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Posts Tagged ‘oncologia’

Dare energia al sistema immunitario per combattere il cancro.

Posted by giorgiobertin su gennaio 22, 2019

Le cellule immunitarie chiamate macrofagi dovrebbero servire e proteggere, ma il cancro ha trovato il modo di farli addormentare. Ora i ricercatori dell’Abramson Cancer Center dell’Università della Pennsylvania hanno affermato di aver identificato come alimentare i macrofagi con l’energia necessaria per attaccare e mangiare le cellule tumorali.
È noto che i macrofagi possono supportare la crescita delle cellule tumorali e ostacolarne la crescita. Ma la maggior parte dei tumori esprime anche un segnale chiamato CD47 (un segnale di non mangiarmi), che può far indurre i macrofagi in un sonno profondo e impedire loro di distruggerli.
I ricercatori ora dicono che il semplice blocco dei segnali inibitori come il CD47 non è sempre sufficiente a convincere i macrofagi ad attaccare il cancro. Invece, sono richiesti due segnali: il primo un agonista per attivarli, dopo di che, un secondo segnale – come un inibitore CD47 – che può abbassare la soglia necessaria per condurre una battaglia sul cancro.

macrophage
Macrophages are immune cells just like T and B cells, but differ in that they can eat cells that are not supposed to be in the body. Credit: Penn Medicine

Risulta che i macrofagi devono essere innescati prima di poter andare al lavoro, il che spiega perché i tumori solidi possono resistere al trattamento con gli inibitori CD47 da soli“, ha detto il prof. Gregory L. Beatty. Il team ha usato questo approccio attivando i macrofagi con CpG, un oligodeossinucleotide agonista del recettore Toll-like 9, simile al pedaggio che invia il primo segnale, e ha scoperto che ha indotto rapidamente il restringimento dei tumori e la sopravvivenza prolungata dei topi. Inaspettatamente, hanno anche scoperto che i macrofagi attivati ​​erano in grado di mangiare cellule tumorali anche in presenza di alti livelli di CD47.

I ricercatori hanno tracciato l’attività metabolica dei macrofagi e determinato che i macrofagi attivati ​​hanno iniziato a utilizzare sia la glutammina che il glucosio come combustibile per supportare i fabbisogni energetici necessari per mangiare le cellule tumorali. Questo ricablaggio del metabolismo dei macrofagi era necessario affinché CpG fosse efficace e i ricercatori affermano che questi risultati indicano l’importanza del metabolismo dei macrofagi nel determinare l’esito di una risposta immunitaria.

Leggi abstract dell’articolo:
Metabolic rewiring of macrophages by CpG potentiates clearance of cancer cells and overcomes tumor-expressed CD47−mediated ‘don’t-eat-me’ signal
Mingen Liu, Roddy S. O’Connor, Sophie Trefely, Kathleen Graham, Nathaniel W. Snyder & Gregory L. Beatty
Nature Immunology (2019) Published: 21 January 2019

Fonte: Abramson Cancer Center – University of Pennsylvania

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Cancro: neutralizzato il mantello dell’invisibilità.

Posted by giorgiobertin su gennaio 16, 2019

Importantissimo studio pubblicato su “Nature Medicine“. Per la prima volta è stato neutralizzato il “mantello dell’invisibilità” dei tumori, ossia l’abile travestimento molecolare che le cellule malate indossano per nascondersi e sfuggire al ‘checkpoint’ del sistema immunitario, distruggendolo sul nascere.

Abbiamo capito come le cellule dei tumori producono specifiche proteine importanti per la loro crescita – afferma il prof. Davide Ruggero, dell’University of California – San Francisco, coordinatore della ricerca – una di queste è la proteina PD-L1 che rende le cellule cancerogene invisibili dall’attacco del sistema immunitario”.


Nuovo sistema nella cura dei tumori

Se le cellule cancerose si rivestono di queste proteine non siamo in grado di accorgerci della loro presenza. Sono già stati sviluppati farmaci in grado di danneggiare queste proteine e rendere di nuovo visibili le cellule cancerose che nascondono, permettendo così al sistema immunitario di rendersi conto della loro presenza. Fino ad ora, però, questo trattamento non si è mostrato efficace per alcuni tipi di tumori molto aggressivi, come quello al fegato. I ricercatori hanno quindi deciso di sperimentare un nuovo approccio: invece di attaccare  proteine già formate, hanno deciso di bloccarne la produzione.

Osservando come nei topi “le cellule cancerogene producono la proteina PD-L1”, i ricercatori hanno sviluppato un composto in grado di bloccare il processo. Attualmente è in sperimentazione sull’uomo. Secondo il ricercatore è stato “trovato un nuovo punto debole del cancro, per uccidere le sue cellule”. Lo studio è stato condotto sul tumore del fegato, che è la seconda causa di decessi per cancro nel mondo, ma lo stesso approccio, secondo Ruggero, può essere efficace anche contro altri tumori, come “linfoma, cancro del colon, polmone”.

Leggi abstract dell’articolo:
Translation control of the immune checkpoint in cancer and its therapeutic targeting
Yichen Xu, Mauro Poggio, Hyun Yong Jin, Zhen Shi, Craig M. Forester, Ying Wang, Craig R. Stumpf, Lingru Xue, Emily Devericks, Lomon So, Hao G. Nguyen, Alice Griselin, John D. Gordan, Sarah E Umetsu, Siegfried H. Reich, Stephen T. Worland, Saurabh Asthana, Maria Barna, Kevin R. Webster, John T. Cunningham & Davide Ruggero
Nature Medicine Published: 14 January 2019

Fonte: University of California – San Francisco

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Immunoterapia: nuovo bersaglio contro il cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su gennaio 14, 2019

Un team di ricercatori dell’University of Texas MD Anderson Cancer Center hanno identificato un nuovo potenziale bersaglio immunoterapeutico nel cancro del pancreas.
Il team ha riscontrato la sovraespressione del sistema immunitario VISTA (V-domain immunoglobulin suppressor of T cell activation) sulle cellule immunitarie, in particolare i macrofagi, che hanno infiltrazioni nei tumori pancreatici.

vista

VISTA è un potenziale bersaglio terapeutico nel cancro del pancreas, e ci sono diversi anticorpi per bloccare VISTA in fase di sviluppo clinico“, ha detto il professore Padmanee Sharma. “Inoltre, è necessario fare ulteriori ricerche per vedere se riusciamo a trovare altri obiettivi per queste cellule VISTA-positive”.

VISTA è prevalentemente espressa sui macrofagi – cellule immunitarie “grandi mangiatori” che sommergono e digeriscono i microbi, i detriti cellulari e le cellule tumorali come parte della risposta immunitaria. VISTA è noto per disattivare le cellule T. I macrofagi nei tumori pancreatici avevano un’espressione molto più alta di VISTA.
L’analisi di sette campioni pancreatici ha rilevato che macrofagi CD68-positivi avevano distinti percorsi PD-L1 e VISTA che inibiscono separatamente la risposta immunitaria.

La ricerca futura includerà l’esplorazione di strategie di terapia combinata per aumentare l’infiltrazione delle cellule T, possibilmente utilizzando l’inibizione del checkpoint anti-CTLA-4, oltre a un anticorpo VISTA per indirizzare i macrofagi,

Leggi abstract dell’articolo:
Comparison of immune infiltrates in melanoma and pancreatic cancer highlights VISTA as a potential target in pancreatic cancer
Jorge Blando, Anu Sharma, Maria Gisela Higa, Hao Zhao, Luis Vence, Shalini S. Yadav, Jiseong Kim, Alejandro M. Sepulveda, Michael Sharp, Anirban Maitra, Jennifer Wargo, Michael Tetzlaff, Russell Broaddus, Matthew H. G. Katz, Gauri R. Varadhachary, Michael Overman, Huamin Wang, Cassian Yee, Chantale Bernatchez, Christine Iacobuzio-Donahue, Sreyashi Basu, James P. Allison, and Padmanee Sharma
PNAS published ahead of print January 11, 2019 https://doi.org/10.1073/pnas.1811067116

Fonte: University of Texas MD Anderson Cancer Center

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ESMO: linee guida sulla diagnosi e trattamento del cancro al polmone non a piccole cellule.

Posted by giorgiobertin su gennaio 12, 2019

Sono state pubblicate sulla rivista “Annals of Oncology“, a cura dell’ESMO (European Society for Medical Oncology) le linee guida cliniche sulla diagnosi e trattamento del cancro al polmone non a piccole cellule.
annonc_29_suppl_4cover

Scarica e leggi il documento in full text:
Metastatic non-small cell lung cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up.
Planchard D, Popat S et al.
Annals of Oncology 2018; 29 (4): iv192–iv237. https://doi.org/10.1093/annonc/mdy275

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Create proteine che stimolano le cellule T contro il cancro.

Posted by giorgiobertin su gennaio 11, 2019

Gli scienziati dell’Institute for Protein Design, University of Washington Seattle hanno creato una nuova proteina che imita l’azione di una proteina regolatrice del sistema immunitario chiave, l’interleuchina 2 (IL-2). IL-2 è un potente farmaco antitumorale e un trattamento efficace per la malattia autoimmune, ma i suoi effetti collaterali tossici hanno limitato la sua utilità clinica (video).

Come riportato nell’articolo pubblicato dalla rivista Nature, i ricercatori riferiscono di aver utilizzato programmi per computer per progettare una proteina che hanno dimostrato in modelli animali di avere la stessa capacità di stimolare le cellule T cancerose come il naturale IL- 2, ma senza innescare effetti collaterali dannosi.


Researchers develop protein to fight cancer without toxic effects

La nuova proteina è stata soprannominata Neo-2/15 perché, oltre a imitare l’effetto di IL-2, la proteina può anche imitare l’effetto di un’altra interleuchina, IL-15, che è stata studiata come un’altra possibile immunoterapia antitumorale. “Neo-2/15 ha proprietà terapeutiche che sono almeno altrettanto buone o migliori rispetto all’IL-2 naturale, ma è stato progettato a livello computazionale per essere molto meno tossico“, ha detto il prof. Umut Ulge.

Per progettare una proteina anticancro che non causasse questi effetti collaterali, i ricercatori hanno utilizzato un programma per computer ad hoc chiamato Rosetta. Il risultato apre nuovi approcci alla progettazione di terapie a base di proteine ​​per il trattamento del cancro, delle malattie autoimmuni e di altri disturbi.

Leggi il full text dell’articolo:
De novo design of potent and selective mimics of IL-2 and IL-15
Daniel-Adriano Silva,……K. Christopher Garcia & David Baker
Nature volume 565, pages 186–191 (2019) Published: 09 January 2019 DOI: 10.1038/s41586-018-0830-7

Fonte: Institute for Protein Design, University of Washington Seattle

Video

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I numeri del cancro in Italia 2018.

Posted by giorgiobertin su gennaio 9, 2019

L’ottava edizione del volume “I numeri del cancro in Italia” pubblicato nel 2018 nasce dalla collaborazione già consolidata tra AIOM (Associazione Italiana di Oncologia Medica) ed AIRTUM (Associazione Italiana dei Registri Tumori) alle quali si aggiungono la Fondazione AIOM che apporta il contributo sostanziale dei pazienti Oncologici e delle loro associazioni e più recentemente il PASSI (Progressi delle Aziende Sanitarie per la Salute in Italia), sistema di sorveglianza dell’Istituto Superiore di Sanità la cui funzione è quella di monitorare lo stato di salute della popolazione rilevando abitudini, stili di vita e lo stato di attuazione dei programmi di prevenzione istituiti ed attivati nel nostro Paese.

2018_nc

Complessivamente, quest’anno nel nostro Paese sono stimati 373.300 nuovi casi di tumore (194.800 uomini e 178.500 donne), con un aumento, in termini assoluti, di 4.300 diagnosi rispetto al 2017.
Il tumore più frequente in Italia è diventato quello della mammella: nel 2018 sono stimati 52.800 nuovi casi (erano 51.000 nel 2017). Seguono il cancro del colon-retto (51.300, erano 53.000 nel 2017), che lo scorso anno era il più diagnosticato e del polmone (41.500, erano 41.800 nel 2017).

Oggi in Italia il 63% delle donne e il 54% degli uomini sono vivi a 5 anni dalla diagnosi. Il nostro Paese, se valutato nel complesso, presenta un quadro di sopravvivenza pari o superiore alla media europea.

Mortatilà
Nel 2015 (ultimo anno disponibile) nel nostro Paese sono stati 178.232 i decessi attribuibili al cancro. La prima causa di morte oncologica è costituita dal carcinoma del polmone (33.836 decessi nel 2015), seguito dal colon-retto (18.935), mammella (12.381), pancreas (11.463) e fegato (9.675).

Scarica e leggi il documento in full text:
I numeri del cancro in Italia 2018

I numeri del cancro in italia 2018- versione per pazienti e cittadini

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Potenziale terapia per fermare il cancro.

Posted by giorgiobertin su gennaio 9, 2019

Tumori cancerosi ingannano le cellule mieloidi, una parte importante del sistema immunitario, per percepirle come una parte danneggiata del corpo; i tumori in realtà mettono le cellule mieloidi al lavoro aiutandole a crescere e a metastatizzare. Un gruppo di ricerca guidato da scienziati del Rush University Medical Center ha scoperto una potenziale terapia che può interrompere questo reclutamento e la funzione anormale delle cellule mieloidi nei topi di laboratorio. I risultati sono stati pubblicati su “Nature Communications“.

Le cellule mieloidi sono un tipo di globuli bianchi che uccidono gli invasori come i batteri e il cancro. “Nel contesto del cancro, le cellule mieloidi promuovono la crescita del tumore e sopprimono l’attività delle cellule T“, spiega il prof. Vineet Gupta.
Lo studio si concentra in generale sulle integrine, un tipo di proteina che è un recettore cellulare e regola un numero di processi biologici. In particolare, i ricercatori hanno esaminato l‘integrina CD11b, che è presente sulle cellule mieloidi e normalmente aiuta la migrazione delle cellule mieloidi e la sua capacità di combattere le malattie.

gupta

Il team ha studiato come modificare l’attività di CD11b e di conseguenza il comportamento delle cellule mieloidi in presenza di cancro, questo metodo potrebbe essere usato come una nuova strategia per il trattamento dei tumori. Usando una piccola molecola, Leukadherin-1 (LA-1), che nel corpo attiva CD11b, i ricercatori hanno sviluppato una terapia che può potenziare la funzione di CD11b per promuovere il tipo M1 di cellule mieloidi che combattono la malattia, aiutando a creare un microambiente nel sito del tumore in cui le cellule T possono entrare e attaccare il cancro.
Il potenziamento dell’attività del CD11b ha contribuito a ridurre la crescita del tumore.

Scarica e leggi il documento in full text:
Integrin CD11b activation drives anti-tumor innate immunity
Michael C. Schmid, Samia Q. Khan, Megan M. Kaneda, Paulina Pathria, Ryan Shepard, Tiani L. Louis, Sudarshan Anand, Gyunghwi Woo, Chris Leem, M. Hafeez Faridi, Terese Geraghty, Anugraha Rajagopalan, Seema Gupta, Mansoor Ahmed, Roberto I. Vazquez-Padron, David A. Cheresh, Vineet Gupta & Judith A. Varner
Nature Communications volume 9, Article number: 5379 (2018)

Fonte: Rush University Medical Center

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AIOM: Linee guida di oncologia 2018.

Posted by giorgiobertin su gennaio 7, 2019

Sono state aggiornate a cura dell’AIOM (Associazione Italiana Oncologia Medica) le linee guida di oncologia per l’anno 2018. L’aggiornamento è stato fatto durante il XX Congresso Nazionale AIOM.
2018_lg_aiomb

Linee Guida AIOM 2018 NEOPLASIE DELLA MAMMELLA
Linee Guida AIOM 2018 MESOTELIOMA PLEURICO
Linee Guida AIOM 2018 TUMORI DELL’OVAIO
Linee Guida AIOM 2018 TUMORE DEL TESTICOLO
Linee Guida AIOM 2018 TUMORI dell’UROTELIO
Linee Guida AIOM 2018 ASSISTENZA PSICO-SOCIALE
Linee Guida AIOM 2018 Carcinoma squamocellulare cutaneo
Linee guida AIOM 2018 Carcinoma basocellulare
Linee Guida AIOM 2018 NEOPLASIE NEUROENDOCRINE
Linee Guida AIOM 2018 TUMORI DEL RENE
Linee Guida AIOM 2018 TUMORI DELL’ANZIANO
Linee Guida AIOM 2018 NEOPLASIE DELLO STOMACO E DELLA GIUNZIONE ESOFAGO-GASTRICA
Linee Guida AIOM 2018 TUMORI DELLA TESTA E DEL COLLO
Linee Guida AIOM 2018 PRESERVAZIONE DELLA FERTILITÀ NEI PAZIENTI ONCOLOGICI
Linee Guida AIOM 2018 TERAPIA ANTIEMETICA
Linee Guida AIOM 2018 TERAPIA DEL DOLORE IN ONCOLOGIA
Linee Guida AIOM 2018 TUMORI DELL’ESOFAGO
Linee Guida AIOM 2018 TRATTAMENTO E PREVENZIONE DELLA CACHESSIA NEOPLASTICA
Linee Guida AIOM 2018 TUMORI DELLE VIE BILIARI
Linee Guida AIOM 2018 TUMORI DEL COLON
Linee Guida AIOM 2018 MELANOMA
Linee Guida AIOM 2018 CARCINOMA DELLA PROSTATA
Linee Guida AIOM 2018 TUMORI PERITONEALI PRIMITIVI E SECONDARI
Linee Guida AIOM 2018 TROMBOEMBOLISMO VENOSO NEI PAZIENTI CON TUMORI SOLIDI
Linee Guida AIOM 2018 NEOPLASIE DELL’UTERO: ENDOMETRIO E CERVICE
Linee Guida AIOM 2018 CARCINOMA DEL PANCREAS ESOCRINO
Linee Guida AIOM 2018 LUNGOVIVENTI
Linee Guida AIOM 2018 NEOPLASIE DEL POLMONE
Linee Guida AIOM 2018 TRATTAMENTO DELLE METASTASI OSSEE
Linee Guida AIOM 2018 EPATOCARCINOMA
Linee Guida AIOM 2018 LINFOMI
Linee Guida AIOM 2018 Tumori epiteliali primitivi occulti (TEPO)
Linee Guida AIOM 2018 SARCOMI DEI TESSUTI MOLLI E GIST
DISORDINI ELETTROLITICI: Raccomandazioni per l’iter diagnostico-terapeutico nel paziente oncologico
Linee Guida AIOM 2018 NEOPLASIE CEREBRALI
Linee Guida AIOM 2018 NEOPLASIE DEL RETTO E ANO

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Scoperta proteina chiave nell’attivazione delle metastasi.

Posted by giorgiobertin su gennaio 4, 2019

Secondo una ricerca della Rice University e della Duke University School of Medicine, una piccola proteina frastagliata sembra essere la chiave per il modo in cui le cellule staminali del cancro si differenziano e attivano le metastasi.

jag1

Nello studio i ricercatori hanno trovato JAG1, un ligando o una piccola proteina, che interagisce con una via di segnalazione critica per regolare il destino delle cellule. In particolare come e perché alcune cellule si differenziano all’interno dei tumori e come si diffondono.

I ricercatori hanno utilizzato un nuovo modello di organoide tumorale delle cellule del cancro al seno infiammatorio che è arricchito con cellule staminali tumorali sviluppate precedentemente nel laboratorio di Devi per dimostrare che riducendo la presenza di JAG1 si colpisce il cancro nelle proprietà delle staminali e sulle capacità di proliferare. Il lavoro potrebbe portare a terapie che rintracciano e distruggono quelle cellule.

JAG1 può giocare un ruolo cruciale nella regolazione di questa eterogeneità e inibire i suoi livelli può ridurre significativamente la formazione del tumore“, ha detto il prof. Devi.

Leggi abstract dell’articolo:
Toward understanding cancer stem cell heterogeneity in the tumor microenvironment
Federico Bocci, Larisa Gearhart-Serna, Marcelo Boareto, Mariana Ribeiro, Eshel Ben-Jacob, Gayathri R. Devi, Herbert Levine, José Nelson Onuchic, and Mohit Kumar Jolly
PNAS January 2, 2019 116 (1) 148-157; published ahead of print December 26, 2018 https://doi.org/10.1073/pnas.1815345116

Fonte: Duke University School of Medicine

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NICE: standard di qualità per il cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su dicembre 20, 2018

Sono state pubblicate a cura di NICE gli standard di qualità che coprono la diagnosi del cancro del pancreas e la gestione dell’adenocarcinoma duttale pancreatico negli adulti di età superiore ai 18 anni. Questo standard di qualità descrive l’assistenza di alta qualità nelle aree prioritarie di miglioramento. Non copre le iniziative nazionali, come lo screening del cancro o l’audit.

Scarica e leggi il documento in full text:
Pancreatic cancer
Quality standard [QS177] Published date: December 2018

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NICE: linee guida sul cancro esofago-gastrico

Posted by giorgiobertin su dicembre 15, 2018

Questo standard di qualità pubblicato da NICE copre la valutazione e la gestione del cancro esofago-gastrico negli adulti, compresi i trattamenti radicali e palliativi e il supporto nutrizionale. Ha lo scopo di ridurre le variazioni nella pratica attraverso una migliore organizzazione dell’assistenza e supporto, e migliorare la qualità della vita e la sopravvivenza dando consigli sui trattamenti più adatti a seconda del tipo di cancro, stadio e posizione.

Oesophago gastric cancer

Scarica e leggi il documento in full text:
Oesophago-gastric cancer
Quality standard [QS176] Published date: December 2018

Flowchart:

Palliative management for people with oesophageal and gastric cancer

Radical treatment for people with oesophageal and gastric cancer

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La perdita di due geni porta al cancro del colon-retto.

Posted by giorgiobertin su dicembre 13, 2018

Una nuova ricerca condotta dai ricercatori del Sanford Burnham Prebys (SBP) Medical Discovery Institute di La Jolla, CA, suggerisce che la perdita di due geni può guidare una forma aggressiva di cancro del colon-retto e propone una combinazione di due composti che possono arrestare la crescita del tumore.
I due geni sono responsabili della codifica della proteina chinasi C lambda/iota e della proteina chinasi C zeta, rispettivamente.

DNA-Sanford-Brunham-Prebys

La nuova ricerca, pubblicata sulla rivista “Immunity“.

Nei topi, gli scienziati hanno anche scoperto che la perdita dei due geni attivava il tessuto intorno al tumore e provocava una proteina chiamata PD-L1 ad infiltrarsi in questo tessuto. Le cellule tumorali spesso sovraesprimono la PD-L1 perché la proteina aiuta le cellule a sfuggire al sistema immunitario.

Successivamente, i ricercatori hanno applicato un composto – chiamato inibitore del recettore del TGF-beta – che ha disattivato il tessuto circostante il tumore, insieme a una sostanza chiamata anti-PD-L1 che ha riattivato il sistema immunitario.

Questo trattamento combinato ha ridotto i tumori e ridotto il loro numero. “I nostri risultati identificano sia un trattamento di combinazione promettente per il cancro del colon-retto seghettato e potenziali biomarcatori che possono identificare questo sottotipo di cancro – entrambi sono estremamente importanti” – afferma il Prof. Jorge Moscat.

Il Prof. Moscat e colleghi avevano precedentemente scoperto che l’espressione di uno dei due geni – la proteina chinasi C lambda/iota – è ridotta anche nelle persone che vivono con IBD. Dai risultati di questa ricerca è possibile spiegare perché le persone con IBD sono a più alto rischio di sviluppare il cancro del colon-retto.

Leggi abstract dell’articolo:
Simultaneous Loss of Both Atypical Protein Kinase C Genes in the Intestinal Epithelium Drives Serrated Intestinal Cancer by Impairing Immunosurveillance
Yuki Nakanishi, Angeles Duran, Antoine L’Hermitte, Phillip M. Shelton, … Jorge Moscat
Immunity Available online 11 December 2018 https://doi.org/10.1016/j.immuni.2018.09.013

Fonte: Sanford Burnham Prebys (SBP) Medical Discovery Institute di La Jolla, CA

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Rischio maggiore di cancro al seno per le donne dopo il parto.

Posted by giorgiobertin su dicembre 11, 2018

Le donne più giovani che hanno avuto da poco un bambino possono avere un rischio più elevato di cancro al seno rispetto alle coetanee della stessa età che non hanno figli, secondo un’analisi su larga scala condotta dai ricercatori dell’ University of North Carolina Lineberger Comprehensive Cancer Center.

I risultati sono pubblicati sulla rivista “Annals of Internal Medicine“.

breast-cancer-pregnancy

 

I ricercatori affermano che il parto diventa protettivo, ma possono essere necessari più di due decenni affinché i benefici emergano. “Quello che la maggior parte delle persone sa è che le donne che hanno figli tendono ad avere un rischio di cancro alla mammella inferiore rispetto alle donne che non hanno avuto figli, ma questi dati in realtà provengono da risultati condotti su donne dai 60 anni e oltre“, ha detto la prof.ssa Hazel B Nichols. “Abbiamo scoperto che il parto può richiedere più di 20 anni per diventare protettivo per il cancro al seno, e che prima di questo, il rischio di cancro al seno era più alto nelle donne che avevano avuto recentemente un figlio“.

Per la loro analisi, i ricercatori hanno riunito i dati di 15 studi prospettici da tutto il mondo che includevano 889.944 donne. Oltre a considerare il rischio di cancro al seno dopo il parto, hanno anche valutato l’impatto di altri fattori, come l’allattamento al seno e una storia familiare di cancro al seno.

Leggi abstract dell’articolo:
Breast Cancer Risk After Recent Childbirth: A Pooled Analysis of 15 Prospective Studies
Nichols HB, Schoemaker MJ, Cai J, Xu J, Wright LB, Brook MN, et al.
Ann Intern Med. 11 DECEMBER 2018. DOI:10.7326/M18-1323

Fonte: University of North Carolina Lineberger Comprehensive Cancer Center.

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Linea guida aggiornata sullo screening per il tumore al seno.

Posted by giorgiobertin su dicembre 8, 2018

Una linea guida aggiornata sullo screening per il tumore al seno enfatizza il processo decisionale condiviso tra le donne ei loro medici, sostenendo le donne a prendere una decisione informata in base alle preferenze personali quando l’equilibrio tra benefici e danni è incerto. La linea guida, pubblicata dal Canadian Task Force on Preventive Health Care, è pubblicata su CMAJ (Canadian Medical Association Journal).

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Sulla base di 29 studi che valutano il valore che le donne attribuiscono ai benefici previsti e ai danni derivanti dallo screening del cancro al seno, la linea guida contiene raccomandazioni per le donne di età compresa tra 40 e 74 anni che non sono a maggior rischio di cancro al seno.

Le nuove raccomandazioni sullo screening del cancro al seno della Task Force canadese sull’assistenza sanitaria preventiva fungono da modello per l’importante ruolo delle linee guida nella promozione del valore dell’assistenza sanitaria.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Recommendations on screening for breast cancer in women aged 40–74 years who are not at increased risk for breast cancer
Scott Klarenbach, Nicki Sims-Jones, Gabriela Lewin, Harminder Singh, Guylène Thériault, Marcello Tonelli, Marion Doull, Susan Courage, Alejandra Jaramillo Garcia and Brett D. Thombs; for the Canadian Task Force on Preventive Health Care
CMAJ December 10, 2018 190 (49) E1441-E1451; DOI: https://doi.org/10.1503/cmaj.180463

Fonte: Canadian Task Force on Preventive Health Care

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Scoperta la firma molecolare comune a molti tumori.

Posted by giorgiobertin su dicembre 5, 2018

Un test rapido e facile sviluppato dai ricercatori dell’University of Queensland per rilevare il cancro da campioni di sangue o biopsia potrebbe alla fine portare a un nuovo approccio alla diagnosi del paziente.

Researchers smaller-Trau

I ricercatori coordinati dal professor Matt Trau hanno scoperto una nanostruttura di DNA unica che sembra essere comune a tutti i tumori.
Questa esclusiva firma del DNA su scala nanometrica è apparsa in tutti i tipi di tumore al seno che abbiamo esaminato e in altre forme di cancro tra cui la prostata, il colon-retto e il linfoma“, ha affermato la dott.ssa Laura Carrascosa.

I livelli e gli schemi di minuscole molecole chiamate gruppi metilici che decorano il DNA sono alterati drammaticamente dal cancro – questi gruppi metilici sono fondamentali per le cellule per controllare quali geni vengono attivati ​​e disattivati” prosegue la dottoressa.

Il team ha adottato un approccio olistico e sviluppato uno strumento in grado di esaminare questi cambiamenti di pattern a livello dell’intero genoma in pochi minuti. In particolare hanno scoperto che gruppi intensi di gruppi metilici posti in una soluzione hanno causato la formazione di frammenti di DNA del cancro in nanostrutture tridimensionali uniche che potrebbero facilmente essere separate attaccandosi a superfici solide come l’oro.

“Abbiamo progettato un semplice test utilizzando nanoparticelle d’oro che cambiano immediatamente colore per determinare se sono presenti le nanostrutture 3D del DNA del cancro“, ha detto il professor Trau.

La nuova tecnologia si è dimostrata accurata fino al 90% nei test che hanno coinvolto 200 campioni di cancro umano e DNA normale.

Leggi il full text dell’articolo:
Epigenetically reprogrammed methylation landscape drives the DNA self-assembly and serves as a universal cancer biomarker
Abu Ali Ibn Sina, Laura G. Carrascosa, Ziyu Liang, Yadveer S. Grewal, Andri Wardiana, Muhammad J. A. Shiddiky, Robert A. Gardiner, Hemamali Samaratunga, Maher K. Gandhi, Rodney J. Scott, Darren Korbie & Matt Trau
Nature Communications volume 9, Article number: 4915 (2018)

Fonte: University of Queensland

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Sviluppato un metodo non invasivo per rilevare il cancro alla vescica.

Posted by giorgiobertin su dicembre 4, 2018

Un gruppo di ricerca guidato dagli ingegneri della Tufts University ha sviluppato un metodo non invasivo per rilevare il cancro alla vescica che potrebbe rendere lo screening più facile e accurato rispetto agli attuali test clinici invasivi che prevedono l’ispezione visiva della vescica.

Si tratta del primo successo nell’uso della microscopia a forza atomica (AFM) per scopi diagnostici clinici. I ricercatori sono stati in grado di identificare le caratteristiche distintive delle cellule cancerose con l’esame delle urine, attraverso lo sviluppo di una mappa di risoluzione su scala nanometrica delle cellule di superficie, come riportato sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)“.

AFM-bladder-cancer
Atomic force microscopy (AFM) map of the adhesion features of the cell surface for a normal cell (left) versus a cancer cell (right) isolated from the urine of patients. Credit: Igor Sokolov, Tufts University

Introducendo un metodo diagnostico non invasivo che è più accurato rispetto all’esame visivo invasivo, potremmo ridurre significativamente i costi e l’inconveniente per i pazienti“, ha affermato il prof. Igor Sokolov. “Tutto ciò che serve è un semplice campione di urina, non solo potremmo monitorare più efficacemente i pazienti dopo il trattamento, ma potremmo anche più facilmente schermare individui sani che hanno una storia familiare della malattia e potenzialmente rilevare il grado di sviluppo del cancro, oltre che l’efficienza dello screening precoce“.

Il metodo diagnostico incorpora l’apprendimento automatico, consentendo un riconoscimento più accurato delle caratteristiche della superficie della cellula, quali adesione, rugosità, direzionalità e proprietà frattali, tra gli altri. Il test basato su AFM dimostra una sensibilità superiore al 90% nella rilevazione del cancro della vescica rispetto ai metodi attuali.

Leggi abstract dell’articolo:
Noninvasive diagnostic imaging using machine-learning analysis of nanoresolution images of cell surfaces: Detection of bladder cancer
I. Sokolov el al.
PNAS published ahead of print December 3, 2018. www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1816459115

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Il cancro manipola il sistema immunitario.

Posted by giorgiobertin su dicembre 2, 2018

Molti fattori influenzano l’esito del trattamento del cancro, come la dimensione e la posizione del tumore, la disponibilità di trattamenti efficaci e i tempi di intervento. Ma alcuni tumori sono così aggressivi che il risultato è scarso, anche dopo diagnosi precoce e chemioterapia. I ricercatori hanno focalizzato la loro attenzione sul tentativo di capire cosa rende alcuni cancri meno curabili di altri. Ora, i ricercatori del Children’s Hospital di Los Angeles rivelano un meccanismo attraverso il quale alcuni tumori ingigantiscono le cellule sane per proteggere i tumori.

La ricerca ha dimostrato che i tumori con alti livelli di una proteina denominata inibitore dell’attivatore del plasminogeno 1 (PAI-1) sono più aggressivi e associati a esiti peggiori. Nel nuovo studio, pubblicato sulla rivista “Cell Reports“, il team di DeClerck ha dimostrato che le cellule tumorali usano il PAI-1 per ingannare il sistema immunitario del corpo nel sostenere il cancro.

Plasminogen Activator Inhibitor-1
Credit image: Yves DeClerck, del Children’s Center for Cancer and Blood Diseases

In questo studio, ci siamo concentrati sul ruolo delle cellule immunitarie chiamate macrofagi e su come il PAI-1 influenza la loro attività“, spiega la prof.ssa Kubala. Come attori importanti nel sistema immunitario, i macrofagi trovano e distruggono le cellule cancerose o invasori stranieri come i batteri. Mentre i macrofagi sono normalmente considerati anticancro, il team di DeClerck ha dimostrato che il PAI-1 spinge i macrofagi in uno stato alternativo e pro-cancro (chiamato M2) reclutando giocatori comuni nel sistema immunitario-IL-6 e STAT3 – contenendo efficacemente i macrofagi supportare piuttosto che attaccare le cellule tumorali.

Un macrofago può essere un amico o un nemico delle cellule tumorali“, spiega DeClerck. “abbiamo dimostrato che le cellule tumorali possono usare il PAI-1 per promuovere il movimento di questi macrofagi M2 pro-cancro nei tumori, dove proteggono il cancro e riparano qualsiasi danno che la chemioterapia possa aver causato.”  “Targeting PAI-1 potrebbe essere utile contro il cancro“, dice DeClerck, “ma molto altro lavoro deve essere fatto“.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Plasminogen Activator Inhibitor-1 Promotes the Recruitment and Polarization of Macrophages in Cancer
Marta Helena Kubala, Vasu Punj, Veronica Rae Placencio-Hickok, Hua Fang, G. Esteban Fernandez, Richard Sposto, Yves Albert DeClerck
Cell Reports Published: November 20, 2018 DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.10.082

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FDA approva nuovo farmaco contro mutazione una genetica nei tumori solidi.

Posted by giorgiobertin su novembre 30, 2018

La statunitense Food and Drug Administration (FDA) ha approvato con procedura accelerata Vitrakvi (larotrectinib), per il trattamento di una serie di tumori, in pazienti adulti e pediatrici, che presentano una mutazione genetica specifica: una fusione genica del recettore della tirosina chinasi neurotrofica (NTRK).

VITRAKVI

L’efficacia del farmaco è stata studiata in tre studi clinici che hanno incluso 55 pazienti pediatrici e adulti con tumori solidi che avevano una fusione genica NTRK identificata senza una mutazione di resistenza, in fase metastatica o in cui la resezione chirurgica poteva causare una grave morbilità. I tumori che hanno risposto al farmaco ci sono il sarcoma dei tessuti molli, il cancro delle ghiandole salivari, il fibrosarcoma infantile, il carcinoma della tiroide e del polmone.

Comunicato stampa FDA:
FDA approves an oncology drug that targets a key genetic driver of cancer, rather than a specific type of tumor

https://www.hcp.vitrakvi-us.com/

VITRAKVI, please see the full Prescribing Information.

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Nuova strategia sconfigge le cellule tumorali.

Posted by giorgiobertin su novembre 29, 2018

Gli scienziati del Max Delbrück Center for Molecular Medicine in Germania, hanno sviluppato una strategia promettente per sconfiggere alcuni tipi di cellule tumorali che sopravvivono alla chemioterapia.

Le chemioterapie che funzionano bloccando la divisione cellulare sono spesso efficaci, ma possono anche danneggiare le cellule sane e provocare effetti collaterali.
Inoltre, le cellule tumorali in tumori molto aggressivi di solito sopravvivono al trattamento e subiscono profondi cambiamenti nel processo.

Ezh2
Microscopic image of tumor cells in which Ezh2 activity is inhibited (red) within a mouse lung and surrounded by immune cells (green) © Michela Serresi, MDC

Il dottor Gargiulo e il suo team hanno studiato questo problema in un tipo di cancro del polmone non a piccole cellule che produce un’abbondanza di un enzima che promuove il cancro. I ricercatori hanno scoperto che una risposta infiammatoria al trattamento ha aiutato i tumori a riprendere la crescita. Il trattamento aveva causato alle cellule tumorali molta più aggressività.
I ricercatori, come decritto nel lavoro pubblicato sulla rivista “Journal of Experimental Medicine“,  hanno deciso di utilizzare questa scoperta come una potenziale strategia per combattere le cellule tumorali. Lo scopo è stato quello di incoraggiare deliberatamente le cellule lungo il percorso di infiammazione e quindi trattarle.

Il team ha dimostrato la strategia sviluppando da prima una situazione infiammatoria che a sua volta ha sostenuto la crescita del tumore e poi dando ai topi un farmaco antinfiammatorio. Questo ha messo le cellule aggressive in “scacco matto”. “Per prima cosa dobbiamo raccogliere dati ed esperienze sufficienti in laboratorio prima di pensare di testare questa strategia di trattamento sui pazienti” – afferma il dottor Gargiulo.

Leggi il full text dell’articolo:
Ezh2 inhibition in Kras-driven NSCLC
Michela Serresi … Gaetano Gargiulo
JEM DOI: 10.1084/jem.20180801 | Published November 28, 2018

Fonte: Max Delbrück Center for Molecular Medicine in the Helmholtz Association

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Nuovo farmaco per i tumori delle vie biliari.

Posted by giorgiobertin su novembre 27, 2018

Si apre la strada a una nuova strategia di cura per il colangiocarcinoma non operabile e non più responsivo alla chemioterapia grazie a derazantinib, un inibitore selettivo di FGFR2 (fibroblast growth factor receptor 2). Lo evidenzia lo studio condotto su pazienti afferenti a importanti Cancer Centers europei e americani guidati dall’Istituto Nazionale Tumori di Milano e pubblicato in questi giorni sul prestigioso “British Journal of Cancer“.
Derazantinib stabilizza la malattia in oltre l’80% dei casi e ne provoca una regressione nel 20% dei pazienti, a fronte di una tossicità del trattamento molto contenuta.

Il colangiocarcinoma intraepatico (ICCA) è una neoplasia ad elevata malignità che origina dalle vie biliari all’interno del fegato.

ARQ087

Alcuni studi di genetica molecolare su campioni prelevati da pazienti con colangiocarcinoma hanno dimostrato che in circa il 20% di questi tumori è presente una “traslocazione” nel gene di un recettore cellulare denominato FGFR2” spiega il prof. Vincenzo Mazzaferro dell’Istituto Nazionale dei Tumori. “Poiché il gene va incontro a rottura e ricombinazione, si crea una proteina “di fusione” che stimola la cellula a proliferare senza controllo”.

Questo meccanismo che favorisce la crescita del tumore può essere contrastato da farmaci “di precisione” sintetizzati per bloccare l’attività del recettore FGFR2, come ha dimostrato derazantinib. “I risultati ottenuti confermano la necessità di selezionare il colangiocarcinoma sulla base della presenza del recettore FGFR2” continua il professor Mazzaferro. Inoltre, sottolinea l’importanza di trattare i pazienti potenzialmente sensibili con l’inibitore specifico.

Leggi abstract dell’articolo:
Derazantinib (ARQ 087) in advanced or inoperable FGFR2 gene fusion-positive intrahepatic cholangiocarcinoma
Vincenzo Mazzaferro, Bassel F. El-Rayes[…]Walid L. Shaib
British Journal of Cancer , 1–7

Impact of treatment expertise on the outcome of patients with head and neck cancer treated within 6 randomized trials.
Bossi P, Miceli R, Benasso M, et al.
Head & Neck 2018 Nov 17 [Epub ahead of print] https://doi.org/10.1002/hed.25389

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Identificato un driver molecolare del cancro alla prostata mortale.

Posted by giorgiobertin su novembre 26, 2018

I ricercatori del Samuel Oschin Comprehensive Cancer Institute a Cedars-Sinai, hanno identificato un nuovo driver molecolare del cancro alla prostata letale, insieme a una molecola che potrebbe essere utilizzata per attaccarlo. I risultati, pubblicati sulla rivista “Nature Medicine“, sono stati effettuati su topi di laboratorio. Se confermati negli esseri umani questi risultati potrebbero portare a metodi più efficaci per controllare alcuni tipi aggressivi di cancro alla prostata.

Onecut2
Il grafico mostra un’attività elevata di una rete di fattori di trascrizione che include la molecola Onecut2 nei tumori di pazienti il ​​cui carcinoma prostatico ha resistito alla terapia ormonale (sopra la barra viola) rispetto ad altri tipi. (Michael Freeman, Ph.D.) Credit: Nature Publishing Group

Per la ricerca, il team ha analizzato i dati genetici e molecolari di pazienti oncologici in un ampio database. Hanno trovato evidenza di una elevata attività della molecola Onecut2 nei tumori di pazienti il ​​cui cancro alla prostata resisteva alla terapia ormonale. Onecut2, un tipo di fattore di trascrizione, è necessario affinché il corpo produca determinate proteine.

Onecut2 interferiva con l’attività delle proteine ​​del recettore degli androgeni, gli obiettivi della terapia ormonale per il cancro alla prostata. Questo processo potrebbe consentire al cancro di diventare meno dipendente dagli ormoni per la crescita. Allo stesso tempo, Onecut2 ha spinto alcune delle cellule tumorali a trasformarsi in una varietà più aggressiva che resiste alla terapia ormonale. “Queste doppie azioni di Onecut2 potrebbero aiutare a spiegare in che modo alcuni tumori della prostata eludono la terapia ormonale e diventano più aggressivi“, ha detto il professore Freeman. “Onecut2 è un regolatore principale del cancro alla prostata letale che può essere un utile bersaglio terapeutico in oltre un terzo dei pazienti il ​​cui cancro si diffonde e sfugge alla terapia ormonale“.

In ulteriori esperimenti su campioni di tessuti umani, database farmaceutici e animali da laboratorio, i ricercatori hanno identificato un composto, CSRM617, che ha neutralizzato Onecut2. Hanno dimostrato che CSRM617 ha ridotto significativamente le dimensioni delle metastasi del cancro alla prostata nei topi.

Leggi abstract dell’articolo:
ONECUT2 is a targetable master regulator of lethal prostate cancer that suppresses the androgen axis
Mirja Rotinen, Sungyong You, …., Beatrice S. Knudsen & Michael R. Freeman
Nature Medicine Published: 26 November 2018 DOI: 10.1038/s41591-018-0241-1

Fonte: Samuel Oschin Comprehensive Cancer Institute a Cedars-Sinai

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I tumori al seno crescono reclutando le cellule dal midollo osseo.

Posted by giorgiobertin su novembre 24, 2018

Ricercatori del Sackler School of Medicine, Tel Aviv University, hanno scoperto che i tumori al seno possono aumentare la loro crescita reclutando cellule stromali originariamente formate nel midollo osseo. Lo studio pubblicato sul “Journal of Experimental Medicine“, rivela che il reclutamento di fibroblasti derivati ​​dal midollo osseo riduce le probabilità di sopravvivenza del cancro al seno, ma suggerisce che il targeting di queste cellule potrebbe essere un modo efficace per curare la malattia.


Un tumore al seno del topo contiene fibroblasti derivati ​​dal midollo osseo (rosso) e altri fibroblasti associati al cancro (verde). Credito: Raz et al., 2018

I ricercatori hanno scoperto che, nei topi con cancro al seno, un numero significativo di fibroblasti associati al cancro derivano da cellule del midollo osseo chiamate cellule stromali mesenchimali (MSC).
Questi fibroblasti derivati ​​dal midollo osseo sono diversi dagli altri fibroblasti associati al cancro. Mancano, per esempio, di una proteina di segnalazione cellulare chiave chiamata PDGFRα. Ma i fibroblasti derivati ​​dal midollo osseo sono particolarmente efficaci nel stimolare la formazione di nuovi vasi sanguigni perché producono una grande quantità di una proteina chiamata clusterina.

Anche i tumori al seno umano contengono i fibroblasti privi di PDGFRα. “Il nostro studio mostra che il reclutamento di fibroblasti derivati ​​dal midollo osseo è importante per promuovere la crescita del tumore” – afferma il prof. Neta Erez.

Leggi il full text dell’articolo:
Bone marrow–derived fibroblasts are a functionally distinct stromal cell population in breast cancer
Yael Raz, Noam Cohen, Ophir Shani, Rachel E. Bell, Sergey V. Novitskiy, Lilach Abramovitz, Carmit Levy, Michael Milyavsky, Leonor Leider-Trejo, Harold L. Moses, Dan Grisaru, Neta Erez
Journal of Experimental Medicine Nov 2018, jem.20180818; DOI: 10.1084/jem.20180818

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Cancro: è possibile fermare il movimento delle cellule tumorali.

Posted by giorgiobertin su novembre 23, 2018

Utilizzando un modello sperimentale, gli scienziati dell’Università del Minnesota di Minneapolis hanno impedito la diffusione delle cellule tumorali, anche dopo che le cellule avevano alterato la loro modalità di movimento.

Circa il 90 per cento dei decessi correlati al cancro si verificano a causa delle metastasi o della capacità dei tumori di invadere il tessuto vicino e di diffondersi in altre parti del corpo.


Cancer cell movement changes

Le cellule tumorali sono molto subdole“, osserva il prof. Paolo P. Provenzano.”Non ci aspettavamo che le cellule cambiassero i loro movimenti”. Puntando contemporaneamente su tutte le modalità di movimento cellulare, i ricercatori “hanno fermato le cellule tumorali“.

Il prof. Provenzano osserva: “È quasi come se avessimo distrutto il loro GPS in modo che non riuscissero a trovare le autostrade. […] Le celle si sono semplicemente sedute lì e non si sono mosse
I ricercatori hanno usato farmaci per bloccare i movimenti motori delle cellule del cancro al seno (video).

Leggi il full text dell’articolo:
Bimodal sensing of guidance cues in mechanically distinct microenvironments
Erdem D. Tabdanov, Vikram V. Puram, Zaw Win, Ashab Alamgir, Patrick W. Alford & Paolo P. Provenzano
Nature Communications volume 9, Article number: 4891 Published: 20 November 2018

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Nuove guide australiane sul cancro del polmone.

Posted by giorgiobertin su novembre 22, 2018

Sono state pubblicate a cura del “Cancer Australia” due nuove linee guida che mirano a ottenere migliori risultati e assistenza per tutte le persone affette da cancro ai polmoni.

Tutti i pazienti affetti da cancro del polmone, indipendentemente da dove vivono, dovrebbero avere il beneficio della migliore assistenza possibile. Queste risorse evidenziano gli elementi essenziali di cura“. – afferma il Dr Helen Zorbas CEO Cancer Australia.

cancer research

Fornire le migliori pratiche per la cura del cancro del polmone per i professionisti della salute contiene informazioni, strategie, strumenti e risorse basati sulle prove per supportare i medici nel fornire cure coerenti e di alta qualità per le persone affette da cancro ai polmoni.

Getting the best advice and care – a guide for those affected by lung cancer

Delivering best practice lung cancer care

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Nuovo esame del sangue per la diagnosi di cancro ovarico.

Posted by giorgiobertin su novembre 22, 2018

Un gruppo di ricerca dell’University of Adelaide e della Griffith University ha sviluppato un nuovo esame del sangue per la diagnosi precoce del cancro ovarico.

In particolare i ricercatori, per realizzare questo test, hanno studiato una tossina batterica che reagisce con un polisaccaride anormale (glicano) che si esprime sulla superficie delle cellule cancerogene. Tale sostanza viene rilasciata in grande quantità dalle donne colpite dal carcinoma ovarico.

I ricercatori hanno rimosso dalla tossina la parte pericolosa lasciando solo quella in grado di riconoscere lo zucchero. In tal modo la tossina è diventata una sorta di biomarcatore in grado di scovare le molecole di zucchero nel sangue.

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Come pubblicato sulla rivista “Biochemical and Biophysical Research Communications“, il nuovo test ha rilevato livelli significativi del glicano del cancro nei campioni di sangue da oltre il 90% delle donne con carcinoma ovarico in stadio 1 e nel 100% dei campioni da fasi successive della malattia, ma non in nessuno dei campioni da controlli sani.

Il cancro ovarico è notoriamente difficile da rilevare nelle sue fasi iniziali, quando ci sono più opzioni per il trattamento e i tassi di sopravvivenza sono migliori.Il nostro nuovo test è quindi un potenziale punto di svolta“, afferma il professor James Paton.
Il rilevamento di questo marker tumorale può anche svolgere un ruolo in una semplice biopsia liquida per monitorare lo stadio e il trattamento della malattia“.

Leggi il full text dell’articolo:
Detection of N-glycolylneuraminic acid biomarkers in sera from patients with ovarian cancer using an engineered N-glycolylneuraminic acid-specific lectin SubB2M
L.K.Shewell, J.J.Wanga, J.C.Paton, A.W.Paton, C.J.Day, M.P.Jennings.
Biochemical and Biophysical Research Communications https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2018.11.001 Available online 8 November 2018,

Fonte: University of Adelaide

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