Uno studio a lungo termine condotto da MedUni Vienna ha dimostrato per la prima volta che i cibi ad alto contenuto di sale aumentano il rischio di cancro allo stomaco.
Sono stati analizzati i dati di oltre 470.000 adulti provenienti dallo studio di coorte britannico su larga scala “UK-Biobank”. Le persone che affermavano di aggiungere sempre o frequentemente sale al cibo avevano il 39% in più di probabilità di sviluppare il cancro allo stomaco in un periodo di osservazione di circa 11 anni rispetto a coloro che non aggiungevano mai o raramente un pizzico di sale.
La prof.ssa Selma Kronsteiner-Gicevic afferma: “Con il nostro studio vogliamo aumentare la consapevolezza sugli effetti negativi di un consumo estremamente elevato di sale e fornire una base per misure di prevenzione per il cancro allo stomaco“
Un nuovo studio della Harvard Medical School, suggerisce che le proteine rilevabili nel sangue potrebbero migliorare le previsioni sul rischio di cancro al fegato o carcinoma epatocellulare (HCC), che viene generalmente diagnosticato nelle fasi successive, quando i tassi di sopravvivenza sono inferiori.
Il team ha utilizzato la proteomica, lo studio e la profilazione delle proteine, per sviluppare un modello minimamente invasivo per la diagnosi o lo screening del cancro al fegato in una fase precoce e più curabile. Utilizzando il SomaScan Assay Kit, una piattaforma di proteomica ad alto rendimento che misura i livelli proteici nei campioni biologici. I ricercatori hanno rilevato 1.305 proteine biologicamente rilevanti che potrebbero essere presenti nel sangue in fase iniziale di malattia.
Dai campioni di sangue, i ricercatori hanno identificato 56 proteine plasmatiche che mostravano livelli significativamente elevati nei pazienti con cancro al fegato rispetto ai campioni di controllo corrispondenti senza HCC.
Un farmaco che prende di mira una proteina nota come fosfatidilserina ha aumentato il tasso di risposta dei pazienti con carcinoma epatocellulare (HCC) sottoposti a immunoterapia senza compromettere la loro sicurezza.
L’unico trattamento esistente per i tumori di questo tipo che non possono essere rimossi chirurgicamente era un farmaco chiamato sorafenib. Recentemente, le immunoterapie sono emerse come i trattamenti più efficaci per i pazienti affetti da HCC. I ricercatori in studi precedenti hanno scoperto che la fosfatidilserina, una sostanza grassa chiamata fosfolipide a volte presente sulla superficie delle cellule tumorali, sembrava interagire con le cellule immunitarie per impedire loro di attaccare i tumori. Un farmaco anticorpale chiamato bavituximab che neutralizza la fosfatidilserina non ha mostrato alcun effetto sulla risposta, la progressione o la sopravvivenza dei tumori quando somministrato da solo in diversi tipi di cancro o in combinazione con sorafenib nell’HCC. Ma il bavituximab non era mai stato testato in combinazione con agenti di immunoterapia.
Ora questi risultati ( NCT03519997) suggeriscono che l’aggiunta di agenti che mirano alla fosfatidilserina ai regimi di immunoterapia potrebbe essere promettente.
Un tipo di cellula responsabile della riparazione del tessuto epatico danneggiato è stata scoperta per la prima volta da un team di scienziati dell’University College London.
Lo studio, pubblicato su “Nature“, ha mostrato come queste cellule ritrovate migrano verso il sito del danno, fornendo nuove informazioni sul modo in cui il fegato guarisce se stesso. Gli autori affermano che i risultati potrebbero stimolare lo sviluppo di nuove terapie che sfruttano la capacità unica del fegato di rigenerarsi.
Il team di ricerca ha profilato i geni all’interno di ogni cellula epatica sia nel tessuto epatico umano sano che in quello in fase di rigenerazione per comprendere meglio il processo di rigenerazione, utilizzando una tecnica chiamata sequenziamento dell’RNA a cellula singola.
Questa scoperta potrebbe essere clinicamente rilevante per il trattamento delle malattie epatiche negli esseri umani, in particolare per prevenire l’infezione diffusa in seguito all’insufficienza epatica acuta.
Secondo un nuovo studio condotto da ricercatori della Weill Cornell Medicine, l’inulina, un tipo di fibra presente in alcuni alimenti a base vegetale e integratori di fibre, provoca infiammazione nell’intestino ed esacerba la malattia infiammatoria intestinale in un modello preclinico. I risultati sorprendenti potrebbero aprire la strada a diete terapeutiche che potrebbero aiutare ad alleviare i sintomi e promuovere la salute dell’intestino.
Lo studio, pubblicato sul “Journal of Experimental Medicine“, mostra che l’inulina, che si trova in alimenti come aglio, porri e sunchoke, così come negli integratori di fibre comunemente usati e negli alimenti con fibre aggiunte, stimola i microbi nell’intestino a rilasciare acidic biliari che aumentano la produzione di molecole che favoriscono l’infiammazione intestinale. Una di queste proteine, chiamata IL-33, provoca l’attivazione delle cellule immunitarie chiamate cellule linfoidi innate del gruppo 2 (ILC2), innescando una risposta immunitaria eccessiva simile a una reazione allergica. Quella risposta immunitaria eccessiva poi esacerba il danno e i sintomi intestinali in un modello animale di malattia infiammatoria intestinale.
I ricercatori si aspettavano che l’inulina avrebbe avuto effetti protettivi anche nelle malattie infiammatorie intestinali. Ma hanno scoperto esattamente il contrario.
Un nuovo studio ha scoperto che le cellule tumorali del pancreas sono diverse in base alla loro posizione nel pancreas, fornendo nuove informazioni sui tumori che potrebbero portare a trattamenti più mirati.
Il gruppo di ricerca dello Houston Methodist, ha scoperto che la posizione anatomica del tumore pancreatico è un fattore che contribuisce ai risultati degli interventi terapeutici sistematici.
I ricercatori hanno ipotizzato che esista una differenza nei microambienti dei tumori nella testa del pancreas rispetto al corpo e alla coda, in particolare nei recettori immunoterapici presenti su ciascuna sezione del pancreas.
“Concentrandoci sulla biologia attorno al tumore e tenendo conto della sua posizione sul pancreas, possiamo valutare meglio le nostre opzioni di trattamento“, ha affermato il prof. Abdelrahim. “Piuttosto che trattare i pazienti sotto l’egida della patologia maligna del pancreas, il passaggio a un modello basato sulla localizzazione del tumore può alterare seriamente il modo in cui i medici impostano i piani di trattamento preliminari”.
Il team spera che questa scoperta possa aiutare i medici a sviluppare un piano di trattamento più specifico e a migliorare i risultati dei pazienti.
La vitamina D mostra effetti protettivi contro il cancro in un nuovo studio del Francis Crick Institute, del National Cancer Institute (NCI), del National Institutes of Health (NIH) degli Stati Uniti e dell’Università di Aalborg in Danimarca.
Pubblicato su Science lo studio ha scoperto che la vitamina promuove la crescita di un tipo di batteri intestinali, che aumenta la resistenza al cancro nei topi.
La vitamina D ha agito sulle cellule epiteliali dell’intestino, determinando una maggiore abbondanza di batteri intestinali Bacteroides fragilis (B. fragilis). La crescita dei batteri ha aumentato la risposta immunitaria dei topi al cancro, sopprimendo la crescita del tumore, anche se i ricercatori devono ancora determinare il meccanismo alla base di questa scoperta.
Giampazolias E, Costa MP da, Lam KC, et al. Vitamin D regulates microbiome-dependent cancer immunity. Science. 2024. doi: 10.1126/science.adh7954
Un gruppo di ricerca guidato da Latifa Bakiri ed Erwin Wagner dell’Istituto Clinico di Medicina di Laboratorio di MedUni Vienna ha descritto un percorso di segnalazione molecolare che svolge un ruolo chiave nello sviluppo del cancro al fegato, identificando così un potenziale nuovo punto di partenza per lo sviluppo di trattamenti terapeutici . I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences” (PNAS).
I ricercatori nello studio hanno trovato alcuni fattori di trascrizione (c-Fos e c-Jun) nello sviluppo dei carcinomi epatocellulari.
Gli esperimenti condotti con queste proteine hanno dimostrato che la combinazione con proteine (Fra) precedentemente inesplorate in questo contesto innesca la cascata della formazione del tumore. Nello specifico, si tratta dell’interazione tra c-Jun e Fra-2, che gli studi hanno dimostrato essere essenziale nello sviluppo del cancro al fegato. “È notevole che siamo riusciti a invertire la crescita del tumore disattivando la combinazione proteica di c-Jun e Fra-2”, riferisce il capo dello studio Erwin Wagner.Lo studio ha inoltre dimostrato che la crescita del tumore può essere fermata bloccando un gene specifico (c-Myc).
Un nuovo studio da parte dei ricercatori dell’University Hospital of Padova ha scoperto che l’aspirina può aiutare a prevenire lo sviluppo e la progressione del cancro del colon-retto potenziando alcuni aspetti della risposta immunitaria del corpo contro le cellule tumorali.
Per studiare gli effetti dell’aspirina (un farmaco antinfiammatorio non steroideo) sul cancro del colon-retto, i ricercatori in Italia hanno ottenuto campioni di tessuto da 238 pazienti sottoposti a intervento chirurgico per cancro del colon-retto nel 2015-2019, il 12% dei quali erano utilizzatori di aspirina. I pazienti sono stati arruolati nella sezione METACCRE del microambiente IMMUNOlogico nello studio osservazionale multicentrico REctal Adenocarcinoma Treatment (IMMUNOREACT 8).
“Il nostro studio mostra un meccanismo complementare di prevenzione o terapia del cancro con l’aspirina oltre al suo classico meccanismo farmacologico che comporta l’inibizione dell’infiammazione“, ha affermato il ricercatore Marco Scarpa MD, PhD, dell’Università di Padova. “L’aspirina viene assorbita nel colon per diffusione passiva in misura significativa. Il suo assorbimento è lineare e dipende dalla concentrazione lungo l’intestino, mentre nel retto la concentrazione dell’aspirina somministrata per via orale può essere molto inferiore rispetto al resto del colon. Quindi, se vogliamo sfruttare i suoi effetti contro il cancro del colon-retto, dovremmo pensare a come garantire che l’aspirina raggiunga il tratto colorettale in dosi adeguate per essere efficace”.
Il consorzio Pancreatic Cancer Early Detection (PRECEDE) ha scoperto che gli individui con una storia familiare di adenocarcinoma pancreatico avevano un tasso significativamente più alto di sviluppare cisti pancreatiche rispetto a coloro che avevano un rischio basato solo su fattori genetici.
“Non ci aspettavamo che il cancro familiare del pancreas si associasse a una maggiore prevalenza di cisti del pancreas rispetto agli altri due gruppi di rischio descritti“, ha detto George Zogopoulos, MD, PhD, professore associato al Rosalind and Morris Goodman Cancer Institute presso la McGill University di Montreal. “Questa osservazione supporta l’idea che il rischio di presentare anomalie pancreatiche non è uguale tra tutti i gruppi ad alto rischio”.
“Sebbene lo screening di individui a rischio medio di cancro al pancreas non sia raccomandato, ci sono dati che suggeriscono che lo screening di individui ad alto rischio è giustificato“, ha detto Zogopoulos.
“La presenza di cisti può identificare individui che corrono un rischio maggiore [di] sviluppare il cancro del pancreas nel tempo a causa di cambiamenti nelle cisti o perché la presenza di cisti segnala che il pancreas ha un’aberrazione intrinseca che lo rende più suscettibile alla progressione delle cisti o ad altre escrescenze precancerose “, hanno detto in un comunicato stampa i ricercatori.
Un team di ricercatori dell’University of Missouri ha scoperto come il succo del cavolo rosso, usato da tempo nella medicina tradizionale, può alleviare le condizioni di salute dell’apparato digerente associate all’infiammazione come la malattia infiammatoria intestinale (IBD) nei topi.
Il cavolo rosso è ampiamente utilizzato nello studio della malattia infiammatoria intestinale (IBD) nei topi, poiché la colite nei topi assomiglia molto alla colite ulcerosa umana.
“Il succo di cavolo rosso altera la composizione del microbiota intestinale aumentando l’abbondanza di batteri buoni, con conseguente aumento della produzione di acidi grassi a catena corta e altri metaboliti derivati dai batteri che attenuano l’infiammazione“, ha detto il prof. Rachagani. “Questi cambiamenti nel microbiota intestinale sono associati a un miglioramento della funzione barriera intestinale, al potenziamento della riparazione del colon e agli effetti antiossidanti, mitigando infine i danni intestinali e l’infiammazione del colon“.
Questi risultati offrono nuove prospettive sui meccanismi sottostanti all’efficacia terapeutica del succo di cavolo rosso nel migliorare l’IBD, sottolineando il suo potenziale come agente terapeutico prezioso per l’IBD e disturbi infiammatori correlati.
Le pellicole stampate in 3D caricate con farmaci potrebbero cambiare per sempre i trattamenti contro il cancro poiché la prima ricerca mondiale dell’University of South Australia mostra che le nuove pellicole non solo uccidono più dell’80% delle cellule tumorali del fegato, ma potrebbero anche ridurre significativamente i tassi di recidiva minimizzando al contempo le tossicità sistematiche della chemioterapia tradizionale.
Creati da gel caricati con dosi personalizzate di farmaci antitumorali 5-fluorouracile (5FU) e cisplatino (Cis), i film stampati in 3D vengono posizionati nell’esatto sito chirurgico in cui è stato rimosso il cancro, localizzando i farmaci nell’area interessata da trattare. Si agisce sulle possibili cellule tumorali residue e si limitano gli effetti collaterali indesiderati della chemioterapia tradizionale.
“E’ stata sviluppata una pellicola caricata con chemioterapia post-operatoria, che rilascia 5-fluorouracile e cisplatino direttamente nella cavità chirurgica. Questo approccio mirato rilascia i farmaci nella cavità esatta e quantità minori nel flusso sanguigno che altrimenti causerebbero gravi effetto collaterale a dosi elevate” – affermano i ricercatori. I cerotti in gel stampati in 3D sono caricati con dosi esatte di farmaci chemioterapici. Il gruppo di ricerca passerà presto agli studi preclinici.
Le neoplasie neuroendocrine (NEN) con metastasi peritoneali (PM) rappresentano una sfida clinica complessa a causa della bassa incidenza e dei fenotipi eterogenei. Questo manoscritto descrive i risultati di un consenso nazionale volto ad affrontare la gestione clinica dei pazienti con NEN-PM.
I concetti chiave della terapia sistemica sono stati riassunti da esperti di contenuti. Le prove a sostegno sono state valutate tramite una rapida revisione della letteratura.
This article is a preprint and has not been certified by peer review [what does this mean?]. It reports new medical research that has yet to be evaluated and so should not be used to guide clinical practice.
La steatosi epatica è la malattia epatica cronica più frequente al mondo. L’ecografia (US) è comunemente utilizzata per la valutazione e la diagnosi.
Una ricerca innovativa è stata pubblicata sulla rivista “European Journal of Internal Medicine” dimostrando che uno specifico algoritmo di AI facilita e potenzia la diagnosi ecografica di fegato grasso (steatosi epatica).
L’algoritmo, attualmente in fase di brevetto, “promette di rivoluzionare la diagnosi precoce della steatosi epatica che affligge il 20-45% della popolazione adulta mondiale e che ha potenzialità evolutive verso infiammazione, fibrosi, cirrosi e carcinoma epatico” – afferma il prof. Piero Portincasa.
I ricercatori sottolineano la potenzialità dell’algoritmo “che acquisisce, memorizza, elabora ed esporta rapidamente dati ed immagini di qualità, un aspetto fondamentale nel campo della telemedicina diagnostica”. “L’algoritmo, totalmente computerizzato, rende il monitoraggio della steatosi epatica indipendente dalla intrinseca variabilità legata a singoli operatori.”
Una nuova ricerca dell’Università dell’Oklahoma rivela una catena di eventi precedentemente sconosciuta che innesca lo sviluppo della cachessia tumorale, una condizione debilitante di atrofia muscolare che si verifica quasi sempre nelle persone con diagnosi di cancro al pancreas.
I ricercatori hanno scoperto che la comunicazione tra le cellule tumorali del pancreas e i macrofagi porta all’insorgenza della cachessia. I macrofagi, di solito responsabili della difesa contro le infezioni, vengono reclutati dalle cellule tumorali per causare danni. Questa interazione porta a un aumento della secrezione di una proteina chiamata TWEAK, che è coinvolta nello sviluppo della cachessia legandosi alle cellule muscolari e causando infiammazione.
Lo studio ha dimostrato che la comunicazione tra le cellule tumorali e i macrofagi è alla base della cachessia, offrendo una finestra terapeutica per intervenire e potenzialmente arrestare o ridurre la cachessia. Questo potrebbe migliorare la prognosi per i pazienti affetti da cancro al pancreas, che attualmente ha un basso tasso di sopravvivenza a cinque anni.
La periostina può essere un nuovo bersaglio terapeutico promettente per il trattamento del carcinoma a cellule squamose dell’esofago, a riportarlo un lavoro pubblicato sull'”American Journal of Pathology“.
La periostina, o POSTN, promuove la progressione del carcinoma a cellule squamose dell’esofago (ESCC)migliorando la migrazione del cancro e delle cellule stromali nei fibroblasti associati al cancro (CAF). Pertanto, potrebbe essere un nuovo bersaglio terapeutico per il trattamento dell’ESCC.
Il Dr. Koma ha affermato: “Abbiamo scoperto che la periostina, sovraregolata nei CAF in seguito al contatto diretto con le cellule tumorali, promuove la progressione dell’ESCC e la migrazione delle cellule stromali come CAF e TAM. La periostina ha anche potenziato la migrazione delle cellule staminali mesenchimali e dei macrofagi e ha dotato i macrofagi di proprietà simili ai macrofagi associati al tumore. Pertanto, la periostina secreta dal CAF ha contribuito allo sviluppo del microambiente tumorale“.
Nei pazienti con livelli di trigliceridi gravemente elevati a rischio di sviluppare pancreatite acuta, il farmaco sperimentale plozasiran ha ridotto i livelli di trigliceridi in media del 74% dopo 24 settimane di utilizzo senza causare alcun problema significativo per la sicurezza, secondo una ricerca presentata all’annuale conferenza dell’American College of Cardiology.
Livelli elevati di trigliceridi possono contribuire alla formazione di placche nelle arterie, ostacolando il flusso sanguigno e portando a infarti e ictus. L’ipertrigliceridemia grave, definita come livelli di trigliceridi superiori a 500 mg/dL, può anche causare pancreatite, un processo infiammatorio pericoloso nel pancreas.
Plozasiran è un farmaco che riduce la produzione di ApoC3, una proteina che inibisce la capacità del fegato di eliminare i grassi come i trigliceridi dal corpo. Lo studio SHASTA-2 ha testato l’efficacia e la sicurezza di plozasiran come supplemento al trattamento lipidico esistente in pazienti con ipertrigliceridemia grave.
Un nuovo tipo di terapia sperimentale in fase di sviluppo per il cancro del pancreas ha mostrato capacità di lotta contro il tumore senza precedenti in modelli preclinici della malattia, suggerendo che ha il potenziale per offrire nuove opzioni di trattamento per quasi tutti i tumori del pancreas.
Gli inibitori di questa nuova classe di farmaci orali, in fase di sviluppo da Revolution Medicines Inc., prendono di mira la forma oncogenica o cancerogena attiva delle proteine RAS (come KRAS, NRAS e HRAS). Queste “oncoproteine” RAS causano fino a un terzo di tutti i tumori umani.
“Grazie alla collaborazione di un consorzio di scienziati su questo problema, siamo stati in grado di esaminare l’inibizione attiva del RAS in tutte le principali classi di modelli per il cancro del pancreas, e questo inibitore ha funzionato davvero bene in tutti“, afferma il prof. Olive dell’Irving Medical Center della Columbia University. “RMC-7977 come agente singolo ha sovraperformato il miglior regime di combinazione mai riportato in letteratura in quel sistema modello“.
Nonostante le risposte iniziali nei modelli tumorali preclinici all’inibitore siano state impressionanti, Olive sottolinea che i tumori non sono stati eliminati. In coltura cellulare, gli investigatori hanno identificato un altro oncogene, chiamato MYC, che è stato alterato nella maggior parte dei tumori resistenti, e hanno sviluppato un trattamento combinato efficace contro le cellule tumorali che avevano sviluppato resistenza all’inibitore attivo di RAS. Questi risultati suggeriscono un approccio combinatorio che merita di essere esplorato nei pazienti in futuro.
Gli inibitori della pompa protonica (PPI) sono tra i farmaci più comunemente usati al mondo. Sviluppati per il trattamento e la prevenzione delle patologie del tratto gastrointestinale superiore mediate dall’acidità, questi agenti vengono utilizzati sempre più per indicazioni in cui i loro benefici sono meno certi.
La prescrizione eccessiva di PPI impone un costo economico e contribuisce alla politerapia. Inoltre, l’uso dei PPI è stato sempre più collegato a una serie di eventi avversi. Pertanto, la de-prescrizione degli IPP è una strategia importante per ridurre il carico delle pillole riducendo al tempo stesso i costi reali e i rischi teorici.
Lo scopo di questo aggiornamento clinico dell’American Gastroenterological Association è quello di fornire dichiarazioni di Best Practice Advice (BPA) su come affrontare la de-prescrizione di PPI nei pazienti ambulatoriali.
Per lo studio, i ricercatori della Johns Hopkins University School of Medicine hanno utilizzato campioni prelevati dai tumori dei pazienti per costruire vaccini basati su neoantigeni, nuove mutazioni presenti solo sul tumore di un singolo paziente. L’obiettivo è stato quello addestrare il sistema immunitario ad attaccare e uccidere solo queste proteine uniche, lasciando indenni i tessuti sani.
Un terzo dei pazienti con cancro al fegato avanzato hanno avuto una riduzione dei tumori dopo aver ricevuto un vaccino personalizzato sviluppato da Geneos Therapeutics insieme a un farmaco immunoterapico.
Il vaccino studiato educa il sistema immunitario a riconoscere gli antigeni ignorati, dimostrando un’efficacia superiore rispetto alla sola immunoterapia nel trattamento del carcinoma epatocellulare.
l risultato è stato circa il doppio della risposta tipicamente osservata con la sola immunoterapia, affermano i ricercatori. Sono previsti ulteriori studi per confermare questi risultati promettenti.
Lo studio preliminare è stato presentato all’American Association for Cancer Research di San Diego e pubblicato su “Nature Medicine“.
Il sanguinamento gastrointestinale è la diagnosi più comune che porta al ricovero ospedaliero. Le tecniche radiologiche, come l’angiografia con tomografia computerizzata, l’angiografia con catetere e altre, sono spesso utilizzate per valutare i pazienti con sanguinamento gastrointestinale e sono complementari all’endoscopia. Tuttavia, esistono molteplici linee guida gestionali che differiscono nell’utilizzo raccomandato di questi esami radiologici, creando confusione su come dovrebbero essere utilizzati.
Un gruppo di esperti dell’American College of Gastroenterology e della Society of Abdominal Radiology fornisce una revisione degli esami radiologici utilizzati per valutare il sanguinamento gastrointestinale, inclusa nomenclatura, tecnica, prestazioni, vantaggi e limitazioni. È incluso anche un confronto tra vantaggi e limiti relativi agli esami endoscopici. Infine, vengono fornite dichiarazioni di consenso e raccomandazioni sui parametri tecnici e sull’utilizzo delle tecniche radiologiche per il sanguinamento gastrointestinale.
Un nuovo studio ora identifica la colesina come un ormone che viene secreto dall’intestino in risposta all’assorbimento del colesterolo e può inibire la sintesi del colesterolo nel fegato, impedendo un aumento dei livelli di colesterolo circolante.
La colesina è codificata da un gene con una funzione precedentemente sconosciuta (C7orf50 nell’uomo; 3110082I17Rik nei topi). Viene secreto dall’intestino in risposta all’assorbimento del colesterolo e si lega al GPR146, un recettore orfano accoppiato alla proteina G, esercitando effetti antagonisti a valle inibendo la segnalazione PKA e sopprimendo così la sintesi del colesterolo controllata da SREBP2 nel fegato (v. figura).
“I nostri risultati dimostrano che l’asse colesina-GPR146 media l’effetto inibitorio dell’assorbimento intestinale del colesterolo sulla sintesi epatica del colesterolo“, affermano i ricercatori. Questo ormone scoperto, la colesina, è promettente come agente efficace nella lotta contro l’ipercolesterolemia e l’aterosclerosi.
I ricercatori dell’Università Ebraica di Gerusalemme hanno scoperto un legame fondamentale tra i batteri orali e l’insorgenza del cancro al pancreas nei topi.
Lo studio approfondisce l’intricata relazione tra il microbiota orale, in particolare Porphyromonas gingivalis, e l’accelerazione dello sviluppo del cancro al pancreas, offrendo informazioni cruciali sulla diagnosi precoce, la prevenzione e le potenziali vie terapeutiche.
Lo studio ha rilevato la presenza di P. gingivalis vitale nel pancreas di topi sani dopo l’applicazione sulle gengive, causando cambiamenti nel pancreas e influenzando il suo equilibrio microbico. Inoltre, l’applicazione orale di P. gingivalis ha accelerato la progressione dalle anomalie pancreatiche precoci al cancro del pancreas nei topi con una mutazione genetica specifica.
“Lo studio sottolinea l’importanza di considerare la salute orale nella comprensione e nella lotta al cancro del pancreas“, afferma il Prof. Gabriel Nussbaum. “non solo stiamo facendo luce sui potenziali fattori di rischio, ma stiamo anche scoprendo nuove strade di intervento e trattamento“.
I risultati suggeriscono che esiste una reale possibilità che le malattie gengivali possano essere collegate al rischio di cancro al pancreas, sottolineando come i batteri influenzino direttamente questo collegamento.
I ricercatori del Vrije Universiteit Brussel hanno scoperto che la proteina xCT, che svolge un ruolo importante come molecola di trasporto nella cellula, potrebbe svolgere un ruolo nel trattamento del cancro in futuro. In questo studio sui topi mostrano che prendere di mira la proteina non solo può ridurre la crescita del tumore, ma può anche aiutare a regolare la risposta infiammatoria e migliorare l’umore.
Rimuovendo geneticamente la proteina nei topi affetti da cancro al pancreas, i ricercatori hanno scoperto che oltre a ridurre il carico tumorale, ha anche ridotto la reazione infiammatoria nel corpo e nel cervello. Ciò ha avuto un impatto positivo sul sistema immunitario e su condizioni come ansia e depressione.
“Questa ricerca dimostra che manipolare xCT può andare oltre semplicemente inibire la crescita del tumore“, afferma Olaya Lara, ricercatrice PhD nel laboratorio del Prof. Massie. “Ha anche effetti benefici su altri aspetti della malattia, come l’umore, il che potrebbe significare un approccio completo al trattamento del cancro al pancreas.”
L’ASCO ha pubblicato in aggiornamento sulla rivista “Journal of Clinical Oncology” una linea guida sulla terapia sistemica per il carcinoma epatocellulare.