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Posts Tagged ‘fisiologia’

Cancro al seno: scoperto il ruolo di una specifica molecola di RNA.

Posted by giorgiobertin su ottobre 18, 2018

I ricercatori del Center for Genomic Science dell’Istituto Italiano di Tecnologia (IIT) a Milano hanno pubblicato su “Oncogene“, del gruppo Nature, uno studio in cui viene svelato il ruolo di una specifica molecola di RNA, il miR-34a, nel controllare la crescita delle cellule staminali del tumore al seno.

I ricercatori sono riusciti a comprendere in che modo la molecola miR-34a riusce a controllare la proliferazione delle cellule e le proprietà staminali che sono fondamentali nella rigenerazione dei tessuti. Il ruolo della famiglia di miR-34 soppressore del tumore nella fisiologia del seno e nelle cellule staminali mammarie (MaSC) è in gran parte sconosciuto.

cancro-al-seno

Questo lavoro ci ha permesso di capire che l’espressione fisiologica del microRNA, miR-34a, è in grado di limitare l’espansione delle cellule staminali e può quindi contrastare più efficacemente la progressione del tumore“, spiega la dott.ssa Paola Bonetti – prima autrice del lavoro.

Le cellule tumorali con proprietà staminali sono considerate le più pericolose, perché si ritiene che da loro dipendano sia la progressione della malattia sia le recidive. Una singola cellula staminale tumorale può, infatti, rigenerare un intero tumore.
La scoperta, molto importante apre un fronte di ricerca applicativo per l’identificazione di farmaci in grado di colpire selettivamente la componente staminale del tumore, interrompendone la proliferazione.

Leggi abstract dell’articolo:
Dual role for miR-34a in the control of early progenitor proliferation and commitment in the mammary gland and in breast cancer
Paola Bonetti, Montserrat Climent, Fabiana Panebianco, Chiara Tordonato, Angela Santoro, Matteo Jacopo Marzi, Pier Giuseppe Pelicci, Andrea Ventura & Francesco Nicassio
Oncogene (2018)

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Scoperto un potente antidolorifico che non causa dipendenza.

Posted by giorgiobertin su settembre 3, 2018

Un nuovo composto, una piccola molecola identificata dalla sigla AT-121, che è stato sviluppato e studiato da un team internazionale di ricerca, guidato dalla Wake Forest School of Medicine negli Stati Uniti, insieme National Institute on Drug Abuse ed alla Wakayama Medical University, Giappone. Sicuro ed efficace, questo antidolorifico, per ora testato su scimmie, non causa dipendenza, al contrario di quanto avviene solitamente con i farmaci oppioidi. Lo studio è stato pubblicato su “Science Translational Medicine“.

Il nuovo composto AT121 combina in una stessa molecola le due attività (antidolorifica e “antidipendenza”), come spiega uno degli autori dello studio, il prof. Mei-Chuan Ko: “questo composto, infatti, oltre ad essere efficace contro il dolore è anche in grado di bloccare il potenziale abuso prescrittivo di oppioidi, un effetto simile a quello svolto dalla buprenofina [usata come analgesico e per il trattamento delle dipendenze da oppioidi] contro l’eroina“.

OPPIACEI+PER+DOLORE

Analizzando i risultati dello studio, rispetto alla morfina, col nuovo farmaco basta una dose 100 volte inferiore per raggiungere lo stesso livello di riduzione del dolore. Il tutto, spiegano gli autori, alleviando gli effetti di dipendenza dall’ossicodone (Depalgos), l’oppioide testato nello studio, un farmaco ampiamente prescritto. Il composto AT121, inoltre, non ha causato effetti collaterali quali depressione respiratoria e problemi motori e, una volta interrotto, a partire da tre giorni non aveva alcun effetto di rimbalzo dovuto alla sospensione.

I risultati sono stati ottenuti su primati non umani, il prossimo passo riguarderà altri studi pre-clinici che se verranno confermati si potrà procedere agli studi sull’uomo.

Leggi abstract dell’articolo:
A bifunctional nociceptin and mu opioid receptor agonist is analgesic without opioid side effects in nonhuman primates
BY HUIPING DING, NORIKAZU KIGUCHI, DENNIS YASUDA, PANKAJ R. DAGA, WILLMA E. POLGAR, JAMES J. LU, PAUL W. CZOTY, SHIROH KISHIOKA, NURULAIN T. ZAVERI, MEI-CHUAN KO
Science Translational Medicine 29 Aug 2018: Vol. 10, Issue 456, eaar3483 DOI: 10.1126/scitranslmed.aar3483

Fonte: Wake Forest School of Medicine

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Obesità e diabete: scoperta proteina chiave.

Posted by giorgiobertin su giugno 16, 2018

Uno studio internazionale a cui ha partecipato il Deutsches Zentrum fuer Diabetesforschung (Dzd), ha individuato una nuova adipochina, molecola prodotta dal tessuto adiposo, che favorisce l’insorgere dell’insulino-resistenza e dell’infiammazione sistemica. In presenza di grave obesità questa molecola viene secreta dagli adipociti, cellule del tessuto adiposo, e rilasciata nel sangue.

Gli scienziati hanno identificato una particolare proteina, chiamata Wisp1 (Wingless-type signaling), come una adipochina pro-infiammatoria e ne hanno osservato gli effetti sull’organismo, verificando se i suoi livelli nel sangue fossero anomali nelle persone con diabete 2.
Dall’analisi è emerso per la prima volta che Wisp 1 altera in modo diretto l’azione dell’insulina nelle cellule dei muscoli e nel fegato provocando la riduzione di sensibilità all’insulina e aprendo così le porte al diabete.

diabetes-obesity

Abbiamo il sospetto che un aumento della produzione di Wisp 1 dal grasso addominale – ha dichiarato la prof.ssa Tina Hörbelt del German Diabetes Center Düsseldorf partnre del Dzd, – potrebbe essere una delle ragioni per cui spesso le persone in sovrappeso hanno un metabolismo del glucosio alterato. Una delle possibili cause dell’aumento della produzione di Wisp 1 e della secrezione dalle cellule del grasso addominale potrebbe essere un scarso apporto di ossigeno (ipossia) ai tessuti. E ciò potrebbe provocare una risposta infiammatoria sistemica“.

Lo studio, pubblicato su “Diabetologia“,  apre possibilità alla ricerca di nuove soluzioni per il trattamento del diabete. Wisp 1 potrebbe infatti diventare un nuovo target terapeutico nel tentativo di prevenirne gli effetti nocivi sulle cellule del fegato e dei muscoli.

Leggi asbtract dell’articolo:
The novel adipokine WISP1 associates with insulin resistance and impairs insulin action in human myotubes and mouse hepatocytes
Tina Hörbelt, Christopher Tacke, Mariya Markova, Daniella Herzfeld de Wiza, ………., Olga Pivovarova, D. Margriet Ouwens
Diabetologia (2018) https://doi.org/10.1007/s00125-018-4636-9

Fonte: Deutsches Zentrum fuer Diabetesforschung (Dzd)

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Scoperto biomarcatore chiave del morbo di Parkinson nella retina.

Posted by giorgiobertin su giugno 8, 2018

Una ricerca che coinvolge scienziati dell’Università di Alicante e di Istituzioni americane ha dimostrato che l’accumulo di una proteina nota come alfa-sinucleina nella retina è un biomarcatore chiave del Parkinson che potrebbe aiutare a rilevare il grado di gravità della malattia.

α‐synuclein in the retina

La ricerca è stato condotto con retine di pazienti deceduti di Parkinson, donati al Sun Banner, un centro dedicato allo studio di questa malattia. I ricercatori Cuenca e Ortuño Lizarán spiegano, che hanno studiato in dettaglio la proteina alfa-sinucleina come uno dei principali segni patologici che vengono solitamente analizzati per determinare la malattia di Parkinson. I pazienti di Parkinson presentano come segno caratteristico di questa malattia un accumulo della proteina summenzionata nel cervello, formando una struttura chiamata corpi di Lewy, e questo numero aumenta con il progredire della malattia.

Per la prima volta, sono stati identificati corpi di Lewy in retine di persone affette dal morbo di Parkinson. “L’accumulo di questa proteina nella retina che forma corpi di Lewy è simile a quella che si trova nel cervello nei pazienti con Parkinson. Crediamo che l’alfa-sinucleina sia un utile biomarker per il Parkinson, può mostrare il grado di gravità della malattia e riflette, in qualche modo, ciò che sta accadendo nel cervello” – affermano i ricercatori.

La malattia di Parkinson è caratterizzata dalla degenerazione dei neuroni dopaminergici, che rilasciano dopamina, un neurotrasmettitore chiave per la funzione motoria, e le persone che soffrono di questa malattia spesso hanno disturbi visivi.

Il lavoro è stato pubblicato su “Movement Disorders“.

Leggi abstract dell’articolo:
Phosphorylated α-synuclein in the retina is a biomarker of Parkinson’s disease pathology severity
Ortuño-Lizarán I., Beach T. G., Serrano G. E., Walker D. G., Adler C. H. and Cuenca, N.
Movement Disorders (2018). https://doi.org/10.1002/mds.27392

Fonte: Università di Alicante

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Il fumo di sigaretta danneggia direttamente i muscoli del corpo.

Posted by giorgiobertin su maggio 23, 2018

Non solo fumare fa male ai polmoni, ma una nuova ricerca dimostra che i componenti del fumo di sigaretta danneggiano direttamente i muscoli. La ricerca, pubblicata su “The Journal of Physiology“, indica che il fumo diminuisce il numero di piccoli vasi sanguigni che portano ossigeno e sostanze nutritive ai muscoli delle gambe.

Cigarette-Smoke

La ricerca è stata condotta dall’University of California, San Diego La Jolla in collaborazione con la Universidade Federal do Rio de Janeiro e la Kochi University.
Lo studio non ha identificato quali dei circa 4.000 prodotti chimici presenti nel fumo di sigaretta sono responsabili di questo danno muscolare. L’identificazione delle sostanze chimiche responsabili è una via chiave per ulteriori ricerche, insieme alla comprensione del processo attraverso il quale riducono il numero di vasi sanguigni.

È di vitale importanza mostrare alle persone che l’uso delle sigarette di tabacco ha conseguenze dannose su tutto il corpo, compresi i grandi gruppi muscolari necessari per la vita quotidiana, e sviluppare strategie per fermare il danno provocato dai componenti dannosi del fumo di sigaretta“. – affermano i ricercatori.

Leggi abstract dell’articolo:
Cigarette smoke directly impairs skeletal muscle function through capillary regression and altered myofiber calcium kinetics in mice
Leonardo Nogueira Breanna M. Trisko Frederico L. Lima‐Rosa Jason Jackson Helena Lund‐Palau Masahiro Yamaguchi Ellen C. Breen
The Journal of Physiology First published: 23 May 2018 https://doi.org/10.1113/JP275888

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Sistema immunitario e disfunzione gastrointestinale legati all’autismo.

Posted by giorgiobertin su aprile 18, 2018

I ricercatori dell’UC Davis MIND Institute – Sacramento California hanno scoperto che i bambini con disturbo dello spettro autistico (ASD) hanno una riduzione della regolazione del sistema immunitario e cambiamenti nel loro microbiota intestinale. La deregolazione immunitaria sembra facilitare l’aumento dell’infiammazione e può essere collegata ai problemi gastrointestinali così spesso sperimentati dai bambini con ASD.
La ricerca è stata pubblicata sulla rivista “Brain, Behavior and Immunity“.

BBI

In particolare i ricercatori analizzando i campioni di sangue e di feci per valutare sia la risposta immunitaria hanno constato che bambini con problemi di disturbo dello spettro autistico avevano livelli più elevati di citochine infiammatorie, come IL-5, IL-15 e IL-17, rispetto ai bambini normali.

Questi risultati illuminano la fisiologia e rappresentano un primo passo verso la delineazione di causa ed effetto.
Questo lavoro apre nuove interessanti strade per determinare come il microbioma possa guidare la risposta immunitaria della mucosa nell’ASD o se l’attivazione immunitaria spinga i cambiamenti del microbioma“, ha affermato il prof. Ashwood. “Al momento non lo sappiamo.”

Leggi abstract dell’articolo:
Differential immune responses and microbiota profiles in children with autism spectrum disorders and co-morbid gastrointestinal symptoms
Destanie R. Rose, Houa Yang, Gloria Serena, Craig Sturgeon, Paul Ashwood
Brain, Behavior, and Immunity, In press, corrected proof, Available online 20 March 2018 https://doi.org/10.1016/j.bbi.2018.03.025

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Molecular Medicine: nuova rivista open access.

Posted by giorgiobertin su aprile 3, 2018

Molecular Medicine è una rivista ad accesso aperto che pubblica recenti scoperte che chiariscono la patogenesi della malattia a livello molecolare o fisiologico, che può portare alla progettazione di strumenti specifici per la diagnosi, il trattamento o la prevenzione della malattia.

MM

Molecular Medicine è stata fondata nel 1994 e trasferita a BMC (BioMedCentral) dal Feinstein Institute Press nel 2017. Un archivio di tutti i contenuti precedentemente pubblicati in Molecular Medicine sarà presto disponibile sulla piattaforma open access BMC.

Accedi alla rivista: https://molmed.biomedcentral.com/

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Nuova tecnica per curare i disturbi neurologici.

Posted by giorgiobertin su gennaio 19, 2018

I ricercatori dell’Istituto di scienze e tecnologie della cognizione del Consiglio nazione delle ricerche (Istc-Cnr), che hanno messo a punto una nuova tecnica di stimolazione elettrica non invasiva e personalizzata, la stimolazione transcranica neurodinamica individuale (tIDS), in grado di modificare l’eccitabilità della regione target, con efficacia superiore ai metodi oggi in uso.

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Uno dei sistemi per ristabilire la comunicazione cerebrale senza passare attraverso i sensi è la neuromodulazione transcranica, un insieme di tecniche non invasive che attraverso segnali elettrici o magnetici modifica l’attività di alcune regioni del nostro cervello e la loro connessione con le altre aree cerebrali“. – afferma la dott.ssa Franca Tecchio.

Utilizzando le neuro-immagini è infatti possibile osservare e misurare il funzionamento delle aree compromesse. La tIDS consiste in una stimolazione elettrica a bassa intensità che, prima di agire, è in grado di capire come lavora l’area cerebrale su cui va a operare“, spiega la dott.ssa Franca Tecchio. “In tal modo riesce a ottimizzare la capacità di reazione della zona target, sfruttandone le caratteristiche specifiche. La stimolazione non invasiva e personalizzata del cervello consente di aumentare l’efficacia dell’intervento“.

Lo studio, realizzato con il contributo del Servizio di statistica medica della Fondazione Fatebenefratelli-Isola Tiberina, è stato pubblicato sulla rivista “Journal of Neuroscience.”

Leggi abstract dell’articolo:
A New, High-Efficacy, Noninvasive Transcranial Electric Stimulation Tuned to Local Neurodynamics
Carlo Cottone, Andrea Cancelli, Patrizio Pasqualetti, Camillo Porcaro, Carlo Salustri and Franca Tecchio
Journal of Neuroscience 17 January 2018, 38 (3) 586-594; DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2521-16.2017

Fonte: Istituto di scienze e tecnologie della cognizione del Consiglio nazione delle ricerche (Istc-Cnr)

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Trovata la chiave per rigenerare i vasi sanguigni.

Posted by giorgiobertin su novembre 23, 2017

I ricercatori del Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute (SBP) hanno identificato una via di segnalazione essenziale per l’angiogenesi, la crescita di nuovi vasi sanguigni da vasi preesistenti.

Lo studio pubblicato sulla rivista “Nature Communications” potrebbe perfezionare le attuali strategie per migliorare il flusso sanguigno nel tessuto ischemico, come quello riscontrato nell’aterosclerosi e nella malattia vascolare periferica associata al diabete.

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La nostra ricerca mostra che la formazione di vasi sanguigni pienamente funzionali richiede l’attivazione della proteina chinasi Akt da una proteina chiamata R-Ras, e questo meccanismo è necessario per la formazione della struttura di un vaso sanguigno.” dice il prof. Masanobu Komatsu.”I risultati sono importanti perché gettano nuova luce sul processo biologico necessario per aumentare il flusso di sangue nei tessuti ischemici”.
Il nostro prossimo passo è lavorare per promuovere la segnalazione combinata di Akt negli studi clinici, spingendo l’attivazione di R-Ras attraverso la terapia genica o farmacologicamente in parallelo con la terapia VEGF – fattore di crescita dell’endotelio vascolare (VEGF)“, dice Komatsu.

Scarica e leggi il documento in full text:
R-Ras-Akt axis induces endothelial lumenogenesis and regulates the patency of regenerating vasculature
Fangfei Li, Junko Sawada & Masanobu Komatsu
Nature Communications 8, Article number: 1720 (2017) Published online: 23 November 2017 doi:10.1038/s41467-017-01865-x

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Realtà Virtuale: Terapia efficace dopo l’ictus.

Posted by giorgiobertin su novembre 18, 2017

L’uso della terapia della realtà virtuale per migliorare il movimento delle braccia e delle mani dopo un ictus è altrettanto efficace della terapia regolare, secondo uno studio pubblicato sulla rivista “Neurology” e condotto dai ricercatori dell’Aarhus University, Hammel Neurocenter in Danimarca.

RV  VR1

Lo studio ha coinvolto 120 persone con un’età media di 62 anni che avevano avuto un ictus in media circa un mese prima dell’inizio dello studio. La metà dei partecipanti ha avuto una terapia fisica e occupazionale standard. L’altra metà aveva una formazione sulla realtà virtuale progettata per la riabilitazione e adattabile alle capacità della persona. I partecipanti hanno utilizzato uno schermo e guanti con sensori per giocare a diversi giochi che incorporavano movimenti di braccia, mani e dita.

Entrambi i gruppi hanno avuto miglioramenti sostanziali nel loro funzionamento, ma non c’è stata differenza tra i due gruppi nei risultati“, ha detto il prof. Brunner. “Questi risultati suggeriscono che è possibile utilizzare entrambi i tipi di allenamento, a seconda di ciò che il paziente preferisce“. “Il sistema di realtà virtuale non era un’esperienza immersiva, possiamo solo ipotizzare che l’utilizzo degli occhiali di realtà virtuale o altre tecniche per creare un’esperienza più coinvolgente potrebbe aumentare l’effetto riabilitativo“.

Leggi abstract dell’articolo:
Virtual Reality Training for Upper Extremity in Subacute Stroke (VIRTUES) – A multicenter RCT
Iris Brunner, PhD, Jan Sture Skouen, PhD, Håkon Hofstad, PhD, Jörg Aßmus, PhD, Frank Becker, PhD, Anne-Marthe Sanders, MSc, Hanne Pallesen, PhD, Lola Qvist Kristensen, MSc, Marc Michielsen, MSc, Liselot Thijs, MSc and Geert Verheyden, PhD
Neurology Published online before print November 15, 2017, doi: http:/​/​dx.​doi.​org/​10.​1212/​WNL.​0000000000004744

ClinicalTrials.gov identifier: NCT02079103

Fonte: AAN

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Creata la prima banca dati di cellule cerebrali vive.

Posted by giorgiobertin su ottobre 28, 2017

E’ online la prima banca dati sul cervello fatta con neuroni umani ‘vivi’: ottenuti da tessuti di scarto derivanti dagli interventi neurochirurgici di 39 pazienti, sono stati mantenuti in attività fuori dal corpo umano per tre giorni, in modo da poterne analizzare l’anatomia e la funzionalità. Lo studio, realizzato negli Stati Uniti dall’Allen Institute for Brain Science di Seattle, ha permesso di ricavare il profilo genetico di 16.000 neuroni e informazioni circa l’attività elettrica di 300 neuroni della corteccia cerebrale, di cui 100 sono stati perfino ricostruiti in 3D.


First open database of live human brain cells

Il database, accessibile a tutti, apre una “finestra” inedita sul cervello umano, che finora era stato studiato usando elettroencefalogramma, tecniche di diagnostica per immagini (come la risonanza magnetica) e campioni di tessuto prelevati da cadavere.

The Allen Cell Types Database is freely available at http://celltypes.brain-map.org.

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Scoperto un gene responsabile dell’auto-riparazione del cuore dopo un infarto.

Posted by giorgiobertin su ottobre 11, 2017

I ricercatori del Baylor College of Medicine di Houston, Texas hanno scoperto un modo per invertire il grave grave problema dell’insufficienza cardiaca, una delle principali cause di morte per la malattia di cuore.
Il team coordinato dal prof.  James Martin ha verificato nei topi, che bloccando il gene chiamato Hippo, che impedisce alle cellule staminali di entrare in azione per riparare il tessuto lesionato, è possibile avviare il processo di guarigione del cuore rimasto danneggiato da un infarto.

Lo studio è stato pubblicato sulla rivista “Nature“.

Heart_attacks

Nel nostro studio abbiamo analizzato l’azione del gene Hippo, noto per impedire la moltiplicazione e rigenerazione delle cellule nel cuore degli adulti“, sottolinea il prof. Martin. “La sua attività, infatti, aumenta quando c’è un infarto. Lo abbiamo ‘silenziato’, in modo da stimolare il cuore a migliorare le sue funzioni“.
Nei topi con insufficienza cardiaca dopo che è stato bloccato il gene Hippo, nel giro di sei settimane il cuore danneggiato ha recuperato la sua funzione di pompaggio allo stesso livello di un cuore sano. Spegnendo questo gene quindi, osservano i ricercatori, da un lato si stimolano le cellule del muscolo cardiaco a moltiplicarsi e sopravvivere in un cuore danneggiato, e dall’altro lato si induce una modifica della fibrosi (cioè della cicatrizzazione).
Un ottimo risultato anche se serviranno però ulteriori studi per chiarire questo tipo di cambiamenti osservati.

Leggi abstract dell’articolo:
Hippo pathway deficiency reverses systolic heart failure after infarction
John P. Leach, Todd Heallen, Min Zhang, Mahdis Rahmani, Yuka Morikawa, Matthew C. Hill, Ana Segura, James T. Willerson & James F. Martin
Nature (2017) Published online 04 October 2017 doi:10.1038/nature24045

Fonte: Baylor College of Medicine di Houston

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Scoperti nel cervello i vasi linfatici che scaricano i rifiuti.

Posted by giorgiobertin su ottobre 5, 2017

Scansionando il cervello di volontari sani, i ricercatori del National Institutes of Health hanno scoperto e provato che i nostri cervelli possono scaricare alcuni rifiuti attraverso i vasi linfatici, in pratica il sistema fognario del corpo.

Abbiamo analizzato i cervelli di persone sane e il fluido che circola in questi vasi“, ha detto Daniel S. Reich, dell’ NIH’s National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (NINDS). “Speriamo che i nostri risultati forniscano nuove indicazioni per tutta una serie di disturbi neurologici“.


Daniel S. Reich discusses how his team discovered that our brains may drain waste through lymphatic vessels, the body’s sewer system.

Il team ha utilizzato la MRI per analizzare il cervello di cinque volontari sani che erano stati iniettati con gadobutrol, una tintura magnetica tipicamente usata per visualizzare i vasi sanguigni del cervello danneggiati da malattie come la sclerosi multipla o il cancro.

I vasi linfatici sono parte del sistema circolatorio del corpo. Nella maggior parte del corpo essi corrono accanto ai vasi sanguigni. Trasferiscono ai linfonodi, un fluido incolore che contiene cellule immunitarie e rifiuti. I ricercatori attraverso scansioni del cervello e studi di autopsia sui cervelli provenienti da primati non umani hanno confermato che il sistema linfatico è una caratteristica comune dei cervelli dei mammiferi.
Fino ad ora, i ricercatori non avevano trovato evidenza di un sistema linfatico nel cervello, lasciando molte perplessità sul modo in cui il cervello si libera dei rifiuti.

Il team del dottor Reich prevede di studiare se il sistema linfatico funziona in modo diverso nei pazienti che hanno sclerosi multipla o altri disturbi neuroinfiammatori.

Per anni sapevamo come fluido entra nel cervello; ora possiamo finalmente vedere che, come gli altri organi del corpo, il liquido del cervello può scorrere attraverso il sistema linfatico“, ha detto il dottor Reich (video).

Scarica e leggi il documento in full text:
Human and nonhuman primate meninges harbor lymphatic vessels that can be visualized noninvasively by MRI.
Martina Absinta, Seung-Kwon Ha, Govind Nair, Pascal Sati, Nicholas J Luciano, Maryknoll Palisoc, Antoine Louveau, Kareem A Zaghloul, Stefania Pittaluga, Jonathan Kipnis, Daniel S Reich.
eLife, 2017; 6 DOI: 10.7554/eLife.29738

Fonte: National Institutes of Health

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Scoperta una nuova area visiva nel cervello umano.

Posted by giorgiobertin su ottobre 3, 2017

Un team di neuroscienziati dell’Università di Pisa e di Firenze, grazie alla risonanza magnetica funzionale (fMRI), la tecnica che ha rivoluzionato le ricerche in neuroscienze negli ultimi 25 anni, ha scoperto una nuova area visiva nel cervello umano: la prostriata.

Quest’area cerebrale è specializzata nell’analisi degli oggetti che si muovono ad alta velocità presentati della periferia del campo visivo.

Brain_Prostriata

L’area prostriata è localizzata in una parte primitiva della corteccia cerebrale e possiede caratteristiche peculiari che la differenziano dalle altre aree visive scoperte finora – spiega la professoressa Morrone – Tra queste una ‘linea diretta’ di comunicazione tra aree cerebrali che controllano emozioni e reazioni motorie rapide. Comprendere il funzionamento di questa area può generare importanti ricadute in ambito clinico. Ad esempio, nel morbo di Alzheimer sono state osservate degenerazioni che anatomicamente corrispondono all’area prostriata: queste alterazioni potrebbero contribuire al disorientamento spaziale e alla mancanza di equilibrio, caratteristici di questa malattia negli stadi iniziali”.

Come descritto sulla rivista “Current Biology“, utilizzando le tecniche computazionali di analisi del segnale BOLD, dette di “population receptive-field mapping” i neuroscienziati hanno dimostrato che quest’area, sebbene piccola, contiene una ‘mappa’ completa e organizzata del mondo esterno, e risponde esclusivamente a stimoli in rapido movimento, come ad esempio stimoli transienti che richiedono un’immediata risposta di fuga.

Leggi abstract dell’articolo:
Area Prostriata in the Human Brain
Mikellidou Kyriaki, Jan W. Kurzawski, Francesca Frijia, Domenico Montanaro, Vincenzo Greco, David C. Burr, Maria Concetta Morrone.
Current Biology – DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2017.08.065

Fonte: Università di Pisa

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Nobel 2017 per la medicina e fisiologia sui meccanismi dell’orologio biologico.

Posted by giorgiobertin su ottobre 2, 2017

Il premio Nobel 2017 per la Medicina e la Fisiologia è stato assegnato ai ricercatori americani: Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash e Michael W. Young “per le loro scoperte dei meccanismi molecolari che controllano il ritmo circadiano” ossia il comportamento dell’orologio biologico.

nobel-2017-1  Nobel-2017-2

Utilizzando i moscherini della frutta (Drosophila) come organismo modello, i premi Nobel hanno isolato un gene che controlla il normale ritmo biologico quotidiano. Essi hanno dimostrato che questo gene codifica una proteina che si accumula nella cellula durante la notte, e poi viene degradata durante il giorno. Successivamente, hanno individuato ulteriori componenti proteici di questa meccanismo, chiarendo le modalità che governano l’orologio biologico autosufficiente all’interno delle cellule. Riconosciamo ora che gli orologi biologici funzionano con gli stessi principi nelle cellule di altri organismi multicellulari, compresi gli esseri umani.

Scientific Background: Discoveries of Molecular Mechanisms Controlling the Circadian Rhythm

Press Release: 2017 Nobel Prize in Physiology or Medicine

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Un gruppo di neuroni modula l’insulina che il pancreas deve produrre.

Posted by giorgiobertin su giugno 8, 2017

Il cervello è la chiave nella regolazione dell’appetito, peso corporeo e metabolismo. In particolare, v’è un piccolo gruppo di neuroni dell’ipotalamo, chiamato POMC (Proopiomelanocortin), che rilevano e integrano i segnali sullo stato energetico dell’organismo e attivano le risposte fisiologiche appropriate. Questi neuroni sono sensibili alle fluttuazioni dei nutrienti come il glucosio, acidi grassi e aminoacidi.

neurones_pomc
Fluorescence microscopy image of the hypothalamus arcuate nucleus with POMC neurons in green (Image: Alicia G Gómez-Valadés)

Uno studio co-condotto da Institute for Research in Biomedicine (IRB Barcelona) e IDIBAPS sottolinea l’importanza dei meccanismi molecolari neuronali nella rilevazione di sostanze nutritive e nel controllo dei livelli di glucosio, con conseguente rilascio di insulina dal pancreas.

In particolare gli scienziati hanno osservato per la prima volta che la comunicazione tra l’ipotalamo e il pancreas dipende dall’attività della proteina mitofusin 1. Dagli esperimenti hanno iniziato a comprendere alcuni dettagli molecolari di questa connessione. Hanno descritto che le alterazioni sono dovute ad un eccessivo, anche se transitorio, aumento della produzione di radicali liberi dell’ossigeno (ROS) nell’ipotalamo. Quando i livelli di ROS nell’ipotalamo vengono ripristinati in laboratorio, il pancreas comincia a secernere dalle cellule beta i corretti livelli di insulina di nuovo.

I meccanismi molecolari coinvolti non sono perfettamnete noti in dettaglio. Si è evidenziato un cambiamento di forma dei mitocondri, un fenomeno noto come dinamica mitocondriale; un meccanismo di adattamento energetico a mutate condizioni metaboliche, dettate dalle esigenze cellulari.

I risultati pubblicati in “Cell Metabolism aiutano a capire il diabete in modo più dettagliato.

Leggi abstract dell’articolo:
Mitochondrial dynamics mediated by Mitofusin 1 is required for POMC neuron glucose-sensing and insulin release control
Sara Ramírez, Alicia G Gómez-Valadés, Marc Schneeberger, Luis Varela, Roberta Haddad-Tóvolli, Jordi Altirriba, Eduard Noguera, Anne Drougard, Álvaro Flores-Martínez, Mónica Imbernón, Iñigo Chivite, Macarena Pozo,…..Antonio Zorzano and Marc Claret.
Cell Metabolism (2017). doi: 10.1016/j.cmet.2017.05.010

Fonte: IRB Barcellona

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Scoperto meccanismo che impedisce alle cellule tumorali di proliferare.

Posted by giorgiobertin su aprile 4, 2017

Una scoperta che arriva dall’Università di Tel Aviv (Israele) apre nuovi scenari alla cura del cancro. La prof. Malka Cohen-Armon e colleghi della Sackler School of Medicine dell’Università di Tel Aviv hanno infatti individuato tre proteine in grado di uccidere le cellule a rapida divisione; opportunamente modificate durante la mitosi (la fase di divisione cellulare), queste proteine sarebbero in grado di attivare un programma di morte cellulare, capace di portare all’autodistruzione le cellule tumorali, senza danneggiare quelle sane. La ricerca è pubblicata su “Oncotarget“.

Oncotarget-cover

Il gruppo israeliano ha condotto esperimenti su una serie di tumori, come quelli della mammella, del polmone, dell’ovaio, del colon, del pancreas, del cervello ed ematologici. Il meccanismo che sono riusciti ad individuare riguarda alcune proteine specifiche che influenzano la costruzione e la
stabilità del cosiddetto fuso mitotico, una struttura microtubulare sulla quale si ‘appoggiano’ i cromosomi pronti per la duplicazione.

Il meccanismo che abbiamo individuato nel corso della mitosi delle cellule tumorali – spiega Cohen-Armonpuò essere colpito in maniera specifica dai derivati della fenantridina. Riteniamo tuttavia che sulla base di questa scoperta potranno essere sviluppati anche una serie di altri farmaci in grado di modificare queste proteine e di indurre l’autodistruzione delle cellule tumorali nel momento della loro replicazione. Più rapida è la
proliferazione delle cellule cancerose, più rapida ci aspettiamo che sia la loro morte”. “Questa scoperta apre nuove strade all’eradicazione dei tumori più aggressivi”.

Scarica e leggi il documento in full text:
Exclusive destruction of mitotic spindles in human cancer cells
Leonid Visochek, Asher Castiel, Leonid Mittelman, Michael Elkin, Dikla Atias, Talia Golan, Shai Izraeli, Tamar Peretz, Malka Cohen-Armon
Oncotarget. 2017; 8:20813-20824. doi: 10.18632/oncotarget.15343

Fonte: AOGOI – Associazione Ostetrici Ginecologi Ospedalieri Italiani

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Alzheimer, scoperti i meccanismi all’origine della malattia.

Posted by giorgiobertin su aprile 3, 2017

Uno studio coordinato dal professor Marcello D’Amelio dell’Università Campus Bio-Medico di Roma, pubblicato su “Nature Communications” ha scoperto che a causare l’Alzheimer sarebbe la morte dei neuroni che formano l’area tegmentale ventrale, una delle principali zone del cervello in cui viene prodotta la dopamina. Quest’ultima è un neurotrasmettitore indispensabile per il buon funzionamento dell’ippocampo, struttura cerebrale da cui dipende la memoria.

E’ stato scoperto anche il legame tra l’assenza di dopamina e le disfunzioni del nucleo accumbens, area neuronale coinvolta nei disturbi della gratificazione e dell’umore. La depressione, quindi, non sarebbe conseguenza della patologia, ma un potenziale segnale della sua insorgenza.

Abbiamo effettuato un’accurata analisi morfologica del cervello – spiega D’Amelio – e abbiamo scoperto che quando vengono a mancare i neuroni dell’area tegmentale ventrale, che producono la dopamina, il mancato apporto di questo neurotrasmettitore provoca il conseguente malfunzionamento dell’ippocampo, anche se tutte le cellule di quest’ultimo restano intatte“.

D'Amelio-Roma      Amelio2-Roma

I cambiamenti nel tono dell’umore non sarebbero – come si credeva fino ad oggi – una conseguenza della comparsa dell’Alzheimer, ma potrebbero rappresentare piuttosto una sorta di ‘campanello d’allarme’ dietro il quale si nasconde l’inizio subdolo della patologia. “Perdita di memoria e depressione – sottolinea D’Amelio – sono due facce della stessa medaglia“.

I risultati della ricerca aggiungono un tassello decisivo nella comprensione dei meccanismi da cui prende avvio questa temibile malattia.

Leggi abstract dell’articolo:
Dopamine neuronal loss contributes to memory and reward dysfunction in a model of Alzheimer’s disease
Annalisa Nobili, Emanuele Claudio Latagliata, Maria Teresa Viscomi, Virve Cavallucci, Debora Cutuli, Giacomo Giacovazzo, Paraskevi Krashia, Francesca Romana Rizzo, Ramona Marino, Mauro Federici, Paola De Bartolo, Daniela Aversa, Maria Concetta Dell’Acqua, Alberto Cordella, Marco Sancandi, Flavio Keller, Laura Petrosini, Stefano Puglisi-Allegra, Nicola Biagio Mercuri, Roberto Coccurello, Nicola Berretta & Marcello D’Amelio
Nature Communications 8, Article number: 14727 (2017) Published online: 03 April 2017 doi:10.1038/ncomms14727

Fonte: Università Campus Bio-Medico

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Come stress e attacchi di cuore sono collegati.

Posted by giorgiobertin su gennaio 13, 2017

Gli scienziati sanno da tempo che lo stress può influenzare la salute del cuore, ma esattamente come questo rapporto si svolge è ancora un mistero – almeno fino ad ora.
I ricercatori del Massachusetts General Hospital (MGH) and Icahn School of Medicine at Mount Sinai (ISSMS) , infatti hanno scoperto che l’attività dell’amigdala, una regione del cervello associata con la paura e lo stress, può predire il rischio di malattie cardiache e ictus, secondo uno studio pubblicato sulla rivista “The Lancet“.

L’amigdala è una componente fondamentale della rete di stress del cervello e diventa metabolicamente attiva durante periodi di stress”, ha detto il prof. Ahmed Tawakol – co-director of the Cardiac MR PET CT Program in the MGH Division of Cardiology – primo autore dello studio.

scan of a brain  amygdala

Il nuovo studio ha coinvolto 293 adulti sottoposti a scansioni PET e CT presso il Massachusetts General Hospital di Boston tra il 2005 e il 2008. Le scansioni hanno registrato l’attività cerebrale, l’attività del midollo osseo, l’attività della milza e infiammazione delle arterie del cuore. Dopo aver analizzato la scansione e la salute del cuore di ciascun paziente, i ricercatori hanno scoperto che l’attività più alta nel amigdala è associata ad un più alto rischio di un evento cardiovascolare.

I ricercatori hanno anche scoperto che l’attività dell’amigdala è associata ad un aumento dell’attività del midollo osseo e dell’infiammazione nelle arterie.

Secondo gli scienziati lo stress può attivare l’amigdala, che porta alla produzione aggiuntiva di cellule immunitarie dal midollo osseo, che a loro volta possono influenzare le arterie, causando infiammazione, che potrebbe portare ad un evento di malattia cardiovascolare, come un infarto o ictus.

Lo studio potrebbe fornire nuove informazioni su come ridurre le malattie cardiovascolari legate allo stress.

Leggi abstract dell’articolo:
Relation between resting amygdalar activity and cardiovascular events: a longitudinal and cohort study
Ahmed Tawakol, Amorina Ishai, Richard AP Takx, Amparo L Figueroa, Abdelrahman Ali, Yannick Kaiser, Quynh A Truong, Chloe JE Solomon, Claudia Calcagno, Venkatesh Mani, Cheuk Y Tang, Willem JM Mulder, James W Murrough, Udo Hoffmann, Matthias Nahrendorf, Lisa M Shin, Zahi A Fayad, Roger K Pitman
The Lancet Published: 11 January 2017 – DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(16)31714-7

COMMENT: Stressed brain, stressed heart?

Fonte: Massachusetts General Hospital (MGH)

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Il cervello cresce e cambia anche in età adulta.

Posted by giorgiobertin su gennaio 11, 2017

Una parte del nostro cervello cresce e cambia, in parte anche in età adulta. E’ il risultato di una ricerca fatta dai neuroscienziati della Stanford University. Sino ad oggi si pensava che lo sviluppo cerebrale si fermasse al raggiungimento della maturità. Ora i ricercatori con la loro scoperta, rivelano come anche negli adulti il cervello continua a crescere e svilupparsi, almeno in una area delimitata, arricchendosi di tessuto nuovo capace di svolgere nuove funzioni.

In particolare la zona del cervello che nel corso degli anni continua un suo sviluppo è quella dedicata al riconoscimento visivo, in modo particolare dei volti delle persone con le quali siamo più a contatto. La ricerca è stata eseguita su 22 bambini e 25 adulti, attraverso la più classica delle tecniche non invasive, la risonanza magnetica.

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I test degli studiosi si sono basati prevalentemente sul riconoscimento di luoghi, volti e animali. I risultati hanno dimostrato come, nei bambini la flessibilità di riconoscere luoghi, volti e animali è costante ed in continua evoluzione, in linea con una crescita cerebrale normale. Mentre negli adulti è stato riscontrato come l’area dedicata al riconoscimento facciale continua a svilupparsi, mentre è rimasta inalterata la zona del cervello che aiuta il riconoscimento dei luoghi e degli animali.
La pubblicazione dei lavori è stata fatta su: “Science” pubblicazione del Jan. 6, 2017, e “Cerebral Cortex pubblicazione del Nov. 30, 2016,

Leggi abstracts degli articoli:
Microstructural proliferation in human cortex is coupled with the development of face processing
BY JESSE GOMEZ, MICHAEL A. BARNETT, VAIDEHI NATU, AVIV MEZER, NICOLA PALOMERO-GALLAGHER, KEVIN S. WEINER, KATRIN AMUNTS, KARL ZILLES, KALANIT GRILL-SPECTOR
SCIENCE 06 JAN 2017: 68-71

The Cytoarchitecture of Domain-specific Regions in Human High-level Visual Cortex
Kevin S. Weiner, Michael A. Barnett, Simon Lorenz, Julian Caspers, Anthony Stigliani, Katrin Amunts, Karl Zilles, Bruce Fischl, and Kalanit Grill-Spector
Cereb. Cortex first published online November 30, 2016 doi:10.1093/cercor/bhw361  –  Full text

Fonti: Stanford University –  ContattoLab news

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Il Mesentere: un nuovo organo dell’addome.

Posted by giorgiobertin su gennaio 6, 2017

Si chiama mesentere ed è la nuova scoperta in fatto di anatomia; è situato all’interno del nostro apparato digestivo; inserito nel peritoneo, ha la funzione di tenere uniti intestino e addome. Lo aveva descritto già Leonardo Da Vinci oltre 500 anni fa, ma solo ora uno studio sulla rivista Lancet Gastroenterology & Hepatology dimostra che non è un semplice tessuto,  ma è un organo anatomicamente separato, con funzioni e caratteristiche ancora tutte da indagare.

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Fino ad oggi non esisteva un campo di studi sul mesentere – chiarisce il prof. Coffey docente all’Università di Limerick, in Irlanda- ma ora che abbiamo definito finalmente la sua anatomia e la sua struttura, il prossimo passo sarà ovviamente studiarne le funzioni e l’influenza che ha sulla nostra salute“. Si ipotizza possa svolgere un ruolo importante nel processo digestivo.

. E il suo riconoscimento potrà essere importante anche per scopi sanitari. Difatti, come sottolinea il ricercatore irlandese Coffey, “approcciandoci al mesentere come a un organo, possiamo classificare le malattie digestive in base ad esso”.

Leggi abstract dell’articolo:
The mesentery: structure, function, and role in disease
Coffey, J Calvin et al.
The Lancet Gastroenterology & Hepatology , Volume 1 , Issue 3 , 238 – 247

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Scoperta proteina chiave per il trattamento del Parkinson

Posted by giorgiobertin su dicembre 27, 2016

I ricercatori del Gladstone Institutes hanno scoperto i segreti di una proteina cellulare chiave che potrebbe portare a trattamenti per le malattie neurodegenerative, come il Parkinson, la corea di Huntington, il morbo di Alzheimer e la sclerosi laterale amiotrofica (SLA).

Questi disturbi alla base sono attivati da un comportamento anomalo di proteine nel cervello. Le proteine misfold si accumulano nei neuroni, infliggendo danni ed uccidendo le cellule. In questo nuovo studio, i ricercatori hanno utilizzato una proteina diversa, Nrf2, per ripristinare i livelli delle proteine che causano la malattia ad un range normale, sano, impedendo in tal modo la morte delle cellule.

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Siamo molto entusiasti di questa strategia per il trattamento di malattie neurodegenerative“, ha detto la dott.ssa Finkbeiner. “Abbiamo testato Nrf2 in modelli di malattia di Huntington, morbo di Parkinson e SLA, ed è la cosa più protettiva che abbiamo mai trovato“.

Leggi abstract dell’articolo:
Nrf2 mitigates LRRK2- and α-synuclein–induced neurodegeneration by modulating proteostasis.
Gaia Skibinski, Vicky Hwang, Dale Michael Ando, Aaron Daub, Alicia K. Lee, Abinaya Ravisankar, Sara Modan, Mariel M. Finucane, Benjamin A. Shaby, and Steven Finkbeiner.
PNAS, December 27, 2016 DOI: 10.1073/pnas.1522872114

Fonte: Gladstone Institutes

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La luce del Sole stimola il Sistema Immunitario.

Posted by giorgiobertin su dicembre 22, 2016

La luce solare stimola l’attività del sistema immunitario, con un meccanismo differente da quello con cui permette la produzione della vitamina D. La scoperta è di un gruppo di ricercatori del Georgetown University Medical Center, che la illustrano in un articolo pubblicato sulla rivista “Scientific Reports“.

Il team di ricercatori ha scoperto che la componente blu dello spettro della luce solare stimola la capacità di movimento dei linfociti T: “Le cellule T, che siano T helper o T killer, devono muoversi per fare il loro lavoro, che è quello di raggiungere il sito di un’infezione e orchestrare una risposta“, dice il prof. Gerard Ahern della Georgetown’s Department of Pharmacology and Physiology.

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I raggi solari che ricadono nella parte blu dello spettro sono in grado di penetrare fino al secondo strato della pelle, il derma, da cui possono spostarsi in tutto l’organismo. Il contributo di questi linfociti può essere determinante nella lotta a un’infezione: nel derma si trova infatti un numero di linfociti circa doppio di quelli che circolano nel sangue.  E’ stato anche trovato che in particolare sono i bassi livelli di luce blu a muovere più velocemente le cellule T.

E’ possibile che almeno parte degli effetti positivi sul sistema immunitario attribuiti alla vitamina D, la cui sintesi è attivata dai raggi ultravioletti, siano in realtà dovuti al meccanismo innescato dalla luce blu. La conferma di questa ipotesi potrebbe offrire una nuova opportunità per stimolare il sistema immunitario dei pazienti: sottoporli a “bagni” di luce blu. A differenza dei raggi ultravioletti necessari alla produzione di vitamina D – che possono favorire lo sviluppo del melanoma – la radiazione blu non comporta alcun rischio per la salute.

Leggi abstract dell’articolo:
Intrinsic Photosensitivity Enhances Motility of T Lymphocytes
Thieu X. Phan, Barbara Jaruga, Sandeep C. Pingle, Bidhan C. Bandyopadhyay & Gerard P. Ahern
Scientific Reports 6, Article number: 39479 Published online: 20 December 2016

Fonte: Georgetown University Medical Center

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Scoperto legame tra il metabolismo cellulare e la diffusione del cancro.

Posted by giorgiobertin su ottobre 21, 2016

I ricercatori del VIB (the Flanders Institute for Biotechnology) coordinati dal prof. Mazzone e dal dottor Mathias Wenes hanno scoperto scoperto un fattore cruciale per la diffusione del cancro. Hanno dimostrato che il metabolismo dei macrofagi, un particolare tipo di globuli bianchi, può essere molto importante per prevenire la diffusione del cancro.

redd1 credit image Cell Metabolism

I macrofagi sono tipi di globuli bianchi che attaccano i microrganismi invasori e rimuovono le sostanze nocive all’interno del corpo: “spazzini del corpo umano”. Come risultato, sono una parte essenziale del nostro sistema immunitario.

I tumori contengono un sacco di macrofagi specifici che giocano un ruolo decisivo nella formazione dei vasi sanguigni processo indispensabile alle cellule tumorali per la proliferazione e diffusione.

Le proprietà dei macrofagi sono state ampiamente studiate, il focus della ricerca è stato quello di cambiare il metabolismo dei macrofagi e stabilire l’impatto sulle loro funzioni.

Il team di ricercatori ha studiato questo bloccando un gene specifico chiamato REDD1 nei macrofagi. Questo ha stimolato la glicolisi delle cellule, il processo con cui si converte lo zucchero in energia. In questo modo i macrofagi ‘rubano‘ lo zucchero alle cellule che formano i vasi sanguigni del tumore. Il risultato è che si impedisce alle cellule tumorali di diffondersi ad altri organi.
Modificando il metabolismo dei macrofagi, abbiamo effettivamente istituito una ‘gara al glucosio’ tra i macrofagi e i vasi sanguigni del tumore. I macrofagi possono mangiare glucosio al posto delle cellule dei vasi sanguigni“. – afferma il prof. Mazzone.

Leggi abstract dell’articolo:
Macrophage Metabolism Controls Tumor Blood Vessel Morphogenesis and Metastasis.
Mathias Wenes, Min Shang, Mario Di Matteo, Jermaine Goveia, Rosa Martín-Pérez, Jens Serneels, Hans Prenen, Bart Ghesquière, Peter Carmeliet, Massimiliano Mazzone.
Cell Metabolism, 2016; DOI: 10.1016/j.cmet.2016.09.008 – Published: October 20, 2016

Fonte: VIB (the Flanders Institute for Biotechnology)

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Scoperta molecola che ripara il cervello in modelli animali.

Posted by giorgiobertin su ottobre 12, 2016

I ricercatori dell’Ottawa Hospital e dell’University of Ottawa hanno scoperto che una molecola innesca la riparazione di alcuni tipi di danni cerebrali in modelli animali. Essi hanno scoperto che questa molecola, chiamata VGF (nerve growth factor), aiuta a guarire il rivestimento protettivo che circonda e isola le fibre nervose. Lo studio pubblicato sulla rivista “Cell Reports“, potrebbe aprire la strada a nuovi trattamenti per la sclerosi multipla e altre patologie neurodegenerative che coinvolgono il danno all’isolamento dei nervi.

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Researchers at the Ottawa Hospital and the University of Ottawa have discovered that a molecule triggered by running can help repair certain kinds of brain damage in animal models.

Siamo eccitati da questa scoperta e ora abbiamo in programma di svelare il percorso molecolare che è responsabile dei benefici osservati con VGF“, ha detto il dottor Picketts, coordinatore dello studio. “Quello che è chiaro è che VGF è importante per rilanciare la guarigione nelle aree danneggiate del cervello.
Quando il team di ricerca ha utilizzato un virus per introdurre la proteina VGF nel sangue di un topo mutante sedentario, gli effetti sono stati simili ad un topo che ha eseguito un’esercizio fisico – è stato visto che i neuroni esistenti sono diventati più isolati e più stabili. “Questo significa che i neuroni con danni hanno lavorato meglio e i circuiti precedentemente danneggiati nel cervello sono diventati più forti e più funzionali“. – afferma il dr. Matías Alvarez-Saavedra primo autore dello studio.

VGF è una delle centinaia di molecole che i muscoli rilasciano nel cervello durante l’esercizio fisico. Essa ha anche un effetto anti-depressivo che aiuta a sentirsi bene dopo l’esercizio fisico.
L’esercizio migliora la funzione cognitiva e rallenta la progressione della malattia neurodegenerativa. L’esercizio promuove la neurogenesi, oligodendrogenesi e la mielinizzazione adattiva che contribuiscono in maniera significativa alla riparazione del cervello e alla salute del cervello.

Leggi abstract dell’articolo:
Voluntary Running Triggers VGF-Mediated Oligodendrogenesis to Prolong the Lifespan of Snf2h-Null Ataxic Mice
Matías Alvarez-Saavedra, Yves De Repentigny, Doo Yang, Ryan W. O’Meara, Keqin Yan, Lukas E. Hashem, Lemuel Racacho, Lya Ioshikhes, Dennis E. Bulman, Robin J. Parks, Rashmi Kothary, e David J. Picketts
Cell Reports October 11, 2016, http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2016.09.030

Fonte: Ottawa Hospital

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