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Posts Tagged ‘fisiologia’

Mappatura del cervello ad alta risoluzione.

Posted by giorgiobertin su gennaio 21, 2019

I ricercatori del Massachusetts Institute of Technology (MIT) , dell’University of California a Berkeley, dell’Howard Hughes Medical Institute e della Harvard Medical School/Boston Children’s Hospital, hanno sviluppato un nuovo modo di visualizzare il cervello con una risoluzione e una velocità senza precedenti. Usando questo approccio, possono localizzare singoli neuroni, tracciare connessioni tra loro e visualizzare organelli all’interno dei neuroni, su grandi volumi di tessuto cerebrale.

flybrain_internal

La nuova tecnologia combina un metodo per espandere il tessuto cerebrale, rendendo possibile l’immagine a una risoluzione più elevata, con una rapida tecnica di microscopia tridimensionale nota come microscopia a reticolo leggero.
Questa tecnica consente ai ricercatori di mappare circuiti su larga scala all’interno del cervello e allo stesso tempo offre una visione unica delle funzioni dei singoli neuroni” – dice il prof. Edward Boyden. “Usando la microscopia a reticolo di luce, insieme al processo di microscopia di espansione, ora possiamo immaginare su larga scala senza perdere di vista la configurazione su scala nanometrica delle biomolecole.

L’imaging di campioni di tessuto espanso genera enormi quantità di dati – fino a decine di terabyte per campione – quindi i ricercatori hanno anche dovuto elaborare tecniche computazionali di elaborazione dell’immagine altamente parallele in grado di suddividere i dati in blocchi più piccoli, analizzarli e ricucirli insieme in un insieme coerente. Utilizzando questa tecnica, è possibile analizzare milioni di sinapsi in pochi giorni. La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Science“.

Leggi abstract dell’articolo:
Cortical column and whole-brain imaging with molecular contrast and nanoscale resolution
BY RUIXUAN GAO, SHOH M. ASANO, SRIGOKUL UPADHYAYULA, IGOR PISAREV, DANIEL E. ….. YOSHINORI ASO, EDWARD S. BOYDEN, ERIC BETZIG
Science 18 Jan 2019: Vol. 363, Issue 6424, eaau8302 DOI:10.1126/science.aau8302

Fonte: MIT

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Stampato in 3D un midollo spinale che promuove la crescita delle cellule nervose.

Posted by giorgiobertin su gennaio 15, 2019

Per la prima volta, i ricercatori della University of California di San Diego School of Medicine e Institute of Engineering in Medicine hanno utilizzato le tecnologie di stampa 3D rapide per creare un midollo spinale, poi impiantato con successo con impalcature caricate con cellule staminali neurali, in siti di grave spinale lesione del midollo nei ratti. Nei modelli di ratto, il nuovo ponteggio imitava l’anatomia naturale e potenziava il trattamento a base di cellule staminali.

3d_scaffolding_rat_sci_tuszynski
Un impianto stampato in 3D, due millimetri (leggermente più grande dello spessore di un centesimo) utilizzato come impalcatura per riparare le lesioni del midollo spinale nei ratti. I punti che circondano il nucleo a forma di H sono portali cavi attraverso i quali le cellule staminali neurali impiantate possono estendere gli assoni nei tessuti ospiti. Crediti fotografici: Jacob Koffler e Wei Zhu, UC San Diego

Gli impianti, descritti nello studio pubblicato su “Nature Medicine“, hanno lo scopo di promuovere la crescita dei nervi tra le lesioni del midollo spinale, ripristinando le connessioni e le funzioni perse. Nei modelli di ratti, gli scaffold hanno supportato la ricrescita del tessuto, la sopravvivenza delle cellule staminali e l’espansione degli assoni delle cellule staminali neurali dall’impalcatura e nel midollo spinale ospite.

Gli impianti contengono dozzine di minuscoli canali lunghi 200 micrometri (il doppio della larghezza di un capello umano) che guidano la crescita delle cellule staminali neurali e degli assoni lungo la lunghezza della lesione del midollo spinale.

I ricercatori hanno innestato gli impianti da due millimetri, caricati con cellule staminali neurali, in siti di grave lesione del midollo spinale nei ratti. Dopo alcuni mesi, il nuovo tessuto del midollo spinale era completamente ricresciuto lungo la lesione e collegava le estremità recise del midollo spinale ospite. I ratti trattati hanno riacquistato un significativo miglioramento motorio funzionale nelle loro zampe posteriori.

Il nuovo lavoro ci avvicina sempre di più alla realtà“, afferma il professore Kobi Koffler, “perché l’impalcatura 3D ricapitola le sottili bande di assoni nel midollo spinale. Aiuta ad organizzare gli assoni rigeneranti per replicare l’anatomia del midollo spinale pre-infortunato.”

I prossimi passi includono anche l’incorporazione di proteine ​​all’interno degli scaffold del midollo spinale che stimolano ulteriormente la sopravvivenza delle cellule staminali e la crescita degli assoni. Gli scienziati stanno attualmente aumentando la tecnologia e testando modelli animali più grandi in preparazione di potenziali test umani.

Leggi abstract dell’articolo:
Biomimetic 3D-printed scaffolds for spinal cord injury repair
Jacob Koffler, Wei Zhu, Xin Qu, Oleksandr Platoshyn, Jennifer N. Dulin, John Brock, Lori Graham, Paul Lu, Jeff Sakamoto, Martin Marsala, Shaochen Chen & Mark H. Tuszynski
Nature Medicine Published: 14 January 2019 https://doi.org/10.1038/s41591-018-0296-z

Fonte: University of California di San Diego School of Medicine

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Scoperta proteina che potrebbe aiutare a combattere l’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su gennaio 14, 2019

Gli scienziati dell’École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) in Svizzera hanno scoperto un meccanismo genetico sconosciuto del metabolismo cellulare che diventa sempre più disfunzionale con l’invecchiamento.

La scoperta riguarda una proteina che altera la funzione dei mitocondri, che sono le minuscole unità all’interno delle cellule che danno energia.
Il team dell’EPFL ha scoperto che il cervello e il tessuto muscolare di animali anziani avevano alti livelli di una proteina, chiamata PUM2 della famiglia dell’RNA pumilio.

PUM
Schematic model of PUM2 impact on age-related mitochondrial function. PUM2 expression increases upon aging and this facilitates the capture/trapping of Mff mRNA, either alone or in association with other RNA-binding proteins (RBPs) in ribonucleoprotein particles (RNP). Consequently, PUM2 prevents Mff translation, impairing mitochondrial fission and mitophagy thereby leading to mitochondrial dysfunction (credit: Davide D’ Amico)

Lo studio pubblicato sulla rivista “Molecular Cell” descrive come l’invecchiamento induce livelli più elevati di PUM2, che, a sua volta, riducono i livelli di un’altra proteina chiamata fattore di fissione mitocondriale (MFF). MFF aiuta le cellule a rompere i grandi mitocondri in unità più piccole e a eliminarle. Con l’aumento dei livelli di PUM2 le cellule diventano sempre più incapaci di rompere e liberare i mitocondri più piccoli. Col passare del tempo, cellule e tessuti accumulano mitocondri sempre più grandi e malsani.

Il team ha scoperto che quando PUM2 si lega alle molecole di mRNA che portano il codice del DNA per MFF, blocca la capacità delle cellule di produrre la proteina MFF da quelle molecole di mRNA.

Usando la tecnologia di modifica del gene CRISPR-Cas9, è stato possibile ridurre PUM2 nei muscoli di vecchi topi silenziando il suo corrispondente gene codificante. Ciò ha portato a livelli più elevati di proteina MFF, che – attraverso una maggiore separazione e smaltimento dei rifiuti – hanno migliorato la funzione mitocondriale nei topi anziani.

La scoperta potrebbe portare a nuovi obiettivi per trattamenti volti a combattere l’invecchiamento e le condizioni legate all’età.

Leggi abstract dell’articolo:
The RNA-Binding Protein PUM2 Impairs Mitochondrial Dynamics and Mitophagy During Aging
Davide D’Amico, Adrienne Mottis, Francesca Potenza, Vincenzo Sorrentino, … Johan Auwerx
Molecular Cell Available online 11 January 2019 https://doi.org/10.1016/j.molcel.2018.11.034

Fonte: École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL)

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Sostanza naturale contro l’ipertensione.

Posted by giorgiobertin su gennaio 6, 2019

Uno studio condotto dai ricercatori del Laboratorio Di Fisiopatologia Vascolare dell’I.R.C.C.S. Neuromed ha dimostrato che l’estratto di spirulina ha la capacità di contrastare l’ipertensione arteriosa attraverso la dilatazione dei vasi sanguigni.

spirulina

I ricercatori hanno infatti scoperto un peptide SP6 (una molecola composta da aminoacidi, come le proteine, ma molto piccola) che si è rivelato capace di provocare un rilassamento delle arterie e di portare a un’azione antipertensiva. Gli esperimenti, riportati sulla rivista “Hypertension“, sono stati condotti sia in laboratorio su arterie isolate che su modelli animali di ipertensione.

Sappiamo – dice il prof. Carmine Vecchione, Professore nell’Università di Salerno presso l’I.R.C.C.S. Neuromed – che i pazienti ipertesi hanno spesso un difetto nel naturale processo di regolazione dell’endotelio (la parete interna dei vasi sanguigni) da parte dell’ossido nitrico. La molecola da noi individuata nell’estratto di spirulina agisce in modo positivo proprio su questo meccanismo. Saranno naturalmente necessarie ulteriori ricerche, ma SP6 potrebbe rappresentare un adiuvante naturale alle comuni terapie farmacologiche per migliorare la funzione endoteliale e, quindi, combattere l’ipertensione”.

Leggi abstract dell’articolo:
Novel Potent Decameric Peptide of Spirulina platensis Reduces Blood Pressure Levels Through a PI3K/AKT/eNOS-Dependent Mechanism
Albino Carrizzo, Giulio Maria Conte, Eduardo Sommella, Antonio Damato, Mariateresa Ambrosio, Marina Sala, Maria Carmina Scala, Rita Patrizia Aquino, Massimiliano De Lucia, Michele Madonna, Francesca Sansone, Carmine Ostacolo, Mario Capunzo, Serena Migliarino, Sebastiano Sciarretta, Giacomo Frati, Pietro Campiglia, Carmine Vecchione
HYPERTENSION AHA.118.11801, originally publishedDecember 31, 2018

Fonte: IRCCS Neuromed

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Le verdure a foglia verde possono proteggere la salute del fegato.

Posted by giorgiobertin su dicembre 21, 2018

Una nuova ricerca pubblicata sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)” scopre che un composto presente nelle verdure a foglia verde aiuta a prevenire la steatosi epatica non alcolica nei topi. La steatosi epatica non alcolica (NAFLD), o steatosi epatica, è una condizione in cui il grasso si accumula nel fegato.

Green-Leafy-Vegetables

Attualmente non ci sono trattamenti approvati per la NAFLD, che possono curare le condizioni più gravi, come steatoepatite, fibrosi e cirrosi. I medici raccomandano di perdere peso, fare scelte alimentari salutari e fare più attività fisica per ridurre il grasso nel fegato. Ora gli scienziati del Karolinska Institutet in Svezia hanno dimostrato che il nitrato inorganico – un composto che si trova naturalmente nelle verdure a foglia verde – può ridurre l’accumulo di grasso nel fegato.

Quando abbiamo integrato con nitrato alimentare i topi nutriti con una dieta occidentale ricca di grassi e zuccheri, abbiamo notato una percentuale significativamente inferiore di grassi nel fegato – afferma il prof. Mattias Carlström. “Inoltre i roditori che hanno ricevuto il nitrato avevano una pressione sanguigna più bassa e una migliore sensibilità all’insulina rispetto a quelli sottoposti a dieta ricca di grassi senza nitrato”.

Ora vogliamo condurre studi clinici per studiare il valore terapeutico della supplementazione di nitrati per ridurre il rischio di steatosi epatica, i cui risultati potrebbero portare allo sviluppo di nuovi approcci farmacologici e nutrizionali” – conclude il prof. Mattias Carlström.

Leggi abstract dell’articolo.
AMP-activated protein kinase activation and NADPH oxidase inhibition by inorganic nitrate and nitrite prevent liver steatosis
Isabel Cordero-Herrera, Mikael Kozyra, …., and Mattias Carlstrom
PNAS published ahead of print December 17, 2018 https://doi.org/10.1073/pnas.1809406115

Fonte: Karolinska Institutet – Svezia

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Identificati i percorsi neuronali responsabili del dolore.

Posted by giorgiobertin su dicembre 14, 2018

I ricercatori della Harvard Medical School hanno identificato il percorso di segnalazione dei nervi dietro il dolore profondo e prolungato che si insinua immediatamente dopo la lesione. I risultati fanno luce anche sui diversi percorsi che guidano il ritiro riflessivo per evitare lesioni e le conseguenti risposte al dolore.

neuron-pain

Il team si è concentrato su un insieme di neuroni chiamati Tac1 generati dal cosiddetto corno dorsale, un gruppo di nervi situati all’estremità inferiore del midollo spinale che trasmettono segnali tra il cervello e il resto del corpo. La precisa funzione di Tac1 era rimasta poco conosciuta, ora si riesce a capire come questi neuroni siano coinvolti nella sensazione del dolore prolungato.

Riteniamo che i neuroni Tac1 agiscano come una stazione di rilancio che invia segnali di dolore dal tessuto, attraverso le fibre nervose di Trpv1 fino al cervello“, ha detto il prof. Quifu Ma.
I risultati dello studio affermano la presenza di due linee di difesa in risposta alla ferita, ciascuna controllata da vie di segnalazione del nervo separate. Il riflesso di ritiro rapido è la prima linea di difesa della natura, un tentativo di fuga progettato per evitare lesioni. Al contrario, la secondaria, risposta al coping del dolore aiuta a ridurre la sofferenza e prevenire danni ai tessuti diffusi a seguito della lesione

Il lavoro è stato pubblicato sulla rivista “Nature“.

Leggi abstract dell’articolo:
Identifying the pathways required for coping behaviours associated with sustained pain
Tianwen Huang ,Shing-Hong Lin ,Nathalie M. Malewicz ,Yan Zhang ,Ying Zhang ,Martyn Goulding ,Robert H. LaMotte & Qiufu Ma
Nature Pubblicato:10 dicembre 2018

Fonte: Harvard Medical School

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Cancro al seno: scoperto il ruolo di una specifica molecola di RNA.

Posted by giorgiobertin su ottobre 18, 2018

I ricercatori del Center for Genomic Science dell’Istituto Italiano di Tecnologia (IIT) a Milano hanno pubblicato su “Oncogene“, del gruppo Nature, uno studio in cui viene svelato il ruolo di una specifica molecola di RNA, il miR-34a, nel controllare la crescita delle cellule staminali del tumore al seno.

I ricercatori sono riusciti a comprendere in che modo la molecola miR-34a riusce a controllare la proliferazione delle cellule e le proprietà staminali che sono fondamentali nella rigenerazione dei tessuti. Il ruolo della famiglia di miR-34 soppressore del tumore nella fisiologia del seno e nelle cellule staminali mammarie (MaSC) è in gran parte sconosciuto.

cancro-al-seno

Questo lavoro ci ha permesso di capire che l’espressione fisiologica del microRNA, miR-34a, è in grado di limitare l’espansione delle cellule staminali e può quindi contrastare più efficacemente la progressione del tumore“, spiega la dott.ssa Paola Bonetti – prima autrice del lavoro.

Le cellule tumorali con proprietà staminali sono considerate le più pericolose, perché si ritiene che da loro dipendano sia la progressione della malattia sia le recidive. Una singola cellula staminale tumorale può, infatti, rigenerare un intero tumore.
La scoperta, molto importante apre un fronte di ricerca applicativo per l’identificazione di farmaci in grado di colpire selettivamente la componente staminale del tumore, interrompendone la proliferazione.

Leggi abstract dell’articolo:
Dual role for miR-34a in the control of early progenitor proliferation and commitment in the mammary gland and in breast cancer
Paola Bonetti, Montserrat Climent, Fabiana Panebianco, Chiara Tordonato, Angela Santoro, Matteo Jacopo Marzi, Pier Giuseppe Pelicci, Andrea Ventura & Francesco Nicassio
Oncogene (2018)

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Scoperto un potente antidolorifico che non causa dipendenza.

Posted by giorgiobertin su settembre 3, 2018

Un nuovo composto, una piccola molecola identificata dalla sigla AT-121, che è stato sviluppato e studiato da un team internazionale di ricerca, guidato dalla Wake Forest School of Medicine negli Stati Uniti, insieme National Institute on Drug Abuse ed alla Wakayama Medical University, Giappone. Sicuro ed efficace, questo antidolorifico, per ora testato su scimmie, non causa dipendenza, al contrario di quanto avviene solitamente con i farmaci oppioidi. Lo studio è stato pubblicato su “Science Translational Medicine“.

Il nuovo composto AT121 combina in una stessa molecola le due attività (antidolorifica e “antidipendenza”), come spiega uno degli autori dello studio, il prof. Mei-Chuan Ko: “questo composto, infatti, oltre ad essere efficace contro il dolore è anche in grado di bloccare il potenziale abuso prescrittivo di oppioidi, un effetto simile a quello svolto dalla buprenofina [usata come analgesico e per il trattamento delle dipendenze da oppioidi] contro l’eroina“.

OPPIACEI+PER+DOLORE

Analizzando i risultati dello studio, rispetto alla morfina, col nuovo farmaco basta una dose 100 volte inferiore per raggiungere lo stesso livello di riduzione del dolore. Il tutto, spiegano gli autori, alleviando gli effetti di dipendenza dall’ossicodone (Depalgos), l’oppioide testato nello studio, un farmaco ampiamente prescritto. Il composto AT121, inoltre, non ha causato effetti collaterali quali depressione respiratoria e problemi motori e, una volta interrotto, a partire da tre giorni non aveva alcun effetto di rimbalzo dovuto alla sospensione.

I risultati sono stati ottenuti su primati non umani, il prossimo passo riguarderà altri studi pre-clinici che se verranno confermati si potrà procedere agli studi sull’uomo.

Leggi abstract dell’articolo:
A bifunctional nociceptin and mu opioid receptor agonist is analgesic without opioid side effects in nonhuman primates
BY HUIPING DING, NORIKAZU KIGUCHI, DENNIS YASUDA, PANKAJ R. DAGA, WILLMA E. POLGAR, JAMES J. LU, PAUL W. CZOTY, SHIROH KISHIOKA, NURULAIN T. ZAVERI, MEI-CHUAN KO
Science Translational Medicine 29 Aug 2018: Vol. 10, Issue 456, eaar3483 DOI: 10.1126/scitranslmed.aar3483

Fonte: Wake Forest School of Medicine

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Obesità e diabete: scoperta proteina chiave.

Posted by giorgiobertin su giugno 16, 2018

Uno studio internazionale a cui ha partecipato il Deutsches Zentrum fuer Diabetesforschung (Dzd), ha individuato una nuova adipochina, molecola prodotta dal tessuto adiposo, che favorisce l’insorgere dell’insulino-resistenza e dell’infiammazione sistemica. In presenza di grave obesità questa molecola viene secreta dagli adipociti, cellule del tessuto adiposo, e rilasciata nel sangue.

Gli scienziati hanno identificato una particolare proteina, chiamata Wisp1 (Wingless-type signaling), come una adipochina pro-infiammatoria e ne hanno osservato gli effetti sull’organismo, verificando se i suoi livelli nel sangue fossero anomali nelle persone con diabete 2.
Dall’analisi è emerso per la prima volta che Wisp 1 altera in modo diretto l’azione dell’insulina nelle cellule dei muscoli e nel fegato provocando la riduzione di sensibilità all’insulina e aprendo così le porte al diabete.

diabetes-obesity

Abbiamo il sospetto che un aumento della produzione di Wisp 1 dal grasso addominale – ha dichiarato la prof.ssa Tina Hörbelt del German Diabetes Center Düsseldorf partnre del Dzd, – potrebbe essere una delle ragioni per cui spesso le persone in sovrappeso hanno un metabolismo del glucosio alterato. Una delle possibili cause dell’aumento della produzione di Wisp 1 e della secrezione dalle cellule del grasso addominale potrebbe essere un scarso apporto di ossigeno (ipossia) ai tessuti. E ciò potrebbe provocare una risposta infiammatoria sistemica“.

Lo studio, pubblicato su “Diabetologia“,  apre possibilità alla ricerca di nuove soluzioni per il trattamento del diabete. Wisp 1 potrebbe infatti diventare un nuovo target terapeutico nel tentativo di prevenirne gli effetti nocivi sulle cellule del fegato e dei muscoli.

Leggi asbtract dell’articolo:
The novel adipokine WISP1 associates with insulin resistance and impairs insulin action in human myotubes and mouse hepatocytes
Tina Hörbelt, Christopher Tacke, Mariya Markova, Daniella Herzfeld de Wiza, ………., Olga Pivovarova, D. Margriet Ouwens
Diabetologia (2018) https://doi.org/10.1007/s00125-018-4636-9

Fonte: Deutsches Zentrum fuer Diabetesforschung (Dzd)

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Scoperto biomarcatore chiave del morbo di Parkinson nella retina.

Posted by giorgiobertin su giugno 8, 2018

Una ricerca che coinvolge scienziati dell’Università di Alicante e di Istituzioni americane ha dimostrato che l’accumulo di una proteina nota come alfa-sinucleina nella retina è un biomarcatore chiave del Parkinson che potrebbe aiutare a rilevare il grado di gravità della malattia.

α‐synuclein in the retina

La ricerca è stato condotto con retine di pazienti deceduti di Parkinson, donati al Sun Banner, un centro dedicato allo studio di questa malattia. I ricercatori Cuenca e Ortuño Lizarán spiegano, che hanno studiato in dettaglio la proteina alfa-sinucleina come uno dei principali segni patologici che vengono solitamente analizzati per determinare la malattia di Parkinson. I pazienti di Parkinson presentano come segno caratteristico di questa malattia un accumulo della proteina summenzionata nel cervello, formando una struttura chiamata corpi di Lewy, e questo numero aumenta con il progredire della malattia.

Per la prima volta, sono stati identificati corpi di Lewy in retine di persone affette dal morbo di Parkinson. “L’accumulo di questa proteina nella retina che forma corpi di Lewy è simile a quella che si trova nel cervello nei pazienti con Parkinson. Crediamo che l’alfa-sinucleina sia un utile biomarker per il Parkinson, può mostrare il grado di gravità della malattia e riflette, in qualche modo, ciò che sta accadendo nel cervello” – affermano i ricercatori.

La malattia di Parkinson è caratterizzata dalla degenerazione dei neuroni dopaminergici, che rilasciano dopamina, un neurotrasmettitore chiave per la funzione motoria, e le persone che soffrono di questa malattia spesso hanno disturbi visivi.

Il lavoro è stato pubblicato su “Movement Disorders“.

Leggi abstract dell’articolo:
Phosphorylated α-synuclein in the retina is a biomarker of Parkinson’s disease pathology severity
Ortuño-Lizarán I., Beach T. G., Serrano G. E., Walker D. G., Adler C. H. and Cuenca, N.
Movement Disorders (2018). https://doi.org/10.1002/mds.27392

Fonte: Università di Alicante

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Il fumo di sigaretta danneggia direttamente i muscoli del corpo.

Posted by giorgiobertin su maggio 23, 2018

Non solo fumare fa male ai polmoni, ma una nuova ricerca dimostra che i componenti del fumo di sigaretta danneggiano direttamente i muscoli. La ricerca, pubblicata su “The Journal of Physiology“, indica che il fumo diminuisce il numero di piccoli vasi sanguigni che portano ossigeno e sostanze nutritive ai muscoli delle gambe.

Cigarette-Smoke

La ricerca è stata condotta dall’University of California, San Diego La Jolla in collaborazione con la Universidade Federal do Rio de Janeiro e la Kochi University.
Lo studio non ha identificato quali dei circa 4.000 prodotti chimici presenti nel fumo di sigaretta sono responsabili di questo danno muscolare. L’identificazione delle sostanze chimiche responsabili è una via chiave per ulteriori ricerche, insieme alla comprensione del processo attraverso il quale riducono il numero di vasi sanguigni.

È di vitale importanza mostrare alle persone che l’uso delle sigarette di tabacco ha conseguenze dannose su tutto il corpo, compresi i grandi gruppi muscolari necessari per la vita quotidiana, e sviluppare strategie per fermare il danno provocato dai componenti dannosi del fumo di sigaretta“. – affermano i ricercatori.

Leggi abstract dell’articolo:
Cigarette smoke directly impairs skeletal muscle function through capillary regression and altered myofiber calcium kinetics in mice
Leonardo Nogueira Breanna M. Trisko Frederico L. Lima‐Rosa Jason Jackson Helena Lund‐Palau Masahiro Yamaguchi Ellen C. Breen
The Journal of Physiology First published: 23 May 2018 https://doi.org/10.1113/JP275888

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Sistema immunitario e disfunzione gastrointestinale legati all’autismo.

Posted by giorgiobertin su aprile 18, 2018

I ricercatori dell’UC Davis MIND Institute – Sacramento California hanno scoperto che i bambini con disturbo dello spettro autistico (ASD) hanno una riduzione della regolazione del sistema immunitario e cambiamenti nel loro microbiota intestinale. La deregolazione immunitaria sembra facilitare l’aumento dell’infiammazione e può essere collegata ai problemi gastrointestinali così spesso sperimentati dai bambini con ASD.
La ricerca è stata pubblicata sulla rivista “Brain, Behavior and Immunity“.

BBI

In particolare i ricercatori analizzando i campioni di sangue e di feci per valutare sia la risposta immunitaria hanno constato che bambini con problemi di disturbo dello spettro autistico avevano livelli più elevati di citochine infiammatorie, come IL-5, IL-15 e IL-17, rispetto ai bambini normali.

Questi risultati illuminano la fisiologia e rappresentano un primo passo verso la delineazione di causa ed effetto.
Questo lavoro apre nuove interessanti strade per determinare come il microbioma possa guidare la risposta immunitaria della mucosa nell’ASD o se l’attivazione immunitaria spinga i cambiamenti del microbioma“, ha affermato il prof. Ashwood. “Al momento non lo sappiamo.”

Leggi abstract dell’articolo:
Differential immune responses and microbiota profiles in children with autism spectrum disorders and co-morbid gastrointestinal symptoms
Destanie R. Rose, Houa Yang, Gloria Serena, Craig Sturgeon, Paul Ashwood
Brain, Behavior, and Immunity, In press, corrected proof, Available online 20 March 2018 https://doi.org/10.1016/j.bbi.2018.03.025

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Molecular Medicine: nuova rivista open access.

Posted by giorgiobertin su aprile 3, 2018

Molecular Medicine è una rivista ad accesso aperto che pubblica recenti scoperte che chiariscono la patogenesi della malattia a livello molecolare o fisiologico, che può portare alla progettazione di strumenti specifici per la diagnosi, il trattamento o la prevenzione della malattia.

MM

Molecular Medicine è stata fondata nel 1994 e trasferita a BMC (BioMedCentral) dal Feinstein Institute Press nel 2017. Un archivio di tutti i contenuti precedentemente pubblicati in Molecular Medicine sarà presto disponibile sulla piattaforma open access BMC.

Accedi alla rivista: https://molmed.biomedcentral.com/

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Nuova tecnica per curare i disturbi neurologici.

Posted by giorgiobertin su gennaio 19, 2018

I ricercatori dell’Istituto di scienze e tecnologie della cognizione del Consiglio nazione delle ricerche (Istc-Cnr), che hanno messo a punto una nuova tecnica di stimolazione elettrica non invasiva e personalizzata, la stimolazione transcranica neurodinamica individuale (tIDS), in grado di modificare l’eccitabilità della regione target, con efficacia superiore ai metodi oggi in uso.

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Uno dei sistemi per ristabilire la comunicazione cerebrale senza passare attraverso i sensi è la neuromodulazione transcranica, un insieme di tecniche non invasive che attraverso segnali elettrici o magnetici modifica l’attività di alcune regioni del nostro cervello e la loro connessione con le altre aree cerebrali“. – afferma la dott.ssa Franca Tecchio.

Utilizzando le neuro-immagini è infatti possibile osservare e misurare il funzionamento delle aree compromesse. La tIDS consiste in una stimolazione elettrica a bassa intensità che, prima di agire, è in grado di capire come lavora l’area cerebrale su cui va a operare“, spiega la dott.ssa Franca Tecchio. “In tal modo riesce a ottimizzare la capacità di reazione della zona target, sfruttandone le caratteristiche specifiche. La stimolazione non invasiva e personalizzata del cervello consente di aumentare l’efficacia dell’intervento“.

Lo studio, realizzato con il contributo del Servizio di statistica medica della Fondazione Fatebenefratelli-Isola Tiberina, è stato pubblicato sulla rivista “Journal of Neuroscience.”

Leggi abstract dell’articolo:
A New, High-Efficacy, Noninvasive Transcranial Electric Stimulation Tuned to Local Neurodynamics
Carlo Cottone, Andrea Cancelli, Patrizio Pasqualetti, Camillo Porcaro, Carlo Salustri and Franca Tecchio
Journal of Neuroscience 17 January 2018, 38 (3) 586-594; DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2521-16.2017

Fonte: Istituto di scienze e tecnologie della cognizione del Consiglio nazione delle ricerche (Istc-Cnr)

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Trovata la chiave per rigenerare i vasi sanguigni.

Posted by giorgiobertin su novembre 23, 2017

I ricercatori del Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute (SBP) hanno identificato una via di segnalazione essenziale per l’angiogenesi, la crescita di nuovi vasi sanguigni da vasi preesistenti.

Lo studio pubblicato sulla rivista “Nature Communications” potrebbe perfezionare le attuali strategie per migliorare il flusso sanguigno nel tessuto ischemico, come quello riscontrato nell’aterosclerosi e nella malattia vascolare periferica associata al diabete.

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La nostra ricerca mostra che la formazione di vasi sanguigni pienamente funzionali richiede l’attivazione della proteina chinasi Akt da una proteina chiamata R-Ras, e questo meccanismo è necessario per la formazione della struttura di un vaso sanguigno.” dice il prof. Masanobu Komatsu.”I risultati sono importanti perché gettano nuova luce sul processo biologico necessario per aumentare il flusso di sangue nei tessuti ischemici”.
Il nostro prossimo passo è lavorare per promuovere la segnalazione combinata di Akt negli studi clinici, spingendo l’attivazione di R-Ras attraverso la terapia genica o farmacologicamente in parallelo con la terapia VEGF – fattore di crescita dell’endotelio vascolare (VEGF)“, dice Komatsu.

Scarica e leggi il documento in full text:
R-Ras-Akt axis induces endothelial lumenogenesis and regulates the patency of regenerating vasculature
Fangfei Li, Junko Sawada & Masanobu Komatsu
Nature Communications 8, Article number: 1720 (2017) Published online: 23 November 2017 doi:10.1038/s41467-017-01865-x

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Realtà Virtuale: Terapia efficace dopo l’ictus.

Posted by giorgiobertin su novembre 18, 2017

L’uso della terapia della realtà virtuale per migliorare il movimento delle braccia e delle mani dopo un ictus è altrettanto efficace della terapia regolare, secondo uno studio pubblicato sulla rivista “Neurology” e condotto dai ricercatori dell’Aarhus University, Hammel Neurocenter in Danimarca.

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Lo studio ha coinvolto 120 persone con un’età media di 62 anni che avevano avuto un ictus in media circa un mese prima dell’inizio dello studio. La metà dei partecipanti ha avuto una terapia fisica e occupazionale standard. L’altra metà aveva una formazione sulla realtà virtuale progettata per la riabilitazione e adattabile alle capacità della persona. I partecipanti hanno utilizzato uno schermo e guanti con sensori per giocare a diversi giochi che incorporavano movimenti di braccia, mani e dita.

Entrambi i gruppi hanno avuto miglioramenti sostanziali nel loro funzionamento, ma non c’è stata differenza tra i due gruppi nei risultati“, ha detto il prof. Brunner. “Questi risultati suggeriscono che è possibile utilizzare entrambi i tipi di allenamento, a seconda di ciò che il paziente preferisce“. “Il sistema di realtà virtuale non era un’esperienza immersiva, possiamo solo ipotizzare che l’utilizzo degli occhiali di realtà virtuale o altre tecniche per creare un’esperienza più coinvolgente potrebbe aumentare l’effetto riabilitativo“.

Leggi abstract dell’articolo:
Virtual Reality Training for Upper Extremity in Subacute Stroke (VIRTUES) – A multicenter RCT
Iris Brunner, PhD, Jan Sture Skouen, PhD, Håkon Hofstad, PhD, Jörg Aßmus, PhD, Frank Becker, PhD, Anne-Marthe Sanders, MSc, Hanne Pallesen, PhD, Lola Qvist Kristensen, MSc, Marc Michielsen, MSc, Liselot Thijs, MSc and Geert Verheyden, PhD
Neurology Published online before print November 15, 2017, doi: http:/​/​dx.​doi.​org/​10.​1212/​WNL.​0000000000004744

ClinicalTrials.gov identifier: NCT02079103

Fonte: AAN

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Creata la prima banca dati di cellule cerebrali vive.

Posted by giorgiobertin su ottobre 28, 2017

E’ online la prima banca dati sul cervello fatta con neuroni umani ‘vivi’: ottenuti da tessuti di scarto derivanti dagli interventi neurochirurgici di 39 pazienti, sono stati mantenuti in attività fuori dal corpo umano per tre giorni, in modo da poterne analizzare l’anatomia e la funzionalità. Lo studio, realizzato negli Stati Uniti dall’Allen Institute for Brain Science di Seattle, ha permesso di ricavare il profilo genetico di 16.000 neuroni e informazioni circa l’attività elettrica di 300 neuroni della corteccia cerebrale, di cui 100 sono stati perfino ricostruiti in 3D.


First open database of live human brain cells

Il database, accessibile a tutti, apre una “finestra” inedita sul cervello umano, che finora era stato studiato usando elettroencefalogramma, tecniche di diagnostica per immagini (come la risonanza magnetica) e campioni di tessuto prelevati da cadavere.

The Allen Cell Types Database is freely available at http://celltypes.brain-map.org.

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Scoperto un gene responsabile dell’auto-riparazione del cuore dopo un infarto.

Posted by giorgiobertin su ottobre 11, 2017

I ricercatori del Baylor College of Medicine di Houston, Texas hanno scoperto un modo per invertire il grave grave problema dell’insufficienza cardiaca, una delle principali cause di morte per la malattia di cuore.
Il team coordinato dal prof.  James Martin ha verificato nei topi, che bloccando il gene chiamato Hippo, che impedisce alle cellule staminali di entrare in azione per riparare il tessuto lesionato, è possibile avviare il processo di guarigione del cuore rimasto danneggiato da un infarto.

Lo studio è stato pubblicato sulla rivista “Nature“.

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Nel nostro studio abbiamo analizzato l’azione del gene Hippo, noto per impedire la moltiplicazione e rigenerazione delle cellule nel cuore degli adulti“, sottolinea il prof. Martin. “La sua attività, infatti, aumenta quando c’è un infarto. Lo abbiamo ‘silenziato’, in modo da stimolare il cuore a migliorare le sue funzioni“.
Nei topi con insufficienza cardiaca dopo che è stato bloccato il gene Hippo, nel giro di sei settimane il cuore danneggiato ha recuperato la sua funzione di pompaggio allo stesso livello di un cuore sano. Spegnendo questo gene quindi, osservano i ricercatori, da un lato si stimolano le cellule del muscolo cardiaco a moltiplicarsi e sopravvivere in un cuore danneggiato, e dall’altro lato si induce una modifica della fibrosi (cioè della cicatrizzazione).
Un ottimo risultato anche se serviranno però ulteriori studi per chiarire questo tipo di cambiamenti osservati.

Leggi abstract dell’articolo:
Hippo pathway deficiency reverses systolic heart failure after infarction
John P. Leach, Todd Heallen, Min Zhang, Mahdis Rahmani, Yuka Morikawa, Matthew C. Hill, Ana Segura, James T. Willerson & James F. Martin
Nature (2017) Published online 04 October 2017 doi:10.1038/nature24045

Fonte: Baylor College of Medicine di Houston

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Scoperti nel cervello i vasi linfatici che scaricano i rifiuti.

Posted by giorgiobertin su ottobre 5, 2017

Scansionando il cervello di volontari sani, i ricercatori del National Institutes of Health hanno scoperto e provato che i nostri cervelli possono scaricare alcuni rifiuti attraverso i vasi linfatici, in pratica il sistema fognario del corpo.

Abbiamo analizzato i cervelli di persone sane e il fluido che circola in questi vasi“, ha detto Daniel S. Reich, dell’ NIH’s National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (NINDS). “Speriamo che i nostri risultati forniscano nuove indicazioni per tutta una serie di disturbi neurologici“.


Daniel S. Reich discusses how his team discovered that our brains may drain waste through lymphatic vessels, the body’s sewer system.

Il team ha utilizzato la MRI per analizzare il cervello di cinque volontari sani che erano stati iniettati con gadobutrol, una tintura magnetica tipicamente usata per visualizzare i vasi sanguigni del cervello danneggiati da malattie come la sclerosi multipla o il cancro.

I vasi linfatici sono parte del sistema circolatorio del corpo. Nella maggior parte del corpo essi corrono accanto ai vasi sanguigni. Trasferiscono ai linfonodi, un fluido incolore che contiene cellule immunitarie e rifiuti. I ricercatori attraverso scansioni del cervello e studi di autopsia sui cervelli provenienti da primati non umani hanno confermato che il sistema linfatico è una caratteristica comune dei cervelli dei mammiferi.
Fino ad ora, i ricercatori non avevano trovato evidenza di un sistema linfatico nel cervello, lasciando molte perplessità sul modo in cui il cervello si libera dei rifiuti.

Il team del dottor Reich prevede di studiare se il sistema linfatico funziona in modo diverso nei pazienti che hanno sclerosi multipla o altri disturbi neuroinfiammatori.

Per anni sapevamo come fluido entra nel cervello; ora possiamo finalmente vedere che, come gli altri organi del corpo, il liquido del cervello può scorrere attraverso il sistema linfatico“, ha detto il dottor Reich (video).

Scarica e leggi il documento in full text:
Human and nonhuman primate meninges harbor lymphatic vessels that can be visualized noninvasively by MRI.
Martina Absinta, Seung-Kwon Ha, Govind Nair, Pascal Sati, Nicholas J Luciano, Maryknoll Palisoc, Antoine Louveau, Kareem A Zaghloul, Stefania Pittaluga, Jonathan Kipnis, Daniel S Reich.
eLife, 2017; 6 DOI: 10.7554/eLife.29738

Fonte: National Institutes of Health

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Scoperta una nuova area visiva nel cervello umano.

Posted by giorgiobertin su ottobre 3, 2017

Un team di neuroscienziati dell’Università di Pisa e di Firenze, grazie alla risonanza magnetica funzionale (fMRI), la tecnica che ha rivoluzionato le ricerche in neuroscienze negli ultimi 25 anni, ha scoperto una nuova area visiva nel cervello umano: la prostriata.

Quest’area cerebrale è specializzata nell’analisi degli oggetti che si muovono ad alta velocità presentati della periferia del campo visivo.

Brain_Prostriata

L’area prostriata è localizzata in una parte primitiva della corteccia cerebrale e possiede caratteristiche peculiari che la differenziano dalle altre aree visive scoperte finora – spiega la professoressa Morrone – Tra queste una ‘linea diretta’ di comunicazione tra aree cerebrali che controllano emozioni e reazioni motorie rapide. Comprendere il funzionamento di questa area può generare importanti ricadute in ambito clinico. Ad esempio, nel morbo di Alzheimer sono state osservate degenerazioni che anatomicamente corrispondono all’area prostriata: queste alterazioni potrebbero contribuire al disorientamento spaziale e alla mancanza di equilibrio, caratteristici di questa malattia negli stadi iniziali”.

Come descritto sulla rivista “Current Biology“, utilizzando le tecniche computazionali di analisi del segnale BOLD, dette di “population receptive-field mapping” i neuroscienziati hanno dimostrato che quest’area, sebbene piccola, contiene una ‘mappa’ completa e organizzata del mondo esterno, e risponde esclusivamente a stimoli in rapido movimento, come ad esempio stimoli transienti che richiedono un’immediata risposta di fuga.

Leggi abstract dell’articolo:
Area Prostriata in the Human Brain
Mikellidou Kyriaki, Jan W. Kurzawski, Francesca Frijia, Domenico Montanaro, Vincenzo Greco, David C. Burr, Maria Concetta Morrone.
Current Biology – DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2017.08.065

Fonte: Università di Pisa

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Nobel 2017 per la medicina e fisiologia sui meccanismi dell’orologio biologico.

Posted by giorgiobertin su ottobre 2, 2017

Il premio Nobel 2017 per la Medicina e la Fisiologia è stato assegnato ai ricercatori americani: Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash e Michael W. Young “per le loro scoperte dei meccanismi molecolari che controllano il ritmo circadiano” ossia il comportamento dell’orologio biologico.

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Utilizzando i moscherini della frutta (Drosophila) come organismo modello, i premi Nobel hanno isolato un gene che controlla il normale ritmo biologico quotidiano. Essi hanno dimostrato che questo gene codifica una proteina che si accumula nella cellula durante la notte, e poi viene degradata durante il giorno. Successivamente, hanno individuato ulteriori componenti proteici di questa meccanismo, chiarendo le modalità che governano l’orologio biologico autosufficiente all’interno delle cellule. Riconosciamo ora che gli orologi biologici funzionano con gli stessi principi nelle cellule di altri organismi multicellulari, compresi gli esseri umani.

Scientific Background: Discoveries of Molecular Mechanisms Controlling the Circadian Rhythm

Press Release: 2017 Nobel Prize in Physiology or Medicine

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Un gruppo di neuroni modula l’insulina che il pancreas deve produrre.

Posted by giorgiobertin su giugno 8, 2017

Il cervello è la chiave nella regolazione dell’appetito, peso corporeo e metabolismo. In particolare, v’è un piccolo gruppo di neuroni dell’ipotalamo, chiamato POMC (Proopiomelanocortin), che rilevano e integrano i segnali sullo stato energetico dell’organismo e attivano le risposte fisiologiche appropriate. Questi neuroni sono sensibili alle fluttuazioni dei nutrienti come il glucosio, acidi grassi e aminoacidi.

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Fluorescence microscopy image of the hypothalamus arcuate nucleus with POMC neurons in green (Image: Alicia G Gómez-Valadés)

Uno studio co-condotto da Institute for Research in Biomedicine (IRB Barcelona) e IDIBAPS sottolinea l’importanza dei meccanismi molecolari neuronali nella rilevazione di sostanze nutritive e nel controllo dei livelli di glucosio, con conseguente rilascio di insulina dal pancreas.

In particolare gli scienziati hanno osservato per la prima volta che la comunicazione tra l’ipotalamo e il pancreas dipende dall’attività della proteina mitofusin 1. Dagli esperimenti hanno iniziato a comprendere alcuni dettagli molecolari di questa connessione. Hanno descritto che le alterazioni sono dovute ad un eccessivo, anche se transitorio, aumento della produzione di radicali liberi dell’ossigeno (ROS) nell’ipotalamo. Quando i livelli di ROS nell’ipotalamo vengono ripristinati in laboratorio, il pancreas comincia a secernere dalle cellule beta i corretti livelli di insulina di nuovo.

I meccanismi molecolari coinvolti non sono perfettamnete noti in dettaglio. Si è evidenziato un cambiamento di forma dei mitocondri, un fenomeno noto come dinamica mitocondriale; un meccanismo di adattamento energetico a mutate condizioni metaboliche, dettate dalle esigenze cellulari.

I risultati pubblicati in “Cell Metabolism aiutano a capire il diabete in modo più dettagliato.

Leggi abstract dell’articolo:
Mitochondrial dynamics mediated by Mitofusin 1 is required for POMC neuron glucose-sensing and insulin release control
Sara Ramírez, Alicia G Gómez-Valadés, Marc Schneeberger, Luis Varela, Roberta Haddad-Tóvolli, Jordi Altirriba, Eduard Noguera, Anne Drougard, Álvaro Flores-Martínez, Mónica Imbernón, Iñigo Chivite, Macarena Pozo,…..Antonio Zorzano and Marc Claret.
Cell Metabolism (2017). doi: 10.1016/j.cmet.2017.05.010

Fonte: IRB Barcellona

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Scoperto meccanismo che impedisce alle cellule tumorali di proliferare.

Posted by giorgiobertin su aprile 4, 2017

Una scoperta che arriva dall’Università di Tel Aviv (Israele) apre nuovi scenari alla cura del cancro. La prof. Malka Cohen-Armon e colleghi della Sackler School of Medicine dell’Università di Tel Aviv hanno infatti individuato tre proteine in grado di uccidere le cellule a rapida divisione; opportunamente modificate durante la mitosi (la fase di divisione cellulare), queste proteine sarebbero in grado di attivare un programma di morte cellulare, capace di portare all’autodistruzione le cellule tumorali, senza danneggiare quelle sane. La ricerca è pubblicata su “Oncotarget“.

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Il gruppo israeliano ha condotto esperimenti su una serie di tumori, come quelli della mammella, del polmone, dell’ovaio, del colon, del pancreas, del cervello ed ematologici. Il meccanismo che sono riusciti ad individuare riguarda alcune proteine specifiche che influenzano la costruzione e la
stabilità del cosiddetto fuso mitotico, una struttura microtubulare sulla quale si ‘appoggiano’ i cromosomi pronti per la duplicazione.

Il meccanismo che abbiamo individuato nel corso della mitosi delle cellule tumorali – spiega Cohen-Armonpuò essere colpito in maniera specifica dai derivati della fenantridina. Riteniamo tuttavia che sulla base di questa scoperta potranno essere sviluppati anche una serie di altri farmaci in grado di modificare queste proteine e di indurre l’autodistruzione delle cellule tumorali nel momento della loro replicazione. Più rapida è la
proliferazione delle cellule cancerose, più rapida ci aspettiamo che sia la loro morte”. “Questa scoperta apre nuove strade all’eradicazione dei tumori più aggressivi”.

Scarica e leggi il documento in full text:
Exclusive destruction of mitotic spindles in human cancer cells
Leonid Visochek, Asher Castiel, Leonid Mittelman, Michael Elkin, Dikla Atias, Talia Golan, Shai Izraeli, Tamar Peretz, Malka Cohen-Armon
Oncotarget. 2017; 8:20813-20824. doi: 10.18632/oncotarget.15343

Fonte: AOGOI – Associazione Ostetrici Ginecologi Ospedalieri Italiani

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Alzheimer, scoperti i meccanismi all’origine della malattia.

Posted by giorgiobertin su aprile 3, 2017

Uno studio coordinato dal professor Marcello D’Amelio dell’Università Campus Bio-Medico di Roma, pubblicato su “Nature Communications” ha scoperto che a causare l’Alzheimer sarebbe la morte dei neuroni che formano l’area tegmentale ventrale, una delle principali zone del cervello in cui viene prodotta la dopamina. Quest’ultima è un neurotrasmettitore indispensabile per il buon funzionamento dell’ippocampo, struttura cerebrale da cui dipende la memoria.

E’ stato scoperto anche il legame tra l’assenza di dopamina e le disfunzioni del nucleo accumbens, area neuronale coinvolta nei disturbi della gratificazione e dell’umore. La depressione, quindi, non sarebbe conseguenza della patologia, ma un potenziale segnale della sua insorgenza.

Abbiamo effettuato un’accurata analisi morfologica del cervello – spiega D’Amelio – e abbiamo scoperto che quando vengono a mancare i neuroni dell’area tegmentale ventrale, che producono la dopamina, il mancato apporto di questo neurotrasmettitore provoca il conseguente malfunzionamento dell’ippocampo, anche se tutte le cellule di quest’ultimo restano intatte“.

D'Amelio-Roma      Amelio2-Roma

I cambiamenti nel tono dell’umore non sarebbero – come si credeva fino ad oggi – una conseguenza della comparsa dell’Alzheimer, ma potrebbero rappresentare piuttosto una sorta di ‘campanello d’allarme’ dietro il quale si nasconde l’inizio subdolo della patologia. “Perdita di memoria e depressione – sottolinea D’Amelio – sono due facce della stessa medaglia“.

I risultati della ricerca aggiungono un tassello decisivo nella comprensione dei meccanismi da cui prende avvio questa temibile malattia.

Leggi abstract dell’articolo:
Dopamine neuronal loss contributes to memory and reward dysfunction in a model of Alzheimer’s disease
Annalisa Nobili, Emanuele Claudio Latagliata, Maria Teresa Viscomi, Virve Cavallucci, Debora Cutuli, Giacomo Giacovazzo, Paraskevi Krashia, Francesca Romana Rizzo, Ramona Marino, Mauro Federici, Paola De Bartolo, Daniela Aversa, Maria Concetta Dell’Acqua, Alberto Cordella, Marco Sancandi, Flavio Keller, Laura Petrosini, Stefano Puglisi-Allegra, Nicola Biagio Mercuri, Roberto Coccurello, Nicola Berretta & Marcello D’Amelio
Nature Communications 8, Article number: 14727 (2017) Published online: 03 April 2017 doi:10.1038/ncomms14727

Fonte: Università Campus Bio-Medico

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Come stress e attacchi di cuore sono collegati.

Posted by giorgiobertin su gennaio 13, 2017

Gli scienziati sanno da tempo che lo stress può influenzare la salute del cuore, ma esattamente come questo rapporto si svolge è ancora un mistero – almeno fino ad ora.
I ricercatori del Massachusetts General Hospital (MGH) and Icahn School of Medicine at Mount Sinai (ISSMS) , infatti hanno scoperto che l’attività dell’amigdala, una regione del cervello associata con la paura e lo stress, può predire il rischio di malattie cardiache e ictus, secondo uno studio pubblicato sulla rivista “The Lancet“.

L’amigdala è una componente fondamentale della rete di stress del cervello e diventa metabolicamente attiva durante periodi di stress”, ha detto il prof. Ahmed Tawakol – co-director of the Cardiac MR PET CT Program in the MGH Division of Cardiology – primo autore dello studio.

scan of a brain  amygdala

Il nuovo studio ha coinvolto 293 adulti sottoposti a scansioni PET e CT presso il Massachusetts General Hospital di Boston tra il 2005 e il 2008. Le scansioni hanno registrato l’attività cerebrale, l’attività del midollo osseo, l’attività della milza e infiammazione delle arterie del cuore. Dopo aver analizzato la scansione e la salute del cuore di ciascun paziente, i ricercatori hanno scoperto che l’attività più alta nel amigdala è associata ad un più alto rischio di un evento cardiovascolare.

I ricercatori hanno anche scoperto che l’attività dell’amigdala è associata ad un aumento dell’attività del midollo osseo e dell’infiammazione nelle arterie.

Secondo gli scienziati lo stress può attivare l’amigdala, che porta alla produzione aggiuntiva di cellule immunitarie dal midollo osseo, che a loro volta possono influenzare le arterie, causando infiammazione, che potrebbe portare ad un evento di malattia cardiovascolare, come un infarto o ictus.

Lo studio potrebbe fornire nuove informazioni su come ridurre le malattie cardiovascolari legate allo stress.

Leggi abstract dell’articolo:
Relation between resting amygdalar activity and cardiovascular events: a longitudinal and cohort study
Ahmed Tawakol, Amorina Ishai, Richard AP Takx, Amparo L Figueroa, Abdelrahman Ali, Yannick Kaiser, Quynh A Truong, Chloe JE Solomon, Claudia Calcagno, Venkatesh Mani, Cheuk Y Tang, Willem JM Mulder, James W Murrough, Udo Hoffmann, Matthias Nahrendorf, Lisa M Shin, Zahi A Fayad, Roger K Pitman
The Lancet Published: 11 January 2017 – DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(16)31714-7

COMMENT: Stressed brain, stressed heart?

Fonte: Massachusetts General Hospital (MGH)

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