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Posts Tagged ‘gastroenterologia’

Nuovo biomarcatore per la diagnosi della celiachia.

Posted by giorgiobertin su gennaio 21, 2019

I ricercatori della Division of Gastroenterology and Hepatology, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, in uno studio pubblicato sulla rivista “Gastroenterology” hanno trovato un nuovo biomarker presente nel sangue che permette di diagnosticare la celiachia (malattia autoimmune scatenata dall’ingestione di glutine in soggetti geneticamente predisposti).

gluten-free

Attualmente la diagnosi viene fatta fatta attraverso un prelievo di sangue per la valutazione di anticorpi specifici per la malattia celiaca (quali anticorpi anti-transglutaminasi IgA e anticorpi anti-endomisio) associata all’esecuzione di una esofago-gastro-duodenoscopia (Egds) con biopsie effettuate a livello della seconda porzione del duodeno.

I ricercatori hanno individuato complesso tTg-Dgp (transglautaminase-deamited gliadin complex, un complesso di peptidi sintetizzati di gliadina deaminata e transglutaminasi) come marcatore diagnostico di celiachia e come marcatore di guarigione della mucosa intestinale in corso di dieta senza glutine. Questo nuovo test ha dimostrato una sensibilità del 99 % (1 % di falsi negativi) e una specificità del 100 % (0 % di falsi positivi) nel distinguere i pazienti con celiachia dai soggetti sani.

Si va verso l’impiego di un nuovo biomarcatore utile sia ai fini diagnostici che di monitoraggio della malattia celiaca, che potrebbe, in soggetti selezionati, evitare l’esecuzione della biopsia duodenale sia per la diagnosi che per il monitoraggio dei pazienti con celiachia. Tuttavia, l’utilizzo nella pratica clinica di questo nuovo sistema necessita di ulteriori studi.

Leggi abstract dell’articolo:
Synthetic Neoepitopes of the Transglutaminase-Deamidated Gliadin Complex as Biomarkers for Diagnosing and Monitoring Celiac Disease.
Rok Seon Choung, Shahryar Khaleghi Rostamkolaei, Josephine M. Ju, Eric V. Marietta, Joseph A. Murray
Gastroenterology. 2018 Oct 17. pii: S0016-5085(18)35156-4. doi: 10.1053/j.gastro.2018.10.025. [Epub ahead of print]

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Cancro: neutralizzato il mantello dell’invisibilità.

Posted by giorgiobertin su gennaio 16, 2019

Importantissimo studio pubblicato su “Nature Medicine“. Per la prima volta è stato neutralizzato il “mantello dell’invisibilità” dei tumori, ossia l’abile travestimento molecolare che le cellule malate indossano per nascondersi e sfuggire al ‘checkpoint’ del sistema immunitario, distruggendolo sul nascere.

Abbiamo capito come le cellule dei tumori producono specifiche proteine importanti per la loro crescita – afferma il prof. Davide Ruggero, dell’University of California – San Francisco, coordinatore della ricerca – una di queste è la proteina PD-L1 che rende le cellule cancerogene invisibili dall’attacco del sistema immunitario”.


Nuovo sistema nella cura dei tumori

Se le cellule cancerose si rivestono di queste proteine non siamo in grado di accorgerci della loro presenza. Sono già stati sviluppati farmaci in grado di danneggiare queste proteine e rendere di nuovo visibili le cellule cancerose che nascondono, permettendo così al sistema immunitario di rendersi conto della loro presenza. Fino ad ora, però, questo trattamento non si è mostrato efficace per alcuni tipi di tumori molto aggressivi, come quello al fegato. I ricercatori hanno quindi deciso di sperimentare un nuovo approccio: invece di attaccare  proteine già formate, hanno deciso di bloccarne la produzione.

Osservando come nei topi “le cellule cancerogene producono la proteina PD-L1”, i ricercatori hanno sviluppato un composto in grado di bloccare il processo. Attualmente è in sperimentazione sull’uomo. Secondo il ricercatore è stato “trovato un nuovo punto debole del cancro, per uccidere le sue cellule”. Lo studio è stato condotto sul tumore del fegato, che è la seconda causa di decessi per cancro nel mondo, ma lo stesso approccio, secondo Ruggero, può essere efficace anche contro altri tumori, come “linfoma, cancro del colon, polmone”.

Leggi abstract dell’articolo:
Translation control of the immune checkpoint in cancer and its therapeutic targeting
Yichen Xu, Mauro Poggio, Hyun Yong Jin, Zhen Shi, Craig M. Forester, Ying Wang, Craig R. Stumpf, Lingru Xue, Emily Devericks, Lomon So, Hao G. Nguyen, Alice Griselin, John D. Gordan, Sarah E Umetsu, Siegfried H. Reich, Stephen T. Worland, Saurabh Asthana, Maria Barna, Kevin R. Webster, John T. Cunningham & Davide Ruggero
Nature Medicine Published: 14 January 2019

Fonte: University of California – San Francisco

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Identificato ormone del fegato per il trattamento dei disturbi metabolici.

Posted by giorgiobertin su gennaio 15, 2019

I ricercatori del Life Sciences Institute dell’Università del Michigan hanno identificato un ormone prodotto dal fegato che dice al corpo di scalare il suo metabolismo quando spende molta energia.

La ricerca, pubblicata su “Nature Metabolism“, rivela un potenziale bersaglio per il trattamento di disturbi metabolici.

liver_2

I nostri corpi usano diversi sistemi per mantenere un controllo preciso dell’omeostasi energetica – equilibrando la quantità di energia che usiamo e le calorie che consumiamo. L’ormone leptina, per esempio, segnala al cervello di sopprimere l’appetito e aumentare la combustione di calorie quando i depositi di energia sono alti.

Analizzando i dati dell’espressione genica nei tessuti del topo, il team del prof. Lin ha scoperto un ormone che era elevato quando i topi bruciavano molta energia,  per esempio quando avevano bisogno di mantenere la temperatura corporea in ambienti freddi. Questo ormone, tsukushi (o TSK), viene escreto principalmente dal fegato – un attore centrale in percorsi nutrizionali, metabolici e ormonali.

Il TSK riduce il dispendio energetico”, spiega il prof. Lin. “Quando c’è una rapida perdita di energia, mette un freno al metabolismo. Se togliamo questo freno, la nostra previsione era che i topi avrebbero accelerato il consumo di calorie; ed è proprio quello che è successo.

Per quanto riguarda le risposte metaboliche nei topi a dieta ricca di grassi: topi normali approssimativamente raddoppiavano in peso; i topi che mancavano di TSK, hanno registrato solo un aumento del peso del 30% e hanno mostrato parametri metabolici migliori rispetto ai topi normali. E’ stata notata una protezione sostanziale contro l’obesità.

Anche se sono necessarie ulteriori conferme, i risultati illustrano gli effetti benefici multiformi del blocco del TSK nella prevenzione o nel trattamento della malattia metabolica.

Leggi abstract dell’articolo:
The hepatokine Tsukushi gates energy expenditure via brown fat sympathetic innervation

Nature Metabolism. DOI: 10.1038/s42255-018-0020-9

Fonte: Life Sciences Institute University of Michigan

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Immunoterapia: nuovo bersaglio contro il cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su gennaio 14, 2019

Un team di ricercatori dell’University of Texas MD Anderson Cancer Center hanno identificato un nuovo potenziale bersaglio immunoterapeutico nel cancro del pancreas.
Il team ha riscontrato la sovraespressione del sistema immunitario VISTA (V-domain immunoglobulin suppressor of T cell activation) sulle cellule immunitarie, in particolare i macrofagi, che hanno infiltrazioni nei tumori pancreatici.

vista

VISTA è un potenziale bersaglio terapeutico nel cancro del pancreas, e ci sono diversi anticorpi per bloccare VISTA in fase di sviluppo clinico“, ha detto il professore Padmanee Sharma. “Inoltre, è necessario fare ulteriori ricerche per vedere se riusciamo a trovare altri obiettivi per queste cellule VISTA-positive”.

VISTA è prevalentemente espressa sui macrofagi – cellule immunitarie “grandi mangiatori” che sommergono e digeriscono i microbi, i detriti cellulari e le cellule tumorali come parte della risposta immunitaria. VISTA è noto per disattivare le cellule T. I macrofagi nei tumori pancreatici avevano un’espressione molto più alta di VISTA.
L’analisi di sette campioni pancreatici ha rilevato che macrofagi CD68-positivi avevano distinti percorsi PD-L1 e VISTA che inibiscono separatamente la risposta immunitaria.

La ricerca futura includerà l’esplorazione di strategie di terapia combinata per aumentare l’infiltrazione delle cellule T, possibilmente utilizzando l’inibizione del checkpoint anti-CTLA-4, oltre a un anticorpo VISTA per indirizzare i macrofagi,

Leggi abstract dell’articolo:
Comparison of immune infiltrates in melanoma and pancreatic cancer highlights VISTA as a potential target in pancreatic cancer
Jorge Blando, Anu Sharma, Maria Gisela Higa, Hao Zhao, Luis Vence, Shalini S. Yadav, Jiseong Kim, Alejandro M. Sepulveda, Michael Sharp, Anirban Maitra, Jennifer Wargo, Michael Tetzlaff, Russell Broaddus, Matthew H. G. Katz, Gauri R. Varadhachary, Michael Overman, Huamin Wang, Cassian Yee, Chantale Bernatchez, Christine Iacobuzio-Donahue, Sreyashi Basu, James P. Allison, and Padmanee Sharma
PNAS published ahead of print January 11, 2019 https://doi.org/10.1073/pnas.1811067116

Fonte: University of Texas MD Anderson Cancer Center

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Un metabolita derivato dai melograni protegge dalle malattie infiammatorie intestinali.

Posted by giorgiobertin su gennaio 10, 2019

Gli scienziati dell’University of Louisville hanno dimostrato che un metabolita microbico, l’urolitina A (UrooA), derivato da un composto presente nelle bacche e nei melograni, può ridurre e proteggere dalle malattie infiammatorie intestinali (IBD).

metaboliteuroa
Illustration showing tightening of gut barrier cells and reduced inflammation due to UroA Credit: Praveen Kumar Vemula, Ph.D., Institute for Stem Cell Biology and Regenerative Medicine, India, and Venkatakrishna Jala, Ph.D., UofL

I ricercatori hanno determinato che l’urolithina A (UroA) e la sua controparte sintetica, UAS03, mitigano l’IBD aumentando le proteine ​​che rafforzano le giunzioni delle cellule epiteliali nell’intestino riducendo l’infiammazione dell’intestino nei modelli animali. Le giunzioni serrate nella barriera dell’intestino impediscono la fuoriuscita di microrganismi e tossine inadeguati, causando l’infiammazione caratteristica dell’IBD.

La convinzione generale finora sul campo è che le urolitine esercitano effetti benefici attraverso le loro proprietà anti-infiammatorie e anti-ossidanti. Abbiamo scoperto per la prima volta che la loro modalità di funzionamento include anche la riparazione della disfunzione della barriera intestinale e il mantenimento dell’integrità della barriera“, afferma il prof. Rajbir Singh.

La ricerca preclinica pubblicata su “Nature Communications” mostra il meccanismo con cui UroA e UAS03 non solo riducono l’infiammazione e ripristinano l’integrità della barriera intestinale, ma proteggono anche contro la colite.

Scarica e leggi il documento in full text:
Enhancement of the gut barrier integrity by a microbial metabolite through the Nrf2 pathway
Rajbir Singh, Sandeep Chandrashekharappa, ….., Praveen K. Vemula & Venkatakrishna R. Jala
Nature Communications volume 10, Article number: 89 (2019) Published: 09 January 2019

Fonte: University of Louisville

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Fibrosi cistica e alterazione del microbiota intestinale.

Posted by giorgiobertin su gennaio 5, 2019

L’alterazione del microbiota intestinale, determinato dalla proteina difettosa della fibrosi cistica, sarebbe una delle concause delle manifestazioni cliniche della malattia. La proteina difettosa CFTR alla base della fibrosi cistica sarebbe infatti in grado di alterare profondamente la flora batterica intestinale dei bambini colpiti dalla malattia.
Lo studio ha evidenziato la diminuzione di alcuni batteri (Eggerthella, Eubacterium, Ruminococcus, Dorea, Faecalibacterium prausnitzii), sovrabbondanze batteriche (Propionibacterium, Staphylococcus, Clostridiaceae, Clostridium difficile) e alterati livelli di alcuni prodotti del metabolismo.

villi intestinali
(Nella foto: villi intestinali – microscopio confocale)

La scoperta è stata fatta dai ricercatori dell’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù, del Consiglio Nazionale delle Ricerche e delle Università Sapienza e Federico II che, per la prima volta, hanno disegnato la mappa funzionale del microbiota di pazienti da 1 a 6 anni con fibrosi cistica, facendo luce sui meccanismi che lo regolano. Lo studio, pubblicato sulla rivista scientifica PLOS ONE, apre la strada a nuovi modelli di trattamento per le patologie intestinali associate alla fibrosi cistica e per la prevenzione di alcune gravi complicanze come, ad esempio, i tumori.
Tra le possibilità terapeutiche, la somministrazione di probiotici mirati (ad esempio il Faecalibacterium prausnitzii) per il ripristino di alcune funzionalità del microbiota e il miglioramento delle condizioni cliniche in caso di deficit digestivi e nutrizionali.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Gut microbiota signatures in cystic fibrosis: Loss of host CFTR function drives the microbiota enterophenotype
Pamela Vernocchi, Federica Del Chierico, Alessandra Russo, Fabio Majo, Martina Rossitto, Mariacristina Valerio, Luca Casadei, Antonietta La Storia, Francesca De Filippis, Cristiano Rizzo, Cesare Manetti, Paola Paci, Danilo Ercolini, Federico Marini, Ersilia Vita Fiscarelli, Bruno Dallapiccola, Vincenzina Lucidi, Alfredo Miccheli, Lorenza Putignani
PLOS ONE published 06 Dec 2018 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0208171

Fonte: Ospedale Pediatrico Bambino Gesù

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Le verdure a foglia verde possono proteggere la salute del fegato.

Posted by giorgiobertin su dicembre 21, 2018

Una nuova ricerca pubblicata sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)” scopre che un composto presente nelle verdure a foglia verde aiuta a prevenire la steatosi epatica non alcolica nei topi. La steatosi epatica non alcolica (NAFLD), o steatosi epatica, è una condizione in cui il grasso si accumula nel fegato.

Green-Leafy-Vegetables

Attualmente non ci sono trattamenti approvati per la NAFLD, che possono curare le condizioni più gravi, come steatoepatite, fibrosi e cirrosi. I medici raccomandano di perdere peso, fare scelte alimentari salutari e fare più attività fisica per ridurre il grasso nel fegato. Ora gli scienziati del Karolinska Institutet in Svezia hanno dimostrato che il nitrato inorganico – un composto che si trova naturalmente nelle verdure a foglia verde – può ridurre l’accumulo di grasso nel fegato.

Quando abbiamo integrato con nitrato alimentare i topi nutriti con una dieta occidentale ricca di grassi e zuccheri, abbiamo notato una percentuale significativamente inferiore di grassi nel fegato – afferma il prof. Mattias Carlström. “Inoltre i roditori che hanno ricevuto il nitrato avevano una pressione sanguigna più bassa e una migliore sensibilità all’insulina rispetto a quelli sottoposti a dieta ricca di grassi senza nitrato”.

Ora vogliamo condurre studi clinici per studiare il valore terapeutico della supplementazione di nitrati per ridurre il rischio di steatosi epatica, i cui risultati potrebbero portare allo sviluppo di nuovi approcci farmacologici e nutrizionali” – conclude il prof. Mattias Carlström.

Leggi abstract dell’articolo.
AMP-activated protein kinase activation and NADPH oxidase inhibition by inorganic nitrate and nitrite prevent liver steatosis
Isabel Cordero-Herrera, Mikael Kozyra, …., and Mattias Carlstrom
PNAS published ahead of print December 17, 2018 https://doi.org/10.1073/pnas.1809406115

Fonte: Karolinska Institutet – Svezia

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NICE: standard di qualità per il cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su dicembre 20, 2018

Sono state pubblicate a cura di NICE gli standard di qualità che coprono la diagnosi del cancro del pancreas e la gestione dell’adenocarcinoma duttale pancreatico negli adulti di età superiore ai 18 anni. Questo standard di qualità descrive l’assistenza di alta qualità nelle aree prioritarie di miglioramento. Non copre le iniziative nazionali, come lo screening del cancro o l’audit.

Scarica e leggi il documento in full text:
Pancreatic cancer
Quality standard [QS177] Published date: December 2018

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Lo zucchero blocca la produzione di batteri benefici nell’intestino.

Posted by giorgiobertin su dicembre 18, 2018

Lo zucchero può mettere a tacere una proteina chiave richiesta per la colonizzazione da un batterio intestinale associato a individui magri e sani, secondo un nuovo studio del Department of Microbial Pathogenesis, Yale School of Medicine, pubblicato sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences“.

Bacteria Bacteroides fragilis, the major component of normal microbiome of human intestine
(© stock.adobe.com)

Il microbiota intestinale svolge un ruolo chiave nella salute umana e la sua composizione è associata alla dieta. Fino a poco tempo fa, gli scienziati credevano che lo zucchero fosse assorbito nell’intestino e non avesse mai raggiunto l’intestino. Tuttavia, studi recenti hanno dimostrato che lo zucchero può viaggiare fino al colon, dove risiede il microbiota.
Dato l’elevato consumo di saccarosio e fruttosio nella dieta occidentale, volevamo sapere quale effetto produceva sulla composizione del microbioma intestinale“, ha affermato il prof. Eduardo A. Groisman. “Abbiamo studiato gli effetti di una dieta ricca di saccarosio/glucosio nei topi su uno di quei batteri benefici, il Bacteroides thetaiotaomicron, una specie associata alla capacità di elaborare alimenti sani come le verdure”.

Dai risultati è emerso che sia il fruttosio che il glucosio, che insieme formano saccarosio, bloccano la produzione di una proteina chiave chiamata Roc, necessaria per la colonizzazione di questo benefico batterio nell’intestino. “Il ruolo della dieta nel microbiota intestinale va oltre il semplice apporto di nutrienti”, ha detto Groisman. “Sembra che i carboidrati come lo zucchero possano agire anche come molecole di segnalazione.

I zuccheri semplici potrebbero non essere buoni per noi, dice Groisman. “Lo zucchero non è mai stato un superalimento, ma se sta effettivamente alterando la capacità dei batteri di pompare fuori le proteine, il suo ruolo potrebbe andare ben oltre la nutrizione“.

Leggi abstract dell’articolo:
Dietary sugar silences a colonization factor in a mammalian gut symbiont
Guy E. Townsend II, Weiwei Han, Nathan D. Schwalm III, Varsha Raghavan, Natasha A. Barry, Andrew L. Goodman, and Eduardo A. Groisman
PNAS published ahead of print December 17, 2018 https://doi.org/10.1073/pnas.1813780115

Fonte: Department of Microbial Pathogenesis, Yale School of Medicine

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Il microbioma dell’intestino può inibire alcuni farmaci anti-diabete.

Posted by giorgiobertin su dicembre 16, 2018

Una nuova ricerca condotta dai ricercatori del Wake Forest Baptist Medical Center di Winston-Salem, NC che studia l’effetto del microbiota intestinale sull’efficacia dei farmaci per il diabete di tipo 2 suggerisce che la composizione dei batteri intestinali potrebbe spiegare perché i farmaci per il diabete funzionano per alcune persone e non per altre.

Certi farmaci funzionano bene se somministrati per via endovenosa e vanno direttamente in circolazione, ma quando vengono presi per via orale e passano attraverso l’intestino, non funzionano“, ha detto Hariom Yadav professore di medicina molecolare presso la School of Medicine, del Wake Forest Baptist Medical Center. “Al contrario“, continua, “la metformina, un farmaco antidiabete comunemente usato, funziona meglio se somministrata per via orale, ma non funziona se somministrata attraverso una flebo.”

drug microbiome diabetics

La revisione pubblicata sulla rivista EBiomedicine, ha esaminato le interazioni tra i farmaci antidiabetici più comunemente prescritti con il microbioma. “La nostra revisione ha mostrato che la capacità metabolica del microbioma di un paziente potrebbe influenzare l’assorbimento e la funzione di questi farmaci rendendoli farmacologicamente attivi, inattivi o addirittura tossici” afferma il prof. Hariom Yadav.

In conclusione la modulazione del microbioma intestinale da parte dei farmaci può rappresentare un obiettivo per migliorare, modificare o invertire l’efficacia dei farmaci attuali per il diabete di tipo 2.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Bi-directional drug-microbiome interactions of anti-diabetics
Andrew Whang, Ravinder Nagpal, Hariom Yadav
EBioMedicine Published online: December 12, 2018

Fonte: Wake Forest Baptist Medical Center di Winston-Salem

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NICE: linee guida sul cancro esofago-gastrico

Posted by giorgiobertin su dicembre 15, 2018

Questo standard di qualità pubblicato da NICE copre la valutazione e la gestione del cancro esofago-gastrico negli adulti, compresi i trattamenti radicali e palliativi e il supporto nutrizionale. Ha lo scopo di ridurre le variazioni nella pratica attraverso una migliore organizzazione dell’assistenza e supporto, e migliorare la qualità della vita e la sopravvivenza dando consigli sui trattamenti più adatti a seconda del tipo di cancro, stadio e posizione.

Oesophago gastric cancer

Scarica e leggi il documento in full text:
Oesophago-gastric cancer
Quality standard [QS176] Published date: December 2018

Flowchart:

Palliative management for people with oesophageal and gastric cancer

Radical treatment for people with oesophageal and gastric cancer

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La perdita di due geni porta al cancro del colon-retto.

Posted by giorgiobertin su dicembre 13, 2018

Una nuova ricerca condotta dai ricercatori del Sanford Burnham Prebys (SBP) Medical Discovery Institute di La Jolla, CA, suggerisce che la perdita di due geni può guidare una forma aggressiva di cancro del colon-retto e propone una combinazione di due composti che possono arrestare la crescita del tumore.
I due geni sono responsabili della codifica della proteina chinasi C lambda/iota e della proteina chinasi C zeta, rispettivamente.

DNA-Sanford-Brunham-Prebys

La nuova ricerca, pubblicata sulla rivista “Immunity“.

Nei topi, gli scienziati hanno anche scoperto che la perdita dei due geni attivava il tessuto intorno al tumore e provocava una proteina chiamata PD-L1 ad infiltrarsi in questo tessuto. Le cellule tumorali spesso sovraesprimono la PD-L1 perché la proteina aiuta le cellule a sfuggire al sistema immunitario.

Successivamente, i ricercatori hanno applicato un composto – chiamato inibitore del recettore del TGF-beta – che ha disattivato il tessuto circostante il tumore, insieme a una sostanza chiamata anti-PD-L1 che ha riattivato il sistema immunitario.

Questo trattamento combinato ha ridotto i tumori e ridotto il loro numero. “I nostri risultati identificano sia un trattamento di combinazione promettente per il cancro del colon-retto seghettato e potenziali biomarcatori che possono identificare questo sottotipo di cancro – entrambi sono estremamente importanti” – afferma il Prof. Jorge Moscat.

Il Prof. Moscat e colleghi avevano precedentemente scoperto che l’espressione di uno dei due geni – la proteina chinasi C lambda/iota – è ridotta anche nelle persone che vivono con IBD. Dai risultati di questa ricerca è possibile spiegare perché le persone con IBD sono a più alto rischio di sviluppare il cancro del colon-retto.

Leggi abstract dell’articolo:
Simultaneous Loss of Both Atypical Protein Kinase C Genes in the Intestinal Epithelium Drives Serrated Intestinal Cancer by Impairing Immunosurveillance
Yuki Nakanishi, Angeles Duran, Antoine L’Hermitte, Phillip M. Shelton, … Jorge Moscat
Immunity Available online 11 December 2018 https://doi.org/10.1016/j.immuni.2018.09.013

Fonte: Sanford Burnham Prebys (SBP) Medical Discovery Institute di La Jolla, CA

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Consumo di carne rossa e sviluppo di malattie cardiache.

Posted by giorgiobertin su dicembre 10, 2018

I ricercatori del Department of Cardiovascular Medicine, Cleveland Clinic, Ohio, USA, hanno scoperto nuovi meccanismi che dimostrano perché e quanto regolarmente mangiare carne rossa possa aumentare il rischio di malattie cardiache, e il ruolo dei batteri intestinali in questo processo. In particolare sul lavoro pubblicato sull'”European Heart Journal, i ricercatori hanno scoperto che una dieta ricca di carne rossa come fonte proteica primaria aumenta significativamente i livelli di TMAO circolanti (trimetilammina N-ossido – un sottoprodotto di batteri intestinali formatosi durante la digestione), rispetto alle diete con carne bianca o non di carne come fonti proteiche.
Il TMAO viene prodotto quando i batteri intestinali digeriscono colina, lecitina e carnitina, sostanze nutritive che sono abbondanti in prodotti animali come carne rossa e fegato e altri prodotti animali e alcune bevande energetiche e integratori.

Alti livelli di TMAO nel sangue (studio condotto su 113 partecipanti) hanno dimostrato di essere un potente strumento per prevedere i futuri rischi di attacco di cuore, ictus e morte, in base alle ricerche precedenti condotte dallo stesso team di ricercatori guidati dal Dr. Hazen.


Research Uncovers another Red Meat Heart Disease Link

In un altro studio, pubblicato sul Journal of Clinical Investigation, il dott. Hazen e il suo gruppo di ricerca hanno rivelato un potenziale nuovo bersaglio per prevenire le malattie cardiovascolari perforando in profondità un percorso microbico intestinale che converte la carnitina in TMAO.

È straordinario che vegani e vegetariani riescano a malapena a produrre il TMAO dalla carnitina alimentare“. “La nuova sorprendente scoperta sul percorso indotto dall’ingestione di carnitina, anche se fornita solo come supplemento in forma di capsula, fornisce importanti approfondimenti sui nuovi interventi per inibire il TMAO, che può aiutare a ridurre i rischi per le malattie cardiovascolari“, ha detto il dott. Hazen (video).

Leggi il full text dell’articolo:
Impact of chronic dietary red meat, white meat, or non-meat protein on trimethylamine N-oxide metabolism and renal excretion in healthy men and women
Zeneng Wang Nathalie Bergeron Bruce S Levison Xinmin S Li Sally Chiu Xun Jia Robert A Koeth Lin Li Yuping Wu W H Wilson Tang Ronald M Krauss Stanley L Hazen
European Heart Journal, ehy799, Published: 10 December 2018 https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy799

l-Carnitine in omnivorous diets induces an atherogenic gut microbial pathway in humans
Robert A. Koeth, … , Jose Carlos Garcia-Garcia, Stanley L. Hazen
J Clin Invest. 2018. Published December 10, 2018 https://doi.org/10.1172/JCI94601.

Fonte: Department of Cardiovascular Medicine, Cleveland Clinic, Ohio, USA

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Nuova piattaforma per l’analisi metagenomica.

Posted by giorgiobertin su novembre 28, 2018

Un team di sviluppatori russi di Skolkovo, ITMO University e MIPT ha presentato un servizio online chiamato Knomics-Biota, che consente uno studio completo dei dati genetici del microbioma intestinale.
Il lavoro è stato pubblicato sulla rivista “BioData Mining“.

microbiota

L’analisi può rivelare quali tipi di batteri sono rappresentati nel microbiota, in quale proporzione sono e quanto sono capaci di produrre vitamine e altre sostanze benefiche. Utilizzando l’interfaccia interattiva, puoi guardare i risultati da diverse prospettive, il che aiuta a identificare nuove relazioni tra microbiota e nutrizione, stile di vita e salute. Il lavoro è stato pubblicato sulla rivista BioData Mining.

A causa dell’universalità del sistema,” Knomix-Biota “è facilmente applicabile all’analisi non solo del microbiota intestinale, ma anche di altri tipi di microbiota. Tra quelli per cui è già attivamente utilizzato, il microbiota dell’ambiente. Conoscenza della sua composizione, aiuta, ad esempio, nell’industria petrolifera per prevenire la corrosione microbica delle apparecchiature” – afferma Daria Efimova, primo autore.

Leggi il full text dell’articolo:
Knomics-Biota – a system for exploratory analysis of human gut microbiota data
Daria Efimova, Alexander TyakhtEmail authorView ORCID ID profile, Anna Popenko, Anatoly Vasilyev, Ilya Altukhov, Nikita Dovidchenko,… et al.
BioData Mining 2018 11:25 https://doi.org/10.1186/s13040-018-0187-3

Il sito web è disponibile: https://biota.knomics.ru.

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Nuovo farmaco per i tumori delle vie biliari.

Posted by giorgiobertin su novembre 27, 2018

Si apre la strada a una nuova strategia di cura per il colangiocarcinoma non operabile e non più responsivo alla chemioterapia grazie a derazantinib, un inibitore selettivo di FGFR2 (fibroblast growth factor receptor 2). Lo evidenzia lo studio condotto su pazienti afferenti a importanti Cancer Centers europei e americani guidati dall’Istituto Nazionale Tumori di Milano e pubblicato in questi giorni sul prestigioso “British Journal of Cancer“.
Derazantinib stabilizza la malattia in oltre l’80% dei casi e ne provoca una regressione nel 20% dei pazienti, a fronte di una tossicità del trattamento molto contenuta.

Il colangiocarcinoma intraepatico (ICCA) è una neoplasia ad elevata malignità che origina dalle vie biliari all’interno del fegato.

ARQ087

Alcuni studi di genetica molecolare su campioni prelevati da pazienti con colangiocarcinoma hanno dimostrato che in circa il 20% di questi tumori è presente una “traslocazione” nel gene di un recettore cellulare denominato FGFR2” spiega il prof. Vincenzo Mazzaferro dell’Istituto Nazionale dei Tumori. “Poiché il gene va incontro a rottura e ricombinazione, si crea una proteina “di fusione” che stimola la cellula a proliferare senza controllo”.

Questo meccanismo che favorisce la crescita del tumore può essere contrastato da farmaci “di precisione” sintetizzati per bloccare l’attività del recettore FGFR2, come ha dimostrato derazantinib. “I risultati ottenuti confermano la necessità di selezionare il colangiocarcinoma sulla base della presenza del recettore FGFR2” continua il professor Mazzaferro. Inoltre, sottolinea l’importanza di trattare i pazienti potenzialmente sensibili con l’inibitore specifico.

Leggi abstract dell’articolo:
Derazantinib (ARQ 087) in advanced or inoperable FGFR2 gene fusion-positive intrahepatic cholangiocarcinoma
Vincenzo Mazzaferro, Bassel F. El-Rayes[…]Walid L. Shaib
British Journal of Cancer , 1–7

Impact of treatment expertise on the outcome of patients with head and neck cancer treated within 6 randomized trials.
Bossi P, Miceli R, Benasso M, et al.
Head & Neck 2018 Nov 17 [Epub ahead of print] https://doi.org/10.1002/hed.25389

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Aspirina e Omega 3 possono ridurre il rischio di cancro al colon.

Posted by giorgiobertin su novembre 21, 2018

In una nuova sperimentazione clinica, denominata seAFOod Trial, gli specialisti delle University of Leeds, Nottingham, Bradford e Newcastle nel Regno Unito, in collaborazione con ricercatori di altre istituzioni, hanno scoperto che l’acido acetilsalicilico, meglio noto come l’aspirina e l’acido eicosapentaenoico (EPA) – uno degli acidi grassi chiave contenuti da omega-3 – ridurrebbe il numero di polipi precancerosi nelle persone ad alto rischio di cancro al colon.

seAFOod

Nello studio sono stati reclutati 709 partecipanti (dal 11 Nov., 2011, al 10 giu. 10, 2016) tramite 53 ospedali in tutta l’Inghilterra. Tutti gli individui erano ad alto rischio di cancro al colon.

I risultati di seAFOod dimostrano che sia l’aspirina che l’EPA hanno effetti preventivi, questo è particolarmente eccitante dato che sono composti relativamente economici e sicuri da fornire ai pazienti“, osserva l’autore principale dello studio, il prof. Mark Hull, dell’Università di Leeds.

Alla luce di questa nuova evidenza, i medici devono prendere in considerazione questi agenti per i pazienti a elevato rischio di cancro intestinale, oltre alla normale sorveglianza colonscopica” – afferma il Prof. Mark Hull.

I risultati del trial sono stati pubblicati sulla rivista “The Lancet“.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Eicosapentaenoic acid and aspirin, alone and in combination, for the prevention of colorectal adenomas (seAFOod Polyp Prevention trial): a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, 2 × 2 factorial trial
Mark A Hull, Kirsty Sprange, Trish Hepburn, Wei Tan, Aisha Shafayat, Colin J Rees, Gayle Clifford, Richard F Logan, Paul M Loadman, Elizabeth A Williams, Diane Whitham, Alan A Montgomery on behalf of the seAFOod Collaborative Group
The Lancet Published: November 19, 2018 – DOI:https://doi.org/10.1016/S0140-6736(18)31775-6

The trial is registered with the International Standard Randomised Controlled Trials Number registry, number ISRCTN05926847.

seAFOod Trial

Fonti: Newcastle University – University of Leeds

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I probiotici vivi possono riequilibrare il microbioma intestinale.

Posted by giorgiobertin su novembre 19, 2018

Una nuova ricerca pubblicata su “International Journal of Pharmaceutics” dimostra che i batteri “buoni” del probiotico vivo SymproveTM possono raggiungere e colonizzare con successo l’intestino, dove vanno a modificare la flora intestinale esistente. Sono inoltre in grado di modificare la risposta immunitaria.

bottle-bubble

I ricercatori hanno scoperto che tutti i batteri di Symprove sono sopravvissuti all’acido dello stomaco per raggiungere e colonizzare l’intestino. L’attività dei batteri in questo studio è stata osservata utilizzando un nuovo simulatore dell’ecosistema microbico intestinale umano (SHIME).

L’aggiunta dei probiotici a Symprove ai microbiotici di donatori umani sani ha cambiato la proporzione di gruppi batterici nella flora intestinale, che ha generato un aumento significativo del butirrato – un acido grasso a catena corta (SCFA) che è fondamentale per la salute e il benessere.

L’aggiunta di Symprove ha anche aumentato le citochine antinfiammatorie IL-6 e IL-10, riducendo le chemochine infiammatorie IL-8, MCP-1 e CXCL10, che sono associate a condizioni infiammatorie e infezioni virali.
I dati hanno mostrato che l’alimentazione del microbioma comporta cambiamenti nella flora intestinale e un effetto anti-infiammatorio e immuno-modulatore positivo.

Leggi abstract dell’articolo:
A four-strain probiotic exerts positive immunomodulatory effects by enhancing colonic butyrate production in vitro.
Frédéric Moens, Pieter Van den Abbeele, Abdul W. Basit, Cornelius Dodoo, … Simon Gaisford
International Journal of Pharmaceutics, Volume 555, 30 January 2019, Pages 1-10
https://doi.org/10.1016/j.ijpharm.2018.11.020

Note: Symprove è un integratore multi-ceppo a base d’acqua contenente quattro ceppi unici di batteri “buoni” attivati ​​dal vivo: L rhamnosus, L. acidophilus, L. plantarum ed E. faecium. È consigliabile che Symprove venga assunto per prima cosa al mattino, 10 minuti prima di mangiare o bere e prima che lo stomaco si sia “svegliato” e si attivi. https://www.symprove.com

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Collegamento sistema immunitario, batteri intestinali e invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su novembre 16, 2018

Gli scienziati dell’Ecole Polytechnique Fédérale di Losanna (EPFL) in Svizzera hanno scoperto come una disfunzione nel sistema immunitario possa causare un sovraccarico di un batterio intestinale. Il batterio produce acido lattico in eccesso, che a sua volta innesca la produzione di specie reattive dell’ossigeno che causano danni alle cellule e molte patologie legate all’età.

Microbioma-intestinale

Lo studio pubblicato sulla rivista “Immunity” spiega in che modo gli scienziati hanno utilizzato moscerini della frutta geneticamente modificati per raggiungere le loro conclusioni.
L’eccesso di acido lattico ha prodotto sostanze chimiche chiamate specie reattive dell’ossigeno che possono danneggiare le cellule e avere legami con i cambiamenti legati all’invecchiamento di organi e tessuti.

Il nostro studio“, dice il prof. Igor Iatsenko, “identifica uno specifico membro del microbiota e il suo metabolita che possono influenzare l’invecchiamento nell’organismo ospite“.

Leggi abstract dell’articolo:
Microbiota-derived lactate activates production of reactive oxygen species by the intestinal NADPH oxidase Nox and shortens Drosophila lifespan.
Igor Iatsenko, Jean-Philippe Boquete, Bruno Lemaitre.
Immunity 13 November 2018. DOI: 10.1016/j.immuni.2018.09.017

Fonte: Ecole Polytechnique Fédérale di Losanna (EPFL)

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Verso un vaccino contro la celiachia.

Posted by giorgiobertin su novembre 5, 2018

E’ stato scoperto un vaccino in grado di annullare l’effetto del glutine nell’intestino. Il vaccino è ancora in fase sperimentale e potrebbe essere la risposta alle tante persone che soffrono di celiachia.

La celiachia è un’infiammazione cronica dell’intestino tenue, dovuta all’ingestione di glutine in soggetti predisposti.

Il vaccino, denominato Nexvax2, è ancora in fase sperimentale ed è stato sviluppato da ricercatori australiani del “The Royal Melbourne Hospital” e del “Head of Coeliac Research at the Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research“. L’obiettivo del farmaco è permettere al sistema immunitario dei celiaci di rispondere al glutine (video).
Nexvax2, è sicuro e tollerabile. Nexvax2 riprogramma le cellule T in modo tale da non attaccare più determinate sequenze di aminoacidi – peptidi – all’interno delle proteine ​​che costituiscono il glutine, esponendo ripetutamente il corpo [VIDEO] a forme modificate di tre di questi peptidi.


Patients with coeliac disease given new hope with start of trial

La dieta priva di glutine è l’unico trattamento attuale per la malattia celiaca, ma è onerosa, complessa e non sempre efficace” – afferma il prof. Jason Tye-Din.

Persino i pazienti più diligenti possono subire gli effetti avversi dell’esposizione accidentale. Questo studio metterà alla prova se il vaccino, Nexvax2, può specificamente indirizzare la risposta immunitaria al glutine nelle persone con malattia celiaca e modificare gli effetti associati. ” – specifica il prof.  Jason Tye-Din.

La sperimentazione di Nexvax2® (RESET CeD) per il trattamento della malattia celiaca inizierà a Melbourne e poi si svilupperà a Perth, Adelaide, Brisbane, Mackay e la Sunshine Coast.

Epitope-specific immunotherapy targeting CD4-positive T cells in coeliac disease: two randomised, double-blind, placebo-controlled phase 1 studies.
Goel, G., et al.
Lancet Gastroenterol Hepatol. 2017; [Epub ahead of print].

Fonti: The Royal Melbourne Hospital – Head of Coeliac Research at the Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research

more about this clinical trial

www.clinicaltrials.gov (Identifier: NCT03644069).

ImmusanT Nexvax2® Fact Sheet.

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Associazione della psoriasi con malattia infiammatoria intestinale.

Posted by giorgiobertin su novembre 2, 2018

Il prof. Yun Fu, del Chang Gung Memorial Hospital di Taiwan, e colleghi hanno valutato con uno studio caso-controllo, le probabilità o il rischio di IBD in pazienti con psoriasi.

Psoriasis1

La meta-analisi ha incluso cinque studi caso-controllo o cross-sectional con 1.826.677 individui. Questi studi hanno trovato che i pazienti con psoriasi hanno aumentato di 1,7 volte le probabilità di malattia di Crohn e 1,75 volte aumentano le probabilità di colite ulcerosa. Quattro studi di coorte di 5.967.410 individui inclusi nella meta-analisi hanno riscontrato che i pazienti con psoriasi presentavano un rischio aumentato di 2,53 volte di sviluppare il morbo di Crohn e un rischio aumentato di 1,71 volte di sviluppare una colite ulcerosa.

I pazienti con psoriasi dovrebbero essere informati del rischio aumentato di IBD”, dice l’autore dello studio Yun Fu del Chang Gung Memorial Hospital di Linkou, Taiwan. “La consultazione gastroenterologica è indicata per i pazienti con psoriasi che presentano sintomi intestinali“.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Association of Psoriasis With Inflammatory Bowel DiseaseA Systematic Review and Meta-analysis.
Fu Y, Lee C, Chi C.
JAMA Dermatol. Published online October 24, 2018. doi:10.1001/jamadermatol.2018.3631

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Cancro al pancreas: un composto di alberi cinesi distrugge i tumori.

Posted by giorgiobertin su ottobre 23, 2018

Un nuovo studio, pubblicato sul “Journal of Experimental & Clinical Cancer Research“, rileva che un analogo sintetico di un composto trovato in un albero cinese raro può essere utilizzato per combattere il cancro pancreatico resistente al trattamento.

Gli scienziati del Department of Pharmacology & Therapeutics, Roswell Park Comprehensive Cancer Center,Buffalo, New York, hanno scoperto che un derivato della camptotecina – che è un composto di corteccia di un albero cinese le cui proprietà antitumorali sono state scoperte oltre mezzo secolo fa – può efficacemente uccidere i tumori del pancreas.

camptotheca_acuminata

In questo studio, il prof. Fengzhi Li e il suo team hanno testato il farmaco antitumorale FL118 ed hanno scoperto che il composto distruggeva le cellule cancerose resistenti ai farmaci e impediva la diffusione dei tumori distruggendo le cellule staminali cancerose. Nel complesso, il farmaco è stato ben tollerato e non ha attivato nessuno dei segni di tossicità che altri farmaci irinotecan e topotecan attualmente utilizzati producono.

Il nostro studio fornisce un forte supporto per lo sviluppo di terapie basate sul FL118 per il cancro del pancreas, specialmente nei pazienti che sono resistenti al trattamento attuale.” – afferma il prof. Xinjiang Wang.
I ricercatori hanno in programma di sviluppare uno studio clinico allargato basato su questi risultati.

Scarica e leggi il documento in full text:
An ABCG2 non-substrate anticancer agent FL118 targets drug-resistant cancer stem-like cells and overcomes treatment resistance of human pancreatic cancer
Xiang Ling, Wenjie Wu, Chuandong Fan, Chao Xu, Jianqun Liao, Laurie J. Rich, Ruea-Yea Huang, Elizabeth A. Repasky, Xinjiang Wang and Fengzhi Li
Journal of Experimental & Clinical Cancer Research 2018 37:240 Published on: 3 October 2018

Fonte: Department of Pharmacology & Therapeutics, Roswell Park Comprehensive Cancer Center,Buffalo, New York

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Legame tra microbioma e sclerosi multipla.

Posted by giorgiobertin su ottobre 15, 2018

Un enzima prodotto da batteri che vivono nell’intestino umano è in grado di scatenare una risposta autoimmune. Ad affermarlo uno studio in vitro su linfociti T prelevati da soggetti affetti da sclerosi multipla, una malattia neurodegenerativa causata da un’aggressione del sistema immunitario verso il sistema nervoso centrale.

La sclerosi multipla è una malattia degenerativa del sistema nervoso centrale causata da una predisposizione genetica e da uno o più fattori ambientali scatenanti. Tra questi ultimi, secondo alcune ipotesi potrebbero esserci molecole prodotte da organismi patogeni o anche da batteri presenti naturalmente nel nostro intestino.

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In uno studio pubblicato su “Science Translational Medicine”, il team del prof. Raquel Planas, ha identificato, in pazienti affetti da sclerosi multipla, un enzima che scatena la risposta autoimmune dei linfociti T.

Dalle analisi condotte in vitro su linfociti T prelevati da pazienti con sclerosi multipla è risultato che le cellule del sistema immunitario reagivano alla presenza di un enzima denominato GDP-L-fucosio sintasi; enzima prodotto da batteri presenti nel microbioma intestinale.

L’identificazione di questi meccanismi di reattività è un grande passo verso il chiarimento dell’immunopatologia della sclerosi multipla, anche se occorreranno ulteriori studi per determinare il significato biologico della specifica risposta immunitaria dei linfociti T CD4+ alla GDP-L-fucosio sintasi“, afferma il prof. Joseph Sabatino in un commento allo studio.

Leggi abstract dell’articolo:
GDP-l-fucose synthase is a CD4+ T cell–specific autoantigen in DRB3*02:02 patients with multiple sclerosis
BY RAQUEL PLANAS, RADLEIGH SANTOS, et al.
Science Translational Medicine 10 Oct 2018: Vol. 10, Issue 462, eaat4301 DOI: 10.1126/scitranslmed.aat4301

T cells take aim at a ubiquitous autoantigen in multiple sclerosis
Joseph J. Sabatino Jr. and Scott S. Zamvil
Science Translational Medicine 10 Oct 2018: Vol. 10, Issue 462, eaau8826 DOI: 10.1126/scitranslmed.aau8826

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I dolcificanti artificiali rendono tossici i batteri intestinali.

Posted by giorgiobertin su ottobre 6, 2018

I ricercatori del Ben-Gurion University of the Negev (BGU) in Israel and Nanyang Technological University in Singapore, hanno scoperto che i dolcificanti artificiali sono tossici per i microbi intestinali digestivi.
I ricercatori, che hanno pubblicato il loro studio sulla rivista “Molecules” avvertono che il consumo di dolcificanti artificiali è collegato a disordini metabolici, aumento di peso, cancro, diabete di tipo 2 e alterazione dei microbi intestinali.


What Do Artificial Sweeteners Actually Do to Your Body?

Lo studio collaborativo ha indicato la tossicità relativa di sei dolcificanti artificiali (aspartame, sucralosio, saccarina, neotame, advantame e acesulfame potassio-k) e 10 integratori sportivi contenenti questi dolcificanti artificiali. I batteri nel sistema digestivo sono diventati tossici se esposti a concentrazioni di solo un milligrammo per millilitro di queste sostanze.

Abbiamo modificato i batteri bioluminescenti di E. coli, che si illuminano quando rilevano sostanze tossiche e agiscono come un modello di rilevamento rappresentativo del complesso sistema microbico“, ha affermato il prof. Ariel Kushmaro.

Lo studio ha confermato i risultati di uno studio del 2014 su “Nature“, che ha esaminato il modo in cui gli edulcoranti possono portare a intolleranza al glucosio, probabilmente a causa del loro effetto sul microbioma intestinale.
Il prof. Kushmaro avverte: “Le persone dovrebbero ridurre in modo significativo o evitare il consumo di dolcificanti artificiali“.

I dolcificanti artificiali sono stati identificati come inquinanti ambientali emergenti. I ricercatori hanno notato che le loro tracce sono state trovate nell’acqua potabile, nelle acque superficiali e nelle falde acquifere sotterranee.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Measuring Artificial Sweeteners Toxicity Using a Bioluminescent Bacterial Panel
Ariel Kushmaro
Molecules 2018, 23(10), 2454; doi:10.3390/molecules23102454

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Nuovi farmaci bloccano la crescita del cancro del pancreas nei topi.

Posted by giorgiobertin su settembre 25, 2018

Un team di ricerca coordinato dal professor Mouad Edderkaoui, presso il  Samuel Oschin Comprehensive Cancer Center, Cedars-Sinai Medical Center, Los Angeles, California, ha scoperto un farmaco di nuova concezione che può prevenire il più comune tipo di tumore pancreatico dalla crescita e diffusione nei topi di laboratorio.

Lo studio, pubblicato sulla rivista “Gastroenterology“, ha anche dimostrato nei topi che il farmaco, chiamato Metavert, può impedire ai pazienti di sviluppare una resistenza alle chemioterapie attualmente utilizzate per il cancro al pancreas.
Questo è un passo eccitante per migliorare i tassi di sopravvivenza nei pazienti con cancro al pancreas“, ha detto il prof. Mouad Edderkaoui.


Metavert – A New Hope for Treating Pancreatic Cancer

Nel corso di un periodo di quattro anni,i ricercatori hanno progettato e sintetizzato nuove sostanze chimiche che inibiscono l’attività delle cellule tumorali.Hanno scoperto che Metavert blocca la resistenza ai farmaci e inoltre aumenta significativamente gli effetti positivi delle radiazioni di due agenti chemioterapici comunemente usati nell’uomo. Negli studi sui topi, Metavert ha aumentato il tasso di sopravvivenza di circa il 50%.

Stiamo attualmente sviluppando una versione del farmaco da testare nell’uomo” – afferma il prof. Mouad Edderkaoui. “Se i risultati sono confermati negli esseri umani, potremmo avere un farmaco con il potenziale di estendere significativamente la vita dei pazienti con adenocarcinoma duttale pancreatico (PDAC), che è molto difficile da trattare“.

Leggi abstract dell’articolo:
An Inhibitor of GSK3B and HDACs Kills Pancreatic Cancer Cells and Slows Pancreatic Tumor Growth and Metastasis in Mice
Mouad Edderkaoui, Chintan Chheda, Badr Soufi, Fouzia Zayou, Robert Hu, V. Krishnan Ramanujan, Xinlei Pan, Laszlo G. Boros, and others
Gastroenterology DOI: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2018.08.028

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IBD: Scoperta proteina che regola l’infiammazione intestinale.

Posted by giorgiobertin su settembre 23, 2018

I ricercatori del Medical Discovery Institute di Sanford Burnham Prebys (SBP) di La Jolla, California, e dell’Istituto tecnologico Technion-Israel di Haifa hanno identificato il ruolo per di una proteina chiamata RNF5 che regola l’infiammazione intestinale nei disturbi infiammatori intestinali. La scoperta potrebbe portare a una migliore cura e diagnosi di alcune condizioni, come la colite ulcerosa e il morbo di Crohn.

Malattia infiammatoria intestinale (IBD) è il termine generale per una serie di disturbi che infiammano persistentemente il tratto gastrointestinale, o intestino.

Ci sono due tipi principali di IBD: il morbo di Crohn , che può infiammare qualsiasi parte dell’intestino tra la bocca e l’ano; e la colite ulcerosa, che colpisce principalmente il colon.
I trattamenti attuali non funzionano in tutti i casi e possono anche diventare meno efficaci nel tempo.

RNF5

I topi eliminati dalla RNF5 avevano anche livelli più alti di S100A8 nel sangue e nelle cellule che rivestivano il loro stomaco. Dando ai topi anche gli anticorpi neutralizzanti S100A8 i ricercatori sono riusciti a fermare i sintomi della colite acuta, confermando il ruolo della proteina nel guidare l’infiammazione.
I nostri risultati“, afferma il prof. Ronai, “indicano che RNF5 è il blocco che tiene sotto controllo una proteina infiammatoria chiave.” I test hanno rivelato che bassi livelli di RNF5 e alti livelli di S100A8 correlavano con la gravità della malattia.

Una volta identificato S100A8 come proteina regolata da RNF5 nelle cellule che rivestono l’intestino, ci siamo resi conto che potremmo aver identificato un giocatore importante nell’IBD.” afferma il Prof. Ze’ev A. Ronai.

Leggi il full text dell’articolo:
Regulation of S100A8 Stability by RNF5 in Intestinal Epithelial Cells Determines Intestinal Inflammation and Severity of Colitis
Yu Fujita, Ali Khateb, Yan Li, Roberto Tinoco, Tongwu Zhang, Haggai Bar-Yoseph, Miguel A. Tam, Yehuda Chowers, Edmond Sabo, Shiran Gerassy-Vainberg, Elina Starosvetsky, Brian James, Kevin Brown, Shai S. Shen-Orr, Linda M. Bradley, Philippe A. Tessier, Ze’ev A. Ronai
Cell Reports VOLUME 24, ISSUE 12, P3296-3311.E6, SEPTEMBER 18, 2018 DOI:https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.08.057

Fonte:  Medical Discovery Institute di Sanford Burnham Prebys (SBP)

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