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Posts Tagged ‘patologia’

Scoperto il meccanismo che può far morire il cancro di fame.

Posted by giorgiobertin su maggio 13, 2019

Un gruppo di ricercatori coordinati da Saverio Minucci, docente di Patologia generale all’Università Statale di Milano – ha scoperto un inedito meccanismo molecolare in grado, se attivato, di far morire “di fame” le cellule tumorali. I risultati della ricerca, sono stati pubblicati sulla rivistaCancer Cell“.

Si tratta di una nuova strategia per combattere il cancro attaccando il suo metabolismo alterato. I ricercatori hanno scoperto che una dieta che porti a un abbassamento della glicemia, associata alla somministrazione di metformina, innesca una reazione a catena che, coinvolgendo la proteina PP2A, porta alla morte delle cellule tumorali. La metformina è un farmaco ben noto e ampiamente utilizzato contro il diabete di tipo 2.

metformina-cancer

Nel nostro studio, riducendo il tasso glicemico con la dieta e somministrando metformina, abbiamo inibito la plasticità metabolica e abbiamo fatto morire le cellule tumorali. Ma siamo andati oltre, scandagliando il meccanismo dell’effetto sinergico di dieta e metformina. Grazie a una dettagliata analisi funzionale a livello molecolare, abbiamo scoperto che ciò che fa morire la cellula tumorale è l’attivazione della proteina PP2A e del suo circuito molecolare. Questo è un dato importante non solo dal punto di vista scientifico, ma anche utile per la clinica. Ipotizziamo infatti che i pazienti che presentano una mutazione in questo circuito potrebbero non rispondere alla futura terapia con dieta e metformina” – afferma il prof. Saverio Minucci.

“Siamo nelle condizioni di avviare immediatamente studi clinici – conclude il professor Minucci – e questo passaggio così rapido dalla ricerca di base alla clinica, passaggio solitamente raro, è per noi motivo di grande soddisfazione e di aspettativa per gli sviluppi futuri”.

Leggi abstract dell’articolo:
Combination of Hypoglycemia and Metformin Impairs Tumor Metabolic Plasticity and Growth by Modulating the PP2A-GSK3β-MCL-1 Axis
Mohamed Elgendy,Marco Cirò,Amir Hosseini,Jakob Weiszmann,Luca Mazzarella,Elisa Ferrari,Riccardo Cazzoli,Giuseppe Curigliano,Andrea DeCensi,Bernardo Bonanni,Alfredo Budillon,Pier Giuseppe Pelicci,Veerle Janssens,Manfred Ogris,Manuela Baccarini,Luisa Lanfrancone,Wolfram Weckwerth,Marco Foiani,Saverio Minucci
Cancer Cell Published:April 25, 2019 DOI: https://doi.org/10.1016/j.ccell.2019.03.007

Fonte: Università Statale di Milano

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Linee guida sulla diagnosi e trattamento dell’otite nei bambini.

Posted by giorgiobertin su maggio 2, 2019

Sono state pubblicate sulla rivista “Journal of Otology” una review sulla fisiopatologia, diagnosi e trattamento dell’otite nei bambini.

J-oto

L’otite media con effusione (OME) è un disturbo pediatrico frequente. La condizione è spesso asintomatica e quindi può facilmente essere trascurata. Tuttavia, l’OME può portare a perdita dell’udito che compromette il linguaggio del bambino e lo sviluppo comportamentale. La diagnosi è essenzialmente clinica e si basa sull’otoscopia e (in alcuni casi) sulla timpanometria.

Scarica e leggi il documento in full text:
Otitis media with effusion in children: Pathophysiology, diagnosis, and treatment. A review
PaulineVanneste, CyrilPage…. et al.
Journal of Otology https://doi.org/10.1016/j.joto.2019.01.005

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Un batterio orale accelera il cancro al colon.

Posted by giorgiobertin su marzo 5, 2019

I ricercatori della Columbia University College of Dental Medicine hanno determinato come Fusobacterium nucleatum, un comune batterio orale spesso implicato nella carie, accelera la crescita del cancro del colon. Lo studio è stato pubblicato online nella rivista “EMBO Reports”.
Lo studio spiega perché alcuni casi di cancro al colon avanzano molto più rapidamente rispetto ad altri, la causa è questo batterio trovato nella placca dentale.

I ricercatori sanno da tempo che il cancro al colon è causato da mutazioni genetiche che si accumulano tipicamente nel corso di un decennio. “Le mutazioni sono solo una parte della storia”, afferma il leader dello studio prof. Yiping W. Han. “Anche altri fattori, inclusi i microbi, possono avere un ruolo.”
In uno studio precedente, il team di ricerca ha scoperto che il batterio F. nucleatum crea una molecola chiamata FadA adesina, attivando una via di segnalazione nelle cellule del colon che è stata implicata in diversi tumori. Hanno anche scoperto che l’adesina FadA stimola solo la crescita delle cellule cancerose, non delle cellule sane. Il team ha anche scoperto che F. nucleatum aumenta la produzione di Annexina A1, attirando più batteri.

Annexin Credit image Columbia University – College of Dental Medicine.

Analizzando i dati provenienti da 466 pazienti con carcinoma del colon primario, coloro che presentavano una aumentata espressione di Annexina A1 hanno avuto una prognosi peggiore, indipendentemente dal grado di cancro e dallo stadio, dall’età o dal sesso.
I ricercatori stanno attualmente cercando modi per sviluppare l’Annexina A1 come biomarcatore per i tumori più aggressivi e come potenziale bersaglio per lo sviluppo di nuovi trattamenti per il colon e altri tipi di cancro.

Leggi abstract dell’articolo:
Fusobacterium nucleatum promotes colorectal cancer by inducing Wnt/ß-catenin modulator Annexin A1.
Mara Roxana Rubinstein, Jung Eun Baik, Stephen M Lagana, Richard P Han, William J Raab, Debashis Sahoo, Piero Dalerba, Timothy C Wang, Yiping W Han
EMBO Reports (2019). DOI: 10.15252/embr.201847638 | Published online 04.03.2019

Fonte: Columbia University College of Dental Medicine

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Mutazioni genetiche ereditate nello sviluppo del cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su febbraio 28, 2019

Un piccolo studio retrospettivo ha rilevato che, in pazienti con particolari lesioni del dotto pancreatico, la presenza di una mutazione genetica ereditaria può aumentare il rischio di sviluppo del cancro del pancreas nei pazienti. Per verificare questi risultati e saperne di più sullo sviluppo di questo cancro mortale, i ricercatori raccomandano ulteriori studi genetici.

A nostra conoscenza, nessuno aveva mai visto prima le mutazioni ereditarie in questa popolazione di pazienti. Sebbene di portata limitata, questo studio è stato un primo passo necessario nella valutazione del ruolo delle mutazioni ereditarie nello sviluppo del cancro del pancreas in pazienti con un tipo specifico di lesione precursore“afferma il prof. Nicholas Roberts del Department of Pathology, The Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, USA.

Un riassunto dei risultati è stato pubblicato sulla rivista “Gastroenterology“.

pancreatic_cancer_cell Credit: iStock

L’adenocarcinoma duttale pancreatico (PDAC) nasce dalle cellule che rivestono il dotto che trasporta gli enzimi digestivi, fatti dal pancreas, nell’intestino tenue. Il passaggio da cellule sane a tumori invasivi comporta uno stadio intermedio di lesioni precursori non invasive. Un tipo di lesione precursore è chiamato neoplasia mucinosa papillare intraduttale o IPMN. Questa crescita simile a un dito, oltre 1 centimetro di dimensione, produce quantità eccessive di mucina, una proteina appiccicosa che si trova nel muco, che può ostruire il dotto e causa agli enzimi del pancreas una digestione dell’organo stesso, causando un forte dolore.

Il team ha estratto il DNA da tessuto non tumorale prelevato durante la rimozione di IPMN da 315 pazienti negli ultimi 20 anni. Hanno poi analizzato le sequenze di 94 geni di ciascun campione. Le mutazioni in tre geni specifici si sono verificate con una frequenza maggiore in quelle con IPMN: ATM, PTCH1 e SUFU. ATM è un noto gene di suscettibilità al cancro del pancreas, comunemente presente nei pazienti con cancro pancreatico con e senza una storia familiare della malattia. PTCH1 e SUFU non erano precedentemente associati allo sviluppo del cancro del pancreas ma fanno parte di una rete di proteine ​​ritenute coinvolte.

Leggi abstract dell’articolo:
Prevalence of Germline Mutations Associated with Cancer Risk in Patients With Intraductal Papillary Mucinous Neoplasms
Michael Skaro, Neha Nanda, Christian Gauthier, Matthäus Felsenstein, Zhengdong Jiang, Miaozhen Qiu, Koji Shindo, Jun Yu, Danielle Hutchings, Ammar A. Javed, Ross Beckman, Jin He, Christopher L. Wolfgang, Elizabeth Thompson, Ralph H. Hruban , Alison P. Klein, Michael Goggins, Laura D. Wood, Nicholas J. Roberts.
Gastroenterology Available online 1 February 2019 https://doi.org/10.1053/j.gastro.2019.01.254

Fonte: Department of Pathology, The Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, USA.

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Cancro: scoperto come potenziare le cellule immunitarie.

Posted by giorgiobertin su febbraio 28, 2019

Scienziati della Facoltà di Medicina dell’University of Virginia hanno scoperto un difetto nelle cellule immunitarie note come “cellule T killer” che spiega la loro incapacità di distruggere le cellule del cancro. I ricercatori ritengono che la riparazione di questo difetto potrebbe rendere le cellule molto migliori nel combattere il cancro.

tim_bullock

La scoperta potrebbe essere una spinta significativa per il settore dell’immunoterapia, che mira a potenziare le difese immunitarie del corpo per sconfiggere il cancro.
Le cellule T killer spesso diventano inattive nei tumori solidi. La nuova ricerca dell’University of Virginia fa luce sul perché. Il team del prof. Bullock ha determinato che queste cellule immunitarie pigre soffrono di una disfunzione di un enzima, l’enolasi 1. Senza di esso, non possono usare un nutriente vitale, il glucosio.

C’è un difetto funzionale in questo enzima che impedisce alle cellule di degradare il glucosio e di utilizzarlo in modo tale che possano proliferare e diventare funzionali“, ha spiegato la prof.ssa Lelisa F. Gemta, primo autore. “Non lo elaborano bene, stiamo studiando perché queste cellule assorbono il glucosio ma non riescono a scomporlo”.

La scoperta, osservano i ricercatori, potrebbe anche essere utilizzata per attenuare le risposte immunitarie eccessive, come quelle che si osservano nei disturbi autoimmuni.
Bullock e il suo team hanno pubblicato i risultati sulla rivista “Science Immunology“.

Leggi abstract dell’articolo:
Impaired enolase 1 glycolytic activity restrains effector functions of tumor-infiltrating CD8+ T cells
Lelisa F. Gemta, Peter J. Siska, Marin E. Nelson, Xia Gao, Xiaojing Liu, Jason W. Locasale, Hideo Yagita, Craig L. Slingluff Jr., Kyle L. Hoehn, Jeffrey C. Rathmell e Bullock.
Science Immunology 25 Jan 2019: Vol. 4, Issue 31, eaap9520 DOI: 10.1126/sciimmunol.aap9520

Fonte: Department of Pathology, University of Virginia, Charlottesville, USA.

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Un farmaco migliora l’immunoterapia del cancro.

Posted by giorgiobertin su febbraio 22, 2019

Un nuovo studio ha identificato un farmaco che potenzialmente potrebbe rendere ancora più efficace un tipo comune di immunoterapia per il cancro. Lo studio condotto su topi di laboratorio ha rilevato che il farmaco dasatinib, approvato dalla FDA per il trattamento di alcuni tipi di leucemia, migliora notevolmente le risposte a una forma di immunoterapia che viene utilizzata contro un’ampia gamma di altri tumori.

“Se i nostri risultati sono confermati negli studi clinici, significa che combinando entrambi i tipi di farmaci, potremmo essere in grado di ridurre o addirittura eliminare i tumori nei tumori della vescica, della mammella, del colon, del melanoma e del sarcoma”, ha detto il professore Dan Theodorescu,del Cedars-Sinai Cancer. Lo studio è stato pubblicato su “Science Advances“.

dasatinib immunoterapia

Ricordiamo che le immunoterapie sono progettate per aiutare il sistema immunitario dei pazienti a combattere vari tipi di cancro. Lo studio si è concentrato su una classe di immunoterapici chiamati inibitori del checkpoint, che coinvolgono una proteina chiamata PD-1. Le terapie anti-PD-1 interrompono i segnali delle cellule tumorali, consentendo alle cellule T di attaccare il cancro.

“Mentre molti pazienti mostrano risposte durature alle terapie anti-PD-1, un numero significativo rimane insensibile o ha recidive, evidenziando un bisogno urgente di comprendere e migliorare meglio queste terapie”, ha detto il prof. Theodorescu. “Il farmaco dasatinib, è stato in grado di aumentare la sensibilità delle cellule tumorali durante la terapia anti-PD-1″.

Leggi abstract dell’articolo:
Targeting DDR2 enhances tumor response to anti–PD-1 immunotherapy
BY MEGAN M. TU, FRANCIS Y. F. LEE, ROBERT T. JONES, …., ALAN J. KORMAN, DAN THEODORESCU
Science Advances (2019). DOI: https://doi.org/10.1126/sciadv.aav2437

Fonte: Cedars-Sinai Cancer

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La celiachia può causare cambiamenti irreversibili alle cellule immunitarie.

Posted by giorgiobertin su febbraio 14, 2019

Le cellule immunitarie nell’intestino delle persone che soffrono di celiachia sono permanentemente sostituite da un nuovo sottogruppo di cellule che promuovono l’infiammazione; ad affermarlo un nuovo studio condotto dai ricercatori dell’University of Cardiff e pubblicato sulla rivista “Cell”.

Nella celiachia, le cellule T trovate nell’intestino reagiscono al glutine e causano infiammazione, che danneggia il rivestimento dell’intestino“.
In circostanze normali, le cellule T hanno un ruolo protettivo nell’intestino e formano una popolazione stabile, tuttavia, nella celiachia, contribuiscono al processo infiammatorio, causando sintomi a breve termine e aumentando il rischio di sviluppare determinati tipi di cancro intestinale” afferma il prof. McLaren (video).

celiac_illustration

Il nostro nuovo studio suggerisce che anche se i sintomi a breve termine, come la diarrea e il dolore addominale, possono essere alleviati rimuovendo il glutine dalla dieta, le implicazioni a lungo termine possono rimanere, perché le cellule T che guariscono dal tessuto nell’intestino sono permanentemente sostituito da cellule T “pro-infiammatorie” afferma il prof. James McLaren della Cardiff University’s School of Medicine.

Questa “cicatrice immunologica” permanente pone le basi per il progresso della malattia e potrebbe avere implicazioni a lungo termine per la salute dell’intestino nei pazienti affetti.
I risultati suggeriscono anche che lo stesso processo potrebbe contribuire ad altri disturbi cronici intestinali, come la colite ulcerosa.

Leggi abstract dell’articolo:
Chronic inflammation permanently reshapes tissue-resident immunity in celiac disease
Toufic Mayassi, Kristin Ladell, Herman Gudjonson, James E. McLaren, … Bana Jabri
Cell In Press, Corrected Proof, Available online 7 February 2019 https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.12.039

Fonte: University of Cardiff   –  video

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Decodifica del sistema immunitario umano.

Posted by giorgiobertin su febbraio 14, 2019

Per la prima volta, i ricercatori stanno sequenziando in modo completo il sistema immunitario umano, che è miliardi di volte più grande del genoma umano. In un nuovo studio pubblicato su Nature dal Human Vaccines Project, gli scienziati hanno sequenziato una parte fondamentale di questo vasto e misterioso sistema, i geni che codificano il repertorio del recettore delle cellule B circolanti.

Crowe

Dr. James Crowe in his lab for marketing use. Airport campaign.(John Russell/Vanderbilt University)

Il nuovo studio esamina in particolare una parte del sistema immunitario adattivo, i recettori delle cellule B circolanti che sono responsabili della produzione di anticorpi che sono considerati il ​​principale determinante dell’immunità nelle persone.

Sequenziando questi recettori sia negli adulti che nei neonati, gli scienziati hanno scoperto sorprendenti sovrapposizioni che potrebbero fornire potenziali nuovi bersagli anticorpali per vaccini e terapie che funzionano tra le popolazioni.
Guidato dagli scienziati del Vanderbilt University Medical Center e del San Diego Supercomputer Center, questo avanzamento è possibile grazie alla fusione della ricerca biologica con il supercalcolo di frontiera ad alta potenza.

Questo studio segna un passo fondamentale verso la comprensione di come funziona il sistema immunitario umano, preparando il terreno per lo sviluppo successivo -generazione di prodotti sanitari attraverso la convergenza di genomica e tecnologie di monitoraggio immunitario con apprendimento automatico e intelligenza artificiale.

Leggi abstract dell’articolo:
High frequency of shared clonotypes in human B cell receptor repertoires
Cinque Soto, Robin G. Bombardi, Andre Branchizio, Nurgun Kose, Pranathi Matta, Alexander M. Sevy, Robert S. Sinkovits, Pavlo Gilchuk, Jessica A. Finn & James E. Crowe Jr
Nature Published: 13 February 2019

Immunoglobulin and T-Cell receptor rearrangement software

Human Vaccines Project

Fonte: Vanderbilt University Medical Center

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Vaccino italiano per la lotta contro l’HIV.

Posted by giorgiobertin su febbraio 14, 2019

La somministrazione del vaccino terapeutico italiano Tat contro l’Hiv/Aids a pazienti in terapia antiretrovirale (cART) è capace di ridurre drasticamente – del 90% dopo 8 anni dalla vaccinazione – il “serbatoio di virus latente”, inattaccabile dalla sola terapia, e apre una nuova via contro l’infezione. È il risultato del follow up, durato 8 anni e pubblicato su “Frontiers in Immunology“, di pazienti immunizzati con il vaccino messo a punto dalla prof.ssa Barbara Ensoli, direttore Centro Ricerca Aids dell’Istituto Superiore di Sanità. Ora, dice, si “aprono nuove prospettive” nella cura.

vaccine-AIDS

Sono risultati – afferma la prof.ssa Ensoli – che aprono nuove prospettive per una cura funzionale dell’HIV, ossia una terapia in grado di controllare il virus anche dopo la sospensione dei farmaci antiretrovirali. In tal modo, si profilano opportunità preziose per la gestione clinica a lungo termine delle persone con HIV, riducendo la tossicità associata ai farmaci, migliorando aderenza alla terapia e qualità di vita, problemi rilevanti soprattutto in bambini e adolescenti. L’obiettivo, in prospettiva, è giungere all’eradicazione del virus“.

Leggi il full text dell’articolo:
Continued Decay of HIV Proviral DNA Upon Vaccination With HIV-1 Tat of Subjects on Long-Term ART: An 8-Year Follow-Up Study
Cecilia Sgadari, Paolo Monini, Antonella Tripiciano, Orietta Picconi, Anna Casabianca, Chiara Orlandi, Sonia Moretti, Vittorio Francavilla, Angela Arancio, Giovanni Paniccia, Massimo Campagna, Stefania Bellino, Marianna Meschiari, Silvia Nozza, Laura Sighinolfi, Alessandra Latini, Antonio Muscatello, Annalisa Saracino, Massimo Di Pietro, Massimo Galli, Aurelio Cafaro, Mauro Magnani, Fabrizio Ensoli and Barbara Ensoli
Front. Immunol. doi: https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.00233 Published on 13 February 2019

Phase II clinical trials in Italy (ISS T-002)
Phase II clinical trial conducted in South Africa

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Gli antibiotici distruggono i batteri intestinali e influenzano la salute delle ossa.

Posted by giorgiobertin su gennaio 28, 2019

I ricercatori della Medical University of South Carolina (MUSC) di Charleston, specializzati in osteoimmunologia, in uno studio pubblicato sulla rivista “The American Journal of Pathology“, hanno analizzato l’impatto degli antibiotici sullo sviluppo scheletrico postpubatorio.

antibiotic-microbioma

In particolare lo studio ha dimostrato che la rottura dell’antibiotico nel microbiota intestinale causa una risposta pro-infiammatoria che può portare a un minor riassorbimento osseo, un processo mediante il quale gli osteoclasti o le grandi cellule ossee rilasciano i minerali e li trasferiscono nel sangue.

Il nostro studio” afferma la prof.ssa Jessica D. Hathaway-Schrader “ha dimostrato che la rottura dell’antibiotico nel microbiota intestinale ha un impatto significativo sulla comunicazione tra il sistema immunitario e le cellule ossee. I risultati ottenuti potrebbero portare a studi clinici “volti a definire l’impatto di specifici antibiotici sul microbioma intestinale“.

Leggi abstract dell’articolo:
Antibiotic Perturbation of Gut Microbiota Dysregulates Osteoimmune Cross Talk in Postpubertal Skeletal Development
Jessica D. Hathaway-Schrader, Heidi M. Steinkamp, Michael B. Chavez, Nicole A. Poulides, … Chad M. Novince
The American Journal of Pathology Volume 189, Issue 2, February 2019, Pages 370-390 https://doi.org/10.1016/j.ajpath.2018.10.017

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Sostanza naturale contro l’ipertensione.

Posted by giorgiobertin su gennaio 6, 2019

Uno studio condotto dai ricercatori del Laboratorio Di Fisiopatologia Vascolare dell’I.R.C.C.S. Neuromed ha dimostrato che l’estratto di spirulina ha la capacità di contrastare l’ipertensione arteriosa attraverso la dilatazione dei vasi sanguigni.

spirulina

I ricercatori hanno infatti scoperto un peptide SP6 (una molecola composta da aminoacidi, come le proteine, ma molto piccola) che si è rivelato capace di provocare un rilassamento delle arterie e di portare a un’azione antipertensiva. Gli esperimenti, riportati sulla rivista “Hypertension“, sono stati condotti sia in laboratorio su arterie isolate che su modelli animali di ipertensione.

Sappiamo – dice il prof. Carmine Vecchione, Professore nell’Università di Salerno presso l’I.R.C.C.S. Neuromed – che i pazienti ipertesi hanno spesso un difetto nel naturale processo di regolazione dell’endotelio (la parete interna dei vasi sanguigni) da parte dell’ossido nitrico. La molecola da noi individuata nell’estratto di spirulina agisce in modo positivo proprio su questo meccanismo. Saranno naturalmente necessarie ulteriori ricerche, ma SP6 potrebbe rappresentare un adiuvante naturale alle comuni terapie farmacologiche per migliorare la funzione endoteliale e, quindi, combattere l’ipertensione”.

Leggi abstract dell’articolo:
Novel Potent Decameric Peptide of Spirulina platensis Reduces Blood Pressure Levels Through a PI3K/AKT/eNOS-Dependent Mechanism
Albino Carrizzo, Giulio Maria Conte, Eduardo Sommella, Antonio Damato, Mariateresa Ambrosio, Marina Sala, Maria Carmina Scala, Rita Patrizia Aquino, Massimiliano De Lucia, Michele Madonna, Francesca Sansone, Carmine Ostacolo, Mario Capunzo, Serena Migliarino, Sebastiano Sciarretta, Giacomo Frati, Pietro Campiglia, Carmine Vecchione
HYPERTENSION AHA.118.11801, originally publishedDecember 31, 2018

Fonte: IRCCS Neuromed

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Nuovo composto promettente per il trattamento dell’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su gennaio 3, 2019

I ricercatori della Yale University hanno identificato un cocktail bevibile di molecole che interferisce nella progressione dell’Alzheimer e persino ripristina i ricordi nei topi, secondo quanto riportato nella rivista “Cell Reports“.

Il legame dei peptidi beta-amiloidi alle proteine ​​prioniche innesca una cascata di eventi devastanti nella progressione dell’Alzheimer – accumulo di placche, una risposta distruttiva del sistema immunitario e danni alle sinapsi.

 Credit Image: Cell Reports

Volevamo trovare molecole che potessero avere un effetto terapeutico su questa rete“, ha detto il professore di neurologia Stephen Strittmatter, autore senior della ricerca. “Abbiamo scoperto che un vecchio antibiotico sembrava un candidato promettente ma era attivo solo dopo la decomposizione per formare un polimero. I piccoli polimeri correlati hanno mantenuto il beneficio e sono anche riusciti a passare attraverso la barriera emato-encefalica“.
Il cocktail somministrato ai topi con Alzheimer ha evidenziato che le sinapsi nel cervello si erano riparate e i topi avevano recuperato la memoria persa.

Il passo successivo è quello di stabile la tossicità dei composti per avviare velocemente gli studi clinici.

Leggi il full text dell’articolo:
Rescue of Transgenic Alzheimer’s Pathophysiology by Polymeric Cellular Prion Protein Antagonists
Erik C. Gunther,Levi M. Smith,Mikhail A. Kostylev,Timothy O. Cox,Adam C. Kaufman,Suho Lee,Ewa Folta-Stogniew,George D. Maynard,Ji Won Um,Massimiliano Stagi,Jacqueline K. Heiss,Austin Stoner,Geoff P. Noble,Hideyuki Takahashi,Laura T. Haas,John S. Schneekloth,Janie Merkel,Christopher Teran,Zaha K. Naderi,Surachai Supattapone,Stephen M. Strittmatter
Cell Reports Published: January 2, 2019 DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.12.021

Fonte: Yale University

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Un sistema di pulizia cellulare protegge i neuroni dall’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su dicembre 17, 2018

Alcuni neuroni nel cervello si proteggono dall’Alzheimer con un sistema di pulizia cellulare che spazza via le proteine ​​tossiche associate alla malattia, secondo un nuovo studio della Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons, dell’Ohio State University e dell’Università di Cambridge.

Lo studio, coordinato dal neuroscienziato Karen Duff è stato pubblicato sulla rivista “Nature Neuroscience“.

duff_neuron
Neuron image from Fu, et. al, 2018.

Nel morbo di Alzheimer, i neuroni del cervello si intasano di proteine ​​tau tossiche che danneggiano e infine uccidono i neuroni. Da tempo i ricercatori sanno che le malattie neurodegenerative come l’Alzheimer colpiscono alcuni neuroni ma non altri, lasciando incolumi i neuroni vicini. Ma le ragioni di questa selettività sono state difficili da identificare.

Ora esaminando i dati di singoli neuroni nel cervello umano, è stato possibile rivelare che i componenti di un sistema di pulizia cellulare erano meno abbondanti nei neuroni che accumulano le proteine ​​tau. Per confermare la connessione tra il sistema di pulizia e l’accumulo di tau, i ricercatori hanno manipolato uno dei componenti – una proteina chiamata BAG3 – nei neuroni del topo. Quando i ricercatori hanno ridotto i livelli di BAG3 nei neuroni del topo, il tau si è accumulato. Ma quando l’espressione di BAG3 è stata migliorata, i neuroni sono stati in grado di liberarsi dell’eccesso di tau.

Se siamo in grado di sviluppare terapie per supportare questi meccanismi di difesa naturale e impedire che si accumulino“, dice il prof. Duff, “potremmo essere in grado di prevenire, o almeno rallentare, lo sviluppo dell’Alzheimer e di altre malattie neurodegenerative legate al tau“.

Leggi abstract dell’articolo:
A tau homeostasis signature is linked with the cellular and regional vulnerability of excitatory neurons to tau pathology.
Hongjun Fu, Andrea Possenti[…]Karen E. Duff
Nature Neuroscience volume 22, pages47–56 (2019) Published: 17 December 2018

Fonte: Columbia University

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Nuova immunoterapia migliora i sintomi della Sclerosi Multipla.

Posted by giorgiobertin su novembre 20, 2018

Una sperimentazione clinica mondiale di una nuova immunoterapia cellulare per la sclerosi multipla (SM) ha migliorato i sintomi e la qualità della vita per la maggior parte dei pazienti.

L’immunoterapia cellulare è stata sviluppata dal professor Rajiv Khanna e dal suo team dell’University of Queensland e del Royal Brisbane and Women’s Hospital (RBWH); sperimentazione clinica di fase I (video).


Adoptive transfer of EBV-specific T cells in patients with multiple sclerosis

Il professor Pender ha detto che 10 pazienti – cinque con SM secondaria progressiva e cinque con SM primaria progressiva – hanno ricevuto quattro dosi del trattamento immunoterapico cellulare. L’immunoterapia cellulare, si rivolge al virus Epstein-Barr (EBV) [Epstein-Barr (EBV) è un virus implicato nella patogenesi della MS], e implica il prelievo di sangue dai pazienti, l’estrazione di cellule T (immunitarie) e la “formazione” in laboratorio per riconoscere e distruggere l’EBV nelle lesioni cerebrali dei pazienti con SM.

I risultati della sperimentazione clinica sono stati pubblicati su JCI Insight.

Leggi abstract dell’articolo:
Epstein-Barr virus–specific T cell therapy for progressive multiple sclerosis
Michael P. Pender et al.
JCI Insight (2018). DOI: 10.1172/jci.insight.124714

TRIAL REGISTRATION. Australian New Zealand Clinical Trials Registry, ACTRN12615000422527

Fonte: University of Queensland

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Scoperto un nuovo inibitore dell’infiammazione.

Posted by giorgiobertin su novembre 17, 2018

Un team multidisciplinare di ricercatori guidati dal Karolinska Institutet in Svezia ha sviluppato una molecola antinfiammatoria con un nuovo meccanismo d’azione. Inibendo una certa proteina, i ricercatori sono stati in grado di ridurre i segnali che scatenano un’infiammazione. Lo studio è pubblicato su “Science” ed è stato realizzato in collaborazione con la University Medical Branch del Texas, l’Università di Uppsala e l’Università di Stoccolma.

Science6416

Abbiamo sviluppato una nuova molecola di un farmaco che inibisce l’ infiammazione “, afferma il professor Thomas Helleday del Karolinska Institutet. “Agisce su una proteina che riteniamo sia un meccanismo generale per il modo in cui l’infiammazione insorge nelle cellule”.

I ricercatori hanno scoperto con grande sorpresa e casualmente, che una nuova molecola per inibire l’enzima che ripara il danno dell’ossigeno al DNA, ha anche smorzato l’infiammazione. L’enzima OGG1, oltre a riparare il DNA, attiva anche l’infiammazione.
L’inibitore blocca il rilascio di proteine ​​infiammatorie, come il TNF alfa. Negli studi su topi con malattia polmonare acuta, i ricercatori sono riusciti a smorzare l’infiammazione.

Leggi abstract dell’articolo.
Small-molecule inhibitor of OGG1 suppresses proinflammatory gene expression and inflammation
Torkild Visnes, Armando Cázares-Körner……Istvan Boldogh, Thomas Helleday
Science (2018). science.sciencemag.org/cgi/doi … 1126/science.aar8048

Fonte: Karolinska Institutet

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Identificata nuova proteina bersaglio per il cancro del colon.

Posted by giorgiobertin su luglio 18, 2018

I ricercatori della Boston University School of Medicine (BUSM) hanno identificato una nuova potenziale proteina bersaglio c-Cbl (Casitas B-lineage lymphoma) che ritengono possa aiutare a comprendere meglio il cancro del colon e, infine, la sopravvivenza dei pazienti affetti dalla malattia.

ajp

I ricercatori hanno trovato che i pazienti con cancro al colon con alti livelli di c-Cbl hanno vissuto più a lungo rispetto a quelli con c-Cbl basso. Fino ad ora non è stata esplorata questa proteina nel cancro del colon.

Secondo i ricercatori, che hanno pubblicato il lavoro sulla rivista “American Journal of Pathology“, questo studio suggerisce che c-Cbl potrebbe migliorare la sopravvivenza dei pazienti con cancro del colon. Queste informazioni aiuteranno i ricercatori di cancro a comprendere meglio il cancro al colon e possibilmente a progettare nuovi trattamenti per curare meglio il cancro al colon e aiutare i pazienti a vivere più a lungo.

Leggi abstract dell’articolo:
c-Cbl Expression Correlates with Human Colorectal Cancer Survival and Its Wnt/β-Catenin Suppressor Function Is Regulated by Tyr371 Phosphorylation
Sowmiya Kumaradevan, Shin Yin Lee, et al.
The American Journal of Pathology DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajpath.2018.05.007

Fonte: Boston University School of Medicine (BUSM)

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La metformina inverte la fibrosi polmonare idiopatica.

Posted by giorgiobertin su luglio 2, 2018

Un farmaco per il diabete, la metformina, potrebbe essere una potenziale terapia per la fibrosi polmonare idiopatica(IPF). Ad affermarlo una ricerca su fibroblasti polmonari umani e su un modello murino di fibrosi polmonare, portata a termine da un team di ricercatori dell’University of Alabama a Birminghan – USA.

metformina-fibrosi

La ricerca si è concentrata sulla proteina chinasi attivata da AMP (AMPK), un enzima che rileva lo stato energetico nella cellula e regola il metabolismo. Il prof. Jaroslaw Zmijewski e il suo team ha scoperto che l’attività di AMPK era più bassa nelle cellule miofibroblastiche all’interno delle regioni fibrotiche del tessuto polmonare umano da pazienti con IPF. I miofibroblasti depositano la fibra di collagene extracellulare come parte del processo di fibrosi. Questi miofibroblasti erano metabolicamente attivi e resistenti alla morte cellulare programmata denominata apoptosi, un processo naturale che rimuove ogni giorno oltre 50 miliardi di cellule danneggiate o invecchiate negli adulti.

Utilizzando un modello murino per la fibrosi polmonare provocata dalla bleomicina farmaco anti-cancro, il gruppo di ricerca ha trovato che il trattamento con metformina, a partire da tre settimane dopo l’infortunio polmonare e continuando per cinque settimane, ha accelerato la risoluzione della fibrosi ben consolidata.
Abbiamo la prova di concetto che l’attivazione di AMPK da metformina o altri agenti farmacologici che attivano questi percorsi pro-risoluzione può essere una strategia terapeutica utile per i disturbi fibrotici progressivi” – afferma il prof. Zmijewski.

Questo nuovo trattamento, riportato sulla rivista “Nature Medicine“, è importante perché, nonostante i significativi progressi nel rivelare i meccanismi patologici della fibrosi persistente, mancano interventi terapeutici efficaci.

Leggi abstract dell’articolo:
Metformin reverses established lung fibrosis in a bleomycin model
Sunad Rangarajan, Nathaniel B. Bone, Anna A. Zmijewska, Shaoning Jiang, Dae Won Park, Karen Bernard, Morgan L. Locy, Saranya Ravi, Jessy Deshane, Roslyn B. Mannon, Edward Abraham, Victor Darley-Usmar, Victor J. Thannickal & Jaroslaw W. Zmijewski
Nature Medicine Published: 02 July 2018 DOI: 10.1038 / s41591-018-0087-6

Fonte: University of Alabama

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Come distruggere le difese protettive del tumore.

Posted by giorgiobertin su giugno 8, 2018

I ricercatori del Babraham Institute hanno dimostrato che alcuni tumori non usano uno, ma due livelli di protezione contro il sistema immunitario. Colpire un livello ha potenziato gli effetti protettivi del secondo e viceversa. La ricerca dimostra che un duplice approccio rivolto a entrambi i tipi di cellule contemporaneamente può offrire un percorso promettente per lo sviluppo di nuove immunoterapie per il cancro.

immunoterapia

Lo sviluppo e la crescita di un tumore canceroso si verificano spesso nonostante un sistema immunitario pienamente funzionante, in grado di riconoscere e uccidere le cellule tumorali. I tumori sequestrano alcune cellule del nostro sistema immunitario per creare un ambiente permissivo alla crescita e proteggere dagli elementi antitumorali. In particolare, i tumori reclutano alleati delle cellule immunitarie, cellule chiamate macrofagi associati al tumore (TAM – tumor-associated macrophages) e cellule T regolatorie (Foxp3+ regulatory T – Treg), per eludere l’attacco immunitario.

L’inibizione specifica del reclutamento di TAM si ottiene bloccando le azioni di una proteina chiamata fattore stimolante le colonie (CSF1), riducendo la crescita del tumore nei modelli murini.
Allo stesso modo, inibendo l’azione delle cellule Treg nei topi mediante l’inattivazione di un enzima chiave chiamato PI3K delta si protegge da una gamma di tumori. Un inibitore PI3K delta è approvato per il trattamento della leucemia linfocitica cronica (CLL) e del linfoma follicolare non-Hodgkin.

Nella ricerca del team americano è stato utilizzato un modello murino di cancro del colon-retto, e si è dimostrato che inibendo congiuntamente TAM e cellule Treg sostanzialmente si inibisce la crescita del tumore.
I risultati della ricerca suggeriscono nuovi obiettivi per le immunoterapie tumorali.

Leggi il full text dell’articolo:
Compensation between CSF1R+ macrophages and Foxp3+ Treg cells drives resistance to tumor immunotherapy.
Gyori, D., Lim, E.L., Grant, F., Spensberger, D., Roychoudhuri, R., Shuttleworth, S.J., Okkenhaug, K., Stephens, L.R., Hawkins, P.T.
JCI Insight. 2018;3(11):e120631  First published June 7, 2018 10.1172/jci.insight.120631

Fonte: Babraham Institute

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Globuli del sangue trasformati in neuroni funzionali.

Posted by giorgiobertin su giugno 5, 2018

Le cellule immunitarie umane nel sangue possono essere convertite direttamente in neuroni funzionali in laboratorio in circa tre settimane con l’aggiunta di solo quattro proteine, a scoprirlo i ricercatori della Stanford University School of Medicine.
La trasformazione non richiede alle cellule di entrare per la prima volta in uno stato chiamato pluripotenza, ma avviene invece attraverso un processo più diretto chiamato transdifferenziazione.

La conversione avviene con efficienza relativamente alta – generando fino a 50.000 neuroni da 1 millilitro di sangue – e può essere ottenuta con campioni di sangue freschi o precedentemente congelati e conservati, il che aumenta enormemente le opportunità per lo studio di disturbi neurologici come la schizofrenia e l’autismo.

transdifferenziazione

Nel nuovo studio, pubblicato sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences” – PNAS, il prof. Marius Wernig e il suo team si sono concentrati su cellule immunitarie altamente specializzate chiamate cellule T che circolano nel sangue. Le cellule T ci proteggono dalle malattie riconoscendo e uccidendo cellule infette o cancerose. “È piuttosto scioccante quanto sia semplice convertire le cellule T in neuroni funzionali in pochi giorni” – afferma Wernig.

I neuroni umani risultanti non sono perfetti. Non hanno la capacità di formare sinapsi mature, o connessioni, l’una con l’altra. Ma sono in grado di svolgere le principali funzioni fondamentali dei neuroni, i ricercatori sono fiduciosi che saranno in grado di ottimizzare ulteriormente la tecnica in futuro. “Ora abbiamo un modo per studiare direttamente la funzione neuronale di, in linea di principio, centinaia di persone con schizofrenia e autismo” – conclude il prof. Wernig.

Leggi abstract dell’articolo:
Transdifferentiation of human adult peripheral blood T cells into neurons
Koji Tanabe, Cheen Euong Ang, Soham Chanda, Victor Hipolito Olmos, Daniel Haag, Douglas F. Levinson, Thomas C. Südhof, and Marius Wernig
PNAS June 4, 2018. 201720273; published ahead of print June 4, 2018. https://doi.org/10.1073/pnas.1720273115

Fonte: Stanford University School of Medicine.

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Il microbioma intestinale controlla la funzione immunitaria antitumorale del fegato.

Posted by giorgiobertin su maggio 25, 2018

Gli scienziati del Center for Cancer Research (CCR) presso il National Cancer Institute (NCI)hanno trovato una connessione tra i batteri nell’intestino e le risposte immunitarie antitumorali nel fegato. I risultati pubblicati sulla rivista “Science” hanno implicazioni per la comprensione dei meccanismi che portano al cancro del fegato e agli approcci terapeutici per curarli.

Microbioma

Quello che abbiamo trovato usando diversi modelli tumorali è che se tratti topi con antibiotici e quindi esaurisci certi batteri, puoi cambiare la composizione delle cellule immunitarie del fegato, influenzando la crescita del tumore nel fegato“, ha detto il prof. Tim Greten, che ha guidato lo studio.

Il trattamento antibiotico ha aumentato il numero di un tipo di cellula immunitaria chiamata cellule NKT nel fegato dei topi. Ulteriori esperimenti hanno dimostrato che, in tutti i modelli murini, la riduzione della crescita del tumore epatico derivante dal trattamento antibiotico dipendeva da queste cellule NKT.  Nello specifico l’accumulo delle cellule NKT nel fegato derivava da un aumento nell’espressione di una proteina chiamata CXCL16 sulle cellule che rivestono l’interno dei capillari nel fegato.

E’ stato scoperto sempre dagli stessi ricercatori che gli acidi biliari controllano anche l’espressione della proteina CXCL16 nel fegato degli umani. Sebbene questi risultati siano preliminari, il nuovo meccanismo descritto in questo studio potrebbe potenzialmente essere applicato ai pazienti oncologici.

Leggi abstract dell’articolo:
Gut microbiome-mediated bile acid metabolism regulates liver cancer via NKT cells.
Ma C, Han M, Heinrich B, et al.
Science 25 May 2018: Vol. 360, Issue 6391, eaan5931 DOI: 10.1126/science.aan5931

Fonte: Center for Cancer Research (CCR)

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Nuovo biomarcatore per la diagnosi precoce del cancro del polmone.

Posted by giorgiobertin su maggio 8, 2018

Alti livelli di proteina associata al citoscheletro 4 (CKAP4) sono stati identificati nel sangue di pazienti con carcinoma polmonare. In un nuovo studio condotto dai ricercatori del Kitasato University School of Allied Health Sciences, Japan, pubblicato sulla rivista “The American Journal of Pathology“, è stato scoperto che i livelli di CKAP4 erano significativamente più alti nei pazienti con cancro del polmone rispetto ai soggetti sani.

biomarker-lung-cancer
Immunoblot analysis using anti-CKAP4 antibody with whole-cell lysates from A549, RERF-LC-AI, N231, and LCN1, and lung tissue samples. Credit: The American Journal of Pathology

Lo studio ha inoltre determinato che i livelli di CKAP4 sono già elevati nel sangue dei pazienti con malattia di stadio I, rendendolo un potenziale indicatore diagnostico non invasivo che potrebbe cambiare le pratiche correnti nella diagnosi e nel trattamento di alcuni tipi di cancro ai polmoni, incluso il polmone non a piccole cellule cancro e carcinoma a cellule squamose.

Gli attuali biomarcatori per il carcinoma polmonare non sono sufficientemente sensibili per rilevare precocemente i tumori, secondo i ricercatori. “I risultati dello studio forniscono la prova che la proteina CKAP4 può essere un nuovo marker di diagnosi precoce per il cancro del polmone.

Leggi abstract dell’articolo:
Cytoskeleton-Associated Protein 4 Is a Novel Serodiagnostic Marker for Lung Cancer
Kengo Yanagita, Ryo Nagashio, Shi-Xu Jiang, Yuki Kuchitsu, Kazuo Hachimura, Masaaki Ichinoe, Satoshi Igawa, Eriko Fukuda, Naoki Goshima, Yukitoshi Satoh, Yoshiki Murakumo, Makoto Saegusa, Yuichi Sato
The American Journal of Pathology Available online 8 May 2018 https://doi.org/10.1016/j.ajpath.2018.03.007

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Scoperto composto efficace contro le malattie autoimmuni.

Posted by giorgiobertin su aprile 20, 2018

I ricercatori del Department of Pathology and Immunology, Washington University School of Medicine, St. Louis, USA- guidati da Maxim Artyomov, hanno scoperto che un composto blocca un percorso infiammatorio che è coinvolto in molte altre malattie autoimmuni. In particolare gli scienziati hanno ora ricavato un composto dalle cellule immunitarie e l’hanno usato per trattare con successo la psoriasi nei topi.

La psoriasi è una malattia autoimmune in cui il sistema immunitario non riconosce il proprio tessuto e inizia ad attaccarlo.

Psoriasis
A compound from the body’s own immune cells can treat psoriasis in mice and holds promise for other autoimmune diseases such as multiple sclerosis, according to a new study at Washington University School of Medicine in St. Louis. (GETTY IMAGES)

In precedenza era stato dimostrato che le cellule infiammatorie che rilevano la presenza di batteri producono un composto chiamato itaconato. ll composto riduce i livelli di una proteina chiave – nota come IkappaBzeta – nella via infiammatoria IL-17. Questo percorso è cruciale per combattere alcuni tipi di infezioni batteriche, ma è anche la via principale del corpo per iniziare la malattia autoimmune. Il nuovo prodotto utilizzato dai ricercatori negli esperimenti su topi con psoriasi è una forma modificata di itaconato: il dimetil-itaconato.
Come riportato dalla rivista “Nature“, gli animali con psoriasi alle orecchie trattati per una settimana con il dimetil-itaconato, rispetto al placebo sono tornati normali.

Ora sappiamo che i composti itaconati possono aiutare con le malattie autoimmuni, in particolare nella psoriasi e potenzialmente nella sclerosi multipla, e questa piccola molecola si sta rivelando molto potente.” afferma il prof. Maxim Artyomov.

Leggi abstract dell’articolo:
Electrophilic properties of itaconate and derivatives regulate the IκBζ–ATF3 inflammatory axis
Monika Bambouskova, Laurent Gorvel, […]Maxim N. Artyomov
Nature (2018) Published online:18 April 2018 doi:10.1038/s41586-018-0052-z

Fonte: Department of Pathology and Immunology, Washington University School of Medicine, St. Louis, USA

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Scoperto un nuovo gene per combattere l’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su aprile 4, 2018

Un gruppo di ricercatori dell’Università degli Studi Tor Vergata di Roma in collaborazione con il Danish Cancer Society Research Center di Copenhagen hanno individuato un enzima «spazzino» che ripulisce le cellule dai radicali liberi frenando l’invecchiamento: si chiama GNSOR e col passare degli anni tende a scomparire, mentre negli ultracentenari, a sorpresa, è presente a livelli paragonabili a quelli di individui di giovane età.
I risultati della ricerca sono stati pubblicati sulla rivista PNAS.

GNSOR

L’invecchiamento viene spesso descritto con la “teoria dei radicali liberi dell’ossigeno”. Si tratterebbe di elementi tossici e altamente reattivi, prodotti durante la respirazione mitocondriale delle cellule. Tali “radicali liberi“, ma più in generale tutte le specie reattive dell’ossigeno (denominate ROS) sono in grado di danneggiare sia gli organelli che li producono – i mitocondri – sia compromettere la struttura e la funzione di tutte le componenti cellulari, tra cui anche il DNA. Secondo questa teoria, i ROS costituiscono la fonte primaria dei processi che portano al deterioramento cellulare, contribuendo con l’età all’invecchiamento dell’intero organismo. La ricerca ha rivelato il ruolo della proteina S-nitrosoglutatione reduttasi (GNSOR) nel processo. Tra i geni che si «disattivano» con l’avanzare degli anni c’è quello classificato come ADH5, responsabile della produzione di GNSOR.

Una ricerca condotta nel 2009 ha dimostrato che i topi nati senza l’enzima GNSOR sono in grado di resistere meglio a un attacco cardiaco, mantenendo una funzione quasi normale dei ventricoli del cuore e nel tessuto cardiaco

Questa scoperta porterebbero a sbocchi sanitari e farmacologici importanti sulla qualità della vita degli anziani, arrivando a rallentarne l’invecchiamento e a diminuire l’insorgenza di patologie come il cancro, che ha la vecchiaia come primo fattore di rischio.

Leggi abstract dell’articolo:
S-nitrosylation drives cell senescence and aging in mammals by controlling mitochondrial dynamics and mitophagy
Salvatore Rizza, Simone Cardaci, Costanza Montagna, Giuseppina Di Giacomo, Daniela De Zio, Matteo Bordi, Emiliano Maiani, Silvia Campello, Antonella Borreca, Annibale A. Puca, Jonathan S. Stamler, Francesco Cecconi and Giuseppe Filomeni
PNAS March 26, 2018. 201722452; published ahead of print March 26, 2018. https://doi.org/10.1073/pnas.1722452115

Fonte: Università degli Studi Tor Vergata di Roma

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Molecular Medicine: nuova rivista open access.

Posted by giorgiobertin su aprile 3, 2018

Molecular Medicine è una rivista ad accesso aperto che pubblica recenti scoperte che chiariscono la patogenesi della malattia a livello molecolare o fisiologico, che può portare alla progettazione di strumenti specifici per la diagnosi, il trattamento o la prevenzione della malattia.

MM

Molecular Medicine è stata fondata nel 1994 e trasferita a BMC (BioMedCentral) dal Feinstein Institute Press nel 2017. Un archivio di tutti i contenuti precedentemente pubblicati in Molecular Medicine sarà presto disponibile sulla piattaforma open access BMC.

Accedi alla rivista: https://molmed.biomedcentral.com/

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Scoperto il tallone di Achille del cancro.

Posted by giorgiobertin su marzo 29, 2018

Un gruppo di ricerca guidato da Monica Bettencourt Dias , dell’Istituto Gulbenkian de Ciência – Oeiras, Portugal ha scoperto importanti caratteristiche delle cellule tumorali che possono aiutare i medici a combattere il cancro.

DIASNatCommun
Caption: Healthy cells (left image) display 4 centrioles, a normal number (in yellow). On the contrary, breast cancer cells (triple negative) have extra centrioles (here 16, right image).

I ricercatori hanno osservato che il numero e le dimensioni delle minuscole strutture che esistono all’interno delle cellule, chiamate centrioli, sono aumentate nei sottotipi più aggressivi del cancro. Questo studio è stato pubblicato su “Nature Communications“.

Circa 100 volte più piccoli della sezione trasversale di un capello, i centrioli sono stati definiti come il ​​’cervello‘ delle cellule, poiché svolgono ruoli cruciali nella moltiplicazione, nel movimento e nella comunicazione cellulare. Il loro numero e la loro dimensione sono sotto stretto controllo nelle cellule normali, ma dalla loro scoperta, più di un secolo fa, è stato ipotizzato che un aumento anormale del numero di queste strutture possa indurre il cancro.

I risultati rivelano che le cellule tumorali hanno spesso centrioli ‘extra‘ molto lunghi, che sono assenti nelle cellule normali. Un elemento che è risultato vero soprattutto nei tumori del seno aggressivi (come il triplo negativo) o nel cancro del colon.

Leggi abstract dell’articolo:
Over-elongation of centrioles in cancer promotes centriole amplification and chromosome missegregation
Gaëlle Marteil, Adan Guerrero, André F. Vieira, Bernardo P. de Almeida, Pedro Machado, Susana Mendonça, Marta Mesquita, Beth Villarreal, Irina Fonseca, Maria E. Francia, Katharina Dores, Nuno P. Martins, Swadhin C. Jana, Erin M. Tranfield, Nuno L. Barbosa-Morais, Joana Paredes, David Pellman, Susana A. Godinho & Mónica Bettencourt-Dias
Nature Communicationsvolume 9, Article number: 1258 (2018) Published online:28 March 2018 doi:10.1038/s41467-018-03641-x

Fonte: Istituto Gulbenkian de Ciência – Oeiras, Portugal

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