di neurodegenerazione che si verifica nei pazienti con demenza frontotemporale (FTD).
I ricercatori hanno identificato nuove proteine coinvolte nella protezione dei neuroni e hanno scoperto che l’acido ursodesossicolico – un farmaco già approvato, con una tossicità molto bassa – aumenta queste proteine e protegge i neuroni dalla morte.
“Siamo sul punto di essere in grado di ‘riutilizzare’ un farmaco usato per un disturbo al fegato, che ha pochissima tossicità in umani” – afferma il prof. Sean Sweeney, del Dipartimento di Biologia dell’Università di York. “Il meccanismo d’azione di questo farmaco è attualmente sconosciuto e il lavoro che ora faremo per aumentare la nostra comprensione di come funziona potrebbe aiutarci ad allungare e migliorare la vita dei pazienti con FTD e potenzialmente anche altre condizioni neurodegenerative”.
L’immunoterapia contro il cancro è la manipolazione delle risposte immunitarie naturalmente presenti nel corpo umano per combattere il cancro. Spesso queste risposte immunitarie sono bloccate da cellule o molecole che impediscono loro di uccidere le cellule cancerose e il tumore è in grado di stabilirsi e crescere.
I ricercatori dell’Université catholique de Louvain sono riusciti a neutralizzare una molecola che blocca il sistema immunitario contro il cancro. Questa nuova immunoterapia aumenta l’azione di un’altra immunoterapia ben nota ma non sempre efficace e che rende possibile la regressione del tumore.
Il team di UCLouvain combina due approcci di immunoterapia complementare, che agiscono in modi diversi sul sistema immunitario, per aumentare l’efficacia del trattamento del cancro.
Il prossimo step è quello di condurre questi stessi test sugli esseri umani per fornire una soluzione terapeutica più efficace nella lotta contro il cancro.
Sono state pubblicate dall’American College of Gastroenterology le linee guida sulla diagnosi e gestione dell’acalasia.
L’acalasia è un disturbo della motilità esofagea caratterizzato da peristalsi aberrante e da un rilassamento insufficiente dello sfintere esofageo inferiore.
I ricercatori hanno utilizzato il processo di valutazione, sviluppo e valutazione della classificazione delle raccomandazioni per fornire una guida clinica su come diagnosticare e trattare al meglio i pazienti con acalasia.
Il cancro al seno triplo negativo (TNBC) rappresenta circa il 10-15% di tutti i tumori al seno ed è considerato tra i più aggressivi poiché cresce più velocemente e ha opzioni di trattamento limitate.
Alla base dell’aggressività di tali tumori ci sono le cellule staminali tumorali che hanno un’intrinseca forza di chemioresistenza e generano metastasi. Uccidere queste cellule con la terapia è fondamentale per migliorare la prognosi.
“Lo studio ha dimostrato che acidi grassi e colesterolo e la loro biosintesi sono essenziali per la sopravvivenza delle cellule staminali tumorali del tumore triplo negativo e possono rappresentare il tallone d’Achille per bloccare queste cellule aggressive” – afferma il prof. Luca Cardone dell’Istituto Nazionale Tumori Regina Elena.
Da diversi anni è noto che l’ipercolesterolemia o una dieta ricca di grassi e colesterolo rappresentano un fattore di rischio per forme aggressive di tumore al seno, sebbene i meccanismi biologici alla base di questa osservazione non siano ancora del tutto chiari. I risultati di questa ricerca forniscono un’importante chiave di lettura per la comprensione dei dati epidemiologici a disposizione.
I risultati sono stati pubblicati sulla prestigiosa rivista americana “Cancer Research“.
Un team di scienziati, guidato da ricercatori della University of California San Diego School of Medicine, ha dimostrato che una classe di farmaci utilizzati per una vasta gamma di condizioni, da allergie e raffreddori a ipertensione e incontinenza urinaria, può essere associata a un aumentato rischio di declino cognitivo, in particolare negli anziani a maggior rischio di malattia di Alzheimer (AD).
I farmaci anticolinergici sono ampiamente usati per dozzine di condizioni, minori e maggiori. Alcuni di questi farmaci richiedono una prescrizione, mentre altri possono essere acquistati allo sportello. Agiscono bloccando l’acetilcolina – un tipo di neurotrasmettitore o messaggero chimico noto per essere fondamentale per la funzione della memoria.
I risultati sono stati pubblicati nel numero online su Neurology, la rivista medica dell’American Academy of Neurology.
“Questo studio suggerisce che ridurre l’uso di farmaci anticolinergici prima che compaiano problemi cognitivi può essere importante per prevenire futuri effetti negativi sulla memoria e sulle capacità di pensiero, specialmente per le persone a maggior rischio di Alzheimer“, ha detto l’autore senior Lisa Delano.
“Riteniamo che questa interazione tra farmaci anticolinergici e biomarcatori di rischio di Alzheimer agisca in un modo” doppio“, ha detto il prof. Weigand, il primo autore dello studio. “Nel primo modo, i biomarcatori dell’Alzheimer indicano che la patologia ha iniziato ad accumularsi e degenerare in una piccola regione chiamata proencefalo basale che produce l’acetilcolina chimica, che promuove il pensiero e la memoria. Nel secondo modo, i farmaci anticolinergici esauriscono ulteriormente le riserve di acetilcolina. Questo effetto combinato ha un impatto più significativo sul pensiero e sulla memoria di una persona”.
E’ stata pubblicata sulla rivista “Mayo Clinic Proceedings” una breve guida per medici sull’ipertensione polmonare.
Con il termine “ipertensione polmonare” si intende un aumento della pressione del sangue all’interno dei vasi arteriosi del polmone dovuta alla distruzione, all’ispessimento parietale, al restringimento o all’ostruzione dei vasi stessi.
La pressione polmonare media è normalmente di circa 14 mmHg a riposo: si inizia a parlare di ipertensione polmonare quando la pressione polmonare media supera i 25 mmHg. Questa condizione sottopone il ventricolo destro (deputato a pompare sangue verso i polmoni) a un sovraccarico di pressione e volume, che può condurlo all’insufficienza contrattile e allo scompenso.
Se non opportunamente trattata, l’ipertensione polmonare può degenerare, causando ulteriore restringimento dei vasi sanguigni e aggravando i sintomi tipici della patologia.
Gli scienziati dell’Università di Hokkaido hanno dimostrato che l’interleuchina-34 (IL-34) è un marker prognostico e un bersaglio farmacologico per il cancro al seno triplo negativo (TNBC).
I risultati sono stati pubblicati sulla rivista specializzata “Breast Cancer“.
Expressed by TNBC cells, IL-34 suppresses anti-tumor activity of macrophages; the suppressed macrophages, in turn, suppress the anti-tumor activity of other cells (Nabeel Kajihara/SMART – Servier Medical ART).
L’interleuchina-34 (IL-34) è una citochina, un tipo di molecola che trasmette segnali tra le cellule ed è responsabile della lotta alle malattie. È noto che IL-34 si associa bene a scarsi risultati nel cancro del polmone e del fegato, tra gli altri. Per questo motivo, gli scienziati hanno deciso di determinare la relazione tra IL-34 e TNBC.
I dati di 1083 pazienti con cancro al seno sono stati ottenuti da The Human Cancer Genome Atlas (TCGA) e sono stati analizzati statisticamente. Gli scienziati hanno studiato la correlazione tra IL-34 e ogni tipo di cancro. Hanno scoperto che TNBC è associato ad alti livelli di IL-34. Quando hanno esaminato l’effetto di IL-34 sulla prognosi, hanno scoperto che la prognosi per i pazienti con TNBC con alti livelli di IL-34 era infausta.
“Attualmente, la chemioterapia è l’unico mezzo affidabile per trattare il TNBC“, dice il professor Ken-ichiro Seino,”ma spesso sviluppa resistenza alla chemioterapia. I nostri risultati mostrano che IL-34 è un bersaglio molecolare attraente per la terapia mirata contro il cancro“.
Un nuovo reporter bioluminescente che tiene traccia della riparazione della rottura del doppio filamento del DNA (DSB) nelle cellule è stato sviluppato dai ricercatori del Massachusetts General Hospital (MGH) e dell’Academia Sinica di Taiwan. Il nuovo sistema basato sul reporter di riparazione bioluminescente (BLRR) del team internazionale può essere utilizzato per monitorare i percorsi di riparazione del DNA direttamente negli animali e nelle linee cellulari. Nessun sistema simile esisteva in precedenza per gli studi in vivo . Questi percorsi svolgono un ruolo cruciale in molteplici condizioni, incluso il cancro.
“Uno dei motivi principali per cui le cellule tumorali sono resistenti al trattamento è che possono riparare intrinsecamente il danno al DNA causato da radiazioni e chemioterapia“, spiega Christian Elias Badr. Questi meccanismi di riparazione del DNA della cellula cancerosa possono promuovere la resistenza ai farmaci e la recidiva in alcuni tumori maligni.
I ricercatori hanno utilizzato il sistema per scoprire le funzioni di soppressione dell’HDR (riparazione diretta dall’omologia) dei glicosidi cardiaci antitumorali nei glioblastomi umani e nelle cellule staminali del cancro del glioma inibendo l’omologo 1 della proteina di riparazione del DNA RAD51.
Gli scienziati dell’Università di Bath hanno scoperto una serie di strutture proteiche che si ritiene siano molto rilevanti per l’insorgenza del morbo di Parkinson. Si spera che un’ulteriore analisi di queste strutture aprirà una nuova strada per un potenziale trattamento per una malattia che è la condizione neurologica in più rapida crescita nel mondo, senza cure attualmente disponibili.
La malattia è caratterizzata da uno specifico “ripiegamento errato” della proteina, dove viene distorta e quindi non funziona correttamente. La proteina studiata dai ricercatori di Bath, l’alfa-sinucleina (αS), è abbondante in tutti i cervelli umani. Dopo un ripiegamento errato, si accumula in grandi masse, note come corpi di Lewy. Queste masse sono costituite da sottili fibre αS che sono tossiche per le cellule cerebrali che producono dopamina, causandone la morte. È questo calo della dopamina che innesca i sintomi del morbo di Parkinson.
A variety of large αS structures are formed upon incubation with phospholipids. Four subtypes with varying degrees of helicity were observed, named ribbons, waves, helices and compact helices. Image credit: Jody Mason and Richard Meade.
Nel loro lavoro il team di ricercatori ha esaminato il modo in cui l’αS si ripiega male in presenza di fosfolipidi.
I ricercatori dell’University of Bath sperano che la loro scoperta segnerà l’inizio di una nuova era nella ricerca sul Parkinson. Il loro lavoro pone le basi per un’analisi dettagliata delle fibre αS mal piegate.
L’enzima metabolico IL4I1 (Interleukin-4-Induced-1) promuove la diffusione delle cellule tumorali e sopprime il sistema immunitario. Questo è stato scoperto dagli scienziati del German Cancer Research Center (DKFZ) e del Berlin Institute of Health. L’enzima che attiva il recettore della diossina è prodotto in grandi quantità dalle cellule tumorali. In futuro, le sostanze che inibiscono IL4I1 potrebbero aprire nuove opportunità per la terapia del cancro. Gli scienziati hanno ora pubblicato i loro risultati sulla rivista “Cell“.
“I metaboliti formati da IL4I1 si legano al recettore della diossina e lo attivano, il che porta alla soppressione delle cellule immunitarie“, spiega Saskia Trump.
L’osservazione che la probabilità di sopravvivenza dei pazienti con gliomi, un tipo di tumore cerebrale maligno, diminuiva quando l’enzima era presente in concentrazioni più elevate in questi tumori.
In un modello murino per la leucemia linfatica cronica (CLL), un tipo di cancro del sangue, IL4I1 ha dimostrato di promuovere il cancro attraverso i suoi effetti sul sistema immunitario.
“IL4I1 ha un grande potenziale come bersaglio per i farmaci. Finora, i farmaci che inibiscono gli enzimi del metabolismo del triptofano hanno fallito negli studi clinici perché i tumori non hanno risposto a loro. Tuttavia, il ruolo di IL4I1 è stato finora ignorato e questo enzima non è ancora stata testata come molecola bersaglio”, ha affermato il prof. Christiane Opitz.
Sono state pubblicate da NICE le linee guida sull’assistenza perioperatoria negli adulti.
Questa linea guida copre l’assistenza agli adulti (di età pari o superiore a 18 anni) sottoposti a chirurgia elettiva o di emergenza, compresa la chirurgia dentale. Copre tutte le fasi dell’assistenza perioperatoria, dal momento in cui le persone vengono prenotate per un intervento chirurgico fino a quando vengono dimesse in seguito. Le linee guida includono raccomandazioni sulla preparazione per l’intervento chirurgico, sulla sicurezza delle persone durante l’intervento chirurgico e sul sollievo dal dolore durante il recupero.
Un enzima che di solito arresta la crescita batterica nell’intestino crasso stimola l’infiammazione in alcune persone, provocando la colite ulcerosa, una malattia digestiva cronica.
In un nuovo studio pubblicato su Immunity, i ricercatori del Rutgers, The State University of New Jersey, riferiscono che nelle persone con colite ulcerosa, l’enzima intestinale lisozima, che normalmente funziona frenare la crescita batterica, invece stimola l’infiammazione.
Ciò provoca la formazione di ulcere e piaghe nell’intestino crasso e nel retto, segni distintivi della malattia infiammatoria intestinale.
“Questo studio ha dimostrato l’esistenza di un delicato equilibrio tra fattori infiammatori e antinfiammatori nel nostro intestino“, ha detto il prof. Gao. “Approfondimenti su come ottenere un tale equilibrio immunitario benefico possono essere utili per il futuro intervento della malattia infiammatoria intestinale“.
Gli ingegneri della UCLA Samueli School of Engineering e della Stanford School of Medicine hanno sviluppato uno smartwatch che utilizza l’analisi elettrochimica per monitorare i livelli di un farmaco nel corpo analizzando il sudore di un paziente.
Il sistema potrebbe aiutare a trovare il farmaco e la dose corretti per un dato paziente al fine di massimizzare il potenziale terapeutico ed evitare effetti collaterali.
“Volevamo creare una tecnologia indossabile in grado di monitorare il profilo dei farmaci all’interno del corpo in modo continuo e non invasivo“, ha detto il leader dello studio il prof. Sam Emaminejad. “In questo modo, possiamo adattare il dosaggio e la tempistica ottimali dell’assunzione per ogni individuo. E utilizzando questo approccio di personalizzazione, possiamo migliorare l’efficacia dei trattamenti terapeutici“.
A causa delle loro piccole dimensioni molecolari, molti diversi tipi di farmaci finiscono nel sudore, dove le loro concentrazioni riflettono da vicino i livelli circolanti dei farmaci. Ecco perché i ricercatori hanno creato uno smartwatch, dotato di un sensore che analizza le minuscole goccioline di sudore campionate.
Ciò che rende significativo questo studio è la capacità di rilevare con precisione il segnale elettrochimico unico di un farmaco, sullo sfondo dei segnali di molte altre molecole che possono circolare nel corpo e in concentrazioni più elevate rispetto al farmaco.
I ricercatori della Purdue University hanno sviluppato una capsula ingeribile stampata in 3D che può catturare campioni in tutto l’intestino e trasportarli in sicurezza fuori dal corpo per i test. Questo permette di comprendere meglio la composizione batterica del tratto gastrointestinale umano.
Bacteria-grabbing Smart Capsule for Targeted GI Tract Sampling
La tecnologia consiste in un dispositivo simile a una pillola di resina che ha una punta sensibile al pH. Quando la capsula raggiunge un’area dell’intestino con il livello di pH appropriato, il cappuccio si dissolve e consente l’ingresso del liquido intestinale. All’interno, un idrogel assorbe il liquido e si espande. Questa espansione fa sì che un tappo spinga contro l’apertura in cui si trovava il tappo e sigilla la capsula. Una volta espulsa, la capsula può essere svitata e il campione rimosso utilizzando un paio di pinzette.
La capsula per il campionamento dei batteri sarebbe anche molto economico, il costo si stima circa un dollaro.
Il team del prof. Rahimi sta lavorando per testare questa capsula sui maiali, che hanno un tratto gastrointestinale simile a quello dell’uomo. La descrizione del prototipo è pubblicata su “RSC Advances“, una rivista della Royal Society of Chemistry.
I medici dell’UNIVERSITY OF VIRGINIA HEALTH SYSTEM possono prevedere il rischio di ictus dei pazienti utilizzando uno strumento online che misura la gravità della loro sindrome metabolica, un insieme di condizioni che includono ipertensione, livelli anormali di colesterolo e grasso corporeo in eccesso.
“In precedenza avevamo dimostrato che la gravità della sindrome metabolica era collegata alla futura malattia coronarica e al diabete di tipo 2“, ha detto il prof. Mark DeBoer. “Questo studio ha mostrato ulteriori collegamenti a futuri ictus ischemici“. I ricercatori hanno sviluppato uno strumento di punteggio, un calcolatore online per valutare la gravità della sindrome metabolica. Questo permette di analizzare l’associazione tra sindrome metabolica e rischio di ictus ischemico.
I ricercatori hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista scientifica “Stroke“.
Sulla rivista CMAJ è stata pubblicata una review sulla diagnosi e gestione dell’eritrocitosi. L’eritrocitosi (o eritrocitemia) consiste nell’aumento del numero di globuli rossi (detti anche eritrociti) nel sangue.
Spesso, il termine eritrocitosi viene usato come sinonimo di policitemia; tuttavia, quest’ultima condizione può riferirsi anche a un aumento dei leucociti o delle piastrine (oltre che dei globuli rossi). Eritrocitosi è quindi un termine più specifico.
L’eritrocitemia si riscontra in diverse condizioni. Nei fumatori, si verifica un’eritrocitosi reversibile. Questa dipende soprattutto dall’ipossia tissutale dovuta all’aumento ematico della concentrazione di carbossiemoglobina. L’eritrocitosi può essere secondaria a policitemia vera e a diversi tumori, tra cui emangiomi cerebellari, tumori renali secernenti eritropoietina, epatomi e leiomiomi uterini.
L’enzima serina palmitoil-transferasi può essere utilizzato come un “interruttore” metabolicamente reattivo che riduce la crescita del tumore, secondo un nuovo studio di un team di scienziati dell’University of California – San Diego. I loro risultati sono stati pubblicati sulla rivista “Nature“.
Schematic describing in vivo sphingolipid physiology under high- and low-dose myriocin treatments.
Limitando gli amminoacidi dietetici serina e glicina, o prendendo di mira farmacologicamente l’enzima di sintesi della serina fosfoglicerato deidrogenasi, il team ha indotto le cellule tumorali a produrre un lipide tossico che rallenta la progressione del cancro nei topi. Sono necessarie ulteriori ricerche per determinare come questo approccio potrebbe essere tradotto per i pazienti.
