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Posts Tagged ‘oncologia’

Identificata nuova proteina bersaglio per il cancro del colon.

Posted by giorgiobertin su luglio 18, 2018

I ricercatori della Boston University School of Medicine (BUSM) hanno identificato una nuova potenziale proteina bersaglio c-Cbl (Casitas B-lineage lymphoma) che ritengono possa aiutare a comprendere meglio il cancro del colon e, infine, la sopravvivenza dei pazienti affetti dalla malattia.

ajp

I ricercatori hanno trovato che i pazienti con cancro al colon con alti livelli di c-Cbl hanno vissuto più a lungo rispetto a quelli con c-Cbl basso. Fino ad ora non è stata esplorata questa proteina nel cancro del colon.

Secondo i ricercatori, che hanno pubblicato il lavoro sulla rivista “American Journal of Pathology“, questo studio suggerisce che c-Cbl potrebbe migliorare la sopravvivenza dei pazienti con cancro del colon. Queste informazioni aiuteranno i ricercatori di cancro a comprendere meglio il cancro al colon e possibilmente a progettare nuovi trattamenti per curare meglio il cancro al colon e aiutare i pazienti a vivere più a lungo.

Leggi abstract dell’articolo:
c-Cbl Expression Correlates with Human Colorectal Cancer Survival and Its Wnt/β-Catenin Suppressor Function Is Regulated by Tyr371 Phosphorylation
Sowmiya Kumaradevan, Shin Yin Lee, et al.
The American Journal of Pathology DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajpath.2018.05.007

Fonte: Boston University School of Medicine (BUSM)

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Test del sangue per la diagnosi di melanoma.

Posted by giorgiobertin su luglio 18, 2018

I ricercatori australiani della Edith Cowan University hanno sviluppato un esame del sangue per il melanoma nelle sue fasi iniziali. Il test potrebbe aiutare i medici a rilevare il cancro della pelle prima che si diffonda attraverso il corpo di una persona.
oncotarget.25669
La ricerca, pubblicata sulla rivista “Oncotarget“, ha incluso uno studio che ha coinvolto 105 pazienti con melanoma e 104 persone sane.
La procedura ha rilevato il melanoma nella fase iniziale nel 79% dei casi, hanno detto gli scienziati.

melanoma

Il melanoma è attualmente rilevato utilizzando una scansione visiva da un medico, con aree di preoccupazione ritagliate chirurgicamente e sottoposte a biopsia.

La prof.ssa Pauline Zaenker ha affermato che il nuovo processo comporta l’identificazione degli autoanticorpi prodotti dal corpo di una persona in risposta al melanoma. Gli scienziati condurranno un altro studio clinico della durata di tre anni per convalidare i risultati ottenuti.Per questo esame del sangue (MelDx) è stato presentato per un brevetto internazionale.

Leggi abstract dell’articolo:
A diagnostic autoantibody signature for primary cutaneous melanoma
Pauline Zaenker et al.
Oncotarget. 2018; 9:30539-30551.

Fonte: Edith Cowan University

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Un filo magnetizzato per diagnosticare il cancro.

Posted by giorgiobertin su luglio 16, 2018

Gli scienziati della Stanford University School of Medicine hanno usato un filo per catturare le cellule tumorali fluttuanti nel sangue, una tecnica che presto potrebbe essere utilizzata negli esseri umani per produrre una diagnosi precoce del cancro.

Il filo, che ha circa la lunghezza di un dito mignolo e lo spessore di una graffetta, per funzionare, è necessario che le cellule tumorali circolanti siano efficacemente magnetizzate con nanoparticelle. Le nanoparticelle contengono un anticorpo che si aggancia alle cellule tumorali circolanti. Una volta che la cellula tumorale galleggiante e la nanoparticella sono agganciate, la cellula trascina con sé il piccolo magnete e quando il complesso magnete-cellula si trova nelle vicinanze del filo, è costretto dalla forza magnetica a deviare dal suo percorso regolare all’interno del flusso sanguigno e aderire al filo. Quindi, il filo viene rimosso dalla vena e le cellule vengono analizzate.

filo-magnetico
If approved for use in humans, the magnetic wire (depicted in gray) would be inserted into a vein in the arm (in light pink) and attract floating cancer cells labeled with magnetic nanoparticles (light green and gray) that have come from the tumor (neon green). Courtesy of Sam Gambhir

La tecnica, che è stata utilizzata finora solo nei suini, attrae da 10 a 80 volte più cellule tumorali rispetto agli attuali metodi di rilevazione del cancro a base di sangue, rendendola uno strumento potente per catturare la malattia precocemente. La tecnica potrebbe anche aiutare i medici a valutare la risposta di un paziente a particolari trattamenti oncologici: se la terapia funziona, i livelli delle cellule tumorali nel sangue dovrebbero aumentare mentre le cellule muoiono e si staccano dal tumore, per poi cadere mentre il tumore si restringe.

Potrebbe essere utile in qualsiasi altra malattia in cui ci sono cellule o molecole di interesse nel flusso del sangue“, ha detto il prof. Gambhir, che ha sviluppato il filo con l’aiuto dei suoi colleghi.

Gambhir e il suo team non hanno ancora provato il filo nelle persone, poiché devono ancora presentare l’approvazione alla Food and Drug Administration.

Leggi abstract dell’articolo:
An intravascular magnetic wire for the high-throughput retrieval of circulating tumour cells in vivo
Ophir Vermesh, Amin Aalipour[…]Sanjiv S. Gambhir
Nature Biomedical Engineering Published: 16 July 2018

Fonte: Stanford University School of Medicine

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La curcuma danneggia il cancro.

Posted by giorgiobertin su luglio 9, 2018

Attraverso la cristallografia a raggi x e la specificità dell’inibitore della chinasi, i ricercatori della University of California di San Diego School of Medicine, in collaborazione con ricercatori dell’Università di Pechino e Zhejiang, rivelano che la curcumina, un composto chimico naturale presente nella spezia, si lega a l’enzima chinasi chinasi 2 regolata dalla tirosina a doppia specificità (DYRK2) a livello atomico. Questa interazione biochimica della curcumina porta all’inibizione di DYRK2 che ostacola la proliferazione cellulare e riduce il carico del cancro.

curcuma-x
3D image, obtained using x-ray crystallography, shows curcumin in yellow and red binding to kinase enzyme dual-specificity tyrosine-regulated kinase 2 (DYRK2) in white at the atomic level. CREDIT UC San Diego Health

In generale, la curcumina viene espulsa dal corpo abbastanza velocemente”, ha detto il prof. Banerjee. “Perché la curcumina sia un farmaco efficace, deve essere modificata per entrare nel flusso sanguigno e rimanere nel corpo abbastanza a lungo da colpire il cancro. A causa di vari inconvenienti chimici, la curcumina da sola potrebbe non essere sufficiente per invertire completamente il cancro nei pazienti umani.”
Nessun gruppo di ricerca ha studiato una struttura co-cristallina della curcumina legata a un target di chinasi di proteine.

La ricerca è stata pubblicata sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences“.

Leggi il full text dell’articolo:
Ancient drug curcumin impedes 26S proteasome activity by direct inhibition of dual-specificity tyrosine-regulated kinase 2
Sourav Banerjee, Chenggong Ji, Joshua E. Mayfield, Apollina Goel, Junyu Xiao, Jack E. Dixon, and Xing Guo
PNAS July 9, 2018. 201806797; published ahead of print July 9, 2018. https://doi.org/10.1073/pnas.1806797115

Fonte: University of California di San Diego School of Medicine

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Immunoterapia: come il sistema immunitario combatte il cancro.

Posted by giorgiobertin su luglio 8, 2018

L’immunoterapia usa il sistema immunitario del corpo per combattere il cancro. Questa animazione del National Cancer Institute, spiega tre tipi di immunoterapia usati per trattare il cancro: stimolazione immunitaria non specifica, terapia di trasferimento delle cellule T e inibitori del checkpoint immunitario.


Immunotherapy

Fonte: http://www.cancer.gov/immunotherapy

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Scoperto il meccanismo che causa metastasi al cervello.

Posted by giorgiobertin su luglio 5, 2018

Un team di ricerca internazionale composto dal gruppo di ricerca neuro-oncologica del dipartimento di Neuroscienze dell’ospedale Molinette della Città della Salute di Torino – diretto dal professor Riccardo Soffietti, e dal Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), spagnolo, ha scoperto che dietro la crescita delle metastasi al cervello, provenienti da tumori del polmone e della mammella, ci sarebbe un fattore molecolare, chiamato Stat3, presente nelle cellule del cervello sano.

STAT3

Nei campioni di metastasi cerebrali provenienti da interventi neurochirurgici, si è visto che i pazienti con espressione di Stat3 sugli astrociti reattivi hanno una sopravvivenza molto più breve.

Gli scienziati hanno dimostrato come la somministrazione di silibinina (estratta dal cardo mariano) in pazienti con metastasi cerebrali riduce le lesioni cerebrali senza causare effetti indesiderati, agendo proprio su STAT3.
Abbiamo dimostrato, con tutte le considerazioni implicate in uno studio di uso compassionevole come il nostro, che possiamo trattare con successo le metastasi cerebrali”, afferma il prof. Valiente. “Questo trattamento potrebbe essere valido, per qualsiasi tipo di metastasi cerebrale, indipendentemente dal tumore primario che lo ha generato”.

La prossima tappa sarà quella di verificare in studi clinici più ampi la possibilità di bloccare con farmaci specifici la Stat3 – che potrebbe rappresentare in futuro un bersaglio terapeutico – in modo da migliorare la terapia farmacologica.

La pubblicazione del lavoro è stata fatta sulla rivista “Nature Medicine“.

Leggi abstract dell’articolo:
STAT3 labels a subpopulation of reactive astrocytes required for brain metastasis
Neibla Priego, Lucía Zhu[…]Manuel Valiente
Nature Medicine Published: 11 June 2018 DOI: 10.1038/s41591-018-0044-4

Fonti: Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO)elmundo.es

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Scoperto un gene chiave nella regolazione della risposta immunitaria.

Posted by giorgiobertin su luglio 3, 2018

L’agenzia scientifica nazionale australiana CSIRO ha identificato un nuovo gene che svolge un ruolo fondamentale nella regolazione della risposta immunitaria dell’organismo alle infezioni e alle malattie.

Il gene, chiamato C6orf106 o “C6“, controlla la produzione di proteine ​​coinvolte in malattie infettive, cancro e diabete. Il gene esiste da 500 milioni di anni, ma il suo potenziale è compreso solo ora.

C6-gene
The C6orf106 or “C6” gene.

Il nostro sistema immunitario produce proteine ​​chiamate citochine che aiutano a fortificare il sistema immunitario e lavorano per impedire che virus e altri agenti patogeni si riproducano e causino malattie”, ha detto il prof. Cameron Stewart, del CSIRO.
C6 regola questo processo disattivando la produzione di alcune citochine per impedire alla nostra risposta immunitaria di andare fuori controllo”.

Le citochine regolate da C6 sono implicate in una varietà di malattie tra cui il cancro, il diabete e i disturbi infiammatori come l’artrite reumatoide” afferma Cameron.
La scoperta, pubblicata sulla rivista “Journal of Biological Chemistry“, aiuta a migliorare la nostra comprensione del nostro sistema immunitario, e si spera che questa comprensione consentirà agli scienziati di sviluppare nuove terapie più mirate.

Leggi il full text dell’articolo:
C6orf106 is a novel inhibitor of the interferon-regulatory factor 3-dependent innate antiviral response.
Rebecca L. Ambrose, Yu Chih Liu, Timothy E. Adams, Andrew G. D. Bean, and Cameron R. Stewart
J. Biol. Chem. jbc.RA117.001491. doi:10.1074/jbc.RA117.001491

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Alimentazione, attività fisica e cancro.

Posted by giorgiobertin su giugno 30, 2018

Il World Cancer Research Fund (Wcrf) e l’American Institute for Cancer Research (Aicr) hanno pubblicato il rapporto “Diet, Nutrition, Physical Activity and Cancer: a Global Perspective – A summary of the Third Expert Report“.
Il documento riporta le prove sul legame tra alimentazione, attività fisica e cancro e in particolare l’importanza dell’alimentazione e dell’attività fisica per le persone sopravvissute a una malattia oncologica.

Summary-Report-diet-cancer

Scarica e leggi il docuemnto in full text:
Diet, nutrition, physical activity and cancer: a global perspective. A summary of the third expert report.

Sul sito del Wcrf la matrice interattiva sui fattori di rischio legati ad alimentazione ed attività fisica.

World Cancer Research Fund (Wcrf)

Fonte: Iss-epicentro

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Nanoparticelle magnetiche progettate per distruggere i tumori.

Posted by giorgiobertin su giugno 29, 2018

Un team di ricercatori dell’University of Buffalo, ha sviluppato una nuova nanoparticella che può essere utilizzata per cucinare a morte i tumori. Le nanoparticelle di ferrite di zinco possono essere attivate da un campo magnetico a bassa intensità, rendendo la tecnologia clinicamente applicabile.

Le nanoparticelle vengano accoppiate con anticorpi e un campo magnetico alternato rapidamente, erogato da un elettromagnete vicino al corpo del paziente, farebbe scaldare le nanoparticelle. Il riscaldamento è localizzato e quindi con piccoli effetti negativi sui tessuti sani.

Xiang Yu
A transmission electron microscope image of zinc ferrite nanoparticles with an average diameter of 22 nanometers. This type of nanoparticle possesses high heating performance at very low magnetic fields suitable for clinical use, researchers say. Credit: Xiang Yu

Il trattamento riscalderà solo la regione in presenza delle nanoparticelle non interessano i tessuti sani che sono più lontani, quindi prevediamo pochissimi effetti collaterali“, ha detto Hao Zeng, professore di fisica presso l’Università di Buffalo. “Inoltre, il campo magnetico che viene utilizzato per eccitare le particelle può penetrare in profondità nel corpo da uno strumento che non richiede alcun contatto o inserimento di sonde. Come tale, la terapia può raggiungere parti del corpo che non sono facilmente accessibili alla chirurgia.

Il prof Zeng e il suo team hanno testato la nuova applicazione con le nanoparticelle magnetiche riscaldate su un cancro osseo indotto su una costola di maiale. Con solo un piccolo numero di nanoparticelle (1 per cento del cemento osseo, in peso), la sperimentazione ha portato all’uccisione totale delle cellule tumorali.

Mentre le particelle di manganese-cobalto-ferrite raggiungono la massima potenza di riscaldamento sotto alti campi magnetici, le particelle di ferrite di zinco biocompatibili si sono riscaldate con un’efficienza impressionante sotto un campo ultra-basso. Certamente servirà molta ricerca prima che le nanoparticelle siano disponibili per i pazienti.

Leggi abstract dell’articolo:
Maximizing Specific Loss Power for Magnetic Hyperthermia by Hard–Soft Mixed Ferrites
Shuli He, Hongwang Zhang, Yihao Liu, Fan Sun, Xiang Yu, Xueyan Li, Li Zhang, Lichen Wang, Keya Mao, Gangshi Wang, Yunjuan Lin, Zhenchuan Han, Renat Sabirianov, Hao Zeng.
Small First published: 21 June 2018 https://doi.org/10.1002/smll.201800135

Fonte: University of Buffalo

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Un nuovo legame tra cancro e invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su giugno 28, 2018

Gli scienziati dell’ Hollings Cancer Center della Medical University of South Carolina hanno scoperto che le cellule tumorali del polmone umano resistono alla morte controllando parti del processo di invecchiamento. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista “Journal of Biological Chemistry“.

Man mano che le cellule normali invecchiano, le punte dei loro cromosomi, chiamate telomeri, possono iniziare a rompersi, che è un segnale per la morte della cellula. Questo sembra essere parte del processo di invecchiamento nelle cellule normali. Tuttavia, le cellule tumorali hanno sviluppato un modo per impedire che i loro telomeri cadano a pezzi, il che le aiuta a vivere molto più a lungo rispetto alle cellule normali. La lunga vita delle cellule tumorali è parte di ciò che consente loro di crescere e diffondersi in tutto il corpo.

Ogretmen
These laboratory images show induction of telomere damage induction (yellow in merged images). Photo courtesy Besim Ogretmen

Gli scienziati hanno scoperto che vari tipi di cellule tumorali hanno bassi livelli di una proteina chiamata p16. I ricercatori hanno usato un inibitore di enzimi chimici per causare danni ai telomeri in diversi tipi di cellule tumorali, comprese le cellule del cancro al polmone. L’inibitore, ABC294640, agisce in un modo che impedisce alle cellule tumorali di proteggere i loro telomeri, inibendo un enzima chiamato sfingosina chinasi 2. Questa inibizione ha dimostrato la rottura dei telomeri.

Come risultato di questa inibizione enzimatica, i telomeri sono stati danneggiati, con conseguente morte delle cellule tumorali quando i livelli di p16 erano bassi o assenti. Tuttavia, le cellule tumorali con alti livelli di p16 sono state in grado di sfuggire alla morte e sono rimaste biologicamente inattive, il che era un segno di invecchiamento.

Siamo entusiasti del fatto che esista almeno un meccanismo che può aiutarci a capire in che modo l’invecchiamento è associato a un rischio più elevato di cancro“, ha affermato il prof. Ogretmen.
L’inibitore utilizzato nello studio potrebbe aiutare a combattere il cancro a molti livelli. Il team ha già identificato la dose più sicura da utilizzare nei pazienti e sta pianificando uno studio clinico di fase 2 utilizzando ABC294640 in pazienti con un tipo di carcinoma epatico denominato carcinoma epatocellulare.

Leggi abstract dell’articolo:
Balance between senescence and apoptosis is regulated by telomere damage–induced association between p16 and caspase-3
Shanmugam Panneer Selvam, Braden M. Roth, Rose Nganga, Jisun Kim, Marion A. Cooley, Kristi Helke, Charles D. Smith, and Besim Ogretmen
J. Biol. Chem. 2018 293: 9784. doi:10.1074/jbc.RA118.003506

ClinicalTrials.gov Identifier: NCT02939807

Fonte: Hollings Cancer Center – Medical University of South Carolina

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Unipd: scoperta molecola a base di rame che colpisce i tumori solidi.

Posted by giorgiobertin su giugno 27, 2018

Scoperta una molecola a base di rame che è risultata estremamente efficace e selettiva verso alcuni tumori solidi. Frutto del lavoro dei ricercatori dell’Università di Padova, Cristina Marzano e Valentina Gandin del Dipartimento di Scienze del Farmaco dell’Università degli Studi di Padova, con Marina Porchia e Francesco Tisato dell’ICMATE-CNR di Padova e in collaborazione con Carlo Santini e Maura Pellei della Scuola di Scienze e Tecnologie – Sezione di Chimica- dell’Università degli Studi di Camerino, la nuova molecola si configura come una valida alternativa ai farmaci antitumorali a base di platino attualmente in uso clinico.

Gandin

Essendo il rame un metallo endogeno, questo composto possiede tutte le caratteristiche per essere meglio tollerato dall’organismo umano – spiega la prof.ssa Valentina Gandin -. Si tratta infatti di una molecola ‘smart’, che agisce come una sorta di cavallo di Troia, in grado di veicolare il metallo in maniera selettiva in sede tumorale. Una volta internalizzata, la nuova molecola è in grado di generare una complessa cascata di segnali che porta alla distruzione delle cellule tumorali, comprese quelle refrattarie alla classica chemioterapia“.

Il brevetto è stato gestito da Unismart, la società dell’Università di Padova nata con l’obiettivo di valorizzare le competenze e le conoscenze presenti all’interno dei suoi 32 Dipartimenti.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Therapeutic potential of the phosphino Cu(I) complex (HydroCuP) in the treatment of solid tumors.
Valentina Gandin, Cecilia Ceresa, Giovanni Esposito, Stefano Indraccolo, Marina Porchia, Francesco Tisato, Carlo Santini, Maura Pellei, and Cristina Marzano.
Sci Rep. 2017; 7: 13936. Published online 2017 Oct 24. doi: 10.1038/s41598-017-13698-1

Fonte: Università di Padova

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Scoperto composto che impedisce alle cellule tumorali di diffondersi.

Posted by giorgiobertin su giugno 25, 2018

Combattere il cancro significa uccidere le cellule tumorali. Tuttavia, gli oncologi sanno che è anche importante fermare il movimento delle cellule tumorali (metastasi) prima che si diffondano in tutto il corpo. Una nuova ricerca, pubblicata sulla rivista “Nature Communications“, mostra che potrebbe essere possibile congelare le cellule tumorali e successivamente ucciderle.

Il team multidisciplinare, comprendente il gruppo del professor Bergan presso l’OHSU – Division of Hematology/Oncology, Knight Cancer Institute, Oregon Health & Science University, un chimico della Northwestern University e ricercatori della Xiamen University in Cina, dell’Università di Chicago e dell’Università di Washington. ha scoperto che il composto KBU2046 inibisce la motilità cellulare in quattro diversi modelli di cellule umane di tipi di cancro solidi: tumori del seno, della prostata, del colon e del polmone.

bergan-team
(Left to right) Ryan Gordon, Ph.D., Raymond Bergan, M.D., Zhenzhen Zhang, Ph.D., M.P.H., Limin Zhang, Ph.D., Graham Fowler and Abhi Pattanayak in the OHSU Bergan Basic Research Laboratory. (OHSU/Kristyna Wentz-Graff)

Abbiamo usato la chimica per sondare la biologia per darci un farmaco perfetto che inibisce solo il movimento delle cellule tumorali e non fa nient’altro“, dice il prof. Bergan. “Questo fondamentale cambiamento di logica ci ha portato a questa ricerca.

Il nuovo composto testato sugli animali, ha ridotto al minimo la motilità nelle cellule tumorali, con pochi effetti collaterali e bassissima tossicità.

Il nostro obiettivo finale è quello di poter dire a una donna con un tumore al seno: prendi questa pillola e il tuo cancro non si diffonderà in tutto il corpo. La stessa cosa per i pazienti con cancro alla prostata, ai polmoni e al colon“, afferma Bergan. “Dobbiamo molto velocemente testare questa terapia sull’uomo“.

Leggi abstract dell’articolo:
Precision therapeutic targeting of human cancer cell motility
Li Xu, Ryan Gordon, Rebecca Farmer, Abhinandan Pattanayak, Andrew Binkowski, Xiaoke Huang, Michael Avram, Sankar Krishna, Eric Voll, Janet Pavese, Juan Chavez, James Bruce, Andrew Mazar, Antoinette Nibbs, Wayne Anderson, Lin Li, Borko Jovanovic, Sean Pruell, Matias Valsecchi, Giulio Francia, Rick Betori, Karl Scheidt & Raymond Bergan
Nature Communicationsvolume 9, Article number: 2454 Published: 22 June 2018

Fonte: Division of Hematology/Oncology, Knight Cancer Institute, Oregon Health & Science University

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Nanomatrice promuove la crescita di staminali senza rischio di cancro.

Posted by giorgiobertin su giugno 25, 2018

La crescita di cellule staminali neurali è un processo complicato che ha il potenziale di provocare la produzione involontaria di cellule tumorali. In gran parte ciò è dovuto all’aggiunta di fattori di crescita al mix di coltura, che può determinare una moltiplicazione cellulare indiscriminata.

Ora i ricercatori della Hong Kong Baptist University, hanno sviluppato un modo di coltivare cellule staminali neurali (NSC) senza l’uso di fattori di crescita, affidandosi invece a materiali su scala nanometrica per stimolare il processo (video).


StemCell edit v5 06 EngNoWatermark

Il dott. Jeffery Huang ha detto che “lo strato di nanostruttura della loro nuova invenzione è costituito da materiali biocompatibili, ed evita l’uso di fattori di crescita aggiuntivi o altri biochimici per la coltivazione di cellule. Dopo la crescita e la differenziazione cellulare, si spera che la cellula matura possa trasformarsi in un agente terapeutico per la terapia con cellule staminali“.

Il dottor Huang afferma inoltre: “Le NSC sono sottoposte a “massaggio fisico” quando entrano in contatto fisiologico con la matrice che abbiamo sviluppato, grazie al design appropriato e alla scelta dei materiali e della struttura della matrice, il “massaggio fisico” assomiglia all’agopuntura della medicina cinese tecnica che fa sì che le cellule si differenziano in cellule funzionali che sono urgentemente richieste nella terapia di sostituzione cellulare per curare malattie neurodegenerative, e tumori. E’ importante, il massaggio fisico, che riduce al minimo l’uso di fattori di crescita e dovrebbe ridurre sostanzialmente il rischio di carcinogenesi in test clinici.

Il professor coautore Ken Yung puntualizza: “La nuova matrice consente agli scienziati di coltivare NSC adottando il metodo usuale, tuttavia con l’ulteriore vantaggio di escludere dal processo composti organici (come la polisina e la poliornitina), riducendo così il potenziale rischio di carcinogenesi o infiammazione in terapia con cellule staminali. La matrice fornisce una piattaforma sicura per la ricerca sulle terapie con cellule staminali utilizzando l’ultima e innovativa nanotecnologia, oltre a favorire lo sviluppo della medicina rigenerativa“.
La domanda di brevetto è stata presentata all’Esposizione Internazionale delle invenzioni di Ginevra tenutasi in Svizzera dall’11 al 15 Aprile 2018.

Growth Factor-Free Proliferation and Differentiation of Neural Stem Cells on Inorganic Extracellular Nanomatrices – US PAtent: 15/600,808 May 22, 2017

Fonti: ACN Newswire – Hong Kong Baptist University

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Le mutazioni genetiche associate al cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su giugno 20, 2018

I ricercatori della Mayo Clinic in una ricerca pubblicata sulla rivista Jama, hanno scoperto sei geni contenenti mutazioni che possono essere tramandate nelle famiglie, aumentando sostanzialmente il rischio di una persona di avere il cancro del pancreas.

Attualmente, gli operatori sanitari offrono test genetici solo a pazienti affetti da cancro al pancreas con una storia familiare di malattia. “Questo studio fornisce i dati più completi fino ad oggi supportando i test genetici per tutti i pazienti affetti da cancro al pancreas“, afferma il prof. Fergus Couch. “Questo è il primo studio che fornisce stime sull’entità del rischio di cancro associato a ciascun gene e indica che la storia familiare da sola non può predire chi ha queste mutazioni”.

DNA-test

I test genetici sono stati condotti su 3.030 pazienti pancreatici, i risultati del test di 21 geni del cancro sono stati confrontati con risultati simili da più di 123.000 pazienti senza carcinoma pancreatico. Lo studio ha individuato sei geni chiaramente collegati ad un aumentato rischio di cancro al pancreas: BRCA1, BRCA2, CDKN2A, TP53, MLH1 e ATM.

La conclusione di questo studio è che ora abbiamo una migliore comprensione molecolare delle cause genetiche del cancro del pancreas” – afferma il prof. Raed Samara.

Leggi abstract dell’articolo:
Association Between Inherited Germline Mutations in Cancer Predisposition Genes and Risk of Pancreatic Cancer.
Hu C, Hart SN, Polley EC, et al.
JAMA. 2018;319(23):2401–2409. doi:10.1001/jama.2018.6228

Editorial
Germline Genetic Testing for Pancreatic Ductal Adenocarcinoma at Time of Diagnosis
Sapna Syngal, MD, MPH; C. Sloane Furniss, PhD

Fonte: Mayo Clinic

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Una proteina disattiva le cellule tumorali ovariche.

Posted by giorgiobertin su giugno 19, 2018

Gli scienziati dell’Ovarian Cancer Action Research Centre at Imperial College London hanno scoperto un meccanismo che disattiva le cellule tumorali ovariche.

I risultati, pubblicati in EMBO Reports , potrebbero portare a trattamenti migliori per le donne con carcinoma ovarico.

ovarian-cancer

La ricerca ha trovato un nuovo meccanismo per una proteina chiamata OPCML. Questa proteina è conosciuta come soppressore del tumore, in quanto impedisce alle cellule di trasformarsi in tumori.
Tuttavia l’OPCML di solito si perde nei pazienti oncologici. Gli scienziati hanno ora scoperto che quando OPCML viene rimesso nelle cellule tumorali, disattiva abilmente un tipo di proteina chiamata AXL.
Ricerche precedenti hanno dimostrato che la proteina AXL accelera la crescita e la diffusione delle cellule tumorali ovariche.

Quando AXL viene attivata le cellule tumorali diventano più aggressive, aumentando la loro capacità di muoversi e diffondersi in altre parti del corpo.
Il prossimo passo è quello di sviluppare OPCML come agente terapeutico. Inoltre, OPCML è una proteina “naturale” presente nella maggior parte delle cellule del nostro corpo, quindi dovrebbe avere una tossicità minima.

“I nostri risultati sono davvero eccitanti perché rivelano un insolito meccanismo biologico e gettano luce sulla funzione di AXL, indicandoci nella giusta direzione per trovare un modo per spegnerlo nei malati di cancro. In questo contesto, OPCML ha un enorme potenziale come terapeutico“. afferma la prof.ssa Chiara Recchi.

Leggi abstract dell’articolo:
The tumour suppressor OPCML promotes AXL inactivation by the phosphatase PTPRG in ovarian cancer
J. Antony……Chiara Recchi.
EMBO Reports Published online 15.06.2018 DOI 10.15252/embr.201745670

Fonte: Ovarian Cancer Action Research Centre at Imperial College London

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Cancro alla prostata: scoperti nuovi marcatori genetici.

Posted by giorgiobertin su giugno 17, 2018

Un team internazionali di ricercatori coordinati dal professore Frederick R. Schumacher del Case Western Reserve University School of Medicine di Cleveland, Ohio, ha identificato 63 nuove varianti genetiche che potrebbe indicare un rischio maggiore di cancro alla prostata negli uomini.

Lo studio e i risultati sono stati pubblicati su “Nature Genetics”.

prostate cancer loci

I marcatori genetici – noti anche come polimorfismi a singolo nucleotide (SNP) – sono rilevati a livello del DNA. Schumacher e colleghi hanno esaminato le sequenze di DNA di circa 140.000 uomini di discendenza europea, compresi i dati di precedenti studi. Circa 80.000 di questi uomini avevano il cancro alla prostata, mentre gli altri 60.000 non avevano alcuna evidenza della malattia.

Con questi dati, sono stati in grado di identificare 63 nuovi marcatori genetici in quelli con carcinoma della prostata – marcatori che non compaiono nel DNA degli uomini senza la malattia.
I nostri risultati ci permetteranno di identificare quali uomini dovrebbero sottoporsi a screening PSA precoci e regolari e questi risultati potrebbero eventualmente influenzare le decisioni di trattamento“, afferma il professore Schumacher.

i ricercatori stanno anche esaminando i cambiamenti genetici negli uomini di diverse razze, compresi gli afroamericani e quelli di origine asiatica.

Leggi abstract dell’articolo:
Association analyses of more than 140,000 men identify 63 new prostate cancer susceptibility loci
Fredrick R. Schumacher, Ali Amin Al Olama, […] Rosalind A. Eeles
Nature Genetics Published: 11 June 2018 doi:10.1038/s41588-018-0142-8

Fonte: Case Western Reserve University School of Medicine di Cleveland, Ohio

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Identificati i marcatori genetici per il cancro alla prostata.

Posted by giorgiobertin su giugno 12, 2018

Un team internazionale di ricercatori esperti provenienti da Stati Uniti, Regno Unito, Svezia, Canada, Germania, Cina, Finlandia, Belgio, Spagna, Polonia, Malesia e Croazia, coordinati dagli scienziati dell’University of Southern California – USC ha trovato decine di nuovi marcatori genetici nel codice del DNA che aumentano il rischio di cancro alla prostata – una conoscenza potente che probabilmente si rivelerà utile per rilevare e prevenire la malattia.
Concentrandosi sul DNA di oltre 140.000 uomini in tutto il mondo, i ricercatori sono stati in grado di identificare 63 nuovi marcatori genetici associati al rischio di cancro alla prostata.

Genetic-markers-prostate-cancer
Cancer in the prostate gland, seen here in yellow, is common for older men. A team including USC scientists found telltale genetic traits to predict men who are most at risk. (Photo/Science Source)

Questa non è una cura, ma le informazioni possono aiutare a identificare gli uomini ad alto rischio di sviluppare il cancro alla prostata che possono beneficiare di uno screening avanzato e di una prevenzione futura mirata“, ha detto il prof. Christopher A. Haiman.
Per identificare i marcatori genetici associati al rischio di cancro alla prostata, i ricercatori hanno usato “OncoArray“, una nuova analisi del DNA, per confrontare più di mezzo milione di cambiamenti a singola lettera nel codice del DNA di quasi 80.000 uomini con cancro alla prostata e più di 61.000 uomini senza la malattia.

Abbiamo la capacità di identificare gli uomini a maggior rischio di cancro alla prostata”, ha detto Haiman. “Ora abbiamo bisogno di capire come usare questa informazione genetica per prevenire la malattia“.
Molte delle nuove varianti genetiche sono state trovate nella regione dei geni coinvolti nella comunicazione tra le cellule del sistema immunitario e altre cellule del corpo. Ciò implica che gli errori genetici nei percorsi immunitari possono influenzare il rischio di cancro alla prostata, che potrebbe avere importanti implicazioni per il potenziale trattamento futuro del cancro alla prostata con le immunoterapie.

Leggi abstract dell’articolo:
Association analyses of more than 140,000 men identify 63 new prostate cancer susceptibility loci
Fredrick R. Schumacher, Ali Amin Al Olama, […]Rosalind A. Eeles
Nature Genetics Published: 11 June 2018

Fonte: University of Southern California – USC

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Scoperte le armi segrete di un gene chiave per combattere il cancro.

Posted by giorgiobertin su giugno 12, 2018

Il professore Marco Herold e il professor Andreas Strasser del Walter and Eliza Hall Institute hanno condotto uno studio, pubblicato su “Nature Medicine“, dove spiegano come il gene P53 è in grado di prevenire la crescita del cancro.

I risultati hanno rivelato che un gruppo speciale di geni che funzionano all’interno del normale processo di riparazione del DNA del corpo erano vitali per l’efficacia di p53. Queste nuove informazioni potrebbero aiutare i medici a identificare meglio i pazienti con un aumentato rischio di sviluppare determinati tumori. Potrebbe anche aiutare a sviluppare trattamenti più sicuri e più efficaci per i pazienti.

Strasser-team
Professor Andreas Strasser, associate professor Marco Herold and Dr. Ana Janic from the Walter and Eliza Hall Institute. Credit: The Walter and Eliza Hall Institute

E’ una scoperta eccitante e senza precedenti, abbiamo trovato che il gene di riparazione del DNA MLH1 e altri geni di riparazione del DNA, sono fondamentali per la capacità di p53 di prevenire lo sviluppo di linfomi a cellule B”, ha detto il Dr. Janic.

E’ stato sorprendente scoprire che la perdita del gene di riparazione del DNA MLH1 ha impedito al p53 di funzionare correttamente, causando lo sviluppo del linfoma e, quando l’MLH1 è stata riposizionato, lo sviluppo del tumore si è bloccato.

Ad esempio, se un paziente ha un linfoma con una mutazione che disabilita il meccanismo di riparazione del DNA, i medici ora sapranno di evitare alcuni trattamenti dannosi per il DNA, come la chemioterapia, che potrebbe solo rendere il cancro più aggressivo” – concludono i ricercatori.
Ricordiamo che il 50% di tutti i tumori nel mondo si verificano a causa del fatto che p53 non funziona come dovrebbe.

Leggi abstract dell’articolo:
DNA repair processes are critical mediators of p53-dependent tumor suppression
Ana Janic, Liz J. Valente, Matthew J. Wakefield, Leon Di Stefano, Liz Milla, Stephen Wilcox, Haoyu Yang, Lin Tai, Cassandra J. Vandenberg, Andrew J. Kueh, Shinsuke Mizutani, Margs S. Brennan, Robyn L. Schenk, Lisa M. Lindqvist, Anthony T. Papenfuss, Liam O’Connor, Andreas Strasser & Marco J. Herold
Nature Medicine, Published:11 June 2018. DOI: 10.1038/s41591-018-0043-5

Fonte: Walter and Eliza Hall Institute

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Tumore del colon-retto, aggiornate le linee guida.

Posted by giorgiobertin su giugno 10, 2018

L’American Cancer Society (ACS) in un documento pubblicato su CA: A Cancer Journal for Clinicians, consiglia che lo screening per il tumore del colon-retto per gli adulti a rischio medio inizi a 45 anni, cinque anni prima di quanto indicato in precedenza. Le raccomandazioni si basano in parte sui dati di una ricerca che ha riportato un’aumentata incidenza di cancro del colon-retto negli adulti più giovani, in controtendenza rispetto al passato.

stadiazione-tumore-colon-retto1

Scarica e leggi il documento in full text:
Colorectal cancer screening for average‐risk adults: 2018 guideline update from the American Cancer Society
Andrew M. D. Wolf MD Elizabeth T. H. Fontham MPH, DrPH Timothy R. Church PhD Christopher R. Flowers MD, MS Carmen E. Guerra MD Samuel J. LaMonte MD…
CA: A Cancer Journal for Clinicians First published: 30 May 2018 https://doi.org/10.3322/caac.21457

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Come distruggere le difese protettive del tumore.

Posted by giorgiobertin su giugno 8, 2018

I ricercatori del Babraham Institute hanno dimostrato che alcuni tumori non usano uno, ma due livelli di protezione contro il sistema immunitario. Colpire un livello ha potenziato gli effetti protettivi del secondo e viceversa. La ricerca dimostra che un duplice approccio rivolto a entrambi i tipi di cellule contemporaneamente può offrire un percorso promettente per lo sviluppo di nuove immunoterapie per il cancro.

immunoterapia

Lo sviluppo e la crescita di un tumore canceroso si verificano spesso nonostante un sistema immunitario pienamente funzionante, in grado di riconoscere e uccidere le cellule tumorali. I tumori sequestrano alcune cellule del nostro sistema immunitario per creare un ambiente permissivo alla crescita e proteggere dagli elementi antitumorali. In particolare, i tumori reclutano alleati delle cellule immunitarie, cellule chiamate macrofagi associati al tumore (TAM – tumor-associated macrophages) e cellule T regolatorie (Foxp3+ regulatory T – Treg), per eludere l’attacco immunitario.

L’inibizione specifica del reclutamento di TAM si ottiene bloccando le azioni di una proteina chiamata fattore stimolante le colonie (CSF1), riducendo la crescita del tumore nei modelli murini.
Allo stesso modo, inibendo l’azione delle cellule Treg nei topi mediante l’inattivazione di un enzima chiave chiamato PI3K delta si protegge da una gamma di tumori. Un inibitore PI3K delta è approvato per il trattamento della leucemia linfocitica cronica (CLL) e del linfoma follicolare non-Hodgkin.

Nella ricerca del team americano è stato utilizzato un modello murino di cancro del colon-retto, e si è dimostrato che inibendo congiuntamente TAM e cellule Treg sostanzialmente si inibisce la crescita del tumore.
I risultati della ricerca suggeriscono nuovi obiettivi per le immunoterapie tumorali.

Leggi il full text dell’articolo:
Compensation between CSF1R+ macrophages and Foxp3+ Treg cells drives resistance to tumor immunotherapy.
Gyori, D., Lim, E.L., Grant, F., Spensberger, D., Roychoudhuri, R., Shuttleworth, S.J., Okkenhaug, K., Stephens, L.R., Hawkins, P.T.
JCI Insight. 2018;3(11):e120631  First published June 7, 2018 10.1172/jci.insight.120631

Fonte: Babraham Institute

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Cancro al seno: bene una nuova immunoterapia sperimentale.

Posted by giorgiobertin su giugno 6, 2018

L’immunoterapia è una forma di terapia del cancro che aumenta il sistema immunitario del corpo nella lotta contro i tumori. Il trasferimento cellulare adottivo (ACT – Adoptive cell transfer), in particolare, è un tipo di immunoterapia che rafforza uno specifico tipo di cellula immunitaria: le cellule T.

Nella ACT, gli operatori sanitari raccolgono cellule T dal tumore maligno e isolano le cellule immunitarie che sono le più aggressive contro il cancro. Successivamente, coltivano queste cellule T in gran numero in laboratorio e quindi le reintroducono nel corpo del paziente per via endovenosa. Questa tecnica si è dimostrata essere efficace nel trattamento di diversi tumori, come il melanoma, il cancro del polmone e i tumori della vescica. Questi cancri sono tutti caratterizzati da un alto livello di mutazioni. Non è particolarmente efficace contro i tumori che hanno meno mutazioni, come il cancro allo stomaco, il cancro dell’esofago, il cancro alle ovaie e il cancro al seno.

MRI-scan-breast-cancer
Left: CT scans of a woman with breast cancer before TIL therapy show a lesion invading the chest wall (top) and metastatic lesions in the liver (bottom). Right: Scans 14 months after treatment show all lesions have disappeared. Credit: National Cancer Institute

Ora una nuova e migliorata forma di ACT, descritta su “Nature Medicine“, ha portato a una regressione completa del cancro al seno in un paziente che in precedenza non aveva risposto a tutti gli altri trattamenti, compresa la chemioterapia e la terapia ormonale. Questa nuova forma sperimentale di immunoterapia consiste nell’utilizzare cellule chiamate linfociti infiltranti il ​​tumore (tumor-infiltrating lymphocytes – TILS).

I ricercatori del National Cancer Institute (NCI), hanno rivelato 62 diverse mutazioni e testato quale TILS aveva la capacità di riconoscere queste mutazioni. “Abbiamo sviluppato un metodo ad alto rendimento“, afferma il prof. Steven Rosenberg, “per identificare le mutazioni presenti in un cancro che sono riconosciute dal sistema immunitario“.
Poiché questo nuovo approccio all’immunoterapia dipende dalle mutazioni, non dal tipo di cancro, è in un certo senso un progetto che possiamo usare per il trattamento di molti tipi di cancro” – conclude il prof. Rosemberg.

Leggi abstract dell’articolo:
Immune recognition of somatic mutations leading to complete durable regression in metastatic breast cancer
Nikolaos Zacharakis, Harshini Chinnasamy, Mary Black, Hui Xu, Yong-Chen Lu, Zhili Zheng, Anna Pasetto, Michelle Langhan, Thomas Shelton, Todd Prickett, Jared Gartner, Li Jia, Katarzyna Trebska-McGowan, Robert P. Somerville, Paul F. Robbins, Steven A. Rosenberg, Stephanie L. Goff & Steven A. Feldman
Nature Medicine (2018) Published: 04 June 2018 doi:10.1038/s41591-018-0040-8

Clinical trial, see: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01174121

Fonte: Surgery Branch, National Cancer Institute, National Institutes of Health, Bethesda,, USA

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Un test del sangue per la diagnosi precoce di cancro.

Posted by giorgiobertin su giugno 4, 2018

La scoperta arriva da un gruppo di ricercatori del Taussig Cancer Center della Stanford University: un esame del sangue che identifica i frammenti di DNA rilasciati da alcuni tipi di cancro e che quindi permetterebbe di individuare la malattia ancor prima del suo manifestarsi.

ovarian cancer
Ovarian cancer cells. Researchers hope the tests for cancer cells will become part of a ‘universal screening’ tool. Photograph: Media for Medical/UIG via Getty Images

Nello studio sono state coinvolte 1.600 persone, 749 sane e 878 a cui da poco era stato diagnosticato un tumore. Le rilevazioni più accurate sono state quelle del carcinoma delle ovaie e del pancreas, a seguire del fegato e della cistifellea, e ancora di linfoma e mieloma, cancro intestinale e infine cancro a polmone, testa e collo, prostata, stomaco e utero.

I risultati dello studio sono stati presentati alla conferenza annuale dell’American Society of Clinical Oncologists a Chicago. L’esame è risultato attendibile nel 90% dei casi analizzati, tanto che il National Health Service (NHS), il servizio sanitario inglese, lo adotterà per ottenere diagnosi precise e tempestive.

La maggior parte dei tumori viene rilevata in una fase avanzata, ma questa ‘biopsia liquida’ ci dà l’opportunità di trovarli mesi o anni prima che qualcuno sviluppi sintomi e venga diagnosticata”– ha dichiarato il dottor Eric Klein del centro di Cleveland.
Il test potrebbe arrivare in Italia entro cinque anni.

Leggi abstract presentato:
Development of a comprehensive cell-free DNA (cfDNA) assay for early detection of multiple tumor types: The Circulating Cell-free Genome Atlas (CCGA) study.
Eric A. Klein, Earl Hubbell, Tara Maddala, Alex Aravanis, John F. Beausang, Darya Filippova, Samuel Gross, Arash Jamshidi, Kathryn Kurtzman, Ling Shen, Anton Valouev,……..
J Clin Oncol 36, 2018 (suppl; abstr 12021)

Clinical trial information: NCT02889978

Liquid biopsy

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Tumore al seno iniziale, la chemio si può evitare.

Posted by giorgiobertin su giugno 3, 2018

La chemioterapia può essere evitata nel 70% dei casi di tumore del seno iniziale, con un test basato su 21 geni. Lo indica lo studio americano di fase 3 ‘Tailorx‘ – Trial Assigning Individualised Options for Treatment (Rx), aperto nel 2006 e condotto su 10.273 donne con la forma più comune della malattia, ossia con recettori ormonali postivi e Her2-negativo (video). Presentato nel congresso dell’Asco, il risultato, dicono i ricercatori, “avrà un impatto immediato, risparmiando a migliaia di donne gli effetti collaterali della chemio“. Su questa base, in Italia potrebbero evitare la chemio circa 3.000 pazienti l’anno.


The Trial Assigning Individualized Options for Treatment (TAILORx) primary study group results will be presented at the Plenary Session at ASCO 2018

Questo significa che possiamo limitare la chemio al 30% delle donne per le quali già possiamo prevedere che ne trarranno beneficio”, dice l’autore principale dello studio, Joseph A. Sparano, direttore della Clinical Research – Albert Einstein Cancer Center and Montefiore Health System di New York.

l trial ha utilizzato un particolare test – Taylor X – che valuta l’espressione di 21 geni tumorali. Le donne che avevano un basso punteggio di rischio hanno ricevuto soltanto la terapia ormonale, quelle con alto punteggio hanno ricevuto anche la chemio. Fra le donne arruolate nello studio, 6.711 avevano un punteggio medio di rischio e sono state destinate in maniera casuale a ricevere solo l’ormonoterapia oppure anche la chemio. Il primo obiettivo era la sopravvivenza libera da malattia: da una valutazione a 7 anni e mezzo di follow up si è visto che l’ormonoterapia non era meno efficace se somministrata senza chemio. Quindi viene dimostrato che la chemioterapia non è vantaggiosa per la maggior parte delle donne nel gruppo con punteggio medio. Le due strategie terapeutiche erano ancora praticamente identiche indicando che non c’è beneficio nell’aggiunta della chemio.

I nuovi risultati di TAILORx offrono ai medici dati di alta qualità per le raccomandazioni di trattamento personalizzate per le donne” – afferma il prof. Joseph Sparano.

Abstract:
TAILORX: MANY WOMEN WITH EARLY BREAST CANCER CAN AVOID CHEMOTHERAPY – Endocrine therapy (ET) alone was noninferior to ET plus chemotherapy for women with estrogen receptor (ER)−positive, HER2-negative, axillary node−negative, early-stage breast cancer (BC) with a midrange score as measured by the Oncotype DX Breast Recurrence Score gene expression assay.

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Un comune antimicrobico causa infiammazione al colon.

Posted by giorgiobertin su maggio 31, 2018

Un grande gruppo di ricerca guidato dal prof. Guodong Zhang presso l’University of Massachusetts Amherst, riferisce che l’ingrediente antimicrobico triclosan, trovato in saponi e dentifrici tra gli altri prodotti, potrebbe avere effetti negativi sull’infiammazione del colon e sul cancro del colon alterando il microbiota intestinale, i microbi trovato nel nostro intestino.

triclosan-toothpaste triclosan

Lo studio riportato su “Science Translational Medicine” suggerisce che il trattamento a breve termine con triclosan a bassa dose ha causato un’infiammazione del colon di basso grado e uno sviluppo esagerato della colite e cancro del colon associato alla colite nei topi. “Questi risultati, per la prima volta, suggeriscono che il triclosan potrebbe avere effetti negativi sulla salute dell’intestino” – afferma il prof. Zhang.

Poiché questo composto è così ampiamente utilizzato, il nostro studio suggerisce che vi è un’urgente necessità di valutare ulteriormente l’impatto dell’esposizione triclosan sulla salute dell’intestino in preparazione alla potenziale istituzione di ulteriori politiche di regolamentazione“. “In tutti i modelli murini testati, il triclosan ha promosso l’infiammazione del colon e la tumorigenesi del colon” riferisce il prof. Zhang.

Anche se limitato ai modelli murini, “questo lavoro suggerisce che gli effetti del triclosan sulla salute umana dovrebbero essere esaminati più da vicino”, hanno riferito i ricercatori.

Leggi abstract dell’articolo:
A common antimicrobial additive increases colonic inflammation and colitis-associated colon tumorigenesis in mice
BY HAIXIA YANG, WEICANG WANG, KYMBERLEIGH A. ROMANO, MIN GU, KATHERINE Z. SANIDAD, DAEYOUNG KIM, JUN YANG, BIRGITTA SCHMIDT, DIPAK PANIGRAHY, RUISONG PEI, DEREK A. MARTIN, E. ILKER OZAY, YUXIN WANG, MINGYUE SONG, BRADLEY W. BOLLING, HANG XIAO, LISA M. MINTER, GUANG-YU YANG, ZHENHUA LIU, FEDERICO E. REY, GUODONG ZHANG
SCIENCE TRANSLATIONAL MEDICINE30 MAY 2018 Vol. 10, Issue 443, eaan4116 DOI: 10.1126/scitranslmed.aan4116

Fonte: University of Massachusetts Amherst

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Nuova classe di farmaci contro i tumori aggressivi.

Posted by giorgiobertin su maggio 30, 2018

Un team di ricercatori della Technical University of Munich (TUM) ha dimostrato che una nuova classe di farmaci noti come inibitori di SHP2 è anche efficace contro i tumori aggressivi e difficili da trattare come i polmoni e tumori pancreatici. Gli studi clinici attualmente in corso avevano precedentemente escluso i pazienti con questi tumori.

UTM-team
Kathrin Ciecielski e la prof.ssa Hana Algül (a destra) discutono i risultati dello studio. (Immagine: A. Heddergott/TUM)

Il tumore polmonare e pancreatico vengono definiti collettivamente come tumori KRAS, poiché condividono lo stesso errore genetico. Questo errore significa che la proteina KRAS, coinvolta, tra le altre cose, nella divisione cellulare, non funziona più correttamente ed è sempre attiva. Di conseguenza, le cellule si dividono fuori controllo, portando alla formazione di tumori.
Il problema, tuttavia, è che la proteina KRAS è anche attiva e svolge un ruolo cruciale nelle cellule sane, quindi la semplice disattivazione con farmaci non è un’opzione.

Nei loro esperimenti sui topi con proteina KRAS difettosa, quando è stata rimossa la proteina SHP2, gli animali non hanno più sviluppato tumori. Con questi risultati, il gruppo di ricerca è stato in grado di dimostrare che l’SHP2 è essenziale per la formazione del tumore e che l’SHP2 potrebbe essere anche un bersaglio farmacologico chiave nei tumori KRAS aggressivi.
Il team ha confermato i risultati usando degli inibitori SHP2. Quando ai topi è stato somministrato un inibitore SHP2, i tumori esistenti sono cresciuti più lentamente ed erano più facili da controllare.

Leggi abstract dell’articolo:
Mutant KRAS-driven cancers depend on PTPN11/SHP2 phosphatase
Ruess, D. A., G. J. Heynen, K. J. Ciecielski, J. Ai, A. Berninger, D. Kabacaoglu, K. Görgülü, Z. Dantes, S. M. Wörmann, K. N. Diakopoulos, A. F. Karpathaki, M. Kowalska, E. Kaya-Aksoy, L. Song, E. A. Zeeuw van der Laan, M. P. López-Alberca, M. Nazaré, M. Reichert, D. Saur, M. Erkan, U. T. Hopt, B. Sainz Jr., W. Birchmeier, R. M. Schmid, M. Lesina and H. Algül
Nature Medicine, 2018, DOI: 10.1038/s41591-018-0024-8

Fonte: Technical University of Munich (TUM)

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