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Posts Tagged ‘oncologia’

Pillola fluorescente illumina le cellule tumorali.

Posted by giorgiobertin su maggio 18, 2018

Lo screening del futuro potrebbe consistere nell’ingoiare una pillola speciale che contiene un colorante in grado di reagire alla luce infrarossa. La pasticca si lega alle molecole comunemente presenti nelle cellule tumorali, nei vasi sanguigni che alimentano i tumori e nei tessuti infiammati rendendole fluorescenti una volta esposte alla luce infrarossa.

pill

Il nuovo strumento diagnostico per il cancro al seno, messo a punto dai ricercatori del Department of Biomedical Engineering, University of Michigan è stato descritto su “Molecular Pharmaceutics“. E’ stato testato con successo sui topi e riesce a distinguere un tumore benigno da uno maligno meglio delle tradizionali immagini mammografiche.

La luce infrarossa penetra nel corpo in profondità senza rischiare di causare danni al Dna o di provocare nuovi tumori come, anche se in minima parte, può succedere con i raggi X. La pillola fluorescente permette di distinguere un tumore benigno da una maligno e di individuare le masse pericolose più nascoste.

Leggi abstract dell’articolo:
Oral Administration and Detection of a Near-Infrared Molecular Imaging Agent in an Orthotopic Mouse Model for Breast Cancer Screening
Sumit Bhatnagar, Kirti Dhingra Verma, Yongjun Hu, Eshita Khera, Aaron Priluck, David E. Smith, and Greg M. Thurber
Mol. Pharmaceutics, 2018, 15 (5), pp 1746–1754 DOI: 10.1021/acs.molpharmaceut.7b00994

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Scoperta una nuova via ai trattamenti contro il cancro.

Posted by giorgiobertin su maggio 17, 2018

L’apoptosi è un meccanismo attraverso il quale il corpo si libera dalle cellule che non sono più necessarie o malfunzionanti, come le cellule tumorali. Tuttavia, i tumori mutano per sopravvivere disattivando l’apoptosi, quindi un obiettivo centrale di molti trattamenti antitumorali è quello di attivare l’apoptosi nelle cellule tumorali.
I biologi del St. Jude Children’s Research Hospital – Memphis, USA hanno scoperto come una proteina chiave denominata BOK (BCL-2 ovarian killer), funzioni per innescare il meccanismo di suicidio cellulare, l’apoptosi appunto.

lonewolfprot
Tudor Moldoveanu, (right) and his colleagues revealed key details of BOK’s function.

BOK  è una proteina chiamata “lupo solitario“, non controllata dal resto degli interruttori molecolari, essenziale nel lanciare l’apoptosi perchè crea buchi nella membrana che racchiude le centrali elettriche delle cellule, chiamate mitocondri. Questo processo scatena proteine ​​che uccidono le cellule che, come le forbici molecolari, tagliano a pezzi i macchinari della cellula, uccidendola. BOK viene continuamente prodotto nella cellula, ma anche continuamente distrutta da una macchina trituratrice chiamata proteasoma. Solo quando il proteasoma viene inibito aumentano i livelli di BOK.

I ricercatori nello studio pubblicato sulla rivista “Cell Reports“, hanno usato una tecnica analitica strutturale chiamata spettroscopia di risonanza magnetica nucleare per identificare la struttura e di conseguenza il meccanismo d’azione di BOK.

I ricercatori hanno in programma di esplorare come BOK altera la sua forma per attaccarsi alla membrana mitocondriale, e questo potrebbe guidare allo sviluppo di farmaci per migliorare la capacità di BOK di lanciare l’apoptosi.
Il nostro studio è importante perchè apre la strada allo sviluppo di nuovi farmaci che stabilizzino il BOK e consentano di attivare efficacemente l’apoptosi nelle cellule tumorali” – afferma il prof. Tudor Moldoveanu.

Leggi il full text dell’articolo:
“Intrinsic instability of BOK enables membrane permeabilization in apoptosis.”
Janet H. Zheng, Christy R. Grace, Cristina D. Guibao, Dan E. McNamara, Fabien Llambi, Yue-Ming Wang, Taosheng Chen, Tudor Moldoveanu
Cell Reports. Published online: Volume 23, Issue 7, p2083–2094.e6, 15 May 2018 DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.04.060

Fonte: St. Jude Children’s Research Hospital

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Microbioma intestinale e cancro del colon.

Posted by giorgiobertin su maggio 16, 2018

I ricercatori del Departments of Genetics, Cell Biology and Development, and Ecology, Evolution, and Behavior, at the University of Minnesota, USA, hanno identificato una correlazione tra la composizione microbica intestinale e l’espressione di microRNA nel cancro del colon-retto umano.

Microbioma

I ricercatori hanno sequenziato il microRNA di campioni raccolti da 44 pazienti ed hanno correlato i livelli di espressione del microRNA nel tessuto del cancro del colon con la composizione del microbioma. In questo modo hanno scoperto che i microbi che sono stati precedentemente associati al tumore del colon-retto sono correlati ai microRNA (microRNA-182, microRNA-503, microRNA17-92) che regolano i geni correlati all’interazione con i microbi e che probabilmente regolano la produzione di glicani, che sono importanti per la patologia del tumore.

Lo studio è il primo a dimostrare che l’interazione tra microRNA e microbioma intestinale può avere un ruolo nel cancro del colon-retto.

Gli sforzi futuri mireranno a rilevare se esistono possibilità di manipolare il microbioma per regolare l’espressione dei microRNA nel tumore, con un potenziale impatto sulla progressione del tumore.

Leggi il full text dell’articolo:
Interaction between Host MicroRNAs and the Gut Microbiota in Colorectal Cancer
Ce Yuan, Michael B. Burns, Subbaya Subramanian, Ran Blekhman
mSystems May 2018, 3 (3) e00205-17; DOI: 10.1128/mSystems.00205-17

Fonte: American Society For Microbiology

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Tumore al seno: Test multigene in sostituzione dei test BRCA.

Posted by giorgiobertin su maggio 15, 2018

I ricercatori della Stanford University School of Medicine ed altri centri medici statunitensi in uno studio pubblicato su “JAMA Oncology” stanno sostituendo le analisi di sola BRCA in donne con carcinoma mammario, con test per rilevare le mutazioni in più geni.

Il cambiamento riflette un crescente riconoscimento da parte dei medici che i test panel multigene possono fornire informazioni clinicamente più utili per i pazienti e i loro parenti.

Breast-Cancer-Gene-Test

In generale, i test multigene danno risultati clinicamente più utili e stanno rapidamente diventando la norma“, ha detto il prof. Allison Kurian. “Le donne con nuova diagnosi dovrebbero chiedere ai loro medici se possono essere candidate idonee per i test genetici. Dovrebbero inoltre sostenere l’opportunità di discutere i test genetici e le sue implicazioni con un clinico esperto, come un consulente genetico, in modo tempestivo“.

I test multigenici hanno mostrato il doppio delle probabilità dei test BRCA di identificare mutazioni associate alla malattia, ma anche più probabilità di rivelare mutazioni di significato clinico incerto, in particolare nelle minoranze etniche o razziali.

Leggi abstract dell’articolo:
Uptake, Results, and Outcomes of Germline Multiple-Gene Sequencing After Diagnosis of Breast Cancer
Kurian AW, Ward KC, Hamilton AS, et al.
JAMA Oncol. Published online May 10, 2018. doi:10.1001/jamaoncol.2018.0644

Fonte: Stanford University School of Medicine

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Cancro al cervello: scoperto un enzima che blocca la crescita.

Posted by giorgiobertin su maggio 15, 2018

Un team di ricercatori della Northwestern University Feinberg School of Medicine di Chicago, Illinois, coordinati dal professore di Patologia Subhas Mukherjee, hanno scoperto studiando una sottopopolazione di cellule contenute nel tumore chiamate Cellule Staminali del Glioma(GSC) – un tipo di autorigenerante cancro cellule staminali che controlla la crescita dei tumori – che queste cellule contengono alti livelli di un enzima chiamato CDK5.
Bloccando questo enzima, i ricercatori mostrano nel loro nuovo studio, impedisce al glioblastoma di crescere e inibisce le capacità autorigeneranti delle GSC.

CDK5
Glioblastoma cells (orange) spread throughout a fly brain (normal cells in blue), used to model human cancer.

Già in precedenza il team aveva rivelato che il silenziamento del gene che codifica per CDK5 diminuiva le dimensioni del tumore e il numero di GSC. Nel nuovo studio il team approfondisce ulteriormente il processo di ricerca, affermando: “Abbiamo iniziato a eseguire test nel nostro laboratorio e abbiamo scoperto che CDK5 promuove un alto livello di Cellule Staminali del Glioma, quindi proliferano e crescono di più”.

Successivamente, i ricercatori hanno applicato un inibitore CDK5 alle cellule di glioblastoma umano. Ciò ha impedito ai tumori di crescere e ha causato la perdita delle staminali del Glioma, rendendo più difficile il loro rigenerarsi.
L’idea è di uccidere i resti e delle cellule staminali di glioma dopo la chemioterapia“, dice Mukherjee. “Quelle sono le cellule che persistono e causano la ricorrenza. Stiamo già lavorando alla progettazione di un farmaco inibitore“.

Leggi il full text dell’articolo:
CDK5 Inhibition Resolves PKA/cAMP-Independent Activation of CREB1 Signaling in Glioma Stem Cells
Subhas Mukherjee, Carol Tucker-Burden, Emily Kaissi, Austin Newsam, Hithardhi Duggireddy, Monica Chau, Changming Zhang, Bhakti Diwedi, Manali Rupji, Sandra Seby, Jeanne Kowalski, Jun Kong, Renee Read, Daniel J. Brat.
Cell Reports Volume 23, Issue 6, p1651–1664, 8 May 2018 DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.04.016

Fonte: Northwestern University Feinberg School of Medicine di Chicago, Illinois

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Trovato il tempo migliore per somministrare farmaci chemioterapici.

Posted by giorgiobertin su maggio 10, 2018

Per la prima volta, gli scienziati della University of North Carolina at Chapel Hill, guidati dal premio Nobel Aziz Sancar hanno analizzato la riparazione del DNA di tutto il genoma in un animale per 24 ore per trovare quali geni sono stati riparati, dove esattamente e quando, ponendo le basi per un uso più preciso di farmaci anti-cancro.

Ognuno di noi ha piccoli orologi a funzionamento proteico all’interno delle nostre cellule che operano in base al ciclo giornaliero di 24 ore. Questi orologi circadiani sono importanti per la corretta funzione biologica di diversi organi: cuore, fegato, polmoni, cervello, pelle. Tuttavia, non sappiamo esattamente come interagiscono con altre funzioni biologiche di base, come la riparazione del DNA – il processo che le nostre cellule subiscono costantemente perché siamo perennemente bombardati da cose che distruggono il DNA. Luce solare, per esempio.

Circadian-rhythms-in-anticancer-drug

I ricercatori hanno sviluppato un modo per misurare la riparazione del danno al DNA causato dal cisplatino – un comune farmaco antitumorale. Hanno misurato la riparazione del DNA dopo il trattamento con cisplatino nel corso di un intero ciclo circadiano di 24 ore attraverso un intero genoma di un mammifero. Per un topo, sembra che il tempo più impegnativo per la riparazione del DNA nei tessuti sani sia prima dell’alba e prima del tramonto.

Abbiamo scoperto che ci sono quasi 2.000 geni, le cui diverse parti sono riparate in diversi momenti della giornata, a seconda del gene“, ha detto il prof. Aziz Sancar. “Crediamo che la comprensione di questi schemi circadiani e della cinetica in tutto il genoma e in vari organi ci aiuterà a scoprire e sviluppare regimi di trattamento migliori per le persone con cancro”. “Pensiamo inoltre che comprendere il modo preciso in cui funzionano i nostri orologi circadiani sia la chiave per rallentare la progressione del cancro”.

Leggi abstract dell’articolo:
Cisplatin-DNA adduct repair of transcribed genes is controlled by two circadian programs in mouse tissues
Yanyan Yang, Ogun Adebali, Gang Wu, Christopher P. Selby, Yi-Ying Chiou, Naim Rashid, Jinchuan Hu, John B. Hogenesch, and Aziz Sancar
PNAS May 7, 2018. 201804493; published ahead of print May 7, 2018. https://doi.org/10.1073/pnas.1804493115

Fonte: University of North Carolina at Chapel Hill

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USPSTF: linee guida sullo Screening del Cancro alla Prostata.

Posted by giorgiobertin su maggio 9, 2018

Sono state pubblicate a cura dell’ US Preventive Services Task Force le raccomandazioni sullo screening del cancro alla prostata. Lo scopo è quello aggiornare le raccomandazioni USPSTF sullo screening basato sull’antigene prostatico specifico (PSA) per il cancro alla prostata. Il documento aggiorna il precedente del 2012.

Guideline prostate cancer

Scarica e leggi il documento in full text:
Screening for Prostate Cancer: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement
US Preventive Services Task Force
JAMA. 2018;319(18):1901-1913. doi:10.1001/jama.2018.3710

Prostate-Specific Antigen (PSA) Screening for Prostate Cancer
H. Ballentine Carter, MD
Editorial

Prostate-Specific Antigen (PSA) Screening for Prostate Cancer: Revisiting the Evidence
Opinion May 8, 2018

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ASCO: linee guida sulle cure palliative.

Posted by giorgiobertin su maggio 9, 2018

Sono state pubblicate a cura dell’American Society of Clinical Oncology (ASCO) le linee guida pratiche sulle cure palliative globali.
Palliative-cure

Lo scopo di questa nuova linea guida stratificata per le risorse è quello di fornire una guida a medici e responsabili delle politiche sull’attuazione delle cure palliative in pazienti con cancro e ai loro assistenti in contesti di risorse limitate e si propone di integrare l’integrazione delle cure palliative nelle cure oncologiche standard.

Scarica e leggi il documento in full text:
Palliative Care in the Global Setting: ASCO Resource-Stratified Practice Guideline
Hibah Osman, Sudip Shrestha, Sarah Temin, Zipporah V. Ali, Rumalie A. Corvera, Henry D. Ddungu, Liliana De Lima, Maria Del Pilar Estevez-Diz, Frank D. Ferris, Nahla Gafer, Harmala K. Gupta, Susan Horton, Graciela Jacob, Ruinuo Jia, Frank L. Lu, Daniela Mosoiu, Christina Puchalski, Carole Seigel, Olaitan Soyannwo, and James F. Cleary
Journal of Global Oncology 2018 :4, 1-24

Fonte: American Society of Clinical Oncology (ASCO) l

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PapSEEK: un test per la diagnosi del cancro ovarico e dell’endometrio.

Posted by giorgiobertin su maggio 8, 2018

Nonostante i numerosi recenti progressi nella diagnosi e nel trattamento del cancro, il tumore ovarico rimane una delle neoplasie più letali, in parte perché non esistono metodi di screening accurati per questa malattia che viene spesso diagnosticato in una fase avanzata.

Per sviluppare uno strumento di screening per i tumori ovarici ed endometriali, i ricercatori del Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimora, USA, coordinati dal prof. Wang hanno condotto un’analisi genetica combinata di fluidi ottenuti attraverso il test di routine di Papanicolau, normalmente eseguito per il cancro cervicale, con analisi del DNA del tumore circolante nel sangue. Poiché il liquido del Pap test contiene occasionalmente cellule dell’endometrio o delle ovaie, i ricercatori hanno scoperto che potevano rilevare le cellule cancerose da questi organi presenti nel fluido.

Il nuovo test, chiamato PapSEEK, incorpora saggi per le mutazioni in 18 geni e un test per aneuploidia (Aberrazione cromosomica dovuta alla presenza di un numero di cromosomi maggiore o minore rispetto al normale assetto diploide).

PapSEEK
Since fluid from the Pap test occasionally contains cells from the endometrium or ovaries, researchers found they could detect cancer cells from these organs that are present in the fluid by using different brushes. Credit image Johns Hopkins University.

I ricercatori hanno affermato che i loro risultati dimostrano il potenziale diagnostico basato sulla mutazione per rilevare i tumori endometriali e ovarici.
La maggior parte dei decessi è causata da tumori che metastatizzano prima dell’inizio dei sintomi: con PapSEEK, miriamo a rilevare questi tumori all’inizio quando sono più curabili” – afferma il prof. Nickolas Papadopoulos del Ludwig Center della Johns Hopkins University.

Leggi abstract dell’articolo:
Evaluation of liquid from the Papanicolaou test and other liquid biopsies for the detection of endometrial and ovarian cancers.
BY YUXUAN WANG, LU LI, CHRISTOPHER DOUVILLE, JOSHUA D. COHEN, TING-TAI YEN, ISAAC KINDE, KARIN SUNDFELT,….. NICKOLAS PAPADOPOULOS
Sci Transl Med. 2018 Mar 21;10(433). pii: eaap8793. doi: 10.1126/scitranslmed.aap8793.

https://www.papseek.com/

Fonti ed approfondimenti:
Cancer.gov
Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimora, USA

 

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Nuovo biomarcatore per la diagnosi precoce del cancro del polmone.

Posted by giorgiobertin su maggio 8, 2018

Alti livelli di proteina associata al citoscheletro 4 (CKAP4) sono stati identificati nel sangue di pazienti con carcinoma polmonare. In un nuovo studio condotto dai ricercatori del Kitasato University School of Allied Health Sciences, Japan, pubblicato sulla rivista “The American Journal of Pathology“, è stato scoperto che i livelli di CKAP4 erano significativamente più alti nei pazienti con cancro del polmone rispetto ai soggetti sani.

biomarker-lung-cancer
Immunoblot analysis using anti-CKAP4 antibody with whole-cell lysates from A549, RERF-LC-AI, N231, and LCN1, and lung tissue samples. Credit: The American Journal of Pathology

Lo studio ha inoltre determinato che i livelli di CKAP4 sono già elevati nel sangue dei pazienti con malattia di stadio I, rendendolo un potenziale indicatore diagnostico non invasivo che potrebbe cambiare le pratiche correnti nella diagnosi e nel trattamento di alcuni tipi di cancro ai polmoni, incluso il polmone non a piccole cellule cancro e carcinoma a cellule squamose.

Gli attuali biomarcatori per il carcinoma polmonare non sono sufficientemente sensibili per rilevare precocemente i tumori, secondo i ricercatori. “I risultati dello studio forniscono la prova che la proteina CKAP4 può essere un nuovo marker di diagnosi precoce per il cancro del polmone.

Leggi abstract dell’articolo:
Cytoskeleton-Associated Protein 4 Is a Novel Serodiagnostic Marker for Lung Cancer
Kengo Yanagita, Ryo Nagashio, Shi-Xu Jiang, Yuki Kuchitsu, Kazuo Hachimura, Masaaki Ichinoe, Satoshi Igawa, Eriko Fukuda, Naoki Goshima, Yukitoshi Satoh, Yoshiki Murakumo, Makoto Saegusa, Yuichi Sato
The American Journal of Pathology Available online 8 May 2018 https://doi.org/10.1016/j.ajpath.2018.03.007

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Cancro al seno: scoperta una proteina legata alle metastasi.

Posted by giorgiobertin su maggio 7, 2018

I ricercatori del Montreal Clinical Research Institute (IRCM) coordinati dal professore Jean-François Côté presso la Facoltà di Medicina dell’Università di Montréal, che studiano le metastasi, la principale causa di morte correlata al cancro, hanno scoperto una proteina che, una volta disattivata, potrebbe impedire lo sviluppo di metastasi in un tipo di cancro aggressivo, carcinoma mammario HER2-positivo.

IRCM

Nello studio il team ha dimostrato che una proteina, AXL, influenza l’insorgenza di metastasi nel tumore HER2-positivo, un tipo aggressivo che rappresenta il 20 per cento dei tumori al seno. Nei tumori al seno HER2-positivi, le cellule con alti livelli di AXL hanno maggiori probabilità di distaccarsi dai tumori per formare metastasi.
La ricerca è stata condotta su topi e campioni di cellule tumorali prelevate da pazienti oncologici. E’ stata somministrata una terapia farmacologica inibente l’AXL ai topi con tumori HER2-positivi ed è stato scoperto che le metastasi erano meno inclini a svilupparsi. Il farmaco è attualmente in fase di sperimentazione in studi clinici per vari usi terapeutici. Se gli studi successivi hanno lo stesso successo, questo trattamento potrebbe anche essere usato per il trattamento i pazienti con cancro al seno.

I risultati sono pubblicati sulla rivista “Cell Reports“.

Scarica e leggi il documento in full text:
The Receptor Tyrosine Kinase AXL Is Required at Multiple Steps of the Metastatic Cascade during HER2-Positive Breast Cancer Progression
Marie-Anne Goyette, Stéphanie Duhamel, Léo Aubert, Ariane Pelletier, Paul Savage, Marie-Pier Thibault, Radia Marie Johnson, Peter Carmeliet, …. Jean-François Côté
Cell Reports, Vol. 23, Issue 5, p1476–1490 Published in issue: May 01, 2018 DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.04.019

Fonte: Montreal Clinical Research Institute (IRCM)

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Trovato il “tallone d’Achille” del tumore alla prostata aggressivo.

Posted by giorgiobertin su maggio 6, 2018

Gli scienziati dell’Helen Diller Family Comprehensive Cancer Center, University of California, San Francisco (UCSF), USA, coordinati dal prof. Davide Ruggero hanno scoperto che bloccando la proteina P-eIF2a si spinge il tumore a lavorare troppo fino a quando non esaurisce tutte le energie, portandolo alla morte.
Si tratta di una proteina sosia di quella prodotta dalle cellule sane in condizioni di stress. Bloccandola si innesca l’autodistruzione delle cellule malate. Negli esperimenti con topi geneticamente modificati, gli studiosi hanno dimostrato che un specifico composto riesce a bloccare la proteina P-eIF2a e portare i tumori all’autodistruzione. La riduzione della massa tumorale è stata osservata a partire dalla terza settimana dal trattamento.

Ruggero-Lab
Metastatic human prostate cancer cells transplanted into a mouse self-destruct (red) when treated with ISRIB, an experimental drug that exposes cancer cells to their full, unhealthy appetite for protein synthesis. Credit: Ruggero Lab/UCSF

I tumori più aggressivi, che formano anche metastasi“, afferma il prof. Ruggero, “devono lavorare di più rispetto ai tumori meno aggressivi, spendendo maggiori energie” e per crescere velocemente, hanno imparato a ottimizzare l’uso del carburante, senza restare a ‘secco’, grazie a questa proteina“. “Abbiamo scoperto che questi tumori hanno imparato a controllare l’attività di questa proteina che ha una funzione di freno, come fosse una soglia oltre la quale sanno di non potersi spingere. Per tale motivo questi tumori aggressivi “diventano dipendenti da questa soglia, cruciale per la loro crescita”.

Bloccando la proteina “i tumori muoiono – soiegano i ricercatori – perché lavorano troppo e non hanno più energie“. Il prossimo passo sarà sperimentare il composto sull’uomo e i ricercatori sperano di cominciare i test entro un anno.

Leggi abstract dell’articolo:
Development of a stress response therapy targeting aggressive prostate cancer
BY HAO G. NGUYEN, CRYSTAL S. CONN, YAE KYE, LINGRU XUE, CRAIG M. FORESTER, JANET E. COWAN, ANDREW C. HSIEH, JOHN T. CUNNINGHAM, CHARLES TRUILLET, FEVEN TAMEIRE, MICHAEL J. EVANS, CHRISTOPHER P. EVANS, JOY C. YANG, BYRON HANN, CONSTANTINOS KOUMENIS, PETER WALTER, PETER R. CARROLL, DAVIDE RUGGERO
Science Translational Medicine 02 May 2018: Vol. 10, Issue 439, eaar2036 DOI: 10.1126/scitranslmed.aar2036

Fonte: Helen Diller Family Comprehensive Cancer Center, University of California, San Francisco (UCSF), USA

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Cancro: scoperta proteina responsabile della stabilità genetica.

Posted by giorgiobertin su maggio 5, 2018

Tutte le nostre cellule contengono materiale genetico, il DNA, che controlla l’attività delle cellule. Se il materiale genetico è danneggiato, possono svilupparsi cellule tumorali. Pertanto, molte proteine ​​ed enzimi sono responsabili della stabilizzazione e della protezione del nostro DNA da danni permanenti e mutazioni.

I ricercatori dell’ University of Copenhagen The Faculty of Health and Medical Sciences, hanno scoperto e caratterizzato una nuova proteina chiamata ZUFSP. Questa proteina svolge un ruolo chiave nel garantire che il nostro materiale genetico rimanga stabile.

ZUFSP

La proteina ZUFSP non era stata caratterizzata prima, ma sembrava contenere alcune sequenze che spesso si trovano nelle proteine ​​coinvolte in quella che viene chiamata risposta al danno del DNA“. – afferma il prof. Niels Mailand. “ Se rimuoviamo ZUFSP, le cellule diventano geneticamente instabili”.

La stabilità genetica svolge un ruolo principale in vari aspetti della salute umana. Sebbene l’esempio più ovvio di una malattia causata dall’instabilità genetica sia il cancro, essa svolge anche un ruolo nella neurodegenerazione, nell’immunodeficienza, nella sterilità e nell’invecchiamento troppo precoce.
Anche se molte domande hanno ancora bisogno di risposta, la scoperta di ZUFSP è significativa. “Questa è una scoperta molto semplice. In questo momento sappiamo cos’è ZUFSP e cosa può fare. Ora dobbiamo cercare di capire cosa sta accadendo a livello molecolare e la sua possibile rilevanza biologica per la patogenesi“, afferma il professor Niels Mailand.

Leggi abstract dell’articolo:
ZUFSP Deubiquitylates K63-Linked Polyubiquitin Chains to Promote Genome Stability.
Peter Haahr, Nikoline Borgermann, Xiaohu Guo, Dimitris Typas, Divya Achuthankutty, Saskia Hoffmann, Robert Shearer, Titia K. Sixma, Niels Mailand.
Molecular Cell, 2018; 70 (1): 165 DOI: 10.1016/j.molcel.2018.02.024

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Tumore al seno e Obesità: un legame pericoloso.

Posted by giorgiobertin su maggio 4, 2018

L’obesità e il sovrappeso sono associate a una prognosi peggiore delle pazienti con tumore al seno: il rischio di mortalità è di circa 1,33 volte superiore nelle pazienti obese rispetto a quelle di peso nella norma, a confermarlo una meta-analisi pubblicata nel 2010. Ora i ricercatori dell’Institut Jules Bordet di Bruxelles e dell’Istituto Nazionale dei Tumori e Università degli Studi di Milano hanno dimostrato che la somministrazione di un farmaco antinfiammatorio durante la rimozione del carcinoma mammario è associata alla riduzione del rischio di recidiva nelle pazienti sovrappeso e obese.

obesity-breast-cancer

Lo studio condotto su 827 pazienti (529 operate con in più la somministrazione intraoperatoria per via iniettiva di ketorolac e 298 senza) e 1007 (787 operate con in più la somministrazione intraoperatoria per via iniettiva di diclofenac e 220 senza). In entrambi i gruppi vi erano pazienti sovrappeso e obesi. Nel gruppo che è stato sottoposto alla terapia con ketorolac si è verificata una diminuzione di recidive, che è stata più evidente nel caso di indice di massa corporea elevato.

Già altri studi suggerivano un ruolo potenziale dei farmaci antinfiammatori non steroidei nella prevenzione delle recidive – spiega Elia Biganzoli, Dirigente Ricercatore dell’Unità di Biostatistica, Biometria e Bioinformatica dell’Istituto Nazionale dei Tumori – Ma questo posiziona per la prima volta nero su bianco il ruolo di un antinfiammatorio non steroideo, in particolare il ketorolac, focalizzandone in più la capacità di azione nelle pazienti sovrappeso e obese”.

Lo studio è stato pubblicato sulla rivista “Journal of the National Cancer Institute“.

Leggi abstract dell’articolo:
Potential Benefit of Intra-operative Administration of Ketorolac on Breast Cancer Recurrence According to the Patient’s Body Mass Index
Christine Desmedt, Romano Demicheli, Marco Fornili, Imane Bachir, Mariana Duca, Giulia Viglietti, Martine Berlière, Martine Piccart, Christos Sotiriou, Maurice Sosnowski,Patrice Forget, Elia Biganzoli
JNCI J Natl Cancer Inst (2018) https://doi.org/10.1093/jnci/djy042 Published: 30 April 2018

Effect of obesity on survival of women with breast cancer: systematic review and meta-analysis.
Protani M1, Coory M, Martin JH.
Breast Cancer Res Treat. 2010 Oct;123(3):627-35. doi: 10.1007/s10549-010-0990-0. Epub 2010 Jun 23.

Comunicato stampa Istituto Nazionale dei Tumori

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Nanotecnologia per trovare le cellule tumorali nel sangue.

Posted by giorgiobertin su maggio 1, 2018

I ricercatori dell’Olivia Newton-John Cancer Research Institute, Heidelberg, Australia, hanno sviluppato una nuova nanotecnologia che include particelle d’oro e che mira a monitorare la diversita’ delle singole cellule tumorali che circolano nell’organismo (Circulating tumour cell (CTC)). La tecnica rivoluzionaria e’ stata testata su campioni di sangue da pazienti con melanoma ed e’ stata in grado di monitorare i cambiamenti critici nella diffusione delle cellule tumorali prima, durante e dopo il trattamento.

AIBN Cancer Gold
Professor Matt Trau and PhD student Jing Wang

Abbiamo sviluppato una tecnologia semplice che utilizza un tipo speciale di nanoparticelle d’oro attaccate a diversi anticorpi– spiegano i ricercatori, che possono aderire a diverse proteine su un’ampia varieta’ di cellule tumorali circolanti. Queste nanoparticelle emettono un segnale a barre unico quando vengono colpite con luce laser, e questo segnale cambia lievemente se quella nanoparticella incontra una cellula tumorale circolante e si attacca ad essa, rendendola facile da rilevare“.

Nel caso dei pazienti campione di melanoma- dice- la tecnologia ha tracciato con successo in tempo reale come la diversita’ delle popolazioni di cellule tumorali stava cambiando in risposta a terapie particolari per tutti i pazienti studiati ed era altamente predittiva dell’efficacia del trattamento e dei risultati del paziente” – afferma il prof. Matt Trau.

Gli studi sono stati pubblicati sulla rivista “Nature Communications“.

Scarica e leggi il documento in full text:
Characterising the phenotypic evolution of circulating tumour cells during treatment.
Tsao SC-H, Wang J, Wang Y, Behren A, Cebon J, Trau M.
Nature Communications. 2018;9:1482. doi:10.1038/s41467-018-03725-8.

Fonti: Dire.it, Olivia Newton-John Cancer Research Institute, Heidelberg, Australia

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Esame del respiro e delle urine per la diagnosi di cancro al seno.

Posted by giorgiobertin su aprile 25, 2018

Un nuovo metodo per uno screening precoce e accurato del cancro al seno è stato sviluppato dai ricercatori dell’Università Ben-Gurion del Negev e dal Centro medico dell’Università di Soroka, utilizzando la tecnologia disponibile in commercio.

Breast-cancer-1

I ricercatori sono stati in grado di identificare accuratamente i biomarcatori del cancro al seno utilizzando due diversi sensori elettronici: quello del respiro, e quello della spettrometria di massa gascromatografica (GC-MS) per quantificare i modelli di sostanze presenti nelle urine. Attraverso questa metodologia i ricercatori hanno rilevato un carcinoma mammario con una precisione media superiore al 95%.

I nostri campioni che utilizzano urine e respiro esalato, analizzati con sistemi poco costosi, disponibili in commercio. Il sistema è non invasivo, accessibile e può essere facilmente implementato in una varietà di impostazioni“. afferma il Prof. Yehuda Zeiri.
“Con ulteriori studi, potrebbe anche essere possibile analizzare i campioni di alito espirato e di urina per identificare anche altri tipi di cancro.”– conclude il prof. Zeiri

Leggi abstract dell’articolo:
Early non-invasive detection of breast cancer using exhaled breath and urine analysis.
Or Herman-Saffar, Zvi Boger, Shai Libson, David Lieberman,……….. Yehuda Zeiri
Computers in Biology and Medicine, Volume 96, 1 May 2018, Pages 227-232

Fonte: University Ben-Gurion del Negev

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Un neo artificiale per identificare possibili tumori.

Posted by giorgiobertin su aprile 23, 2018

Un team di ricercatori del Politecnico federale di Zurigo (ETH) ha realizzato un nuovo sistema di allerta rapida dei tumori: è un “tatuaggio biomedico” – che si forma sulla pelle quando nel sangue sono presenti a lungo livelli elevati di calcio tipici delle prime fasi dei quattro tumori più frequenti.

Prodotto grazie all’ingegneria genetica e impiantato sotto cute, il sistema che genera il tatuaggio, che ha l’aspetto di un normale neo, ha infatti dimostrato nei primi test su animali di riconoscere precocemente i tumori di prostata, polmone, colon e mammella.

ETH-Zurich   Hypercalcemia
As soon as the calcium level exceeds a particular threshold over a longer period of time, an implant inserted under the skin triggers the production of melanin. This causes a mole to form. (Re-enacted montage: ETH Zurich)

Come afferma il team del prof. Martin Fussenegger, ci vorranno almeno una decina di anni affinché questo “tatuaggio biomedico” possa essere usato sull’uomo, ma le premesse sembrano incoraggianti. Il sistema si basa sull’impianto sotto cute di alcune cellule umane geneticamente modificate che agiscono come un sensore per monitorare la concentrazione di calcio nel sangue. Livelli troppo alti nel tempo (ipercalcemia), scatenano una cascata di segnali che porta alla produzione del pigmento melanina e alla comparsa del neo.

Il “tatuaggio biomedico” si colora molto prima che il tumore possa essere riconosciuto dalle tradizionali tecniche diagnostiche. “Quando appare il neo, la persona che porta l’impianto dovrebbe farsi vedere da un medico per ulteriori accertamenti“, ma senza panico, afferma il prof. Fussenegger. “Il neo non significa che la persona stia per morire”, ma soltanto che bisogna fare approfondimenti e, se necessario, delle cure.

Oltre ai tumori, il “tatuaggio biomedico” potrebbe essere usato per rilevare altre anomalie legate a malattie neurodegenerative o disordini ormonali.

Leggi abstract dell’articolo:
Synthetic biology-based cellular biomedical tattoo for detection of hypercalcemia associated with cancer.
Tastanova A, Folcher M, Müller M, Camenisch G, Ponti A, Horn T, Tikhomirova MS, Fussenegger M.
Science Translational Medicine 10, eaap8562 (2018) 18 April 2018. DOI: 10.1126/scitranslmed.aap8562

Fonte: Department of Biosystems Science and Engineering at ETH Zurich in Basel

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Scoperto recettore chiave del sistema immunitario per combattere il cancro.

Posted by giorgiobertin su aprile 22, 2018

Gli scienziati dell’Università di Southampton hanno dimostrato come stimolare una posizione specifica sulla superficie delle cellule immunitarie può essere molto importante nella loro lotta contro il cancro.

Il nuovo lavoro riguarda un recettore chiamato CD40 trovato sulla superficie di alcune cellule immunitarie che regola la loro attività. I recettori CD40 sono normalmente dispersi sulla superficie delle cellule immunitarie in riposo, ma devono essere concentrati e raggruppati in complessi altamente organizzati al fine di innescare una risposta immunitaria contro il cancro. Gli scienziati ritengono che sia necessario un clustering molto preciso per innescare un segnale di attivazione per “dare il via” alle cellule immunitarie che combattono le malattie, incluso il cancro.


Concentrated CD40 receptions (grey wavy lines) on the immune cell surface

L’uso del sistema immunitario del corpo per trovare e uccidere le cellule tumorali sta rapidamente cambiando il modo in cui la malattia viene gestita e curata. Il cancro mostra dei marcatori unici che possono essere riconosciuti dal sistema immunitario, il cancro spesso previene l’attacco del sistema immunitario mettendo le cellule immunitarie in uno stato di stand-by. Una nuova famiglia di farmaci che stimolano il sistema immunitario, sono in grado di invertire la capacità delle cellule tumorali di esaurire le cellule immunitarie e di farle ripartire.

Lo studio, pubblicato sulla rivista “Cancer Cell” ha anche scoperto che la capacità dei farmaci anticorpali, che si legano alla proteina CD40, di raggruppare i recettori delle cellule immunitarie era un requisito chiave affinché le cellule immunitarie si “sveglino” e combattano il cancro.

Scarica e leggi il full text dell’articolo.
Complex Interplay between Epitope Specificity and Isotype Dictates the Biological Activity of Anti-human CD40 Antibodies
Xiaojie Yu, H.T. Claude Chan, Christian M. Orr, Osman Dadas, Steven G. Booth, Lekh N. Dahal, Christine A. Penfold, Lyn O’Brien, and others
Cancer Cell, Vol. 33, Issue 4, p664–675.e4 Published online: March 22, 2018 DOI: https://doi.org/10.1016/j.ccell.2018.02.009

Fonte: Università di Southampton

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Cancro: nuovo biomarcatore può distinguere i noduli polmonari.

Posted by giorgiobertin su aprile 21, 2018

I ricercatori del Medical University of South Carolina (MUSC) hanno scoperto che un biomarker è efficace al 98% nel distinguere tra noduli polmonari benigni e maligni in uno studio clinico multicentrico “Pulmonary Nodule Plasma Proteomic Classifier (PANOPTIC)“.
Lo studio clinico ha coinvolto 685 pazienti (di età pari o superiore a 40 anni) con noduli polmonari di 8-30 mm di diametro, evidenziati con una scansione TC.

lungcancer

Come riportato nella rivista “Chest“, il team ha valutato l’accuratezza di un esame del sangue o “biomarcatore” che misura i livelli di due proteine ​​plasmatiche, LG3BP e C163A, integrate con predittori clinici di cancro, tra cui età, dimensioni del nodulo e altre caratteristiche del nodulo.

L’obiettivo è stato quello di valutare e trattare rapidamente i pazienti con noduli cancerosi, senza esporre i pazienti che non hanno il cancro a procedure invasive costose e talvolta rischiose”. – afferma il prof. Gerard Silvestri, autore principale del lavoro.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Assessment of Plasma Proteomics Biomarker’s Ability to Distinguish Benign From Malignant Lung Nodules: Results of the PANOPTIC (Pulmonary Nodule Plasma Proteomic Classifier) Trial
Gerard A. Silvestri, Nichole T. Tanner, Paul Kearney, Anil Vachani, Pierre P. Massion, Alexander Porter, Steven C. Springmeyer, Kenneth C. Fang, and others.
CHEST Published online: February 26, 2018 DOI: https://doi.org/10.1016/j.chest.2018.02.012

ClinicalTrials.gov; No.: NCT01752114; URL: www.clinicaltrials.gov

Fonte: Medical University of South Carolina (MUSC)

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Identificata una proteina associata al cancro al seno.

Posted by giorgiobertin su aprile 19, 2018

I ricercatori del Department of Pharmacology, UT Southwestern Medical Center, Dallas, Texas, USA hanno identificato una proteina fortemente associata al carcinoma mammario metastatico e che potrebbe essere l’obiettivo di future terapie.

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Dr. Yan Chen (left) and Dr. Weibo Luo (right) discovered that the protein ZMYND8 may be a useful biomarker to indicate breast cancer that will spread.

Alti livelli della proteina ZMYND8 sono correlati ad una scarsa sopravvivenza in pazienti affetti da cancro al seno, ha detto il prof. Weibo Luo. Una famiglia di proteine ​​denominata fattore ipossia-inducibile (HIF) controlla le risposte all’ipossia, attivando i percorsi che portano alla crescita e alla diffusione delle cellule tumorali. “La nostra ricerca mostra che ZMYND8 è un regolatore che attiva centinaia di oncogeni HIF-dipendenti nelle cellule del cancro al seno”, ha detto il prof. Luo.

La ricerca su un modello murino di cancro al seno ha mostrato che l’esaurimento di ZMYND8 blocca la crescita di nuovi vasi sanguigni nei tumori e porta alla morte delle cellule del cancro al seno.
Questo lavoro svela un meccanismo epigenetico primario nella progressione del cancro al seno mediata da HIF e rivela un possibile bersaglio molecolare per la diagnosi e il trattamento della malattia aggressiva“, conclude il prof. Luo.

Leggi abstract dell’articolo:
ZMYND8 acetylation mediates HIF-dependent breast cancer progression and metastasis
Yan Chen, Bo Zhang, Lei Bao, Lai Jin, Mingming Yang, Yan Peng, Ashwani Kumar, Jennifer E. Wang, Chenliang Wang, Xuan Zou, Chao Xing, Yingfei Wang, Weibo Luo
J Clin Invest. 2018. Published April 9, 2018 https://doi.org/10.1172/JCI95089.

Fonte: Department of Pharmacology, UT Southwestern Medical Center, Dallas, Texas, USA

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Breast Cancer Research: nuova rivista open access.

Posted by giorgiobertin su aprile 15, 2018

Breast Cancer Research è un giornale online internazionale peer-reviewed disponibile sulla piattaforma BioMedCentral.

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Gli articoli di ricerca ad accesso aperto di eccezionale interesse sono inerenti a tutte le aree della biologia e della medicina rilevanti per il cancro al seno, inclusa la normale biologia delle ghiandole mammarie, con particolare attenzione alle basi genetiche, biochimiche e cellulari del cancro al seno. Oltre alla ricerca di base, la rivista pubblica studi preclinici, traslazionali e clinici con una base biologica, compresi gli studi di Fase I e Fase II.

Accedi alla rivista:
Breast Cancer Research

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Promettente un vaccino contro i tumori.

Posted by giorgiobertin su aprile 13, 2018

Un nuovo tipo di vaccino contro il cancro ha prodotto risultati promettenti in una sperimentazione clinica iniziale condotta presso la Perelman School of Medicine dell’Università della Pennsylvania e l’Abramson Cancer Center dell’Università della Pennsylvania. Il vaccino personalizzato è costituito dalle cellule immunitarie dei pazienti, queste sono esposte in laboratorio al contenuto delle cellule tumorali dei pazienti e quindi iniettate nei pazienti per avviare una risposta immunitaria più ampia.

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Lo studio, condotto in pazienti con carcinoma ovarico avanzato, era uno studio pilota finalizzato principalmente a determinare la sicurezza e la fattibilità, ma c’erano chiari segni che poteva essere efficace: circa la metà dei pazienti vaccinati mostrava segni di risposta alle cellule T anti-tumorali, e quei “responder” tendevano a vivere molto più a lungo senza progressione del tumore rispetto a quelli che non rispondevano.
“Il tasso di sopravvivenza globale a 2 anni di questi pazienti responder era del 100%, mentre il tasso per i non responder era solo del 25%” – affermano i ricercatori.
Lo studio è stato pubblicato su “Science Translational Medicine“.

Questo vaccino sembra essere sicuro per i pazienti e provoca un’ampia immunità anti-tumorale – riteniamo che meriti ulteriori test in studi clinici più ampi“, ha detto l’autore principale il prof. Janos L. Tanyi.
Ogni vaccino è essenzialmente personalizzato per il singolo paziente, utilizzando il tumore del paziente che ha un insieme unico di mutazioni e quindi una presentazione unica al sistema immunitario. È anche un vaccino contro il tumore intero, inteso a stimolare una risposta immunitaria contro non solo un bersaglio associato al tumore, ma centinaia o migliaia.
L’idea è di mobilitare una risposta immunitaria che colpisca il tumore in modo molto ampio, colpendo una varietà di marcatori, inclusi alcuni che potrebbero essere trovati solo su quel particolare tumore” – afferma il prof. Tanyi.

Il vaccino sfrutta il naturale processo dell’immunità dei linfociti T ai tumori, ma lo potenzia per aiutare a superare le formidabili difese dei tumori.

Leggi abstract dell’articolo:
Personalized cancer vaccine effectively mobilizes antitumor T cell immunity in ovarian cancer
Janos L. Tanyi, Sara Bobisse, Eran Ophir, Sandra Tuyaerts, Annalisa Roberti, Raphael Genolet, Petra Baumgartner, Brian J. Stevenson, Christian Iseli……..et al.
Science Translational Medicine 11 Apr 2018: Vol. 10, Issue 436, eaao5931 DOI: 10.1126/scitranslmed.aao5931

Fonte: Perelman School of Medicine dell’Università della Pennsylvania

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Nanoparticelle bloccano la crescita del cancro al polmone.

Posted by giorgiobertin su aprile 11, 2018

Il tipo più comune di cancro del polmone, cancro del polmone non a piccole cellule (NSCLC), continua ad essere difficile da trattare, con cinque anni di sopravvivenza tassi di circa il 36 per cento per i tumori fase 3A. I ricercatori del Jefferson College of Pharmacy –  Pennsylvania, United States, stanno sviluppando un nuovo approccio terapeutico basato sulle nanotecnologie che è stato recentemente dimostrato essere efficace nei modelli murini della malattia. La ricerca è stata pubblicata sulla rivista “Molecular Pharmaceutics“.

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Credit image: Department of Pharmaceutical Sciences, College of Pharmacy, Thomas Jefferson University

Le nanoparticelle sono state progettate per fornire una molecola che ha dimostrato di bloccare la crescita del tumore e può rendere i tumori più suscettibili alla chemioterapia. La molecola, chiamata microRNA 29b, sarebbe inefficace se somministrata mediante iniezione da sola, poiché rapidamente si degradava nel sangue o veniva prelevata e rimossa dalle cellule immunitarie.

Per risolvere il problema il team del prof. Sunday Shoyele ha sviluppato una nanoparticella composta da quattro parti. Un anticorpo umano, immunoglobulina G (IgG), per nascondere la particella al sistema immunitario, un antigene MUC1, che agisce come un sistema di navigazione che guida le nanoparticelle ai tumori polmonari coperti da MUC1, un carico utile terapeutico, microRNA-29b, ed un insieme di altri due componenti incollati insieme con un polimero appiccicoso chiamato poloxamer-188.

Negli esperimenti si è dimostrato che questi componenti formano una nanoparticella sferica in grado di individuare correttamente i tumori polmonari e di ridurre i tumori nei modelli murini della malattia.
Saranno necessari ulteriori test prima che la tecnologia sia pronta per essere testata in studi clinici sull’uomo. La fase preclinica sembra essere andata a buon fine.

Leggi abstract dell’articolo:
Evaluation of MUC1-Aptamer Functionalized Hybrid Nanoparticles for Targeted Delivery of miRNA-29b to Nonsmall Cell Lung Cancer
Maryna Perepelyuk, Koita Sacko, Karthik Thangavel, and Sunday A. Shoyele
Molecular Pharmaceutics 2018 15 (3), 985-993 DOI: 10.1021/acs.molpharmaceut.7b00900

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La mancanza di un gene favorisce la progressione del cancro.

Posted by giorgiobertin su aprile 10, 2018

I ricercatori del Cancer Science Institute di Singapore (CSI Singapore) presso la National University di Singapore hanno identificato che RUNX3, un gene soppressore del tumore assente in molti tipi di cancro, agisce da barriera contro lo stress ossidativo nelle cellule tumorali. Di conseguenza, le cellule tumorali che non possiedono questo gene sono più suscettibili allo stress ossidativo, determinando alterazioni genetiche e sviluppo di un carattere cancerogeno.

Lo studio, che è stato pubblicato sulla rivista scientifica “Cancer Research“, è stato guidato dal professor Yoshikai Ito.

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Professor Yoshikai Ito (left) and Dr Vaidehi Krishnan (right) were behind the study which identified that the tumour suppressor gene, RUNX3, acts as a barrier against oxidative stress in cancer cells.

Negli esperimenti sulle cellule del cancro del polmone i ricercatori hanno osservato che le cellule tumorali senza RUNX3 non erano in grado di arrestare la progressione del cancro a causa dell’esposizione allo stress ossidativo dall’esterno delle cellule e hanno ipotizzato un possibile collegamento di una proteina TGFβ. TGFβ è una proteina abbondantemente secreta dalle cellule tumorali e circola all’interno dell’ambiente del tumore per svolgere i suoi effetti.
I ricercatori hanno scoperto che il TGFβ induce danni al DNA cellulare attraverso l’attività ossidativa in assenza di RUNX3, causando la cancerizzazione delle cellule.

Il Prof Ito afferma: “Molti tipi di cancro hanno dimostrato di non avere RUNX3, quindi una più profonda comprensione di questo gene significa un migliore know-how su come sviluppare nuove terapie antitumorali mirate a questo gene“.
Nel proseguo degli esperimenti il gruppo di ricerca lavorerà per ripristinare la funzione RUNX3 con farmaci.

Leggi abstract dell’articolo:
TGFβ Promotes Genomic Instability after Loss of RUNX3
Vaidehi Krishnan, Yu Lin Chong, Tuan Zea Tan, Madhura Kulkarni, Muhammad Bakhait Bin Rahmat, Lavina Sierra Tay, Haresh Sankar, Doorgesh S. Jokhun, Amudha Ganesan, Linda Shyue Huey Chuang, Dominic C. Voon, GV Shivashankar, Jean-Paul Thiery and Yoshiaki Ito
Cancer Res January 1 2018 (78) (1) 88-102; DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-17-1178

Fonte: Cancer Science Institute di Singapore

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Le radici genetiche dei tumori.

Posted by giorgiobertin su aprile 6, 2018

Un team di ricercatori internazionali ha aggiunto un’importante pietra miliare al panorama genetico del cancro. Gli scienziati della Washington University School of Medicine di St. Louis e di altre istituzioni hanno completato il sequenziamento genetico e l’analisi di oltre 11000 tumori di pazienti, che coprono 33 tipi di cancro – tutti parte del progetto Cancer Genome Atlas (TCGA), finanziato dal National Cancer Institute e National Human Genome Research Institute, entrambi del National Institutes of Health (NIH).

Ding

Complessivamente, i ricercatori hanno identificato circa 300 geni che guidano la crescita del tumore. Poco più della metà di tutti i tumori analizzati portano mutazioni genetiche che potrebbero essere prese di mira da terapie già approvate per l’uso nei pazienti.

Per i 10.000 tumori che abbiamo analizzato, ora sappiamo – in dettaglio – le mutazioni ereditarie che causano il cancro e gli errori genetici che si accumulano quando le persone invecchiano, aumentando il rischio di cancro”, ha detto la prof.ssa Li Ding. “le nuove analisi hanno rivelato che gli errori genetici del cancro determinano specifiche firme molecolari che potrebbero guidare il trattamento”.

Ad esempio, i tumori a cellule squamose possono insorgere nel polmone, nella vescica, nella cervice e in alcuni tumori della testa e del collo. Studiando le loro caratteristiche molecolari, ora sappiamo che questi tumori sono strettamente correlati.

Scarica e legfgi il full text dell’articolo dell’articolo:
Comprehensive characterization of cancer driver genes and mutations
Bailey MH, … Ding L.
Cell Volume 173, Issue 2, p371–385.e18, 5 April 2018 – DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.02.060

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