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Posts Tagged ‘oncologia’

Tumore alla prostata: Indice di salute prostatica evita le biopsie.

Posted by giorgiobertin su dicembre 16, 2017

Da poco tempo è disponibile un nuovo esame per la valutazione delle condizioni della prostata. L’esame è denominato PHI, (acronimo dall’inglese Prostate Health Index – Indice di salute prostatica) e deriva dall’elaborazione dei dati relativi a tre valori ematochimici:
PSA totale, PSA libero e [-2] proPSA  (p2PSA) – in un singolo punteggio numerico.

prostate-health

La sola valutazione del PSA totale è associata con le dimensioni della prostata, ma non è sempre in grado di distinguere se un aumento del PSA nel sangue è secondario a iperplasia benigna o alla presenza di un tumore. Una frazione del PSA libero, il [-2]proPSA ed i suoi derivati %[-2]proPSA e il phi (prostate health index) risultano invece meglio correlati alla presenza di una neoplasia prostatica.
In particolare nei pazienti con PSA totale compreso fra 2.5 e 10 ng/mL i valori di %[-2]proPSA e phi superiori all’intervallo di riferimento sono spesso associati alla presenza di una malattia clinicamente significativa. La misura del phi è particolarmente indicata in pazienti con valori di PSA totale superiori all’intervallo di riferimento per decidere se procedere o meno ad una biopsia prostatica.

In uno studio osservazionale pubblicato sulla rivista “Prostate Cancer Prostatic Diseases“, i ricercatori del Carolina Urology Partners di Huntersville, North Carolina hanno confrontato 506 uomini che sono stati arruolati in modo prospettico e che hanno effettuato il test phi con 683 pazienti di controllo che non hanno effettuato il test phi.
Dai risultati è emerso che conoscere l’indice di salute prostatica (phi) modifica in modo significativo la scelta dell’urologo sul fatto di sottoporre o meno a biopsia i pazienti con determinati valori di Antigene prostatico specifico (PSA). Questo permette di evitare biopsie non necessarie, esponendo i pazienti  a complicanze, tra cui dolore e infezione, senza contare i costi aggiuntivi.
Il Prostate Health Index è stato approvato dalla Food and Drug Administration (FDA) nel 2012.

Leggi abstract dell’articolo:
Clinical utility of the Prostate Health Index (phi) for biopsy decision management in a large group urology practice setting
White J, Shenoy BV, Tutrone RF, Karsh LI, Saltzstein DR, Harmon WJ, Broyles DL, Roddy TE, Lofaro LR, Paoli CJ, Denham D, Reynolds MA.
Prostate Cancer Prostatic Dis. 2017. Doi: 10.1038/s41391-017-0008-7

Approfondimenti:
Lazzeri M, Lughezzani G, Haese A, McNicholas T, de la Taille A, Buffi NM, et al. Clinical performance of prostate health index in men with tPSA>10 ng/ml: results from a multi-centric European study. Urol Oncol. 2016;34:415e13–415e19.

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Scoperto un gene con un ruolo chiave nello sviluppo del cancro.

Posted by giorgiobertin su dicembre 15, 2017

I ricercatori del Comprehensive Cancer Center dell’Università del Michigan hanno scoperto un nuovo gene che hanno battezzato THOR (dio norvegese del tuono) mentre studiavano delle regioni inesplorate del genoma umano. Questo nuovo gene, caratterizzato da un RNA non codificante a catena lunga (long noncoding RNA (lncRNA)) è espresso negli umani, nei topi e zebrafish. È insolito che questo tipo di RNA venga conservato in tutte le specie.
I ricercatori hanno scoperto che questo particolare lncRNA gioca un ruolo nello sviluppo del cancro, e che silenziare questo gene può fermare la crescita dei tumori.

Thor

Oltre a trovare l’espressione di THOR nel normale tessuto del testicolo, i ricercatori hanno anche scoperto che era altamente espresso in alcuni sottogruppi di tumori, in particolare il cancro del polmone e il melanoma. Abbattendo THOR nelle linee cellulari che lo esprimevano, la crescita tumorale è stata rallentata. Se THOR veniva sovraespresso le cellule tumorali crescevano molto più velocemente. Quando THOR è stato eliminato dalle cellule normali, le cellule hanno continuato a svilupparsi normalmente, suggerendo che ha un impatto solo sulle cellule tumorali.

I ricercatori hanno anche scoperto che le proteine ​​colpite da THOR chiamate IGFBP sono coinvolte nella stabilizzazione degli RNA. Abbattere THOR ha inibito l’attività dell’IGFBP. “Se perturbiamo la funzione THOR, disturbiamo la capacità di stabilizzare l’RNA, che inibisce la proliferazione cellulare“, afferma il prof. Arul M. Chinnaiyan.

THOR potrebbe essere un buon bersaglio per lo sviluppo di farmaci perché bloccarlo non ha impatto sulle cellule normali. Ciò probabilmente significherebbe meno effetti collaterali tossici. In studi futuri, i ricercatori studieranno come creare un composto che si lega con THOR in una sequenza complementare progettata per abbatterlo.

Leggi abstract dell’articolo:
Oncogenic Role of THOR , a Conserved Cancer/Testis Long Non-coding RNA.
Yasuyuki Hosono, Yashar S. Niknafs, John R. Prensner, Matthew K. Iyer, Saravana M. Dhanasekaran, Rohit Mehra, Sethuramasundaram Pitchiaya, Jean Tien, June Escara-Wilke, Anton Poliakov, Shih-Chun Chu, Sahal Saleh, Keerthana Sankar, Fengyun Su, Shuling Guo, Yuanyuan Qiao, Susan M. Freier, Huynh-Hoa Bui, Xuhong Cao, Rohit Malik, Timothy M. Johnson, David G. Beer, Felix Y. Feng, Weibin Zhou, Arul M. Chinnaiyan.
Cell, 2017; 171 (7): 1559 DOI: 10.1016/j.cell.2017.11.040

Fonte: Comprehensive Cancer Center University of Michigan

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Scoperto enzima che regola le cellule del cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su dicembre 14, 2017

I ricercatori di Genentech hanno identificato un enzima che trasforma le cellule del cancro del pancreas in uno stato più aggressivo e resistente ai farmaci modificando epigeneticamente la cromatina delle cellule. Lo studio pubblicato su “Journal of Cell Biology, suggerisce che il targeting di questo enzima potrebbe rendere le cellule tumorali pancreatiche più vulnerabili alle terapie esistenti che attualmente hanno solo un effetto limitato contro questa forma mortale di cancro.

La stragrande maggioranza dei tumori ha origine nei tessuti epiteliali, dove le cellule sono normalmente organizzate in ambiti stretti. Con il progredire del cancro, tuttavia, molte cellule tumorali perdono le loro caratteristiche epiteliali e passano al cosiddetto stato mesenchimale in cui si staccano dalle cellule vicine e diventano più mobili, consentendo loro di invadere e formare tumori secondari in altri tessuti.
Le cellule tumorali mesenchimali sono anche più resistenti ai farmaci chemioterapici rispetto alle loro controparti epiteliali e molte di esse sembrano avere proprietà simili alle cellule staminali che consentono loro di guidare la crescita del tumore.

JCB12.cover

I ricercatori hanno scoperto che la riduzione dei livelli di una proteina che modifica l’istone chiamata SUV420H2 ha causato la crescita di cellule mesenchimali pancreatiche in laboratorio per riguadagnare molte delle caratteristiche delle cellule epiteliali. Le cellule tumorali pancreatiche prive di SUV420H2 hanno mostrato un aumento dei livelli di geni specifici delle cellule epiteliali e di livelli inferiori di geni tipicamente espressi dalle cellule mesenchimali.
L’acquisizione di queste caratteristiche epiteliali è stata sufficiente per ridurre l’invasione cellulare e la motilità e aumentare la sensibilità alla gemcitabina e al 5-fluorouracile, due delle chemioterapie più comunemente usate nell’adenocarcinoma duttale del pancreas umano“, afferma il prof. Manuel Viotti. “Promuovendo lo stato epiteliale prendendo di mira SUV420H2 in combinazione con chemioterapie convenzionali e diminuendo la resistenza potrebbe rivelarsi un trattamento efficace per la diagnosi devastante del cancro del pancreas“.

Leggi abstract dell’articolo:
SUV420H2 is an epigenetic regulator of epithelial/mesenchymal states in pancreatic cancer
Manuel Viotti, Catherine Wilson, Mark McCleland, Hartmut Koeppen, Benjamin Haley, Suchit Jhunjhunwala, Christiaan Klijn, Zora Modrusan, David Arnott, Marie Classon, Jean-Philippe Stephan, Ira Mellman
J Cell Biol Dec 2017; DOI: 10.1083/jcb.201705031 Published December 11, 2017

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Un anticorpo contro le metastasi ossee.

Posted by giorgiobertin su dicembre 13, 2017

Un nuovo anticorpo combatte le metastasi ossee minando la strategia di difesa del cancro e permettendo alla chemioterapia di funzionare. Ad affermarlo i ricercatori della Princeton University in uno studio pubblicato sulla rivista “Cancer Cell“.

Osteoblasts protecting cancer cells from Princeton University on Vimeo.

This 3-D fluorescent image shows osteoblasts (red) surrounding the cancer cells (green) in bone, protecting them from chemotherapy. Nuclei of normal and cancer cells are shown in blue. Antibody 15D11 prevents osteoblasts from protecting cancer cells, allowing chemotherapy to do its work. Video courtesy of Yibin Kang Lab/Princeton University

Il progetto ha esaminato specificamente le metastasi ossee e come cellule tumorali e cellule ossee comunicano l’una con l’altra attraverso la segnalazione molecolare. Precedenti lavori in laboratorio avevano dimostrato che una molecola chiamata Jagged1 è una parte critica di questa diafonia e rende più facile la metastatizzazione alle ossa delle cellule di cancro al seno. I ricercatori sono riusciti a prevenire o ridurre le metastasi usando un anticorpo chiamato 15D11 per bloccare Jagged1.

Negli esperimenti condotti dal team del prof. Yibin Kang, i topi con il trattamento combinato dell’anticorpo e della chemioterapia sono rimasti relativamente sani, rispetto al rapido peggioramento delle condizioni nei topi trattati con 15D11 o con la sola chemioterapia. Negli esperimenti, il carico tumorale nell’osso è diminuito di oltre 100 volte con il trattamento combinato. Jagged1 agisce negli osteoblasti proteggendo le cellule tumorali nelle ossa. 15D11 si rivolge specificamente a Jagged1; l’anticorpo elimina l’effetto protettivo dei ricostruttori, consentendo alla chemioterapia di continuare a combattere il cancro.

Il prof. Kang spera in un rapido percorso per avere l’anticorpo pronto per le prove umane. Poiché l’anticorpo è già completamente umano, essendo stato creato in un “topo umanizzato” geneticamente ingegnerizzato dalla società Amgen, il passo successivo sono gli studi clinici sui pazienti.

Questo lavoro rappresenta un importante passo in avanti“, ha detto il prof. Russell S. Taichman, dell’Università del Michigan, che non è stato coinvolto in questo studio. “Lo sviluppo di un nuovo target terapeutico (l’anticorpo), che può essere utile nelle persone, può cambiare il panorama clinico [per] i pazienti con malattia precoce e quelli che sviluppano metastasi a titolo definitivo“.

Leggi abstract dell’articolo:
Therapeutic Antibody Targeting Tumor- and Osteoblastic Niche-Derived Jagged1 Sensitizes Bone Metastasis to Chemotherapy.
Hanqiu Zheng, Yangjin Bae, Sabine Kasimir-Bauer, Rebecca Tang, Jin Chen, Guangwen Ren, Min Yuan, Mark Esposito, Wenyang Li, Yong Wei, Minhong Shen, Lanjing Zhang, Nikolai Tupitsyn, Klaus Pantel, Chadwick King, Jan Sun, Jodi Moriguchi, Helen Toni Jun, Angela Coxon, Brendan Lee, Yibin Kang.
Cancer Cell, 2017; 32 (6): 731 DOI: 10.1016/j.ccell.2017.11.002

Fonte: Princeton University

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Nanoparticelle per la rilevazione dei micro-tumori.

Posted by giorgiobertin su dicembre 13, 2017

Una nuova ricerca condotta dagli scienziati della Rutgers University-New Brunswick NJ USA, ha utilizzato con successo una tecnologia all’avanguardia per individuare tumori cancerogeni minuscoli e difficili da individuare.
Allo stato attuale, i mezzi più comuni per individuare i tumori cancerosi sono le tecniche di imaging tra cui tomografia computerizzata e le scansioni MRI, oltre alle biopsie. Tuttavia, questi metodi non sono sempre in grado di rilevare micrometastasi o micro-tumori, che sono troppo piccoli per essere rilevati facilmente e in modo affidabile.

Cancerforrutgers
This illustration shows how human breast cancer cells in a mouse model were “chased” with novel rare earth nanoscale probes injected intravenously. When the subject is illuminated, the probes glow in an infrared range of light that is more sensitive than other optical forms of illumination. In this case, the probes show the spread of cancer cells to adrenal glands and femur (thigh) bones.
Image: Harini Kantamneni and Professor Prabhas Moghe/Rutgers University New Brunswick

I team del Prof. Prabhas V. Moghe ha iniziato a testare l’uso di nanoparticelle che emettono luce nel rilevamento di cellule cancerose. I risultati della loro nuova ricerca sono stati pubblicati sulla rivista “Nature Biomedical Engineering“.

Gli esperimenti sono stati condotti su un modello murino di cancro al seno umano, iniettando negli animali delle nanosonde, che sono piccoli dispositivi ottici che usano i raggi X per identificare micrometastasi. Le nanosonde vengono trasportate lungo il flusso sanguigno, consentendo ai ricercatori di ottenere un’immagine rapida e affidabile della posizione delle cellule interessate nel corpo.

Le cellule tumorali possono alloggiare in diverse nicchie nel corpo, e la sonda segue le cellule in espansione ovunque vadano” – afferma la coautrice dott.ssa Vidya Ganapathy. Le nanoparticelle potrebbero rilevare con successo più di 100 diversi tipi di cancro. Questo metodo all’avanguardia, affermano i ricercatori, potrebbe essere utilizzato per individuare il cancro negli esseri umani entro 5 anni.

Leggi abstract dell’articolo:
Surveillance nanotechnology for multi-organ cancer metastases
Harini Kantamneni, Margot Zevon, Michael J. Donzanti, Xinyu Zhao, Yang Sheng, Shravani R. Barkund, Lucas H. McCabe, Whitney Banach-Petrosky, Laura M. Higgins, Shridar Ganesan, Richard E. Riman, Charles M. Roth, Mei-Chee Tan, Mark C. Pierce, Vidya Ganapathy & Prabhas V. Moghe
Nature Biomedical Engineering 1, 993–1003 (2017) Published online:12 December 2017 doi:10.1038/s41551-017-0167-9

Fonte: Department of Biomedical Engineering Rutgers University-New Brunswick

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FDA approva biosimilare per i carcinomi mammari e gastrici.

Posted by giorgiobertin su dicembre 13, 2017

La Food and Drug Administration (FDA) ha approvato Ogivri (trastuzumab-dkst, Mylan), biosimilare di Herceptin (trastuzumab, Genentech, Inc.), per il trattamento di pazienti con carcinoma mammario o gastrico metastatico (adenocarcinoma metastatico dello stomaco o della giunzione gastroesofagea) con iperespressione del gene HER2 (HER2+).

Ogivri Ogivri1

Un biosimilare è un prodotto biologico – generalmente derivato ​​da un organismo vivente, proveniente da molte fonti, come uomini, animali, microrganismi o lieviti – approvato sulla base di dati che dimostrano che è altamente simile a un medicinale già approvato.

Per l’approvazione di Ogivri, l’FDA si è basata sulla revisione di prove e studi sugli animali, dati farmacocinetici e farmacodinamici, dati clinici di immunogenicità e altri dati sulla sicurezza e sull’efficacia clinica, che ne hanno dimostrato la biosimilarità rispetto a Herceptin.

Leggi comunicato FDA:
FDA approves first biosimilar for the treatment of certain breast and stomach cancers

Drug Description

DOSAGE AND ADMINISTRATIONand WARNINGS AND PRECAUTIONS

HIGHLIGHTS OF PRESCRIBING INFORMATION

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Un farmaco contro l’abuso di alcol uccide le cellule tumorali.

Posted by giorgiobertin su dicembre 8, 2017

Un team di ricercatori danese-ceco-statunitense ha dimostrato perché un ben noto medicinale che combatte l’alcolismo, il disulfiram (Antabuse), possa anche servire come trattamento contro il cancro.

disulfiram Antabuse-Disulfiram

I ricercatori hanno confermato che il disulfiram rallenta la crescita dei tumori al seno nei topi, in particolare se combinato con un integratore di rame, che era già noto per migliorare i suoi effetti. Hanno poi dimostrato che quando nei topi il disulfiram viene scisso, il suo principale metabolita, il ditiocarb, forma un complesso di rame che blocca i meccanismi che le cellule usano per eliminare le proteine non necessarie. “Tutto è congelato“, afferma il biologo oncologo Jiri Bartek del Danish Cancer Society Research Center in Copenhagen, uno dei co-leader dello studio. In parte a causa del conseguente accumulo di proteine, le cellule tumorali si stressano e muoiono.

Lo studio ha dimostrato che 1177 pazienti su 3000 trattati, che hanno utilizzato in continuazione disulfiram avevano un rischio inferiore di morte per cancro rispetto a quelli che avevano smesso di usare il farmaco dopo la diagnosi. Lo studio, pubblicato sulla rivista “Nature“, identifica anche il complesso responsabile degli effetti anti-cancro del medicinale e il bersaglio cellulare che andrebbe a colpire.

Il farmaco è un’arma antitumorale di pari opportunità; i suoi benefici sono garantiti per il cancro alla prostata, al seno e al colon e al cancro in generale. Inoltre  il farmaco in combinazione con la chemioterapia, come dimostrato in un piccolo studio sul cancro al polmone, potrebbe aiutare a prolungare la vita dei pazienti con carcinoma metastatico. Un nuovo uso per un farmaco approvato è molto importante affermano i ricercatori, perché il composto ha già superato i test di sicurezza.

Leggi abstract dell’articolo:
Alcohol-abuse drug disulfiram targets cancer via p97 segregase adaptor NPL4
Zdenek Skrott, Martin Mistrik, Klaus Kaae Andersen, Søren Friis, Dusana Majera, Jan Gursky, Tomas Ozdian, Jirina Bartkova, Zsofia Turi, Pavel Moudry, Marianne Kraus,….., Boris Cvek, Raymond J. Deshaies & Jiri Bartek
Nature Published online:06 December 2017 doi:10.1038/nature25016

Fonte: Department of Medical Biochemistry and Biophysics, Karolinska Institute, Stockholm, Sweden

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Scoperte delle proteine ​​specifiche che favoriscono lo sviluppo del cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su dicembre 6, 2017

In uno studio pubblicato sulla rivista “Cancer Cell“, un team di ricercatori guidati dalla prof.ssa Jelena Todoric dell’Istituto di medicina di laboratorio Università di Vienna e dal prof. Michael Karin dell’Università della California a San Diego hanno dimostrato che l’autofagia cellulare interrotta può essere un precursore dei cambiamenti genetici associati al cancro al pancreas.

pancreas-cancer2

L’autofagia è uno di quei processi corporei essenziali in cui le cellule operano una forma di riciclaggio: abbattono e riutilizzano i propri componenti ed eliminano le cattive proteine ​​e i rifiuti cellulari. Quando il processo è interrotto, ad esempio a causa del fumo o dell’obesità, questo aggrava le lesioni genetiche esistenti sulle cellule pancreatiche, la cui funzione è quella di produrre enzimi digestivi. Questo si traduce in un accumulo straordinario della proteina p62/SQSTM1.

Lo studio ha dimostrato che l’accumulo di p62/SQSTM1 promuove lo sviluppo di lesioni precoci nel pancreas, la cosiddetta metaplasia del dotto acinoso. Una successiva cascata di attività molecolari, che coinvolge  NRF2 nel nucleo e la proteina MDM2, procede poi a produrre la crescita del tumore maligno del pancreas, adenocarcinoma duttale pancreatico.
Un nuovo approccio terapeutico potrebbe essere quello di trattare l’autofagia, poiché la maggior parte dei fattori di rischio noti interrompono questo processo.

Leggi abstract dell’articolo:
Stress Activated NRF2-MDM2 Cascade Controls Neoplastic Progression in Pancreas.
Todoric J, Antonucci L, Di Caro G, Li N, Wu X, Lytle NK, Dhar D, Banerjee S, Fagman JB, Browne C, Umemura A, Valasek MA, Kessler H, Tarin D, Goggins M, Reya T, Diaz-Meco M, Moscat J, Karin M. Cancer Cell. 2017, in press.
Cancer Cell. 2017 Nov 7. pii: S1535-6108(17)30464-6. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.ccell.2017.10.011

Fonte: University of Vienna

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Fatta luce su una proteina soppressiva del tumore nelle metastasi.

Posted by giorgiobertin su dicembre 5, 2017

Un nuovo studio condotto presso il Vib-KU Leuven Center for Cancer Biology in Belgio ha etichettato la proteina Caveolin-1 come un elemento importante nella lotta contro il cancro. Molti progetti di ricerca hanno già implicato questa proteina in entrambe le funzioni tumorale-promotrice e soppressiva, ma il suo ruolo esatto non è mai stato ben chiarito. Esaminando i macrofagi nei siti delle metastasi, gli scienziati hanno ora descritto per la prima volta il ruolo di “sorveglianza anti-metastatica” di Caveolin-1 (Cav1).

Cell-Report-cover

Il team descrive per la prima volta il meccanismo di Caveolin-1 nei macrofagi metastatici. Hanno visto che la sovraregolazione di questa proteina nell’ambiente polmonare ostacola chiaramente la crescita metastatica.
Il Prof. Mazzone afferma: “Un risultato sorprendente, poiché i macrofagi sono tradizionalmente associati alla progressione del cancro. Ma allo stesso tempo, la funzione anti-metastatica e di pattugliamento di Caveolin-1 ha un senso quando si considera la rilevanza del sistema immunitario nei polmoni come la prima barriera contro agenti patogeni (inalati) e corpi esterni. Si potrebbe dire che Caveolin-1 è un guardiano: l’alta espressione può proteggere il corpo da corpi estranei e malattie, mentre la downregulation è prometastatica“.

Studi precedenti avevano già associato la perdita di Caveolin-1 con una proliferazione più aggressiva – e esiti peggiori per il paziente – in diversi tipi di cancro. Le scoperte del Prof. Mazzone confermano direttamente il suggerimento che questa proteina possa produrre prospettive terapeutiche promettenti.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Loss of Caveolin-1 in metastasis-associated macrophages drives lung metastatic growth through increased angiogenesis
Ward Celus, Giusy Di Conza, Ana Isabel Oliveira, Manuel Ehling, Bruno M. Costa, Mathias Wenes, Massimiliano Mazzone,
Cell Reports Volume 21, Issue 10, p2842–2854, 5 December 2017

Fonte: Vib-KU Leuven Center for Cancer Biology Belgium

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Nuovo possibile trattamento contro il cancro all’endometrio.

Posted by giorgiobertin su dicembre 4, 2017

I ricercatori dell’Università della Iowa (UI) College of Pharmacy a Iowa City, coordinati dal prof. Kareem Ebeid, sono riusciti a distruggere le cellule del cancro all’endometrio nei topi con una forma aggressiva della malattia, iniettando delle nanoparticelle caricate con farmaci anti-cancro.

La pubblicazione dei risultati dello studio è stata fatta sulla rivista “Nature Nanotechnology“.

nanoparticle-endometrial-cancer
UI researchers loaded nanoparticles with two cancer drugs and injected them into lab mice with type II endometrial cancer. The super-lethal nanoparticles reduced tumor growth and extended survival rates. In this photo, tiny green nanoparticles attack red tumor cells. The violet areas represent tumor cell nuclei.

Nello studio, il team ha caricato le nanoparticelle con i farmaci paclitaxel e nintedanib, o BIBF 1120. Le nanoparticelle cariche sono in grado di penetrare nei fori dei vasi sanguigni difettosi del tumore. Non solo il trattamento ha ridotto la crescita tumorale nei roditori, ma ha anche prolungato la loro sopravvivenza.

Per due decenni, la terapia standard per il carcinoma endometriale di tipo 2 è stata la chemioterapia e le radiazioni” – afferma il prof. Kimberly K. Leslie, coautore dello studio. “Riteniamo che la nostra ricerca possa avere un impatto positivo oltre il trattamento del carcinoma endometriale e speriamo che, dal momento che i farmaci utilizzati nel nostro studio sono già stati approvati per l’uso clinico, siamo in grado di iniziare presto a lavorare con i pazienti in clinica”.

Leggi abstract dell’articolo:
Synthetically lethal nanoparticles for treatment of endometrial cancer
Kareem Ebeid, Xiangbing Meng[…]Aliasger K. Salem
Nature Nanotechnology, 1–10 doi:10.1038/s41565-017-0009-7 Published online: 04 December 2017

Fonte:  University of Iowa College of Pharmacy.

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Un farmaco per l’ipertensione è collegato al cancro della pelle.

Posted by giorgiobertin su dicembre 3, 2017

I ricercatori danesi dell’University of Southern Denmark e del Danish Cancer Society, hanno dimostrato che un farmaco comunemente usato per l’ipertensione mostra una connessione con il cancro della pelle. I ricercatori si sono concentrati sulla medicina antipertensiva contenente idroclorotiazide, in relazione ad un aumentato rischio di cancro della pelle.

idroclorotiazide

“Sapevamo che l’idroclorotiazide rendeva la pelle più vulnerabile ai danni provocati dai raggi UV del sole, ma ciò che è nuovo e anche sorprendente è che l’uso a lungo termine di questo medicinale per la pressione del sangue porta ad un aumento molto significativo del rischio di cancro della pelle” dice il prof. Anton Pottegård.

Lo studio, che si basa su circa 80.000 casi danesi di cancro della pelle, mostra che il rischio di sviluppare il cancro della pelle è fino a sette volte maggiore per gli utilizzatori di medicinali contenenti idroclorotiazide.
Non interrompere il trattamento senza prima consultare il medico; se si utilizza idroclorotiazide, potrebbe essere una buona idea parlare con il medico per vedere se è possibile scegliere una medicina diversa” – precisa il prof. Anton Pottegård.

Il fatto che l’idroclorotiazide induce il cancro, questo è dovuto al fatto che il prodotto appartiene a un gruppo di farmaci con un cosiddetto effetto fotosensibilizzante. Ciò significa che l’idroclorotiazide aumenta gli effetti nocivi della luce solare nella pelle e nelle labbra e questo può aumentare il rischio di cancro della pelle.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Hydrochlorothiazide use and risk of non-melanoma skin cancer: A nationwide case-control study from Denmark
Sidsel Arnspang, David Gaist, Sigrun Alba Johannesdottir Schmidt, Lisbet Rosenkrantz Hölmich, Søren Friis, Anton Pottegård
Journal of the American Academy of Dermatology Published online: December 3, 2017 DOI: 10.1016/j.jaad.2017.11.042

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Nuovo approccio blocca la crescita del tumore.

Posted by giorgiobertin su dicembre 1, 2017

Il paradosso della crescita del tumore è quello che uccidere le cellule tumorali a volte può causare la diffusione di più cellule tumorali. Questo si verifica perché i detriti cellulari lasciati dalla morte delle cellule tumorali scatenano una risposta infiammatoria da parte del nostro sistema immunitario (citochine pro-tumorigeniche pro-infiammatorie), che a sua volta stimola la produzione di più cellule cancerose.
Un nuovo studio condotto da un team internazionali di ricercatori coordinati dal Brigham and Women’s Hospital e dalla Harvard Medical School ha scoperto che i resolvins – composti naturalmente secreti dal nostro corpo per fermare la risposta infiammatoria – possono impedire ai tumori di crescere quando tale crescita è indotta dai rifiuti cellulari.

Resolvins

Negli esperimenti, dei detriti cellulari provenienti da trattamenti citotossici con farmaci sono stati iniettati nei topi. I roditori contenevano già alcune cellule tumorali, ma queste non erano sufficienti a promuovere la crescita del tumore da sole. L’iniezione dei detriti cellulari ha stimolato la diffusione delle cellule tumorali e aumentato la loro capacità di far crescere i tumori. La crescita tumorale indotta da detriti è stata vista sia in vivo che nelle cellule in coltura.
I detriti sono interpretati dal tessuto come segnale di lesioni e il sistema immunitario stimola guarigione e la rigenerazione.

I nostri studi“, spiega il prof. Sui Huang, “insieme ad altri, mostrano che la terapia tradizionale del cancro può essere una” lama a doppio taglio “, in cui lo stesso trattamento usato per curare il cancro sta anche aiutandolo a sopravvivere e crescere“. “E’ questa la principale ragione del fallimento delle terapie antitumorali“.

Il trattamento con resolvin ha fermato la crescita tumorale indotta da detriti ed ha bloccato la diffusione delle cellule tumorali. Inoltre, i resolvins hanno potenziato l’attività di vari farmaci anti-cancro, rendendoli più efficaci nella loro lotta contro i tumori. I resolvins sono “un prodotto naturale del tessuto che funge da segnale di arresto per il termine del processo infiammatorio“, hanno detto gli autori.

Questi composti chimici sono stati, infatti, scoperti in uno studio condotto da uno degli autori dello studio il prof. Charles N. Serhan alcuni anni fa. Gli autori rilevano che i resolvin sono già stati testati clinicamente per le loro proprietà terapeutiche anche in altre malattie.

Il prof. Sui Huang afferma: “Mirare ai percorsi resolvin fornisce un approccio completamente nuovo, non tossico e non immunosoppressivo alla terapia del cancro“.

Leggi abstract dell’articolo:
Resolvins mediate clearance of tumor cell debris
Megan L. Sulcine, Charles N. Serhan,…..Mark W. Kieran, Sui Huang, Dipak Panigrahy
Journal of Experimental Medicine DOI: 10.1084/jem.20170681 | Published November 30, 2017

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Cellule tumorali rese visibili e bloccate dal sistema immunitario.

Posted by giorgiobertin su novembre 30, 2017

Rendere le cellule tumorali visibili al sistema immunitario, che riesce così a bloccarne lo sviluppo. Sono questi i risultati della ricerca condotta dall’Istituto per la Ricerca e la Cura del Cancro di Candiolo, in collaborazione con l’Università di Torino e pubblicati sulla rivista “Nature“.

nature-v551

Sappiamo –spiega il prof. Alberto Bardelliche molti tipi di neoplasie riescono a mascherarsi e, eludendo i meccanismi di difesa, si diffondono nell’organismo. Ci siamo chiesti come affrontare questo problema partendo dalla cellula tumorale, per poi vederne gli effetti sul sistema immunitario. Abbiamo ipotizzato che inattivando il processo di riparazione del DNA di una cellula si inducessero nuove mutazioni, alcune di queste dette ‘neoantigeni’, riconoscibili come estranee e quindi attaccabili dal sistema immunitario“.
“Usando un’innovativa tecnologia genetica, abbiamo costretto cellule di tumori del colon e del pancreas ad uscire allo scoperto e a diventare un bersaglio da aggredire e neutralizzare per le cellule del sistema immunitario“.

Si tratta di un successo ottenuto in laboratorio, su linee cellulari trasferite poi su modelli animali fondamentali per avvalorare la nostra ipotesi. La strada per arrivare al letto dei pazienti è appena iniziata e il traguardo non imminente, ma si apre un nuovo percorso che potrà un giorno costringere tumori, capaci di nascondersi ai radar-controllori, a rendersi visibili e individuabili per poter essere debellati.

Dove potrà portare questa scoperta? “E’ presto per dirlo – afferma Bardelli – ma stiamo studiando se farmaci antitumorali, che come effetto collaterale causano danni al DNA, provocano la formazione di neoantigeni che possono risvegliare il sistema immunitario. Abbiamo già in mente potenziali candidati e stiamo lavorando anche con l’Istituto Nazionale dei Tumori, il Niguarda Cancer Center e l’Università di Milano per verificare la nostra ipotesi per futuri sviluppi clinici” – conclude il prof. Bardelli.

Leggi abstract dell’articolo:
Inactivation of DNA repair triggers neoantigen generation and impairs tumour growth
Giovanni Germano, Simona Lamba[…]Alberto Bardelli
Nature Published online:29 November 2017 doi:10.1038/nature24673

Fonte: Università di Torino

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Cancro al colon-retto e ai polmoni: aggiornamenti 2017.

Posted by giorgiobertin su novembre 29, 2017

Il 2017 è stato pieno di nuove scoperte che influenzeranno il trattamento del cancro del colon-retto e dei polmoni.

colonretto-uptade-2017
In particolare sul cancro al colon-retto metastatico:
– Sulla base dei risultati dello studio IDEA, 3 mesi, rispetto agli attuali 6 mesi standard di cura, della chemioterapia adiuvante per i pazienti con carcinoma del colon in stadio III, diminuiscono drasticamente il rischio di neurotossicità senza compromettere l’efficacia complessiva.
– Gli inibitori del checkpoint immunitario che bersagliano il PD-1 (pembrolizumab e nivolumab) sono stati approvati nel 2017 dalla FDA, fornendo così ulteriori opzioni di trattamento per questi pazienti.
– Tumore unilateralità è un biomarker emergente e promettente sia prognostico che predittivo che può influenzare la scelta dell’agente biologico (anti-VEGF rispetto anticorpi anti-EGFR) per il trattamento di prima linea di pazienti con cancro al colon-retto metastatico.

I principali progressi nel trattamento del carcinoma polmonare non a piccole cellule (NSCLC) hanno continuato a provenire dai campi della terapia molecolare mirata e dell’immunoterapia. Nuovi farmaci con maggiore efficacia e ridotta tossicità sono entrate nella clinica come Osimertinib diventato un nuovo standard di cura per questi pazienti.

Le review sono state pubblicate sulla rivista “Nature Reviews Clinical Oncology“.

Scarica e leggi la review:
Colorectal cancer in 2017: Practice-changing updates in the adjuvant and metastatic setting
Alberto Puccini & Heinz-Josef Lenz
Nature Reviews Clinical Oncology doi:10.1038/nrclinonc.2017.185 Published online 28 November 2017

Lung cancer in 2017: Giant steps and stumbling blocks
Nature Reviews Clinical Oncology doi:10.1038/nrclinonc.2017.178 Published online 21 November 2017

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Nuovo portale dedicato al carcinoma alla mammella.

Posted by giorgiobertin su novembre 29, 2017

“Breast Cancer Academy” è una nuova piattaforma web per la pubblicazione e la divulgazione di nuove evidenze scientifiche e della loro applicazione nella pratica clinica sul carcinoma alla mammella.
Tutti i contenuti sono a cura di un Board scientifico (l’Academy), costituito da specialisti oncologi e di altre discipline coinvolte nella gestione della paziente con carcinoma della mammella.

Breast Cancer Academy-logo

I materiali saranno accessibili attraverso 3 aree dedicate a utenti diversi:

  • una a supporto del medico oncologo e dei diversi specialisti medici che operano all’interno delle Breast Units (con registrazione gratuita obbligatoria);
  • un’altra dedicata alla paziente e contenente materiale apposito (anche da stampare);
  • una terza, ad accesso riservato, ad esclusivo uso del Board scientifico (“Academy”), responsabile di tutti i contenuti presenti nella piattaforma, all’interno della quale gli esperti coinvolti troveranno documenti e strumenti collaborativi appositamente predisposti per il loro lavoro.

Accedi al portale: https://www.breastcanceracademy.it/

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Scoperto nuovo meccanismo che impedisce ai macrofagi di combattere il tumore.

Posted by giorgiobertin su novembre 28, 2017

Un nuovo meccanismo che impedisce ai macrofagi, le più importanti cellule “spazzine” dell’organismo, di fagocitare e distruggere le cellule tumorali è stato identificato da un gruppo di ricercatori della Stanford University School of Medicine. La scoperta, descritta su “Nature Immunology“, promette di ampliare e rendere più efficace l’immunoterapia contro il cancro.

macrophage

I macrofagi sono globuli bianchi che si trovano in quasi tutti i tessuti del corpo e che fanno parte del cosiddetto sistema immunitario innato. Oltre a distruggere batteri, virus e cellule morte, possono riconoscere alcune proteine anomale presenti sulla superficie delle cellule tumorali e quindi fagocitarle.
Nel nuovo studio, è stato scoperto che molte cellule cancerose esprimono sulla loro superficie alti livelli di una proteina, chiamata CD47, che invia ai macrofagi una segnale che ne blocca la loro azione, una sorta di “non mangiarmi”. In particolare CD47 si lega a una proteina chiamata SIRPalpha sulla superficie dei macrofagi, inibendo la loro capacità di uccidere le cellule tumorali.

Lo studio condotto sugli animali hanno mostrato che la somministrazione di un anticorpo anti-CD47, che blocca il segnale, migliora la capacità dei macrofagi di uccidere le cellule tumorali, tanto che sono in corso studi clinici di fase I per verificare la sicurezza e l’efficacia del trattamento negli esseri umani.
Questa scoperta apre la strada allo sviluppo di terapie che blocchino questa via di fuga delle cellule tumorali dalla distruzione da parte dei macrofagi.

Leggi abstract dell’articolo:
Engagement of MHC class I by the inhibitory receptor LILRB1 suppresses macrophages and is a target of cancer immunotherapy
Amira A. Barkal, Kipp Weiskopf, Kevin S. Kao, …, Robin Z. Cheng, James Y. Chen, Layla J. Barkal, Aaron M. Ring, Irving L. Weissman & Roy L. Maute
Nature Immunology Published online: 27 November 2017

Fonte: Stanford University School of Medicine – Le Scienze

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La soia potrebbe aumentare il rischio di cancro alla prostata.

Posted by giorgiobertin su novembre 28, 2017

In uno studio pubblicato sulla rivista “International Journal of Cancer” i ricercatori del Fairbanks School of Public Health dell’Università dell’Indiana, hanno trovato che alcuni elementi presenti nella soia, aumentano il rischio di cancro alla prostata.

soia

In particolare alimenti ricchi di fitoestrogeni e isoflavoni, appunto come la soia, possano aumentare il rischio di cancro in alcuni organi per la loro somiglianza strutturale al 17 β-estradiolo.

Il presente studio indaga se l’assunzione di questi composti può influenzare il rischio di cancro alla prostata nelle popolazioni umane. Durante un follow-up mediano di 11,5 anni, sono stati identificati 2.598 casi di cancro alla prostata (inclusi 287 casi avanzati) tra i 27.004 uomini inseriti in un test di screening del cancro della prostata, del polmone e del colon-retto. Valutando gli stili di vita e le abitudini alimentari attraverso i dati statistici è risultato che il cancro della prostata, soprattutto le sue forme avanzate ed aggressive, era più frequente in coloro che assumevano alimenti ricchi di isoflavoni.

Leggi abstract dell’articolo:
Dietary intake of isoflavones and coumestrol and the risk of prostate cancer in the Prostate, Lung, Colorectal and Ovarian Cancer Screening Trial
Reger, M. K., Zollinger, T. W., Liu, Z., Jones, J. F. and Zhang, J.
Int. J. Cancer. doi:10.1002/ijc.31095

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Verso un vaccino per il cancro al pancreas:

Posted by giorgiobertin su novembre 27, 2017

È stato scoperto dai ricercatori dell’Ospedale le Molinette di Torino e del Centro Oncologico ed Ematologico Subalpino (COES), un vaccino contro il tumore al pancreas. Il vaccino è già stato sperimentato sugli animali con esiti positivi. Se i risultati si potessero estendere agli esseri umani, aumenterebbe la sopravvivenza dei malati affetti da tumore al pancreas, un tumore molto aggressivo da combattere, troppo spesso fatale.

pancreatic-cancer

La presentazione di questa scoperta è stata fatta durante il convegno “La ricerca pre-clinica e l’approccio multidisciplinare nel tumore del pancreas: vantaggi e opportunità nella pratica clinica”, che si è svolto il 24 novembre.

La maggior parte dei pazienti con tumore pancreatico produce anticorpi contro alfa-enolasi ed i ricercatori del mio gruppo hanno dimostrato che i pazienti che hanno anticorpi anti-alfa enolasi nel sangue rispondono meglio alle terapie antitumorali“, ha affermato il professor Novelli. Analizzando le risposte anticorpali nei pazienti contro l’alfa-enolasi, è stato sviluppato un vaccino risultato efficace nell’aumentare l’aspettativa di vita di animali da esperimento con tumore pancreatico.
L’approccio combinato tra nuove chemioterapie, nuovi farmaci immunoterapici e vaccini può rappresentare la chiave per aumentare la sopravvivenza dei malati affetti da questo tumore.

Leggi il full text dell’articolo:
Targeting of surface alpha-enolase inhibits the invasiveness of pancreatic cancer cells
Moitza Principe, Patrizia Ceruti, Neng-Yao Shih, Michelle S. Chattaragada, Simona Rolla, Laura Conti, Marco Bestagno, Lorena Zentilin, Sheng-Hui Yang, Paola Migliorini, Paola Cappello, Oscar Burrone, and Francesco Novelli
Oncotarget. 2015 May 10; 6(13): 11098–11113.

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Ecco come i tumori sviluppano resistenza alla radioterapia.

Posted by giorgiobertin su novembre 24, 2017

I ricercatori del Ludwig Cancer Research hannop scoperto il meccanismo chiave attraverso il quale i tumori sviluppano resistenza alla radioterapia ed hanno dimostrato come tale resistenza possa essere superata con farmaci attualmente in fase di sviluppo.

nature_communications

È noto da tempo che le radiazioni inducono una infiammazione, e abbiamo dimostrato nei nostri lavori precedenti che ciò avviene attraverso un sensore molecolare trovato nelle cellule conosciute come stimolatore dei geni di interferone, o STING“, afferma il prof. Ralph Weichselbaum.

Quello che abbiamo dimostrato in questo studio preclinico è che se si blocca l’afflusso delle cellule MDSC, – particolari cellule immunitarie soppressive conosciute come cellule soppressorie derivate da mieloidi monocitiche (M-MDSCs) attivate da STING/Type 1, è possibile, in larga misura, prevenire la resistenza alla radioterapia“, afferma Weichselbaum. “Il nostro studio attuale è di immediata rilevanza per la radioterapia, ma pensiamo che possa avere anche implicazioni significative per la chemioterapia e l’immunoterapia“.

In particolare, negli esperimenti sui topi la distruzione dei tumori è stata significativamente aumentata quando la radioterapia è stata erogata insieme ad un farmaco attivante STING e anticorpi anti-CCR2 (recettore della superficie cellulare). Le aziende farmaceutiche stanno sviluppando farmaci attivanti STING per la terapia del cancro e uno è attualmente in fase di valutazione in studi clinici in combinazione con il blocco del checkpoint, un tipo di immunoterapia che potenzia l’attacco delle cellule T su determinati tipi di tumori.

La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Nature Communications“.

Leggi full text dell’articolo:
Host STING-dependent MDSC mobilization drives extrinsic radiation resistance
Hua Liang, Liufu Deng[…]Ralph R. Weichselbaum
Nature Communications 8, Article number: 1736 (2017) doi:10.1038/s41467-017-01566-5 Published online: 23 November 2017

Fonte: Ludwig Cancer Research

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Linee guida sulla gestione degli effetti collaterali dell’immunoterapia.

Posted by giorgiobertin su novembre 23, 2017

Sono state pubblicate sulla rivista “Journal for ImmunoTherapy of Cancer“, a cura della “Society for Immunotherapy of Cancer (SITC)“, le prime raccomandazioni di consenso sul riconoscimento e la gestione clinica degli effetti collaterali dell’immunoterapia del cancro.

sitc

L’immunoterapia contro il cancro è il trattamento che istruisce il sistema immunitario del paziente a riconoscere e combattere il cancro; è diventato un pilastro della cura del cancro negli ultimi anni. Una classe di agenti ampiamente utilizzata, gli inibitori del checkpoint, opera “togliendo i freni” al sistema immunitario, consentendo alle cellule tumorali di essere bersaglio della distruzione.

“Nuovi agenti immunoterapici vengono approvati a un ritmo rapido. Siamo entusiasti che i pazienti abbiano nuove opzioni di trattamento, ma molti di questi agenti hanno effetti collaterali che non abbiamo mai visto prima. Stiamo vedendo effetti sulla pelle, i polmoni, il sistema gastrointestinale ed endocrino, le articolazioni, il cuore e altri organi, e alcuni di questi sono stati appena descritti. I medici hanno bisogno di indicazioni su come riconoscere i segni precoci, come trattare gli effetti avversi e quando fare riferimento a specialisti della malattia“. – afferma il prof. Igor Puzanov del Roswell Park Cancer Institute, NY.

Le raccomandazioni si evolveranno e saranno aggiornate man mano che nuovi dati e nuovi farmaci e combinazioni saranno disponibili.

Scarica e leggi il documento in full text:
Managing toxicities associated with immune checkpoint inhibitors: consensus recommendations from the Society for Immunotherapy of Cancer (SITC) Toxicity Management Working Group
the Society for Immunotherapy of Cancer Toxicity Management Working Group
Journal for ImmunoTherapy of Cancer 2017 5:95 Published: 21 November 2017 https://doi.org/10.1186/s40425-017-0300-z

Fonte: Society for Immunotherapy of Cancer (SITC)

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Nuova opzione di trattamento per il carcinoma polmonare.

Posted by giorgiobertin su novembre 22, 2017

I pazienti con carcinoma polmonare non a piccole cellule (NSCLC) con una mutazione del recettore del fattore di crescita epidermico (EGFR) hanno registrato un miglioramento sostanziale degli esiti dopo trattamento con il farmaco osimertinib rispetto a quelli che ricevono un trattamento standard di cura. I risultati, pubblicati sulla rivista “New England Journal of Medicine” on-line, sono basati sullo studio “FLAURA” condotto da Suresh S. Ramalingam, del Winship Cancer Institute of Emory University (video).


New Treatment Option for EGFR Mutated Lung Cancer

Questi risultati inaugurano un nuovo paradigma terapeutico per il trattamento di pazienti con un tumore polmonare mutato con EGFR“, afferma Ramalingam. “L’uso di osimertinib ha comportato una riduzione del 54% del rischio di progressione della malattia o della morte rispetto all’attuale approccio standard di trattamento.

La Food and Drug Adminstration (FDA) ha recentemente concesso la designazione “Breakthrough Therapy” per osimertinib per la terapia di prima linea dei pazienti positivi alla mutazione di EGFR.

Leggi abstract dell’articolo:
Osimertinib in Untreated EGFR-Mutated Advanced Non–Small-Cell Lung Cancer
Jean-Charles Soria, Yuichiro Ohe,……..and Suresh S. Ramalingam, for the FLAURA Investigators
NEJM November 18, 2017 DOI: 10.1056/NEJMoa1713137

(Funded by AstraZeneca; FLAURA ClinicalTrials.gov number, NCT02296125.)

Fonte: Winship Cancer Institute of Emory University

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Scoperto meccanismo utilizzato dalle cellule tumorali per disattivare le cellule immunitarie.

Posted by giorgiobertin su novembre 21, 2017

Un nuovo studio condotto da ricercatori dell’Ontario State University Comprehensive Cancer Center – James Cancer Hospital e Solove Research Institute (OSUCCC – James) identifica una sostanza rilasciata da cellule tumorali pancreatiche che le protegge dagli attacchi delle cellule immunitarie chiamate macrofagi.

GDF15 

Lo studio ha rilevato che la sostanza, chiamata Gdf-15 (growth and differentiation factor 15), potrebbe essere necessaria per lo sviluppo dei tumori pancreatici precoci. La ricerca ha anche rivelato che una molecola siglata NF-kappa-B (NF-kB) aiuta le cellule tumorali a produrre Gdf-15. Quando i macrofagi assumono il Gdf-15, questo impedisce loro di produrre ossido di azoto [nitric oxide (NO)] e fattore di necrosi tumorale (TNF), due sostanze chimiche che vengono rilasciate per uccidere le cellule tumorali.

Riteniamo che questo meccanismo per il disarmo dei macrofagi si sviluppi presto nelle cellule tumorali, consentendo ai piccoli tumori di sopravvivere e crescere“, dice il principale investigatore Denis Guttridge
i nostri risultati rivelano che NF-kB è responsabile della sintesi e della secrezione di GDF-15 dalle cellule tumorali pancreatiche e che GDF-15 inibisce quindi l’attività di NF-kB nei macrofagi e li blocca impedendo loro di uccidere le cellule del tumore ” – puntualizza il prof. Guttridge.

I risultati sono riportati sulla rivista “Journal of Clinical Investigation“.

Leggi abstract dell’articolo:
NF-κB regulates GDF-15 to suppress macrophage surveillance during early tumor development
Nivedita M. Ratnam … David J. Wang, Denis C. Guttridge
J Clin Invest. 2017;127(10):3796-3809. doi:10.1172/JCI91561.

Fonte: Ontario State University Comprehensive Cancer Center

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Un farmaco antiparassitario combatte il cancro alla prostata.

Posted by giorgiobertin su novembre 16, 2017

I ricercatori sul cancro dell’University of Bergen (UiB) hanno sperimentato centinaia di farmaci noti, per vedere come riuscivano ad influenzare le cellule tumorali. Hanno scoperto che una sostanza utilizzata contro parassiti come Giardia (un protozoo flagellato responsabile di un’affezione intestinale) e Tenia (un parassita pluricellulare appartenente alla categoria dei vermi intestinali), agisce come medicina su misura contro il cancro alla prostata e al colon.

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Abbiamo scoperto che questa sostanza specifica blocca la via di segnalazione nelle cellule tumorali e le fa smettere di crescere. Non è frequente che i ricercatori scoprano una sostanza che agisce sulle molecole specifiche esattamente come questa“, afferma il professor Karl-Henning Kalland.

I ricercatori hanno visto che le cellule nel cancro della prostata e del colon contengono elevate quantità di beta-catenina attivata. L’attivazione di questa proteina fa sì che le cellule vadano in giro e si dividano ad un ritmo alto. Inoltre, la beta-catenina rende le cellule tumorali più resistenti e più capaci di sopravvivere. Il team ha scoperto che una sostanza NTZ (nitazoxanide), un farmaco antiparassitario ben noto e approvato, decompone la beta-catenina attivata.

NTZ attacca le cellule tumorali ostacolando la beta-catenina attivata. Questo ostacolo stimola il sistema immunitario, che attacca le cellule tumorali.
La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Nature Chemical Biology“.

Leggi abstract dell’articolo:
Small molecule promotes β-catenin citrullination and inhibits Wnt signaling in cancer
Yi Qu, Jan Roger Olsen, Xing Yuan, Phil F Cheng, Mitchell P Levesque, Karl A Brokstad, Paul S Hoffman, Anne Margrete Oyan, Weidong Zhang, Karl-Henning Kalland & Xisong Ke
Nature Chemical Biology Published online: 30 October 2017 doi:10.1038/nchembio.2510

Fonte: University of Bergen

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NCCN: Linee guida sul cancro al sistema nervoso.

Posted by giorgiobertin su novembre 15, 2017

Sono state pubblicate sulla rivista “Journal of the National Comprehensive Cancer Network” le linee guida sul cancro al sistema nervoso. I dati che emergono negli ultimi anni hanno portato a significativi cambiamenti nella diagnosi, nella classificazione e nel trattamento dei tumori cerebrali. Sono stati identificati marcatori molecolari che forniscono informazioni diagnostiche, nonché informazioni sulla prognosi globale e sulle risposte a specifici trattamenti.

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Il documento è stato progettato dal National Comprehensive Cancer Network per soddisfare le esigenze educative di medici, infermieri e farmacisti coinvolti nella gestione dei pazienti con questa tipologia di cancro.

Scarica e leggi il documento in full text:
Central Nervous System Cancers, Version 1.2017
Featured Updates to the NCCN Guidelines
Louis Burt Nabors, MD1,*; Jana Portnow, MD2,*; Mario Ammirati
Natl Compr Canc Netw 2017;15(11):1331–1345 doi: 10.6004/jnccn.2017.0166

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ASCO: Linee guida su alcol e rischio di cancro.

Posted by giorgiobertin su novembre 15, 2017

Sono state pubblicate sulla rivista “Journal of Clinical Oncology“, a cura dell’American Society of Clinical Oncology (ASCO) gli orientamenti sul consumo di alcol e lo sviluppo del cancro.
Secondo l’ASCO le probabilità di sviluppare il cancro aumentano con l’aumentare del consumo di alcol. Il fattore di rischio oncologico legato al consumo di alcol è spesso sottovalutato.

Alcohol-and-cancer

Scarica e leggi il documento in full text:
Alcohol and Cancer: A Statement of the American Society of Clinical Oncology
Noelle K. LoConte, Abenaa M. Brewster, Judith S. Kaur, Janette K. Merrill, and Anthony J. Alberg
Journal of Clinical Oncology 0 0:0

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