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Posts Tagged ‘patologia’

Virus immunostimolante potrebbe trattare i tumori cerebrali.

Posted by giorgiobertin su gennaio 7, 2018

Una sperimentazione di un potenziale nuovo trattamento per il cancro al cervello ha dimostrato che un virus iniettato direttamente nel sangue può raggiungere i tumori nel profondo del cervello e attivare il sistema di difesa del corpo per attaccarli.

Il processo ha coinvolto solo nove pazienti, ma gli scienziati hanno affermato che se i risultati potrebbero essere replicati in studi più ampi, il “reovirus” naturale potrebbe essere sviluppato in un’efficace immunoterapia per le persone con tumori cerebrali aggressivi.

Brain_cancer_stem_cell

Questa è la prima volta che viene dimostrato che un virus terapeutico è in grado di attraversare la barriera cervello-sangue“, ha detto Adel Samson, medico oncologo presso l’Institute of Cancer and Pathology dell’University of Leeds, che ha co-diretto il lavoro.
Abbiamo dimostrato non solo che un virus poteva essere trasmesso a un tumore in profondità nel cervello, ma che quando ha raggiunto il suo obiettivo “stimolava le difese immunitarie del corpo per attaccare il cancro“.

Nei nove pazienti, una volta che i tumori sono stati rimossi, i campioni sono stati prelevati e analizzati confermando che il virus era stato in grado di raggiungere il cancro, a volte in profondità nel cervello. In tutti i pazienti, c’erano prove che il virus aveva raggiunto il suo obiettivo.

I ricercatori hanno anche scoperto che la presenza di reovirus stimolava il sistema immunitario del corpo, i globuli bianchi o le cellule T “assassine” che venivano attratte dal sito del tumore per attaccare il cancro.

Gli autori dello studio ritengono che la terapia con reovirus possa essere utilizzata in combinazione con altre terapie antitumorali per renderle più potenti – e attualmente è in corso una sperimentazione clinica.
La ricerca, pubblicata sulla rivista “Science Translational Medicine“, ha dimostrato che il virus poteva essere somministrato attraverso una flebo endovenosa monodose.

Leggi abstract dell’articolo:
Intravenous delivery of oncolytic reovirus to brain tumor patients immunologically primes for subsequent checkpoint blockade
BY ADEL SAMSON, KAREN J. SCOTT, DAVID TAGGART, EMMA J. WEST, ERICA WILSON, GERARD J. …… ALAN A. MELCHER
Science Translational Medicine 03 Jan 2018: Vol. 10, Issue 422, eaam7577 DOI: 10.1126/scitranslmed.aam7577

Fonte: Institute of Cancer and Pathology dell’University of Leeds

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Un farmaco in commercio contro il cancro al seno aggressivo.

Posted by giorgiobertin su dicembre 20, 2017

Il carcinoma mammario triplo negativo, che è una forma particolarmente aggressiva della malattia, ha spesso risultati molto scarsi a seguito delle terapie attualmente utilizzate. Ciò è in parte dovuto alla resistenza delle cellule tumorali simili a staminali, che promuovono la formazione di nuovi tumori.

Ora, i ricercatori del Case Comprehensive Cancer Center della Case Western Reserve University School of Medicine di Cleveland, Ohio, hanno rivelato che le cellule del cancro al seno triple negative possono rispondere a una terapia esistente usata per trattare altre malattie, inclusa la sclerosi multipla (SM), chiamata interferone-β .

interferon-beta

Nel lavoro pubblicato sulla rivista ” PNAS, Proceedings of the National Academy of Sciences, i ricercatori hanno dimostrato che le cellule del carcinoma mammario triplo negativo sono altamente vulnerabili all’interferone β, un potente antimicrobico che attiva anche il sistema immunitario. Il nuovo studio dimostra che l’interferone-β altera la capacità delle cellule del cancro al seno di migrare e formare tumori.

Lo studio ha dimostrato che l’interferone-β si rivolge direttamente alle cellule staminali tumorali. Negli esperimenti di laboratorio, i trattamenti regolari di interferone-β hanno impedito alle cellule staminali del cancro al seno triplo negativo di migrare – il primo passo nella metastasi. I ricercatori hanno convalidato i loro risultati utilizzando un database di tessuti del cancro al seno.

Seguendo questi risultati promettenti, il team del prof. Doherty sta esaminando più da vicino il ruolo svolto dall’interferone-β nella regolazione immunitaria, mirando al suo potenziale nell’aumentare la risposta immunitaria del corpo contro il cancro. Stanno anche sperando di iniziare studi clinici per una possibile terapia con interferone-beta ed esplorare i suoi effetti da solo o come via complementare alla chemioterapia.

Una sfida che gli scienziati dovranno affrontare sarà quella di trovare un modo efficace per fornire l’interferone-β.

I nostri studi futuri esamineranno metodi migliorati di consegna di interferone-β al sito del tumore che incorpora la tecnologia delle nanoparticelle“, spiega Doherty.

Leggi abstract dell’articolo:
Interferon-beta represses cancer stem cell properties in triple-negative breast cancer.
Doherty MR, Cheon H, Junk DJ, Vinayak S, Varadan V, Telli ML, Ford JM, Stark GR, Jackson MW.
Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Dec 11. pii: 201713728. doi: 10.1073/pnas.1713728114.

Fonte: Case Western Reserve University School of Medicine di Cleveland, Ohio

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Creato muscolo scheletrico da cellule staminali.

Posted by giorgiobertin su dicembre 19, 2017

Gli scienziati dell’Eli and Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research at UCLA, hanno sviluppato una nuova strategia per isolare, maturare e trapiantare efficientemente le cellule muscolari scheletriche create da cellule staminali pluripotenti umane (Human pluripotent stem cells (hPSCs)), che possono produrre tutti i tipi di cellule del corpo.
I risultati pubblicati sulla rivista “Nature Cell Biology a cura del team del prof. April Pyle, sono un passo importante verso lo sviluppo di una terapia sostitutiva delle cellule staminali per le patologie muscolari inclusa la distrofia muscolare di Duchenne, malattia genetica infantile mortale più comune.

ERBB3-NGFR
Skeletal muscle cells isolated using the ERBB3 and NGFR surface markers (right) restore human dystrophin (green) after transplantation significantly greater than previous methods (left). Credit UCLA

Utilizzando il processo naturale di sviluppo umano come guida, i ricercatori hanno sviluppato metodi per maturare le cellule muscolari in laboratorio per creare fibre muscolari che ripristinano la distrofina, la proteina che manca nei muscoli dei ragazzi con Duchenne. Senza distrofina, i muscoli degenerano e diventano progressivamente più deboli. I sintomi di Duchenne di solito iniziano nella prima infanzia; i pazienti perdono gradualmente mobilità e tipicamente muoiono a causa di insufficienza cardiaca o respiratoria intorno ai 20 anni. Attualmente non esiste alcun modo per invertire o curare la malattia.

Dopo attente analisi delle cellule muscolari fetali sono stati scoperti due nuovi marcatori di superficie cellulare denominati ERBB3 e NGFR; questo ha permesso ai ricercatori di isolare con precisione le cellule muscolari dal tessuto umano e separarle da vari tipi di cellule create utilizzando cellule staminali pluripotenti umane.
In particolare le cellule dei pazienti di Duchenne sono state riprogrammate per diventare cellule staminali pluripotenti. Quindi è stata rimossa la mutazione genetica che causa Duchenne utilizzando la tecnologia di modifica dei geni CRISPR-Cas9. Usando i marcatori di superficie ERBB3 e NGFR, le cellule del muscolo scheletrico sono state isolate e poi iniettate nei topi nello stesso momento in cui è stato somministrato un inibitore del TGF Beta. I risultati sono molto entusiasmanti.

Leggi abstract dell’articolo:
ERBB3 and NGFR mark a distinct skeletal muscle progenitor cell in human development and hPSCs
Michael R. Hicks, Julia Hiserodt, Katrina Paras, Wakana Fujiwara, Ascia Eskin, Majib Jan, Haibin Xi, Courtney S. Young, Denis Evseenko, Stanley F. Nelson, Melissa J. Spencer, Ben Van Handel & April D. Pyle
Nature Cell Biology (2017) Published online: 18 December 2017 doi:10.1038/s41556-017-0010-2

Fonte: Eli and Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research at UCLA

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Create proteine che combattono i batteri patogeni.

Posted by giorgiobertin su dicembre 17, 2017

Poiché aumenta la resistenza agli antibiotici esistenti, sono necessari nuovi approcci alle infezioni batteriche gravi. Ora i ricercatori della Lund University in Svezia, insieme ai colleghi della University of Massachusetts Medical School negli Stati Uniti, hanno studiato una di queste alternative.

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In precedenza i ricercatori avevano dimostrato che una proteina appositamente progettata, sviluppata e brevettata e nota come proteina di fusione, può essere utilizzata efficacemente come trattamento nei topi affetti da batteri Gram-negativi, che possono causare la gonorrea, meningite e infezioni respiratorie.
Ora siamo stati in grado di dimostrare che una proteina creata su misura, che in precedenza ha funzionato contro vari tipi di batteri Gram-negativi ha anche avuto risultati promettenti nei modelli murini contro un patogeno Gram-positivo“, afferma il professore David Ermert.

La proteina di fusione nello studio pubblicato sulla rivista “Journal of Immunology“, funziona anche contro i batteri Gram-positivi, in particolare gli streptococchi di gruppo A. Negli esperimenti i ricercatori hanno aggiunto streptococchi di gruppo A – che possono causare qualsiasi cosa, dalla tonsillite comune alla sepsi potenzialmente letale – ai campioni di sangue umano. Hanno poi analizzato cosa è successo quando hanno aggiunto la proteina di fusione al sangue infetto.

Siamo stati quindi in grado di osservare che la proteina di fusione ha ridotto drasticamente la quantità di batteri nel sangue. La proteina rimuove il fattore H dalla superficie dei batteri e attiva il sistema immunitario in modo che uccida i batteri. Abbiamo anche studiato come la proteina ha funzionato nell’infezione da sepsi acuta nei topi e siamo stati in grado di dimostrare una riduzione della mortalità“, afferma David Ermert.

Il prossimo passo sarà vedere se la proteina di fusione funziona contro quei batteri resistenti, che secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) costituiscono la più grande minaccia per l’umanità.

Leggi abstract dell’articolo:
Factor H–IgG Chimeric Proteins as a Therapeutic Approach against the Gram-Positive Bacterial Pathogen Streptococcus pyogenes
Anna M. Blom, Michal Magda, Lisa Kohl, Jutamas Shaughnessy, John D. Lambris, Sanjay Ram and David Ermert
J Immunol December 1, 2017, 199 (11) 3828-3839; DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.1700426

Fonte: Lund University

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Scoperto un gene con un ruolo chiave nello sviluppo del cancro.

Posted by giorgiobertin su dicembre 15, 2017

I ricercatori del Comprehensive Cancer Center dell’Università del Michigan hanno scoperto un nuovo gene che hanno battezzato THOR (dio norvegese del tuono) mentre studiavano delle regioni inesplorate del genoma umano. Questo nuovo gene, caratterizzato da un RNA non codificante a catena lunga (long noncoding RNA (lncRNA)) è espresso negli umani, nei topi e zebrafish. È insolito che questo tipo di RNA venga conservato in tutte le specie.
I ricercatori hanno scoperto che questo particolare lncRNA gioca un ruolo nello sviluppo del cancro, e che silenziare questo gene può fermare la crescita dei tumori.

Thor

Oltre a trovare l’espressione di THOR nel normale tessuto del testicolo, i ricercatori hanno anche scoperto che era altamente espresso in alcuni sottogruppi di tumori, in particolare il cancro del polmone e il melanoma. Abbattendo THOR nelle linee cellulari che lo esprimevano, la crescita tumorale è stata rallentata. Se THOR veniva sovraespresso le cellule tumorali crescevano molto più velocemente. Quando THOR è stato eliminato dalle cellule normali, le cellule hanno continuato a svilupparsi normalmente, suggerendo che ha un impatto solo sulle cellule tumorali.

I ricercatori hanno anche scoperto che le proteine ​​colpite da THOR chiamate IGFBP sono coinvolte nella stabilizzazione degli RNA. Abbattere THOR ha inibito l’attività dell’IGFBP. “Se perturbiamo la funzione THOR, disturbiamo la capacità di stabilizzare l’RNA, che inibisce la proliferazione cellulare“, afferma il prof. Arul M. Chinnaiyan.

THOR potrebbe essere un buon bersaglio per lo sviluppo di farmaci perché bloccarlo non ha impatto sulle cellule normali. Ciò probabilmente significherebbe meno effetti collaterali tossici. In studi futuri, i ricercatori studieranno come creare un composto che si lega con THOR in una sequenza complementare progettata per abbatterlo.

Leggi abstract dell’articolo:
Oncogenic Role of THOR , a Conserved Cancer/Testis Long Non-coding RNA.
Yasuyuki Hosono, Yashar S. Niknafs, John R. Prensner, Matthew K. Iyer, Saravana M. Dhanasekaran, Rohit Mehra, Sethuramasundaram Pitchiaya, Jean Tien, June Escara-Wilke, Anton Poliakov, Shih-Chun Chu, Sahal Saleh, Keerthana Sankar, Fengyun Su, Shuling Guo, Yuanyuan Qiao, Susan M. Freier, Huynh-Hoa Bui, Xuhong Cao, Rohit Malik, Timothy M. Johnson, David G. Beer, Felix Y. Feng, Weibin Zhou, Arul M. Chinnaiyan.
Cell, 2017; 171 (7): 1559 DOI: 10.1016/j.cell.2017.11.040

Fonte: Comprehensive Cancer Center University of Michigan

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Il processo di auto-digestione cellulare scatena la malattia autoimmune.

Posted by giorgiobertin su dicembre 14, 2017

L’autofagia si riferisce ad un fondamentale processo di riciclaggio delle cellule che avviene nel lievito, nei funghi, nelle piante, così come negli animali e negli esseri umani. Questo processo consente alle cellule di degradare i propri componenti e quindi attivare risorse energetiche per essere in grado di adattarsi ai bisogni nutrizionali. Inoltre, l’autofagia svolge un ruolo centrale nella guida della risposta immunitaria di un organismo. Le malattie autoimmuni derivano da una risposta immunitaria anormale a una parte del corpo normale come il sistema nervoso centrale nei pazienti con sclerosi multipla. E’ stato dimostrato che nessuna reazione autoimmune si presenta senza le proteine ​​autofagiche.

Sclerosi-mulitpla

Un team di ricercatori dell’Institute of Experimental Immunology presso l’University of Zurich ha dimostrato che la proteina autofagica ATG5 ha una funzione essenziale quando gli antigeni della mielina vengono presentati alle cellule immunitarie durante i processi infiammatori nel sistema nervoso centrale. “Questo processo di riattivazione si pensa svolga un ruolo decisivo nello sviluppo della neuroinfiammazione autoimmune“, afferma il prof. Christian Keller.

Negli esperimenti dopo aver geneticamente spento la proteina ATG5 dell’autofagia in alcune cellule immunitarie, i ricercatori hanno osservato livelli significativamente inferiori di cellule T patologiche nel sistema nervoso centrale dei topi. Di conseguenza, gli animali non sono riusciti a sviluppare un’infiammazione nel cervello e nel midollo spinale paragonabile a quella della sclerosi multipla.

“A lungo termine, vogliamo vedere se queste nuove scoperte immunopatologiche possono essere utilizzate per sviluppare nuovi trattamenti per la sclerosi multipla“, dice il prof. Jan Lünemann.

Leggi abstract dell’articolo:
ATG-dependent phagocytosis in dendritic cells drives myelin-specific CD4+ T cell pathogenicity during CNS inflammation.
Christian W. Keller, Christina Sina, Monika B. Kotur, Giulia Ramelli, Sarah Mundt, Isaak Quast, Laure-Anne Ligeon, Patrick Weber, Burkhard Becher, Christian Münz, and Jan D. Lünemann.
PNAS. December 11, 2017. DOI: 10.1073/pnas.1713664114

Fonte: Università di Zurigo

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Nuovo approccio blocca la crescita del tumore.

Posted by giorgiobertin su dicembre 1, 2017

Il paradosso della crescita del tumore è quello che uccidere le cellule tumorali a volte può causare la diffusione di più cellule tumorali. Questo si verifica perché i detriti cellulari lasciati dalla morte delle cellule tumorali scatenano una risposta infiammatoria da parte del nostro sistema immunitario (citochine pro-tumorigeniche pro-infiammatorie), che a sua volta stimola la produzione di più cellule cancerose.
Un nuovo studio condotto da un team internazionali di ricercatori coordinati dal Brigham and Women’s Hospital e dalla Harvard Medical School ha scoperto che i resolvins – composti naturalmente secreti dal nostro corpo per fermare la risposta infiammatoria – possono impedire ai tumori di crescere quando tale crescita è indotta dai rifiuti cellulari.

Resolvins

Negli esperimenti, dei detriti cellulari provenienti da trattamenti citotossici con farmaci sono stati iniettati nei topi. I roditori contenevano già alcune cellule tumorali, ma queste non erano sufficienti a promuovere la crescita del tumore da sole. L’iniezione dei detriti cellulari ha stimolato la diffusione delle cellule tumorali e aumentato la loro capacità di far crescere i tumori. La crescita tumorale indotta da detriti è stata vista sia in vivo che nelle cellule in coltura.
I detriti sono interpretati dal tessuto come segnale di lesioni e il sistema immunitario stimola guarigione e la rigenerazione.

I nostri studi“, spiega il prof. Sui Huang, “insieme ad altri, mostrano che la terapia tradizionale del cancro può essere una” lama a doppio taglio “, in cui lo stesso trattamento usato per curare il cancro sta anche aiutandolo a sopravvivere e crescere“. “E’ questa la principale ragione del fallimento delle terapie antitumorali“.

Il trattamento con resolvin ha fermato la crescita tumorale indotta da detriti ed ha bloccato la diffusione delle cellule tumorali. Inoltre, i resolvins hanno potenziato l’attività di vari farmaci anti-cancro, rendendoli più efficaci nella loro lotta contro i tumori. I resolvins sono “un prodotto naturale del tessuto che funge da segnale di arresto per il termine del processo infiammatorio“, hanno detto gli autori.

Questi composti chimici sono stati, infatti, scoperti in uno studio condotto da uno degli autori dello studio il prof. Charles N. Serhan alcuni anni fa. Gli autori rilevano che i resolvin sono già stati testati clinicamente per le loro proprietà terapeutiche anche in altre malattie.

Il prof. Sui Huang afferma: “Mirare ai percorsi resolvin fornisce un approccio completamente nuovo, non tossico e non immunosoppressivo alla terapia del cancro“.

Leggi abstract dell’articolo:
Resolvins mediate clearance of tumor cell debris
Megan L. Sulcine, Charles N. Serhan,…..Mark W. Kieran, Sui Huang, Dipak Panigrahy
Journal of Experimental Medicine DOI: 10.1084/jem.20170681 | Published November 30, 2017

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I batteri intestinali possono influenzare la risposta alle terapie sul cancro.

Posted by giorgiobertin su novembre 3, 2017

Uno studio condotto dai ricercatori dell’University of Texas MD Anderson Cancer Center in collaborazione con l’Università di Rochester Medical Center e il Wilmot Cancer Institute ha scoperto che i pazienti con melanoma avanzato o cancro della pelle che avevano un batterio specifico nel loro intestino avevano una risposta più favorevole al trattamento del cancro con l’immunoterapia.

Un microbioma intestinale con molti batteri buoni, è stato associato a risultati migliori tra i 112 pazienti con melanoma metastatico che sono stati osservati per sei mesi durante la terapia anti-PD1. (I farmaci anti-PD1 sono noti per essere utilizzati per controllare il tumore cutaneo metastatico). Il farmaco funziona aumentando le difese immunitarie naturali del corpo contro le cellule tumorali – in particolare blocca la proteina PD1 sulle cellule T, che funge da freno al sistema immunitario.

microbioma

I risultati dello studio – pubblicato sulla rivista “Science” – sono emozionanti perché sono stati in grado di correlare, a un microbiota specifico, la capacità del sistema immunitario del paziente di combattere il cancro” afferma il prof. Peter Prieto. “Questo porterà a nuove strategie, come la sperimentazione di probiotici potenziali negli studi clinici per aumentare la risposta dei trattamenti standard contro il melanoma“.
L’analisi dei campioni dei microbiomi fecali dei pazienti ha dimostrato una significativamente differenza e una relativa abbondanza di batteri del genere Faecalibacterium (della famiglia Ruminococcaceae e l’ordine di Clostridiales) nei pazienti rispondenti alle terapie anti-PD1.

Ulteriori analisi hanno dimostrato che i pazienti rispondenti con alti livelli di Clostridiales/Ruminococcaceae, avevano una maggiore penetrazione delle cellule T nei tumori e livelli superiori di cellule T circolanti che uccidono le cellule tumorali.

E’ possibile cambiare il proprio microbioma, non è poi così difficile; quindi pensiamo che questi risultati aprano enormi nuove opportunità“. “I nostri studi sui pazienti e le successive ricerche sugli animali ci permettono di dire che i nostri microbiomi intestinali modulano sia l’immunità sistemica che anti-tumorale” – conclude la prof.ssa Jennifer Wargo uno degli autori.

Leggi abstract dell’articolo:
Gut microbiome modulates response to anti–PD-1 immunotherapy in melanoma patients
V. Gopalakrishnan, C. N. Spencer, L. Nezi, A. Reuben, M. C. Andrews, T. V. Karpinets, P. A. Prieto, D. Vicente, K. Hoffman, S. C. Wei, A. P. Cogdill,…et al.
Science 02 Nov 2017: eaan4236 DOI: 10.1126/science.aan4236

Fonti: University of Texas MD Anderson Cancer Center – Università di Rochester Medical Center

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Identificata la proteina chiave nella retinopatia diabetica.

Posted by giorgiobertin su ottobre 24, 2017

I ricercatori della University of Utah Health hanno identificato una proteina (ARF6) che, quando inibita, riduce la retinopatia diabetica, una condizione che si traduce quando i vasi sanguigni sul retro dell’occhio perdono fluido negli occhi, compromettendo la visione.
Questi risultati pubblicati sulla rivista “Journal of Clinical Investigation“, offrono l’opportunità di sviluppare nuovi trattamenti per questo disturbo dell’occhio.

DiabeticRetinopathy
Image of left retina with spots from hemorrhages and scar tissue from diabetic retinopathy. Credit: M. Elizabeth Hartnett

Quello che è interessante in questo studio è che siamo riusciti ad identificare un composto (NAV-2729) che inibisce l’ARF6, cruciale per lo sviluppo della retinopatia diabetica“, ha spiegato il professore Weiquan Zhu, primo autore dello studio.
La retinopatia diabetica può svilupparsi nel corso del tempo, portando a una perdita drammatica della vista che non può essere migliorata con gli occhiali. “Nuovi trattamenti sono necessari, perché la retinopatia diabetica è in aumento in tutto il mondo e si prevede possa aumentare ulteriormente nei prossimi decenni” afferma il prof. Weiquan.

Pensiamo che questi risultati siano importanti perché identificano il meccanismo con il quale ARF6 controlla il segnale del recettore VEGF (fattore di crescita endoteliale – (VEGF)) e quindi può avere implicazioni molto più ampie” – conclude il prof. Weiquan.

Il team dei ricercatori prevede di continuare a esplorare il ruolo di ARF6 anche in altre malattie infiammatorie.

Leggi abstract dell’articolo:
Small GTPase ARF6 controls VEGFR2 trafficking and signaling in diabetic retinopathy
Weiquan Zhu, Dallas S. Shi, Jacob M. Winter, Bianca E. Rich, Zongzhong Tong, Lise K. Sorensen, Helong Zhao, Yi Huang, Zhengfu Tai, Tara M. Mleynek, Jae Hyuk Yoo, Christine Dunn, Jing Ling, Jake A. Bergquist, Jackson R. Richards, Amanda Jiang, Lisa A. Lesniewski, M. Elizabeth Hartnett, Diane M. Ward, Alan L. Mueller, Kirill Ostanin, Kirk R. Thomas, Shannon J. Odelberg, Dean Y. Li
J Clin Invest. Published October 23, 2017 doi:10.1172/JCI91770.

Fonte: University of Utah Health

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Nuovo possibile trattamento per la malattia di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su ottobre 19, 2017

Gli scienziati del Massachusetts General Hospital (MGH), in collaborazione con i colleghi della University California, San Diego (UCSD), hanno caratterizzato una nuova classe di farmaci come potenziali terapeutici per la malattia di Alzheimer. Il loro studio – sono stati utilizzati modelli animali e cellulari correlati alla malattia – mostra che il trattamento con un composto rappresentativo di questa classe di modulatori di gamma-secretasi SGSM-36, conduce ad una riduzione e ad un blocco nella produzione di forme tossiche di beta-amiloide.
Lo studio è stato pubblicato online sulla rivista “EBioMedicine“.

EBiomedicine

Il nostro studio esplora il meccanismo attraverso il quale i modulatori di gamma-secretasi riducono i livelli di beta-amiloide beta 42, il principale artefice patologico della malattia di Alzheimer“, afferma il professore Can (Martin) Zhang. “Questi risultati saranno utili per lo sviluppo di molecole che possono essere efficaci per il trattamento e la prevenzione della malattia di Alzheimer“.

Nello studi in corso, i ricercatori hanno dimostrato che tre giorni di trattamento con il composto SGSM-36 hanno ridotto i livelli di beta-amiloide beta 42 nel cervello e nel plasma di un modello di topo validato per l’Alzheimer. Il team ha utilizzato la microscopia di imaging a fluorescenza per esaminare la molecola, identificando il sito dove agisce SGSM-36.

Nei nostri studi futuri, testeremo SGSM-36 contro molecole analoghe che possono avere potenza uguale o superiore nella riduzione dell’amiloide beta 42 e approfondiremo i suoi meccanismi molecolari nei modelli animali, con l’obiettivo finale di sperimentare il suo potenziale nelle sperimentazioni cliniche“. Conclude il professore Zhang.

Scarica e leggi il documento in full text:
Soluble Gamma-secretase Modulators Attenuate Alzheimer’s β-amyloid Pathology and Induce Conformational Changes in Presenilin 1
Frank Raven, Joseph F. Ward, Katarzyna M. Zoltowska, Yu Wan, Can Zhang
EBioMedicine Available online 4 September 2017 https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2017.08.028

Fonte: Massachusetts General Hospital (MGH) – 10/18/2017

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Identificata una mutazione genetica che provoca il cancro al fegato.

Posted by giorgiobertin su ottobre 13, 2017

I ricercatori dell’University of Copenaghen hanno scoperto che la fusione di due geni (DNAJB1–PRKACA) porta allo sviluppo del cancro al fegato chiamato Carcinoma epatocellulare fibrolamellare (Fibrolamellar hepatocellular carcinoma (FL-HCC)).

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I ricercatori hanno utilizzato la tecnologia rivoluzionaria CRISPR/Cas9 che consente di “modificare” il materiale genetico. Hanno prodotto reagenti CRISPR/Cas9, che provocano esattamente la fusione desiderata dei due geni. Gli esperimenti sono stati condotti sui topi.

Siamo ora in grado di documentare che questa mutazione è la causa di questa forma di cancro. Sospettavamo la mutazione, ma è la prima volta che dimostriamo che è causa della malattia. Questo permette di avere un obiettivo per un futuro trattamento“, afferma l’autore dello studio, il professore Morten Frödin del Biotech Research & Innovation Centre, BRIC.

I risultati sono pubblicati sulla rivista “Gastroenterology“.

I ricercatori hanno anche una strategia chiara su come realizzare e utilizzare un farmaco per questa mutazione genetica. Hanno già iniziato a collaborare con una grande azienda farmaceutica.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
CRISPR/Cas9 Engineering of Adult Mouse Liver Demonstrates That the Dnajb1–Prkaca Gene Fusion is Sufficient to Induce Tumors Resembling Fibrolamellar Hepatocellular Carcinoma
Lars H. Engelholm, Anjum Riaz, Denise Serra, Frederik Dagnæs-Hansen, Jens V. Johansen, Eric Santoni-Rugiu, Steen H. Hansen, Francesco Niola, and others
Gastroenterology Published online: September 15, 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1053/j.gastro.2017.09.008

Fonte: University of Copenaghen

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Nuova ricerca per combattere il cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su ottobre 7, 2017

Un team di ricercatori del Data Center presso la Columbia University coordinati dal prof. Danino, ha dimostrato che i batteri nei tumori del pancreas degradano un farmaco usato come chemioterapico per curare i pazienti che hanno il cancro al pancreas, la Gemcitabina.

Tal_Danino Prof. Tal Danino

I risultati dello studio sono stati pubblicati nella rivista “Science“. Lo studio può portare a sperimentazioni cliniche negli esseri umani. E se si trovano antibiotici per uccidere i batteri nei pazienti pancreatici, la chemioterapia può diventare più efficace, dando a questi pazienti più speranza e più vita.

La comprensione della microbiologia tumorale ci aiuterà a migliorare i nostri trattamenti chemioterapici esistenti per i pazienti affetti da tumore“, afferma Danino.

Leggi abstract dell’articolo:
Potential role of intratumor bacteria in mediating tumor resistance to the chemotherapeutic drug gemcitabine
BY LEORE T. GELLER, MICHAL BARZILY-ROKNI, TAL DANINO,…….TODD R. GOLUB, RAVID STRAUSSMAN
Science 15 SEP 2017 : 1156-1160

Fonte:  Data Center – Columbia University

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Un test rivela i batteri antibiotico resistenti.

Posted by giorgiobertin su ottobre 5, 2017

A causa di un uso eccessivo e di un uso improprio, gli antibiotici stanno perdendo la loro efficacia. Molte specie di batteri si sono evolute creando una resistenza agli antibiotici comunemente usati e ai multifarmaci. Un grosso problema del nostro tempo che affligge ospedali e centri di cura. Il mese scorso, l’Organizzazione mondiale della sanità ha emesso un avviso terribile: il mondo sta esaurendo gli antibiotici.

Bacteria_Antibiotics
A visualization of how the antibiotic resistance test works. Credit: Caltech

Un nuovo test sviluppato presso il Caltech (California Institute of Technology) che identifica batteri resistenti agli antibiotici in ben 30 minuti, potrebbe aiutare i medici professionisti nella scelta di quali antibiotici utilizzare per trattare per esempio un’infezione. La nuova procedura  è stata pubblicata su “Science Translational Medicine“.

Il test si basa sul principio che i batteri tipici replicano il loro DNA (in preparazione per la divisione cellulare) meno bene in una soluzione antibiotica, con conseguente presenza di meno marcatori del DNA. Tuttavia, se i batteri sono resistenti all’antibiotico, la loro replicazione del DNA non è ostacolata e il test rivelerà i numeri di marcatori del DNA sia nelle soluzioni trattate che non trattate.

Il test è stato sperimentato su 54 campioni di urina di pazienti affetti da infezioni delle vie urinarie (urinary tract infections – UTIs) causate da batteri Escherischia coli, i risultati delle prove avevano una corrispondenza del 95 per cento rispetto a quelli ottenuti utilizzando il test standard di due giorni, che è considerato il gold standard per l’accuratezza.

Leggi abstract dell’articolo:
Rapid pathogen-specific phenotypic antibiotic susceptibility testing using digital LAMP quantification in clinical samples
N.G. Schoepp el al.
Science Translational Medicine 04 Oct 2017: Vol. 9, Issue 410, eaal3693. http://stm.sciencemag.org/content/9/410/eaal3693

Fonte: Caltech (California Institute of Technology)

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NIH: Disponibile online il più grande set di dati di scansioni del torace.

Posted by giorgiobertin su settembre 27, 2017

L’NIH Clinical Center ha reso disponibile gratuitamente alla comunità scientifica mondiale un set di dati di scansioni è di oltre 30.000 pazienti, tra cui molti con malattia polmonare avanzata. Si tratta di oltre 100.000 immagini di radiografie a raggi X. Con la massima privacy dei pazienti, il set di dati è stato rigorosamente sottoposto a screening per rimuovere tutte le informazioni personali identificabili prima del rilascio.

lung-mass

La lettura e la diagnosi delle immagini radiografiche del torace possono essere relativamente semplici per i radiologi, richiedono una attenta analisi e osservazione, un ragionamento complesso oltre che una conoscenza dei principi anatomici, della fisiologia e della patologia.

L’NIH Clinical Center integrerà mensilmente il database con ulteriori immagini di scansioni complesse come CT e MRI.

Le immagini sono disponibili via Box: https://nihcc.app.box.com/v/ChestXray-NIHCC

ChestX-ray8: Hospital-scale Chest X-ray Database and Benchmarks on Weakly-Supervised Classification and Localization of Common Thorax Diseases.
Wang X, Peng Y, Lu L, Lu Z, Bagheri M, Summers RM
IEEE CVPR 2017,

Fonte: NIH Clinical Center

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HIV: Ecco come il virus persiste nel sistema immunitario.

Posted by giorgiobertin su settembre 25, 2017

I ricercatori dell’Unità di Biosicurezza della terapia genica e mutagenesi inserzionale dell’Istituto San Raffaele Telethon per la Terapia Genica (SR-Tiget) di Milano, hanno scoperto che il virus HIV è in grado di indurre alterazioni genetiche in un sottotipo di cellule del sistema immunitario (le cellule T regolatorie), con l’obiettivo di sfruttarle come “rifugio“.
Lo studio che è stato pubblicato sulla rivista “Nature Communications“,  contribuisce alla comprensione delle modalità con cui HIV agisce per proteggersi e persistere nell’organismo.

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Gli scienziati hanno scoperto che il virus HIV, quando infetta le cellule T regolatorie spesso integra il suo genoma accanto a due geni specifici, STAT5B e BACH2, che hanno un ruolo importante nella sopravvivenza e nella proliferazione delle cellule T, e li attiva. In questo modo, le cellule infette si riproducono più velocemente delle altre e persistono più a lungo nell’organismo, andando a costituire un vero e proprio “serbatoio virale”.

Lo studio potrebbe aprire la strada allo sviluppo di nuove metodiche molecolari che chiariscano come viene creato e mantenuto il ‘serbatoio virale’ di HIV e ad approcci che blocchino l’attività dei geni alterati nelle cellule T regolatorie. La speranza è di ottenere in futuro l’eradicazione dell’infezione da HIV.

Leggi abstract dell’articolo:
HIV-1-mediated insertional activation of STAT5B and BACH2 trigger viral reservoir in T regulatory cells
Daniela Cesana, Francesca R. Santoni de Sio, Laura Rudilosso, Pierangela Gallina, Andrea Calabria, Stefano Beretta, Ivan Merelli, Elena Bruzzesi, Laura Passerini, Silvia Nozza, Elisa Vicenzi, Guido Poli, Silvia Gregori, Giuseppe Tambussi & Eugenio Montini
Nature Communications 8, Article number: 498 Published online: 08 September 2017

Fonte: Istituto San Raffaele Telethon per la Terapia Genica (SR-Tiget), IRCCS Ospedale San Raffaele, Milano, Italia

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Luce sul meccanismo che porta all’osteoporosi associata all’età.

Posted by giorgiobertin su settembre 25, 2017

Un grave problema di salute nelle persone anziane è l’osteoporosi associata all’età – il distacco dell’osso e la perdita di densità ossea che aumenta il rischio di fratture. Spesso questo è accompagnato da un aumento delle cellule di grasso nel midollo osseo.

I ricercatori dell’University of Alabama at Birmingham (UAB) hanno scoperto il meccanismo che porta all’osteoporosi associata all’età. Quando questo meccanismo malfunziona, le cellule progenitrici smettono di creare cellule che producono ossa e, invece, creano cellule adipose. La conoscenza di questo meccanismo può fornire obiettivi nella ricerca di nuove terapie per il trattamento dell’osteoporosi umana.

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A protein called Cbf-beta plays a critical role in maintaining bone-producing cells. An examination of aged mice showed dramatically reduced levels of Cbf-beta in bone marrow cells, as compared to younger mice. Thus, the researchers propose, maintaining Cbf-beta may be essential to preventing human age-associated osteoporosis that is due to elevated creation of fat cells.

I ricercatori dell’UAB hanno scoperto che una proteina denominata Cbf-beta svolge un ruolo fondamentale nel mantenere le cellule che producono ossa. Inoltre, negli esperimenti sui topi invecchiati sono stati trovati livelli drasticamente ridotti di Cbf-beta nelle cellule del midollo osseo, rispetto ai topi più giovani. Il mantenimento di Cbf-beta a valori normali può essere essenziale per prevenire l’osteoporosi associata all’età umana.

Leggi abstract dell’articolo:
Cbfβ governs osteoblast−adipocyte lineage commitment through enhancing β-catenin signaling and suppressing adipogenesis gene expression
Mengrui Wu, Yiping Wang, Jian-Zhong Shao, Jue Wang, Wei Chen, and Yi-Ping Li
PNAS 2017 114 (38) 10119-10124; published ahead of print September 1, 2017, doi:10.1073/pnas.1619294114

Fonte: University of Alabama at Birmingham

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Batteri nei tumori del pancreas inattivano farmaco antitumorale.

Posted by giorgiobertin su settembre 16, 2017

I microbi contribuiscono non solo allo sviluppo di malattie umane, ma anche alla risposta di malattie al trattamento. In uno studio pubblicato sulla rivista “Science“, i ricercatori del Department of Molecular Cell Biology, Weizmann Institute of Science, Israel e del
Broad Institute of MIT, hanno scoperto che alcuni batteri si trovano all’interno di tumori pancreatici umani. I risultati hanno inoltre dimostrato che alcuni di questi batteri contengono un enzima che inattiva un farmaco comune usato per trattare vari tipi di cancro, incluso il cancro al pancreas: la gemcitabina.

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Poiché l’argomento è nuovo, abbiamo usato metodi diversi per dimostrare che esistevano dei batteri all’interno dei tumori e abbiamo deciso di vedere l’effetto che questi batteri sui farmaci chemioterapici” – afferma il prof. Straussman. Lo studio ha dimostrato che questi batteri metabolizzano il farmaco, rendendolo inefficace. “Siamo stati in grado di trovare il gene batterico responsabile di questo, un gene chiamato cytidine deaminase (CDD)“. Il CDD si presenta in due forme: una forma lunga e una corta. Solo i batteri con la forma lunga del gene CDD inattivano la gemcitabina.
I ricercatori hanno anche dimostrato che inattivando il gene CDD a catena lunga, dopo un trattamento con antibiotici, si è avuta una risposta positiva alla gemcitabina.

In considerazione che un’alta percentuale di adenocarcinomi duttali pancreatici umani, un tumore comunemente trattati con gemcitabina, contengono questi batteri, una terapia esistente per questo cancro letale potrebbe essere migliorata mediante cotrattamento con antibiotici.

Leggi abstract dell’articolo:
Potential role of intratumor bacteria in mediating tumor resistance to the chemotherapeutic drug gemcitabine
BY LEORE T. GELLER, MICHAL BARZILY-ROKNI, TAL DANINO, ….., TODD R. GOLUB, RAVID STRAUSSMAN
SCIENCE 15 SEP 2017 : 1156-1160  DOI: 10.1126/science.aah5043

Fonte: Department of Molecular Cell Biology, Weizmann Institute of Science, Israel

 

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I probiotici nella prevenzione e cura del cancro del colon.

Posted by giorgiobertin su settembre 14, 2017

In un approccio innovativo alla prevenzione e al trattamento del cancro del colon-retto (CRC), gli scienziati stanno studiando i modi per sostituire i metaboliti mancanti nei pazienti soggetti a infiammazione intestinale e CRC.

I ricercatori del del Texas Children’s Hospital e del Baylor College of Medicine (Houston) hanno condotto una serie di esperimenti utilizzando topi che erano insufficienti in HDC (histidine decarboxylase), l’enzima necessario per convertire l’istidina in istamina.
La somministrazione di microrganismi di produzione di istamina nei topi (via orale del probiotico Lactobacillus reuteri 6475) che non dispongono dell’enzima di istidina decarbossilasi (HDC), in particolare  ha ridotto l’infiammazione e la formazione di tumori. Questi risultati suggeriscono che l’alterazione del microbioma intestinale con i probiotici può diventare una nuova strategia preventiva o terapeutica per i pazienti a rischio di CRC associato a malattie infiammatorie intestinali (IBD).

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Figure shows presence of colonic tumors (MRS/AOM+DSS panel) by positron emission tomography imaging. Tumor activity is significantly diminished in the presence of the histamine-producing probiotic (L. reuteri 6475/AOM+DSS).

Il ruolo dell’istamina nel cancro umano è ancora poco chiaro. Questi risultati, pubblicati sulla rivista “American Journal of Pathoplogy“, indicano però che i probiotici che generano istamina, in presenza di una sufficiente quantità di proteine ​​(L-istidina), possono migliorare i risultati per i pazienti con cancro al colon e con IBD associato.
Abbiamo dimostrato che l’istamina ha un ruolo significativo nella soppressione dell’infiammazione intestinale cronica e della tumorigenesi del colon-retto“. afferma il prof. Versalovic.

Leggi abstract dell’articolo:
Gut Microbe-mediated Suppression of Inflammation-associated Colon Carcinogenesis by Luminal Histamine Production
Chunxu Gao, Bhanu Priya Ganesh, Zhongcheng Shi, Rajesh Rasik Shah, Robert Fultz, Angela Major, Susan Venable, Monica Lugo, Kathleen Hoch, Xiaowei Chen, Anthony Haag, Timothy C. Wang, and James Versalovic
The American Journal of Pathology, volume 187, issue 10 (October 2017) published by Elsevier – Published online:September 13, 2017

Fonte: ElsevierBaylor College of Medicine (Houston)

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Come si sviluppa il cancro al fegato.

Posted by giorgiobertin su settembre 12, 2017

I ricercatori dell’Università di Zurigo e dell’Ospedale universitario di Zurigo hanno scoperto un meccanismo chiave di come si sviluppa il cancro al fegato.

livercancer

Nella maggior parte dei casi, il tumore si sviluppa nei pazienti con malattia epatica cronica. Tali malattie includono infezioni croniche con virus dell’epatite o un fegato grasso derivato da un eccessivo consumo di alcool che causa disordini lipometabolici nutrizionali.

Il team ha scoperto un importante meccanismo nello sviluppo del cancro al fegato. Uno degli attori principali di questo processo è l’enzima caspase-8, che assume un importante doppio ruolo.
Caspasi-8 ha il compito di rilevare il danno del DNA nelle cellule epatiche e procedere alla loro riparazione inoltre innesca la morte programmata della cellula, l’apoptosi, nelle cellule epatiche malate.
I risultati hanno importanti implicazioni per la clinica.

Leggi il full text dell’articolo:
A Dual Role of Caspase-8 in Triggering and Sensing Proliferation-Associated DNA Damage, a Key Determinant of Liver Cancer Development
Yannick Boege, Mohsen Malehmir, Marc E. Healy………..Achim Weber

Fonte: Università di Zurigo

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Una penna identifica i tumori in pochi secondi.

Posted by giorgiobertin su settembre 7, 2017

Un team di scienziati e ingegneri dell’Università del Texas di Austin ha inventato un potente strumento che identifica rapidamente e accuratamente il tessuto canceroso durante l’intervento chirurgico, fornendo risultati in circa 10 secondi, più di 150 volte più veloci della tecnologia esistente.
La MasSpec Pen è uno strumento palmare innovativo che fornisce ai chirurghi informazioni diagnostiche precise su quali tessuti tagliare o conservare, aiutando a migliorare il trattamento e ridurre le probabilità di recidiva del cancro.

Riconosce le molecole chiamate metaboliti, prodotte dalle cellule viventi, sia sane che cancerose, e che hanno funzioni molti importanti, come produrre energia e rimuovere le tossine. Ogni forma di tumore produce dei metaboliti particolare, come una sorta di firma molecolare.


The MasSpec Pen Can Detect Cancer By Touch

Dopo aver analizzato i campioni dei tessuti tumorali di 253 pazienti (polmone, ovaie, tiroide e seno), i ricercatori sono riusciti a sviluppare un ‘profilo molecolare‘, arrivando così a identificare i tumori con un’accuratezza del 96%. La penna riesce a estrarre le molecole dal tessuto con pochissima acqua, e le trasferisce attraverso un tubo flessibile allo spettrometro di massa, che calcola la massa delle molecole presenti nel campione. Il risultato compare dopo qualche secondo sullo schermo di un computer, a volte indicando anche il nome del sottotipo di tumore (video)

Leggi abstract dell’articolo:
Non destructive tissue analysis for ex vivo and in vivo cancer diagnosis using a handheld mass spectrometry system.
J. Zhang, J. Rector, J. Q. Lin, J. H. Young, M. Sans, N. Katta, N. Giese, W. Yu, C. Nagi, J. Suliburk, J. Liu, A. Bensussan, R. J. DeHoog, K. Y. Garza, B. Ludolph, A. G. Sorace, A. Syed, A. Zahedivash, T. E. Milner, L. S. Eberlin,
Sci. Transl. Med. 9, eaan3968 (2017).

Fonte:Università del Texas di Austin

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Network per il trattamento dei tumori solidi pediatrici.

Posted by giorgiobertin su agosto 31, 2017

Il St. Jude Children’s Research Hospital offre alla comunità scientifica internazionale un accesso gratuito ad una raccolta di dati di campioni di tumori solidi pediatrici con lo scopo di alimentare la ricerca e nuovi possibili trattamenti. Si tratta dell’unico database di ricerca ad accesso libero per il cancro infantile.

La risorsa: Childhood Solid Tumor Network è descritta sulla rivista scientifica “Nature“.

retinoblastoma
This stained image represents a retinoblastoma sample, much like researchers and physicians can request from the Childhood Solid Tumor Network. The top section of the image is the retina, followed by xenografted retinoblastoma cells.

I tumori solidi pediatrici sono rari e così sono molto importanti i campioni di tessuto e altre risorse necessarie per promuovere la loro comprensione e il loro trattamento. I tumori solidi dell’osso, del muscolo, del rene, dell’occhio e di altri organi escluso il cervello rappresentano circa il 30% dei tumori infantili.

Il network ora include campioni da più di 67 diversi tumori,  che rappresentano 12 tipi di tumori solidi pediatrici. Oltre ai campioni tumorali sono disponibili anche informazioni sulla sensibilità farmacologica, sulla farmacocinetica e sulla composizione molecolare dei tumori.

Gli scienziati intendono espandere lo sforzo per includere cellule staminali pluripotenti indotte da bambini che sono geneticamente predisposti per sviluppare il cancro.

Accedi al database: Childhood Solid Tumor Network

Leggi abstract dell’articolo:
Orthotopic patient-derived xenografts of paediatric solid tumours
Elizabeth Stewart, Sara M. Federico[…]Michael A. Dyer
Nature Published online 30 August 2017 doi:10.1038/nature23647

Fonte: St. Jude Children’s Research Hospital

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Gli antibiotici indeboliscono il sistema immunitario.

Posted by giorgiobertin su agosto 18, 2017

I ricercatori della University of Virginia School of Medicine hanno scoperto che l’uso di antibiotici porta ad una riduzione della varietà dei microbi nell’intestino ed interferisce con la capacità del sistema immunitario di combattere le malattie.

In particolare i neutrofili, un tipo di cellule immunitarie, sono meno efficaci nel combattere le infezioni e viene indebolita la barriera intestinale contro gli agenti patogeni che invadono il corpo.

Antibiotici

I neutrofili svolgono un ruolo importante come una risposta immunitaria innata quando i patogeni invadono il corpo”, ha dichiarato il prof. Koji Watanabe. “Abbiamo scoperto che la disgregazione antibiotica dei microbi naturali nell’intestino lo lascia suscettibile di infezioni gravi”.
Gli antibiotici vanno usati nei casi strettamente necessari. “L’uso ingiusto degli antibiotici non solo aumenta il rischio di batteri resistenti a molteplici farmaci e il rischio di infezione da C. difficile ma incide anche sulla funzione delle cellule del sangue“. affermano i ricercatori che hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista scientifica “PLOS Pathogens“. 

Leggi il full text dell’articolo:
Microbiome-mediated neutrophil recruitment via CXCR2 and protection from amebic colitis
Koji Watanabe, Carol A. Gilchrist, Md Jashim Uddin, Stacey L. Burgess, Mayuresh M. Abhyankar, Shannon N. Moonah, Zannatun Noor, Jeffrey R. Donowitz,…et al.
Plos Pathogens Published: August 17, 2017 https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1006513

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Come le cellule tumorali della prostata si trasformano per le metastasi.

Posted by giorgiobertin su agosto 9, 2017

Gli scienziati del Johns Hopkins Kimmel Cancer Center hanno riferito, in un articolo pubblicato sulla rivista Nature Communications” di aver scoperto un processo biochimico che fornisce alle cellule tumorali della prostata la capacità quasi innaturale di cambiare forma, di comprimersi in altri organi e di porre le radici in altre parti del corpo.
Gli scienziati affermano inoltre che nelle culture cellulare e negli studi del processo metastatico sui topi, viene coinvolta una proteina legata al cancro chiamata AIM1, e suggeriscono potenziali modi per intercettare o invertire la capacità dei tumori di diffondersi.

AIM1
Left: AIM1 proteins are stained brown in normal prostate cells and are located along the outside border of each cell. Right: AIM1 proteins in primary prostate cancer cells diffuse throughout each cell. Credit: Nature Communications

Per lo studio, gli scienziati hanno estratto ed analizzato i dati pubblici disponibili sulla ricerca genetica e sulla chimica di centinaia di tumori primari e metastatici sugli uomini con cancro alla prostata. Hanno trovato che un gene chiamato AIM1 è legato ai tumori della prostata metastatici e che la riduzione delle proteine ​​AIM1 è legata alla diffusione del tumore.

I nostri esperimenti mostrano che la perdita di proteine ​​AIM1 dà alle cellule tumorali della prostata la capacità di cambiare forma, migrare e invadere“. afferma il prof. Michael Haffner, patologo presso il Johns Hopkins Kimmel Cancer Center. “Sembra che quando i livelli di proteine ​​AIM1 si abbassano, l’impalcatura delle cellule tumorali della prostata diventano più malleabili e capaci di invadere altri tessuti;  con AIM1, il ponteggio delle cellule è normale e viene mantenuta una struttura rigida e ordinata.

Le cellule tumorali prostatiche prive di AIM1 erano in grado di migrare negli spazi liberi ed invadere i tessuti connettivi ad una frequenza superiore rispetto alle cellule con livelli normali di AIM1.

Leggi il full text dell’articolo:
AIM1 is an actin-binding protein that suppresses cell migration and micrometastatic dissemination.
Michael C. Haffner, David M. Esopi, Alcides Chaux, …, Steven S. An & Srinivasan Yegnasubramanian
Nature Communications 8, Article number: 142 Published online: 26 July 2017

Fonte: Johns Hopkins Kimmel Cancer Center

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Alzheimer: rivelate le strutture atomiche dei filamenti Tau.

Posted by giorgiobertin su luglio 6, 2017

Un team di scienziati del MRC Laboratorio di Biologia Molecolare del Campus Biomedico di Cambridge e l’Indiana University School of Medicine, per la prima volta ha permesso la visione ad alta risoluzione delle strutture dei filamenti tau provenienti dal cervello di un paziente morto con una diagnosi confermata di malattia di Alzheimer.

Il prof. Ghetti, coordinatore del team afferma: i risultati, pubblicati online sulla rivista “Nature”, rappresentano una delle più importanti scoperte degli ultimi 25 anni nel campo della ricerca sulla malattia di Alzheimer.

Alzheimer
Tau filament structures, rendered in blue and white. In the background, a photomicrograph of a Bodian silver-stain preparation shows a neuron from the cerebral cortex of an individual affected by Alzheimer disease. The cytoplasm around the nucleus contains a flame-shaped neurofibrillary tangle. The Tau filaments appear to wrap around the neuron.

I filamenti tau sono invisibili al microscopio ottico, afferma il prof. Ghetti, e senza immagini ad alta risoluzione che mostrano la loro struttura atomica, è molto difficile decifrare il loro ruolo nello sviluppo di queste malattie“.
Ecco perché il team di ricerca ha utilizzato una tecnica di imaging chiamata microscopia a crio-elettroni [cryo-electron microscopy (cryo-EM)], che studia i campioni a temperature molto basse, per vedere i dettagli a livello atomico delle strutture proteiche.

La visione delle strutture atomiche ci insegnano quali parti dei filamenti Tau formano il seme per l’aggregazione. Questo è importante per lo sviluppo di potenziali farmaci che mirano a prevenire l’aggregazione di Tau.

Questo è un enorme passo avanti”, ha detto Ghetti. “E ‘chiaro che la tau è estremamente importante per la progressione della malattia di Alzheimer e alcune forme di demenza. In termini di progettazione di agenti terapeutici, le possibilità sono ormai enormi.

Leggi abstract dell’articolo:
Cryo-EM structures of tau filaments from Alzheimer’s disease
Anthony W. P. Fitzpatrick,Benjamin Falcon,Shaoda He,Alexey G. Murzin,Garib Murshudov,Holly J. Garringer,R. Anthony Crowther, Bernardino Ghetti,Michel Goedert & Sjors H. W. Scheres
Nature (2017) Published online 05 July 2017 doi:10.1038/nature23002

Fonti: MRC Laboratory of Molecular Biology, Cambridge Biomedical Campus – Indiana University School of Medicine

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Linee guida sulla diagnosi citologica dei noduli alla tiroide.

Posted by giorgiobertin su giugno 21, 2017

Sono state pubblicate a cura dell’European Thyroid Association le linee guida europee sulla diagnosi citologica , tramite agoaspirato dei noduli alla tiroide. La pubblicazione sulla rivista “European Thyroid Journal“.

agoaspirato Credit image: Mayo Foundation

Scarica e leggi il documento in full text:
European Thyroid Association Guidelines regarding Thyroid Nodule Molecular Fine-Needle Aspiration Cytology Diagnostics
Paschke R. Cantara S. Crescenzi A. Jarzab B. Musholt T.J. Sobrinho Simoes M.
Eur Thyroid J 2017;6:115–129 https://doi.org/10.1159/000468519

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