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Archive for the ‘News-ricerca’ Category

Cancro alla prostata: livelli bassi di testosterone riducono il rischio.

Posted by giorgiobertin su novembre 6, 2017

Gli uomini con quantità basse di testosterone nel loro sangue hanno circa il 20% in meno di probabilità di sviluppare il cancro alla prostata. Ad affermarlo uno studio presentato alla National Cancer Research Institute (NCRI) Cancer Conference a Liverpool.

Gli scienziati dell’Università di Oxford hanno condotto il più grande studio fino ad oggi sull’analisi degli ormoni e il rischio di cancro alla prostata. Lo studio – finanziato da Cancer Research UK – ha esaminato campioni di sangue da circa 19.000 uomini di età compresa tra i 34-76 anni, raccolti tra il 1959 e il 2004. Di questi uomini, 6.900 hanno sviluppato il cancro alla prostata.
Hanno trovato che gli uomini con i livelli più bassi di testosterone avevano significativamente meno probabilità di sviluppare il cancro della prostata rispetto a tutti gli altri uomini di controllo.

prostate cancer  2017Conference

Il cancro alla prostata ha bisogno del testosterone per crescere. Quasi tutti i tumori della prostata che si diffondono hanno recettori iperattivi del testosterone. La terapia ormonale – la cura standard per il trattamento del cancro della prostata – blocca o abbassa la quantità di testosterone nel corpo.
In futuro, questi risultati potrebbero essere importanti per aiutare a sviluppare un approccio per ridurre il rischio di sviluppare la malattia da parte degli uomini“. – afferma il professor Matt Seymour.

Leggi abstract:
Low circulating free testosterone is associated with reduced incidence of prostate cancer: A pooled analysis of individual participant data from 20 prospective studies

Fonte: Nuffield Department of Population Health – University of Oxford

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NICE: Linee guida sulla gestione della cataratta negli adulti.

Posted by giorgiobertin su novembre 5, 2017

E’ stata pubblicata a cura di NICE la linea guida sulla gestione delle cataratte negli adulti (età superiore ai 18 anni). Essa mira a migliorare la cura prima, durante e dopo la chirurgia della cataratta ottimizzando l’organizzazione del servizio, il rinvio e la gestione chirurgica e riducendo le complicazioni.

Cataratta

Scarica e leggi il documento in full text:
Cataracts in adults: management – NICE guideline [NG77] Published date: October 2017

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Linee guida sulla gestione dell’ipercolesterolemia familiare.

Posted by giorgiobertin su novembre 5, 2017

NICE ha provveduto alla pubblicazione di un aggiornamento (precedente documento 2008) delle linee guida sull’identificazione e gestione dell’ipercolesterolemia familiare.

ipercolesterolemia

Questa linea guida riguarda l’identificazione e la gestione dell’ipercolesterolemia familiare (hypercholesterolaemia – FH), un tipo specifico di colesterolo alto dovuto alla familiarità, nei bambini, nei giovani e negli adulti. Essa mira ad aiutare ad individuare persone a maggior rischio di malattie cardiache coronariche a causa di FH.

Scarica e leggi il documento in full text:
Familial hypercholesterolaemia: identification and management
Clinical guideline [CG71] Published date: August 2008 Last updated: November 2017

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La proteina che coagula il sangue impedisce la riparazione nel cervello.

Posted by giorgiobertin su novembre 3, 2017

I ricercatori del Gladstone Institute of Neurological Disease coordinati da Katerina Akassoglou e Mark Petersen hanno scoperto che una proteina che coagula il sangue impedisce la riparazione nel cervello danneggiato.

In molte malattie del sistema nervoso, come la sclerosi multipla (MS), le lesioni del midollo spinale, ictus, lesioni al cervello neonatale e persino la malattia di Alzheimer, le fibre nervose del cervello perdono il rivestimento protettivo, chiamato mielina, e diventano estremamente vulnerabili. Il cervello sembra attivare meccanismi per riparare la mielina, ma non può completare il processo. Per anni, gli scienziati hanno cercato di capire perché questi meccanismi di riparazione si bloccano, e perché non si riesce a superare questo ostacolo.

fibrinogeno

Ora i ricercatori del Gladstone Institute, sorprendentemente, hanno scoperto che quando il fibrinogeno (una proteina coagulante nel sangue) cola nel sistema nervoso centrale, arresta la produzione di mielina da parte delle cellule cerebrali, di conseguenza, impedisce la riparazione. Ricordiamo che le cellule necessarie per riparare la mielina già esistono nel sistema nervoso centrale. Sono cellule staminali adulte che si recano nei luoghi del danno, dove maturano in cellule che producono mielina.

Abbiamo scoperto che il fibrinogeno smette di trasformare le cellule staminali adulte in cellule mature che producono mielina“, ha spiegato il primo autore dello studio Mark Petersen. “Questo blocco potrebbe essere dannoso per la rigenerazione nel cervello“.
Lo studio potrebbe cambiare il modo di come riparare il cervello”.

I ricercatori stanno ora cercando nuovi modi per intervenire sul fibrinogeno per ripristinare le funzioni rigenerative nel sistema nervoso centrale. Questo potrebbe portare a nuove terapie per aiutare i pazienti con SM e molte altre malattie neurodegenerative associate alla mielina.

Leggi abstract dell’articolo:
Fibrinogen Activates BMP Signaling in Oligodendrocyte Progenitor Cells and Inhibits Remyelination after Vascular Damage
Petersen, Mark A. et al.
Neuron Published: November 2, 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2017.10.008

Fonte: Gladstone Institutes

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I batteri intestinali possono influenzare la risposta alle terapie sul cancro.

Posted by giorgiobertin su novembre 3, 2017

Uno studio condotto dai ricercatori dell’University of Texas MD Anderson Cancer Center in collaborazione con l’Università di Rochester Medical Center e il Wilmot Cancer Institute ha scoperto che i pazienti con melanoma avanzato o cancro della pelle che avevano un batterio specifico nel loro intestino avevano una risposta più favorevole al trattamento del cancro con l’immunoterapia.

Un microbioma intestinale con molti batteri buoni, è stato associato a risultati migliori tra i 112 pazienti con melanoma metastatico che sono stati osservati per sei mesi durante la terapia anti-PD1. (I farmaci anti-PD1 sono noti per essere utilizzati per controllare il tumore cutaneo metastatico). Il farmaco funziona aumentando le difese immunitarie naturali del corpo contro le cellule tumorali – in particolare blocca la proteina PD1 sulle cellule T, che funge da freno al sistema immunitario.

microbioma

I risultati dello studio – pubblicato sulla rivista “Science” – sono emozionanti perché sono stati in grado di correlare, a un microbiota specifico, la capacità del sistema immunitario del paziente di combattere il cancro” afferma il prof. Peter Prieto. “Questo porterà a nuove strategie, come la sperimentazione di probiotici potenziali negli studi clinici per aumentare la risposta dei trattamenti standard contro il melanoma“.
L’analisi dei campioni dei microbiomi fecali dei pazienti ha dimostrato una significativamente differenza e una relativa abbondanza di batteri del genere Faecalibacterium (della famiglia Ruminococcaceae e l’ordine di Clostridiales) nei pazienti rispondenti alle terapie anti-PD1.

Ulteriori analisi hanno dimostrato che i pazienti rispondenti con alti livelli di Clostridiales/Ruminococcaceae, avevano una maggiore penetrazione delle cellule T nei tumori e livelli superiori di cellule T circolanti che uccidono le cellule tumorali.

E’ possibile cambiare il proprio microbioma, non è poi così difficile; quindi pensiamo che questi risultati aprano enormi nuove opportunità“. “I nostri studi sui pazienti e le successive ricerche sugli animali ci permettono di dire che i nostri microbiomi intestinali modulano sia l’immunità sistemica che anti-tumorale” – conclude la prof.ssa Jennifer Wargo uno degli autori.

Leggi abstract dell’articolo:
Gut microbiome modulates response to anti–PD-1 immunotherapy in melanoma patients
V. Gopalakrishnan, C. N. Spencer, L. Nezi, A. Reuben, M. C. Andrews, T. V. Karpinets, P. A. Prieto, D. Vicente, K. Hoffman, S. C. Wei, A. P. Cogdill,…et al.
Science 02 Nov 2017: eaan4236 DOI: 10.1126/science.aan4236

Fonti: University of Texas MD Anderson Cancer Center – Università di Rochester Medical Center

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Cancro al pancreas: Quattro geni legati ai tempi di sopravvivenza.

Posted by giorgiobertin su novembre 3, 2017

Le alterazioni in quattro geni principali sono responsabili di quanto tempo i pazienti sopravvivono con il cancro al pancreas. Ad affermarlo un nuovo studio pubblicato sulla rivista “Jama Oncology“, e condotta da un team di ricercatori del Dana-Farber Cancer Institute and Harvard Medical School, Boston, Massachusetts e dell’University of Rochester Medical Center, New York.

pancreatic-cancer

Lo studio relativamente grande, ha coinvolto 356 pazienti che avevano tutti un adenocarcinoma pancreatico che poteva essere rimosso chirurgicamente. I risultati hanno mostrato che i pazienti che avevano tre o quattro dei geni – KRAS , CDKN2A , SMAD4 e TP53 alterati avevano una peggior sopravvivenza.

La ricerca ci aiuta a capire come le caratteristiche molecolari influenzino la prognosi a livello individuale e ci danno maggiori informazioni per guidare i pazienti, e soprattutto per progettare studi futuri di ricerca sul cancro del pancreas“, ha detto il co-autore dello studio Aram Hezel.

Leggi abstract dell’articolo:
Association of Alterations in Main Driver Genes With Outcomes of Patients With Resected Pancreatic Ductal Adenocarcinoma
Qian ZR, Rubinson DA, Nowak JA, Morales-Oyarvide V, Dunne RF, Kozak MM, Welch MW, Brais LK, Da Silva A, Li T, Li W, Masuda A, Yang J, Shi Y, Gu M,…. Hornick JL, Hezel AF, Koong AC, Wolpin BM
JAMA Oncol. Published online November 02, 2017. doi:10.1001/jamaoncol.2017.3420

Fonti: University of Rochester Medical Center –

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HPV, sesso orale e cancro orofaringeo.

Posted by giorgiobertin su novembre 2, 2017

Il tumore orofaringeo non è associato solo al fumo ma anche al papillomavirus (Hpv). E una delle modalità di contagio può essere il sesso orale. Uno studio pubblicato su “Jama Oncology” dai ricercatori del Department of Otolaryngology – Head and Neck Surgery, Johns Hopkins University, Baltimore, USA ha quantificato per la prima volta la consistenza di questo rischio, indagando nello specifico il nesso con il papillomavirus umano, l’Hpv, responsabile di una buona parte di tumori orofaringei.


1 in 9 American Men Are Infected With Oral HPV 

Secondo i risultati dello studio negli ultimi 30 anni i tumori alla bocca e alla gola, dovuti alla trasmissione del papilloma virus tramite il sesso orale, sono aumentati. I ricercatori pensano che questo aumento sia da imputare alle abitudini sessuali degli individui; inoltre il numero di tumori alla lingua, alla bocca e alla gola, presi tramite la trasmissione sessuale del papilloma virus umano (Hpv), potrebbero essere anche la causa dell’aumento di circa un terzo dei casi di cancro alla cervice uterina nelle donne dal 1973 al 2004.

Lo studio è stato condotto su 13 mila persone tra i 20 e i 69 anni che si sono sottoposte al test per l’infezione orale da Hpv tra il 2009 e il 2014. E’ emerso inoltre che l’associazione tra cancro e sesso orale riguarda in particolare gli uomini.

Leggi il full text dell’articolo:
Understanding personal risk of oropharyngeal cancer: risk-groups for oncogenic oral HPV infection and oropharyngeal cancer
G D’Souza, T S McNeel, C Fakhry
Annals of Oncology, mdx535, https://doi.org/10.1093/annonc/mdx535 Published: 19 October 2017

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NICE: Linee guida sulla diagnosi e gestione del glaucoma.

Posted by giorgiobertin su novembre 2, 2017

Sono state pubblicate a cura di NICE le linee guida sulla diagnosi e gestione del glaucoma nelle persone adulte dai 18 anni la diagnosi e la gestione del glaucoma nelle persone di 18 anni in su.

NICE-glaucoma

Scarica  e leggi il documento in full text:
Glaucoma: diagnosis and management – NICE guideline [NG81] Published date: November 2017

Glaucoma in adults – Quality standard [QS7] Published date: March 2011 Last updated: November 2017

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Un gel topico efficace nel trattamento delle ferite croniche.

Posted by giorgiobertin su novembre 2, 2017

Un team internazionale di ricercatori guidati dalla Johns Hopkins University School of Medicine, ha dimostrato che un gel topico fatto da una classe di farmaci comunemente usati per la pressione sanguigna, blocca i percorsi di infiammazione e velocizza la guarigione delle ferite croniche della pelle nei topi e nei suini.

L’attenzione dei ricercatori è stata rivolta al sistema renina-angiotensina (renin-angiotensin system – RAS), che è coinvolto nella risposta infiammatoria della pelle, nella deposizione di collagene e nella segnalazione necessaria alla guarigione delle ferite. Gli studi dimostrano che il sistema RAS ha un comportamento anormale negli adulti diabetici e negli anziani.

ulcers

Il professore Peter Abadir, e i suoi colleghi hanno sperimentato delle formulazioni di gel con antagonisti del recettore dell’angiotensina II, una classe di farmaci di lunga data che comprendono losartan e valsartan, prescritti per trattare l’ipertensione. I farmaci bloccano il RAS e aumentano il flusso sanguigno nella ferita, l’obiettivo è quello di applicare i gel direttamente sulle ferite, aumentando il livello di disponibilità dei farmaci che promuovono la guarigione.
I risultati pubblicati sulla rivista “Journal of Dermatology Investigative” hanno mostrato che il valsartan è più efficace nell’accelerare la guarigione delle ferite rispetto al losartan. I risultati finali hanno inoltre dimostrato che la metà di tutti gli animali che hanno ricevuto 1 per cento di valsartan ha raggiunto la completa guarigione delle ferite.

“Ora che abbiamo dimostrato l’efficacia negli animali, stiamo passando alla fase successiva dei test negli esseri umani come richiesto dall’FDA. Speriamo che questo farmaco sarà disponibile per un uso pubblico in pochi anni” – afferma il professore Jeremy Walston.

Leggi abstract dell’articolo:
Topical Reformulation of Valsartan for Treatment of Chronic Diabetic Wounds
Peter Abadir, Sayed Hosseini, Mahya Faghih, Amir Ansari, Frank Lay, Barbara Smith, Aleksandra Beselman, Diep Vuong, and others
Journal of Investigative Dermatology Published online: October 25, 2017

Fonte: Johns Hopkins University School of Medicine

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Linee guida sulla gestione del Diabete di tipo 2.

Posted by giorgiobertin su novembre 1, 2017

Sono state pubblicate sulla rivista “Annals of Internal Medicine” a cura del Veterans Administration Boston Healthcare System a West Roxbury, nel Massachusetts le linee guida di indirizzo sulla gestione del Diabete di tipo 2.

Guideline on Management of Type 2 Diabetes Mellitus

I ricercatori nel nuovo documento forniscono aggiornamenti in sette aree specifiche:
– assistenza ai pazienti e decisioni condivise;
– biomarcatori glicemici;
– intervallo dell’emoglobina A1c (HbA1c) come indicatore dell’efficacia del trattamento;
– piani di terapia individualizzati,
– trattamento farmacologico in ambito ambulatoriale;
– valori glicemici nei pazienti critici;
– obiettivi glicemici nei pazienti ospedalizzati.

La linea guida prevede un piano formativo individuale focalizzato sull’autogestione, sul monitoraggio glicemico e sul raggiungimento di valori ottimali di HbA1c.

Scarica e leggi il documento in full text:
Synopsis of the 2017 U.S. Department of Veterans Affairs/U.S. Department of Defense Clinical Practice Guideline: Management of Type 2 Diabetes Mellitus
Paul R. Conlin; Jeffrey Colburn; David Aron; Rose Mary Pries; Mark P. Tschanz; Leonard Pogach
Ann Intern Med. 2017. DOI: 10.7326/M17-1362

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Un nuovo modello statistico rivela nuovi geni del cancro.

Posted by giorgiobertin su ottobre 31, 2017

Un nuovo modello statistico ha permesso ai ricercatori del Francis Crick Institute di Londra di individuare 27 nuovi geni per prevenire la formazione del cancro, in un’analisi di oltre 2212 tumori primari su 12 tipi di cancro umano,  inclusi i tumori del seno, del polmone e dell’intestino. I risultati potrebbero aiutare a creare nuovi trattamenti contro il cancro mirando a questi geni e aprendo a nuovi percorsi di ricerca sul cancro.

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Utilizzando questo potente toolkit, abbiamo scoperto dei geni rari del tumore che causano il cancro“, dice Jonas Demeulemeester, uno degli autori. “Questo potrebbe aprire la strada per lo sviluppo di trattamenti personalizzati contro il cancro“.

Il team ha sviluppato strumenti computazionali che permettono di determinare le proporzioni delle cellule cancerose e sane in ciascun campione analizzato, elaborando il numero di copie di ciascun gene nelle cellule tumorali. “Il nostro studio dimostra che rari geni del soppressore del tumore possono essere identificati attraverso un’analisi su vasta scala del numero di copie di geni nei campioni di cancro“, afferma il professore Peter Van Loo.

La genomica del cancro è una area di ricerca in espansione e gli strumenti di calcolo che usiamo sono un molto potenti per trovare nuovi geni coinvolti nel cancro” conclude il prof. Peter Van Loo.
I nuovi geni soppressori tumorali identificati in questo studio possono essere studiati dagli scienziati in laboratorio per comprendere il loro meccanismo d’azione e cercare di trovare i bersagli farmacologici.

La ricerca è stata pubblicata su “Nature Communications“.

Leggi abstract dell’articolo:
Pan-cancer analysis of homozygous deletions in primary tumours uncovers rare tumour suppressors
Jiqiu Cheng, Jonas Demeulemeester, David C. Wedge, Hans Kristian M. Vollan, Jason J. Pitt, Hege G. Russnes, Bina P. Pandey, Gro Nilsen, Silje Nord, Graham R. Bignell, Kevin P. White, Anne-Lise Børresen-Dale, Peter J. Campbell, Vessela N. Kristensen, Michael R. Stratton, Ole Christian Lingjærde, Yves Moreau & Peter Van Loo
Nature Communications 8, Article number: 1221 (2017) doi:10.1038/s41467-017-01355-0 Published online: 31 October 2017

Fonte: Francis Crick Institute

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Attività cellulare e limiti dell’immunoterapia contro il cancro.

Posted by giorgiobertin su ottobre 31, 2017

I ricercatori dell’University of Michigan hanno scoperto un processo sorprendente all’interno di una cellula immunitaria chiave che può aiutare a spiegare le limitazioni dell’immunoterapia come trattamento per il cancro.

Le cellule T regolatori, o le cellule Treg, funzionano all’interno del sistema immunitario per sopprimere la funzione immunitaria. È un processo normale: le cellule T combattono un’infezione e, quando la minaccia è finita, le cellule di Treg trasmettono il segnale di fine combattimento.

I trattamenti di immunoterapia del cancro funzionano sovraccaricando il sistema immunitario per combattere il cancro. Quindi, quando Tregs entra in gioco sopprime la risposta immunitaria, e si arresta l’effetto contro il cancro. Eliminare però i Treg non aiuta, i ricercatori hanno provato attraverso delle sperimentazioni cliniche, e l’idea non ha mostrato alcun beneficio ai pazienti.

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Nel loro lavoro gli scienziati coordinati dal professore Weiping Zou, hanno sperimentato che quando i Tregs non muoiono a seguito di terapie, diventano ancora più soppressivi. Tutte le cellule che sembrano morte in realtà non lo sono e la macchina è ancora in funzione. Per questo quando induciamo l’apoptosi delle cellule Treg non abbiamo il beneficio atteso.

È una spada a doppio taglio: se i Treg non muoiono, sono combattivi” afferma il professore Zou. “Se muoiono sono ancora più combattivi“. Lo studio ha rilevato che quando le cellule Treg muoiono, rilasciano molti piccoli metaboliti chiamati ATP. Normalmente l’ATP fornisce l’energia al corpo. Le cellule Tregs convertono rapidamente l’ATP in adenosina. L’adenosina ha come target le cellule T, legandosi a un recettore sulla superficie della cellula. Questo influenza le funzioni delle cellule T del sistema immunitario.

I ricercatori stanno lavorando sulle opzioni che permettano di bloccare o controllare l’attività soppressiva delle Treg.

Leggi abstract dell’articolo:
Oxidative stress controls regulatory T cell apoptosis and suppressor activity and PD-L1-blockade resistance in tumor
Tomasz Maj, Wei Wang, Joel Crespo, Hongjuan Zhang, Weimin Wang, Shuang Wei, Lili Zhao, Linda Vatan, Irene Shao, Wojciech Szeliga, Costas Lyssiotis, J Rebecca Liu, Ilona Kryczek & Weiping Zou
Nature Immunology Published online:30 October 2017 doi:10.1038/ni.3868

Fonte: University of Michigan

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MicroRNA regola la mobilità delle cellule tumorali.

Posted by giorgiobertin su ottobre 30, 2017

Le cellule tumorali possono riattivare un processo cellulare che è una parte essenziale dello sviluppo embrionale. Ciò consente loro di lasciare il tumore primario, penetrare nel tessuto circostante e formare metastasi negli organi periferici. Nella rivista “Nature Communications“, i ricercatori dell’ University of Basel’s Department of Biomedicine forniscono una panoramica sulle reti molecolari che regolano questo processo.

EMT
Epithelial breast cancer cells following treatment with an EMT activator: they adopt the properties of mesenchymal cells; in addition, individual cells break away from the cell cluster and migrate into the surrounding tissue. Blue: nucleus, green: paxillin (adhesion protein), red: actin (cytoskeleton). (Image: University of Basel, Department of Biomedicine)

I ricercatori si sono concentrati in particolare sui microRNAs (miRNAs), una classe di RNA non codificanti con un notevole effetto sulla regolazione dei geni. Hanno identificato un microRNA finora sconosciuto, miR-1199-5p, che induce il comportamento delle cellule epiteliali e impedisce la malignità delle cellule tumorali, nonché il loro potenziale per formare tumori secondari.
Il microRNA appena scoperto impedisce la sintesi di una proteina specifica, il fattore di trascrizione Zeb1, che inibisce il programma EMT/MET, noto come transizione epiteliale-mesenchimale (EMT) in mesenchimale-epiteliale (MET).

Le cellule tumorali epiteliali possono ottenere capacità invasive e metastatiche subendo una transizione epiteliale-mesenchimale. I regolatori transcriptionali e quelli post-trascrizionali come i microRNAs orchestrano questo processo di alta plasticità cellulare e le sue conseguenze maligne.
Ricordiamo che una transizione epiteliale-mesenchimale (EMT) e la sua inversione, una transizione mesenchimale-epiteliale (MET), riflettono due processi graduali e ben controllati durante l’embriogenesi, la guarigione delle ferite negli adulti, promuovendo la formazione del tessuto e degli organi compresa l’omeostasi. Ora questa transizione svolge anche un ruolo importante nella diffusione delle cellule tumorali all’interno del corpo e nella formazione di metastasi.

Leggi abstract dell’articolo:
miR-1199-5p and Zeb1 function in a double-negative feedback loop potentially coordinating EMT and tumour metastasis
Maren Diepenbruck, Stefanie Tiede, Meera Saxena, Robert Ivanek, Ravi Kiran Reddy Kalathur, Fabiana Lüönd, Nathalie Meyer-Schaller und Gerhard Christofori.
Nature Communications (2017), Published online: 27 October 2017 doi: 10.1038/s41467-017-01197-w

Fonte: University of Basel’s Department of Biomedicine

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Sintetizzato composto contro le staminali del cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su ottobre 30, 2017

I ricercatori del Key Laboratory of Molecular Drug Research presso la Nankai University, China, hanno sintetizzato un depsipeptide con il nome molto tecnico BE-43547A, che ha una struttura con diversi tipi di articolazioni di sottoparti, tre centri chirali e due doppi legami. I depsipeptidi ciclici sono composti naturali che hanno una struttura impegnativa e molto complessa, e si trovano in una varietà di organismi come funghi, batteri e organismi marini ed è stato dimostrato intervengono in diverse attività biologiche, incluse le prestazioni antitumorali. Il nuovo composto di sintesi  è risultato particolarmente promettente per uccidere le cellule staminali del cancro al pancreas (pancreatic cancer stem cells -PCSCs).

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Gli scienziati hanno scoperto che l’attività antitumorale del composto è stata molto migliore di quella di diversi farmaci attualmente in uso e in studi clinici contro PCSC. BE-43547A  ha ridotto la percentuale di cellule staminali del cancro al pancreas 21 volte rispetto al gruppo di controllo, una attività senza precedenti.

I ricercatori hanno descritto la sintesi e i primi risultati delle prove del nuovo prodotto sulla rivista Angewandte Chemie.

Leggi abstract dell’articolo:
Cyclic Depsipeptide BE-43547A2: Synthesis and Activity against Pancreatic Cancer Stem Cells
Sun, Y., Ding, Y., Li, D., Zhou, R., Su, X., Yang, J., Guo, X., Chong, C., Wang, J., Zhang, W., Bai, C., Wang, L. and Chen, Y.
Angew. Chem. Int. Ed.. doi:10.1002/anie.201709744

Fonte: News Wiley

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LiveAs: Nuovo portale per la chirurgia mininvasiva di fegato e pancreas.

Posted by giorgiobertin su ottobre 29, 2017

Si chiama LiveAs (Minimally Invasive Surgery Community for Liver&Pancreas) una piattaforma digitale dedicata alla chirurgia mininvasiva del fegato e del pancreas.
La piattaforma è suddivisa in due aree: una dedicata al pancreas, l’altra al fegato. All’interno del portale è possibile conoscere e approfondire tecniche chirurgiche all’avanguardia condivise dai più autorevoli esperti a livello internazionale e di conoscere le tecnologie di ultima generazione.
La piattaforma offre inoltre la possibilità di interagire e di confrontarsi anche con esperti internazionali. Uno strumento per condividere video ad alta definizione, interventi live e per scambiare opinioni e pareri in tempo reale oltre a condividere report e risultati dei più importanti studi clinici e di sessioni scientifiche.

liveas-devices

Tutti i contenuti scientifici e i video di casi clinici ad alta risoluzione sono disponibili nell’area di formazione. Ogni caso clinico è disponibile in diverse lingue. Tutti i video sono accompagnati da procedure dettagliate dell’operazione e sono integrate con le procedure di intervento eseguite nei diversi casi clinici.

La piattaforma è disponibile anche su dispositivi mobili, ipad, iphone e android.

Accedi alla piattaforma: http://www.liveas.eu/

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Creata la prima banca dati di cellule cerebrali vive.

Posted by giorgiobertin su ottobre 28, 2017

E’ online la prima banca dati sul cervello fatta con neuroni umani ‘vivi’: ottenuti da tessuti di scarto derivanti dagli interventi neurochirurgici di 39 pazienti, sono stati mantenuti in attività fuori dal corpo umano per tre giorni, in modo da poterne analizzare l’anatomia e la funzionalità. Lo studio, realizzato negli Stati Uniti dall’Allen Institute for Brain Science di Seattle, ha permesso di ricavare il profilo genetico di 16.000 neuroni e informazioni circa l’attività elettrica di 300 neuroni della corteccia cerebrale, di cui 100 sono stati perfino ricostruiti in 3D.


First open database of live human brain cells

Il database, accessibile a tutti, apre una “finestra” inedita sul cervello umano, che finora era stato studiato usando elettroencefalogramma, tecniche di diagnostica per immagini (come la risonanza magnetica) e campioni di tessuto prelevati da cadavere.

The Allen Cell Types Database is freely available at http://celltypes.brain-map.org.

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NICE: Linee guida sulla Fibrosi Cistica.

Posted by giorgiobertin su ottobre 28, 2017

Sono state aggiornate a cura di NICE le linee guida sulla diagnosi e gestione della Fibrosi Cistica. Il documento contiene anche indicazioni su: monitoraggio, valutazione e gestione, anche per le malattie polmonari , l’infezione polmonare , la sindrome da obstruzione intestinale distale , la malattia epatica e il diabete associato alla fibrosi cistica.

cystic fibrosis diagnosis and management

Ricordiamo che la fibrosi cistica è la malattia genetica grave più diffusa. E’ una patologia multiorgano, che colpisce soprattutto l’apparato respiratorio e quello digerente. E’ dovuta ad un gene alterato, cioè mutato, chiamato gene CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator), che determina la produzione di muco eccessivamente denso.

Scarica e leggi il documento in full text:
Cystic fibrosis: diagnosis and management NICE guideline [NG78] Published date: October 2017

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Scoperti meccanismi molecolari implicati nel cancro e malattie autoimmuni.

Posted by giorgiobertin su ottobre 27, 2017

Uno studio condotto dai ricercatori dell’University of North Carolina Lineberger Comprehensive Cancer Center fornisce nuovi dettagli sullo sviluppo di una particolare cellula immunitaria che può svolgere un ruolo nel cancro e nelle malattie autoimmuni e infiammatorie.

I ricercatori riportano sulla rivista “Nature” nuovi dettagli di ciò che innesca lo sviluppo di Th17, una cellula T helper CD4. Questo tipo di cellule inviano segnali per aiutare il sito dei tumori o le infezioni. I ricercatori sperano che la loro scoperta possa aiutare nella ricerca di nuovi trattamenti per i disturbi autoimmuni e cancro.

Th17Image

Mentre scopriamo questi meccanismi molecolari, offriamo nuovi obiettivi molecolari potenziali che potrebbero permettere di puntare precisamente a queste cellule immunitarie per curare le malattie correlate“, ha dichiarato il professore Yisong Wan. “Questo è un tipo di cellula molto importante per le malattie autoimmuni, l’infiammazione e il cancro, ma come queste cellule sono generate non è mai stato chiarito“.

I ricercatori hanno scoperto come una complessa combinazione di segnali aiuta a sciogliere il DNA in un determinato sito, permettendo l’espressione di un gene chiave per lo sviluppo del sottotipo Th17.
Sapevamo che l’interleukin-6 segnala la riprogrammazione di un particolare sito del DNA che rende la cellula pronta per esprimere questo gene, ma ha bisogno di un altro evento – questa è la una nuova scoperta – che Ski-Smad4 attraverso la segnalazione TGF-beta possa essere espresso“, ha detto Wan. Mentre l’interleukin-6 è come un acceleratore che guida l’espressione Th17, Ski-Smad4 è come un freno che deve essere rilasciato.
Sveliamo un importante meccanismo che sottende la generazione di cellule Th17″, ha dichiarato Wan. “La carenza di Smad4 nelle cellule T è stata associata a tumori gastrici e sviluppo Th17“.
“Lo sviluppo delle cellule Th17 è stato associato anche a danni tissutali delle cellule immunitarie donatrici dopo il trapianto di cellule staminali per malattie maligne”.

Leggi abstract dell’articolo:
Reversing SKI–SMAD4-mediated suppression is essential for TH17 cell differentiation
Song Zhang, Motoki Takaku, Liyun Zou, Ai-di Gu, Wei-chun Chou, ….. Jenny P. Y. Ting & Yisong Y. Wan
Nature Published online 25 October doi:10.1038/nature24283

Fonte: UNC School of Medicine Department of Microbiology & Immunology

Cellula TH17 :un nuovo attore sulla scena della risposta immunitaria (Rivista di Immunologia e Allergologia Pediatrica)

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Nuove linee guida per lo screening del cancro ai polmoni.

Posted by giorgiobertin su ottobre 27, 2017

Ogni anno sempre più persone muoiono di cancro polmonare rispetto ai tumori del colon, del seno e della prostata combinati e lo screening a basso dosaggio CT (LDCT) per il cancro ai polmoni è diventato una pratica standard.

Le nuove linee guida sullo screening del cancro al polmone sono state presentate durante il  CHEST Annual Meeting 2017.

CHEST Annual Meeting2017

Questa linea guida è diversa dalla precedente, perché siamo andati a discutere danni e benefici“, ha affermato il prof. Peter Mazzone. “Abbiamo affrontato l’implementazione di screening CT a basso dosaggio, incluso chi lo deve fare, come identificare i pazienti appropriati per lo screening, come effettuare una visita condivisa, come eseguire LDCT e come gestire i risultati anormali“.

Leggi il full text dell’articolo:
Screening for Lung Cancer: CHEST Guideline and Expert Panel Report
Peter J Mazzone, MD, MPH, FCCP; Gerard A Silvestri, MD, MS, FCCP; Sheena Patel, MPH; Jeffrey P Kanne, MD, FCCP; Linda S Kinsinger, MD; Renda Soylemez Wiener, MD, MPH; Guy Soo Hoo, MD, FCCP; Frank C. Detterbeck, MD, FCCP

http://chestmeeting.chestnet.org/

Browse the CHEST Annual Meeting 2017 abstracts

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Linee guida europee sul trattamento dell’Hiv.

Posted by giorgiobertin su ottobre 27, 2017

Sono state pubblicate dall’European AIDS Clinical Society (EACS) le linee guida europee per il trattamento dell’Hiv negli adulti. Le linee guida EACS sono state pubblicate per la prima volta nel 2005. Le linee guida sono tradotte in diverse lingue e sono formalmente riviste almeno annualmente.

EACS-Guidelines

Le linee guida sono costituite da cinque sezioni principali, tra cui una tabella generale generale di tutti i principali problemi dell’infezione da HIV, nonché raccomandazioni dettagliate sul trattamento antiretrovirale, la diagnosi, il monitoraggio e il trattamento delle co-morbidità, delle co-infezioni. Ogni sezione è gestita da un gruppo di esperti europei sull’HIV.

Scarica e leggi il documento full text in pdf:

  English PDF – Version 9.0 – October 2017

  Chinese – 中文版 – 9.0 版本

  French – Français – Version 9.0

  German – Deutsch – Version 9.0

  Portuguese – Português – Versão 9.0

  Russian – Русский – Версия 9.0

  Spanish – Español – Versión 9.0

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Nuovo scenario terapeutico per la distrofia muscolare.

Posted by giorgiobertin su ottobre 26, 2017

Una ricerca condotta dall’Università Statale di Milano apre ad un approccio completamente alternativo nello studio – e anche nell’approccio terapeutico – delle distrofie muscolari, gravi patologie che compromettono la mobilità dei pazienti e, nei casi più severi, le funzioni respiratorie e cardiache, per arrivare a morte prematura.

Le distrofie muscolari sono caratterizzate da degenerazione cronica e atrofia primaria del muscolo scheletrico, tessuto capace di rigenerarsi in seguito a danno acuto o cronico, grazie a una popolazione di cellule staminali adulte, chiamate Cellule Satelliti. Nel caso delle distrofie muscolari, però, le Cellule Satellite portano con sé lo stesso difetto genetico, producendo quindi fibre muscolari che sono a loro volta soggette a degenerarsi e a esaurirsi per essere sostituite da tessuto connettivo e adiposo.

distrofia-muscolare   unimi

Il team di ricerca coordinato dalla Prof.ssa Graziella Messina del Dipartimento di Bioscienze dell’Università degli Studi di Milano, che ha pubblicato i risultati dello studio su “Nature Communications” – ha avuto l’idea di non aumentare ma di rallentare la rigenerazione muscolare, recuperando alcuni studi, rimasti a lungo dimenticati, che avevano già evidenziato come le fibre muscolari che si contraggono lentamente (fibre lente) fossero quelle che degeneravano più tardi nei pazienti.
Rallentare la rigenerazione del muscolo è possibile utilizzando Nfix – Nuclear Factor One, una proteina su cui da anni il gruppo di Milano lavora e che, quando assente nel muscolo scheletrico, rallenta la rigenerazione e converte tutte le fibre muscolari a fibre a contrazione lenta.

Questi risultati hanno introdotto nella comunità scientifica una prospettiva molto innovativa, ponendo le basi per una nuova strategia terapeutica per la cura delle Distrofie Muscolari. Cordis ha anche pubblicato un articolo su questo studio consultabile al seguente link:
http://cordis.europa.eu/result/rcn/202897_en.html

Leggi il full text dell’articolo:
Silencing Nfix rescues muscular dystrophy by delaying muscle regeneration
Giuliana Rossi, Chiara Bonfanti, Stefania Antonini, Mattia Bastoni, Stefania Monteverde, Anna Innocenzi, Marielle Saclier, Valentina Taglietti & Graziella Messina
Nature Communications 8, Article number: 1055 (2017) Published online: 20 October 2017 doi:10.1038/s41467-017-01098-y

Fonte: Università di Milano

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Nuovi strumenti di editor genetico per modificare l’RNA.

Posted by giorgiobertin su ottobre 26, 2017

Il Broad Institute e gli scienziati del MIT che hanno utilizzato prima CRISPR per il montaggio del genoma dei mammiferi, hanno ora progettato un nuovo sistema molecolare per la modifica efficiente del RNA nelle cellule umane. L’editing RNA, che può alterare i prodotti genetici senza apportare modifiche al genoma, ha un profondo potenziale come strumento per la ricerca e il trattamento delle malattie.

L’RNA è stato modificato utilizzando la tecnologia di modifica base CRISPR-Cas13 (A differenza di Cas9, le proteine ​​Cas13 mirano e tagliano l’RNA). Il nuovo sistema è denominato “REAPAIR” – (RNA Editing per Programmable A to I Replacement).
Il sistema può cambiare nucleotidi singoli RNA in cellule di mammiferi in modo programmabile e preciso. REPAIR ha la capacità di invertire le mutazioni che causano malattie a livello di RNA, nonché altre potenziali applicazioni di scienze terapeutiche e di base.

“Finora abbiamo ottenuto ottimi risultati inattivando i geni, ma effettivamente recuperare la funzione proteina persa è molto più impegnativa. Questa nuova capacità di modificare l’RNA apre molte potenziali opportunità per recuperare tale funzione e trattare molte malattie, in quasi tutte le cellule” – afferma il prof. Feng Zhang.

Cas13_infographic   Cas13_main
Infographic: What is Cas13?
Credit: Broad Communications, Susanna M. Hamilton

REPAIR ha la capacità di individuare singole lettere di RNA, o nucleosidi, commutando adenosina in inosina. Queste lettere sono coinvolte in cambiamenti a base singola noti per causare regolarmente malattie nell’uomo. Nella malattia umana, una mutazione della lettera G ad A è estremamente comune; queste alterazioni sono implicate in, ad esempio, casi di epilessia focale, distrofia muscolare di Duchenne e malattia di Parkinson. REPAIR ha la capacità di invertire l’impatto di qualsiasi mutazione da G ad A patogena indipendentemente dalla sua sequenza nucleotidica circostante, con il potenziale di operare in qualsiasi tipo di cellula.
Finora la nuova tecnica è stata sperimentata in vitro e su cellule umane.

Il professore Zhang e il suo team intendono condividere ampiamente il sistema REPAIR. Come i precedenti strumenti CRISPR, questa tecnologia sarà libera per la ricerca accademica tramite la pagina del laboratorio Zhang sul sito web di Addgene per la condivisione di plasmidi, attraverso il quale il laboratorio Zhang ha già condiviso dati con ricercatori in più di 2.200 laboratori in 61 paesi, accelerando la ricerca in tutto il mondo.

In un secondo lavoro il team di ricerca, guidato da David Liu, professore di chimica e biologia chimica all’Università di Harvard, membro del Broad Institute, ha sviluppato una macchina molecolare che può trasformare la base DNA T in C o A in G. Può dunque annullare i tipi più comuni di “mutazione puntuale“, che coinvolgono una singola base aberrante. Tutto questo senza tagliare la doppia elica, con alta efficienza e praticamente senza nessun prodotto indesiderato.
Lo sviluppo di questa tecnica è un’aggiunta importante alla crescente suite di strumenti di editing del genoma.
Il nuovo sistema, soprannominato Adenine Base Editor o ABE, può essere programmato per individuare una coppia di base specifica in un genoma utilizzando un RNA guida e una forma modificata di CRISPR-Cas9. Per dimostrare il potenziale di ABE, Liu e colleghi hanno utilizzato ABE per correggere direttamente una mutazione che causa l’emocromatosi ereditaria (HHC) nelle cellule umane.

Il nuovo editor è descritto sulla rivista Nature.

Leggi abstracts degli articoli:
RNA editing with CRISPR-Cas13
BY DAVID B. T. COX, JONATHAN S. GOOTENBERG, OMAR O. ABUDAYYEH, BRIAN FRANKLIN, MAX J. KELLNER, JULIA JOUNG, FENG ZHANG
Science 25 Oct 2017: PUBLISHED ONLINE 25 OCT 2017 DOI: 10.1126/science.aaq0180

Programmable base editing of A•T to G•C in genomic DNA without DNA cleavage
Nicole M. Gaudelli,Alexis C. Komor,Holly A. Rees,Michael S. Packer,Ahmed H. Badran, David I. Bryson & David R. Liu
Nature (2017) Published online 25 October 2017 doi:10.1038/nature24644

Fonte: Broad Institute

Approfondimenti: Addgene

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Immunoncologia: Scoperto bersaglio molecolare contro il cancro.

Posted by giorgiobertin su ottobre 26, 2017

Una proteina IL-1R8 (ovvero il recettore numero 8 dell’interleuchina 1), presente sulle cellule del sistema immunitario chiamate Natural Killer (NK) e sui linfociti T, agisce da blocco alla naturale azione anti-cancro del corpo umano. Se addirittura si toglie il blocco, cioè si spegne il gene che la esprime, l’azione antitumorale tanto degli NK quanto dei linfociti T è molto più potente.

Mantovani Alberto Mantovani 

Al centro del lavoro di ricerca dell’equipe dell’Irccs Humanitas di Rozzano diretta dal prof. Alberto Mantovani, vi sarebbe lo studio del gene IL-1R8, già oggetto di studio nel lontano 1998.
Identificare l’azione di IL-1R8 come freno all’attività delle nostre cellule di difesa, in particolare delle Natural Killer (NK), presenti in sedi specifiche quali fegato e polmone, ci ha permesso di vedere che, togliendo ‘il freno’, le cellule NK si attivano a difesa di questi organi contro cancro e metastasi” – afferma Martina Molgora, ricercatrice di Humanitas.

Questa nuova e rivoluzionaria scoperta pubblicata sulla rivista “Nature“, di fatto, sembra confermare che la strada della guerra immunologica al al tumore sia quella giusta. La scoperta del gene IL-1R8 va infatti ad aggiungersi a quella dei geni CTLA4 (immunoterapico ipilimumab) e PD-1/PD-L1 (immunoterapico nivolumab) già ampiamenti utilizzati per la cura del melanoma e di altre forme di cancro.

La scoperta del ruolo di IL-1R8 – auspicano gli scienziati – apre ora la strada all’uso sempre più efficace di armi immunologiche contro diversi tumori, a vantaggio di un sempre maggiore numero di malati“.

Leggi abstract dell’articolo:
IL-1R8 is a checkpoint in NK cells regulating anti-tumour and anti-viral activity
Martina Molgora, Eduardo Bonavita[…]Alberto Mantovani
Nature (2017) Published online 25 October doi:10.1038/nature24293

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Scoperti nuovi meccanismi di resistenza delle cellule tumorali alle terapie.

Posted by giorgiobertin su ottobre 26, 2017

Uno studio pubblicato sulla rivista “Nature Communications” cui ha partecipato l’Istituto per il sistema produzione animale in ambiente mediterraneo del Consiglio nazionale delle ricerche (Ispaam-Cnr) di Napoli e il Laboratorio di biologia molecolare e stabilità genomica dell’Università di Udine, getta nuova luce su alcuni meccanismi molecolari responsabili della resistenza delle cellule tumorali alla chemio e radioterapia.
Lo studio potrebbe aprire nuovi scenari su possibili sviluppi di nuovi farmaci capaci di rendere le cellule tumorali più sensibili alla chemio e alla radio terapia, aumentandone così efficacia e specificità.

APE1

Applicando moderne tecniche di analisi genomica e proteomica abbiamo individuato un nuovo meccanismo funzionale della proteina Ape1, un enzima di riparazione del danno al Dna che contribuisce al processo di instabilità genetica associata a diversi tumori, come quelli che colpiscono seno, ovaie e il cervello (glioblastoma), scoprendo un nuovo ruolo nel processo di tumorigenesi”, spiega il prof. Andrea Scaloni, direttore dell’Ispaam-Cnr. “Abbiamo capito che la proteina Ape1 è in grado di regolare il processamento dei microRna, piccole molecole dell’acido ribonucleico (Rna), contribuendo alla regolazione dell’espressione di geni coinvolti nei fenomeni di chemioresistenza. Inoltre abbiamo evidenziato come questa proteina, interagendo con molte altre, giochi un ruolo importante nello sviluppo del cancro“.

I risultati di questa ricerca saranno fondamentali per lo studio e la messa a punto di farmaci innovativi, capaci di interferire con questo meccanismo di resistenza e di rendere le cellule malate maggiormente sensibili al trattamento con gli agenti terapeutici comunemente utilizzati, come i chemio e i radio-terapici, aumentandone così l’efficacia e la specificità“. conclude il prof. Scaloni.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Mammalian APE1 controls miRna processing and its interactome is linked to cancer Rna metabolism
Giulia Antoniali, Fabrizio Serra, Lisa Lirussi, Mikiei Tanaka, Chiara D’Ambrosio, Shiheng Zhang, Slobodanka Radovic, Emiliano Dalla, Yari Ciani, Andrea Scaloni, Mengxia Li, Silvano Piazza & Gianluca Tell
Nature Communications 8, Article number: 797 Published online:06 October 2017

Fonte: Istituto per il sistema produzione animale in ambiente mediterraneo del Consiglio nazionale delle ricerche (Ispaam-Cnr)

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Nuove nanoparticelle auto-regolanti per trattare il cancro.

Posted by giorgiobertin su ottobre 25, 2017

Gli scienziati dell’Università di Surrey hanno sviluppato delle nanoparticelle “intelligenti” che si riscaldano ad una temperatura abbastanza elevata per uccidere le cellule cancerose, ma che poi si autoregolano e perdono calore prima di danneggiare i tessuti sani.

Hyperthermia          HyperThermia

La termoterapia è da tempo utilizzata come metodo di trattamento per il cancro, ma è difficile curare i pazienti senza danneggiare le cellule sane. Le cellule tumorali possono essere indebolite o uccise senza influenzare il tessuto normale se le temperature sono controllate con precisione entro un intervallo da 42°C a 45°C.
I ricercatori dell’University of Surrey con i colleghi dell’Università di Tecnologia di Dalian in Cina hanno creato delle nanoparticelle di ferrite Zn-Co-Cr chimicamente stabili auto-regolanti, il che significa che quando vengono impiantate e usate in una sessione di termoterapia, possono indurre temperature fino a 45°C. Importante, le nanoparticelle sono a bassa tossicità ed è improbabile che causino danni permanenti al corpo.

L’ipertermia oncologica indotta è un modo tradizionale di trattare i tumori maligni, ma le difficoltà nel controllo della temperatura hanno ridotto significativamente il suo utilizzo. Se possiamo modulare le proprietà magnetiche delle nanoparticelle, la temperatura terapeutica può essere auto-regolata” – afferma il prof. Wei Zhang. “Una grande innovazione dal punto di vista dei nanomateriali“.

Leggi abstract dell’articolo:
Novel nanoparticles with Cr3+ substituted ferrite for self-regulating temperature hyperthermia
Wei Zhang, Xudong Zuo, Ying Niu, Chengwei Wu, Shuping Wang, Shui Guan and S. Ravi P. Silva
Nanoscale, 2017,9, 13929-13937 http://dx.doi.org/10.1039/C7NR02356A

Fonte: University of Surrey, Guildford, United Kingdom

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