L’arresto di un gene chiamato PRMT5 ha impedito la crescita delle cellule di cancro al seno metastatiche positive al recettore degli estrogeni (ER + ) dopo che avevano acquisito resistenza a una terapia standard nota come inibitori CDK4/6, hanno dimostrato i ricercatori dell’UT Southwestern Medical Center in un nuovo studio. I loro risultati, pubblicati su Nature Communications , potrebbero portare a nuove strategie per il trattamento del cancro al seno metastatico ER + , il sottotipo più comune che è responsabile ogni anno del maggior numero di decessi dovuti a questa malattia.
These images show staining of a cell proliferation marker (Ki-67) in tumors after treatment with a placebo (left) or an estrogen-receptor degrader and a PRMT5 inhibitor (right).
Quando i ricercatori hanno ridotto la quantità di proteina prodotta dal PRMT5 con una tecnica genetica o hanno somministrato un inibitore del PRMT5 durante lo sviluppo clinico, le cellule sono rimaste bloccate in una parte del loro ciclo cellulare nota come transizione G1-S, in cui il DNA viene copiato prima delle cellule. dividere. Ulteriori indagini hanno dimostrato che PRMT5 aiuta a regolare uno stuolo di geni coinvolti nella replicazione del DNA. Quando i ricercatori hanno somministrato l’inibitore insieme a un farmaco che degrada gli ER nei topi portatori di tumori umani ER+ con delezione di RB1 , il doppio trattamento ha bloccato la crescita di questi tumori in modo significativamente migliore rispetto a entrambi i trattamenti presi singolarmente, mettendo i modelli animali in remissione parziale.
Dopo questi dati i ricercatori sperano di partire con gli studi clinici.
Leggi abstract dell’articolo:
Lin CC, Chang TC, Wang Y, et al. PRMT5 is an actionable therapeutic target in CDK4/6 inhibitor-resistant ER+/RB-deficient breast cancer. Nat Commun. 2024;15(1):2287. doi: 10.1038/s41467-024-46495-2
Un gruppo di ricerca guidato da Latifa Bakiri ed Erwin Wagner dell’Istituto Clinico di Medicina di Laboratorio di MedUni Vienna ha descritto un percorso di segnalazione molecolare che svolge un ruolo chiave nello sviluppo del cancro al fegato, identificando così un potenziale nuovo punto di partenza per lo sviluppo di trattamenti terapeutici . I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences” (PNAS).
I ricercatori nello studio hanno trovato alcuni fattori di trascrizione (c-Fos e c-Jun) nello sviluppo dei carcinomi epatocellulari.
Gli esperimenti condotti con queste proteine hanno dimostrato che la combinazione con proteine (Fra) precedentemente inesplorate in questo contesto innesca la cascata della formazione del tumore. Nello specifico, si tratta dell’interazione tra c-Jun e Fra-2, che gli studi hanno dimostrato essere essenziale nello sviluppo del cancro al fegato. “È notevole che siamo riusciti a invertire la crescita del tumore disattivando la combinazione proteica di c-Jun e Fra-2”, riferisce il capo dello studio Erwin Wagner.Lo studio ha inoltre dimostrato che la crescita del tumore può essere fermata bloccando un gene specifico (c-Myc).
Quando i pazienti affetti da cancro vengono sottoposti a chemioterapia, la dose della maggior parte dei farmaci viene calcolata in base alla superficie corporea del paziente. Questo viene stimato inserendo l’altezza e il peso del paziente in un’equazione, risalente al 1916, formulata a partire dai dati di soli nove pazienti.
Per rendere il dosaggio della chemioterapia più accurato, gli ingegneri del MIT hanno ideato un approccio alternativo che può consentire di personalizzare la dose per il paziente. Il loro sistema misura la quantità di farmaco presente nel sistema del paziente e queste misurazioni vengono immesse in un controller che può regolare di conseguenza la velocità di infusione.
“Riteniamo che riconoscere i progressi nella nostra comprensione del modo in cui i farmaci vengono metabolizzati e applicare strumenti ingegneristici per facilitare il dosaggio personalizzato possa aiutare a trasformare la sicurezza e l’efficacia di molti farmaci” – afferma il professore Giovanni Traverso.
Il nuovo sistema da loro progettato, noto come CLAUDIA (Closed-Loop AUtomated Drug Infusion regulAtor), si avvale di apparecchiature disponibili in commercio per ogni fase. I campioni di sangue vengono prelevati ogni cinque minuti e preparati rapidamente per l’analisi. La concentrazione di 5-fluorouracile nel sangue viene misurata e confrontata con l’intervallo target. La differenza tra la concentrazione target e quella misurata viene immessa in un algoritmo di controllo, che quindi regola la velocità di infusione, se necessario, per mantenere la dose entro l’intervallo di concentrazioni entro le quali il farmaco è efficace e non tossico.
Leggi il full text dell’articolo:
DeRidder, L. B., et al. (2024) Closed-loop automated drug infusion regulator: A clinically translatable, closed-loop drug delivery system for personalized drug dosing. Med. doi.org/10.1016/j.medj.2024.03.020.
I ricercatori della Tokyo University of Science hanno raffinato la crusca di riso separando dei composti con attività antitumorale, in particolare: y-oryzanolo e y-tocotrienolo, ed hanno dimostrato che le nanoparticelle di origine vegetale (pdNPs) prodotte hanno effetti terapeutici e possono essere un’alternativa efficace ai trattamenti oncologici tradizionali.
Le nuove nanoparticelle sono state confrontate con la formulazione farmaceutica liposomiale di doxorubicina: DOXIL. La doxorubicina è citotossica per le cellule tumorali, ma anche per quelle sane. “I due composti della crusca sono citotossici solo per le cellule tumorali, suggerendo che sono più sicuri della doxorubicina” – affermano i ricercatori.
Per confermare le proprietà antitumorali delle nanoparticelle derivate dalla crusca di riso (rbNPs) nel corpo vivente, i ricercatori hanno iniettato le rbNP in topi affetti da adenocarcinoma aggressivo nella cavità peritoneale. Hanno osservato una significativa soppressione della crescita tumorale senza effetti negativi sui topi. Inoltre, le rbNP hanno inibito in modo significativo la crescita metastatica delle cellule di melanoma murino B16-BL6 in un modello murino di metastasi polmonari.
In conclusione, la crusca di riso, un prodotto di scarto dell’agricoltura, è una fonte di pdNP terapeutiche accessibili, efficaci e sicure e ha il potenziale per rivoluzionare il trattamento del cancro in futuro. Tuttavia, fino ad oggi non sono stati approvati pdNP come agenti terapeutici antitumorali.
I ricercatori del College of Engineering della Virginia Tech hanno sviluppato una nuova immunoterapia antitumorale per localizzare le citochine che uccidono il cancro nei tumori per migliorare l’efficacia del trattamento.
Il gruppo di ricerca nel laboratorio di Rong Tong. Foto di Hailey Wade per Virginia Tech.
Le citochine sono piccole molecole proteiche che agiscono come messaggeri biochimici intercellulari e vengono rilasciate dalle cellule immunitarie del corpo per coordinare la loro risposta. “Le citochine sono potenti e altamente efficaci nello stimolare le cellule immunitarie ad eliminare le cellule tumorali“, ha detto il prof. Tong. “Il problema è che sono così potenti che se vagano liberamente per il corpo, attivano ogni cellula immunitaria che incontrano, il che può causare una risposta immunitaria iperattiva ed effetti collaterali potenzialmente fatali.“
I ricercatori hanno ancorato le citochine a delle nuove microparticelle, limitando il danno delle citochine alle cellule sane. Questo consente alle citochine appena ancorate alle particelle di far ripartire il sistema immunitario e reclutare cellule immunitarie per attaccare le cellule tumorali. Il passo successivo nel processo prevede la combinazione del nuovo metodo di terapia con citochine localizzate con anticorpi di blocco del checkpoint disponibili in commercio, approvati dalla Food and Drug Administration (FDA), che riattivano le cellule immunitarie tumorali che sono state silenziate in modo che possano combattere le cellule tumorali.
“La nostra strategia non solo riduce al minimo il danno indotto dalle citochine alle cellule sane, ma prolunga anche la ritenzione delle citochine all’interno del tumore“, ha affermato Tong. “Ciò aiuta a facilitare il reclutamento di cellule immunitarie per un attacco tumorale mirato”.
Un nuovo studio da parte dei ricercatori dell’University Hospital of Padova ha scoperto che l’aspirina può aiutare a prevenire lo sviluppo e la progressione del cancro del colon-retto potenziando alcuni aspetti della risposta immunitaria del corpo contro le cellule tumorali.
Per studiare gli effetti dell’aspirina (un farmaco antinfiammatorio non steroideo) sul cancro del colon-retto, i ricercatori in Italia hanno ottenuto campioni di tessuto da 238 pazienti sottoposti a intervento chirurgico per cancro del colon-retto nel 2015-2019, il 12% dei quali erano utilizzatori di aspirina. I pazienti sono stati arruolati nella sezione METACCRE del microambiente IMMUNOlogico nello studio osservazionale multicentrico REctal Adenocarcinoma Treatment (IMMUNOREACT 8).
“Il nostro studio mostra un meccanismo complementare di prevenzione o terapia del cancro con l’aspirina oltre al suo classico meccanismo farmacologico che comporta l’inibizione dell’infiammazione“, ha affermato il ricercatore Marco Scarpa MD, PhD, dell’Università di Padova. “L’aspirina viene assorbita nel colon per diffusione passiva in misura significativa. Il suo assorbimento è lineare e dipende dalla concentrazione lungo l’intestino, mentre nel retto la concentrazione dell’aspirina somministrata per via orale può essere molto inferiore rispetto al resto del colon. Quindi, se vogliamo sfruttare i suoi effetti contro il cancro del colon-retto, dovremmo pensare a come garantire che l’aspirina raggiunga il tratto colorettale in dosi adeguate per essere efficace”.
I ricercatori del National Institutes of Health (NIH) hanno creato uno strumento di intelligenza artificiale che utilizza i dati delle singole cellule all’interno dei tumori per prevedere la risposta di una persona a un farmaco specifico. Questo strumento potrebbe aiutare i medici a abbinare in modo più preciso i pazienti affetti da cancro con farmaci efficaci per il loro tipo di cancro.
I tumori contengono diversi tipi di cellule e sottopopolazioni, che potrebbero rispondere in modo diverso ai farmaci, spiegando così la mancata risposta o la resistenza ad essi.
I ricercatori hanno studiato l’utilizzo del transfer learning per addestrare un modello di intelligenza artificiale in grado di prevedere le risposte ai farmaci utilizzando dati di sequenziamento di RNA in massa, e poi mettere a punto il modello utilizzando dati di sequenziamento di RNA a singola cellula.
Hanno creato modelli per 44 farmaci antitumorali approvati dalla FDA e hanno previsto con precisione le risposte delle singole cellule ai farmaci. La piattorma di intelligenza artificiale PERCEPTION (PERsonalized Single-Cell Expression-Based Planning for Treatments In ONcology), ha previsto con successo lo sviluppo di resistenza nei pazienti trattati con terapie mirate per il cancro del polmone non a piccole cellule.
Nei modelli preclinici di cancro al seno localmente avanzato e metastatico, questo metodo ha migliorato il controllo del tumore e prolungato la sopravvivenza, sia come monoterapia che in combinazione con inibitori del checkpoint immunitario.
“Gli amminoacidi sono gli elementi costitutivi della vita e, quando alcuni di essi sono collegati insieme, creano un peptide. Tutte le funzioni biologiche svolte dal nostro corpo sono svolte da proteine e peptidi, quindi il nostro obiettivo era trovare un modo per riprogettare queste piccole molecole affinché possedessero la capacità unica di attivare il nostro sistema immunitario”, ha affermato la prof.ssa Betty Kim.
Un peptide ingegnerizzato migliora la capacità del sistema immunitario di individuare e distruggere le cellule tumorali in modo unico. Questo peptide agisce da messaggero per attivare specifici percorsi di segnalazione nelle cellule immunitarie, aumentandone le prestazioni, invece di utilizzare composti esterni o modificare le cellule immunitarie per la terapia cellulare.
“Questi risultati aprono una strada completamente nuova per lo sviluppo di farmaci immunoterapici, utilizzando polipeptidi progettati” – affermano i ricercatori.
Secondo uno studio pubblicato su “JAMA Oncology“, un nuovo test delle urine che misura 18 geni associati al cancro alla prostata fornisce una maggiore precisione nel rilevare tumori clinicamente significativi rispetto al PSA e ad altri test di biomarcatori esistenti.
I ricercatori hanno concluso che il test delle urine, MyProstateScore 2.0 (MPS2), ha dimostrato di ridurre significativamente le biopsie prostatiche non necessarie fornendo allo stesso tempo un rilevamento estremamente accurato di preoccupanti tumori alla prostata.
Questi dati supportano l’uso di questo nuovo test di biomarcatori PCa nei pazienti con livelli elevati di PSA per ridurre i potenziali danni dello screening del PCa, preservandone nel contempo i benefici a lungo termine.
Questa linea guida pubblicata da NICE copre la diagnosi e la gestione dell’endometriosi. Lo scopo è quello di aumentare la consapevolezza sui sintomi dell’endometriosi e di fornire consigli chiari su quali azioni intraprendere quando le donne e le persone con segni e sintomi si presentano per la prima volta in strutture sanitarie. Fornisce inoltre consigli sulla gamma di trattamenti disponibili.
Questa linea guida include raccomandazioni aggiornate su:
Il National Comprehensive Cancer Network (NCCN) ha provveduto ad aggiornare le linee guida sul cancro alla prostata Version 3.2024.
I pazienti con diagnosi di cancro alla prostata non metastatico possono avere una malattia a crescita lenta e indolente che non richiede trattamento, oppure possono avere una malattia più aggressiva che richiede una terapia radicale. Per aiutare a determinare se il trattamento è necessario e quanto intenso dovrebbe essere, la prognosi dei singoli pazienti viene stimata attraverso la stratificazione del rischio. Questa stima è fondamentale per prendere decisioni ottimali sulla gestione della malattia attraverso una valutazione dei benefici e dei danni di una determinata terapia per un particolare paziente al fine di prevenire il trattamento eccessivo e insufficiente.
Queste linee guida includono raccomandazioni per la stadiazione e la valutazione del rischio dopo una diagnosi di cancro alla prostata e per la cura di pazienti con malattia localizzata, regionale, ricorrente e metastatica.
Leggi il full text dell’articolo: Prostate Cancer, Version 3.2024 Featured Updates to the NCCN Guidelines. Schaeffer, E. M., Srinivas, S., Adra, N., An, Y., Bitting, R., Chapin, B., Cheng, H…. et al. Journal of the National Comprehensive Cancer Network, 22(3), 140-150. Retrieved Apr 18, 2024, from https://doi.org/10.6004/jnccn.2024.0019
Il consorzio Pancreatic Cancer Early Detection (PRECEDE) ha scoperto che gli individui con una storia familiare di adenocarcinoma pancreatico avevano un tasso significativamente più alto di sviluppare cisti pancreatiche rispetto a coloro che avevano un rischio basato solo su fattori genetici.
“Non ci aspettavamo che il cancro familiare del pancreas si associasse a una maggiore prevalenza di cisti del pancreas rispetto agli altri due gruppi di rischio descritti“, ha detto George Zogopoulos, MD, PhD, professore associato al Rosalind and Morris Goodman Cancer Institute presso la McGill University di Montreal. “Questa osservazione supporta l’idea che il rischio di presentare anomalie pancreatiche non è uguale tra tutti i gruppi ad alto rischio”.
“Sebbene lo screening di individui a rischio medio di cancro al pancreas non sia raccomandato, ci sono dati che suggeriscono che lo screening di individui ad alto rischio è giustificato“, ha detto Zogopoulos.
“La presenza di cisti può identificare individui che corrono un rischio maggiore [di] sviluppare il cancro del pancreas nel tempo a causa di cambiamenti nelle cisti o perché la presenza di cisti segnala che il pancreas ha un’aberrazione intrinseca che lo rende più suscettibile alla progressione delle cisti o ad altre escrescenze precancerose “, hanno detto in un comunicato stampa i ricercatori.
Le pellicole stampate in 3D caricate con farmaci potrebbero cambiare per sempre i trattamenti contro il cancro poiché la prima ricerca mondiale dell’University of South Australia mostra che le nuove pellicole non solo uccidono più dell’80% delle cellule tumorali del fegato, ma potrebbero anche ridurre significativamente i tassi di recidiva minimizzando al contempo le tossicità sistematiche della chemioterapia tradizionale.
Targeted liver cancer treatment kills cancer cells and cuts chemo side effects
Creati da gel caricati con dosi personalizzate di farmaci antitumorali 5-fluorouracile (5FU) e cisplatino (Cis), i film stampati in 3D vengono posizionati nell’esatto sito chirurgico in cui è stato rimosso il cancro, localizzando i farmaci nell’area interessata da trattare. Si agisce sulle possibili cellule tumorali residue e si limitano gli effetti collaterali indesiderati della chemioterapia tradizionale.
“E’ stata sviluppata una pellicola caricata con chemioterapia post-operatoria, che rilascia 5-fluorouracile e cisplatino direttamente nella cavità chirurgica. Questo approccio mirato rilascia i farmaci nella cavità esatta e quantità minori nel flusso sanguigno che altrimenti causerebbero gravi effetto collaterale a dosi elevate” – affermano i ricercatori. I cerotti in gel stampati in 3D sono caricati con dosi esatte di farmaci chemioterapici. Il gruppo di ricerca passerà presto agli studi preclinici.
Le neoplasie neuroendocrine (NEN) con metastasi peritoneali (PM) rappresentano una sfida clinica complessa a causa della bassa incidenza e dei fenotipi eterogenei. Questo manoscritto descrive i risultati di un consenso nazionale volto ad affrontare la gestione clinica dei pazienti con NEN-PM.
I concetti chiave della terapia sistemica sono stati riassunti da esperti di contenuti. Le prove a sostegno sono state valutate tramite una rapida revisione della letteratura.
This article is a preprint and has not been certified by peer review [what does this mean?]. It reports new medical research that has yet to be evaluated and so should not be used to guide clinical practice.
Secondo uno studio internazionale condotto da ricercatori della Stanford Medicine, piccoli cerchi di DNA che sfidano le leggi accettate della genetica sono fattori chiave nella formazione del cancro.
I ricercatori hanno scoperto che i cerchi, noti come DNA extracromosomico o ecDNA, spesso ospitano geni associati al cancro chiamati oncogeni. Poiché possono esistere in gran numero in una cellula, forniscono un segnale di crescita super carico che può ignorare la programmazione naturale di una cellula. Contengono anche geni che potrebbero attenuare la risposta del sistema immunitario a un cancro nascente, hanno scoperto i ricercatori.
Tiny circles of DNA (small rings) upend conventional genetic principles that govern inheritance of genes on chromosomes (oblongs). The large blue circles are cell nuclei. Paul Mischel lab
Il nuovo studio mostra che i cerchi cicciotti si formano anche nelle cellule precancerose e la loro presenza avvia una trasformazione cancerosa. Bloccarne la formazione potrebbe impedire lo sviluppo dei tumori. Questo studio ha profonde implicazioni per la comprensione dell’ecDNA nello sviluppo del tumore e potrebbe portare a una diagnosi precoce e a un intervento precoce.
“Se un gene è presente nell’ecDNA, è molto probabile che sia importante per il cancro“, ha detto il prof. Chang. “Questi circoli non solo ci forniscono nuovi obiettivi per la diagnosi del cancro e lo sviluppo di farmaci; ci stanno anche insegnando cosa è importante per la crescita del tumore”.
Uno studio condotto dai ricercatori dell’University of Helsinki ha dimostrato che la metformina, un farmaco per il diabete di tipo 2, può aiutare il sistema immunitario a identificare meglio le cellule tumorali e a potenziare la risposta immunitaria contro di esse.
I ricercatori hanno studiato gli effetti della metformina su campioni di tessuto tumorale umano al seno, che contenevano cellule tumorali vive e cellule immunitarie che avevano infiltrato il tessuto tumorale.
“Il nostro lavoro dimostra che possiamo imparare molto su come i farmaci antitumorali influenzano le cellule immunitarie residenti nel tumore studiando campioni di tumore viventi derivati dal paziente”, afferma la prof.ssa Rita Turpin, primo autore dello studio.
Una nuova ricerca dell’Università dell’Oklahoma rivela una catena di eventi precedentemente sconosciuta che innesca lo sviluppo della cachessia tumorale, una condizione debilitante di atrofia muscolare che si verifica quasi sempre nelle persone con diagnosi di cancro al pancreas.
I ricercatori hanno scoperto che la comunicazione tra le cellule tumorali del pancreas e i macrofagi porta all’insorgenza della cachessia. I macrofagi, di solito responsabili della difesa contro le infezioni, vengono reclutati dalle cellule tumorali per causare danni. Questa interazione porta a un aumento della secrezione di una proteina chiamata TWEAK, che è coinvolta nello sviluppo della cachessia legandosi alle cellule muscolari e causando infiammazione.
Lo studio ha dimostrato che la comunicazione tra le cellule tumorali e i macrofagi è alla base della cachessia, offrendo una finestra terapeutica per intervenire e potenzialmente arrestare o ridurre la cachessia. Questo potrebbe migliorare la prognosi per i pazienti affetti da cancro al pancreas, che attualmente ha un basso tasso di sopravvivenza a cinque anni.
L’ American Cancer Society (ACS) ha pubblicato il Global Cancer Statistics 2024, il rapporto dell’organizzazione sui fatti e sulle tendenze globali del cancro. Secondo i risultati, nel 2022 sono stati diagnosticati di recente circa 20 milioni di casi di cancro e 9,7 milioni di persone sono morte a causa della malattia in tutto il mondo. Si prevede che entro il 2050 il numero dei casi di cancro raggiungerà i 35 milioni.
Gli studi si basano sulle stime mondiali di incidenza e mortalità per cancro prodotte dalla IARC, l’agenzia contro il cancro dell’Organizzazione Mondiale della Sanità.
Il cancro del polmone è il tumore più comunemente diagnosticato e la principale causa di morte per cancro in generale e negli uomini in tutto il mondo, con quasi 2,5 milioni di casi (1 su 8 tumori) e 1,8 milioni di decessi (1 su 5 decessi). Nei maschi, è seguito dai tumori della prostata e del colon-retto per incidenza e dai tumori del fegato e del colon-retto per mortalità. Nelle donne, tuttavia, il cancro al seno è il tumore più comunemente diagnosticato e la principale causa di morte per cancro, seguito dai tumori del polmone, del colon-retto e della cervice.
“Questo aumento dei casi di cancro previsti entro il 2050 è dovuto esclusivamente all’invecchiamento e alla crescita della popolazione, presupponendo che gli attuali tassi di incidenza rimangano invariati”, ha affermato la dott.ssa Hyuna Sung , dell’American Cancer Society e coautrice del rapporto. “In particolare, la prevalenza di importanti fattori di rischio come il consumo di una dieta non sana, l’inattività fisica, il consumo eccessivo di alcol e il fumo di sigaretta stanno aumentando in molte parti del mondo e probabilmente aggraveranno il futuro peso del cancro salvo eventuali interventi su larga scala”.
Un nuovo test di laboratorio sviluppato dai ricercatori del Fred Hutch Cancer Center e pubblicato su “Science Advances“, potrebbe rendere più facile la diagnosi e il trattamento del cancro polmonare a piccole cellule e del cancro polmonare a cellule non piccole. Il test basato sul sangue, chiamato “biopsia liquida”, può rilevare le differenze tra i tipi di cancro polmonare esaminando i modelli nel DNA tumorale privo di cellule nei campioni di sangue.
Questo nuovo metodo potrebbe consentire di testare e monitorare la malattia, individuare quando si trasforma in un diverso tipo di cancro polmonare e identificare potenziali bersagli terapeutici anche quando le biopsie standard non sono un’opzione.
Per sviluppare il nuovo test, il team di ricerca ha utilizzato una strategia mirata analizzando modelli murini pre-clinici utilizzando tessuto umano in cui il DNA tumorale a cellule libere era più facile da separare dal DNA rilasciato dalle cellule sane. Hanno scoperto che il test si comportava bene nel predire se il DNA provenisse da un tumore NSCLC o SCLC, suggerendo che il loro approccio ha potenziale.
La periostina può essere un nuovo bersaglio terapeutico promettente per il trattamento del carcinoma a cellule squamose dell’esofago, a riportarlo un lavoro pubblicato sull'”American Journal of Pathology“.
La periostina, o POSTN, promuove la progressione del carcinoma a cellule squamose dell’esofago (ESCC)migliorando la migrazione del cancro e delle cellule stromali nei fibroblasti associati al cancro (CAF). Pertanto, potrebbe essere un nuovo bersaglio terapeutico per il trattamento dell’ESCC.
Il Dr. Koma ha affermato: “Abbiamo scoperto che la periostina, sovraregolata nei CAF in seguito al contatto diretto con le cellule tumorali, promuove la progressione dell’ESCC e la migrazione delle cellule stromali come CAF e TAM. La periostina ha anche potenziato la migrazione delle cellule staminali mesenchimali e dei macrofagi e ha dotato i macrofagi di proprietà simili ai macrofagi associati al tumore. Pertanto, la periostina secreta dal CAF ha contribuito allo sviluppo del microambiente tumorale“.
Secondo uno studio della Washington University School of Medicine in St. Louis, l’uso dell’intelligenza artificiale (AI) per integrare le valutazioni dei radiologi sulle mammografie potrebbe migliorare lo screening del cancro al seno riducendo i falsi positivi senza perdere casi di cancro.
On average, radiologists find one case of cancer (bottom images) in every 200 mammograms they evaluate. The top images show no cancer. In a recent study, researchers at Washington University School of Medicine in St. Louis and Whiterabbit.ai showed that AI assistance potentially could improve breast-cancer screening by reducing the number of false positives without missing true positives.
I ricercatori hanno confrontato i risultati ottenuti dall’AI con quelli dei medici, evidenziando una riduzione significativa delle chiamate per esami diagnostici e biopsie quando l’AI aveva identificato le mammografie negative. Inoltre, sia l’approccio basato sull’AI che quello basato sulle procedure diagnostiche standard hanno identificato lo stesso numero di casi di cancro.
Questo studio suggerisce che l’uso dell’AI potrebbe ridurre il numero di chiamate per esami diagnostici senza compromettere l’identificazione dei casi di cancro.
I ricercatori del Netherlands Cancer Institute hanno compilato un catalogo dettagliato dei batteri che vivono nelle metastasi del cancro.
Dopo aver analizzato oltre 4000 tumori, hanno fatto luce sulla diversità di questi coabitanti e su come potrebbero interagire con le cellule tumorali e con l’ambiente circostante. Ad esempio, alcuni batteri erano collegati a una risposta peggiore all’immunoterapia.
Questo studio apre la strada a una migliore comprensione di come i batteri aiutano o ostacolano il cancro (terapia) e come possiamo usarli a vantaggio dei pazienti. I ricercatori hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista scientifica “Cell“.
I ricercatori hanno anche scoperto un legame tra i batteri e l’efficacia della terapia. I pazienti con cancro ai polmoni e Fusobacterium nelle loro metastasi, ad esempio, hanno visto una risposta peggiore all’immunoterapia rispetto ai coetanei per i quali non è stato trovato lo stesso batterio. “Abbiamo anche notato che una comunità batterica più diversificata era correlata con cellule tumorali adiacenti più attive” affermano i ricercatori.
Leggi il full text dell’articolo: A pan-cancer analysis of the microbiome in metastatic cancer Thomas W. Battaglia,Iris L. Mimpen,Joleen J.H. Traets,Arne van Hoeck,Laurien J. Zeverijn,Birgit S. Geurts,Gijs F. de Wit,Michaël Noë,Ingrid Hofland,Joris L. Vos,Sten Cornelissen,Maartje Alkemade,Annegien Broeks,Charlotte L. Zuur,Edwin Cuppen,Lodewyk Wessels,Joris van de Haar,Emile Voest Cell First published: April 09, 2024
Un nuovo tipo di terapia sperimentale in fase di sviluppo per il cancro del pancreas ha mostrato capacità di lotta contro il tumore senza precedenti in modelli preclinici della malattia, suggerendo che ha il potenziale per offrire nuove opzioni di trattamento per quasi tutti i tumori del pancreas.
Gli inibitori di questa nuova classe di farmaci orali, in fase di sviluppo da Revolution Medicines Inc., prendono di mira la forma oncogenica o cancerogena attiva delle proteine RAS (come KRAS, NRAS e HRAS). Queste “oncoproteine” RAS causano fino a un terzo di tutti i tumori umani.
“Grazie alla collaborazione di un consorzio di scienziati su questo problema, siamo stati in grado di esaminare l’inibizione attiva del RAS in tutte le principali classi di modelli per il cancro del pancreas, e questo inibitore ha funzionato davvero bene in tutti“, afferma il prof. Olive dell’Irving Medical Center della Columbia University. “RMC-7977 come agente singolo ha sovraperformato il miglior regime di combinazione mai riportato in letteratura in quel sistema modello“.
Nonostante le risposte iniziali nei modelli tumorali preclinici all’inibitore siano state impressionanti, Olive sottolinea che i tumori non sono stati eliminati. In coltura cellulare, gli investigatori hanno identificato un altro oncogene, chiamato MYC, che è stato alterato nella maggior parte dei tumori resistenti, e hanno sviluppato un trattamento combinato efficace contro le cellule tumorali che avevano sviluppato resistenza all’inibitore attivo di RAS. Questi risultati suggeriscono un approccio combinatorio che merita di essere esplorato nei pazienti in futuro.
Una sessione di realtà virtuale (VR) di 10 minuti ha ridotto significativamente il dolore nei pazienti ospedalizzati con cancro in uno studio clinico pubblicato da Wiley online su “CANCER“. Anche il giorno dopo, i partecipanti hanno riscontrato benefici duraturi.
Le sessioni di realtà virtuale che immergono l’utente in nuovi ambienti sono un modo non invasivo e non farmacologico per ridurre il dolore in diverse popolazioni di pazienti. Negli esperimenti il dott. Hunter Groninger, MD, della Georgetown University School of Medicine e MedStar Health e i suoi colleghi hanno randomizzato 128 adulti affetti da cancro con dolore moderato o grave a un intervento VR immersivo di 10 minuti che coinvolgeva ambienti calmi e piacevoli.
“I risultati di questo studio suggeriscono che la realtà virtuale immersiva può essere un’utile strategia non farmacologica per migliorare l’esperienza del dolore da cancro”, ha affermato il dott. Groninger. “Mentre questo studio è stato condotto tra pazienti ospedalizzati, studi futuri dovrebbero anche valutare le terapie del dolore VR in ambito ambulatoriale ed esplorare l’impatto di diversi contenuti VR per migliorare diversi tipi di dolore correlato al cancro in diverse popolazioni di pazienti“.
Una nuova ricerca potrebbe aprire la strada allo sviluppo di farmaci antitumorali mirati a un enzima che inibisce la ferroptosi, un tipo di morte cellulare. si tratta dell’attività enzimatica del glutatione perossidasi 4 (GPX4)
“La ferroptosi, una forma di morte cellulare, è degna di nota per la sua associazione con una maggiore sensibilità nelle cellule tumorali resistenti ai trattamenti antitumorali convenzionali. Questo riconoscimento sottolinea l’urgente necessità di terapie innovative mirate alla ferroptosi”, ha affermato il prof. Junya Ito del Laboratory of Food Function Analysis at Tohoku University.
La ricerca descrive come la ferroptosi agisca attraverso l’eccessiva perossidazione lipidica, distruggendo le cellule, e come l’enzima GPX4 possa arrestare questo processo. Tuttavia, il monitoraggio dell’attività GPX4 può essere difficile a causa della presenza di altri enzimi e proteine che possono influenzare i test.
I ricercatori hanno sviluppato un test specifico per GPX4 che utilizza GPX4 da cellule di mammifero e idroperossido lipidico purificato, consentendo una valutazione precisa. Questo test offre numerosi vantaggi, tra cui l’utilizzo di apparecchiature standard, la facilità di sviluppo e la capacità di misurare altre attività enzimatiche. Oltre a identificare l’attività GPX4, può anche individuare altri enzimi coinvolti nella ferroptosi e valutare l’effetto degli inibitori GPX4.
I ricercatori sono ottimisti su cosa significheranno questi dati per il futuro dei farmaci antitumorali.
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