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Posts Tagged ‘gastroenterologia’

Scoperto enzima che regola le cellule del cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su dicembre 14, 2017

I ricercatori di Genentech hanno identificato un enzima che trasforma le cellule del cancro del pancreas in uno stato più aggressivo e resistente ai farmaci modificando epigeneticamente la cromatina delle cellule. Lo studio pubblicato su “Journal of Cell Biology, suggerisce che il targeting di questo enzima potrebbe rendere le cellule tumorali pancreatiche più vulnerabili alle terapie esistenti che attualmente hanno solo un effetto limitato contro questa forma mortale di cancro.

La stragrande maggioranza dei tumori ha origine nei tessuti epiteliali, dove le cellule sono normalmente organizzate in ambiti stretti. Con il progredire del cancro, tuttavia, molte cellule tumorali perdono le loro caratteristiche epiteliali e passano al cosiddetto stato mesenchimale in cui si staccano dalle cellule vicine e diventano più mobili, consentendo loro di invadere e formare tumori secondari in altri tessuti.
Le cellule tumorali mesenchimali sono anche più resistenti ai farmaci chemioterapici rispetto alle loro controparti epiteliali e molte di esse sembrano avere proprietà simili alle cellule staminali che consentono loro di guidare la crescita del tumore.

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I ricercatori hanno scoperto che la riduzione dei livelli di una proteina che modifica l’istone chiamata SUV420H2 ha causato la crescita di cellule mesenchimali pancreatiche in laboratorio per riguadagnare molte delle caratteristiche delle cellule epiteliali. Le cellule tumorali pancreatiche prive di SUV420H2 hanno mostrato un aumento dei livelli di geni specifici delle cellule epiteliali e di livelli inferiori di geni tipicamente espressi dalle cellule mesenchimali.
L’acquisizione di queste caratteristiche epiteliali è stata sufficiente per ridurre l’invasione cellulare e la motilità e aumentare la sensibilità alla gemcitabina e al 5-fluorouracile, due delle chemioterapie più comunemente usate nell’adenocarcinoma duttale del pancreas umano“, afferma il prof. Manuel Viotti. “Promuovendo lo stato epiteliale prendendo di mira SUV420H2 in combinazione con chemioterapie convenzionali e diminuendo la resistenza potrebbe rivelarsi un trattamento efficace per la diagnosi devastante del cancro del pancreas“.

Leggi abstract dell’articolo:
SUV420H2 is an epigenetic regulator of epithelial/mesenchymal states in pancreatic cancer
Manuel Viotti, Catherine Wilson, Mark McCleland, Hartmut Koeppen, Benjamin Haley, Suchit Jhunjhunwala, Christiaan Klijn, Zora Modrusan, David Arnott, Marie Classon, Jean-Philippe Stephan, Ira Mellman
J Cell Biol Dec 2017; DOI: 10.1083/jcb.201705031 Published December 11, 2017

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FDA approva biosimilare per i carcinomi mammari e gastrici.

Posted by giorgiobertin su dicembre 13, 2017

La Food and Drug Administration (FDA) ha approvato Ogivri (trastuzumab-dkst, Mylan), biosimilare di Herceptin (trastuzumab, Genentech, Inc.), per il trattamento di pazienti con carcinoma mammario o gastrico metastatico (adenocarcinoma metastatico dello stomaco o della giunzione gastroesofagea) con iperespressione del gene HER2 (HER2+).

Ogivri Ogivri1

Un biosimilare è un prodotto biologico – generalmente derivato ​​da un organismo vivente, proveniente da molte fonti, come uomini, animali, microrganismi o lieviti – approvato sulla base di dati che dimostrano che è altamente simile a un medicinale già approvato.

Per l’approvazione di Ogivri, l’FDA si è basata sulla revisione di prove e studi sugli animali, dati farmacocinetici e farmacodinamici, dati clinici di immunogenicità e altri dati sulla sicurezza e sull’efficacia clinica, che ne hanno dimostrato la biosimilarità rispetto a Herceptin.

Leggi comunicato FDA:
FDA approves first biosimilar for the treatment of certain breast and stomach cancers

Drug Description

DOSAGE AND ADMINISTRATIONand WARNINGS AND PRECAUTIONS

HIGHLIGHTS OF PRESCRIBING INFORMATION

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Creato tessuto epatico bioingegnerizzato su larga scala.

Posted by giorgiobertin su dicembre 10, 2017

I ricercatori del Cincinnati Children’s Center for Stem Cell and Organoid Medicine (CuSTOM) e Yokohama City University in Giappone, coordinati dal prof. Takanori Takebe riferiscono di aver creato una piattaforma di produzione biologicamente accurata per la produzione di massa di  tessuto epatico bioingegnerizzato da cellule staminali pluripotenti indotte dall’uomo (iPSC). La tecnica potrebbe fornire trapianti di fegato fattibili e prodotti in modo coerente, offrendo speranza ai pazienti con malattia epatica.
Il team ha riportati i risultati sulla rivista “Cell Reports“.


Amazing Science to Bold Medicine | Cincinnati Children’s

La nuova tecnica del team prevede la creazione di lotti di fino a 20.000 micro-gemme di fegato che potrebbero essere combinati per ottenere una dimensione e un numero di cellule del fegato sufficienti per il trapianto. Gli organoidi sono composti interamente da iPSC umane e quindi evitano qualsiasi difficoltà associata ai prodotti animali.
Poiché ora possiamo superare questi ostacoli per generare gemme epatiche tridimensionali altamente funzionali, il nostro processo produttivo è molto vicino al rispetto degli standard di livello clinico“, ha commentato Takanori Takebe. “La capacità di fare questo alla fine ci permetterà di aiutare molte persone con malattia epatica all’ultimo stadio“.

Scarica e leggi il documento in full text:
Massive and Reproducible Production of Liver Buds Entirely from Human Pluripotent Stem Cells
Takebe, Takanori et al.
Cell Reports Volume 21, Issue 10, p2661–2670, 5 December 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2017.11.005

Fonte: Cincinnati Children’s Center for Stem Cell and Organoid Medicine (CuSTOM)

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Scoperte delle proteine ​​specifiche che favoriscono lo sviluppo del cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su dicembre 6, 2017

In uno studio pubblicato sulla rivista “Cancer Cell“, un team di ricercatori guidati dalla prof.ssa Jelena Todoric dell’Istituto di medicina di laboratorio Università di Vienna e dal prof. Michael Karin dell’Università della California a San Diego hanno dimostrato che l’autofagia cellulare interrotta può essere un precursore dei cambiamenti genetici associati al cancro al pancreas.

pancreas-cancer2

L’autofagia è uno di quei processi corporei essenziali in cui le cellule operano una forma di riciclaggio: abbattono e riutilizzano i propri componenti ed eliminano le cattive proteine ​​e i rifiuti cellulari. Quando il processo è interrotto, ad esempio a causa del fumo o dell’obesità, questo aggrava le lesioni genetiche esistenti sulle cellule pancreatiche, la cui funzione è quella di produrre enzimi digestivi. Questo si traduce in un accumulo straordinario della proteina p62/SQSTM1.

Lo studio ha dimostrato che l’accumulo di p62/SQSTM1 promuove lo sviluppo di lesioni precoci nel pancreas, la cosiddetta metaplasia del dotto acinoso. Una successiva cascata di attività molecolari, che coinvolge  NRF2 nel nucleo e la proteina MDM2, procede poi a produrre la crescita del tumore maligno del pancreas, adenocarcinoma duttale pancreatico.
Un nuovo approccio terapeutico potrebbe essere quello di trattare l’autofagia, poiché la maggior parte dei fattori di rischio noti interrompono questo processo.

Leggi abstract dell’articolo:
Stress Activated NRF2-MDM2 Cascade Controls Neoplastic Progression in Pancreas.
Todoric J, Antonucci L, Di Caro G, Li N, Wu X, Lytle NK, Dhar D, Banerjee S, Fagman JB, Browne C, Umemura A, Valasek MA, Kessler H, Tarin D, Goggins M, Reya T, Diaz-Meco M, Moscat J, Karin M. Cancer Cell. 2017, in press.
Cancer Cell. 2017 Nov 7. pii: S1535-6108(17)30464-6. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.ccell.2017.10.011

Fonte: University of Vienna

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Linee guida di endoscopia per la sedazione con propofol.

Posted by giorgiobertin su novembre 30, 2017

Sono state pubblicate a cura della SIED (Società Italiana di Endoscopia Digestiva) le linee guida sull’utilizzo del propofol per la sedazione nelle procedure endoscopiche. Il documento schematizza i vantaggi, le modalità di somministrazione e i possibili effetti avversi legati all’uso del prodotto da parte di medici non anestesisti in corso di procedure endoscopiche.

Propofol   SIED-logo

Nel documento vengono forniti dettagli relativi alla formazione adeguata del personale non anestesista coinvolto nell’utilizzo del propofol. I protocolli relativi all’uso del prodotto devono essere condivisi con il personale di anestesiologia dell’ospedale e approvati dal direttore esecutivo dell’ospedale.
Nel documento, SIED supporta le precedenti raccomandazioni delle Società americane di gastroenterologia e delle Società europee di gastroenterologia ed endoscopia.

Leggi il documento:
Italian Society of Digestive Endoscopy (SIED) position paper on the non-anaesthesiologist administration of propofol for gastrointestinal endoscopy
Rita Conigliaro, Lorella Fanti, Mauro Manno, Piero Brosolo, Italian Society of Digestive Endoscopy (SIED) Sedation Group
Digestive and Liver Disease 49 (2017) 1185–1190 https://doi.org/10.1016/j.dld.2017.08.038

Approfondimenti:
European Society of Gastrointestinal Endoscopy, European Society of Gastroenterology and Endoscopy Nurses and Associates, and the European Society of Anaesthesiology Guideline: non-anaesthesiologist administration of propofol for GI endoscopy—update June 2015. Endoscopy. 2015; 47: 1175–1189

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Fegato grasso legato al cervello che si restringe.

Posted by giorgiobertin su novembre 29, 2017

La steatosi epatica non alcoolica o patologia epatica grassa non alcoolica (NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease) è una condizione caratterizzata dall’accumulo di grasso nel fegato, pur in assenza di consumo di alcolici; è associata a una maggiore contrazione del cervello rispetto a quanto avviene normalmente con l’età. Ad affermarlo un team internazionale di ricercatori coordinati dal Massachusetts General Hospital, a seguito dei risultati del The Framingham Study condotto dal 30 dicembre, 2015, al 15 giugno, 2016.

nafld

Le persone con NAFLD hanno un pensiero alterato e una diminuzione dell’attività cerebrale rispetto ad altre, notano gli autori. Nello studio sono state usate le scansioni MRI per misurare il volume complessivo del cervello di 766 uomini e donne di mezza età e hanno usato le scansioni CT addominali per esaminare i loro fegati. Circa il 18 percento dei partecipanti aveva una malattia del fegato grasso.

Il ridotto volume cerebrale associato alla steatosi epatica non alcolica (NAFLD) equivale a 4,2 anni extra di invecchiamento per le persone tra i 60 e i 70 anni, o 7,3 anni in più per le persone di età inferiore a 60 anni, secondo quanto riportato sulla rivista “Jama Neurology“. La NAFLD è associata a dimensioni cerebrali totali significativamente inferiori.
Il grasso epatico può avere un’associazione diretta con l’invecchiamento cerebrale“, ha detto l’autore principale il prof. Galit Weinstein della School of Public Health dell’Università di Haifa in Israele.

Il fegato grasso può essere prevenuto conducendo uno stile di vita e una dieta adeguati“, ha aggiunto il prof. Weinstein.

Leggi abstract dell’articolo:
Association of Nonalcoholic Fatty Liver Disease With Lower Brain Volume in Healthy Middle-Aged Adults in the Framingham Study
Galit Weinstein; Shira Zelber-Sagi; Sarah R. Preis; et al.
JAMA Neurol. Published online November 20, 2017. doi:10.1001/jamaneurol.2017.3229

The Framingham Study

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Cancro al colon-retto e ai polmoni: aggiornamenti 2017.

Posted by giorgiobertin su novembre 29, 2017

Il 2017 è stato pieno di nuove scoperte che influenzeranno il trattamento del cancro del colon-retto e dei polmoni.

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In particolare sul cancro al colon-retto metastatico:
– Sulla base dei risultati dello studio IDEA, 3 mesi, rispetto agli attuali 6 mesi standard di cura, della chemioterapia adiuvante per i pazienti con carcinoma del colon in stadio III, diminuiscono drasticamente il rischio di neurotossicità senza compromettere l’efficacia complessiva.
– Gli inibitori del checkpoint immunitario che bersagliano il PD-1 (pembrolizumab e nivolumab) sono stati approvati nel 2017 dalla FDA, fornendo così ulteriori opzioni di trattamento per questi pazienti.
– Tumore unilateralità è un biomarker emergente e promettente sia prognostico che predittivo che può influenzare la scelta dell’agente biologico (anti-VEGF rispetto anticorpi anti-EGFR) per il trattamento di prima linea di pazienti con cancro al colon-retto metastatico.

I principali progressi nel trattamento del carcinoma polmonare non a piccole cellule (NSCLC) hanno continuato a provenire dai campi della terapia molecolare mirata e dell’immunoterapia. Nuovi farmaci con maggiore efficacia e ridotta tossicità sono entrate nella clinica come Osimertinib diventato un nuovo standard di cura per questi pazienti.

Le review sono state pubblicate sulla rivista “Nature Reviews Clinical Oncology“.

Scarica e leggi la review:
Colorectal cancer in 2017: Practice-changing updates in the adjuvant and metastatic setting
Alberto Puccini & Heinz-Josef Lenz
Nature Reviews Clinical Oncology doi:10.1038/nrclinonc.2017.185 Published online 28 November 2017

Lung cancer in 2017: Giant steps and stumbling blocks
Nature Reviews Clinical Oncology doi:10.1038/nrclinonc.2017.178 Published online 21 November 2017

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Epatite B: linee guida di pratica clinica.

Posted by giorgiobertin su novembre 28, 2017

E’ stata pubblicata a cura dell’American College of Physicians (ACP) e dei Centers for Disease Control and Prevention (CDC), sulla rivista “Annals of Internal Medicine“, una linea guida di pratica clinica congiunta sull’epatite B.

Hepatitis_B

Scarica e leggi il documento in full text:
Hepatitis B Vaccination, Screening, and Linkage to Care: Best Practice Advice From the American College of Physicians and the Centers for Disease Control and Prevention
Winston E. Abara, MD, PhD; Amir Qaseem, MD, PhD, MHA; Sarah Schillie, MD, MPH, MBA; Brian J. McMahon, MD; Aaron M. Harris, MD, MPH (*); for the High Value Care Task Force of the American College of Physicians and the Centers for Disease Control and Prevention
Ann Intern Med [Epub ahead of print 21 November 2017] doi: 10.7326/M17-1106

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Verso un vaccino per il cancro al pancreas:

Posted by giorgiobertin su novembre 27, 2017

È stato scoperto dai ricercatori dell’Ospedale le Molinette di Torino e del Centro Oncologico ed Ematologico Subalpino (COES), un vaccino contro il tumore al pancreas. Il vaccino è già stato sperimentato sugli animali con esiti positivi. Se i risultati si potessero estendere agli esseri umani, aumenterebbe la sopravvivenza dei malati affetti da tumore al pancreas, un tumore molto aggressivo da combattere, troppo spesso fatale.

pancreatic-cancer

La presentazione di questa scoperta è stata fatta durante il convegno “La ricerca pre-clinica e l’approccio multidisciplinare nel tumore del pancreas: vantaggi e opportunità nella pratica clinica”, che si è svolto il 24 novembre.

La maggior parte dei pazienti con tumore pancreatico produce anticorpi contro alfa-enolasi ed i ricercatori del mio gruppo hanno dimostrato che i pazienti che hanno anticorpi anti-alfa enolasi nel sangue rispondono meglio alle terapie antitumorali“, ha affermato il professor Novelli. Analizzando le risposte anticorpali nei pazienti contro l’alfa-enolasi, è stato sviluppato un vaccino risultato efficace nell’aumentare l’aspettativa di vita di animali da esperimento con tumore pancreatico.
L’approccio combinato tra nuove chemioterapie, nuovi farmaci immunoterapici e vaccini può rappresentare la chiave per aumentare la sopravvivenza dei malati affetti da questo tumore.

Leggi il full text dell’articolo:
Targeting of surface alpha-enolase inhibits the invasiveness of pancreatic cancer cells
Moitza Principe, Patrizia Ceruti, Neng-Yao Shih, Michelle S. Chattaragada, Simona Rolla, Laura Conti, Marco Bestagno, Lorena Zentilin, Sheng-Hui Yang, Paola Migliorini, Paola Cappello, Oscar Burrone, and Francesco Novelli
Oncotarget. 2015 May 10; 6(13): 11098–11113.

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Scoperto meccanismo utilizzato dalle cellule tumorali per disattivare le cellule immunitarie.

Posted by giorgiobertin su novembre 21, 2017

Un nuovo studio condotto da ricercatori dell’Ontario State University Comprehensive Cancer Center – James Cancer Hospital e Solove Research Institute (OSUCCC – James) identifica una sostanza rilasciata da cellule tumorali pancreatiche che le protegge dagli attacchi delle cellule immunitarie chiamate macrofagi.

GDF15 

Lo studio ha rilevato che la sostanza, chiamata Gdf-15 (growth and differentiation factor 15), potrebbe essere necessaria per lo sviluppo dei tumori pancreatici precoci. La ricerca ha anche rivelato che una molecola siglata NF-kappa-B (NF-kB) aiuta le cellule tumorali a produrre Gdf-15. Quando i macrofagi assumono il Gdf-15, questo impedisce loro di produrre ossido di azoto [nitric oxide (NO)] e fattore di necrosi tumorale (TNF), due sostanze chimiche che vengono rilasciate per uccidere le cellule tumorali.

Riteniamo che questo meccanismo per il disarmo dei macrofagi si sviluppi presto nelle cellule tumorali, consentendo ai piccoli tumori di sopravvivere e crescere“, dice il principale investigatore Denis Guttridge
i nostri risultati rivelano che NF-kB è responsabile della sintesi e della secrezione di GDF-15 dalle cellule tumorali pancreatiche e che GDF-15 inibisce quindi l’attività di NF-kB nei macrofagi e li blocca impedendo loro di uccidere le cellule del tumore ” – puntualizza il prof. Guttridge.

I risultati sono riportati sulla rivista “Journal of Clinical Investigation“.

Leggi abstract dell’articolo:
NF-κB regulates GDF-15 to suppress macrophage surveillance during early tumor development
Nivedita M. Ratnam … David J. Wang, Denis C. Guttridge
J Clin Invest. 2017;127(10):3796-3809. doi:10.1172/JCI91561.

Fonte: Ontario State University Comprehensive Cancer Center

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Terapia genetica fa regredire il diabete di tipo 1.

Posted by giorgiobertin su novembre 17, 2017

Un team congiunto di ricercatori italiani e statunitensi, rispettivamente dell’Università Statale di Milano, dell’Università di Harvard e dell’ospedale pediatrico di Boston, hanno condotto con successo una sperimentazione il cui risultato ha stupito gli stessi scienziati. Grazie ad un mix di terapia genica e cellule staminali, infatti, i ricercatori sono riusciti a far regredire nei topi il diabete di tipo 1, la forma nella quale il pancreas non produce una quantità sufficiente di insulina. I risultati della sperimentazione, pubblicati sulle pagine della rivista “Science Translational Medicine“, sono estremamente importanti.


Un passo avanti nella cura del diabete di tipo 1: intervista a Paolo Fiorina

Le cellule staminali del sangue prelevate dal topo sono state modificate geneticamente in modo da aumentare la produzione della proteina PD-L1, i cui livelli sono bassi negli individui con il diabete di tipo 1. Una volta modificate, le cellule sono state reintrodotte mediante l’iniezione di un virus carrier (reso inoffensivo) ed hanno così raggiunto il pancreas, l’organo in cui si trovano le isole pancreatiche, le “fabbriche” dell’insulina. La procedura, relativamente semplice da attuare, ha consentito al team di ripristinare la normale produzione dell’ormone peptidico.

La forza di questo approccio è la virtuale mancanza di controindicazioni, perché si usano cellule dei pazienti stessi, per di più sicure e già ampiamente sfruttate in clinica come le staminali ematopoietiche“, aggiunge il prof. Fiorina (video). I ricercatori confidano di poter replicare il risultato anche nell’uomo, con test clinici previsti già nei prossimi 2-4 anni.

Leggi abstract dell’articolo:
PD-L1 genetic overexpression or pharmacological restoration in hematopoietic stem and progenitor cells reverses autoimmune diabetes
Moufida Ben Nasr, Sara Tezza, Francesca D’Addio, Chiara Mameli, Vera Usuelli, Anna Maestroni, Domenico Corradi,…
Science Translational Medicine 15 Nov 2017: Vol. 9, Issue 416, eaam7543 DOI: 10.1126/scitranslmed.aam7543

Fonte: Università Statale di Milano    –  University of Harvard

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Un farmaco antiparassitario combatte il cancro alla prostata.

Posted by giorgiobertin su novembre 16, 2017

I ricercatori sul cancro dell’University of Bergen (UiB) hanno sperimentato centinaia di farmaci noti, per vedere come riuscivano ad influenzare le cellule tumorali. Hanno scoperto che una sostanza utilizzata contro parassiti come Giardia (un protozoo flagellato responsabile di un’affezione intestinale) e Tenia (un parassita pluricellulare appartenente alla categoria dei vermi intestinali), agisce come medicina su misura contro il cancro alla prostata e al colon.

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Abbiamo scoperto che questa sostanza specifica blocca la via di segnalazione nelle cellule tumorali e le fa smettere di crescere. Non è frequente che i ricercatori scoprano una sostanza che agisce sulle molecole specifiche esattamente come questa“, afferma il professor Karl-Henning Kalland.

I ricercatori hanno visto che le cellule nel cancro della prostata e del colon contengono elevate quantità di beta-catenina attivata. L’attivazione di questa proteina fa sì che le cellule vadano in giro e si dividano ad un ritmo alto. Inoltre, la beta-catenina rende le cellule tumorali più resistenti e più capaci di sopravvivere. Il team ha scoperto che una sostanza NTZ (nitazoxanide), un farmaco antiparassitario ben noto e approvato, decompone la beta-catenina attivata.

NTZ attacca le cellule tumorali ostacolando la beta-catenina attivata. Questo ostacolo stimola il sistema immunitario, che attacca le cellule tumorali.
La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Nature Chemical Biology“.

Leggi abstract dell’articolo:
Small molecule promotes β-catenin citrullination and inhibits Wnt signaling in cancer
Yi Qu, Jan Roger Olsen, Xing Yuan, Phil F Cheng, Mitchell P Levesque, Karl A Brokstad, Paul S Hoffman, Anne Margrete Oyan, Weidong Zhang, Karl-Henning Kalland & Xisong Ke
Nature Chemical Biology Published online: 30 October 2017 doi:10.1038/nchembio.2510

Fonte: University of Bergen

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Primo DNA modificato su un paziente.

Posted by giorgiobertin su novembre 16, 2017

Modificato il primo Dna su un paziente. Un gruppo di scienziati statunitensi del UCSF Benioff Children’s Hospital Oakland e della  Sangamo Therapeutics, ha provato per la prima volta a modificare un gene di una persona direttamente nel suo corpo per cambiare il Dna in modo permanente, con l’obiettivo di curare una malattia.

L’esperimento è stato realizzato in California dal prof. Paul Harmatz del UCSF Benioff Children’s Hospital Oakland, su Brian Madeux, un 44enne affetto da una rara malattia metabolica congenita la mucopolisaccaridosi di tipo II (MPS II), nota anche come sindrome di Hunter. Ricordiamo che senza l’enzima, chiamato iduronato-2-solfatasi (IDS), le persone con MPS II soffrono di un debilitante accumulo di carboidrati tossici nelle cellule di tutto il corpo. L’esito del tentativo sarà noto con certezza tra tre mesi. La tecnica verrà testata anche per altre malattie, inclusa l’emofilia.

Mucopolysaccharidosis II  zinc-finger-nucleases

La tecnica usata è diversa dalla Crispr, il cosiddetto “taglia e incolla” del Dna introdotto di recente. Sul paziente è stato sperimentato un sistema chiamato “nucleasi delle dita di zinco“. Sono forbici molecolari che cercano e tagliano uno specifico pezzo di Dna. La terapia fa parte di uno studio clinico di fase 1/2 (“lo studio CHAMPIONS“) che valuta SB-913, una terapia di modifica del genoma in vivo sperimentale. Il protocollo SB-913 utilizza la tecnologia di editing del genoma chiamata “nucleasi delle dita di zinco” messa a punto dalla  Sangamo Therapeutics che permette di inserire un gene correttivo in una posizione precisa nel DNA delle cellule epatiche.

Giuseppe Novelli, genetista e rettore dell’università romana di Tor Vergata commenta: “E’ la prima volta al mondo che si tenta un gene editing su una malattia metabolica con questa tecnica e su un uomo adulto – spiega – ed è una notizia straordinaria. Finora è stato modificato in laboratorio il Dna di cellule che sono poi state reimpiantate nei pazienti”.  Siamo all’inizio di una nuova frontiera della medicina genomica.

Rimaniamo in attesa della pubblicazione dello studio.

UCSF Benioff Children’s Hospital Oakland Scientists Conduct First-Ever Gene Editing Inside a Patient’s Body

In 2017 Sangamo is conducting a Phase 1/2 clinical trial to evaluate safety, tolerability and preliminary efficacy of SB-913 in MPS II. Please visit the Clinicaltrials.gov webpage to learn more about our clinical trials.

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CRISP: Create nanoparticelle che modificano il genoma.

Posted by giorgiobertin su novembre 15, 2017

In un nuovo studio, i ricercatori del Massachusetts Institute of Technology –  MIT  hanno sviluppato nanoparticelle che possono fornire il sistema di editing del genoma CRISPR e specificamente modificare i geni nei topi. Il team ha utilizzato le nanoparticelle per portare i componenti CRISPR, eliminando la necessità di utilizzare virus per la consegna.

MIT-CRISP
In a new study, MIT researchers have developed nanoparticles that can deliver the CRISPR genome-editing system and specifically modify genes, eliminating the need to use viruses for delivery. Image Credit: MIT

Utilizzando una nuova tecnica di consegna descritta nella rivista “Nature Biotechnology“, i ricercatori sono stati in grado di tagliare alcuni geni in circa l’80% delle cellule epatiche, la migliore percentuale di successo mai ottenuta con CRISPR negli animali adulti.
Quello che è veramente eccitante è che abbiamo dimostrato che è possibile creare una nanoparticella che possa essere utilizzata per modificare definitivamente e specificamente il DNA nel fegato di un animale adulto“, afferma il prof. Daniel Anderson.

Il team ha preso di mira in questo studio un gene, noto come Pcsk9, che regola i livelli di colesterolo. Le mutazioni nella versione umana del gene sono associate ad un raro disordine chiamato ipercolesterolemia familiare dominante e la FDA recentemente ha approvato due anticorpi che inibiscono Pcsk9. Tuttavia, a livello di trattamento, questi anticorpi devono essere presi regolarmente, e per il resto della vita del paziente. Le nuove nanoparticelle modificano in modo permanente il gene dopo un singolo trattamento, e la tecnica è molto promettente per il trattamento di altri disturbi epatici, secondo il team di ricercatori del MIT.

Leggi abstract dell’articolo:
Structure-guided chemical modification of guide RNA enables potent non-viral in vivo genome editing
Hao Yin, Chun-Qing Song, Sneha Suresh, Qiongqiong Wu, Stephen Walsh, Luke Hyunsik Rhym, Esther Mintzer, Mehmet Fatih Bolukbasi, Lihua Julie Zhu, Kevin Kauffman, Haiwei Mou, Alicia Oberholzer, Junmei Ding, Suet-Yan Kwan, Roman L Bogorad, Timofei Zatsepin, Victor Koteliansky, Scot A Wolfe, Wen Xue, Robert Langer & Daniel G Anderson
Nature Biotechnology Published online:13 November 2017 doi:10.1038/nbt.4005

Fonte: MIT

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Inibitori della pompa protonica e rischio malattie renali e cancro allo stomaco.

Posted by giorgiobertin su novembre 10, 2017

Una recente meta analisi ha collegato inibitori della pompa protonica (PPI) con lo sviluppo di malattie renali croniche (CKD). I risultati sono stati presentati al Kidney Week 2017, the Annual Meeting of the American Society of Nephrology (ASN). La metanalisi ha incluso un totale di 5 studi con 536.902 partecipanti.
I risultati hanno mostrato che gli individui che hanno utilizzato PPI hanno avuto un aumento del 33% del rischio relativo di malattie renali croniche o insufficienza renale rispetto ai non utilizzatori.

PPI05

In un secondo studio pubblicato sulla rivista “Gut” gli inibitori di pompa protonica: se presi a lungo raddoppiano il rischio di cancro dello stomaco nei soggetti eradicati per Helicobacter pylori. E’ noto da tempo che l’impiego di questi farmaci per lunghi periodi determina un peggioramento dell’atrofia gastrica, soprattutto tra i pazienti con infezione da Helicobacter pylori (HP).

Gli autori dello studio sono arrivati a queste conclusioni dopo aver seguito 63397 adulti, fra il 2003 e il 2012 in terapia per l’eradicazione dell’Helicobacter. Un trattamento prolungato con PPI, si associa ad un aumentato rischio di sviluppare un tumore dello stomaco. Il loro consiglio dunque è di essere cauti nel prescrivere per lunghi periodi i PPI, anche nei pazienti eradicati con successo.

I PPI che vengono comunemente utilizzati per vari disturbi acido-correlati sono: Omeprazolo, Esomeprazolo, Lansoprazolo, Rabeprazolo, Pantoprazolo.

Leggi abstract dell’articolo:
Proton Pump Inhibitors and Risk of CKD: A Meta-analysis
Charat Thongprayoon,…. et al.

Kidney Week 2017

Long-term proton pump inhibitors and risk of gastric cancer development after treatment for Helicobacter pylori: a population-based study
Ka Shing Cheung, Esther W Chan, Angel Y S Wong, Lijia Chen, Ian C K Wong, Wai Keung Leung
Gut Published Online First: 31 October 2017. doi: 10.1136/gutjnl-2017-314605

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Cancro al colon-retto: nuovi possibili trattamenti.

Posted by giorgiobertin su novembre 6, 2017

I ricercatori del Memorial Sloan Kettering Cancer Center di New York City e del Massachusetts Institute of Technology di Boston hanno sviluppato un nuovo sistema in tre fasi che utilizza la medicina nucleare per mirare ed eliminare il cancro del colon-retto.
In questo studio condotto su un modello di topi, i ricercatori hanno raggiunto un tasso di cura del 100%, senza effetti tossici correlati al trattamento.
Lo studio è pubblicato sulla rivista “Journal of Nuclear Medicine“.

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Fino ad ora la radioimmunoterapia (terapia mirata) di tumori solidi che impiega radionuclidi mirati ad anticorpi, ha avuto un limitato successo terapeutico. La nuova ricerca porta alcune novità sostanziali nei parametri di trattamento.
Nello studio la glicoproteina A33 (GPA33), un antigene trovato su oltre il 95 per cento dei tumori cancerogeni umani primari e metastatici, è mirata con un anticorpo bispecifico per l’antigene del tumore A33 e un secondo anticorpo un aptene radioattivo (molecola a basso peso molecolare che funge da carrier  ed è in grado di stimolare la formazione di anticorpi specifici ), un complesso di lutetium-177 (177Lu) e S-2- (4-aminobenzil) 1,4,7,10-tetraazaciclododecano tetraacetico (177Lu-DOTA-Bn).
Tutti gli animali trattati DOTA-pretargeted radioimmunotherapy (PRIT) hanno tollerato bene il trattamento e c’è stata una remissione del tumore del 100%.
I risultati suggeriscono che l’anti-GPA33-DOTA-PRIT può essere un potente radioimmunoterapico per tumori del cancro colorettale GPA33 positivo negli esseri umani.

Le applicazioni di questo protocollo di trattamento della medicina nucleare potrebbero estendersi anche ad altri tumori.

Leggi il full text dell’articolo:
Curative Multicycle Radioimmunotherapy Monitored by Quantitative SPECT/CT-Based Theranostics, Using Bispecific Antibody Pretargeting Strategy in Colorectal Cancer
Sarah M. Cheal, Edward K. Fung, Mitesh Patel, Hong Xu, Hong-fen Guo, Pat B. Zanzonico, Sebastien Monette, K. Dane Wittrup, Nai-Kong V. Cheung and Steven M. Larson.
J Nucl Med November 1, 2017 vol. 58 no. 11 1735-1742

Fonte: Society of Nuclear Medicine and Molecular Imaging

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I batteri intestinali possono influenzare la risposta alle terapie sul cancro.

Posted by giorgiobertin su novembre 3, 2017

Uno studio condotto dai ricercatori dell’University of Texas MD Anderson Cancer Center in collaborazione con l’Università di Rochester Medical Center e il Wilmot Cancer Institute ha scoperto che i pazienti con melanoma avanzato o cancro della pelle che avevano un batterio specifico nel loro intestino avevano una risposta più favorevole al trattamento del cancro con l’immunoterapia.

Un microbioma intestinale con molti batteri buoni, è stato associato a risultati migliori tra i 112 pazienti con melanoma metastatico che sono stati osservati per sei mesi durante la terapia anti-PD1. (I farmaci anti-PD1 sono noti per essere utilizzati per controllare il tumore cutaneo metastatico). Il farmaco funziona aumentando le difese immunitarie naturali del corpo contro le cellule tumorali – in particolare blocca la proteina PD1 sulle cellule T, che funge da freno al sistema immunitario.

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I risultati dello studio – pubblicato sulla rivista “Science” – sono emozionanti perché sono stati in grado di correlare, a un microbiota specifico, la capacità del sistema immunitario del paziente di combattere il cancro” afferma il prof. Peter Prieto. “Questo porterà a nuove strategie, come la sperimentazione di probiotici potenziali negli studi clinici per aumentare la risposta dei trattamenti standard contro il melanoma“.
L’analisi dei campioni dei microbiomi fecali dei pazienti ha dimostrato una significativamente differenza e una relativa abbondanza di batteri del genere Faecalibacterium (della famiglia Ruminococcaceae e l’ordine di Clostridiales) nei pazienti rispondenti alle terapie anti-PD1.

Ulteriori analisi hanno dimostrato che i pazienti rispondenti con alti livelli di Clostridiales/Ruminococcaceae, avevano una maggiore penetrazione delle cellule T nei tumori e livelli superiori di cellule T circolanti che uccidono le cellule tumorali.

E’ possibile cambiare il proprio microbioma, non è poi così difficile; quindi pensiamo che questi risultati aprano enormi nuove opportunità“. “I nostri studi sui pazienti e le successive ricerche sugli animali ci permettono di dire che i nostri microbiomi intestinali modulano sia l’immunità sistemica che anti-tumorale” – conclude la prof.ssa Jennifer Wargo uno degli autori.

Leggi abstract dell’articolo:
Gut microbiome modulates response to anti–PD-1 immunotherapy in melanoma patients
V. Gopalakrishnan, C. N. Spencer, L. Nezi, A. Reuben, M. C. Andrews, T. V. Karpinets, P. A. Prieto, D. Vicente, K. Hoffman, S. C. Wei, A. P. Cogdill,…et al.
Science 02 Nov 2017: eaan4236 DOI: 10.1126/science.aan4236

Fonti: University of Texas MD Anderson Cancer Center – Università di Rochester Medical Center

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Cancro al pancreas: Quattro geni legati ai tempi di sopravvivenza.

Posted by giorgiobertin su novembre 3, 2017

Le alterazioni in quattro geni principali sono responsabili di quanto tempo i pazienti sopravvivono con il cancro al pancreas. Ad affermarlo un nuovo studio pubblicato sulla rivista “Jama Oncology“, e condotta da un team di ricercatori del Dana-Farber Cancer Institute and Harvard Medical School, Boston, Massachusetts e dell’University of Rochester Medical Center, New York.

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Lo studio relativamente grande, ha coinvolto 356 pazienti che avevano tutti un adenocarcinoma pancreatico che poteva essere rimosso chirurgicamente. I risultati hanno mostrato che i pazienti che avevano tre o quattro dei geni – KRAS , CDKN2A , SMAD4 e TP53 alterati avevano una peggior sopravvivenza.

La ricerca ci aiuta a capire come le caratteristiche molecolari influenzino la prognosi a livello individuale e ci danno maggiori informazioni per guidare i pazienti, e soprattutto per progettare studi futuri di ricerca sul cancro del pancreas“, ha detto il co-autore dello studio Aram Hezel.

Leggi abstract dell’articolo:
Association of Alterations in Main Driver Genes With Outcomes of Patients With Resected Pancreatic Ductal Adenocarcinoma
Qian ZR, Rubinson DA, Nowak JA, Morales-Oyarvide V, Dunne RF, Kozak MM, Welch MW, Brais LK, Da Silva A, Li T, Li W, Masuda A, Yang J, Shi Y, Gu M,…. Hornick JL, Hezel AF, Koong AC, Wolpin BM
JAMA Oncol. Published online November 02, 2017. doi:10.1001/jamaoncol.2017.3420

Fonti: University of Rochester Medical Center –

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Sintetizzato composto contro le staminali del cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su ottobre 30, 2017

I ricercatori del Key Laboratory of Molecular Drug Research presso la Nankai University, China, hanno sintetizzato un depsipeptide con il nome molto tecnico BE-43547A, che ha una struttura con diversi tipi di articolazioni di sottoparti, tre centri chirali e due doppi legami. I depsipeptidi ciclici sono composti naturali che hanno una struttura impegnativa e molto complessa, e si trovano in una varietà di organismi come funghi, batteri e organismi marini ed è stato dimostrato intervengono in diverse attività biologiche, incluse le prestazioni antitumorali. Il nuovo composto di sintesi  è risultato particolarmente promettente per uccidere le cellule staminali del cancro al pancreas (pancreatic cancer stem cells -PCSCs).

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Gli scienziati hanno scoperto che l’attività antitumorale del composto è stata molto migliore di quella di diversi farmaci attualmente in uso e in studi clinici contro PCSC. BE-43547A  ha ridotto la percentuale di cellule staminali del cancro al pancreas 21 volte rispetto al gruppo di controllo, una attività senza precedenti.

I ricercatori hanno descritto la sintesi e i primi risultati delle prove del nuovo prodotto sulla rivista Angewandte Chemie.

Leggi abstract dell’articolo:
Cyclic Depsipeptide BE-43547A2: Synthesis and Activity against Pancreatic Cancer Stem Cells
Sun, Y., Ding, Y., Li, D., Zhou, R., Su, X., Yang, J., Guo, X., Chong, C., Wang, J., Zhang, W., Bai, C., Wang, L. and Chen, Y.
Angew. Chem. Int. Ed.. doi:10.1002/anie.201709744

Fonte: News Wiley

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LiveAs: Nuovo portale per la chirurgia mininvasiva di fegato e pancreas.

Posted by giorgiobertin su ottobre 29, 2017

Si chiama LiveAs (Minimally Invasive Surgery Community for Liver&Pancreas) una piattaforma digitale dedicata alla chirurgia mininvasiva del fegato e del pancreas.
La piattaforma è suddivisa in due aree: una dedicata al pancreas, l’altra al fegato. All’interno del portale è possibile conoscere e approfondire tecniche chirurgiche all’avanguardia condivise dai più autorevoli esperti a livello internazionale e di conoscere le tecnologie di ultima generazione.
La piattaforma offre inoltre la possibilità di interagire e di confrontarsi anche con esperti internazionali. Uno strumento per condividere video ad alta definizione, interventi live e per scambiare opinioni e pareri in tempo reale oltre a condividere report e risultati dei più importanti studi clinici e di sessioni scientifiche.

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Tutti i contenuti scientifici e i video di casi clinici ad alta risoluzione sono disponibili nell’area di formazione. Ogni caso clinico è disponibile in diverse lingue. Tutti i video sono accompagnati da procedure dettagliate dell’operazione e sono integrate con le procedure di intervento eseguite nei diversi casi clinici.

La piattaforma è disponibile anche su dispositivi mobili, ipad, iphone e android.

Accedi alla piattaforma: http://www.liveas.eu/

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NICE: Linee guida sulla Fibrosi Cistica.

Posted by giorgiobertin su ottobre 28, 2017

Sono state aggiornate a cura di NICE le linee guida sulla diagnosi e gestione della Fibrosi Cistica. Il documento contiene anche indicazioni su: monitoraggio, valutazione e gestione, anche per le malattie polmonari , l’infezione polmonare , la sindrome da obstruzione intestinale distale , la malattia epatica e il diabete associato alla fibrosi cistica.

cystic fibrosis diagnosis and management

Ricordiamo che la fibrosi cistica è la malattia genetica grave più diffusa. E’ una patologia multiorgano, che colpisce soprattutto l’apparato respiratorio e quello digerente. E’ dovuta ad un gene alterato, cioè mutato, chiamato gene CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator), che determina la produzione di muco eccessivamente denso.

Scarica e leggi il documento in full text:
Cystic fibrosis: diagnosis and management NICE guideline [NG78] Published date: October 2017

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Linee guida sull’epatite C in gravidanza.

Posted by giorgiobertin su ottobre 21, 2017

Sono state pubblicate a cura della Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM) le linee guida specifiche per lo screening, il trattamento e la gestione dell’epatite C in gravidanza.
Il documento è pubblicato sulla rivista “American Journal of Obstetrics and Gynecology” ed è stato approvato dal College of Obstetricians and Gynekologists (ACOG).

SMFM

L’epatite C (hepatitis C virus – HCV) durante la gravidanza è associata a gravi effetti negativi. I neonati nati da donne con HCV hanno maggiori probabilità di avere una bassa crescita fetale e un basso peso alla nascita. Per le donne, l’HCV cronico è associato a un danno epatico progressivo e, durante la gravidanza, può essere trasmesso dalla madre al feto.

Scarica e leggi il documento in full etxt:
Hepatitis C in pregnancy: screening, treatment, and management
Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM) Brenna L. Hughes, Charlotte M. Page, Jeffrey A. Kuller
American Journal of Obstetrics & Gynecology

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NICE: Linee guida sulla diagnosi e gestione dell’Epatite B.

Posted by giorgiobertin su ottobre 20, 2017

Sono state pubblicate a cura di NICE (National Institute for Health and Care Excellence) in aggiornamento le linee guida sulla diagnosi e gestione dell’Epatite B cronica nei bambini, nei giovani e negli adulti. Il documento mira a migliorare la cura per le persone con epatite B specificando quali test e trattamenti devono essere utilizzati per persone di età diversa e con diverse gravità della malattia.

hepatitis b

Scarica e leggi il documento in full text:
Hepatitis B (chronic): diagnosis and management
Clinical guideline [CG165] Published date: June 2013 Last updated: October 2017

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Nelle donne lo stress danneggia la salute dell’intestino.

Posted by giorgiobertin su ottobre 18, 2017

I ricercatori del Department of Microbiology and Molecular Biology at Brigham Young University in Provo, UT, USA, hanno scoperto che i topi femmine quando sono stati esposti allo stress hanno subito cambiamenti nel loro microbioma intestinale – cioè la comunità di microrganismi che risiedono nell’intestino – paragonabili a quanto è visto in risposta ad una dieta ad alto contenuto di grassi.


Stress could be just as unhealthy as junk food

Lo stress può essere dannoso in molti modi, ma questa ricerca è nuova in quanto lega lo stress a cambiamenti specifici nel microbiota intestinale delle donne“, afferma la prof.ssa Bridgewater. “A volte pensiamo allo stress come un fenomeno puramente psicologico, ma provoca diversi cambiamenti fisici” (video).

Nella società, le donne tendono ad avere tassi più alti di depressione e ansia, che sono legati allo stress“, conclude la Bridgewater. “Questo studio suggerisce che una possibile fonte della diversità di genere può essere ricondotta ai diversi modi con cui il microbiota dell’intestino risponde allo stress nei maschi e nelle le femmine“.

Anche se lo studio è stato effettuato solo sugli animali, i ricercatori ritengono che può avere implicazioni significative per gli esseri umani.

Leggi il full text dell’articolo:
Gender-based differences in host behavior and gut microbiota composition in response to high fat diet and stress in a mouse model
Laura C. Bridgewater, Chenhong Zhang, Yanqiu Wu, Weiwei Hu, Qianpeng Zhang, Jing Wang, Shengtian Li & Liping Zhao
Scientific Reports 7, Article number: 10776 (2017) doi:10.1038/s41598-017-11069-4

Fonte: Department of Microbiology and Molecular Biology at Brigham Young University in Provo

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Identificata una mutazione genetica che provoca il cancro al fegato.

Posted by giorgiobertin su ottobre 13, 2017

I ricercatori dell’University of Copenaghen hanno scoperto che la fusione di due geni (DNAJB1–PRKACA) porta allo sviluppo del cancro al fegato chiamato Carcinoma epatocellulare fibrolamellare (Fibrolamellar hepatocellular carcinoma (FL-HCC)).

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I ricercatori hanno utilizzato la tecnologia rivoluzionaria CRISPR/Cas9 che consente di “modificare” il materiale genetico. Hanno prodotto reagenti CRISPR/Cas9, che provocano esattamente la fusione desiderata dei due geni. Gli esperimenti sono stati condotti sui topi.

Siamo ora in grado di documentare che questa mutazione è la causa di questa forma di cancro. Sospettavamo la mutazione, ma è la prima volta che dimostriamo che è causa della malattia. Questo permette di avere un obiettivo per un futuro trattamento“, afferma l’autore dello studio, il professore Morten Frödin del Biotech Research & Innovation Centre, BRIC.

I risultati sono pubblicati sulla rivista “Gastroenterology“.

I ricercatori hanno anche una strategia chiara su come realizzare e utilizzare un farmaco per questa mutazione genetica. Hanno già iniziato a collaborare con una grande azienda farmaceutica.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
CRISPR/Cas9 Engineering of Adult Mouse Liver Demonstrates That the Dnajb1–Prkaca Gene Fusion is Sufficient to Induce Tumors Resembling Fibrolamellar Hepatocellular Carcinoma
Lars H. Engelholm, Anjum Riaz, Denise Serra, Frederik Dagnæs-Hansen, Jens V. Johansen, Eric Santoni-Rugiu, Steen H. Hansen, Francesco Niola, and others
Gastroenterology Published online: September 15, 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1053/j.gastro.2017.09.008

Fonte: University of Copenaghen

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