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Posts Tagged ‘oncologia’

Amminoacidi nella dieta: chiave per il cancro.

Posted by giorgiobertin su aprile 19, 2017

I ricercatori del Cancer Research UK Beatson Institute e dell’University of Glasgow, in un lavoro pubblicato sulle rivista “Nature“, hanno scoperto che un taglio di alcuni aminoacidi – i mattoni delle proteine ​​- nella dieta dei topi rallenta la crescita tumorale e prolunga la sopravvivenza.

In particolare hanno scoperto che la rimozione di due aminoacidi non essenziali – serina e glicina – dalla dieta di topi ha rallentato lo sviluppo del linfoma e del cancro intestinale. Questa ricerca suggerisce che una dieta appositamente formulata potrebbe rendere i trattamenti contro il cancro convenzionali, chemioterapia e radioterapia, più efficaci.

La fase successiva potrebbe essere quella di istituire studi clinici con pazienti affetti da cancro per valutare la fattibilità e la sicurezza di un tale trattamento.

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Lo studio ha anche evidenziato che la dieta era meno efficace nei tumori con un gene Kras attivato, come la maggior parte dei cancri al pancreas, perché il gene difettoso ha potenziato la capacità delle cellule tumorali di produrre la propria serina e glicina. Ciò potrebbe contribuire a selezionare quali tumori potrebbe essere il bersaglio di terapia dietetica.

Leggi abstract dell’articolo:
Modulating the therapeutic response of tumours to serine and glycine starvation
Maddocks, et al.
Nature 544,372–376(20 April 2017) doi:10.1038/nature22056, published online 19 April 2017 

Fonte: Cancer Research UK

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ASTRO: Linee guida sulla gestione del cancro orofaringeo.

Posted by giorgiobertin su aprile 17, 2017

L’American Society for Radiation Oncology (ASTRO) ha pubblicato sulla rivista “Pratical Radiation Oncology” le nuove linee guida di pratica clinica sulla gestione del cancro orofaringeo.

Oropharyngeal

Le raccomandazioni riguardano l’uso della radioterapia (RT) per trattare i tumori della dell’orofaringe in una varietà di situazioni. La nuova guida di pratica clinica copre dose di radiazioni e di frazionamento ad orari ottimali, l’integrazione della chemioterapia e il ruolo della chemioterapia di induzione.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Radiation therapy for oropharyngeal squamous cell carcinoma: An ASTRO Evidence-based Clinical Practice Guideline
Sher, David J. et al.
Practical Radiation Oncology; Published online: April 17, 2017, DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.prro.2017.02.002

Fonte:American Society for Radiation Oncology (ASTRO)

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Tumori: scoperto un killer solo per le cellule malate.

Posted by giorgiobertin su aprile 12, 2017

I ricercatori del dipartimento di Biologia dell’Università di Padova coordinati da coordinato dal prof. Ildiko Szabo, hanno sintetizzato dei composti in grado di bloccare farmacologicamente il funzionamento del canale ionico Kv1.3 che permette il passaggio di ioni potassio attraverso membrane biologiche.

CCcover

Si tratta di una proteina altamente espressa in vari tipi di tumori e presente nei mitocondri che sono ottimi bersagli nella cura dei tumori: oltre a essere le centrali energetiche della cellula, hanno un ruolo importante nel determinare il destino delle cellule cancerose. Quando si va infatti a inibire l’azione di Kv1.3, le funzioni dei mitocondri vengono alterate causando livelli molto elevati di stress ossidativo nelle cellule malate: gli esperimenti condotti in vitro hanno dimostrato che i nuovi composti portano alla morte le cellule tumorali, anche se resistenti ai chemioterapici classici, mentre le cellule sane vengono risparmiate.

Le nuove sostanze – spiegano i ricercatori – eliminano quasi del tutto le cellule B leucemiche, ottenute da pazienti affetti da leucemia linfatica cronica, una delle leucemie più diffuse nel mondo occidentale. Nel sangue dello stesso paziente solo i linfociti B patologici vengono eliminati, mentre i linfociti T sani, importanti per la difesa immunitaria, rimangono inalterati, dimostrando l’azione selettiva dei composti verso le cellule tumorali“.

La sostanza sintetizzata dovrà essere sottoposta a una fase di sperimentazione preclinica e testata su un ampio numero di animali.

Leggi abstract dell’articolo:
Direct Pharmacological Targeting of a Mitochondrial Ion Channel Selectively Kills Tumor Cells In Vivo
Luigi Leanza, Matteo Romio, Katrin Anne Becker, Michele Azzolini, Livio Trentin, …..Cristina Paradisi, Ildiko Szabo
Cancer Cell, Volume 31, Issue 4, 516 – 531.e10 10 April 2017, DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.ccell.2017.03.003

Fonte: Unipd

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Scoperto come indurre a morte le cellule del cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su aprile 11, 2017

Il tumore al pancreas, più frequentemente denominato adenocarcinoma del dotto pancreatico (PDAC), è il più letale e aggressivo di tutti i tumori. Purtroppo, non ci sono molte terapie efficaci disponibili oltre ad un intervento chirurgico, che non è un’opzione per molti pazienti.

MIR506

Gli scienziati del Wake Forest Battista Medical Center in collaborazione con quelli dell’Università del Texas MD Anderson Cancer Center e Tianjin Medical General Hospital University in Cina, hanno condotto uno studio per cercare di identificare le molecole che potrebbe diventare una prossima generazione di farmaci per questo tipo di cancro.
Micro RNA (MIR506) è una piccola molecola prodotta nel corpo umano, che ha la funzione di soppressore del tumore in molti tumori umani ed è maggiormente efficacie della chemioterapia nel carcinoma ovarico. Questa molecola si ritiene sia una valida opzione per studi sul cancro del pancreas. Normalmente, MIR506 svolge un ruolo importante nella regolazione del comportamento delle cellule, una diminuzione dei livelli della molecola innesca la crescita cellulare e l’espansione nei tumori.

Trattando le cellule tumorali pancreatiche con MIR506 si inibisce sia la crescita delle cellule maligne che il processo cellulare che causa le metastasi. Zhang e il suo team per la prima volta hanno scoperto che trattando le cellule tumorali pancreatiche con MIR506 si induce l’autofagia, un processo che si verifica normalmente nella crescita e sviluppo di un organismo e che potrebbe promuovere la morte delle cellule tumorali.

Il valore terapeutico potenziale di questa scoperta è importante perché siamo riusciti a consegnare MIR506 direttamente alle cellule tumorali pancreatiche utilizzando tecnologie come nanoparticelle ed esosomi“, ha detto Zhang che ha pubblicato i risultati sulla rivista “Autophagy“.

Leggi abstract dell’articolo:
MIR506 induces autophagy-related cell death in pancreatic cancer cells by targeting the STAT3 pathway
Longhao Sun, Limei Hu, David Cogdell, Li Lu, Chao Gao, Weijun Tian, Zhixiang Zhang, Ya’an Kang, Jason B. Fleming & Wei Zhang
Autophagy Vol. 13 , Iss. 4, 2017, Pages 703-714  http://dx.doi.org/10.1080/15548627.2017.1280217

Fonte: Wake Forest Battista Medical Center

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Scoperto meccanismo alla base dei tumori polmonari.

Posted by giorgiobertin su aprile 5, 2017

I ricercatori del Dipartimento di Medicina clinica e molecolare della Facoltà di Medicina e psicologia della Sapienza Università di Roma, coordinati da Rita Mancini, hanno svelato il meccanismo attraverso il quale le cellule staminali dei tumori polmonari si propagano. La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Oncogene“.

tumore-polmone

Nello studio sono state isolate le cellule staminali tumorali di polmone direttamente dai versamenti pleurici di alcuni pazienti, e si è evidenziato come SCD1, un enzima che determina la sintesi degli acidi grassi insaturi, agisca attivando a cascata due vie metaboliche chiave nelle cellule tumorali. “Si tratta di quella della beta-catenina e successivamente di quella che coinvolge due proteine note per la loro capacità di controllare la crescita cellulare a livello del nucleo, chiamate YAP e TAZ” – afferma la prof. Rita Mancini.
SCD1 è uno dei principali promotori della crescita delle staminali tumorali polmonari. Inoltre abbiamo sufficienti elementi per ritenere che il ruolo chiave di SCD1 si estenda alle cellule staminali di altri tipi di tumori”.

La cosa molto interessante è che inibitori di SCD1 sono già disponibili per l’uso nell’uomo. Il prossimo passo potrà essere quello di trasferire questa possibilità terapeutica nei pazienti, in linea con un approccio di ricerca traslazionale che parte dal paziente, passa attraverso il laboratorio, per poi ritornare nel paziente.

Leggi abstract dell’articolo:
Stearoyl-CoA-desaturase 1 regulates lung cancer stemness via stabilization and nuclear localization of YAP/TAZ
A Noto, C De Vitis, M E Pisanu, G Roscilli, G Ricci, A Catizone, G Sorrentino, G Chianese, O Taglialatela-Scafati, D Trisciuoglio, D Del Bufalo, M Di Martile, A Di Napoli, L Ruco, S Costantini, Z Jakopin, A Budillon, G Melino, G Del Sal, G Ciliberto and R Mancini
Oncogene advance online publication, April 3, 2017; doi:10.1038/onc.2017.75

Fonte: Università degli Studi di Roma “La Sapienza”

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Scoperto meccanismo che impedisce alle cellule tumorali di proliferare.

Posted by giorgiobertin su aprile 4, 2017

Una scoperta che arriva dall’Università di Tel Aviv (Israele) apre nuovi scenari alla cura del cancro. La prof. Malka Cohen-Armon e colleghi della Sackler School of Medicine dell’Università di Tel Aviv hanno infatti individuato tre proteine in grado di uccidere le cellule a rapida divisione; opportunamente modificate durante la mitosi (la fase di divisione cellulare), queste proteine sarebbero in grado di attivare un programma di morte cellulare, capace di portare all’autodistruzione le cellule tumorali, senza danneggiare quelle sane. La ricerca è pubblicata su “Oncotarget“.

Oncotarget-cover

Il gruppo israeliano ha condotto esperimenti su una serie di tumori, come quelli della mammella, del polmone, dell’ovaio, del colon, del pancreas, del cervello ed ematologici. Il meccanismo che sono riusciti ad individuare riguarda alcune proteine specifiche che influenzano la costruzione e la
stabilità del cosiddetto fuso mitotico, una struttura microtubulare sulla quale si ‘appoggiano’ i cromosomi pronti per la duplicazione.

Il meccanismo che abbiamo individuato nel corso della mitosi delle cellule tumorali – spiega Cohen-Armonpuò essere colpito in maniera specifica dai derivati della fenantridina. Riteniamo tuttavia che sulla base di questa scoperta potranno essere sviluppati anche una serie di altri farmaci in grado di modificare queste proteine e di indurre l’autodistruzione delle cellule tumorali nel momento della loro replicazione. Più rapida è la
proliferazione delle cellule cancerose, più rapida ci aspettiamo che sia la loro morte”. “Questa scoperta apre nuove strade all’eradicazione dei tumori più aggressivi”.

Scarica e leggi il documento in full text:
Exclusive destruction of mitotic spindles in human cancer cells
Leonid Visochek, Asher Castiel, Leonid Mittelman, Michael Elkin, Dikla Atias, Talia Golan, Shai Izraeli, Tamar Peretz, Malka Cohen-Armon
Oncotarget. 2017; 8:20813-20824. doi: 10.18632/oncotarget.15343

Fonte: AOGOI – Associazione Ostetrici Ginecologi Ospedalieri Italiani

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CCRIS – Chemical Carcinogenesis Research Information System.

Posted by giorgiobertin su aprile 2, 2017

CCRIS acronimo per Chemical Carcinogenesis Research Information System, è l’archivio di dati tossicologici nel Toxicology Data Network (TOXNET) della National Library of Medicine (NLM), sviluppato e gestito dal National Cancer Institute (NCI).

CCRIS

Contiene record chimici con risultati di test di carcinogenicità, mutagenicità, stimolazione e inibizione tumorale.

I dati provengono da studi citati in riviste primarie e strumenti di aggiornamento correnti, rapporti del National Cancer Institute e altre fonti speciali. I risultati dei test sono sottoposti alla verifica di esperti del settore.

La ricerca può essere fatta cercando il nome della sostanza, nome del frammento chimico, Chemical Abstracts Service Registry Number (RN).

Accedi al database: CCRIS

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Cancro ovarico: Scoperte varianti genetiche che aumentano il rischio.

Posted by giorgiobertin su marzo 30, 2017

Uno studio pubblicato su “Nature Genetics” riporta la scoperta di dodici nuove varianti genetiche che aumentano il rischio di contrarre il cancro ovarico epiteliale (EOC).

I ricercatori del Moffitt Cancer Center Tampa, Florida, USA, hanno studiato il genoma di oltre 25.000 donne con cancro ovarico epiteliale e lo ha confrontato con quasi 41.000 controlli sani, per poi analizzare i dati da ulteriori 31.000 portatrici della mutazione BRCA1 e BRCA2, di cui quasi 4.000 con tumore ovarico epiteliale. Con questi risultati ora le varianti genetiche di rischio per il cancro all’ovaio salgono a 30 (18 variante erano state individuate in precedenza).

canro_ovarico

Il cancro ovarico è chiaramente una malattia molto complessa – anche le 30 varianti di rischio ora note per essere in grado di aumentare il rischio di sviluppare la malattia rappresentano solo una piccola frazione della componente ereditaria, ci saranno probabilmente molte più varianti genetiche coinvolte, ognuna con piccoli effetti“, afferma Catherine Phelan primo autore dello studio.

Ricordiamo che il tumore epiteliale si sviluppa nelle cellule che rivestono la superficie esterna delle ovaie. Questo tipo di cancro rappresenta quasi il 90 per cento di tutti i casi di cancro ovarico.

Leggi abstract dell’articolo:
Twelve new susceptibility loci for different histotypes of epithelial ovarian cancer
Catherine Phelan, Karoline Kuchenbaecker, Jonathan Tyrer, Siddhartha Kar, Kate Lawrenson, Stacey Winham et al.
Nature Genetics Published online 27 March 2017 doi:10.1038/ng.3826

Fonte: Moffitt Cancer Center Tampa

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ASCO: Linee guida sulla Radioterapia per il cancro alla prostata.

Posted by giorgiobertin su marzo 29, 2017

Sono state aggiornate a cura dell’American Society of Clinical Oncology (ASCO) e Cancer Care Ontario le linee guida di pratica guida clinica sulla brachiterapia (radioterapia interna) per i pazienti con carcinoma della prostata. L’aggiornamento fornisce raccomandazioni basate sull’evidenza per diversi gruppi di rischio del paziente, e specifica le forme più efficaci di brachiterapia.

Brachytherapy_procedure

Questa linea guida fornisce informazioni molto chiare su quello che oggi è lo standard non chirurgico di cura per la maggior parte dei pazienti affetti da cancro alla prostata – brachiterapia da sola o come parte di un approccio combinato“, ha detto Andrew Loblaw, che ha sviluppato l’aggiornamento della linea guida, che rappresenta ASCO. “La brachiterapia è anche più conveniente rispetto alla radioterapia esterna ed ha una probabilità molto più alta di curare la malattia. Tuttavia, non tutti i pazienti possono avere la brachiterapia e non tutti i centri di trattamento sono esperti nella fornitura di brachiterapia di alta qualità.

Scarica e leggi il documento in full text:
Brachytherapy for Patients With Prostate Cancer
Joseph Chin, R. Bryan Rumble, Marisa Kollmeier, Elisabeth Heath, Jason Efstathiou, Tanya Dorff, Barry Berman, Andrew Feifer, Arthur Jacques,† and D. Andrew Loblaw
Journal of Clinical Oncology Published online March 27, 2017, DOI: 10.1200/JCO.2016.72.0466

Methodology Supplement
Data Supplement

Fonte: American Society of Clinical Oncology (ASCO)

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Nuova tecnica per la diagnosi precoce del cancro al fegato.

Posted by giorgiobertin su marzo 29, 2017

In molte parti del mondo, tra cui il Sud-Est asiatico e l’Africa sub-sahariana, l’esposizione a un prodotto fungino chiamato aflatossina è stato verificato che può provocare fino all’80 per cento dei casi di cancro al fegato. Questo fungo si trova spesso nel mais, arachidi, e altre colture che sono considerate dietetiche in quelle regioni.
I ricercatori del MIT (Massachusetts Institute of Technology) hanno ora sviluppato un modo per determinare, mediante sequenziamento del DNA di cellule epatiche, se tali cellule sono state esposte a aflatossina. Questo profilo di mutazioni potrebbe essere usato per predire se una persona ha un alto rischio di sviluppare il cancro al fegato, potenzialmente molti anni prima che appaiono in realtà tumori.

aflatossina

L’esposizione a aflatossine di solito si traduce in una mutazione genetica che converte la base guanina del DNA a timina. Questo può spesso portare al cancro del fegato, anche se in regioni come gli Stati Uniti e in Europa, dove l’approvvigionamento di cibo è altamente regolato, il rischio di esposizione aflatossina è basso.

Quello che stiamo facendo è la creazione di un’impronta digitale“, spiega John Essigmann, William R. e Betsy P. Leitch professore di Ingegneria Biologica e Chimica del MIT. “Abbiamo utilizzato una potente tecnica di sequenziamento del genoma in grado di identificare le mutazioni molto rare – che si verificano in circa 1 su 10 a 100 milioni di paia di basi del DNA“.

Questo test potrebbe essere utilizzato anche per lo studio di nuovi farmaci contro il cancro, come oltipraz, o regimi alimentari che potrebbero impedire alla aflatossina di indurre mutazioni del DNA. In Cina, gli scienziati stanno verificando se il tè ai germogli di broccolo può aiutare a prevenire questo tipo di cancro al fegato, i broccoli contengono un composto che blocca la via che porta a mutazioni della aflatossina-indotta.

La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences)

Leggi asbtract dell’articolo:
Mutational spectra of aflatoxin B1 in vivo establish biomarkers of exposure for human hepatocellular carcinoma
Supawadee Chawanthayatham, Charles C. Valentine III, Bogdan I. Fedeles, Edward J. Fox, Lawrence A. Loeb, Stuart S. Levine, Stephen L. Slocum, Gerald N. Wogan, Robert G. Croy, and John M. Essigmann
PNAS March 28, 2017 doi: 10.1073/pnas.1700759114

Fonte: MIT (Massachusetts Institute of Technology)

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Identificata proteina possibile bersaglio per il cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su marzo 29, 2017

Una proteina nota come arginina metiltransferasi 1 (PRMT1) può essere un potenziale bersaglio terapeutico per l’adenocarcionoma pancreatico duttale (PDAC), il tipo più comune di cancro al pancreas, e uno dei più mortale con un meno del 10 per cento di tasso di sopravvivenza a cinque anni.

PRMT1 (proteina primaria responsabile della demetilazione asimmetrica dell’arginina) è coinvolta in numerosi processi genetici inclusi la trascrizione genica e la riparazione del DNA. I ricercatori dell’Institute for Applied Cancer Science (IACS) at The University of Texas MD Anderson Cancer Center, coordinati dal prof. Giulio Draetta, hanno identificato il ruolo di PRMT1 nello sviluppo PDAC ed hanno tracciato un percorso verso lo sviluppo di terapie per i pazienti in disperato bisogno di soluzioni innovative.

PDAC

Il nostro studio ha identificato e convalidato per la prima volta la metiltransferasi arginina come una vulnerabilità genetica nel PDAC“, ha detto il prof. Giulio Draetta. “I dati suggeriscono che l’inibizione della piccola molecola PRMT1 potrebbe essere una strategia terapeutica di grande impatto nel cancro del pancreas.

I risultati dello studio saranno presentati in occasione della riunione annuale della American Association for Cancer Research a Washington, DC che si svolge il 3 aprile.

Leggi abstract dell’articolo:
Identification of protein arginine methyltransferase 1 as novel epigenetic vulnerability in KRAS/p53 mutant PDAC primary patient models
Virginia Giuliani, Bhavatarini Vangamudi, Erika Suzuki, Meredith Miller, Chiu-Yi Liu, Alessandro Carugo, Christopher Bristow, Guang Gao, Jing Han, Yuting Sun, Ningping Feng, Edward Chang, Joseph Marszalek, Jeffrey Kovacs, Maria Emilia Di Francesco, Carlo Toniatti, Timothy Heffernan, Philip Jones, Giulio Draetta. UT MD Anderson Cancer Ctr., Houston, TX
Session MS.ET03.01 – Identification of Molecular Targets

Fonte: University of Texas MD Anderson Cancer Center

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Identificati i rischi genetici di due sottotipi di Glioma.

Posted by giorgiobertin su marzo 28, 2017

Un consorzio internazionale di ricercatori guidato dal dottor Melissa Bondy, professore di medicina, presso il Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center e McNair Scholar al Baylor College of Medicine, ha condotto il più grande studio sui dati dei tumori maligni al cervello alla ricerca per di marcatori genetici del glioma, una forma molto aggressiva di cancro al cervello.

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I ricercatori hanno analizzato milioni di varianti genetiche da quasi 12.500 persone con glioma e 18.000 senza la malattia. I dati sono stati ottenuti mediante analisi di associazione dell’intero genoma, un approccio che ha implicato scansione sui genomi completi nell’uomo. I risultati sono pubblicati sulla rivista “Nature Genetics“.

Fino ad ora la nostra comprensione dei rischi di sviluppare il glioma è stato limitato“, ha detto Bondy. “In questo lavoro abbiamo confermato 13 marcatori precedentemente identificati e scoperto 13 nuovi marcatori genetici associati a questa malattia aggressiva. Ora abbiamo un profilo genetico più completo dello spettro della malattia che amplia la nostra comprensione della suscettibilità glioma“. Mettendo insieme tante fonti di dati esistenti e nuovi, questo studio pone le basi per altre analisi più mirate dei rischi del glioma. “Si tratta di un significativo passo avanti che credo avrà chiare implicazioni per la nostra capacità di identificare le persone ad alto rischio, e per il loro trattamento.”

Leggi abstract dell’articolo:
Genome-wide association study of glioma subtypes identifies specific differences in genetic susceptibility to glioblastoma and non-glioblastoma tumors
Beatrice S Melin, Jill S Barnholtz-Sloan, Margaret R Wrensch, …….Richard S Houlston & Melissa L Bondy
Nature Genetics Published online 27 March 2017 doi:10.1038/ng.3823

Fonte: Baylor College of Medicine

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Sviluppato software per rilevare il cancro da un campione di sangue.

Posted by giorgiobertin su marzo 24, 2017

I ricercatori dell’University of California a Los Angeles coordinati dal prof. Jasmine Zhou, hanno sviluppato un programma per computer in grado di rilevare simultaneamente il cancro ed individuare in quale parte del corpo si trova il tumore, attraverso l’analisi di un campione di sangue del paziente. Il programma è descritto sulla rivista open access “Genome Biology“.

Cancerlocator Flowchart of CancerLocator. Credit image Genome Biology BiomedCentral

La tecnologia è nella sua prima fase e richiede ulteriore convalida, ma i benefici potenziali per i pazienti sono enormi.” afferma il prof. Zhou. “Abbiamo costruito un database di marcatori epigenetici, in particolare modelli di metilazione, che sono comuni in molti tipi di cancro e anche specifici per tumori provenienti da tessuti specifici, come il polmone o fegato. Abbiamo anche compilato l’impronta molecolare per i campioni non cancerosi e quindi abbiamo le basi per confrontare i campioni di cancro. Questi marcatori possono essere utilizzati per rilevare il DNA trovato liberamente nel sangue distinguendo quello tumorale da quello non-tumorale”.

Il nuovo software è stato testato su campioni di sangue di 29 pazienti affetti da cancro al fegato, 12 pazienti affetti da cancro del polmone e 5 pazienti con cancro mammario. I test sono stati eseguiti 10 volte su ogni campione per convalidare i risultati. Anche se il livello di DNA tumorale presente nel sangue è molto più basso durante le prime fasi di questi tumori, il programma è stato in grado di diagnosticarlo, il che dimostra le potenzialità di questo metodo per la diagnosi precoce del cancro.

Scarica e leggi il documento in full text:
CancerLocator: non-invasive cancer diagnosis and tissue-of-origin prediction using methylation profiles of cell-free DNA
Shuli Kang, Qingjiao Li, Quan Chen, Yonggang Zhou, Stacy Park, Gina Lee, Brandon Grimes, Kostyantyn Krysan, Min Yu, Wei Wang, Frank Alber, Fengzhu Sun, Steven M. Dubinett, Wenyuan Li and Xianghong Jasmine Zhou
Genome Biology 2017 18:53, Published: 24 March 2017 DOI: 10.1186/s13059-017-1191-5

Fonte: Telegraph.co.uk

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ASCO: Stato di cura del cancro in America: 2017.

Posted by giorgiobertin su marzo 22, 2017

E’ stato pubblicato a cura dell’American Society of Clinical Oncology (ASCO), il rapporto sullo Stato di cura del cancro in America: 2017. Il documento a periodicità annuale, analizza le tendenze demografiche, economiche, e pratiche dell’oncologia che interessano la cura del cancro negli Stati Uniti e descrive il sistema di erogazione delle cura del cancro che è in rapida trasformazione.

2017-report-ASCO

La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Journal of Oncology Practice“.

Scarica e leggi il Report in full text:
State of Cancer Care in America: 2017
A Report by the American Society of Clinical Oncology
Journal of Oncology Practice – published online before print March 22, 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1200/JOP.2016.020743

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Un’esame del sangue per rilevare il cancro.

Posted by giorgiobertin su marzo 21, 2017

I medici potrebbe presto essere in grado di rilevare e monitorare il cancro di un paziente con un semplice esame del sangue, riducendo o eliminando la necessità di procedure più invasive, secondo una ricerca della Purdue University Center for Cancer Research pubblicato sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)“.

fosforilazione    Tao blood test image

Il team del prof. W. Andy Tao, ha individuato una serie di proteine nel plasma sanguigno che, se elevate, significano che il paziente ha il cancro. La fosforilazione, l’aggiunta di un gruppo fosfato ad una proteina può portare alla formazione di cellule del cancro. Così proteine ​​fosforilate, note come fosfoproteine, sono da considerare biomarcatori tumorali. Fino ad ora, tuttavia, gli scienziati non erano sicuri dell’identificazione di fosfoproteine ​​nel sangue, ciò è stato possibile perché il fegato rilascia fosfatasi nel flusso sanguigno, un enzima che defosforila le proteine.

I ricercatori hanno trovato quasi 2.400 fosfoproteine ​​in un campione di sangue e identificato 144 che sono significativamente elevate nei pazienti affetti da cancro. In particolare hanno utilizzato centrifughe per separare il plasma dai globuli rossi, e centrifughe ad alta ed altissima velocità per separare microvescicole ed esosomi. Quelle particelle, che vengono rilasciati dalle cellule che entrano nel flusso sanguigno, possono giocare un ruolo nella comunicazione intercellulare e si pensa siano coinvolte nelle metastasi, la diffusione del cancro da un luogo all’altro nel corpo. Essi racchiudono anche fosfoproteine, che il team del prof. Tao ha identificato utilizzando la spettrometria di massa.

La compagnia Tymora Analytical sta sviluppando anche una tecnologia che permetterebbe ai medici di inserire campioni di sangue su una cartuccia e analizzare le fosfoproteine presenti, eliminando la necessità di centrifughe ad altissima velocità che non sono pratiche in ambito clinico.

Leggi abstract dell’articolo:
Phosphoproteins in Extracellular Vesicles as Candidate Markers for Breast Cancer
I-Hsuan Chena, Liang Xuea, Chuan-Chih Hsua, Juan Sebastian Paez Paeza, Li Panb, Hillary Andaluzc, Michael K. Wendtb,
PNAS Published online before print March 7, 2017, doi:10.1073/pnas.1618088114

Fonte: Purdue University Center for Cancer Research.

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Scoperta la proteina contro il tumore al seno.

Posted by giorgiobertin su marzo 20, 2017

Gli scienziati dell’Università di Torino, coordinati dalla prof.ssa Paola Defilippi, hanno scoperto una proteina in grado di limitare la crescita del tumore al seno e diminuirne la capacità di dare metastasi. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista “Nature Communications“.

Defilippi

La proteina siglata ‘p140Cap‘, è in grado di limitarne la crescita e diminuirne la capacità di dare origine a metastasi.
Il tumore al seno può presentarsi in forme diverse, tra cui le cosiddette ERBB2 positive (corrispondenti al 20% circa dei casi) in cui il gene ERBB2 è duplicato più volte e, di conseguenza, la proteina da esso codificata è espressa in quantità eccessive. Gli scienziati hanno dimostrato che i pazienti in cui ERBB2 è amplificato l’espressione di p140Cap è associata a una probabilità significativamente ridotta di sviluppare una metastasi e una netta differenza nei tassi di sopravvivenza.

I nostri risultati indicano un ruolo specifico per p140Cap nel tenere a freno l’aggressività dei tumori al seno con ERBB amplificato” afferma Paola Defilippi.
Questi dati servono come base di partenza per la messa a punto di nuove terapie per le pazienti che non esprimono la proteina p140Cap e sono soggette a tumori più aggressivi.

Scarica e leggi il documento in full text:
The scaffold protein p140Cap limits ERBB2-mediated breast cancer progression interfering with Rac GTPase-controlled circuitries
Silvia Grasso, Jennifer Chapelle[…]Paola Defilippi
Nature Communications 8, Article number: 14797 (2017) Published online: 16 March 2017 doi:10.1038/ncomms14797

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Creato un virus che attacca selettivamente il tumore.

Posted by giorgiobertin su marzo 16, 2017

Gli scienziati del Biomedical Research Institute IDIBAPS e dell’ Institute for Research in Biomedicine (IRB Barcellona) hanno condotto uno studio in cui hanno progettato una nuova strategia per ottenere virus geneticamente modificati per attaccare selettivamente le cellule tumorali senza intaccare i tessuti sani.
Lo studio, pubblicato sulla rivista “Nature Communications“.

Virus-cancer
The image shows tumour cells infected by the virus, which expresses a fluorescent protein. Over the days (in the image fifth day), the virus multiplies, generating new virions that infect more cancer cells (IDIBAPS, IRB Barcelona)

Abbiamo approfittato della diversa espressione di un tipo di proteina, CPEBs, nei tessuti normali e tumorali“, spiega il prof. Raúl Méndez. CPEB è una famiglia di quattro RNA-binding protein (le molecole che trasportano le informazioni dai geni per sintetizzare le proteine) che controllano l’espressione di centinaia di geni e mantengono la funzionalità e la capacità di riparare tessuti in condizioni normali. Quando CPEBs si sbilanciano, cambiano l’espressione di questi geni nelle cellule e contribuiscono allo sviluppo di processi patologici come il cancro.

CPEB4, è altamente espresso nelle cellule tumorali ed è necessario per la crescita del tumore, CPEB1, è espresso in tessuti normali e non nelle cellule tumorali. Abbiamo sfruttato questo squilibrio per fare un virus che attacca solo le cellule con alti livelli di CPEB4, e bassi valori di CPEB1, che significa che interessa solo le cellule tumorali, ignorando i tessuti sani“- afferma il prof. Mèndez. Quando i virus modificati sono stati immessi nelle cellule tumorali hanno replicato il loro genoma ed hanno distrutto le cellule tumorali.

Questa strategia oncoselective potrebbe essere valida per molti tumori solidi.

Leggi il full text dell’articolo:
Translational reprogramming in tumor cells can generate oncoselectivity in viral therapies
Eneko Villanueva, Pilar Navarro, María Rovira-Rigau, Annarita Sibilio, Raúl Méndez, Cristina Fillat
Nature Communications. DOI: 10.1038/NCOMMS14833 Published online:16 March 2017

Fonte: Biomedical Research Institute IDIBAPS-IRB Barcellona

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CancerEvolution: Collezione dalle riviste “Nature”.

Posted by giorgiobertin su marzo 15, 2017

L’eterogeneità del tumore, la causa principale della resistenza agli agenti terapeutici antitumorali, i risultati della genetica, epigenetica e microambientali, la pressione selettiva che le cellule tumorali subiscono durante la progressione del cancro, sono i principali argomenti che hanno caratterizzato l’evoluzione del cancro negli ultimi 10 anni.

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Il gruppo editoriale “Nature” ha creato una collezione degli articoli più recenti pubblicati sulle proprie riviste sull’evoluzione del cancro. L’argomento è trattato da diverse angolazioni complementari (preclinica, traslazionale e clinica), e attraverso una vasta gamma di tipi di tumore.

Accedi alle collezioni: Cancer Evolution

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Scoperto il meccanismo che diffonde il cancro della prostata alle ossa.

Posted by giorgiobertin su marzo 14, 2017

I ricercatori della Washington State University in collaborazione con i colleghi del Department of Medicine, Cedars-Sinai Medical Center, Los Angeles hanno scoperto il meccanismo che permette alle cellule tumorali della prostata di migrare e proliferare (metastasi) nelle ossa del corpo, favorendo la diffusione dei tumori ossei presenti in circa il 90 per cento dei decessi di cancro alla prostata.

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In particolare un enzima chiamato MAOA attiva una cascata di segnali che rende più facile per le cellule tumorali l’invasione e la crescita nell’osso. Di solito, l’osso è costruito da cellule chiamate osteoblasti specializzate nella produzione di tessuto osseo. Durante la crescita e la guarigione intervengono delle cellule grandi chiamate osteoclasti, dotate di molti nuclei, mobili e specializzate nel riassorbimento del tessuto osseo. Il team ha trovato che l’enzima MAOA innesca tre proteine ​​che aumentano la distruzione degli osteoclasti.
Le cellule tumorali possono specificamente attivare gli osteoclasti per la degradazione delle ossa“, ha detto il prof. Wu.

I ricercatori hanno utilizzato un farmaco chiamato clorgyline per inibire l’attività dell’enzima MAOA; il farmaco ha interrotto il sistema di segnalazione che porta all’invasione delle cellule del cancro e alla proliferazione. Farmaci simili sono usati clinicamente come antidepressivi.

Attualmente non ci sono stati studi clinici di segnalazione sul minor rischio di cancro alla prostata nelle persone che assumono antidepressivi“, ha detto Wu. “I nostri studi sui topi forniscono risultati molto promettenti, che meritano ulteriori indagini – come la regolazione della formulazione, della dose e della via di somministrazione degli inibitori MAOA“.

Leggi abstract dell’articolo:
MAOA-Dependent Activation of Shh-IL6-RANKL Signaling Network Promotes Prostate Cancer Metastasis by Engaging Tumor-Stromal Cell Interactions
Wu, Jason Boyang et al.
Cancer Cell, Volume 31, Issue 3, p368–382, 13 March 2017

Fonte: Washington State University

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NICE: Linee guida sulle cure di ‘fine vita’.

Posted by giorgiobertin su marzo 13, 2017

Sono state pubblicate a cura di NICE ( National Institute for Health and Care Excellence) le linee guida sulle cure di fine vita negli adulti. Si tratta di un aggiornamento del documento pubblicato nel 2011.

end of life care

Lo standard di qualità copre l’assistenza per gli adulti (di età dai 18 anni in su) che si avvicinano alla fine della loro vita. Questo include persone che rischiano di morire entro 12 mesi, persone con condizioni incurabili e persone con condizioni acute di pericolo di vita. Il documento include anche il supporto per le loro famiglie e badanti.

Scarica e leggi il documento in full text:
End of life care for adults
Quality standard [QS13] Published date: November 2011 Last updated: March 2017

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Tumore al seno: La soia è sicura e fa bene.

Posted by giorgiobertin su marzo 12, 2017

I prodotti a base di soia sono non solo sicuri ma arrecano anche benefici alle donne con cancro della mammella. Lo stabilisce una ricerca pubblicata sulla rivista “Cancer“, rivista dell’American Cancer Society.

In passato la soia è stata sconsigliata alle pazienti con cancro al seno, ma ora sembra che addirittura protegga contro questo tipo di tumore. “Studi di laboratorio – ricorda Fang Fang Zhang, Friedman School of Nutrition Science and Policy presso la Tufts Universityhanno dimostrato che gli isoflavoni, i componenti della soia dotati di proprietà simil-estrogeniche – sono in grado di rallentare la crescita delle cellule di cancro della mammella“.

isoflavones

Zhang e il suo team hanno valutato la relazione tra apporto dietetico di isoflavoni e mortalità per tutte le cause in 6.235 donne americane e canadesi del Breast Cancer Family Registry, alle quali era stato diagnosticato un cancro della mammella.
Nel corso di un follow-up di 9 anni, le donne con cancro della mammella che consumavano isoflavoni in elevate quantità hanno presentato una riduzione del rischio di mortalità del 21%, rispetto alle donne che ne consumano scarse quantità. Questa riduzione del rischio è stata riscontrata per lo più tra donne con tumori a recettori ormonali negativi e tra quelle non trattate con anti-estrogeni (es. tamoxifene).

Gli alimenti a base di soia non solo possono prevenire il cancro della mammella ma apportano benefici anche alle donne che hanno già ricevuto una diagnosi di tumore.

Leggi abstract dell’articolo:
Dietary isoflavone intake and all-cause mortality in breast cancer survivors: The Breast Cancer Family Registry
Zhang, F. F., Haslam, D. E., Terry, M. B., Knight, J. A., Andrulis, I. L., Daly, M. B., Buys, S. S. and John, E. M.
Cancer First published: 6 March 2017 doi:10.1002/cncr.30615

Fonte: Tufts University

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Nuovi farmaci contro il cancro alla prostata e al seno.

Posted by giorgiobertin su marzo 11, 2017

I ricercatori del Florida campus of The Scripps Research Institute (TSRI) hanno sintetizzato due nuovi farmaci contro il cancro alla prostata e al seno triplo negativo.

La nuova ricerca, pubblicata su due studi separati sulle riviste “ACS Central Science” e “Journal of American Chemical Society“, dimostra che una nuova classe di farmaci chiamati piccoli inibitori della molecola RNA è in grado di colpire e uccidere con successo tipi specifici di cancro.

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L’RNA sono molecole che traducono il nostro codice genetico in proteine. i difetti di queste molecole possono portare a tumori. Il prof Disney ed i suoi colleghi hanno utilizzato il sequenziamento del DNA per valutare migliaia di piccole molecole come potenziali candidati farmaci. Un composto che ha come obbiettivo la molecola precursore di un RNA chiamato microRNA-18a ha attirato l’attenzione degli scienziati. Il team ha scoperto che microRNA-18a inibisce una proteina che sopprime il cancro, e quando microRNA-18a è sovraespresso, i tumori continuano a crescere. Il composto Targapremir-18a, che ha come target microRNA-18a, innesca la morte delle cellule tumorali della prostata.

Con la stessa strategia ma con l’RNA chiamato microRNA-210, che è sovraespresso nel cancro al seno, il composto Targapremir-210, inibisce la crescita in modelli murini di cancro al seno triplo negativo.
Targapremir-210 sembra funzionare invertendo un circuito che dice alle cellule di “sopravvivere a tutti i costi” e diventare cancerose. Con microRNA-210 sotto controllo, le cellule riacquistano la loro normale funzione e il cancro non può crescere.

Leggi abstract degli articoli:
Defining RNA−Small Molecule Affinity Landscapes Enables Design of a Small Molecule Inhibitor of an Oncogenic Noncoding RNA
Sai Pradeep Velagapudi, Yiling Luo, Tuan Tran, Hafeez S. Haniff, Yoshio Nakai, Mohammad Fallahi, Gustavo J. Martinez and Jessica L. Childs-Disney of TSRI.
ACS Central Science

Small Molecule Inhibition of microRNA-210 Reprograms an Oncogenic Hypoxic Circuit
Christopher L. Haga, Sai Pradeep Velagapudi, Jessica L. Childs-Disney and Donald G. Phinney of TSRI.
Journal of American Chemical Society

Fonte: The Scripps Research Institute (TSRI)

 

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Tumore: diagnosticarlo con un esame del sangue.

Posted by giorgiobertin su marzo 9, 2017

Bioingegneri dell’Università della California di San Diego hanno sviluppato un nuovo test del sangue che potrebbe rilevare il cancro – e individuare in quale parte del corpo il tumore è in crescita.

Lo studio potrebbe fornire un modo per diagnosticare il cancro nella fase iniziale, senza dover fare le procedure chirurgiche invasive come le biopsie. I ricercatori hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista “Nature Genetics“. Questi test sono in grado di rilevare tracce di DNA tumorale nel sangue di pazienti affetti da cancro.

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UC San Diego Bioengineering professor Kun Zhang

Quando una neoplasia si sviluppa, inizia a ‘competere‘ con le cellule sane e diffondendosi, le uccide. Nel momento in cui le cellule muoiono, rilasciano il loro Dna specifico nel sangue. Una sorta di ‘indizio‘ che i ricercatori hanno utilizzato per identificare il tessuto interessato dal cancro.
Il team ha messo insieme una banca dati di modelli di Dna mutato (che gli scienziati chiamano “modelli di metilazione“, o mutazione epigenetica di una parte del Dna), di 10 diversi tessuti normali: fegato, intestino, colon, polmone, cervello, rene, pancreas, milza, stomaco e sangue. Hanno inoltre analizzato campioni tumorali e di sangue di pazienti oncologici per comporre uno schema di marker genetici per ogni tumore.

Leggi abstract dell’articolo:
Identification of methylation haplotype blocks aids in deconvolution of heterogeneous tissue samples and tumor tissue-of-origin mapping from plasma DNA.
Shicheng Guo, Dinh Diep, Nongluk Plongthongkum, Ho-Lim Fung, Kang Zhang and Kun Zhang.
Nature Genetics (2017) doi:10.1038/ng.3805 Published online 06 March 2017

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Nuovo test distingue i tumori aggressivi della prostata.

Posted by giorgiobertin su marzo 9, 2017

Un nuovo test è stato sviluppato dai ricercatori della UEA Norwich Medical School per fare la distinzione tra forme aggressive e meno aggressive di cancro alla prostata, contribuendo ad evitare a volte dannosi trattamenti non necessari.

Trattamento curativo del cancro alla prostata con chirurgia o radioterapia ha bisogno di essere idealmente rivolto alla minoranza di uomini con tumori significativi, in modo che il resto siano risparmiati dagli effetti collaterali del trattamento, che comprende spesso l’impotenza“. afferma il prof. Colin Cooper, professore di genetica del cancro al di UEA Norwich Medical School.
Applicando un nuovo approccio matematico, i ricercatori hanno identificato una categoria di cancro alla prostata umano di ‘prognosi infausta’ chiamato DESNT.
Sono stati classificati da una bassa espressione un nucleo di 45 geni, molte proteine che codificano la struttura delle cellule, il trasporto di ioni e l’adesione cellulare. Questo era comune tra i campioni di tumori noti per avere una cattiva prognosi del paziente.

Scientists at the University of East Anglia have developed a mathematical test to classify prostate cancer and distinguish between the ‘pussycats’ and the ‘tigers’

I risultati della ricerca riportati sono importanti perché aggiungono informazioni cruciali che ci aiuteranno a costruire un quadro più completo di ciò che rende alcuni tipi di cancro alla prostata aggressivi. Questo senza dubbio aiuterà a fornire una diagnosi precoce e più accurata e, a sua volta ci informerà sul trattamento migliore per la malattia“. Afferma il prof Cooper. “L’esistenza di questa distinzione è un passo significativo per aiutare nell’individuazione di una terapia appropriata, e contribuire ad evitare un eccesso di trattamento”. (video)

Scarica e leggi l’articolo in full text:
DESNT: A Poor Prognosis Category of Human Prostate Cancer
Bogdan-Alexandru Luca, Daniel S. Brewer, Dylan R. Edwards, Sandra Edwards, Hayley C. Whitaker, Sue Merson, Nening Dennis, Rosalin A. Cooper, Steven Hazell, Anne Y. Warren, The CancerMap Group, Rosalind Eeles, Andy G. Lynch, Helen Ross-Adams, Alastair D. Lamb, David E. Neal, Krishna Sethia, Robert D. Mills, Richard Y. Ball, Helen Curley, Jeremy Clark, Colin S. Cooper, et al.
European Urology Focus In Press, Available online 6 March 2017

Fonte: UEA Norwich Medical School

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Nice: Linee guida sul cancro della testa e del collo.

Posted by giorgiobertin su marzo 4, 2017

Sono state pubblicate a cura di NICE le line guida sulla diagnosi e gestione del cancro della testa e del collo.

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Scarica e leggi il documento in full text:
Head and neck cancer Quality standard Published: 3 March 2017 nice.org.uk/guidance/qs146

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