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Posts Tagged ‘patologia’

Batteri nei tumori del pancreas inattivano farmaco antitumorale.

Posted by giorgiobertin su settembre 16, 2017

I microbi contribuiscono non solo allo sviluppo di malattie umane, ma anche alla risposta di malattie al trattamento. In uno studio pubblicato sulla rivista “Science“, i ricercatori del Department of Molecular Cell Biology, Weizmann Institute of Science, Israel e del
Broad Institute of MIT, hanno scoperto che alcuni batteri si trovano all’interno di tumori pancreatici umani. I risultati hanno inoltre dimostrato che alcuni di questi batteri contengono un enzima che inattiva un farmaco comune usato per trattare vari tipi di cancro, incluso il cancro al pancreas: la gemcitabina.

Nature6356.cover

Poiché l’argomento è nuovo, abbiamo usato metodi diversi per dimostrare che esistevano dei batteri all’interno dei tumori e abbiamo deciso di vedere l’effetto che questi batteri sui farmaci chemioterapici” – afferma il prof. Straussman. Lo studio ha dimostrato che questi batteri metabolizzano il farmaco, rendendolo inefficace. “Siamo stati in grado di trovare il gene batterico responsabile di questo, un gene chiamato cytidine deaminase (CDD)“. Il CDD si presenta in due forme: una forma lunga e una corta. Solo i batteri con la forma lunga del gene CDD inattivano la gemcitabina.
I ricercatori hanno anche dimostrato che inattivando il gene CDD a catena lunga, dopo un trattamento con antibiotici, si è avuta una risposta positiva alla gemcitabina.

In considerazione che un’alta percentuale di adenocarcinomi duttali pancreatici umani, un tumore comunemente trattati con gemcitabina, contengono questi batteri, una terapia esistente per questo cancro letale potrebbe essere migliorata mediante cotrattamento con antibiotici.

Leggi abstract dell’articolo:
Potential role of intratumor bacteria in mediating tumor resistance to the chemotherapeutic drug gemcitabine
BY LEORE T. GELLER, MICHAL BARZILY-ROKNI, TAL DANINO, ….., TODD R. GOLUB, RAVID STRAUSSMAN
SCIENCE 15 SEP 2017 : 1156-1160  DOI: 10.1126/science.aah5043

Fonte: Department of Molecular Cell Biology, Weizmann Institute of Science, Israel

 

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I probiotici nella prevenzione e cura del cancro del colon.

Posted by giorgiobertin su settembre 14, 2017

In un approccio innovativo alla prevenzione e al trattamento del cancro del colon-retto (CRC), gli scienziati stanno studiando i modi per sostituire i metaboliti mancanti nei pazienti soggetti a infiammazione intestinale e CRC.

I ricercatori del del Texas Children’s Hospital e del Baylor College of Medicine (Houston) hanno condotto una serie di esperimenti utilizzando topi che erano insufficienti in HDC (histidine decarboxylase), l’enzima necessario per convertire l’istidina in istamina.
La somministrazione di microrganismi di produzione di istamina nei topi (via orale del probiotico Lactobacillus reuteri 6475) che non dispongono dell’enzima di istidina decarbossilasi (HDC), in particolare  ha ridotto l’infiammazione e la formazione di tumori. Questi risultati suggeriscono che l’alterazione del microbioma intestinale con i probiotici può diventare una nuova strategia preventiva o terapeutica per i pazienti a rischio di CRC associato a malattie infiammatorie intestinali (IBD).

probiotici-CCR
Figure shows presence of colonic tumors (MRS/AOM+DSS panel) by positron emission tomography imaging. Tumor activity is significantly diminished in the presence of the histamine-producing probiotic (L. reuteri 6475/AOM+DSS).

Il ruolo dell’istamina nel cancro umano è ancora poco chiaro. Questi risultati, pubblicati sulla rivista “American Journal of Pathoplogy“, indicano però che i probiotici che generano istamina, in presenza di una sufficiente quantità di proteine ​​(L-istidina), possono migliorare i risultati per i pazienti con cancro al colon e con IBD associato.
Abbiamo dimostrato che l’istamina ha un ruolo significativo nella soppressione dell’infiammazione intestinale cronica e della tumorigenesi del colon-retto“. afferma il prof. Versalovic.

Leggi abstract dell’articolo:
Gut Microbe-mediated Suppression of Inflammation-associated Colon Carcinogenesis by Luminal Histamine Production
Chunxu Gao, Bhanu Priya Ganesh, Zhongcheng Shi, Rajesh Rasik Shah, Robert Fultz, Angela Major, Susan Venable, Monica Lugo, Kathleen Hoch, Xiaowei Chen, Anthony Haag, Timothy C. Wang, and James Versalovic
The American Journal of Pathology, volume 187, issue 10 (October 2017) published by Elsevier – Published online:September 13, 2017

Fonte: ElsevierBaylor College of Medicine (Houston)

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Come si sviluppa il cancro al fegato.

Posted by giorgiobertin su settembre 12, 2017

I ricercatori dell’Università di Zurigo e dell’Ospedale universitario di Zurigo hanno scoperto un meccanismo chiave di come si sviluppa il cancro al fegato.

livercancer

Nella maggior parte dei casi, il tumore si sviluppa nei pazienti con malattia epatica cronica. Tali malattie includono infezioni croniche con virus dell’epatite o un fegato grasso derivato da un eccessivo consumo di alcool che causa disordini lipometabolici nutrizionali.

Il team ha scoperto un importante meccanismo nello sviluppo del cancro al fegato. Uno degli attori principali di questo processo è l’enzima caspase-8, che assume un importante doppio ruolo.
Caspasi-8 ha il compito di rilevare il danno del DNA nelle cellule epatiche e procedere alla loro riparazione inoltre innesca la morte programmata della cellula, l’apoptosi, nelle cellule epatiche malate.
I risultati hanno importanti implicazioni per la clinica.

Leggi il full text dell’articolo:
A Dual Role of Caspase-8 in Triggering and Sensing Proliferation-Associated DNA Damage, a Key Determinant of Liver Cancer Development
Yannick Boege, Mohsen Malehmir, Marc E. Healy………..Achim Weber

Fonte: Università di Zurigo

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Una penna identifica i tumori in pochi secondi.

Posted by giorgiobertin su settembre 7, 2017

Un team di scienziati e ingegneri dell’Università del Texas di Austin ha inventato un potente strumento che identifica rapidamente e accuratamente il tessuto canceroso durante l’intervento chirurgico, fornendo risultati in circa 10 secondi, più di 150 volte più veloci della tecnologia esistente.
La MasSpec Pen è uno strumento palmare innovativo che fornisce ai chirurghi informazioni diagnostiche precise su quali tessuti tagliare o conservare, aiutando a migliorare il trattamento e ridurre le probabilità di recidiva del cancro.

Riconosce le molecole chiamate metaboliti, prodotte dalle cellule viventi, sia sane che cancerose, e che hanno funzioni molti importanti, come produrre energia e rimuovere le tossine. Ogni forma di tumore produce dei metaboliti particolare, come una sorta di firma molecolare.


The MasSpec Pen Can Detect Cancer By Touch

Dopo aver analizzato i campioni dei tessuti tumorali di 253 pazienti (polmone, ovaie, tiroide e seno), i ricercatori sono riusciti a sviluppare un ‘profilo molecolare‘, arrivando così a identificare i tumori con un’accuratezza del 96%. La penna riesce a estrarre le molecole dal tessuto con pochissima acqua, e le trasferisce attraverso un tubo flessibile allo spettrometro di massa, che calcola la massa delle molecole presenti nel campione. Il risultato compare dopo qualche secondo sullo schermo di un computer, a volte indicando anche il nome del sottotipo di tumore (video)

Leggi abstract dell’articolo:
Non destructive tissue analysis for ex vivo and in vivo cancer diagnosis using a handheld mass spectrometry system.
J. Zhang, J. Rector, J. Q. Lin, J. H. Young, M. Sans, N. Katta, N. Giese, W. Yu, C. Nagi, J. Suliburk, J. Liu, A. Bensussan, R. J. DeHoog, K. Y. Garza, B. Ludolph, A. G. Sorace, A. Syed, A. Zahedivash, T. E. Milner, L. S. Eberlin,
Sci. Transl. Med. 9, eaan3968 (2017).

Fonte:Università del Texas di Austin

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Network per il trattamento dei tumori solidi pediatrici.

Posted by giorgiobertin su agosto 31, 2017

Il St. Jude Children’s Research Hospital offre alla comunità scientifica internazionale un accesso gratuito ad una raccolta di dati di campioni di tumori solidi pediatrici con lo scopo di alimentare la ricerca e nuovi possibili trattamenti. Si tratta dell’unico database di ricerca ad accesso libero per il cancro infantile.

La risorsa: Childhood Solid Tumor Network è descritta sulla rivista scientifica “Nature“.

retinoblastoma
This stained image represents a retinoblastoma sample, much like researchers and physicians can request from the Childhood Solid Tumor Network. The top section of the image is the retina, followed by xenografted retinoblastoma cells.

I tumori solidi pediatrici sono rari e così sono molto importanti i campioni di tessuto e altre risorse necessarie per promuovere la loro comprensione e il loro trattamento. I tumori solidi dell’osso, del muscolo, del rene, dell’occhio e di altri organi escluso il cervello rappresentano circa il 30% dei tumori infantili.

Il network ora include campioni da più di 67 diversi tumori,  che rappresentano 12 tipi di tumori solidi pediatrici. Oltre ai campioni tumorali sono disponibili anche informazioni sulla sensibilità farmacologica, sulla farmacocinetica e sulla composizione molecolare dei tumori.

Gli scienziati intendono espandere lo sforzo per includere cellule staminali pluripotenti indotte da bambini che sono geneticamente predisposti per sviluppare il cancro.

Accedi al database: Childhood Solid Tumor Network

Leggi abstract dell’articolo:
Orthotopic patient-derived xenografts of paediatric solid tumours
Elizabeth Stewart, Sara M. Federico[…]Michael A. Dyer
Nature Published online 30 August 2017 doi:10.1038/nature23647

Fonte: St. Jude Children’s Research Hospital

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Gli antibiotici indeboliscono il sistema immunitario.

Posted by giorgiobertin su agosto 18, 2017

I ricercatori della University of Virginia School of Medicine hanno scoperto che l’uso di antibiotici porta ad una riduzione della varietà dei microbi nell’intestino ed interferisce con la capacità del sistema immunitario di combattere le malattie.

In particolare i neutrofili, un tipo di cellule immunitarie, sono meno efficaci nel combattere le infezioni e viene indebolita la barriera intestinale contro gli agenti patogeni che invadono il corpo.

Antibiotici

I neutrofili svolgono un ruolo importante come una risposta immunitaria innata quando i patogeni invadono il corpo”, ha dichiarato il prof. Koji Watanabe. “Abbiamo scoperto che la disgregazione antibiotica dei microbi naturali nell’intestino lo lascia suscettibile di infezioni gravi”.
Gli antibiotici vanno usati nei casi strettamente necessari. “L’uso ingiusto degli antibiotici non solo aumenta il rischio di batteri resistenti a molteplici farmaci e il rischio di infezione da C. difficile ma incide anche sulla funzione delle cellule del sangue“. affermano i ricercatori che hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista scientifica “PLOS Pathogens“. 

Leggi il full text dell’articolo:
Microbiome-mediated neutrophil recruitment via CXCR2 and protection from amebic colitis
Koji Watanabe, Carol A. Gilchrist, Md Jashim Uddin, Stacey L. Burgess, Mayuresh M. Abhyankar, Shannon N. Moonah, Zannatun Noor, Jeffrey R. Donowitz,…et al.
Plos Pathogens Published: August 17, 2017 https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1006513

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Come le cellule tumorali della prostata si trasformano per le metastasi.

Posted by giorgiobertin su agosto 9, 2017

Gli scienziati del Johns Hopkins Kimmel Cancer Center hanno riferito, in un articolo pubblicato sulla rivista Nature Communications” di aver scoperto un processo biochimico che fornisce alle cellule tumorali della prostata la capacità quasi innaturale di cambiare forma, di comprimersi in altri organi e di porre le radici in altre parti del corpo.
Gli scienziati affermano inoltre che nelle culture cellulare e negli studi del processo metastatico sui topi, viene coinvolta una proteina legata al cancro chiamata AIM1, e suggeriscono potenziali modi per intercettare o invertire la capacità dei tumori di diffondersi.

AIM1
Left: AIM1 proteins are stained brown in normal prostate cells and are located along the outside border of each cell. Right: AIM1 proteins in primary prostate cancer cells diffuse throughout each cell. Credit: Nature Communications

Per lo studio, gli scienziati hanno estratto ed analizzato i dati pubblici disponibili sulla ricerca genetica e sulla chimica di centinaia di tumori primari e metastatici sugli uomini con cancro alla prostata. Hanno trovato che un gene chiamato AIM1 è legato ai tumori della prostata metastatici e che la riduzione delle proteine ​​AIM1 è legata alla diffusione del tumore.

I nostri esperimenti mostrano che la perdita di proteine ​​AIM1 dà alle cellule tumorali della prostata la capacità di cambiare forma, migrare e invadere“. afferma il prof. Michael Haffner, patologo presso il Johns Hopkins Kimmel Cancer Center. “Sembra che quando i livelli di proteine ​​AIM1 si abbassano, l’impalcatura delle cellule tumorali della prostata diventano più malleabili e capaci di invadere altri tessuti;  con AIM1, il ponteggio delle cellule è normale e viene mantenuta una struttura rigida e ordinata.

Le cellule tumorali prostatiche prive di AIM1 erano in grado di migrare negli spazi liberi ed invadere i tessuti connettivi ad una frequenza superiore rispetto alle cellule con livelli normali di AIM1.

Leggi il full text dell’articolo:
AIM1 is an actin-binding protein that suppresses cell migration and micrometastatic dissemination.
Michael C. Haffner, David M. Esopi, Alcides Chaux, …, Steven S. An & Srinivasan Yegnasubramanian
Nature Communications 8, Article number: 142 Published online: 26 July 2017

Fonte: Johns Hopkins Kimmel Cancer Center

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Alzheimer: rivelate le strutture atomiche dei filamenti Tau.

Posted by giorgiobertin su luglio 6, 2017

Un team di scienziati del MRC Laboratorio di Biologia Molecolare del Campus Biomedico di Cambridge e l’Indiana University School of Medicine, per la prima volta ha permesso la visione ad alta risoluzione delle strutture dei filamenti tau provenienti dal cervello di un paziente morto con una diagnosi confermata di malattia di Alzheimer.

Il prof. Ghetti, coordinatore del team afferma: i risultati, pubblicati online sulla rivista “Nature”, rappresentano una delle più importanti scoperte degli ultimi 25 anni nel campo della ricerca sulla malattia di Alzheimer.

Alzheimer
Tau filament structures, rendered in blue and white. In the background, a photomicrograph of a Bodian silver-stain preparation shows a neuron from the cerebral cortex of an individual affected by Alzheimer disease. The cytoplasm around the nucleus contains a flame-shaped neurofibrillary tangle. The Tau filaments appear to wrap around the neuron.

I filamenti tau sono invisibili al microscopio ottico, afferma il prof. Ghetti, e senza immagini ad alta risoluzione che mostrano la loro struttura atomica, è molto difficile decifrare il loro ruolo nello sviluppo di queste malattie“.
Ecco perché il team di ricerca ha utilizzato una tecnica di imaging chiamata microscopia a crio-elettroni [cryo-electron microscopy (cryo-EM)], che studia i campioni a temperature molto basse, per vedere i dettagli a livello atomico delle strutture proteiche.

La visione delle strutture atomiche ci insegnano quali parti dei filamenti Tau formano il seme per l’aggregazione. Questo è importante per lo sviluppo di potenziali farmaci che mirano a prevenire l’aggregazione di Tau.

Questo è un enorme passo avanti”, ha detto Ghetti. “E ‘chiaro che la tau è estremamente importante per la progressione della malattia di Alzheimer e alcune forme di demenza. In termini di progettazione di agenti terapeutici, le possibilità sono ormai enormi.

Leggi abstract dell’articolo:
Cryo-EM structures of tau filaments from Alzheimer’s disease
Anthony W. P. Fitzpatrick,Benjamin Falcon,Shaoda He,Alexey G. Murzin,Garib Murshudov,Holly J. Garringer,R. Anthony Crowther, Bernardino Ghetti,Michel Goedert & Sjors H. W. Scheres
Nature (2017) Published online 05 July 2017 doi:10.1038/nature23002

Fonti: MRC Laboratory of Molecular Biology, Cambridge Biomedical Campus – Indiana University School of Medicine

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Linee guida sulla diagnosi citologica dei noduli alla tiroide.

Posted by giorgiobertin su giugno 21, 2017

Sono state pubblicate a cura dell’European Thyroid Association le linee guida europee sulla diagnosi citologica , tramite agoaspirato dei noduli alla tiroide. La pubblicazione sulla rivista “European Thyroid Journal“.

agoaspirato Credit image: Mayo Foundation

Scarica e leggi il documento in full text:
European Thyroid Association Guidelines regarding Thyroid Nodule Molecular Fine-Needle Aspiration Cytology Diagnostics
Paschke R. Cantara S. Crescenzi A. Jarzab B. Musholt T.J. Sobrinho Simoes M.
Eur Thyroid J 2017;6:115–129 https://doi.org/10.1159/000468519

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Un zucchero naturale contro l’aterosclerosi.

Posted by giorgiobertin su giugno 9, 2017

Una ricerca, coordinata dal prof. Babak Razani presso la Washington University School of Medicine di St. Louis, e pubblicato sulla rivista “Nature Communications“, ha concluso che il trealosio zucchero naturale può avere un ruolo protettivo contro l’aterosclerosi.
In particolare gli esperimenti condotti sugli animali hanno evidenziato che il trealosio (disaccaride-costituito da due molecole di glucosio), un tipo di zucchero naturale, può aumentare le capacità di ‘pulizia’ di un certo tipo di cellule immunitarie, riducendo così l’accumulo di placca all’interno delle arterie.

Trealosio    atherosclerosis-disease

Il prof. Razani e il suo team hanno esaminato la possibilità di incrementare l’attività di alcuni tipi di cellule immunitarie chiamate macrofagi, in modo da trattare le condizioni arterosclerotiche e metaboliche tra cui il diabete di tipo 2 e la malattia del fegato grasso.

I macrofagi sono un tipo di globuli bianchi che aiutano l’organismo a combattere le infezioni. Il loro nome deriva dalla antica terminologia greca che significa “grande mangiatore“, che è appropriato date le loro dimensioni e la responsabilità. Queste cellule del sistema immunitario sono specializzati nel “mangiare” le particelle indesiderate e espellerle come rifiuti cellulari.

Nell’aterosclerosi, i macrofagi tentano di risolvere i danni all’arteria pulendo l’area, ma vengono sopraffatti dalla natura infiammatoria delle placche. Il loro processo di pulizia viene stoppato. Siamo riusciti con il trealosio a creare dei “super-macrofagi” che riescono ad assolvere ai loro compiti“. – afferma il prof. Babak Razani.

Le placche aortiche dei topi trattati con trealosio mostravano una diminuzione di circa il 30 per cento delle dimensioni della placca. Il team ha cercato di fornire una spiegazione: il trealosio attiva una molecola chiamata TFEB, che, a sua volta, invade il nucleo dei macrofagi, si lega al suo DNA, e innesca una reazione a catena che alla fine dà alle cellule immunitarie dei “super-poteri” per combattere la placca.

Leggi abstract dell’articolo:
Exploiting macrophage autophagy-lysosomal biogenesis as a therapy for atherosclerosis
Ismail Sergin, Trent D. Evans, Xiangyu Zhang, Somashubhra Bhattacharya, Carl J. Stokes, Eric Song, Sahl Ali, Babak Dehestani, Karyn B. Holloway, Paul S. Micevych, Ali Javaheri, Jan R. Crowley, Andrea Ballabio, Joel D. Schilling, Slava Epelman, Conrad C. Weihl, Abhinav Diwan, Daping Fan, Mohamed A. Zayed & Babak Razani
Nature Communications 8, Article number: 15750 (2017) Published online: 07 June 2017 doi:10.1038/ncomms15750

Fonte: Washington University School of Medicine di St. Louis

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Nuovo possibile farmaco contro l’autismo.

Posted by giorgiobertin su giugno 5, 2017

I ricercatori dell’University of California, San Diego coordinati da prof. Robert Naviaux, hanno sperimentato un farmaco adoperato per il trattamento della malattia del sonno africana: la suramina contro l’autismo.

Il farmaco è stato testato su un gruppo molto ristretto di persone, un campione statisticamente poco significativo: 10 bambini autistici tra i 5 e i 14 anni, i “Benefici misurabili (linguaggio e socialità), anche se transitori” ci sono stati su tutti i piccoli pazienti. I primi test, condotti anche su topolini di laboratorio, sono stati molto promettenti, mostrando un evidente miglioramento dei sintomi.

Secondo gli scienziati (video) uno dei possibili motori dello sviluppo della malattia è un particolare processo biochimico delle nostre cellule. Gli scienziati lo chiamano “risposta cellulare al pericolo” (Cell danger response), determinato da un danno cellulare. Questo meccanismo, secondo gli scienziati, nell’infanzia o in gravidanza s’incepperebbe.

I ricercatori Usa che hanno pubblicato il loro lavoro sulla rivista “Annals of Clinical and Translational Neurology” stanno adesso lavorando sulla stessa categoria di farmaci della suramina, i cosiddetti antipurinergici, potenzialmente in grado di normalizzare questa risposta biochimica delle cellule.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Low-dose suramin in autism spectrum disorder: a small, phase I/II, randomized clinical trial
Robert K. Naviaux, Brooke Curtis, Kefeng Li, Jane C. Naviaux, A. Taylor Bright, Gail E. Reiner, Marissa Westerfield, Suzanne Goh, William A. Alaynick, Lin Wang, Edmund V. Capparelli, Cynthia Adams, Ji Sun, Sonia Jain, Feng He, Deyna A. Arellano, Lisa E. Mash, Leanne Chukoskie, Alan Lincoln and Jeanne Townsend
Annals of Clinical and Translational Neurology 26 MAY 2017 | DOI: 10.1002/acn3.424

Fonte: University of California, San Diego

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Nuova banca dati sulle malattie mitocondriali.

Posted by giorgiobertin su maggio 25, 2017

Negli ultimi anni, un settore della ricerca medica che ha una crescente attenzione è quello delle malattie mitocondriali – un gruppo di malattie causate da disfunzioni dei mitocondri. Il DNA polimerasi gamma [DNA polymerase γ (POLG)] è l’enzima responsabile per la duplicazione e mantenimento del DNA mitocondriale. Disturbi legati alla sua perdita di funzione sono una delle principali cause delle malattie mitocondriali.

PolGA_clusters
The POLG Pathogenicity Prediction Server could to help clinicians and scientists better diagnose POLG disorders and more accurately predict their outcomes. Courtesy of Laura Kaguni

Il prof. Laurie Kaguni e il suo team della Michigan State University, hanno creato un nuovo strumento – il POLG Pathogenicity Prediction Server – per aiutare i medici e gli scienziati a diagnosticare i disturbi POLG  e con maggiore precisione prevedere i loro risultati. Lo strumento è descritto su “BBA clinical“.
Il database contiene 681 POLG anonimi, le voci dei pazienti raccolte da segnalazioni di casi accessibili al pubblico. Ogni voce del paziente include i dati su età della diagnosi e sintomi presenti.

Questi risultati ci mostrano che siamo in grado di prevedere – per una data mutazione – quale impatto avrà sulla biochimica dell’enzima“, ha detto Kaguni. “Quando consideriamo le coppie di mutazioni nel contesto di tutti i dati del paziente raccolti, possiamo ora prevedere con ragionevole certezza se la malattia sta per iniziare, o quando insorgerà successivamente – e quali sono i probabili sintomi.

Accedi al database: POLG Pathogenicity Server

Leggi abstract dell’articolo:
Pathogenicity in POLG Syndromes: DNA Polymerase Gamma Pathogenicity Prediction Server and Database
Anssi Nurminen, Gregory A. Farnum and Laurie S. Kaguni
BBA Clinical, Volume 7, June 2017, Pages 147–156

Fonte: Michigan State University

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Tumori della mammella – linee guida.

Posted by giorgiobertin su maggio 23, 2017

Il Collegio Italiano dei Senologi sta pubblicando le linee guida 2017-2018 sulla diagnosi, trattamento e riabilitazione dei tumori della mammella. Il Collegio è un organo della Scuola Italiana di Senologia Onlus.

La Scuola Italiana di Senologia è stata fondata nel 1984 da Umberto Veronesi per contribuire a migliorare il livello di qualità delle diagnosi e delle cure dei tumori della mammella. La Scuola opera da allora in diversi settori: formazione, informazione ed educazione sanitaria, editoria scientifica.

Tumori-mammella-cover

CAPITOLI

Capitoli in fase di revisione e presto disponibili

  • Diagnosi
  • Terapia chirurgica
  • Terapia medica

Fonte: Collegio Italiano dei Senologi

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Microbioma intestinale legato alla sclerosi sistemica.

Posted by giorgiobertin su maggio 15, 2017

Un nuovo studio condotto dai ricercatori provenienti della University of California, Los Angeles (UCLA) e dell’Oslo University ha stabilito che i pazienti con sclerosi sistemica avevano un’alterazione dei livelli di batteri intestinali rispetto alle persone sane. Questo studio è il primo ad esaminare la composizione batterica gastrointestinale in due gruppi indipendenti di persone con sclerosi sistemica.

Sclerosi-sistemica

Persone con sclerosi sistemica avevano livelli significativamente più bassi di batteri intestinali che proteggono dall’infiammazione, come Bacteroide, faecalibacterium prausnitzii e Clostridium. I risultati di questo studio suggeriscono che il ripristino dell’equilibrio batterico intestinale attraverso la modificazione della dieta, probiotici e, eventualmente, il trapianto fecale può ridurre i sintomi gastrointestinali e migliorare la qualità della vita di questi pazienti.

La sclerosi sistemica, detta anche sclerodermia, è una malattia autoimmune che colpisce il tessuto connettivo del corpo. E’ caratterizzata da un indurimento della pelle e può progredire fino all’infiammazione e cicatrizzazione degli organi come i reni, cuore, polmoni e tratto gastrointestinale.

Scarica e leggi il documento in full text:
Systemic sclerosis is associated with specific alterations in gastrointestinal microbiota in two independent cohorts
Elizabeth R Volkmann, Anna-Maria Hoffmann-Vold, Yu-Ling Chang, Jonathan P Jacobs, Kirsten Tillisch, Emeran A Mayer, Philip J Clements, Johannes R Hov, Martin Kummen, Øyvind Midtvedt, Venu Lagishetty, Lin Chang, Jennifer S Labus, Øyvind Molberg and Jonathan Braun
BMJ Open Gastro 2017; 4:e000134 doi:10.1136/bmjgast-2017-000134

Fonte: University of California, Los Angeles (UCLA)

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Relazione tra malattia del cervello e microbioma intestinale.

Posted by giorgiobertin su maggio 11, 2017

I ricercatori della Penn Medicine – University of Pennsylvania – Philadelphia, hanno dimostrato un legame diretto e inaspettato tra il microbioma e alcune malattie cerebrovascolari.
I batteri del microbioma intestinale guidano la formazione di malformazioni cavernose cerebrali (CCM), dette anche angiomi cavernosi o cavernomi, lesioni vascolari caratterizzate da agglomerati di capillari sanguigni (gomitoli vascolari) abnormemente dilatati e fragili, che possono causare ictus e crisi epilettiche (video).

CCM-human-brain
CCMs in a mouse using microCT Credit: Issam Awad, University of Chicago

Il team ha scoperto, come descritto nell’articolo pubblicato sulla rivista “Nature“, che il percorso molecolare che sta alla base del CCM è attivato da TLR4, un recettore per un lipopolisaccaride, molecola batterica (LPS). L’attivazione di TLR4 sulle cellule endoteliali cerebrali da parte di LPS è notevolmente accelerata nella formazione di CCM. Al contrario, se TLR4 viene rimosso dalle cellule endoteliali, o se i topi sono trattati con farmaci che bloccano la funzione TLR4, la formazione CCM viene impedita.

In conclusione batteri del microbioma intestinale negli animali possono guidare la formazione di CCM attraverso la relazione LPS-TLR4. Il ruolo chiave della segnalazione LPS-TLR4 è stato trovato essere presente anche negli esseri umani.

Lo studio suggerisce che i trattamenti progettati per bloccare la segnalazione TLR4 alterando il microbioma possono essere usati per il trattamento di questa malattia“, ha detto il prof. Mark Kahn.

Leggi abstract dell’articolo:
Endothelial TLR4 and the microbiome drive cerebral cavernous malformations
Alan T. Tang ,Jaesung P. Choi ,Jonathan J. Kotzin ,Yiqing Yang ,Courtney C. Hong, Nicholas Hobson,Romuald Girard… Xiangjian Zheng & Mark L. Kahn.
Nature (2017) Published online 10 May 2017, doi: 10.1038/nature22075

Fonte: Penn Medicine – University of Pennsylvania – Philadelphia

CCM Italia  –  video

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Creato un ‘catalogo’ delle malattie legate alle variazioni genetiche del sistema immunitario.

Posted by giorgiobertin su maggio 11, 2017

Uno studio condotto da ricercatori della Vanderbilt University Medical Center (VUMC) e della University of Arizona College of Pharmacy ha generato il primo catalogo completo di malattie associate alle variazioni dell’antigene leucocitario umano (HLA), il locus dei geni che codificano le proteine sulla superficie delle cellule che sono responsabili della regolazione del sistema immunitario nell’uomo.

STM389

Il catalogo ha lo scopo di aiutare ad identificare le persone che sono a rischio per alcune malattie autoimmuni, che possono generare anticorpi che attaccano i loro stessi tessuti in risposta ad un’infezione.
I ricercatori hanno descritto l’iniziativa in un articolo sulla rivista “Science Translational Medicine” e pubblicato il catalogo online all’indirizzo http://www.phewascatalog.org.

HLA (antigene leucocitario umano) sono proteine ​​espresse sulla superficie delle cellule che – come targhette – che consentono al sistema immunitario di distinguere “propri” tessuti del corpo da “non-propri”, come patogeni“.- spiega il prof. Karnes della University of Arizona College of Pharmacy a Tucson.
Si ritiene che le persone con alcune varianti HLA possano – in risposta ad un’infezione, per esempio – generare anticorpi che attaccano i propri tessuti. Ciò suggerisce che alcune malattie autoimmuni potrebbero essere evitate in persone ad alto rischio identificandole e trattandole prima delle infezioni” – specifica Denny  co-autore dello studio.

Leggi abstract dell’articolo:
Phenome-wide scanning identifies multiple diseases and disease severity phenotypes associated with HLA variants
Jason H. Karnes, Lisa Bastarache, Christian M. Shaffer, Silvana Gaudieri, Yaomin Xu, Andrew M. Glazer, Jonathan D. Mosley, Shilin Zhao, Soumya Raychaudhuri, Simon Mallal, Zhan Ye, John G. Mayer, Murray H. Brilliant, Scott J. Hebbring, Dan M. Roden, Elizabeth J. Phillips and Joshua C. Denny
Science Translational Medicine 10 May 2017: Vol. 9, Issue 389, eaai8708 DOI: 10.1126/scitranslmed.aai8708

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La dieta attraverso i batteri intestinali influenza il cancro al colon-retto.

Posted by giorgiobertin su gennaio 27, 2017

I ricercatori del Dana-Farber Cancer Institute and Harvard Medical School,  di Boston coordinati dal professore Shuji Ogino hanno dimostrato con “prove convincenti” che la dieta influenza la probabilità di sviluppare specifiche forme di cancro del colon-retto alterando il microbioma intestinale.

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Nel periodo marzo 2015 e agosto 2016, il team ha analizzato campioni di tessuto tumorale da tutti i pazienti (137.217 individui che facevano parte del Nurses Health Study e Professionals Follow-up Study) con tumore del colon-retto, con particolare attenzione ai campioni  che contenevano Fusobacterium nucleatum.

Il team ha scoperto che i partecipanti, che hanno seguito una dieta prudente – definita come un elevato apporto di verdure, frutta, cereali integrali e legumi – erano a un rischio significativamente più basso di cancro del colon-retto contenenti il batterio F. nucleatum, rispetto ai soggetti che non avevano seguito una dieta in stile occidentale. Su una media 26-32 anni di follow-up, ci sono stati 1.019 casi di cancro del colon-retto individuati tra i partecipanti.

I risultati suggeriscono che F. nucleatum può contribuire allo sviluppo del cancro del colon-retto, interferendo con il sistema immunitario e attivando die percorsi di crescita nelle cellule del colon“, ha sottolineato il professore Ogino.

I ricercatori sulla pubblicazione nella rivista “Jama Oncology“, affermano che F. nucleatum può giocare un ruolo nello sviluppo del cancro del colon-retto. Serviranno comunque studi su larga scala per approfondire la complessa relazione tra dieta, batteri intestinali e cancro.

Leggi abstract dell’articolo:
Diet and Risk of Colorectal Cancer Subtypes Classified by F nucleatum
Raaj S. Mehta, MD; et al.

Fonte: Dana-Farber Cancer Institute

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Scoperto percorso che stimola la riparazione del fegato.

Posted by giorgiobertin su gennaio 19, 2017

Un team di ricercatori della Michigan State University, guidati dal prof. James Luyendyk, ha scoperto un nuovo percorso nel corpo che stimola la riparazione del fegato.
Utilizzando un modello animale sperimentale di alta dosi acetaminofene, il team ha scoperto che il danno epatico attiva la coagulazione del sangue, che poi ha stimola la riparazione del fegato. Lo studio è stato pubblicato on-line sulla rivista “Journal of Hepatology“.

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L’Acetaminofene, è ampiamente usato come antidolorifico e riduttore di febbre, è il principio attivo in più di 600 farmaci ed è una delle principali cause di insufficienza epatica indotta da farmaci, se utilizzato al di sopra della dose raccomandata. I ricercatori nello studio indicano che la specifica attività della fibrina è necessaria per guidare la riparazione del fegato danneggiato. In particolare la fibrina attiva un tipo di cellule immunitarie, note come macrofagi, che aiutano a rimuovere i detriti cellulari.

Questo percorso di riparazione non è mai stata descritta prima e potrebbe portare a nuove strategie per promuovere la riparazione del fegato“, ha detto Luyendyk, professore associato di pathobiology and diagnostic investigation. “Il danno ai tessuti è strettamente connesso all’attivazione della coagulazione del sangue, questo significa che il nuovo percorso potrebbe essere molto importante nel trattamento di danni al fegato, non solo per overdose di paracetamolo, ma anche per altre cause.

I ricercatori stanno attualmente definendo il ruolo di questo particolare percorso nella cirrosi epatica, malattie autoimmuni del fegato e nell’obesità.

Leggi abstract dell’articolo:
Fibri(nogen) drives repair after acetaminophen-induced liver injury via leukocyte αMβ2 integrin-dependent upregulation of MMP12
Anna K. Kopec, Nikita Joshi, Holly Cline-Fedewa, Anna V. Wojcicki, Jessica L. Ray, Bradley P. Sullivan, John E. Froehlich, Brendan F. Johnson, and others
Journal of Hepatology DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.jhep.2016.12.004

Fonte: Michigan State University

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Scoperti due enzimi associati al cancro al fegato.

Posted by giorgiobertin su dicembre 14, 2016

I ricercatori della University of California San Diego School of Medicine coordinati dal professore di patologia Gen-Sheng Feng, hanno scoperto che la mancanza di attività di due enzimi, chiamati SHP2 e Pten può portare a malattie del fegato e al cancro. In campioni di tumore del fegato umano, hanno anche scoperto che le carenze in questi due enzimi è associata a prognosi infausta.

Lo studio, pubblicato sulla rivista “Cell Reports“, fornisce una nuova comprensione di come si sviluppa il cancro al fegato, un nuovo approccio terapeutico e nuovo modello di topo per lo studio della malattia.

La ricerca si basa sul ruolo ben noto di SHP2 nel promuovere la formazione del tumore, i ricercatori hanno a lungo ipotizzato che i farmaci che bloccano l’enzima potrebbero inibire la formazione del tumore. Ma il team del prof Feng ha dimostrato il contrario, la perdita dell’enzima SHP2 può favorire il cancro al fegato.

sph2-pten
Left to right: 1) healthy mouse liver, 2) liver deficient for Shp2, 3) liver deficient for Pten, 4) liver deficient for both Shp2 and Pten. Tumors are visible in 3) and are even more prominent in 4), where both enzymes are lacking.

Il team ha scoperto che SHP2 e Pten cooperano per sopprimere la formazione di tumori al fegato nei topi sperimentali. Quando i ricercatori hanno eliminato sia i geni SHP2 e Pten specificatamente nelle cellule del fegato dei topi, ad esordio precoce della malattia epatica (steatoepatite non alcolica, o NASH) tutto si è aggravato e i tumori epatici si sono verificati prima e più frequentemente rispetto agli animali di controllo con uno o entrambi enzimi funzionanti.
E’ probabile che la mancanza di enzimi SHP2 e Pten attivi molecole coinvolte nel metabolismo lipidico, infiammazione e fibrosi, affermano i ricercatori. Analizzando 335 campioni di tumore del fegato umano è stato trovato che circa il 52 per cento dei tumori avevano bassi valori degli enzimi SHP2 e Pten. I pazienti con bassi livelli di questi enzimi nei tumori al fegato avevano una prognosi peggiore.

Il cancro del fegato è più complicato di quanto pensassimo – afferma il prof. Feng “non possiamo correre a conclusioni come abbiamo fatto in passato. Ora che abbiamo un buon modello che simula il processo patogeno per l’uomo, possiamo usarlo per capire i meccanismi che portano alla malattia epatica e al cancro, ricercando nuovi bersagli farmacologici“.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Dual Shp2 and Pten Deficiencies Promote Non-alcoholic Steatohepatitis and Genesis of Liver Tumor-Initiating Cells
Luo, Xiaolin, Gen-Sheng Feng et al.
Cell Reports, Volume 17, Issue 11, 2979 – 2993

Fonte: University of California San Diego School of Medicine

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Identificate le proteine ​​responsabili delle metastasi nel cancro al seno.

Posted by giorgiobertin su novembre 17, 2016

I ricercatori della Boston University School of Medicine (BUSM) hanno utilizzato delle linee di cellule di cancro al seno, che presentano le caratteristiche cliniche di un sottotipo di cancro al seno aggressivo (clinicamente descritto come un cancro al seno triplo negativo), per identificare un nuovo percorso e con esso una proteina, BRD4, necessario alle cellule del cancro al seno per diffondersi.

Sopprimendo l’espressione della proteina BRD4 in queste linee cellulari, è stato osservato che le loro capacità di diffusione sono state bloccate, indicando che BRD4 spinge la diffusione del cancro al seno. Inoltre, i ricercatori hanno condotto un’analisi di screening dei tumori al seno umani ed hanno scoperto che i tumori con elevata espressione di BRD4 avevano più probabilità di metastasi.

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I risultati, che appaiono sulla rivista “Cancer Research“, possono fornire un nuovo obiettivo per sopprimere le metastasi del cancro al seno. “Il target BDR4 rappresenta una strategia innovativa per l’ablazione delle metastasi del cancro al seno“, ha spiegato il dr. Guillaume Andrieu, primo autore dello studio.

Leggi abstract dell’articolo:
BRD4 Regulates Breast Cancer Dissemination through Jagged1/Notch1 Signaling
Guillaume Andrieu, Anna H. Tran, Katherine J. Strissel and Gerald V. Denis
Cancer Res November 15 2016 76 (22) 6555-6567; DOI:10.1158/0008-5472.CAN-16-0559

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Scoperti i geni responsabili del cancro aggressivo alle ovaie e all’endometrio.

Posted by giorgiobertin su ottobre 12, 2016

Un importante passo avanti per i tumori ovarici e uterini,è stato fatto dai ricercatori della Yale University che hanno definito il paesaggio genetica di specie rare, tumori molto aggressivi chiamati carcinosarcomi (CS), indicando la via a possibili nuovi trattamenti.

Panel
Panel showing both epithelial and sarcomatous cells of carcinosarcoma.

Il team ha raccolto tessuti tumorali da 68 donne affette da CS ovarico e uterino per cercare di determinare la base molecolare del comportamento aggressivo del tumore. Sono stati sequenziati tutti i geni dei tumori ed identificate le mutazioni che sono cruciali per la crescita di questi tumori. I ricercatori hanno anche studiato le variazioni del numero di copie – geni che non sono mutati, ma sono amplificati nei tumori.

Abbiamo stabilito in modo inequivocabile l’origine genetica comune di questi tumori, come tumori epiteliali. Abbiamo identificato un certo numero di nuovi geni che sono frequentemente mutati in CS“, ha affermato l’autore senior Prof. Alessandro Santin. “È importante sottolineare che, studiando la genetica di entrambi gli elementi carcinomatosi e sarcomatosi di questi tumori, abbiamo dimostrato che la transizione da carcinoma a sarcoma, che rappresenta una delle principali caratteristiche di questi tumori, può avvenire in tempi diversi durante l’evoluzione di questi tumori“.

I risultati sono pubblicati sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences“.

Leggi il full text dell’articolo:
Mutational landscape of uterine and ovarian carcinosarcomas implicates histone genes in epithelial–mesenchymal transition
Siming Zhao, Stefania Bellone, Salvatore Lopez, …., Babak Edraki, Kaya Bilgüvar, Moses Lee, Murim Choi, Amy L. Stiegler, Titus J. Boggon, Joseph Schlessinger, Richard P. Lifton, and Alessandro D. Santin
PNAS 2016; published ahead of print October 10, 2016, doi:10.1073/pnas.1614120113

Fonte: Yale University

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Una pillola per il trattamento dell’asma.

Posted by giorgiobertin su agosto 10, 2016

I ricercatori della Leicester University coordinati dal prof. Chris Brightling, hanno sviluppato una nuova pillola che potrebbe ridurre la gravità dell’asma negli adulti. Lo studio è stato pubblicato su “Lancet Respiratory Medicine“.

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La nuova pillola contro l’asma si chiama “Fevipiprant (QAW039), ed è stata testata su 60 pazienti con una forma molto grave della malattia, ricorrevano costantemente all’inalatore di steroidi. Il gruppo di persone che si è sottoposto al test, della durata di 3 mesi, è stato suddiviso ancora in 2 sottogruppi, quello a cui è stato dato il farmaco sperimentale e il gruppo di controllo, ovvero quello che ha ricevuto un placebo.
I pazienti che hanno assunto la nuova pillola anti-asma hanno dimostrato un netto miglioramento dell’infiammazione che affliggeva le loro vie aeree. L’asma infatti è una patologia infiammatoria cronica delle vie aeree che porta all’ostruzione dei bronchi.

Il farmaco è attualmente in corso di valutazione in studi clinici fase avanzata di efficacia nei pazienti con asma grave. Saranno necessari trial più vasti e a lungo termine prima che la pillola possa arrivare sul mercato.

Leggi abstract dell’articolo:
Fevipiprant, a prostaglandin D2 receptor 2 antagonist, in patients with persistent eosinophilic asthma: a single-centre, randomised, double-blind, parallel-group, placebo-controlled trial
Gonem, Sherif et al.
The Lancet Respiratory Medicine, Published Online: 05 August 2016, DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S2213-2600(16)30179-5

This trial is registered with ClinicalTrials.gov, number NCT01545726, and with EudraCT, number 2011-004966-13

An audio interview with Professor Chris Brightling about the research and images are available here: https://www.dropbox.com/sh/02pxh4awi5di10s/AAAwqaU8pEnSDpNtqhkdk2B1a?dl=0

Fonti: pharmatimes.com   –  Leicester University

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Studio chiarisce come l’Alzheimer si diffonde nel cervello.

Posted by giorgiobertin su luglio 19, 2016

Una nuova ricerca della Columbia University Medical Center ha stabilito come una proteina tossica dell’Alzheimer si diffonde attraverso il cervello – saltando da un neurone all’altro – tramite lo spazio extracellulare.
La diffusione della proteina, chiamata tau, potrebbe spiegare perché solo una zona del cervello è influenzato nelle prime fasi del morbo di Alzheimer, mentre le zone più colpite sono nelle fasi successive della malattia.

Karen-Duff
Orange indicates where tau protein has traveled from one neuron to another. Source: Laboratory of Karen Duff, PhD

Chiarire come tau si diffonde, permette di fermarlo nel passaggio da neurone a neurone,” dice il Dott Duff. “Ciò impedirebbe alla malattia di diffondersi ad altre regioni del cervello, fasi associate a più grave demenza“.

Una seconda caratteristica interessante dello studio è l’osservazione che la diffusione di tau accelera quando i neuroni sono più attivi. Due membri del team, Abid Hussaini, e Gustavo Rodriguez, hanno dimostrato che stimolando l’attività dei neuroni si ottiene un’accelerazione nella diffusione della tau attraverso il cervello di topi e successivo aumento della neurodegenerazione.

Anche se sono necessari ulteriori lavori per esaminare se tali risultati sono rilevanti per le persone”, i ricercatori suggeriscono che gli studi clinici sui test di trattamento che aumentano l’attività del cervello, come la stimolazione cerebrale profonda, devono essere monitorati attentamente nelle persone affette da malattie neurodegenerative,” afferma il Dott Duff.

Lo studio è stato pubblicato sulla rivista “Nature Neuroscience.

Leggi abstract dell’articolo:
Neuronal activity enhances tau propagation and tau pathology in vivo
Jessica W Wu, S Abid Hussaini,Isle M Bastille,Gustavo A Rodriguez,Ana Mrejeru,Kelly Rilett,David W Sanders,Casey Cook, Hongjun Fu,Rick A C M Boonen,Mathieu Herman, Eden Nahmani,Sheina Emrani,Y Helen Figueroa,Marc I Diamond,Catherine L Clelland, Selina Wray & Karen E Duff
Nature Neuroscience (2016) Published online 20 June 2016 doi:10.1038/nn.4328

Fonte: COLUMBIA UNIVERSITY MEDICAL CENTER

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La birra protegge dall’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su giugno 20, 2016

Uno studio condotto dagli scienziati della University of Tampere, e pubblicato sulla rivista “Alcoholism: Experimental and Clinical Research“, ha stabilito che un consumo moderato di birra potrebbe essere collegato a un’azione protettiva rispetto alla comparsa delle cosiddette placche di beta amiloide nel cervello, ammassi proteici caratteristici del morbo di Alzheimer.

beer   Alzheimer

Il team ha esaminato i dati sanitari relativi a 125 uomini adulti (deceduti tra 35 e 70 anni), estrapolandoli dall’archivio autoptico dello Helsinki Sudden Death, e concentrandosi in particolare su consumo di alcool, presenza di placche di beta amiloide nel cervello e presenza di apolipoproteina E (una proteina responsabile del trasporto dei lipidi).

Dai risultati è emerso un possibile legame tra consumo di birra e assenza di beta amiloidi nel cervello. Da qui l’ipotesi che la bevanda, ricca di vitamina B e altri micronutrienti già noti per le loro proprietà benefiche sul sistema nervoso, possa svolgere anche una funzione protettiva rispetto allo sviluppo di placche di beta amiloide nel cervello e, di conseguenza, all’insorgenza del morbo di Alzheimer. Non è stata osservata la stessa correlazione con il consumo di vino, liquori o altri superalcolici.

Leggi abstract dell’articolo:
Beer Drinking Associates with Lower Burden of Amyloid Beta Aggregation in the Brain: Helsinki Sudden Death Series
Eloise H. Kok, Toni T. Karppinen, Teemu Luoto, Irina Alafuzoff and Pekka J. Karhunen
ALCOHOLISM: CLINICAL AND EXPERIMENTAL RESEARCH Version of Record online : 24 MAY 2016, DOI: 10.1111/acer.13102

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Un super batterio mutato resistente a tutti gli antibiotici.

Posted by giorgiobertin su maggio 30, 2016

I medici americani hanno registrato il primo caso nel Paese di una donna con una infezione urinaria resistente a tutti gli antibiotici conosciuti, anche di ultima generazione come la colistina. A lanciare l’allarme sono i Centers for Disease Control and Prevention. Il caso è stato pubblicato sulla rivista “Antimicrobial Agents and Chemotherapy” a cura dell’American Society for Microbiology. Gli scienziati hanno sottolineano la forte preoccupazione per questa tipologia di superbatteri che potrebbero rappresentare un grave pericolo per combattere anche le infezioni di routine. Negli Usa la resistenza di molti agenti infettivi agli antibiotici causa 2 mln di malattie e 23 mila decessi l’anno, secondo le stime.

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Per gli scienziati questo è il primo caso in Usa di un agente patogeno che ha un gene, chiamato Mcr-1, che permette ai batteri di diventare resistenti anche ad una classe di antibiotici come la colistina. Il gene Mcr-1 è stato scoperto lo scorso anno in Cina e ha già sollevato l’allarme della comunità scientifica.

Scarica e leggi il documento in full text:
Escherichia coli Harboring mcr-1 and blaCTX-M on a Novel IncF Plasmid: First report of 2 mcr-1 in the USA
Patrick McGann, Erik Snesrud, Rosslyn Maybank, et al.
Antimicrob. Agents Chemother. Posted Online 26 May 2016 – doi:10.1128/AAC.01103-16

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