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Posts Tagged ‘oncologia’

Le cellule tumorali del seno riciclano i propri rifiuti di ammoniaca.

Posted by giorgiobertin su ottobre 19, 2017

Le cellule tumorali del seno riciclano l’ammoniaca, un sottoprodotto di rifiuto del metabolismo cellulare e lo utilizzano come fonte di azoto per alimentare la crescita del tumore. A riferirlo gli scienziati del Department of Cell Biology, Harvard Medical School, Boston, nella rivista “Science“.
I risultati dimostrano che la presenza di ammoniaca accelera la proliferazione delle cellule tumorali del seno coltivate.

breast-cancer-ammonia
An image of a breast tumor and its local environment. Tumor cells display in cyan, macrophages in red, collagen fibers in green. Image: National Cancer Institute

I risultati che abbiamo fanno luce sul ruolo biologico dell’ammoniaca nel cancro e possono essere molto utili per la progettazione di nuove strategie terapeutiche per rallentare la crescita del tumore“, affermano i ricercatori.

Classicamente, l’ammoniaca è stata considerata come rifiuto metabolico che deve essere eliminato a causa della sua alta tossicità“, ha affermato la prof.ssa Marcia Haigis. “Abbiamo scoperto che non solo l’ammoniaca non è tossica per le cellule tumorali del seno, ma potrebbe essere utilizzata per alimentare il tumore. Inoltre una alta concentrazione di ammoniaca sembra accelerare la crescita delle cellule tumorali del seno in laboratorio. Le cellule esposte all’ammoniaca si raddoppiano fino a sette ore più velocemente delle cellule coltivate senza ammoniaca“.

Quando i ricercatori hanno bloccato l’attività del glutammato deidrogenasi (GDH), un enzima che in grado di trasformare il glutammato in α-chetoglutarato e, quindi, di convertire i gruppi amminici degli amminoacidi che si trovano sottoforma di glutammato, in ammoniaca, la crescita del tumore ha rallentato significativamente rispetto ai tumori con attività GDH intatta.

La ricerca è molto importante perchè fornisce nuovi approcci per bloccare la crescita del tumore, privandolo dei nutrienti essenziali. I ricercatori stanno ora esplorando le implicazioni terapeutiche del metabolismo dell’ammoniaca nel cancro.

Leggi abstract dell’articolo:
Metabolic recycling of ammonia via glutamate dehydrogenase supports breast cancer biomass
Jessica B. Spinelli, Haejin Yoon, Alison E. Ringel, Sarah Jeanfavre, Clary B. Clish, Marcia C. Haigis
Science 12 Oct 2017: eaam9305 DOI: 10.1126/science.aam9305

Fonti: Department of Cell Biology, Harvard Medical School, Boston  –  Nature news

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Approvata la terapia genica contro il linfoma non-Hodgkin.

Posted by giorgiobertin su ottobre 19, 2017

Ha ricevuto il via libera dall’FDA (Food and drug administration) un nuovo trattamento contro il linfoma non-Hodgkin, un tipo di linfoma delle cellule B.
Si tratta di una terapia genica che, secondo gli esperti, è in grado di riconfigurare le cellule immunitarie del paziente, trasformandole in killer del cancro. Potrà essere applicata alle persone adulte che abbiano già affrontato senza successo almeno due trattamenti di chemioterapia contro la forma di neoplasia maligna del tessuto linfatico (video).
Il trattamento si chiama Yescarta – Generic Name: axicabtagene ciloleucel, terapia di cellule T recettore di antigene chimerico (CAR), si tratta della seconda terapia genica approvata dalla FDA, il primo, che si chiama Kymriah è stato approvato ad agosto e riguarda i bambini o i giovani con forme aggressive di leucemia.


Updated: fda follows through with a groundbreaking ok for yescarta, gilead’s new car-t breakthrough

Ogni dose di Yescarta è un trattamento personalizzato creato utilizzando il sistema immunitario proprio per aiutare a combattere il linfoma. Le cellule T del paziente, un tipo di cellule del sangue bianco, vengono raccolte e modificate geneticamente per includere un nuovo gene che punta e uccide le cellule del linfoma. Una volta che le cellule sono modificate, vengono infuse nel paziente.
L’approvazione di Yescarta porta questa innovativa classe di terapie a cellule CAR-T ad un ulteriore gruppo di pazienti affetti da tumore con poche altre opzioni; gli adulti con un particolare tipo di linfoma che non hanno risposto ai trattamenti precedenti“, ha dichiarato Peter Marks dell’FDA.

La FDA ha concesso l’approvazione di Yescarta a Kite Pharma, Inc. Date of Approval: October 18, 2017.

Leggi comunicato FDA:
FDA approves CAR-T cell therapy to treat adults with certain types of large B-cell lymphoma
Yescarta is the second gene therapy product approved in the U.S.

YESCARTA – web site.

YESCARTA™ Prescribing Information and Medication Guide
YESCARTA™ Adverse Reaction Management Guide

Fonti: FDA – Statnews

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Scoperto composto che uccide le cellule metastatiche.

Posted by giorgiobertin su ottobre 18, 2017

Il Prof. Uri Nir, della Mina and Everard Goodman Faculty of Life Sciences at Bar-Ilan University e il suo team hanno identificato un enzima che supporta la sopravvivenza e la diffusione delle cellule metastatiche, ed hanno sviluppato un composto sintetico che mira all’enzima e uccide cellule metastatiche nei topi con cancro. La loro ricerca è stata pubblicata sulla rivista “Nature Communications“.

nature_communications

Le cellule tumorali che lasciano il tumore primario per invadere il corpo (metastasi) possiedono strumenti molto grandi per sopravvivere in condizioni molto difficili, come la carenza di sostanze nutritive di base come il glucosio. Le cellule metastatiche possono salvaguardare la carenza metabolica riprogrammando il loro sistema di generazione di energia. Il Prof. Nir e il suo team hanno trovato l’esistenza di un enzima (FerT) nei mitocondri (un organo che genera energia all’interno delle cellule) delle cellule tumorali che non riuscivano a trovare nei mitocondri delle cellule normali.
Quando hanno bloccato l’enzima in laboratorio, le cellule maligne non sono riuscite a produrre più energia e sono morte. Il team ha poi cominciato a cercare l’enzima altrove nel corpo; lo hanno trovato in una sola cellula specifica: quella spermatica.
Come le cellule metastatiche anche le cellule spermatiche sono le uniche che possono generare energia in condizioni molto difficili e posseggono entrambe l’enzima FerT.

Il team ha sviluppato un composto sintetico che può essere somministrato per via orale o per iniezione negli animali o nei pazienti, chiamato E260, che entra nelle cellule metastatiche e poi nei mitocondri (“centrale elettrica“). Quindi lega l’enzima FerT, distorce la sua attività e non solo inibisce la sua attività, ma come conseguenza dell’inibizione provoca un crollo completo dell’intera centrale elettrica mitocondriale (stress metabolico), portando all’autofagia e alla morte le cellule metastatiche.

Abbiamo trattato i topi con il cancro metastatico e questo composto li ha completamente curati senza vedere alcun effetto negativo o tossico. Abbiamo anche controllato diverse cellule normali e non sono influenzate“, dice il prof. Nir. “Lo sperma inizia la vita, ma porta anche il potenziale per terminare la vita“. I ricercatori sperano di proseguire le sperimentazioni cliniche di Fase 1 entro un anno e mezzo.

Leggi abstract dell’articolo:
A novel Fer/FerT targeting compound selectively evokes metabolic stress and necrotic death in malignant cells
Yoav Elkis, Moshe Cohen, Etai Yaffe, Shirly Satmary-Tusk, Tal Feldman, Elad Hikri, Abraham Nyska, Ariel Feiglin, Yanay Ofran, Sally Shpungin & Uri Nir
Nature Communications 8, Article number: 940 (2017) Published online:16 October 2017 doi:10.1038/s41467-017-00832-w

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Lo zucchero rende i tumori più aggressivi.

Posted by giorgiobertin su ottobre 18, 2017

Un progetto di ricerca durato nove anni ha esaminato il legame tra zucchero e cancro ed ha fornito un importante passo avanti nella ricerca sul cancro. In particolare gli scienziati del Katholieke Universiteit Leuven in Belgio, hanno scoperto che lo zucchero “risveglia” le cellule tumorali e rende i tumori più aggressivi.

sugar

Il professore Johan Thevelein, principale autore dello studio pubblicato sulla rivista “Nature Communications“,  afferma che i risultati  spiegano il meccanismo che sottende la crescita aggressiva del cancro e come viene alimentata dal glucosio. Il team ha dimostrato che il consumo di zucchero iperattivo delle cellule tumorali porta ad un circolo vizioso di stimolazione continua dello sviluppo e crescita del cancro, spiegando il legame tra la forza dell’effetto Warburg e l’aggressività tumorale. L’effetto Warburg è un fenomeno in cui le cellule tumorali rapidamente abbattono gli zuccheri.

Inoltre, la ricerca condotta sulle cellule di lievito è stata dichiarata essenziale per la scoperta, in quanto contengono le stesse proteine ​​”Ras” comunemente presenti nelle cellule tumorali che possono causare il cancro in forma mutata. “Abbiamo osservato nel lievito che il degrado dello zucchero è collegato tramite il fruttosio 1,6-biofosfato intermedio all’attivazione delle proteine ​​Ras, che stimolano la moltiplicazione sia delle cellule del lievito che delle cellule tumorali“, ha aggiunto Thevelein.

I ricercatori affermano che questi risultati avranno delle conseguenze e forniranno “fondamenti per future ricerche in questo settore“, oltre ad avere un impatto sulle diete fatte su misura per i pazienti affetti da tumore.

Leggi abstract del’articolo:
Fructose-1,6-bisphosphate couples glycolytic flux to activation of Ras
Ken Peeters, Frederik Van Leemputte, Baptiste Fischer, Beatriz M. Bonini, Hector Quezada, Maksym Tsytlonok, Dorien Haesen, Ward Vanthienen, Nuno Bernardes, Carmen Bravo Gonzalez-Blas, Veerle Janssens, Peter Tompa, Wim Versées & Johan M. Thevelein
Nature Communications 8, Article number: 922 (2017) Published online: 13 October 2017, doi:10.1038/s41467-017-01019-z

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Leucemia: cellule tumorali uccise con un farmaco per il diabete.

Posted by giorgiobertin su ottobre 17, 2017

Gli scienziati del McMaster Stem Cell and Cancer Research Institute – McMaster University, hanno trovato un modo innovativo per uccidere le cellule tumorali nella leucemia mieloide acuta, preservando e rigenerando globuli rossi sani.

leukemia

Come spiegano gli scienziati, che hanno pubblicato il lavoro sulla rivista Cell Chemical Biology i metodi convenzionali per il trattamento della leucemia si concentrano sul targeting delle cellule leucemiche, prestando poca attenzione alla conservazione dei globuli rossi. Ma la produzione di cellule del sangue sane nel midollo osseo è fondamentale per impedire ai pazienti con leucemia di avere anemia o infezioni fatali.
I ricercatori hanno esaminato il processo di formazione delle cellule del sangue nei pazienti con la malattia e lo hanno confrontato con quello dei donatori sani. I ricercatori hanno scoperto che la malattia “distrugge la nicchia adipocitica” nel midollo osseo. E più specificamente, hanno scoperto che la leucemia sopprime gli adipociti o cellule che conservano il grasso nel midollo osseo.

Gli scienziati hanno somministrato un cosiddetto agonista PPAR-gamma – un farmaco comunemente usato per trattare il diabete di tipo 2 – nei topi e hanno trovato che ha ripristinato le cellule di grasso nel midollo osseo. Questa “rinascita” delle cellule adipose ha portata ad una sana maturazione ematopoietica reprimendo la crescita leucemica.

Questo non solo ha soppresso le cellule tumorali ‘cattive'”, ha spiegfato il prof. Bathia, “ma anche ha sostenuto le “cellule sane” positive, permettendo loro di rigenerarsi nel nuovo ambiente indotto dal farmaco“.

Il fatto che possiamo individuare un tipo di cellule in un tessuto utilizzando un farmaco esistente ci rende entusiasti sulle possibilità di sperimentare questo terapia nei pazienti“, continua Prof. Bhatia. Un un approccio completamente diverso rispetto alle cure attuali, andiamo a  cambiare l’ambiente in cui vivono le cellule tumorali.

Leggi abstract dell’articolo:
Sam68 Allows Selective Targeting of Human Cancer Stem Cells
Yannick D. Benoit, Ryan R. Mitchell, Ruth M. Risueño, Luca Orlando, Borko Tanasijevic, Allison L. Boyd, Lili Aslostovar, Kyle R. Salci, Zoya Shapovalova, Jennifer Russell, Masakatsu Eguchi, Diana Golubeva, Monica Graham, Anargyros Xenocostas, Michael R. Trus, Ronan Foley, Brian Leber, Tony J. Collins, Mickie Bhatia.
Cell Chemical Biology, Volume 24, Issue 7, 833 – 844.e9, DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.chembiol.2017.05.026

Fonte: McMaster Stem Cell and Cancer Research Institute – McMaster University

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Scoperto il biomaker per il trattamento del cancro alla prostata.

Posted by giorgiobertin su ottobre 13, 2017

In uno studio pubblicato sulla rivista “JAMA Oncology” i ricercatori del Cleveland Clinic Lerner Research Institute hanno dimostrato per la prima volta come un’anomalia genetica legata al testosterone possa aiutare a predire le risposte individuali dei pazienti a terapie specifiche per cancro alla prostata.


HSD3B1 and Resistance to Androgen‐Deprivation Therapy in Prostate Cancer

Il gruppo di ricerca, guidato dal professore Nima Sharifi, del Cleveland Clinic Lerner Research Institute, ha studiato il ruolo della variante genetica HSD3B1 (1245C) in due diverse popolazioni di pazienti affetti da carcinoma prostatico, dopo la terapia di deprivazione degli androgeni (ADT).
I ricercatori hanno trovato per la prima volta che dopo la radioterapia e l’ADT, il cancro alla prostata era molto più probabile si diffondesse rapidamente negli uomini che avevano la variante HSD3B1 (1245C).

HSD3B1 (1245C) come biomarker predittivo può aiutare a guidare decisioni critiche di trattamento. La prospettiva di vita per pazienti con questa variante genica è scarsa, questi studi offrono speranza per una nuova strategia di trattamento con inibitori androgeni di nuova generazione, come abiraterone e enzaltamide.

Leggi abstracts degli articoli:
Association of HSD3B1 Genotype With Response to Androgen-Deprivation Therapy for Biochemical Recurrence After Radiotherapy for Localized Prostate Cancer
Jason W. D. Hearn; Wanling Xie; Mari Nakabayashi; Nima Almassi; Chad A. Reichard; Mark Pomerantz; Philip W. Kantoff; Nima Sharifi.
JAMA Oncol. Published online October 12, 2017. doi:10.1001/jamaoncol.2017.3164

Editorial
HSD3B1—A Predictive Biomarker in Advanced Prostate Cancer

Andrew W. Hahn; Sumanta K. Pal; Neeraj Agarwal
JAMA Oncol. Published online October 12, 2017. doi:10.1001/jamaoncol.2017.3158

HSD3B1 and Response to a Nonsteroidal CYP17A1 Inhibitor in CRPC

Fonte: Cleveland Clinic Lerner Research Institute

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Identificata una mutazione genetica che provoca il cancro al fegato.

Posted by giorgiobertin su ottobre 13, 2017

I ricercatori dell’University of Copenaghen hanno scoperto che la fusione di due geni (DNAJB1–PRKACA) porta allo sviluppo del cancro al fegato chiamato Carcinoma epatocellulare fibrolamellare (Fibrolamellar hepatocellular carcinoma (FL-HCC)).

Gastro-cover150

I ricercatori hanno utilizzato la tecnologia rivoluzionaria CRISPR/Cas9 che consente di “modificare” il materiale genetico. Hanno prodotto reagenti CRISPR/Cas9, che provocano esattamente la fusione desiderata dei due geni. Gli esperimenti sono stati condotti sui topi.

Siamo ora in grado di documentare che questa mutazione è la causa di questa forma di cancro. Sospettavamo la mutazione, ma è la prima volta che dimostriamo che è causa della malattia. Questo permette di avere un obiettivo per un futuro trattamento“, afferma l’autore dello studio, il professore Morten Frödin del Biotech Research & Innovation Centre, BRIC.

I risultati sono pubblicati sulla rivista “Gastroenterology“.

I ricercatori hanno anche una strategia chiara su come realizzare e utilizzare un farmaco per questa mutazione genetica. Hanno già iniziato a collaborare con una grande azienda farmaceutica.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
CRISPR/Cas9 Engineering of Adult Mouse Liver Demonstrates That the Dnajb1–Prkaca Gene Fusion is Sufficient to Induce Tumors Resembling Fibrolamellar Hepatocellular Carcinoma
Lars H. Engelholm, Anjum Riaz, Denise Serra, Frederik Dagnæs-Hansen, Jens V. Johansen, Eric Santoni-Rugiu, Steen H. Hansen, Francesco Niola, and others
Gastroenterology Published online: September 15, 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1053/j.gastro.2017.09.008

Fonte: University of Copenaghen

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Cancro al seno: Un sottoprodotto del colesterolo favorisce le metastasi.

Posted by giorgiobertin su ottobre 13, 2017

I livelli alti di colesterolo sono stati associati con il cancro al seno che si diffonde in altre parti del corpo. Medici e ricercatori non ne sanno la causa di questo collegamento. Ora un nuovo studio dei ricercatori dell’Università di Illinois ha scoperto che il colpevole è un sottoprodotto del metabolismo del colesterolo che agisce sulle cellule immunitarie specifiche in modo da facilitare la diffusione del cancro invece di fermarla.

Lo studio, pubblicato sulla rivista “Nature Communications“, identifica nuovi potenziali bersagli farmacologici che potrebbero inibire le azioni del sottoprodotto del colesterolo, una molecola chiamata 27HC.


Stopping the Spread of Breast Cancer: Cholesterol By-Product Offers New Target for Treatment

Inibendo l’enzima che attiva 27HC, abbiamo trovato un effetto soppressore sulla metastasi del cancro al seno. Ciò suggerisce che un trattamento farmacologico destinato a questo enzima potrebbe essere una terapia efficace“, ha dichiarato Amy Baek.
Normalmente, il sistema immunitario del corpo ha la capacità di attaccare il cancro, ma abbiamo scoperto che 27HC funziona sulle cellule immunitarie per ingannarle, facendo passare le cellule del cancro come cellule buone”.
Un video del prof. Erik Nelson descrive lo studio su YouTube.

Poiché 27HC agisce attraverso il sistema immunitario, e non sul cancro della mammella stesso, i ricercatori ritengono che i loro risultati abbiano un’ampia applicabilità per i tumori solidi. Gli esperimenti condotti sul cancro del colon, ancro al polmone, melanoma e cancro al pancreas ha evidenziato che 27HC aumentava le metastasi per tutti i tipi di tumore, suggerendo che un trattamento destinato a 27HC potrebbe essere efficace in diversi tipi di cancro.

Speriamo di sviluppare farmaci o piccole molecole per inibire 27HC“, ha detto Nelson. “Nel frattempo, esistono farmaci di abbassamento del colesterolo disponibili sul mercato: le statine. I pazienti affetti da tumore con colesterolo alto dovrebbero parlare con i loro medici“.

Leggi il full text dell’articolo:
The cholesterol metabolite 27 hydroxycholesterol facilitates breast cancer metastasis through its actions on immune cells
Amy E. Baek, Yen-Rei A. Yu, Sisi He, Suzanne E. Wardell, Ching-Yi Chang, Sanghoon Kwon, Ruchita V. Pillai, Hannah B. McDowell, J. Will Thompson, Laura G. Dubois, Patrick M. Sullivan, Jongsook K. Kemper, Michael D. Gunn, Donald P. McDonnell & Erik R. Nelson
Nature Communications 8, Article number: 864 Published online: 11 October 2017

Fonte: Università di Illinoisvideo

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Una mutazione genetica contro il cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su ottobre 10, 2017

Non tutte le mutazioni genetiche sono cattive, i ricercatori del Dipartimento di Genetica presso la Stanford University School of Medicine di California hanno scoperto una mutazione che sembra dare ad un noto gene soppressore del tumore il P53 una spinta contro il cancro al pancreas.

E’ oramai provato che il gene p53, che viene chiamato anche proteina tumorale p53, ricopre la funzione di soppressore tumorale. Situato sul cromosoma 17, il gene codifica la proteina p53. In risposta allo stress cellulare, la proteina p53 innesca la riparazione del DNA, l’apoptosi o la morte cellulare programmata e l’arresto del ciclo cellulare per arrestare la crescita e la replicazione delle cellule con DNA danneggiato. Questo aiuta a prevenire lo sviluppo dei tumori.

P53 Rappresentazione di p53

Dallo studio è emerso che una mutazione – situata nel dominio di attivazione trascrizionale noto come TAD2 – sembra interrompere lo sviluppo del tumore del pancreas. Il quaranta per cento dei topi con il normale funzionamento del p53 ha sviluppato un tumore pancreatico, mentre nessun topo con la mutazione p53-TAD2 ha sviluppato la malattia.
Dai nostri esperimenti è emerso che questo particolare mutante è davvero potente nel limitare lo sviluppo del tumore” – afferma la dott.ssa Attardi.
I ricercatori hanno evidenziato che la bassa attività p53 può portare allo sviluppo del cancro, ma troppa attività p53 può interferire con lo sviluppo embrionale. La mutazione p53-TAD2, invece, riesce a trovare un buon equilibrio.
La mutazione p53-TAD2 attiva una proteina chiamata Ptpn14, e questa sopprime una proteina chiamata Yap, che impedisce alle cellule di diventare cancerose. “Pensiamo che questo asse p53-Ptpn14-Yap sia un meccanismo centrale“, dice Laura Attardi.

Questa mutazione del gene p53 può aumentare le abilità di soppressione del tumore da parte della proteina p53, una scoperta che potrebbe portare a nuovi trattamenti contro il cancro.

Leggi abstract dell’articolo:
A p53 Super-tumor Suppressor Reveals a Tumor Suppressive p53-Ptpn14-Yap Axis in Pancreatic Cancer
Stephano S. Mello, Liz J. Valente, Nitin Raj, Jose A. Seoane, Brittany M. Flowers, Jacob McClendon, Kathryn T. Bieging-Rolett, Jonghyeob Lee, ….., Laura D. Attardi.
Cancer Cell, Vol. 32, Issue 4, p460–473.e6 Published in issue: October 09, 2017

Fonte: Dipartimento di Genetica presso la Stanford University School of Medicine

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Scoperto composto che porta al suicidio le cellule tumorali.

Posted by giorgiobertin su ottobre 9, 2017

I ricercatori dell’ Albert Einstein College of Medicine hanno scoperto il primo composto che porta direttamente le cellule tumorali al suicidio, risparmiando le cellule sane. Il nuovo approccio terapeutico è stato descritto sulla rivista “Cancer Cell“, ed è stato diretto contro le cellule di leucemia mieloide acuta (AML) ma può anche essere utilizzato per attaccare altri tipi di tumori.

cells-einstein

Il composto appena scoperto combatte il cancro innescando l’apoptosi – un importante processo che rida il corpo di cellule indesiderate o mal funzionanti. L’apoptosi si verifica quando BAX – la “proteina boia” presente nelle cellule – viene attivata da proteine ​​”pro-apoptotiche“. Spesso le cellule tumorali riescono a impedire a BAX di ucciderle. Garantiscono la loro sopravvivenza producendo copie di proteine ​​”anti-apoptotiche” che sopprimono BAX e le proteine ​​che lo attivano.

Il nostro nuovo composto ristabilisce le molecole BAX soppresse nelle cellule tumorali” affermano i ricercatori.

“Ci auguriamo che i composti mirati che stiamo sviluppando si dimostrino più efficaci delle attuali terapie anticancro, intervenendo direttamente sulle cellule tumorali autodistruggendole“, afferma il professor Evripidis Gavathiotis, autore senior dello studio. “Idealmente, i nostri composti potrebbero essere combinati con altri trattamenti per uccidere le cellule tumorali più velocemente e in modo più efficiente e con meno effetti negativi, che sono un problema molto comune con le chemioterapie standard“.

Scarica e leggi il documento in full text:
Direct activation of BAX by BTSA1 overcomes apoptosis resistance in acute myeloid leukemia
Denis E. Reyn Thomas P. Garner, Andrea Lopez, Felix Kopp, Gaurav S. Choudhary, Ashwin Sridharan, Swathi-Rao Narayanagari, Kelly Mitchell1, Baoxia Dong, Boris A. Bartholdy, Loren D. Walensky, Amit Verma, Ulrich Steidl, Evripidis Gavathiotis
Cancer Cell Volume 32, Issue 4, 9 October 2017, Pages 490–505.e10

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Nuova ricerca per combattere il cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su ottobre 7, 2017

Un team di ricercatori del Data Center presso la Columbia University coordinati dal prof. Danino, ha dimostrato che i batteri nei tumori del pancreas degradano un farmaco usato come chemioterapico per curare i pazienti che hanno il cancro al pancreas, la Gemcitabina.

Tal_Danino Prof. Tal Danino

I risultati dello studio sono stati pubblicati nella rivista “Science“. Lo studio può portare a sperimentazioni cliniche negli esseri umani. E se si trovano antibiotici per uccidere i batteri nei pazienti pancreatici, la chemioterapia può diventare più efficace, dando a questi pazienti più speranza e più vita.

La comprensione della microbiologia tumorale ci aiuterà a migliorare i nostri trattamenti chemioterapici esistenti per i pazienti affetti da tumore“, afferma Danino.

Leggi abstract dell’articolo:
Potential role of intratumor bacteria in mediating tumor resistance to the chemotherapeutic drug gemcitabine
BY LEORE T. GELLER, MICHAL BARZILY-ROKNI, TAL DANINO,…….TODD R. GOLUB, RAVID STRAUSSMAN
Science 15 SEP 2017 : 1156-1160

Fonte:  Data Center – Columbia University

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Lo zinco blocca le cellule tumorali dell’esofago.

Posted by giorgiobertin su ottobre 6, 2017

I ricercatori dell’University of Texas, Arlington, Texas, USA hanno dimostrato che lo zinco sospende in modo selettivo la crescita delle cellule tumorali, ma non le cellule epiteliali esofagee normali.

Zinc-Pills Zinc

Studi precedenti sull’argomento, in realtà, avevano dimostrato che lo zinco è un oligoelemento molto importante per il mantenimento dello stato di salute e per la protezione dell’esofago dal cancro, ma la base di questo meccanismo protettivo non era nota.
La carenza di zinco è stata riscontrata in molti pazienti affetti da tumore“, ha dichiarato il prof. Zui Pan. che ha pubblicato il lavoro sulla rivista “The FASEB Journal“, giornale della Federation of American Societies for Experimental Biology.
I dati clinici e gli studi sugli animali hanno dimostrato che questo minerale è molto importante per la salute del corpo e per la prevenzione del cancro”. “Il nostro studio, per la prima volta, rivela che lo zinco ostacola i segnali di calcio inattivi nelle cellule tumorali, che è assente nelle cellule normali, e quindi lo zinco inibisce selettivamente la crescita delle cellule tumorali. Una quantità insufficiente di zinco può portare allo sviluppo di tumori e altre malattie“.

Lo zinco è abbondante negli spinaci, nei semi di lino, nel manzo, nei semi di zucca e nei frutti di mare come gamberi e ostriche.

Selective inhibitory effects of zinc on cell proliferation in esophageal squamous cell carcinoma through Orai1
Sangyong Choi, Chaochu Cui, Yanhong Luo, Sun-Hee Kim, Jae-Kyun Ko, Xiaofang Huo, Jianjie Ma, Li-wu Fu, Rhonda F. Souza, Irina Korichneva, and Zui Pan
Faseb Journal Published online before print September 19, 2017, doi:10.1096/fj.201700227RRR

Fonte: University of Texas, Arlington, Texas

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USA: Statistiche sul cancro al seno 2017.

Posted by giorgiobertin su ottobre 4, 2017

I tassi di mortalità del cancro al seno in generale sono scesi del 39 per cento tra il 1989 e il 2015, evitando 322.600 morti di cancro al seno durante questi 26 anni negli Stati Uniti. Le donne nere continuano ad avere tassi di morte più elevati per il cancro al seno rispetto alle bianche. Il nuovo report delinea le variazioni sostanziali dell’incidenza e dei tassi di mortalità del cancro al seno per razza/etnia.

breast-cancer-report-2017

Secondo i dati statistici americani l’88 per cento dei tumori al seno è diagnosticato tra le donne di età superiore ai 50 anni e l’89% delle morti di cancro al seno si verificano in questo gruppo di età.

I dati pubblicati dall’American Cancer Society, forniscono un’analisi dettagliata delle tendenze del cancro al seno e le informazioni attuali sui fattori di rischio noti per la malattia; fattori che influenzano la sopravvivenza; gli ultimi dati sulla prevenzione, la diagnosi precoce e il trattamento.

I risultati sono pubblicati in “Breast Cancer Facts & Figures 2017-2018” e in CA: A Cancer Journal for Clinicians.

Breast cancer statistics, 2017, racial disparity in mortality by state.
DeSantis, C. E., Ma, J., Goding Sauer, A., Newman, L. A. and Jemal, A.
CA: A Cancer Journal for Clinicians. doi:10.3322/caac.21412

Linee guida della American Cancer Society per lo screening del cancro al seno

Fonte: American Cancer Society

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Sintetizzate nuove molecole dal luppolo in grado di contrastare i tumori.

Posted by giorgiobertin su ottobre 3, 2017

I ricercatori dell’Università di Pisa in collaborazione con il laboratorio di biologia vascolare e angiogenesi di MultiMedica e con l’Università dell’Insubria di Varese, hanno valutato le proprietà anti-angiogenetiche di alcuni derivati sintetici dello xantumolo, scoprendo che due di essi sono in grado di esercitare un’attività anti-angiogenetica maggiore rispetto al principio contenuto nel fitocomposto naturale, che si trova nel luppolo, e quindi nella birra.

luppolo-derivati Credit image Università di Pisa.

Questa ricerca – spiega il professor Rossello coordinatore del progetto – ha avuto l’obiettivo di progettare e sviluppare modificazioni strutturali della molecola dello xantumolo per migliorarne le proprietà anti angiogeniche mantenendo la sua bassa tossicità. Lo studio, durato quattro anni, ha evidenziato che i nuovi Xantumoli possiedono una capacità di riduzione dell’angiogenesi dell’80% in test sperimentali e sono risultati particolarmente efficaci nell’interferire con funzioni chiave della cellula endoteliale (struttura di base cellulare che costituisce i vasi sanguigni tumorali), quali la proliferazione, l’adesione, la migrazione, l’invasione e la formazione di strutture simil-capillari”.

Questi nostri risultati – conclude il docente dell’Università di Pisa – aprono la strada per lo sviluppo futuro su più ampia scala di analoghi sintetici dello Xantumolo da sperimentare come possibili agenti chemiopreventivi efficaci, alternativi e a basso costo“.

Il passo successivo, affermano i ricercatori, sarà quello di testare i più attivi derivati brevettati del luppolo in modelli cellulari complessi e individuare i principali interruttori molecolari coinvolti nel loro effetto anti-angiogenico e anti-tumorale come possibili bersagli da colpire, sia in approcci terapeutici sia di prevenzione.

Leggi abstract dell’articolo:
Synthesis and antiangiogenic activity study of new hop chalcone Xanthohumol analogues
Elisa Nuti, Barbara Bassani, Caterina Camodeca, Lea Rosalia,… Armando Rossello
European Journal of Medicinal Chemistry, Volume 138, 29 September 2017, Pages 890-899https://doi.org/10.1016/j.ejmech.2017.07.024

Fonte: Comunicato stampa Università di Pisa

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Test genetico per la diagnosi di cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su ottobre 3, 2017

Un test genetico sviluppato dai ricercatori dell’University of Pittsburgh School of Medicine è risultato molto sensibile nel determinare quali cisti pancreatiche hanno più probabilità di trasformarsi in cancro al pancreas aggressivo. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista “Gut“, la rivista della British Society of Gastroenterology.

pancreatic-cancer-test

Le cisti pancreatiche – piccole tasche di liquido nel pancreas – sono sempre più rilevate sulle scansioni mediche. Per la maggior parte, le cisti sono benigne. Ma poiché alcune possono progredire nel cancro al pancreas, i medici devono determinare se è necessario  rimuoverle chirurgicamente.
I ricercatori hanno sviluppato PancreaSeq®, che richiede una piccola quantità di liquido rimosso dalla cisti per testare 10 diversi geni tumorali associati al cancro al pancreas.

Lo studio ha dimostrato con l’accuratezza del 100%, che PancreaSeq permette di classificare correttamente ogni paziente con neoplasie intraduttali papillari mucinose (IPMN) del pancreas – un precursore comune al cancro al pancreas – basato sulla presenza di mutazioni in due geni, KRAS e GNAS.

I risultati di successo sono un passo fondamentale verso un approccio di medicina di precisione per individuare e curare il cancro al pancreas, che ha uno dei tassi di sopravvivenza più bassi di tutti i tumori.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Preoperative next-generation sequencing of pancreatic cyst fluid is highly accurate in cyst classification and detection of advanced neoplasia
Singhi AD, McGrath K, Brand RE, et al.
Gut Published Online First: 28 September 2017. doi: 10.1136/gutjnl-2016-313586

Fonte: University of Pittsburgh School of Medicine

Approfondimenti:
Linee guida per la gestione delle neoplasie mucinose del pancreas (International Association of Pancreatology 2012)
PancreaSeq

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FDA approva nuovo trattamento per il cancro al seno metastatico.

Posted by giorgiobertin su settembre 29, 2017

L’US Food and Drug Administration ha approvato oggi Verzenio (abemaciclib) per il trattamento dei pazienti adulti con carcinoma mammario positivo ai recettori ormonali: (HR) positivo, e recettore del fattore di crescita epidermico umano 2 (HER2). Verzenio è approvato per essere somministrato in combinazione con una terapia endocrina, chiamata fulvestrant.

Verzenio appartiene ad una nuova classe di medicinali chiamati inibitori CDK 4/6 e che sono enzimi che prevengono la divisione cellulare delle cellule del tumore, prevenendone così la crescita.


The Role of CDK 4/6 Inhibitors in the Management of Breast Cancer

Verzenio offre una nuova opzione di trattamento mirata per alcuni pazienti con tumore al seno che non rispondono al trattamento e, a differenza di altri farmaci della stessa classe, può essere somministrato come trattamento autonomo a pazienti precedentemente trattati con terapia endocrina e chemioterapia” – ha affermato il prof. Richard Pazdur dell’FDA.

La sicurezza e l’efficacia di Verzenio in associazione con fulvestrant sono stati studiati in uno studio randomizzato di 669 pazienti con carcinoma mammario HR-positivo e HER2-negativo che avevano progredito dopo il trattamento con terapia endocrina.
Verzenio e prodotta da Eli Lilly and Company.

Leggi Comunicato FDA:
FDA approves new treatment for certain advanced or metastatic breast cancers

European Pharmaceutical Review

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Una sostanza vegetale inibisce le cellule staminali del cancro.

Posted by giorgiobertin su settembre 28, 2017

I ricercatori della Lund University e dell’Università Major di San Andrés a La Paz, in Bolivia, negli esperimenti in laboratorio hanno dimostrato che una sostanza chimica trovata nella pianta Ambrosia arborescens inibisce la crescita e la diffusione delle cellule staminali del cancro. in maniera del tutto simile l’ambrosina prodotta sinteticamente ha lo stesso effetto positivo.

Ambrosia_arborescens

La pianta Ambrosia arborescens cresce ad alta quota in gran parte del Sud America, ed è tradizionalmente utilizzata come pianta medicinale. I ricercatori hanno isolato la damsina di lattone sesquiterpene dalla pianta ed hanno studiato il suo effetto sulle cellule staminali del cancro in tre diverse linee cellulari di cancro al seno. Hanno anche eseguito studi analoghi usando quello che è conosciuto come un analogo chiamato ambrosina – una sostanza simile alla damsina, ma prodotta in modo sintetico. I risultati mostrano che entrambe hanno un effetto sulle cellule staminali del cancro.

Già a basse concentrazioni, le due sostanze inibiscono la divisione e la mobilità delle cellule tumorali.
Le cellule staminali del cancro possono essere considerate il tipo più pericoloso delle cellule tumorali, in quanto sembrano avere una resistenza intrinseca ai farmaci chemioterapici.

Scarica e leggi il documento in full text:
Anti-cancer stem cell activity of a sesquiterpene lactone isolated from Ambrosia arborescens and of a synthetic derivative
Wendy Soria Sotillo, Rodrigo Villagomez, Sandra Smiljanic, Xiaoli Huang, Atena Malakpour, Sebastian Kempengren, Gloria Rodrigo, Giovanna Almanza, Olov Sterner, Stina Oredsson
PLOSONE Published: September 1, 2017 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0184304

Fonte: Lund University

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Una app per prevenire il cancro.

Posted by giorgiobertin su settembre 28, 2017

Si chiama “A third less” la nuova app multipiattaforma (Ios, Android, Windows Phone) realizzata dal Consorzio di ricerca Luigi Amaducci, tramite un team coordinato dall’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche (In-Cnr) e composto anche da Università di Padova (Dipartimento di Neuroscienze; Unità operativa di riabilitazione ortopedica), Istituto Oncologico Veneto e azienda Openview, con la sponsorizzazione di Takeda.


A Third Less – La app per la prevenzione oncologica

L’applicazione offre un aiuto nella riduzione del rischio di ammalarsi, fornendo indicazioni sull’alimentazione da seguire, sull’attività fisica da praticare e aiutando a mantenere il peso forma. Ogni utente ha un suo avatar che deve trasformare in un “supereroe” della salute, inserendo nella App informazioni circa i cibi che assume e lo sport che pratica“, ha spiegato Stefania Maggi dell’In-Cnr.
Le scelte nutrizionali possono influenzare la formazione del cancro a diversi livelli, ad esempio interferendo nella proliferazione, differenziazione e morte delle cellule, nell’espressione degli oncogeni e degli oncosoppressori. Anche una regolare attività fisica sembra associata a un ridotto rischio di tumori del colon e della mammella e a una diminuzione del rischio per prostata, polmone e utero“, ha aggiunto Maggi.

All’applicazione sono collegati anche il portale web di approfondimento, nel quale vengono ulteriormente spiegati i consigli pratici.

Portale Web: https://athirdless.com/

Scarica l’applicazione:
per IOS  –  per Android

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USA: Linee guida sullo screening del cancro al collo dell’utero.

Posted by giorgiobertin su settembre 26, 2017

L’ U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) ha pubblicato in aggiornamento le raccomandazioni per lo screening del cancro al collo dell’utero. Il documento in formato provvisorio ed è possibile commentarlo entro il 9 ottobre 2017.

cervical cancer

Il documento propone che le donne fino ai trent’anni siano sottoposte a screening triennale per il cancro del collo dell’utero con la sola citologia cervicale, e che le donne di età compresa tra i 30 e i 65 anni siano sottoposte a screening con citologia cervicale ogni tre anni oppure siano sottoposte ogni cinque anni a un test per il DNA del papilloma virus umano ad alto rischio (HPV-DNA).

Queste raccomandazioni non si applicano alle donne che hanno un sistema immunitario compromesso (ad esempio, le donne che vivono con l’HIV). Le donne che hanno avuto un’isterectomia con la rimozione della cervice e non hanno una storia di lesioni precancerose di alto grado o cancro cervicale non sono a rischio per il cancro cervicale e non devono essere sottoposti a screening.

Leggi il documento in full text:
Cervical Cancer: Screening – Draft Recommendation Statement
U.S. Preventive Services Task Force September 2017.

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Scoperto come le cellule immunitarie promuovono il cancro.

Posted by giorgiobertin su settembre 25, 2017

I ricercatori del Children’s Center for Cancer and Blood Diseases at Children’s Hospital Los Angeles hanno identificato il meccanismo attraverso il quale una cellula immunitaria – chiamata macrofago associata al tumore – promuove il cancro invece di combatterlo.
Hanno identificato il percorso molecolare, noto come STAT3, attraverso il quale la cellula immunitaria si trasforma e promuove il neuroblastoma, un cancro pediatrico, ed hanno anche dimostrato che l’uso di un agente clinicamente disponibile, ruxolitinib, permette di bloccare il percorso. I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista “Oncotarget“.

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I macrofagi associati al cancro – Tumor-associated macrophages (TAMs) – sono essenzialmente cooptati dalle cellule tumorali per aiutarli a crescere”, ha affermato il prof. Shahab Asgharzadeh, principale dello studio. “Stiamo cercando di saperne di più sui meccanismi che consentono ai TAMs di aiutare a crescere il cancro in modo da poter mettere a punto i percorsi che riescano a bloccare il loro effetto pro-tumore”.

Targeting STAT3 può essere un approccio promettente per bloccare le interazioni tra le cellule tumorali e le cellule immunitarie tradizionali, e può essere una via per migliorare i risultati nei bambini con neuroblastoma ad alto rischio“, ha dichiarato Asgharzadeh. Il passo successivo è quello di combinare agenti che bloccano il percorso STAT3 con farmaci che sono stati efficaci nel trattamento del neuroblastoma.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Tumor-associated macrophages promote neuroblastoma via STAT3 phosphorylation and up-regulation of c-MYC
Michael D. Hadjidaniel, Sakunthala Muthugounder, Long T. Hung, Michael A. Sheard, Soheila Shirinbak, Randall Y. Chan, Rie Nakata, Lucia Borriello, Jemily Malvar, Rebekah J. Kennedy, Hiroshi Iwakura, Takashi Akamizu, Richard Sposto, Hiroyuki Shimada, Yves A. DeClerck, Shahab Asgharzadeh
Oncotarget Published: September 16, 2017https://doi.org/10.18632/oncotarget.21066

Fonte: Children’s Center for Cancer and Blood Diseases at Children’s Hospital Los Angeles

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Nuovi target per terapie contro il cancro.

Posted by giorgiobertin su settembre 21, 2017

Si è aperto un nuovo percorso per combattere il cancro, i ricercatori dell’Raymond and Ruth Perelman School of Medicine presso l’University of Pennsylvania hanno trovato un modo per intervenire su un enzima PPT1 (palmitoyl-protein thioesterase 1), che è fondamentale per la crescita del tumore, bloccandone il meccanismo di base. I ricercatori hanno potuto constatare tutto questo dagli esperimenti sviluppando un farmaco (DQ661) che inibisce con successo la crescita tumorale del melanoma, del cancro pancreatico e del tumore al colon-retto nei topi. La rivista “Cancer Discovery” ha pubblicato i risultati.

ppt1
A model of Penn’s new approach using DQ611 to target PPT1, which inhibits both mTOR and autophagy

Sappiamo che l’autofagia (meccanismo cellulare di rimozione selettiva di componenti citoplasmatici danneggiati) è un meccanismo importante per la resistenza al cancro, ma ci sono pochissimi modi per bloccarla. Questo è il primo approccio mirato ad inibire il lisosoma per bloccare l’autofagia“, ha dichiarato il prof. Amaravadi.

Il farmaco sperimentato è chiamato DQ661 e si rivolge specificamente all’enzima PPT1 che controlla sia il mTOR (rapamycin) che l’autofagia. Questo studio suggerisce che i farmaci che hanno come target PPT1 potrebbero migliorare i risultati per i pazienti affetti da tumore. DQ661 è una forma dimerica del farmaco antimalarico quinacrina, due molecole di quinacrina legata insieme ad un link speciale.

Numerosi farmaci che agiscono su mTOR sono approvati per pazienti affetti da tumore da parte della US Food and Drug Administration; ma mirando solo a mTOR e non anche all’autofagia, rendono il tumore resistente ai trattamenti.
mTOR e autofagia non sono in opposizione l’uno conl’altro come si è sempre pensato, sono in realtà complementari perché l’autofagia fornisce le sostanze nutritive che permettono alla mTOR di dirigere la crescita cellulare. Tutto avviene all’interno della cellula chiamata Lisosoma.

Leggi abstract dell’articolo:
A unified approach to targeting the lysosome’s degradative and growth signaling roles.
Vito W. Rebecca, Michael C. Nicastri, Noel McLaughlin, Colin Fennelly, Quentin McAfee, Amruta Ronghe,….Jeffrey D. Winkler and Ravi K. Amaravadi
Cancer Discov September 12 2017 DOI: 10.1158/2159-8290.CD-17-0741

Fonte: Raymond and Ruth Perelman School of Medicine presso l’University of Pennsylvania

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E’ possibile interrompe la crescita del tumore al cervello.

Posted by giorgiobertin su settembre 21, 2017

La crescita di alcuni tumori cerebrali aggressivi può essere interrotta bloccando una molecola di segnalazione prodotta dalle cellule nervose del cervello. Ad affermarlo un nuovo studio condotto dai ricercatori della Stanford University School of Medicine e pubblicato sulla rivista “Nature“.

Gliomas

Abbiamo pensato che mettendo le cellule di glioma in un cervello del topo con deficit neuroligina-3, sia possibile diminuire la crescita del tumore di una certa quantità misurabile. Quello che abbiamo trovato è stato veramente sorprendente: per alcuni mesi questi tumori cerebrali non sono più cresciuti”, ha dichiarato Michelle Monje, professore ordinario di neurologia e autore senior dello studio. “I risultati suggeriscono che l’interruzione del segnale neuroligin-3 potrebbe essere una strategia utile per il controllo degli gliomi di alto grado nei pazienti umani”.
“La mancanza di neuroligina-3 non uccide le cellule tumorali, rimangono lì e non crescono”.Abbiamo ora un percorso veramente chiaro per la terapia, siamo in procinto di lavorare ad uno studio clinico per i pazienti con tumore del cervello“, ha detto Monje. Si spera di combinare questa terapia con altre strategie di trattamento contro i tumori.

I ricercatori hanno anche cercato di ampliare gli esperimenti negli animali che mancano di neuroligina-3 con cellule umane di cancro al seno. La mancanza di neuroligina-3 non ha influito sulla crescita del cancro al seno, l’effetto è specifico per i gliomi di alto grado.

Leggi abstract dell’articolo:
Targeting neuronal activity-regulated neuroligin-3 dependency in high-grade glioma.
Humsa S. Venkatesh, Lydia T. Tam, Pamelyn J. Woo, James Lennon, Surya Nagaraja, Shawn M. Gillespie, Jing Ni, Damien Y. Duveau, Patrick J. Morris, Jean J. Zhao, Craig J. Thomas, Michelle Monje.
Nature, 2017; DOI: 10.1038/nature24014

Fonte: Stanford University School of Medicine

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Cancro al seno triplo-negativo: possibile un nuovo trattamento.

Posted by giorgiobertin su settembre 19, 2017

I ricercatori del BIOSS Centre for Biological Signalling Studies at the University of Freiburg e del Freiburg University Medical Center, stanno sperimentando un nuovo trattamento del tumore al seno triplo-negativo, un sottotipo del cancro al seno particolarmente aggressivo.

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Breast cancer stem cell line 1 (BCSC1) from the newly established cell model. Here we can see the proteins keratin 5 in green and keratin 8 in red, with the nucleus in blue. Source: Maurer Lab

I ricercatori come riportato in un articolo pubblicato sulla rivista “Cancer Research“, hanno condotto una ricerca innovativa nei confronti di cellule staminali che promuovono la crescita di questi tumori. Hanno trovato che l’inibizione del regolatore epigenetico KDM4 (potrebbe offrire una nuova possibilità di trattamento per i pazienti affetti da cancro al seno. Hanno usato un modello di cellule di recente creazione che consente agli scienziati di isolare le cellule staminali del cancro direttamente dal tumore del paziente. Un nuovo inibitore del regolatore epigenetico KDM4, sviluppato in laboratorio ha dato risultati molto positivi. Si è stati in grado di bloccare la proliferazione di diverse linee di cellule staminali del cancro e si è avuto in vivo una drastica riduzione della crescita del tumore.

Leggi abstract dell’articolo:
KDM4 inhibition targets breast cancer stem-like cells
Eric Metzger, Stella S Stepputtis, Juliane Strietz, Bogdan-Tiberius Preca, Sylvia Urban, Dominica Willmann, Anita Allen, Fides Zenk, Nicola Iovino, Peter Bronsert, Amelie Proske, Marie Follo, Melanie Boerries, Elmar Stickeler, Jiangchun Xu, Michael B Wallace, Jeffrey A Stafford, Toufike Kanouni, Jochen Maurer and Roland Schüle
Cancer Res September 7 2017 DOI:10.1158/0008-5472.CAN-17-1754

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Linee guida cliniche sul trattamento del cancro al colon.

Posted by giorgiobertin su settembre 18, 2017

L’American Society of Colon and Rectal Surgeons (ASCRS) ha pubblicato in aggiornamento la linea guida clinica sul trattamento del cancro al colon. Il documento aggiorna il precedente pubblicato nel 2012.
La pubblicazione è stata fatta sul fascicolo di ottobre della rivista “Diseases of the Colon & Rectum“.

Colon-cancer-guidelines

Scarica e leggi il documento in full text:
The American Society of Colon and Rectal Surgeons Clinical Practice Guidelines for the Treatment of Colon Cancer
Vogel, Jon D. M.D.; Eskicioglu, Cagla M.D.; Weiser, Martin R. M.D.; Feingold, Daniel L. M.D.; Steele, Scott R. M.D. .. et al.
Diseases of the Colon & Rectum: October 2017 – Volume 60 – Issue 10 – p 999–1017 doi: 10.1097/DCR.0000000000000926

Fonte: American Society of Colon and Rectal Surgeons (ASCRS)

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I numeri del cancro in Italia 2017.

Posted by giorgiobertin su settembre 18, 2017

E’ stata pubblicata da AIOM e AIRTUM la settima edizione del volume “I numeri del cancro in Italia – 2017”.
Diminuiscono le diagnosi a stomaco e colon-retto, in crescita pancreas, tiroide e melanoma. Al Nord ci si ammala di più, ma al Sud si sopravvive di meno. Il prof. Pinto, presidente AIOM: “Grazie a terapie efficaci e campagne di prevenzione sono aumentate del 24% in sette anni le persone vive dopo la scoperta della malattia“.

Cancro-2017

Più di mille nuove diagnosi di cancro al giorno nel 2017. Secondo le stime, sono 369 mila i nuovi casi. Si ammalano di più gli uomini (192.000) rispetto alle donne (177.000)
L’incidenza è in netto calo negli uomini (-1.8% per anno nel periodo 2003-2017), legata principalmente alla riduzione dei tumori del polmone e della prostata, ed è stabile nelle donne, ma si deve fare di più per ridurre l’impatto di questa malattia, perché oltre il 40% dei casi è evitabile“.
I cittadini devono essere sensibilizzati sull’importanza di aderire alle campagne di prevenzione – afferma il prof. Fabrizio Nicolis, presidente della Fondazione AIOM – Lo dimostrano i risultati ottenuti grazie all’estensione del programma di screening colorettale, quello più recentemente implementato in Italia.

Scarica e leggi il documento in full text:
I numeri del cancro in Italia – 2017
Scarica il volume I numeri del cancro 2017 – Versione per pazienti e cittadini in formato PDF

Fonte: AIOM

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