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Posts Tagged ‘oncologia’

Analisi del sangue per la diagnosi precoce di cancro.

Posted by giorgiobertin su novembre 15, 2018

Gli scienziati dell’University Health Network, hanno combinato “biopsia liquida”, alterazioni epigenetiche e apprendimento automatico per sviluppare un esame del sangue per rilevare e classificare il cancro nelle sue fasi iniziali (video).

I risultati, pubblicati sulla rivista “Nature“, descrivono non solo un modo per rilevare il cancro, ma mantengono la promessa di poterlo trovare prima che i sintomi compaiano.


A new approach to detecting cancer earlier from blood tests: study

Profilando le alterazioni epigenetiche invece delle mutazioni, il team è stato in grado di identificare migliaia di modifiche uniche per ogni tipo di cancro. Quindi, utilizzando un approccio basato sui big data, hanno applicato l’apprendimento automatico per creare classificatori in grado di identificare la presenza di DNA derivato dal cancro all’interno di campioni di sangue e di determinare quale tipo di cancro.

I prossimi passi, afferma il Dr. Daniel De Carvalho del Princess Margaret Cancer Centre, per convalidare ulteriormente questo approccio includono l’analisi dei dati provenienti da ampi studi di ricerca sulla salute della popolazione già in corso in diversi paesi, dove i campioni di sangue sono stati raccolti mesi e anni prima della diagnosi del cancro. Quindi l’approccio dovrà essere in definitiva validato in studi prospettici per lo screening del cancro.

Leggi abstract dell’articolo:
Sensitive tumour detection and classification using plasma cell-free DNA methylomes
Shu Yi Shen, Rajat Singhania, […]Daniel D. De Carvalho
Nature Published: 14 November 2018

Fonte: University Health Network

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Luce sul legame obesità e cancro.

Posted by giorgiobertin su novembre 13, 2018

Gli scienziati hanno fatto una scoperta importante che illumina una nuova luce esplicativa sul legame tra obesità e cancro. La loro ricerca, pubblicata sulla rivista “Nature Immunology” conferma perché i sistemi di sorveglianza immunitaria del corpo, guidati dalle cellule Natural Killer che combattono il cancro, balbettano e falliscono in presenza di grasso in eccesso. Inoltre, delinea possibili percorsi verso nuove strategie di trattamento che vedrebbero le cellule Natural Killer “intasate di grasso” riprogrammate a livello molecolare e rimesse in azione.

obesity-natural-killer-cells

Lavorando con le cellule natural killer degli esseri umani, e anche con i topi come organismi modello, gli scienziati hanno scoperto per la prima volta che il meccanismo molecolare delle cellule Natural Killer viene ostruito dal grasso in eccesso negli individui obesi. Questo intasamento non impedisce alle cellule Natural Killer di riconoscere le cellule tumorali, ma impedisce loro di ucciderle.

I nostri risultati evidenziano percorsi immuno-metabolici come un obiettivo promettente per invertire i difetti immunitari nell’obesità e suggeriscono che la riprogrammazione metabolica delle cellule Natural Killer può dare il via alla loro attività anti-cancro e migliorare i risultati del trattamento” – afferma Lydia Lynch professore di Immunology presso il Trinity College of Dublin.

Leggi il full text dell’articolo:
Metabolic reprogramming of natural killer cells in obesity limits antitumor responses
Xavier Michelet, Lydia Dyck[…]Lydia Lynch
Nature Immunology Published: 12 November 2018

Fonte: Trinity College Dublin, The University of Dublin

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Una molecola per future immunoterapie contro il cancro e malattie autoimmuni.

Posted by giorgiobertin su novembre 9, 2018

Gli scienziati dell’IMBA – Institute of Molecular Sciences of the Austrian Academy of Sciences – insieme al Boston Children’s Hospital di Harvard, dimostrano un modo completamente nuovo di combattere le malattie autoimmuni e il cancro.

Le cellule T sono i soldati del sistema immunitario e pattugliano il corpo alla ricerca di cellule infettate da agenti patogeni o cellule aberranti che potrebbero diventare tumori. Nello studio pubblicato sulla rivista “Nature“, i ricercatori hanno scoperto che BH4 (enzyme co-factor tetrahydrobiopterin), una molecola necessaria per produrre l’ormone della felicità, serotonina o dopamina, controlla la crescita delle cellule T regolando il metabolismo del ferro e dei mitocondri.

In modelli animali, i ricercatori hanno scoperto che il trattamento di topi con bloccanti BH4 “calmava” l’attività delle cellule T in condizioni infiammatorie. Nel contempo, hanno scoperto che livelli più alti di BH4 attivavano la crescita delle cellule T, causando la contrazione dei tumori.

Nel lavoro dei ricercatori una molecola riconosciuta come essenziale per molte funzioni in neurobiologia, è ora identificata come chiave per terapie completamente nuove: controllandola possiamo bloccare la proliferazione delle cellule T nelle malattie autoimmuni o nell’asma; inoltre possiamo attivare le cellule T per crescere e attaccare le cellule tumorali, anche in condizioni avverse – e quindi è stato scoperto un nuovo percorso per indurre l’immunità anti-cancro.

Puntando sul BH4, siamo in grado di sopprimere l’attività delle cellule T in condizioni infiammatorie e di aumentare la loro attività nel caso del cancro”, ha detto il il prof. Woolf (video).

I ricercatori hanno sviluppato un nuovo farmaco chiamato QM385, che inibisce la produzione di BH4, e sperano di iniziare presto i test su pazienti umani.

Leggi abstract dell’articolo:
The metabolite BH4 controls T cell proliferation in autoimmunity and cancer
Shane J. F. Cronin, Corey Seehus, […]Josef M. Penninge
Nature, 2018, Published: 07 November 2018 DOI: 10.1038/s41586-018-0701-2

Fonte: IMBA – Institute of Molecular Sciences of the Austrian Academy of Sciences

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Analisi di frammenti di DNA nel sangue per la diagnosi di cancro.

Posted by giorgiobertin su novembre 9, 2018

Un team di ricercatori provenienti da Regno Unito, Danimarca, Polonia, Paesi Bassi e Svizzera ha sviluppato un nuovo modo di testare il cancro, osservando le dimensioni dei frammenti di DNA tumorale che circolano nel sangue.
Nello studio pubblicato sulla rivista “Science Translational Medicine“, il team descrive la tecnica e i risultati positivi nei test su pazienti con diversi tipi di cancro.

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Il sangue umano contiene molti piccoli frammenti di DNA (circulating tumor DNA (ctDNA)), la maggior parte dei quali provenienti da globuli bianchi.
I ricercatori hanno studiato attentamente i frammenti di DNA nel sangue da diversi tipi di cancro e hanno scoperto che potevano essere classificati in base alle dimensioni. Hanno quindi creato una nuova metrica di misurazione in base alle dimensioni. L’hanno chiamata deviazione assoluta mediana ridotta dalla neutralità del numero di copie (t-MAD).

I risultati dei test hanno dimostrato che la tecnica è molto affidabile: ha offerto risultati positivi per il 94% dei tumori del seno, dell’intestino, dell’ovaio, della pelle e del dotto biliare con un tasso di falsi positivi di appena il 2,5%. Si è inoltre dimostrato accurato al 65% nel rilevare tumori del pancreas, dei reni e del cervello.

Leggi ail full text dell’articolo:
Enhanced detection of circulating tumor DNA by fragment size analysis
Florent Mouliere et al.
Science Translational Medicine 07 Nov 2018: Vol. 10, Issue 466, eaat4921 DOI: 10.1126/scitranslmed.aat4921

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Cancro: nuova classe di farmaci immunoterapici.

Posted by giorgiobertin su novembre 9, 2018

I ricercatori della GlaxoSmithKline hanno scoperto una potenziale nuova classe di farmaci immunoterapici per trattare alcuni dei tumori più comuni. Lo studio, pubblicato sulla rivista “Nature” mostra come funzionano queste molecole e cosa potrebbero significare per il futuro del trattamento del cancro.

Il sistema immunitario è una complessa rete di cellule che lavorano insieme per prevenire infezioni e malattie. Le cellule che costituiscono il sistema immunitario possono rilevare migliaia di trigger, dai virus ai vermi parassiti, noti come agenti patogeni. Le cellule immunitarie possono distinguere tra le cellule del corpo e le cellule o il materiale estraneo. Una volta che le cellule immunitarie individuano il bersaglio, perfezionano una risposta per distruggere l’agente patogeno invasore.

STING

Una di queste proteine chiamata STING  (Stimulator of interferon genes) quando è attiva, innesca un sottogruppo di cellule T in grado di riconoscere e distruggere le cellule tumorali.
I ricercatori hanno trovato nuove molecole per attivare STING. Queste molecole sono le prime del loro genere.

Abbiamo anche visto in modelli murini di cancro che le nuove molecole attivano la “memoria” del sistema immunitario, che significa che se il cancro dovesse ritornare, le cellule del sistema immunitario erano innescate e pronte ad attaccare senza bisogno di ulteriori trattamenti.
Gli scienziati sono entusiasti del potenziale di queste nuove molecole, anche se la ricerca è appena agli inizi.

Continueremo a studiare gli attivatori di STING come potenziali trattamenti contro il cancro, il passo successivo per noi sarà quello di passare agli studi sulla sicurezza umana delle molecole, che prevediamo di iniziare nel 2019” – afferma il prof. Joshi Ramanjulu.

Leggi abstract dell’articolo
Design of amidobenzimidazole STING receptor agonists with systemic activity
Joshi M. Ramanjulu et al.
Nature (2018). DOI: 10.1038/s41586-018-0705-y

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Scoperta minuscola molecola capace di uccidere il medulloblastoma.

Posted by giorgiobertin su novembre 8, 2018

Un nuovo studio dei ricercatori del Greehey Children’s Cancer Research Institute, University of Texas Health Science Center at San Antonio ha scoperto che una molecola migliaia di volte più piccola di un gene è in grado di uccidere il medulloblastoma, il tumore cerebrale infantile più comune.

Questa minuscola molecola, chiamata MiR-584-5p, è abbastanza efficiente nella sua azione. “MiR-584-5p sensibilizza il cancro alla chemioterapia e alle radiazioni, rendendo plausibile trattare i tumori con un decimo della dose attualmente richiesta”, ha detto il professore Manjeet Rao.

Rao
Manjeet Rao, Ph.D., UT Health San Antonio

Al momento stiamo bombardando il cervello con radiazioni e chemio, e i pazienti hanno una scarsa qualità della vita”, ha detto il dott. Rao. “Usando questa molecola, potremmo ridurre considerevolmente tali terapie del 90%“. MiR-584-5p è a livelli molto bassi o assente del tutto nel medulloblastoma.
MiR-584-5p è normalmente presente ad alti livelli nelle cellule cerebrali e non in altri tessuti, ha detto il dott. Rao. Pertanto, quando viene usata nel cervello come terapia per uccidere i tumori, avrà effetti trascurabili sulle cellule sane perché quelle cellule l’hanno già vista prima. “Non è trattata come qualcosa di estraneo“. Una futura terapia basata sulla molecola dovrebbe essere ben tollerata.

Ricordiamo che una grande sfida per il trattamento di pazienti affetti da cancro al cervello è l’incapacità dei farmaci antitumorali di attraversare la barriera emato-encefalica. Ora MiR-584-5p questa piccola molecola è in grado di attraversare questa barriera. In futuro, ha detto il dott. Rao, “la molecola potrebbe essere trasportata usando un vettore nanoparticellare“.

Leggi il full text dell’articolo:
MiR-584-5p potentiates vincristine and radiation response by inducing spindle defects and DNA damage in medulloblastoma
Nourhan Abdelfattah, Subapriya Rajamanickam[…]Manjeet K. Rao
Nature Communications 9 , 1–19

Fonte: Greehey Children’s Cancer Research Institute, University of Texas Health Science Center at San Antonio

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Scoperta la proteina “doping” per il tumore.

Posted by giorgiobertin su novembre 6, 2018

Un team di ricercatori dell’Università di Padova, coordinati dal prof. Stefano Piccolo, finanziato da Airc, l’Associazione Italiana per la Ricerca sul Cancro, ha scoperto una nuova proteina, la Brd4, che, colpita con farmaci sperimentali, potrebbe fermare la proliferazione di molti tipi di tumore, anche resistenti ai farmaci.

Precedenti studi hanno dimostrato che la proteina Yap è indispensabile per trasformare le cellule sane in cellule tumorali e a farle crescere in modo incontrollato. “Colpire Yap però ad oggi è impossibile“, spiega il prof. Piccolo. “Abbiamo scoperto per caso che Yap si lega sempre a un’altra proteina, Brd4: si abbracciano e vanno insieme nelle stesse regioni cromosomiche“. Per “dopare” il cancro, Yap non può fare a meno di Brd4. I ricercatori hanno capito come mettere ko Brd4, grazie a una molecola che ne inibisce il funzionamento. “In questo modo, il tumore perde il suo “doping”, diventa vulnerabile e, nei nostri modelli sperimentali, torna ad essere sensibile alla precedente chemioterapia”, spiega il professore.

prof-piccolo-unipd
prof. Stefano Piccolo

Qui non si va a colpire un singolo gene mutato, ma centinaia e centinaia di geni che conferiscono super poteri al cancro: si abbassano le attività di tutti, si colpiscono le loro difese in modo generale.” – puntualizza il prof. Piccolo.

Colpendo BRD4 attraverso farmaci sperimentali, il gruppo ha dimostrato come questa strategia possa essere efficace nel combattere il cancro e in particolare alcune forme resistenti ai farmaci. “Purtroppo i farmaci contro BRD4 sono ancora in fase sperimentale negli esseri umani e non se ne conoscono ancora per intero i possibili effetti tossici”, avverte il prof. Piccolo.

Leggi abstract dell’articolo:
Transcriptional addiction in cancer cells is mediated by YAP/TAZ through BRD4
Francesca Zanconato, Giusy Battilana[…]Stefano Piccolo
Nature Medicine 24 , 1599–1610

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Scoperto come potenziare le proteine ​​del sistema immunitario.

Posted by giorgiobertin su novembre 6, 2018

Gli scienziati della Rice University hanno trovato un metodo semplice per attaccare farmaci o altre sostanze agli anticorpi, le potenti proteine ​​che sono centrali nel sistema immunitario del corpo.

Il laboratorio del bioingegnere Han Xiao ha sviluppato una tecnica chiamata pClick, che utilizza un cross-linker che si aggancia a un sito specifico sugli anticorpi e funge da ponte verso molecole terapeutiche o nanomateriali senza la necessità di riprogettare l’anticorpo con sostanze chimiche nocive, enzimi o luce ultravioletta (UV).

Xiao
Site-specific antibody conjugates with a well-defined structure and superb therapeutic index are of great interest for basic research, disease diagnostics, and therapy. Here, we develop a novel proximity-induced antibody conjugation strategy enabling site-specific covalent bond formation between functional moieties and native antibodies without antibody engineering or additional UV/chemical treatment. A high conjugation efficiency and specificity was achieved with IgGs from different species and subclasses. The utility of this approach was demonstrated by site-specific conjugation of the small-molecule fluorophore to a native antibody and in vitro characterization of its activities.

La nostra tecnologia è semplice, altamente efficiente ed economica“, ha detto il prof. Xiao. “Usiamo anticorpi nativi senza ingegneria, nessun trattamento enzimatico, nessun trattamento chimico, nessun trattamento UV”.
La ricerca è stata pubblicata sulla rivista dell’American Chemical Society “Bioconjugate Chemistry“.

Il team di ricercatori prevede di sviluppare pClick per l’immunoterapia contro il cancro. “Vogliamo ottenere coniugazioni diverse, dai coniugati anticorpo-farmaco fino ai coniugati anticorpo-anticorpo, dove mescoleremmo due anticorpi insieme“, ha detto Xiao.

Leggi abstract dell’artciolO:
Proximity-Induced Site-Specific Antibody Conjugation
Chenfei Yu, Juan Tang, Axel Loredo, Yuda Chen, Sung Yun Jung, Antrix Jain, Aviva Gordon, and Han Xiao
Bioconjugate Chemistry Article ASAP DOI: 10.1021/acs.bioconjchem.8b00680 Publication Date (Web): October 29, 2018

Fonte: Rice University

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La dimensione del cervello e il rischio di cancro.

Posted by giorgiobertin su ottobre 31, 2018

Una nuova ricerca condotta dai ricercatori della Norwegian University of Science and Technology in Trondheim, suggerisce che avere un cervello più grande potrebbe mettere le persone a rischio di sviluppare un tumore al cervello aggressivo. I risultati sono probabilmente dovuti al gran numero di cellule cerebrali coinvolte.

hjernemr
Here’s why a bigger brain is linked to a higher risk of brain tumours: a large brain means more brain cells. And the more cells you have, the more likely it is that cell divisions will go wrong and create mutations that lead to cancer. Illustration photo: Triff/Shutterstock/NTB scanpix

Il team di ricerca del prof. Fyllingen ha esaminato il volume intracranico di 124 pazienti con glioma di alto grado e ha confrontato le misurazioni con quelle dei 995 controlli della popolazione generale. Per lo studio sono state utilizzate scansioni MRI e modelli cerebrali tridimensionali per misurare il volume intracranico dei partecipanti.
Dai risultati è emerso che “il volume intracranico è fortemente associato al rischio di glioma di alto grado“.

L’analisi ha anche rivelato che gli uomini tendono a sviluppare tumori cerebrali più spesso rispetto alle donne. “Gli uomini hanno un cervello più grande delle donne perché i corpi degli uomini sono generalmente più grandi“, spiega il dott. Fyllingen. “Lo sviluppo del glioma è correlato alla dimensione del cervello e può essere in larga misura […] correlato al numero di cellule a rischio.”

Leggi abstract dell’articolo:
Does risk of brain cancer increase with intracranial volume? A population-based case control study
Even Hovig Fyllingen Tor Ivar Hansen Asgeir Store Jakola Asta Kristine Håberg Øyvind Salvesen Ole Solheim
Neuro-Oncology, Volume 20, Issue 9, 2 August 2018, Pages 1225–1230, https://doi.org/10.1093/neuonc/noy043

Fonte: Norwegian University of Science and Technology in Trondheim

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Scoperto il “codice di uccisione” naturale per distruggere il cancro.

Posted by giorgiobertin su ottobre 30, 2018

Due nuovi studi, guidati dallo stesso Prof. Peter della Northwestern University Feinberg School of Medicine, hanno permesso di scoprire un codice che è incorporato nell’RNA e nei microRNA di ogni singola cellula. Questo meccanismo naturale potrebbe essere responsabile della capacità di autodistruzione delle cellule tumorali.


When normal cells mutate into cancer cells, ‘punching in’ a kill code may cause the cancer cells to self-destruct.

Il primo dei due studi è stato pubblicato sulla rivista eLIfe. Questo documento descrive in dettaglio come i grandi RNA possono essere trasformati in RNA piccoli e tossici. Circa il 3% di tutti i grandi RNA può essere “tagliato” in piccoli pezzi che poi agiscono come microRNA tossici che possono uccidere il cancro.

Il secondo articolo, che descrive come queste piccole molecole di microRNA utilizzano il “codice di uccisione” per distruggere le cellule cancerose, è stato pubblicato su “Nature Communications“. Sono stati testati circa 4100 diverse combinazioni possibili di basi nucleotidiche nel tentativo di trovare la combinazione più letale e più tossica.

Sulla base di ciò che abbiamo appreso in questi due studi, ora possiamo progettare microRNA artificiali che sono molto più potenti nell’uccidere le cellule tumorali rispetto a quelli sviluppati per natura“, spiega il Prof. Peter. “Dobbiamo assolutamente trasformarlo in una nuova forma di terapia.” “Ora che conosciamo il codice di uccisione, possiamo usare questi piccoli RNA direttamente, introdurli nelle cellule e attivare il kill switch”.

Poiché il cancro non può adattarsi agli RNA tossici, i risultati potrebbero un giorno portare a un trattamento inarrestabile contro il cancro.

Leggi il full text degli articoli:
CD95/Fas ligand mRNA is toxic to cells
Will Putzbach, Ashley Haluck-Kangas, Quan Q Gao, Aishe A Sarshad, Elizabeth T Bartom, Austin Stults, Abdul S Qadir, Markus Hafner, Marcus E Peter
eLife 2018;7:e38621 DOI: 10.7554/eLife.38621

6mer seed toxicity in tumor suppressive microRNAs
Quan Q. Gao, William E. Putzbach, Andrea E. Murmann, Siquan Chen, Aishe A. Sarshad, Johannes M. Peter, Elizabeth T. Bartom, Markus Hafner & Marcus E. Peter
Nature Communications volume 9, Article number: 4504 (2018)

Fonte: Northwestern University Feinberg School of Medicine

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Gli ACE-inibitori aumentano il rischio di cancro al polmone.

Posted by giorgiobertin su ottobre 30, 2018

Un ampio studio di coorte basato sulla popolazione, pubblicato sul “British Medical Journal“, dimostra che l’uso di inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE) per abbassare la pressione arteriosa si associa a un rischio globale di cancro del polmone aumentato del 14% rispetto alla terapia antipertensiva con bloccanti del recettore dell’angiotensina (ARB).

Per i pazienti che avevano assunto ACE-inibitori per 5 anni, il rischio di cancro del polmone era aumentato del 22% rispetto a quelli che avevano assunto ARB. L’aumento del rischio di cancro del polmone ha raggiunto il picco del 31% per i pazienti che hanno assunto ACE-inibitori per 10 anni o più.

cancro_polmone    ace

Lo studio: 335.135 pazienti sono stati trattati con ACE-inibitori: il ramipril è stato prescritto nel 26% dei pazienti, il lisinopril nel 12% e il perindopril nel 7% dei pazienti. Un totale di 29.008 pazienti sono stati trattati con ARB e 101.637 hanno ricevuto sia ACE-inibitori sia ARB.

Certamente sono necessari ulteriori studi per confermare le nostre scoperte, che devono avere un follow-up sufficiente, dato l’effetto a lungo termine osservato nel nostro studio” specificano i ricercatori.

Leggi il full text dell’articolo:
Angiotensin converting enzyme inhibitors and risk of lung cancer: population based cohort study
Hicks Blánaid M, Filion Kristian B, Yin Hui, Sakr Lama, Udell Jacob A, Azoulay Laurent et al.
BMJ 2018; 363 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.k4209 (Published 24 October 2018)

Fonte: Pharmastar

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Test per rilevare la resistenza delle cellule tumorali ai farmaci.

Posted by giorgiobertin su ottobre 29, 2018

I biofisici della Ruhr-Universität Bochum (RUB) hanno dimostrato che la microscopia Raman può essere utilizzata per rilevare la resistenza delle cellule tumorali ai farmaci antitumorali. A differenza degli approcci convenzionali, questo metodo non richiede alcun anticorpo o marcatore. Rileva la risposta delle cellule ai farmaci somministrati e quindi potrebbe determinare l’effetto dei farmaci negli studi preclinici.

Gerwert
Samir El-Mashtoly (a destra) e Klaus Gerwert nel laboratorio della Ruhr-Universität Bochum Credito: Michael Schwettmann

Il team guidato dal professor Klaus Gerwert e dal dott. Samir El-Mashtoly, ha utilizzato erlotinib e osimertinib, disponibili sotto i nomi commerciali Tarceva e Tagrisso e approvati per il trattamento del cancro del polmone. Si legano a determinate proteine ​​sulla superficie cellulare e quindi inibiscono la crescita cellulare. Nel corso della terapia, tuttavia, i pazienti sviluppano resistenza agli ingredienti attivi perché le proteine ​​nelle cellule tumorali cambiano.
Con la microscopia Raman, è possibile generare un’impronta spettroscopica dell’apparecchiatura molecolare di una cellula. Un confronto degli spettri prima e dopo la somministrazione del farmaco può fornire informazioni sui processi chimici che attivano il farmaco.

Leggi il full text dell’articolo:
Raman micro-spectroscopy monitors acquired resistance to targeted cancer therapy at the cellular level
Mohamad K. Hammoud, Hesham K. Yosef[…]Klaus Gerwert
Scientific Reports 8 , 1–11 Published: 15 October 2018

Fonte:  Ruhr-Universität Bochum (RUB)

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NICE: linee guida sulla diagnosi e gestione del mieloma.

Posted by giorgiobertin su ottobre 29, 2018

Questa linea guida aggiornata pubblicata da NICE copre la diagnosi e la gestione del mieloma nelle persone dai 16 anni in sù. Il precedente documento era datato febbraio 2016.
Il mieloma è un tumore maligno del sangue dovuto a una proliferazione incontrollata di un singolo clone di plasmacellule, le cellule del sistema immunitario che producono anticorpi.

nice logo

Scarica e leggi il documento in full text:
Myeloma: diagnosis and management
NICE guideline [NG35] Published date: February 2016 Last updated: October 2018

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Nuovo approccio all’immunoterapia contro il cancro.

Posted by giorgiobertin su ottobre 29, 2018

Gli scienziati della Rockefeller University, nel tentativo di sviluppare trattamenti per il cancro più efficaci potenziando il sistema immunitario dei pazienti, hanno utilizzato anticorpi che attivano il CD40, una proteina delle cellule immunitarie che, quando innescata, spinge il resto del sistema immunitario a entrare in azione.

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The immune trigger: Antibodies are Y shaped, and their stem, known as the Fc domain, can activate immune cells by binding to specific receptors on their surface. Credit: Rockefeller University

Sebbene promettenti, i farmaci che hanno come obiettivo il CD40 sono stati limitati nell’utilizzo dai significativi effetti collaterali: a dosi sufficienti per uccidere i tumori, gli anticorpi possono essere tossici. Il team ha utilizzato un modello di topo unico per progettare un anticorpo che si lega saldamente ai recettori CD40 umani. Questo anticorpo modificato elimina i tumori in modo più efficace di qualsiasi altro farmaco della sua classe.
Inoltre i ricercatori somministrando il farmaco a basse dosi direttamente sul sito del tumore a portato all’eliminazione della tossicità osservata in studi precedenti.

I ricercatori coordinati dai prof.i David A. Knorr, Rony Dahan e Jeffrey V. Ravetch descrivono questo metodo più sicuro per il trattamento sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences“, e progettano di iniziare gli studi clinici dell’anticorpo questo inverno.

Leggi abstract dell’articolo:
Toxicity of an Fc-engineered anti-CD40 antibody is abrogated by intratumoral injection and results in durable antitumor immunity
David A. Knorr, Rony Dahan, and Jeffrey V. Ravetch
PNAS October 23, 2018 115 (43) 11048-11053; published ahead of print October 8, 2018 https://doi.org/10.1073/pnas.1810566115

Fonte: Rockefeller University

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Leucemia mieloide acuta: un nuovo trattamento.

Posted by giorgiobertin su ottobre 25, 2018

Gli scienziati dell’Ottawa Hospital e dell’University of Ottawa, entrambi in Canada, hanno rivelato un nuovo modo per superare la resistenza alla chemioterapia nella leucemia mieloide acuta. Se l’innovazione in laboratorio viene tradotta in clinica, potrebbe migliorare notevolmente le prospettive di sopravvivenza per le persone con questo cancro del sangue.

MTF2–MDM2

In particolare hanno visto che la mancanza di una proteina chiamata MTF2 aiuta a modificare l’espressione genica nelle cellule di leucemia mieloide acuta (AML) in modo tale da sviluppare resistenza alla chemioterapia.
Le cellule della leucemia mieloide acuta carenti di MTF2, hanno scoperto gli scienziati, sovraesprimono un gene che promuove il cancro chiamato MDM2. Questo blocca la proteina soppressore tumorale p53 e interrompe il processo del ciclo cellulare che porta alla morte cellulare quando la chemioterapia danneggia le cellule.

I ricercatori hanno testato farmaci che bloccano MDM2 su modelli murini di AML. Hanno progettato i modelli utilizzando cellule AML chemioresistenti provenienti dall’uomo. Tutti i topi che hanno ricevuto sia i bloccanti MDM2 che la chemioterapia sono sopravvissuti allo studio oltre 4 mesi, mentre quelli che hanno ricevuto solo la chemioterapia sono morti.
Siamo rimasti totalmente sorpresi dai risultati, che speriamo di tradurli presto in clinica.” – afferma il prof. Caryn Y. Ito

Lo studio – insieme a un resoconto dettagliato dei meccanismi di espressione genica implicati – è disponibile nella rivista “Cancer Discovery“.

Leggi abstract dell’articolo:
Targeting the MTF2–MDM2 Axis Sensitizes Refractory Acute Myeloid Leukemia to Chemotherapy
Harinad B. Maganti, Hani Jrade, Christopher Cafariello, Janet L. Manias Rothberg, Christopher J. Porter, Julien Yockell-Lelièvre, Hannah L. Battaion, Safwat T. Khan, Joel P. Howard, Yuefeng Li, Adrian T. Grzybowski, Elham Sabri, Alexander J. Ruthenburg, F. Jeffrey Dilworth, Theodore J. Perkins, Mitchell Sabloff, Caryn Y. Ito and William L. Stanford
Cancer Discov October 12 2018 DOI: 10.1158/2159-8290.CD-17-0841

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Scoperto meccanismo grazie al quale le cellule tumorali sfuggono alla risposta immunitaria.

Posted by giorgiobertin su ottobre 24, 2018

Le cellule tumorali hanno sviluppato molteplici strategie di fuga per aggirare le difese immunitarie del corpo, come l’attacco da parte di cellule natural killer (NK) che normalmente uccidono cellule anormali rilasciando prodotti citotossici.
Il gruppo di ricerca del Dr. Clément Thomas presso il Luxembourg Institute of Health (LIH) ha scoperto un meccanismo precedentemente sconosciuto che lascia le cellule tumorali illese dalla citotossicità mediata dalle cellule NK.

NK_cell-Action
Confocal microscopy image showing the actin response: Accumulation of actin filaments (in green) at the immunological synapse of a resistant cancer cell in contact with an NK cell (in red). Cell nuclei are shown in blue.

Attraverso le immagini di microscopia confocale i ricercatori hanno osservato un rapido e prominente accumulo di filamenti di actina nel punto di contatto tra cellule tumorali resistenti e cellule NK, un processo chiamato “risposta all’actina“.

In particolare lo studio del citoscheletro dell’actina pubblicato sulla rivista “Cancer Research“, è risultato essenziale per mantenere la forma delle cellule e consentire la motilità, e svolge ruoli critici nell’invasione e nella metastasi delle cellule tumorali. Fino ad ora non era chiaro se il citoscheletro contribuisse anche all’evasione immunitaria, rendendo le cellule cancerose resistenti agli attacchi del sistema immunitario.

La risposta all’actina che guida la resistenza delle cellule del cancro al seno alla lisi cellulare mediata da cellule NK rappresenta un obiettivo terapeutico interessante“, sottolinea il dott. Thomas. “Ora dobbiamo studiare i percorsi molecolari che stanno alla base della risposta all’actina e cercare componenti che potrebbero essere direttamente presi di mira dai farmaci“.

Leggi abstract dell’artioclo:
Actin Cytoskeleton Remodeling Drives Breast Cancer Cell Escape from Natural Killer–Mediated Cytotoxicity
Antoun Al Absi, Hannah Wurzer, Coralie Guerin, Celine Hoffmann, Flora Moreau, Xianqing Mao, Joshua Brown-Clay, Rémi Petrolli, Carla Pou Casellas, Monika Dieterle, Jean-Paul Thiery, Salem Chouaib, Guy Berchem, Bassam Janji and Clément Thomas
Cancer Research (2018). DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-18-0441

Fonte: Laboratory of Experimental Cancer Research, Department of Oncology, Luxembourg Institute of Health, Luxembourg.

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Sviluppata molecola di DNA contro il cancro alla prostata.

Posted by giorgiobertin su ottobre 24, 2018

Gli scienziati del City of Hope, centro oncologico indipendente di ricerca biomedica, hanno sviluppato una molecola sintetica di DNA che disabilita i sistemi di difesa del tumore inducendo risposte immunitarie – un’immunoterapia in due fasi che ha eliminato il cancro alla prostata difficile da trattare in modelli sperimentali.

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Il DNA a catena corta programmato dai ricercatori della City of Hope ha temporaneamente revocato lo scudo difensivo dei tumori e risvegliato il sistema immunitario nei modelli di cellule umane e nei topi per sradicare i tumori della prostata difficili da trattare. Lo studio preclinico, pubblicato sulla rivista “Clinical Cancer Research“, ha creato un modello di un nuovo tipo di DNA o farmaco “oligonucleotidico” – CpG-STAT3ASO.

In particolare, l’uso di una molecola sintetica con solo STAT3 o TLR9 non è stato altrettanto efficace nell’uccidere il cancro alla prostata come l’uso dei due assieme.

È troppo presto per affermarlo, ha detto il prof. Kortylewski, ma è possibile che questa molecola di DNA possa essere utilizzata in futuro per la vaccinazione terapeutica contro il cancro alla prostata metastatico. Un simile approccio potrebbe funzionare indipendentemente dalla genetica del cancro alla prostata di un individuo.

Leggi abstract dell’articolo:
STAT3 Inhibition Combined with CpG Immunostimulation Activates Antitumor Immunity to Eradicate Genetically Distinct Castration-Resistant Prostate Cancers
Dayson Moreira, Tomasz Adamus, Xingli Zhao, Yu-Lin Su, Zhuoran Zhang, Seok Voon White, Piotr Swiderski, Xin Lu, Ronald A. DePinho, Sumanta K. Pal and Marcin Kortylewski
Clin Cancer Res October 18 2018 DOI:10.1158/1078-0432.CCR-18-1277

Fonte: City of Hope

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Cancro al pancreas: un composto di alberi cinesi distrugge i tumori.

Posted by giorgiobertin su ottobre 23, 2018

Un nuovo studio, pubblicato sul “Journal of Experimental & Clinical Cancer Research“, rileva che un analogo sintetico di un composto trovato in un albero cinese raro può essere utilizzato per combattere il cancro pancreatico resistente al trattamento.

Gli scienziati del Department of Pharmacology & Therapeutics, Roswell Park Comprehensive Cancer Center,Buffalo, New York, hanno scoperto che un derivato della camptotecina – che è un composto di corteccia di un albero cinese le cui proprietà antitumorali sono state scoperte oltre mezzo secolo fa – può efficacemente uccidere i tumori del pancreas.

camptotheca_acuminata

In questo studio, il prof. Fengzhi Li e il suo team hanno testato il farmaco antitumorale FL118 ed hanno scoperto che il composto distruggeva le cellule cancerose resistenti ai farmaci e impediva la diffusione dei tumori distruggendo le cellule staminali cancerose. Nel complesso, il farmaco è stato ben tollerato e non ha attivato nessuno dei segni di tossicità che altri farmaci irinotecan e topotecan attualmente utilizzati producono.

Il nostro studio fornisce un forte supporto per lo sviluppo di terapie basate sul FL118 per il cancro del pancreas, specialmente nei pazienti che sono resistenti al trattamento attuale.” – afferma il prof. Xinjiang Wang.
I ricercatori hanno in programma di sviluppare uno studio clinico allargato basato su questi risultati.

Scarica e leggi il documento in full text:
An ABCG2 non-substrate anticancer agent FL118 targets drug-resistant cancer stem-like cells and overcomes treatment resistance of human pancreatic cancer
Xiang Ling, Wenjie Wu, Chuandong Fan, Chao Xu, Jianqun Liao, Laurie J. Rich, Ruea-Yea Huang, Elizabeth A. Repasky, Xinjiang Wang and Fengzhi Li
Journal of Experimental & Clinical Cancer Research 2018 37:240 Published on: 3 October 2018

Fonte: Department of Pharmacology & Therapeutics, Roswell Park Comprehensive Cancer Center,Buffalo, New York

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Chemioterapia e Immunoterapia contro il cancro al seno.

Posted by giorgiobertin su ottobre 23, 2018

Una sperimentazione clinica condotta dai ricercatori della Queen Mary University di Londra e del St Bartholomew’s Hospital, entrambi a Londra, nel Regno Unito, potrebbe cambiare il volto della terapia per una forma molto aggressiva del cancro al seno: tripla-negativa.
Una combinazione di chemioterapia e immunoterapia aumenta i tassi di sopravvivenza, secondo i risultati pubblicati sulla rivista “New England Journal of Medicine” dagli scienziati.


First immunotherapy success for triple-negative breast cancer – Pubblished 21 oct 2018 – Pubblished 21 oct 2018

“Il carcinoma mammario triplo negativo è una forma aggressiva di cancro al seno, abbiamo cercato disperatamente opzioni terapeutiche migliori”, afferma il prof. Peter Schmid. “Siamo entusiasti che utilizzando una combinazione di immunoterapia e chemioterapia siamo in grado di estendere significativamente le vite rispetto al trattamento standard della sola chemioterapia”.
Più specificamente, sono stati usati Atezolizumab, un anticorpo monoclonale (farmaco immunoterapico) e l’agente chemioterapico Nab-paclitaxel.
Questa potente combinazione è in grado di estendere la sopravvivenza di una persona fino a 10 mesi, riducendo il rischio di morte o di progressione della malattia fino al 40%.

La chemioterapia permette di strappare il “mantello immunoprotettivo” del tumore, ed esporlo al sistema immunitario della persona per combatterlo. Lo studio clinico ha dimostrato che l’immunoterapia, se erogata insieme alla chemioterapia, può aumentare la sopravvivenza e fermare la crescita del tumore.

Leggi abstract dell’articolo:
Atezolizumab and Nab-Paclitaxel in Advanced Triple-Negative Breast Cancer
Peter Schmid, M.D., Ph.D., Sylvia Adams, M.D., Hope S. Rugo, M.D., Andreas Schneeweiss, M.D., Carlos H. Barrios, M.D., Hiroji Iwata, M.D., Ph.D., Véronique Diéras, M.D., Roberto Hegg, …. et al.
NEJM October 20, 2018 DOI: 10.1056/NEJMoa1809615

A video explaining the research can be found on Dropbox here: http://bit.ly/2yJkOmE

Fonte: Queen Mary University of London

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Un vecchio farmaco potrebbe migliorare la radioterapia contro il cancro.

Posted by giorgiobertin su ottobre 20, 2018

Un farmaco identificato per la prima volta 150 anni fa e usato come rilassante muscolare liscio potrebbe rendere i tumori più sensibili alla radioterapia, ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori del Ohio State University Comprehensive Cancer Center – Arthur G. James Cancer Hospital and Richard J. Solove Research Institute (OSUCCC – James).

I ricercatori hanno scoperto che il farmaco chiamato papaverina inibisce la respirazione dei mitocondri, i componenti che consumano ossigeno e producono energia nelle cellule e sensibilizza i tumori alle radiazioni. Hanno scoperto che il farmaco non influisce sulla sensibilità alle radiazioni dei tessuti normali ben ossigenati.

Denko
Dr Nicholas Denko

Inoltre, i ricercatori hanno dimostrato che la modifica della molecola di papaverina potrebbe migliorare la sicurezza della molecola e potrebbe rappresentare una nuova classe di farmaci radiosensibilizzanti con meno effetti collaterali.

I ricercatori riportano i loro risultati sulla rivista  Proceedings of the National Academy of Sciences. La rivista include anche un commento a questi studi.

Abbiamo scoperto che una dose di papaverina prima della radioterapia riduce la respirazione mitocondriale, allevia l’ipossia e migliora notevolmente le risposte dei modelli di tumore alle radiazioni“, afferma il prof. Denko. “Se le cellule maligne nelle aree ipossiche di un tumore sopravvivono alla radioterapia, possono diventare una fonte di recidiva. È fondamentale trovare metodi per superare questa forma di resistenza al trattamento“.
Abbiamo studiato l’approccio opposto del normale. Piuttosto che tentare di aumentare l’apporto di ossigeno, abbiamo ridotto la richiesta di ossigeno, e questi risultati suggeriscono che la papaverina o un suo derivato è un radiosensibilizzatore metabolico promettente.”– conclude il prof. Nicholas Denko.

Leggi abstract dell’articolo:
Papaverine and its derivatives radiosensitize solid tumors by inhibiting mitochondrial metabolism
Martin Benej, Xiangqian Hong, Sandip Vibhute, Sabina Scott, Jinghai Wu, Edward Graves, Quynh-Thu Le, Albert C. Koong, Amato J. Giaccia, Bing Yu, Shih-Ching Chen, Ioanna Papandreou, and Nicholas C. Denko
PNAS published ahead of print September 10, 2018 https://doi.org/10.1073/pnas.1808945115

Fonte: Ohio State University Comprehensive Cancer Center

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Database di dati online in aiuto al trattamento contro la Leucemia Mieloide Acuta.

Posted by giorgiobertin su ottobre 19, 2018

I ricercatori del Howard Hughes Medical Institute hanno raccolto un enorme set di dati che dettaglia la composizione molecolare delle cellule tumorali da più di 500 pazienti con un tumore del sangue aggressivo: la leucemia mieloide acuta (LMA). Il set di dati comprende come centinaia di cellule di singoli pazienti hanno risposto all’uso di un ampio pannello di farmaci.

È il più grande set di dati sul cancro del suo genere e potrebbe far progredire rapidamente gli studi clinici valutando potenziali trattamenti dell’AML (acute myeloid leukemia), afferma il prof. Brian Druker.
Utilizzando un nuovo visualizzatore di dati online, i ricercatori possono ora scoprire in pochi minuti quali tipi di terapie mirate sono più efficaci contro specifici sottoinsiemi di cellule AML.

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With a new dataset describing hundreds of samples from AML patients, researchers can learn what drugs may work best for specific subsets of patients. This image relates sensitivity to the cancer drug ibrutinib to co-occurrences of two types of genetic changes found in tumor samples. Credit: J. Tyner et al.

Lo sviluppo di terapie efficaci per l’AML è molto difficile perché i fattori molecolari che guidano la malattia variano in modo significativo tra i pazienti. I ricercatori hanno identificato almeno 11 classi genetiche di AML e hanno scoperto migliaia di mutazioni diverse tra le cellule tumorali dei pazienti. Le terapie mirate al cancro, che tentano di eliminare le cellule tumorali sfruttando le loro specifiche vulnerabilità molecolari, possono funzionare solo se somministrate a pazienti con AML con le giuste caratteristiche molecolari. Fino ad ora, i ricercatori non erano in possesso di una mappa chiara per identificare le migliori terapie per trattamenti specifici.

In particolare Druker ed i suoi colleghi hanno identificato una serie di tre mutazioni genetiche che possono rendere i pazienti con AML buoni candidati per il trattamento con ibrutinib. Questo farmaco è attualmente approvato per il trattamento di alcuni altri tipi di tumore del sangue.

Leggi abstract dell’articolo:
Functional genomic landscape of acute myeloid leukaemia
Jeffrey W. Tyner, Cristina E. Tognon, Daniel Bottomly, Beth Wilmot, Stephen E. Kurtz, Samantha L. Savage, Nicola Long, Anna Reister Schultz, Elie Traer, Melissa Abel, Anupriya Agarwal,………..Ryan M. Winters, Shannon K. McWeeney, Brian J. Druker.
Nature, Published online October 17, 2018; DOI: 10.1038/s41586-018-0623-z

Cancer: Drug sensitivity in acute myeloid leukaemia mapped
Nature October 18, 2018

Accedi al visualizzatore di dati online

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Cancro al seno: scoperto il ruolo di una specifica molecola di RNA.

Posted by giorgiobertin su ottobre 18, 2018

I ricercatori del Center for Genomic Science dell’Istituto Italiano di Tecnologia (IIT) a Milano hanno pubblicato su “Oncogene“, del gruppo Nature, uno studio in cui viene svelato il ruolo di una specifica molecola di RNA, il miR-34a, nel controllare la crescita delle cellule staminali del tumore al seno.

I ricercatori sono riusciti a comprendere in che modo la molecola miR-34a riusce a controllare la proliferazione delle cellule e le proprietà staminali che sono fondamentali nella rigenerazione dei tessuti. Il ruolo della famiglia di miR-34 soppressore del tumore nella fisiologia del seno e nelle cellule staminali mammarie (MaSC) è in gran parte sconosciuto.

cancro-al-seno

Questo lavoro ci ha permesso di capire che l’espressione fisiologica del microRNA, miR-34a, è in grado di limitare l’espansione delle cellule staminali e può quindi contrastare più efficacemente la progressione del tumore“, spiega la dott.ssa Paola Bonetti – prima autrice del lavoro.

Le cellule tumorali con proprietà staminali sono considerate le più pericolose, perché si ritiene che da loro dipendano sia la progressione della malattia sia le recidive. Una singola cellula staminale tumorale può, infatti, rigenerare un intero tumore.
La scoperta, molto importante apre un fronte di ricerca applicativo per l’identificazione di farmaci in grado di colpire selettivamente la componente staminale del tumore, interrompendone la proliferazione.

Leggi abstract dell’articolo:
Dual role for miR-34a in the control of early progenitor proliferation and commitment in the mammary gland and in breast cancer
Paola Bonetti, Montserrat Climent, Fabiana Panebianco, Chiara Tordonato, Angela Santoro, Matteo Jacopo Marzi, Pier Giuseppe Pelicci, Andrea Ventura & Francesco Nicassio
Oncogene (2018)

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Cancro: esame del sangue per prevenire la chemioterapia inutile.

Posted by giorgiobertin su ottobre 17, 2018

I pazienti oncologici potrebbero essere risparmiati dalla chemioterapia non necessaria e dai suoi effetti collaterali con un nuovo esame del sangue. Ad affermarlo i ricercatori del Walter and Eliza Hall Institute coordinati dal professore Jeanne Tie.

Mentre la chemioterapia è un trattamento essenziale e salvavita, non vogliamo che i pazienti la ricevano se non ne hanno bisogno. Vogliamo aiutare questi pazienti ad evitare effetti collaterali gravi e continui associati alla chemioterapia“, ha detto il professore associato Tie.


Cancer blood test trialed to prevent unnecessary chemotherapy

Le cellule tumorali spesso versano il loro DNA nel sangue quando muoiono. La recente tecnologia ha permesso ai ricercatori di catturare e profilare questi frammenti di DNA e capire se la chemioterapia sarebbe vantaggiosa.

Il nuovo test ctDNA cerca frammenti di DNA tumorale nel sangue di un paziente dopo che il tumore è stato rimosso chirurgicamente. Lo studio sta valutando se la quantità di ctDNA nel sangue di un paziente indica il rischio di recidiva – i pazienti a più alto rischio possono essere trattati in modo aggressivo con la chemioterapia, mentre i pazienti senza ctDNA nel sangue sono a basso rischio di recidiva e potrebbero non bisogno di chemioterapia.

Più di 400 pazienti hanno già partecipato alle prove del test ctDNA (DYNAMIC), ma i ricercatori sperano di reclutare circa 2000 partecipanti. Più di 40 ospedali in tutti gli stati dell’Australia e della Nuova Zelanda partecipano al trial, rendendolo uno dei più grandi studi in Australia e a livello internazionale. Lo scopo è indagare su un esame del sangue predittivo che possa  guidare il trattamento del cancro. Le prove dovrebbero durare fino al 2021 per cancro dell’intestino e 2019 per il cancro ovarico.

Leggi abstract dell’articolo:
Circulating tumor DNA analysis detects minimal residual disease and predicts recurrence in patients with stage II colon cancer
BY JEANNE TIE, YUXUAN WANG, CRISTIAN TOMASETTI, … et al.
SCIENCE TRANSLATIONAL MEDICINE 06 JUL 2016 : 346RA92

Fonte:  Walter and Eliza Hall Institute

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ASTRO/ASCO/AUA: Linee Guida per il cancro alla prostata in stadio iniziale.

Posted by giorgiobertin su ottobre 15, 2018

Tre società americane American Society for Radiation Oncology (ASTRO), American Society of Clinical Oncology (ASCO) e American Urological Association (AUA), hanno pubblicato delle linea guida cliniche per i medici che trattano uomini con carcinoma prostatico in fase iniziale utilizzando la radioterapia a fascio esterno (EBRT).

Le linee guida sono state pubblicate contemporaneamente su tre riviste: Practical Radiation OncologyJournal of Clinical Oncology e The Journal of Urology.

ASCO

La radioterapia a raggio esterno è un’opzione di trattamento definitivo standard che conferisce esiti equivalenti alla prostatectomia radicale per gli uomini con carcinoma prostatico localizzato.

Quando l’EBRT è ipofrazionato, i pazienti ricevono dosi di radiazioni più ampie in un numero inferiore di sessioni di trattamento, in genere completando il trattamento in 4-5 settimane, rispetto alle otto-nove settimane per le radiazioni convenzionali.

Scarica e leggi il documento in full text:
Hypofractionated Radiation Therapy for Localized Prostate Cancer: An ASTRO, ASCO, and AUA Evidence-Based Guideline
Scott C. Morgan, Karen Hoffman, D. Andrew Loblaw, Mark K. Buyyounouski, Caroline Patton, Daniel Barocas,…
Journal of Clinical Oncology – published online before print October 11, 2018 DOI: 10.1200/JCO.18.01097

Fonte: American Society for Radiation Oncology (ASTRO)

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ESGO: Linee guida sul Carcinoma Della Cervice Uterina.

Posted by giorgiobertin su ottobre 15, 2018

La Società Europea di Ginecologia Oncologica (ESGO), la Società Europea di Radioterapia ed Oncologia (ESTRO) e la Società Europea di Patologia (ESP) hanno sviluppato in collaborazione linee guida clinicamente rilevanti e basate sulla evidenza scientifica riguardanti complessivamente la stadiazione, la gestione ed il follow-up delle pazienti affette da carcinoma della cervice uterina.
Sono anche stati definiti i principi di radioterapia e di valutazione patologica.

ESGO-guidelines

Queste linee guida non includono la gestione del carcinoma neuroendocrino, dei sarcomi e degli altri sottotipi istologici rari. Inoltre, esse non includono nessuna analisi economica delle strategie.

Scarica e leggi il documento in full text:
Carcinoma Della Cervice Uterina.
Cibula, D., Pötter, R., Chiva, L., Planchamp, F., Avall-Lundqvist, E., Cibula, D., … Raspollini, M., R
International Journal of Gynecological Cancer, 28(4), 641–655. DOI: 10.1097/IGC.0000000000001216

Fonte: ESGO

Altre linee guida ESGO:
Carcinoma Vulvare Linee Guida

Cancro Dell’endometrio Linee Guida

Carcinoma Ovarico Linee Guida

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