Uno studio a lungo termine condotto da MedUni Vienna ha dimostrato per la prima volta che i cibi ad alto contenuto di sale aumentano il rischio di cancro allo stomaco.
Sono stati analizzati i dati di oltre 470.000 adulti provenienti dallo studio di coorte britannico su larga scala “UK-Biobank”. Le persone che affermavano di aggiungere sempre o frequentemente sale al cibo avevano il 39% in più di probabilità di sviluppare il cancro allo stomaco in un periodo di osservazione di circa 11 anni rispetto a coloro che non aggiungevano mai o raramente un pizzico di sale.
La prof.ssa Selma Kronsteiner-Gicevic afferma: “Con il nostro studio vogliamo aumentare la consapevolezza sugli effetti negativi di un consumo estremamente elevato di sale e fornire una base per misure di prevenzione per il cancro allo stomaco“
I ricercatori del Montefiore Einstein Comprehensive Cancer Center (MECCC) designato dal National Cancer Institute hanno dimostrato che una terapia innovativa per il trattamento dei tumori del sangue può essere adattata per trattare i tumori solidi: un progresso che potrebbe trasformare trattamento per il cancro. I risultati promettenti, riportati su “Science Advances“, riguardano la terapia con cellule CAR-T, che potenzia il sistema immunitario per identificare e attaccare le cellule tumorali.
Assembling a CAR-T cell: At Left: Inserting a synthetic gene has caused a T cell to express chimeric antigen receptors (CARs) on its surface. At right: Closeup showing the four basic proteins comprising a CAR: targeting protein (recognizes and binds to antigens on cancer-cell surface); transmembrane protein (anchors the CAR to the T cell); costimulatory protein (works with the signaling protein to activate the CAR T-cell to destroy the targeted cancer cell)
“La terapia con cellule CAR-T ha rivoluzionato il trattamento dei tumori del sangue come la leucemia e il linfoma, ma non ha funzionato bene contro i tumori solidi”, ha affermato Xingxing Zang, Ph.D. , l’autore senior dell’articolo. “Abbiamo scoperto che le nostre modifiche alla terapia standard con cellule CAR-T possono aumentare significativamente la sua efficacia contro i tumori solidi, tra cui il cancro del pancreas e i glioblastomi, spesso fatali”.
I ricercatori hanno creato cinque terapie CAR-T che hanno testato su topi a cui erano stati impiantati diversi tipi di tumori umani solidi. Una delle terapie, che utilizzava due nuovi componenti, si è rivelata superiore nel ridurre in modo sicuro ed efficace non solo il glioblastoma e i tumori del pancreas, ma anche i tumori del cancro ai polmoni.
La terapia con cellule CAR-T, abbreviazione di terapia con cellule T chimeriche del recettore dell’antigene (CAR), è una meraviglia dell’ingegneria genetica che trasforma le cellule T (un tipo di cellula immunitaria) in missili antitumorali programmati per attaccare al contatto. La terapia prevede l’estrazione delle cellule T del paziente e il loro equipaggiamento con un singolo gene che codifica per diverse proteine. (“Chimerico” deriva dalla Chimera della mitologia greca con la testa di leone, il corpo di capra e la coda di serpente.) Le cellule T geneticamente modificate possono moltiplicarsi e vengono poi reinfuse nel paziente.
Un gruppo di ricercatori del Dana-Farber Cancer Institute ha scoperto che un sottogruppo di leucemie mieloidi e linfoidi dipende da un complesso molecolare chiamato PI3Kgamma per la sopravvivenza.
Lo studio pubblicato su “Nature“, fornisce prove sia meccanistiche che precliniche a sostegno del rapido avvio di studi clinici per pazienti affetti da leucemia mieloide acuta (LMA) per testare un farmaco esistente che inibisce il complesso, chiamato eganelisib, sia da solo che in combinazione con la chemioterapia più utilizzata per la LMA, la citarabina.
“Questo è un farmaco pronto per essere testato nei pazienti con AML,” dice il prof. Lane. “È già stato utilizzato in studi clinici per molti pazienti con tumori solidi.” Luo, che ha avviato questa ricerca per migliorare le terapie esistenti per l’AML, ha anche trattato modelli animali di leucemia con solo citarabina e con eganelisib più citarabina. Il team ha scoperto che quelli trattati con una combinazione di eganelisib e citarabina hanno avuto una maggiore sopravvivenza rispetto a quelli trattati solo con citarabina, indipendentemente dalla sensibilità della leucemia all’inibizione di PI3Kgamma da sola.
Le osservazioni hanno suggerito che i due farmaci hanno lavorato sinergicamente. I ricercatori hanno scoperto ed hanno trovato che l’inibizione di PI3Kgamma porta anche alla soppressione di un processo metabolico delle cellule della leucemia chiamato fosforilazione ossidativa (OXPHOS). Le cellule della leucemia dipendono da OXPHOS per l’energia e la soppressione di OXPHOS può portare alla loro morte.
Secondo uno studio pubblicato su “Science Advances” da parte dei ricercatori della Northwestern University, eliminare le cellule tumorali potrebbe essere una terapia promettente per il cancro polmonare resistente al trattamento.
Un sottogruppo di adenocarcinoma polmonare resistente al trattamento deriva da una mutazione nel gene KEAP1 e la mancanza di terapie attuali ha portato a prognosi sfavorevoli per i soggetti diagnosticati.
“Le cellule tumorali si affidano a determinati nutrienti, come la glutammina, per crescere“, ha detto il prof. Davidson. “La glutammina può essere utilizzata per produrre energia, per produrre precursori metabolici per la sintesi del DNA e come elemento costitutivo per le proteine”.
I ricercatori hanno somministrato DRP-104, un farmaco che impedisce alle cellule tumorali di assorbire glutammina, alle cellule tumorali polmonari derivate dal paziente. Secondo lo studio, è stato osservato osservato che il DRP-104 era in grado di rallentare la crescita del tumore.
Utilizzando il sequenziamento di singole cellule e test funzionali per analizzare le cellule trattate, i ricercatori hanno scoperto che il DRP-104 ha invertito l’esaurimento delle cellule T – una caratteristica comune della proliferazione del cancro in cui le cellule immunitarie non possono più difendersi dal tumore – e ha potenziato l’immunità antitumorale. I risultati suggeriscono che DRP-104, attualmente in fase di sperimentazione clinica, potrebbe essere una potenziale opzione terapeutica per i tumori polmonari causati da mutazioni KEAP1
Gli scienziati della CU Boulder e della Princeton University hanno, per la prima volta, utilizzato uno strumento spesso utilizzato in geologia per rilevare le impronte atomiche del cancro.
Yeast grow under controled conditions in a lab at Princeton University. (Credit: Ashley Maloney)
Alcuni atomi di idrogeno, chiamati deuterio, sono leggermente più pesanti, mentre altri, solitamente noti come idrogeno, sono leggermente più leggeri. Sulla Terra, gli atomi di idrogeno superano quelli di deuterio con un rapporto di circa 6.420 a uno. Gli scienziati sisono chiesti: potrebbero questi stessi minuscoli atomi fornire indizi sulle vite degli organismi biologici complessi?
Il team ha coltivato colture di lievito e cellule del fegato di topo in laboratorio, quindi ha analizzato i loro atomi di idrogeno. Hanno scoperto che le cellule che crescono molto velocemente, come le cellule tumorali, contengono una proporzione molto diversa di atomi di idrogeno rispetto al deuterio. La ricerca è ancora nelle prime fasi e il team non è sicuro di come questo segnale possa apparire, o meno, nei corpi dei veri pazienti affetti da cancro. Ha detto il prof. Kopf. “Se questo segnale isotopico è abbastanza forte da poterlo rilevare attraverso qualcosa come un test del sangue, potrebbe fornire un importante indizio che qualcosa non va”.
I ricercatori del University of Miami Miller School of Medicine hanno sviluppato una nanoparticella in grado di penetrare la barriera emato-encefalica. Il loro obiettivo è quello di uccidere i tumori primari del cancro al seno e le metastasi cerebrali in un unico trattamento, e la loro ricerca mostra che il metodo può ridurre i tumori al seno e al cervello negli studi di laboratorio.
Caricando la particella con due profarmaci che prendono di mira i mitocondri, il centro di produzione di energia della cellula, i ricercatori hanno dimostrato che il loro metodo potrebbe ridurre i tumori al seno e al cervello negli studi preclinici.
Il nuovo metodo utilizza una nanoparticella costituita da un polimero biodegradabile, precedentemente sviluppato dagli stessi ricercatori, accoppiato con due farmaci sviluppati anch’essi nello stesso laboratorio che mirano alle fonti energetiche del cancro. Poiché le cellule tumorali hanno spesso una forma diversa di metabolismo rispetto alle cellule sane, soffocare il loro metabolismo può essere un modo efficace per uccidere i tumori senza danneggiare altri tessuti.
I ricercatori hanno combinato il loro cisplatino modificato, che chiamano Platin-M per attaccare il processo di generazione di energia noto come fosforilazione ossidativa, con un altro farmaco che hanno sviluppato, Mito-DCA. , che prende di mira specificamente una proteina mitocondriale nota come chinasi e inibisce la glicolisi, un diverso tipo di generazione di energia.
“La nanomedicina è sicuramente il futuro delle terapie antitumorali”- affermano i ricercatori.
Un nuovo studio della Harvard Medical School, suggerisce che le proteine rilevabili nel sangue potrebbero migliorare le previsioni sul rischio di cancro al fegato o carcinoma epatocellulare (HCC), che viene generalmente diagnosticato nelle fasi successive, quando i tassi di sopravvivenza sono inferiori.
Il team ha utilizzato la proteomica, lo studio e la profilazione delle proteine, per sviluppare un modello minimamente invasivo per la diagnosi o lo screening del cancro al fegato in una fase precoce e più curabile. Utilizzando il SomaScan Assay Kit, una piattaforma di proteomica ad alto rendimento che misura i livelli proteici nei campioni biologici. I ricercatori hanno rilevato 1.305 proteine biologicamente rilevanti che potrebbero essere presenti nel sangue in fase iniziale di malattia.
Dai campioni di sangue, i ricercatori hanno identificato 56 proteine plasmatiche che mostravano livelli significativamente elevati nei pazienti con cancro al fegato rispetto ai campioni di controllo corrispondenti senza HCC.
Questa dichiarazione di raccomandazione del 2024 della US Preventive Services Task Force raccomanda lo screening mammografico biennale per le donne di età compresa tra 40 e 74 anni (raccomandazione B) e conclude che le prove non sono sufficienti per valutare il rapporto tra benefici e rischi dello screening mammografico nelle donne di età pari o superiore a 75 anni ( I dichiarazione) e di screening mediante ecografia o risonanza magnetica in donne con seno denso su mammografia negativa.
Un farmaco che prende di mira una proteina nota come fosfatidilserina ha aumentato il tasso di risposta dei pazienti con carcinoma epatocellulare (HCC) sottoposti a immunoterapia senza compromettere la loro sicurezza.
L’unico trattamento esistente per i tumori di questo tipo che non possono essere rimossi chirurgicamente era un farmaco chiamato sorafenib. Recentemente, le immunoterapie sono emerse come i trattamenti più efficaci per i pazienti affetti da HCC. I ricercatori in studi precedenti hanno scoperto che la fosfatidilserina, una sostanza grassa chiamata fosfolipide a volte presente sulla superficie delle cellule tumorali, sembrava interagire con le cellule immunitarie per impedire loro di attaccare i tumori. Un farmaco anticorpale chiamato bavituximab che neutralizza la fosfatidilserina non ha mostrato alcun effetto sulla risposta, la progressione o la sopravvivenza dei tumori quando somministrato da solo in diversi tipi di cancro o in combinazione con sorafenib nell’HCC. Ma il bavituximab non era mai stato testato in combinazione con agenti di immunoterapia.
Ora questi risultati ( NCT03519997) suggeriscono che l’aggiunta di agenti che mirano alla fosfatidilserina ai regimi di immunoterapia potrebbe essere promettente.
Lavorando con cellule umane del seno e del polmone, gli scienziati della Johns Hopkins Medicine affermano di aver tracciato un percorso molecolare che può attirare le cellule lungo un percorso pericoloso che porta a duplicare il loro genoma troppe volte, un segno distintivo delle cellule tumorali.
I risultati, pubblicati su “Science“, rivelano cosa va storto quando un gruppo di molecole ed enzimi innesca e regola quello che è noto come “ciclo cellulare”, il processo ripetitivo di creazione di nuove cellule dal materiale genetico delle cellule.
Guarda questo video di una cellula che attraversa la fase del ciclo cellulare in cui duplica il suo genoma due volte senza dividersi.
Scientists Track ‘Doubling’ in Origin of Cancer Cell.
Questa scoperta potrebbe essere utilizzata per sviluppare terapie che interrompono gli ostacoli nel ciclo cellulare e hanno il potenziale per fermare la crescita dei tumori. Le cellule umane seguono una routine ordinata per replicarsi, ma le cellule tumorali possono finire con un numero doppio di cromosomi.
Gli scienziati ritengono che le cellule stressate dopo la duplicazione del genoma possono entrare in una fase di dormienza e rischiare di duplicare nuovamente il loro genoma. Questo studio sfida le conoscenze fondamentali sul ciclo cellulare e suggerisce di rivedere le idee su come il ciclo è regolato.
“È possibile che la combinazione di farmaci possa stimolare alcune cellule tumorali a duplicare due volte il loro genoma e generare l’eterogeneità che alla fine conferisce resistenza ai farmaci“, afferma il prof. Regot.
Un nuovo studio ha scoperto che le cellule tumorali del pancreas sono diverse in base alla loro posizione nel pancreas, fornendo nuove informazioni sui tumori che potrebbero portare a trattamenti più mirati.
Il gruppo di ricerca dello Houston Methodist, ha scoperto che la posizione anatomica del tumore pancreatico è un fattore che contribuisce ai risultati degli interventi terapeutici sistematici.
I ricercatori hanno ipotizzato che esista una differenza nei microambienti dei tumori nella testa del pancreas rispetto al corpo e alla coda, in particolare nei recettori immunoterapici presenti su ciascuna sezione del pancreas.
“Concentrandoci sulla biologia attorno al tumore e tenendo conto della sua posizione sul pancreas, possiamo valutare meglio le nostre opzioni di trattamento“, ha affermato il prof. Abdelrahim. “Piuttosto che trattare i pazienti sotto l’egida della patologia maligna del pancreas, il passaggio a un modello basato sulla localizzazione del tumore può alterare seriamente il modo in cui i medici impostano i piani di trattamento preliminari”.
Il team spera che questa scoperta possa aiutare i medici a sviluppare un piano di trattamento più specifico e a migliorare i risultati dei pazienti.
Le persone con cancro avanzato o metastatico e i loro caregiver possono avere obiettivi di cura diversi e affrontare sfide uniche rispetto a quelle con malattia in stadio iniziale o a quelle prossime alla fine della vita. Questi standard e raccomandazioni pratiche della Multinational Association for Supportive Care in Cancer (MASCC)-ASCO mirano a stabilire una fornitura coerente di assistenza di qualità alla sopravvivenza per le persone affette da cancro avanzato o metastatico.
Il documento pubblicato da ASCO è stato sviluppato conducendo: (1) una revisione sistematica dei bisogni di cure di supporto insoddisfatti; (2) una revisione esplorativa dei quadri e delle linee guida per la sopravvivenza al cancro, le cure di supporto e le cure palliative; e (3) un processo internazionale di consenso Delphi modificato.
Un team di medici e ricercatori IEO ha scoperto una nuova forma ereditaria di tumore del seno, associata al gene CDH1, che si differenzia integralmente dalla classica sindrome del carcinoma mammario ereditario, causata dalle note mutazioni dei geni BRCA1 e 2.
“La nostra scoperta definisce una nuova sindrome chiamata “carcinoma mammario lobulare ereditario” associata al gene CDH1. Abbiamo infatti identificato mutazioni patogenetiche del gene CDH1 in donne operate per un tumore lobulare del seno. Abbiamo allora indagato il perché di questa presenza e abbiamo scoperto che tale gene, già noto per la predisposizione del carcinoma gastrico ereditario, si lega anche a nuova variante rara di tumore lobulare, che si presenta prevalentemente nelle donne giovani con età inferiore ai 45 anni alla diagnosi, o con storia familiare positiva per carcinoma mammario, o con un tumore mammario bilaterale” spiega il prof. Corso.
“La nostra scoperta ha importanti implicazioni cliniche perché abbiamo gli strumenti per proteggere le donne che presentano la nuova sindrome di carcinoma mammario lobulare ereditario“. affermano i ricercatori.
La vitamina D mostra effetti protettivi contro il cancro in un nuovo studio del Francis Crick Institute, del National Cancer Institute (NCI), del National Institutes of Health (NIH) degli Stati Uniti e dell’Università di Aalborg in Danimarca.
Photomicrograph showing Bacteroides fragilis, which normally lives in the human GI tract. Credit: CDC/ Dr. V.R. Dowell, Jr.
Pubblicato su Science lo studio ha scoperto che la vitamina promuove la crescita di un tipo di batteri intestinali, che aumenta la resistenza al cancro nei topi.
La vitamina D ha agito sulle cellule epiteliali dell’intestino, determinando una maggiore abbondanza di batteri intestinali Bacteroides fragilis (B. fragilis). La crescita dei batteri ha aumentato la risposta immunitaria dei topi al cancro, sopprimendo la crescita del tumore, anche se i ricercatori devono ancora determinare il meccanismo alla base di questa scoperta.
Giampazolias E, Costa MP da, Lam KC, et al. Vitamin D regulates microbiome-dependent cancer immunity. Science. 2024. doi: 10.1126/science.adh7954
L’arresto di un gene chiamato PRMT5 ha impedito la crescita delle cellule di cancro al seno metastatiche positive al recettore degli estrogeni (ER + ) dopo che avevano acquisito resistenza a una terapia standard nota come inibitori CDK4/6, hanno dimostrato i ricercatori dell’UT Southwestern Medical Center in un nuovo studio. I loro risultati, pubblicati su Nature Communications , potrebbero portare a nuove strategie per il trattamento del cancro al seno metastatico ER + , il sottotipo più comune che è responsabile ogni anno del maggior numero di decessi dovuti a questa malattia.
These images show staining of a cell proliferation marker (Ki-67) in tumors after treatment with a placebo (left) or an estrogen-receptor degrader and a PRMT5 inhibitor (right).
Quando i ricercatori hanno ridotto la quantità di proteina prodotta dal PRMT5 con una tecnica genetica o hanno somministrato un inibitore del PRMT5 durante lo sviluppo clinico, le cellule sono rimaste bloccate in una parte del loro ciclo cellulare nota come transizione G1-S, in cui il DNA viene copiato prima delle cellule. dividere. Ulteriori indagini hanno dimostrato che PRMT5 aiuta a regolare uno stuolo di geni coinvolti nella replicazione del DNA. Quando i ricercatori hanno somministrato l’inibitore insieme a un farmaco che degrada gli ER nei topi portatori di tumori umani ER+ con delezione di RB1 , il doppio trattamento ha bloccato la crescita di questi tumori in modo significativamente migliore rispetto a entrambi i trattamenti presi singolarmente, mettendo i modelli animali in remissione parziale.
Dopo questi dati i ricercatori sperano di partire con gli studi clinici.
Leggi abstract dell’articolo:
Lin CC, Chang TC, Wang Y, et al. PRMT5 is an actionable therapeutic target in CDK4/6 inhibitor-resistant ER+/RB-deficient breast cancer. Nat Commun. 2024;15(1):2287. doi: 10.1038/s41467-024-46495-2
Un gruppo di ricerca guidato da Latifa Bakiri ed Erwin Wagner dell’Istituto Clinico di Medicina di Laboratorio di MedUni Vienna ha descritto un percorso di segnalazione molecolare che svolge un ruolo chiave nello sviluppo del cancro al fegato, identificando così un potenziale nuovo punto di partenza per lo sviluppo di trattamenti terapeutici . I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences” (PNAS).
I ricercatori nello studio hanno trovato alcuni fattori di trascrizione (c-Fos e c-Jun) nello sviluppo dei carcinomi epatocellulari.
Gli esperimenti condotti con queste proteine hanno dimostrato che la combinazione con proteine (Fra) precedentemente inesplorate in questo contesto innesca la cascata della formazione del tumore. Nello specifico, si tratta dell’interazione tra c-Jun e Fra-2, che gli studi hanno dimostrato essere essenziale nello sviluppo del cancro al fegato. “È notevole che siamo riusciti a invertire la crescita del tumore disattivando la combinazione proteica di c-Jun e Fra-2”, riferisce il capo dello studio Erwin Wagner.Lo studio ha inoltre dimostrato che la crescita del tumore può essere fermata bloccando un gene specifico (c-Myc).
Quando i pazienti affetti da cancro vengono sottoposti a chemioterapia, la dose della maggior parte dei farmaci viene calcolata in base alla superficie corporea del paziente. Questo viene stimato inserendo l’altezza e il peso del paziente in un’equazione, risalente al 1916, formulata a partire dai dati di soli nove pazienti.
Per rendere il dosaggio della chemioterapia più accurato, gli ingegneri del MIT hanno ideato un approccio alternativo che può consentire di personalizzare la dose per il paziente. Il loro sistema misura la quantità di farmaco presente nel sistema del paziente e queste misurazioni vengono immesse in un controller che può regolare di conseguenza la velocità di infusione.
“Riteniamo che riconoscere i progressi nella nostra comprensione del modo in cui i farmaci vengono metabolizzati e applicare strumenti ingegneristici per facilitare il dosaggio personalizzato possa aiutare a trasformare la sicurezza e l’efficacia di molti farmaci” – afferma il professore Giovanni Traverso.
Il nuovo sistema da loro progettato, noto come CLAUDIA (Closed-Loop AUtomated Drug Infusion regulAtor), si avvale di apparecchiature disponibili in commercio per ogni fase. I campioni di sangue vengono prelevati ogni cinque minuti e preparati rapidamente per l’analisi. La concentrazione di 5-fluorouracile nel sangue viene misurata e confrontata con l’intervallo target. La differenza tra la concentrazione target e quella misurata viene immessa in un algoritmo di controllo, che quindi regola la velocità di infusione, se necessario, per mantenere la dose entro l’intervallo di concentrazioni entro le quali il farmaco è efficace e non tossico.
Leggi il full text dell’articolo:
DeRidder, L. B., et al. (2024) Closed-loop automated drug infusion regulator: A clinically translatable, closed-loop drug delivery system for personalized drug dosing. Med. doi.org/10.1016/j.medj.2024.03.020.
I ricercatori della Tokyo University of Science hanno raffinato la crusca di riso separando dei composti con attività antitumorale, in particolare: y-oryzanolo e y-tocotrienolo, ed hanno dimostrato che le nanoparticelle di origine vegetale (pdNPs) prodotte hanno effetti terapeutici e possono essere un’alternativa efficace ai trattamenti oncologici tradizionali.
Le nuove nanoparticelle sono state confrontate con la formulazione farmaceutica liposomiale di doxorubicina: DOXIL. La doxorubicina è citotossica per le cellule tumorali, ma anche per quelle sane. “I due composti della crusca sono citotossici solo per le cellule tumorali, suggerendo che sono più sicuri della doxorubicina” – affermano i ricercatori.
Per confermare le proprietà antitumorali delle nanoparticelle derivate dalla crusca di riso (rbNPs) nel corpo vivente, i ricercatori hanno iniettato le rbNP in topi affetti da adenocarcinoma aggressivo nella cavità peritoneale. Hanno osservato una significativa soppressione della crescita tumorale senza effetti negativi sui topi. Inoltre, le rbNP hanno inibito in modo significativo la crescita metastatica delle cellule di melanoma murino B16-BL6 in un modello murino di metastasi polmonari.
In conclusione, la crusca di riso, un prodotto di scarto dell’agricoltura, è una fonte di pdNP terapeutiche accessibili, efficaci e sicure e ha il potenziale per rivoluzionare il trattamento del cancro in futuro. Tuttavia, fino ad oggi non sono stati approvati pdNP come agenti terapeutici antitumorali.
I ricercatori del College of Engineering della Virginia Tech hanno sviluppato una nuova immunoterapia antitumorale per localizzare le citochine che uccidono il cancro nei tumori per migliorare l’efficacia del trattamento.
Il gruppo di ricerca nel laboratorio di Rong Tong. Foto di Hailey Wade per Virginia Tech.
Le citochine sono piccole molecole proteiche che agiscono come messaggeri biochimici intercellulari e vengono rilasciate dalle cellule immunitarie del corpo per coordinare la loro risposta. “Le citochine sono potenti e altamente efficaci nello stimolare le cellule immunitarie ad eliminare le cellule tumorali“, ha detto il prof. Tong. “Il problema è che sono così potenti che se vagano liberamente per il corpo, attivano ogni cellula immunitaria che incontrano, il che può causare una risposta immunitaria iperattiva ed effetti collaterali potenzialmente fatali.“
I ricercatori hanno ancorato le citochine a delle nuove microparticelle, limitando il danno delle citochine alle cellule sane. Questo consente alle citochine appena ancorate alle particelle di far ripartire il sistema immunitario e reclutare cellule immunitarie per attaccare le cellule tumorali. Il passo successivo nel processo prevede la combinazione del nuovo metodo di terapia con citochine localizzate con anticorpi di blocco del checkpoint disponibili in commercio, approvati dalla Food and Drug Administration (FDA), che riattivano le cellule immunitarie tumorali che sono state silenziate in modo che possano combattere le cellule tumorali.
“La nostra strategia non solo riduce al minimo il danno indotto dalle citochine alle cellule sane, ma prolunga anche la ritenzione delle citochine all’interno del tumore“, ha affermato Tong. “Ciò aiuta a facilitare il reclutamento di cellule immunitarie per un attacco tumorale mirato”.
Un nuovo studio da parte dei ricercatori dell’University Hospital of Padova ha scoperto che l’aspirina può aiutare a prevenire lo sviluppo e la progressione del cancro del colon-retto potenziando alcuni aspetti della risposta immunitaria del corpo contro le cellule tumorali.
Per studiare gli effetti dell’aspirina (un farmaco antinfiammatorio non steroideo) sul cancro del colon-retto, i ricercatori in Italia hanno ottenuto campioni di tessuto da 238 pazienti sottoposti a intervento chirurgico per cancro del colon-retto nel 2015-2019, il 12% dei quali erano utilizzatori di aspirina. I pazienti sono stati arruolati nella sezione METACCRE del microambiente IMMUNOlogico nello studio osservazionale multicentrico REctal Adenocarcinoma Treatment (IMMUNOREACT 8).
“Il nostro studio mostra un meccanismo complementare di prevenzione o terapia del cancro con l’aspirina oltre al suo classico meccanismo farmacologico che comporta l’inibizione dell’infiammazione“, ha affermato il ricercatore Marco Scarpa MD, PhD, dell’Università di Padova. “L’aspirina viene assorbita nel colon per diffusione passiva in misura significativa. Il suo assorbimento è lineare e dipende dalla concentrazione lungo l’intestino, mentre nel retto la concentrazione dell’aspirina somministrata per via orale può essere molto inferiore rispetto al resto del colon. Quindi, se vogliamo sfruttare i suoi effetti contro il cancro del colon-retto, dovremmo pensare a come garantire che l’aspirina raggiunga il tratto colorettale in dosi adeguate per essere efficace”.
I ricercatori del National Institutes of Health (NIH) hanno creato uno strumento di intelligenza artificiale che utilizza i dati delle singole cellule all’interno dei tumori per prevedere la risposta di una persona a un farmaco specifico. Questo strumento potrebbe aiutare i medici a abbinare in modo più preciso i pazienti affetti da cancro con farmaci efficaci per il loro tipo di cancro.
I tumori contengono diversi tipi di cellule e sottopopolazioni, che potrebbero rispondere in modo diverso ai farmaci, spiegando così la mancata risposta o la resistenza ad essi.
I ricercatori hanno studiato l’utilizzo del transfer learning per addestrare un modello di intelligenza artificiale in grado di prevedere le risposte ai farmaci utilizzando dati di sequenziamento di RNA in massa, e poi mettere a punto il modello utilizzando dati di sequenziamento di RNA a singola cellula.
Hanno creato modelli per 44 farmaci antitumorali approvati dalla FDA e hanno previsto con precisione le risposte delle singole cellule ai farmaci. La piattorma di intelligenza artificiale PERCEPTION (PERsonalized Single-Cell Expression-Based Planning for Treatments In ONcology), ha previsto con successo lo sviluppo di resistenza nei pazienti trattati con terapie mirate per il cancro del polmone non a piccole cellule.
Nei modelli preclinici di cancro al seno localmente avanzato e metastatico, questo metodo ha migliorato il controllo del tumore e prolungato la sopravvivenza, sia come monoterapia che in combinazione con inibitori del checkpoint immunitario.
“Gli amminoacidi sono gli elementi costitutivi della vita e, quando alcuni di essi sono collegati insieme, creano un peptide. Tutte le funzioni biologiche svolte dal nostro corpo sono svolte da proteine e peptidi, quindi il nostro obiettivo era trovare un modo per riprogettare queste piccole molecole affinché possedessero la capacità unica di attivare il nostro sistema immunitario”, ha affermato la prof.ssa Betty Kim.
Un peptide ingegnerizzato migliora la capacità del sistema immunitario di individuare e distruggere le cellule tumorali in modo unico. Questo peptide agisce da messaggero per attivare specifici percorsi di segnalazione nelle cellule immunitarie, aumentandone le prestazioni, invece di utilizzare composti esterni o modificare le cellule immunitarie per la terapia cellulare.
“Questi risultati aprono una strada completamente nuova per lo sviluppo di farmaci immunoterapici, utilizzando polipeptidi progettati” – affermano i ricercatori.
Secondo uno studio pubblicato su “JAMA Oncology“, un nuovo test delle urine che misura 18 geni associati al cancro alla prostata fornisce una maggiore precisione nel rilevare tumori clinicamente significativi rispetto al PSA e ad altri test di biomarcatori esistenti.
I ricercatori hanno concluso che il test delle urine, MyProstateScore 2.0 (MPS2), ha dimostrato di ridurre significativamente le biopsie prostatiche non necessarie fornendo allo stesso tempo un rilevamento estremamente accurato di preoccupanti tumori alla prostata.
Questi dati supportano l’uso di questo nuovo test di biomarcatori PCa nei pazienti con livelli elevati di PSA per ridurre i potenziali danni dello screening del PCa, preservandone nel contempo i benefici a lungo termine.
Questa linea guida pubblicata da NICE copre la diagnosi e la gestione dell’endometriosi. Lo scopo è quello di aumentare la consapevolezza sui sintomi dell’endometriosi e di fornire consigli chiari su quali azioni intraprendere quando le donne e le persone con segni e sintomi si presentano per la prima volta in strutture sanitarie. Fornisce inoltre consigli sulla gamma di trattamenti disponibili.
Questa linea guida include raccomandazioni aggiornate su:
Il National Comprehensive Cancer Network (NCCN) ha provveduto ad aggiornare le linee guida sul cancro alla prostata Version 3.2024.
I pazienti con diagnosi di cancro alla prostata non metastatico possono avere una malattia a crescita lenta e indolente che non richiede trattamento, oppure possono avere una malattia più aggressiva che richiede una terapia radicale. Per aiutare a determinare se il trattamento è necessario e quanto intenso dovrebbe essere, la prognosi dei singoli pazienti viene stimata attraverso la stratificazione del rischio. Questa stima è fondamentale per prendere decisioni ottimali sulla gestione della malattia attraverso una valutazione dei benefici e dei danni di una determinata terapia per un particolare paziente al fine di prevenire il trattamento eccessivo e insufficiente.
Queste linee guida includono raccomandazioni per la stadiazione e la valutazione del rischio dopo una diagnosi di cancro alla prostata e per la cura di pazienti con malattia localizzata, regionale, ricorrente e metastatica.
Leggi il full text dell’articolo: Prostate Cancer, Version 3.2024 Featured Updates to the NCCN Guidelines. Schaeffer, E. M., Srinivas, S., Adra, N., An, Y., Bitting, R., Chapin, B., Cheng, H…. et al. Journal of the National Comprehensive Cancer Network, 22(3), 140-150. Retrieved Apr 18, 2024, from https://doi.org/10.6004/jnccn.2024.0019
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