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Posts Tagged ‘fisiologia’

Scoperto un gene responsabile dell’auto-riparazione del cuore dopo un infarto.

Posted by giorgiobertin su ottobre 11, 2017

I ricercatori del Baylor College of Medicine di Houston, Texas hanno scoperto un modo per invertire il grave grave problema dell’insufficienza cardiaca, una delle principali cause di morte per la malattia di cuore.
Il team coordinato dal prof.  James Martin ha verificato nei topi, che bloccando il gene chiamato Hippo, che impedisce alle cellule staminali di entrare in azione per riparare il tessuto lesionato, è possibile avviare il processo di guarigione del cuore rimasto danneggiato da un infarto.

Lo studio è stato pubblicato sulla rivista “Nature“.

Heart_attacks

Nel nostro studio abbiamo analizzato l’azione del gene Hippo, noto per impedire la moltiplicazione e rigenerazione delle cellule nel cuore degli adulti“, sottolinea il prof. Martin. “La sua attività, infatti, aumenta quando c’è un infarto. Lo abbiamo ‘silenziato’, in modo da stimolare il cuore a migliorare le sue funzioni“.
Nei topi con insufficienza cardiaca dopo che è stato bloccato il gene Hippo, nel giro di sei settimane il cuore danneggiato ha recuperato la sua funzione di pompaggio allo stesso livello di un cuore sano. Spegnendo questo gene quindi, osservano i ricercatori, da un lato si stimolano le cellule del muscolo cardiaco a moltiplicarsi e sopravvivere in un cuore danneggiato, e dall’altro lato si induce una modifica della fibrosi (cioè della cicatrizzazione).
Un ottimo risultato anche se serviranno però ulteriori studi per chiarire questo tipo di cambiamenti osservati.

Leggi abstract dell’articolo:
Hippo pathway deficiency reverses systolic heart failure after infarction
John P. Leach, Todd Heallen, Min Zhang, Mahdis Rahmani, Yuka Morikawa, Matthew C. Hill, Ana Segura, James T. Willerson & James F. Martin
Nature (2017) Published online 04 October 2017 doi:10.1038/nature24045

Fonte: Baylor College of Medicine di Houston

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Scoperti nel cervello i vasi linfatici che scaricano i rifiuti.

Posted by giorgiobertin su ottobre 5, 2017

Scansionando il cervello di volontari sani, i ricercatori del National Institutes of Health hanno scoperto e provato che i nostri cervelli possono scaricare alcuni rifiuti attraverso i vasi linfatici, in pratica il sistema fognario del corpo.

Abbiamo analizzato i cervelli di persone sane e il fluido che circola in questi vasi“, ha detto Daniel S. Reich, dell’ NIH’s National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (NINDS). “Speriamo che i nostri risultati forniscano nuove indicazioni per tutta una serie di disturbi neurologici“.


Daniel S. Reich discusses how his team discovered that our brains may drain waste through lymphatic vessels, the body’s sewer system.

Il team ha utilizzato la MRI per analizzare il cervello di cinque volontari sani che erano stati iniettati con gadobutrol, una tintura magnetica tipicamente usata per visualizzare i vasi sanguigni del cervello danneggiati da malattie come la sclerosi multipla o il cancro.

I vasi linfatici sono parte del sistema circolatorio del corpo. Nella maggior parte del corpo essi corrono accanto ai vasi sanguigni. Trasferiscono ai linfonodi, un fluido incolore che contiene cellule immunitarie e rifiuti. I ricercatori attraverso scansioni del cervello e studi di autopsia sui cervelli provenienti da primati non umani hanno confermato che il sistema linfatico è una caratteristica comune dei cervelli dei mammiferi.
Fino ad ora, i ricercatori non avevano trovato evidenza di un sistema linfatico nel cervello, lasciando molte perplessità sul modo in cui il cervello si libera dei rifiuti.

Il team del dottor Reich prevede di studiare se il sistema linfatico funziona in modo diverso nei pazienti che hanno sclerosi multipla o altri disturbi neuroinfiammatori.

Per anni sapevamo come fluido entra nel cervello; ora possiamo finalmente vedere che, come gli altri organi del corpo, il liquido del cervello può scorrere attraverso il sistema linfatico“, ha detto il dottor Reich (video).

Scarica e leggi il documento in full text:
Human and nonhuman primate meninges harbor lymphatic vessels that can be visualized noninvasively by MRI.
Martina Absinta, Seung-Kwon Ha, Govind Nair, Pascal Sati, Nicholas J Luciano, Maryknoll Palisoc, Antoine Louveau, Kareem A Zaghloul, Stefania Pittaluga, Jonathan Kipnis, Daniel S Reich.
eLife, 2017; 6 DOI: 10.7554/eLife.29738

Fonte: National Institutes of Health

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Scoperta una nuova area visiva nel cervello umano.

Posted by giorgiobertin su ottobre 3, 2017

Un team di neuroscienziati dell’Università di Pisa e di Firenze, grazie alla risonanza magnetica funzionale (fMRI), la tecnica che ha rivoluzionato le ricerche in neuroscienze negli ultimi 25 anni, ha scoperto una nuova area visiva nel cervello umano: la prostriata.

Quest’area cerebrale è specializzata nell’analisi degli oggetti che si muovono ad alta velocità presentati della periferia del campo visivo.

Brain_Prostriata

L’area prostriata è localizzata in una parte primitiva della corteccia cerebrale e possiede caratteristiche peculiari che la differenziano dalle altre aree visive scoperte finora – spiega la professoressa Morrone – Tra queste una ‘linea diretta’ di comunicazione tra aree cerebrali che controllano emozioni e reazioni motorie rapide. Comprendere il funzionamento di questa area può generare importanti ricadute in ambito clinico. Ad esempio, nel morbo di Alzheimer sono state osservate degenerazioni che anatomicamente corrispondono all’area prostriata: queste alterazioni potrebbero contribuire al disorientamento spaziale e alla mancanza di equilibrio, caratteristici di questa malattia negli stadi iniziali”.

Come descritto sulla rivista “Current Biology“, utilizzando le tecniche computazionali di analisi del segnale BOLD, dette di “population receptive-field mapping” i neuroscienziati hanno dimostrato che quest’area, sebbene piccola, contiene una ‘mappa’ completa e organizzata del mondo esterno, e risponde esclusivamente a stimoli in rapido movimento, come ad esempio stimoli transienti che richiedono un’immediata risposta di fuga.

Leggi abstract dell’articolo:
Area Prostriata in the Human Brain
Mikellidou Kyriaki, Jan W. Kurzawski, Francesca Frijia, Domenico Montanaro, Vincenzo Greco, David C. Burr, Maria Concetta Morrone.
Current Biology – DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2017.08.065

Fonte: Università di Pisa

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Nobel 2017 per la medicina e fisiologia sui meccanismi dell’orologio biologico.

Posted by giorgiobertin su ottobre 2, 2017

Il premio Nobel 2017 per la Medicina e la Fisiologia è stato assegnato ai ricercatori americani: Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash e Michael W. Young “per le loro scoperte dei meccanismi molecolari che controllano il ritmo circadiano” ossia il comportamento dell’orologio biologico.

nobel-2017-1  Nobel-2017-2

Utilizzando i moscherini della frutta (Drosophila) come organismo modello, i premi Nobel hanno isolato un gene che controlla il normale ritmo biologico quotidiano. Essi hanno dimostrato che questo gene codifica una proteina che si accumula nella cellula durante la notte, e poi viene degradata durante il giorno. Successivamente, hanno individuato ulteriori componenti proteici di questa meccanismo, chiarendo le modalità che governano l’orologio biologico autosufficiente all’interno delle cellule. Riconosciamo ora che gli orologi biologici funzionano con gli stessi principi nelle cellule di altri organismi multicellulari, compresi gli esseri umani.

Scientific Background: Discoveries of Molecular Mechanisms Controlling the Circadian Rhythm

Press Release: 2017 Nobel Prize in Physiology or Medicine

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Un gruppo di neuroni modula l’insulina che il pancreas deve produrre.

Posted by giorgiobertin su giugno 8, 2017

Il cervello è la chiave nella regolazione dell’appetito, peso corporeo e metabolismo. In particolare, v’è un piccolo gruppo di neuroni dell’ipotalamo, chiamato POMC (Proopiomelanocortin), che rilevano e integrano i segnali sullo stato energetico dell’organismo e attivano le risposte fisiologiche appropriate. Questi neuroni sono sensibili alle fluttuazioni dei nutrienti come il glucosio, acidi grassi e aminoacidi.

neurones_pomc
Fluorescence microscopy image of the hypothalamus arcuate nucleus with POMC neurons in green (Image: Alicia G Gómez-Valadés)

Uno studio co-condotto da Institute for Research in Biomedicine (IRB Barcelona) e IDIBAPS sottolinea l’importanza dei meccanismi molecolari neuronali nella rilevazione di sostanze nutritive e nel controllo dei livelli di glucosio, con conseguente rilascio di insulina dal pancreas.

In particolare gli scienziati hanno osservato per la prima volta che la comunicazione tra l’ipotalamo e il pancreas dipende dall’attività della proteina mitofusin 1. Dagli esperimenti hanno iniziato a comprendere alcuni dettagli molecolari di questa connessione. Hanno descritto che le alterazioni sono dovute ad un eccessivo, anche se transitorio, aumento della produzione di radicali liberi dell’ossigeno (ROS) nell’ipotalamo. Quando i livelli di ROS nell’ipotalamo vengono ripristinati in laboratorio, il pancreas comincia a secernere dalle cellule beta i corretti livelli di insulina di nuovo.

I meccanismi molecolari coinvolti non sono perfettamnete noti in dettaglio. Si è evidenziato un cambiamento di forma dei mitocondri, un fenomeno noto come dinamica mitocondriale; un meccanismo di adattamento energetico a mutate condizioni metaboliche, dettate dalle esigenze cellulari.

I risultati pubblicati in “Cell Metabolism aiutano a capire il diabete in modo più dettagliato.

Leggi abstract dell’articolo:
Mitochondrial dynamics mediated by Mitofusin 1 is required for POMC neuron glucose-sensing and insulin release control
Sara Ramírez, Alicia G Gómez-Valadés, Marc Schneeberger, Luis Varela, Roberta Haddad-Tóvolli, Jordi Altirriba, Eduard Noguera, Anne Drougard, Álvaro Flores-Martínez, Mónica Imbernón, Iñigo Chivite, Macarena Pozo,…..Antonio Zorzano and Marc Claret.
Cell Metabolism (2017). doi: 10.1016/j.cmet.2017.05.010

Fonte: IRB Barcellona

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Scoperto meccanismo che impedisce alle cellule tumorali di proliferare.

Posted by giorgiobertin su aprile 4, 2017

Una scoperta che arriva dall’Università di Tel Aviv (Israele) apre nuovi scenari alla cura del cancro. La prof. Malka Cohen-Armon e colleghi della Sackler School of Medicine dell’Università di Tel Aviv hanno infatti individuato tre proteine in grado di uccidere le cellule a rapida divisione; opportunamente modificate durante la mitosi (la fase di divisione cellulare), queste proteine sarebbero in grado di attivare un programma di morte cellulare, capace di portare all’autodistruzione le cellule tumorali, senza danneggiare quelle sane. La ricerca è pubblicata su “Oncotarget“.

Oncotarget-cover

Il gruppo israeliano ha condotto esperimenti su una serie di tumori, come quelli della mammella, del polmone, dell’ovaio, del colon, del pancreas, del cervello ed ematologici. Il meccanismo che sono riusciti ad individuare riguarda alcune proteine specifiche che influenzano la costruzione e la
stabilità del cosiddetto fuso mitotico, una struttura microtubulare sulla quale si ‘appoggiano’ i cromosomi pronti per la duplicazione.

Il meccanismo che abbiamo individuato nel corso della mitosi delle cellule tumorali – spiega Cohen-Armonpuò essere colpito in maniera specifica dai derivati della fenantridina. Riteniamo tuttavia che sulla base di questa scoperta potranno essere sviluppati anche una serie di altri farmaci in grado di modificare queste proteine e di indurre l’autodistruzione delle cellule tumorali nel momento della loro replicazione. Più rapida è la
proliferazione delle cellule cancerose, più rapida ci aspettiamo che sia la loro morte”. “Questa scoperta apre nuove strade all’eradicazione dei tumori più aggressivi”.

Scarica e leggi il documento in full text:
Exclusive destruction of mitotic spindles in human cancer cells
Leonid Visochek, Asher Castiel, Leonid Mittelman, Michael Elkin, Dikla Atias, Talia Golan, Shai Izraeli, Tamar Peretz, Malka Cohen-Armon
Oncotarget. 2017; 8:20813-20824. doi: 10.18632/oncotarget.15343

Fonte: AOGOI – Associazione Ostetrici Ginecologi Ospedalieri Italiani

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Alzheimer, scoperti i meccanismi all’origine della malattia.

Posted by giorgiobertin su aprile 3, 2017

Uno studio coordinato dal professor Marcello D’Amelio dell’Università Campus Bio-Medico di Roma, pubblicato su “Nature Communications” ha scoperto che a causare l’Alzheimer sarebbe la morte dei neuroni che formano l’area tegmentale ventrale, una delle principali zone del cervello in cui viene prodotta la dopamina. Quest’ultima è un neurotrasmettitore indispensabile per il buon funzionamento dell’ippocampo, struttura cerebrale da cui dipende la memoria.

E’ stato scoperto anche il legame tra l’assenza di dopamina e le disfunzioni del nucleo accumbens, area neuronale coinvolta nei disturbi della gratificazione e dell’umore. La depressione, quindi, non sarebbe conseguenza della patologia, ma un potenziale segnale della sua insorgenza.

Abbiamo effettuato un’accurata analisi morfologica del cervello – spiega D’Amelio – e abbiamo scoperto che quando vengono a mancare i neuroni dell’area tegmentale ventrale, che producono la dopamina, il mancato apporto di questo neurotrasmettitore provoca il conseguente malfunzionamento dell’ippocampo, anche se tutte le cellule di quest’ultimo restano intatte“.

D'Amelio-Roma      Amelio2-Roma

I cambiamenti nel tono dell’umore non sarebbero – come si credeva fino ad oggi – una conseguenza della comparsa dell’Alzheimer, ma potrebbero rappresentare piuttosto una sorta di ‘campanello d’allarme’ dietro il quale si nasconde l’inizio subdolo della patologia. “Perdita di memoria e depressione – sottolinea D’Amelio – sono due facce della stessa medaglia“.

I risultati della ricerca aggiungono un tassello decisivo nella comprensione dei meccanismi da cui prende avvio questa temibile malattia.

Leggi abstract dell’articolo:
Dopamine neuronal loss contributes to memory and reward dysfunction in a model of Alzheimer’s disease
Annalisa Nobili, Emanuele Claudio Latagliata, Maria Teresa Viscomi, Virve Cavallucci, Debora Cutuli, Giacomo Giacovazzo, Paraskevi Krashia, Francesca Romana Rizzo, Ramona Marino, Mauro Federici, Paola De Bartolo, Daniela Aversa, Maria Concetta Dell’Acqua, Alberto Cordella, Marco Sancandi, Flavio Keller, Laura Petrosini, Stefano Puglisi-Allegra, Nicola Biagio Mercuri, Roberto Coccurello, Nicola Berretta & Marcello D’Amelio
Nature Communications 8, Article number: 14727 (2017) Published online: 03 April 2017 doi:10.1038/ncomms14727

Fonte: Università Campus Bio-Medico

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Come stress e attacchi di cuore sono collegati.

Posted by giorgiobertin su gennaio 13, 2017

Gli scienziati sanno da tempo che lo stress può influenzare la salute del cuore, ma esattamente come questo rapporto si svolge è ancora un mistero – almeno fino ad ora.
I ricercatori del Massachusetts General Hospital (MGH) and Icahn School of Medicine at Mount Sinai (ISSMS) , infatti hanno scoperto che l’attività dell’amigdala, una regione del cervello associata con la paura e lo stress, può predire il rischio di malattie cardiache e ictus, secondo uno studio pubblicato sulla rivista “The Lancet“.

L’amigdala è una componente fondamentale della rete di stress del cervello e diventa metabolicamente attiva durante periodi di stress”, ha detto il prof. Ahmed Tawakol – co-director of the Cardiac MR PET CT Program in the MGH Division of Cardiology – primo autore dello studio.

scan of a brain  amygdala

Il nuovo studio ha coinvolto 293 adulti sottoposti a scansioni PET e CT presso il Massachusetts General Hospital di Boston tra il 2005 e il 2008. Le scansioni hanno registrato l’attività cerebrale, l’attività del midollo osseo, l’attività della milza e infiammazione delle arterie del cuore. Dopo aver analizzato la scansione e la salute del cuore di ciascun paziente, i ricercatori hanno scoperto che l’attività più alta nel amigdala è associata ad un più alto rischio di un evento cardiovascolare.

I ricercatori hanno anche scoperto che l’attività dell’amigdala è associata ad un aumento dell’attività del midollo osseo e dell’infiammazione nelle arterie.

Secondo gli scienziati lo stress può attivare l’amigdala, che porta alla produzione aggiuntiva di cellule immunitarie dal midollo osseo, che a loro volta possono influenzare le arterie, causando infiammazione, che potrebbe portare ad un evento di malattia cardiovascolare, come un infarto o ictus.

Lo studio potrebbe fornire nuove informazioni su come ridurre le malattie cardiovascolari legate allo stress.

Leggi abstract dell’articolo:
Relation between resting amygdalar activity and cardiovascular events: a longitudinal and cohort study
Ahmed Tawakol, Amorina Ishai, Richard AP Takx, Amparo L Figueroa, Abdelrahman Ali, Yannick Kaiser, Quynh A Truong, Chloe JE Solomon, Claudia Calcagno, Venkatesh Mani, Cheuk Y Tang, Willem JM Mulder, James W Murrough, Udo Hoffmann, Matthias Nahrendorf, Lisa M Shin, Zahi A Fayad, Roger K Pitman
The Lancet Published: 11 January 2017 – DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(16)31714-7

COMMENT: Stressed brain, stressed heart?

Fonte: Massachusetts General Hospital (MGH)

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Il cervello cresce e cambia anche in età adulta.

Posted by giorgiobertin su gennaio 11, 2017

Una parte del nostro cervello cresce e cambia, in parte anche in età adulta. E’ il risultato di una ricerca fatta dai neuroscienziati della Stanford University. Sino ad oggi si pensava che lo sviluppo cerebrale si fermasse al raggiungimento della maturità. Ora i ricercatori con la loro scoperta, rivelano come anche negli adulti il cervello continua a crescere e svilupparsi, almeno in una area delimitata, arricchendosi di tessuto nuovo capace di svolgere nuove funzioni.

In particolare la zona del cervello che nel corso degli anni continua un suo sviluppo è quella dedicata al riconoscimento visivo, in modo particolare dei volti delle persone con le quali siamo più a contatto. La ricerca è stata eseguita su 22 bambini e 25 adulti, attraverso la più classica delle tecniche non invasive, la risonanza magnetica.

facebrain   age1_release

I test degli studiosi si sono basati prevalentemente sul riconoscimento di luoghi, volti e animali. I risultati hanno dimostrato come, nei bambini la flessibilità di riconoscere luoghi, volti e animali è costante ed in continua evoluzione, in linea con una crescita cerebrale normale. Mentre negli adulti è stato riscontrato come l’area dedicata al riconoscimento facciale continua a svilupparsi, mentre è rimasta inalterata la zona del cervello che aiuta il riconoscimento dei luoghi e degli animali.
La pubblicazione dei lavori è stata fatta su: “Science” pubblicazione del Jan. 6, 2017, e “Cerebral Cortex pubblicazione del Nov. 30, 2016,

Leggi abstracts degli articoli:
Microstructural proliferation in human cortex is coupled with the development of face processing
BY JESSE GOMEZ, MICHAEL A. BARNETT, VAIDEHI NATU, AVIV MEZER, NICOLA PALOMERO-GALLAGHER, KEVIN S. WEINER, KATRIN AMUNTS, KARL ZILLES, KALANIT GRILL-SPECTOR
SCIENCE 06 JAN 2017: 68-71

The Cytoarchitecture of Domain-specific Regions in Human High-level Visual Cortex
Kevin S. Weiner, Michael A. Barnett, Simon Lorenz, Julian Caspers, Anthony Stigliani, Katrin Amunts, Karl Zilles, Bruce Fischl, and Kalanit Grill-Spector
Cereb. Cortex first published online November 30, 2016 doi:10.1093/cercor/bhw361  –  Full text

Fonti: Stanford University –  ContattoLab news

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Il Mesentere: un nuovo organo dell’addome.

Posted by giorgiobertin su gennaio 6, 2017

Si chiama mesentere ed è la nuova scoperta in fatto di anatomia; è situato all’interno del nostro apparato digestivo; inserito nel peritoneo, ha la funzione di tenere uniti intestino e addome. Lo aveva descritto già Leonardo Da Vinci oltre 500 anni fa, ma solo ora uno studio sulla rivista Lancet Gastroenterology & Hepatology dimostra che non è un semplice tessuto,  ma è un organo anatomicamente separato, con funzioni e caratteristiche ancora tutte da indagare.

mesentere

Fino ad oggi non esisteva un campo di studi sul mesentere – chiarisce il prof. Coffey docente all’Università di Limerick, in Irlanda- ma ora che abbiamo definito finalmente la sua anatomia e la sua struttura, il prossimo passo sarà ovviamente studiarne le funzioni e l’influenza che ha sulla nostra salute“. Si ipotizza possa svolgere un ruolo importante nel processo digestivo.

. E il suo riconoscimento potrà essere importante anche per scopi sanitari. Difatti, come sottolinea il ricercatore irlandese Coffey, “approcciandoci al mesentere come a un organo, possiamo classificare le malattie digestive in base ad esso”.

Leggi abstract dell’articolo:
The mesentery: structure, function, and role in disease
Coffey, J Calvin et al.
The Lancet Gastroenterology & Hepatology , Volume 1 , Issue 3 , 238 – 247

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Scoperta proteina chiave per il trattamento del Parkinson

Posted by giorgiobertin su dicembre 27, 2016

I ricercatori del Gladstone Institutes hanno scoperto i segreti di una proteina cellulare chiave che potrebbe portare a trattamenti per le malattie neurodegenerative, come il Parkinson, la corea di Huntington, il morbo di Alzheimer e la sclerosi laterale amiotrofica (SLA).

Questi disturbi alla base sono attivati da un comportamento anomalo di proteine nel cervello. Le proteine misfold si accumulano nei neuroni, infliggendo danni ed uccidendo le cellule. In questo nuovo studio, i ricercatori hanno utilizzato una proteina diversa, Nrf2, per ripristinare i livelli delle proteine che causano la malattia ad un range normale, sano, impedendo in tal modo la morte delle cellule.

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Siamo molto entusiasti di questa strategia per il trattamento di malattie neurodegenerative“, ha detto la dott.ssa Finkbeiner. “Abbiamo testato Nrf2 in modelli di malattia di Huntington, morbo di Parkinson e SLA, ed è la cosa più protettiva che abbiamo mai trovato“.

Leggi abstract dell’articolo:
Nrf2 mitigates LRRK2- and α-synuclein–induced neurodegeneration by modulating proteostasis.
Gaia Skibinski, Vicky Hwang, Dale Michael Ando, Aaron Daub, Alicia K. Lee, Abinaya Ravisankar, Sara Modan, Mariel M. Finucane, Benjamin A. Shaby, and Steven Finkbeiner.
PNAS, December 27, 2016 DOI: 10.1073/pnas.1522872114

Fonte: Gladstone Institutes

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La luce del Sole stimola il Sistema Immunitario.

Posted by giorgiobertin su dicembre 22, 2016

La luce solare stimola l’attività del sistema immunitario, con un meccanismo differente da quello con cui permette la produzione della vitamina D. La scoperta è di un gruppo di ricercatori del Georgetown University Medical Center, che la illustrano in un articolo pubblicato sulla rivista “Scientific Reports“.

Il team di ricercatori ha scoperto che la componente blu dello spettro della luce solare stimola la capacità di movimento dei linfociti T: “Le cellule T, che siano T helper o T killer, devono muoversi per fare il loro lavoro, che è quello di raggiungere il sito di un’infezione e orchestrare una risposta“, dice il prof. Gerard Ahern della Georgetown’s Department of Pharmacology and Physiology.

sunlight

I raggi solari che ricadono nella parte blu dello spettro sono in grado di penetrare fino al secondo strato della pelle, il derma, da cui possono spostarsi in tutto l’organismo. Il contributo di questi linfociti può essere determinante nella lotta a un’infezione: nel derma si trova infatti un numero di linfociti circa doppio di quelli che circolano nel sangue.  E’ stato anche trovato che in particolare sono i bassi livelli di luce blu a muovere più velocemente le cellule T.

E’ possibile che almeno parte degli effetti positivi sul sistema immunitario attribuiti alla vitamina D, la cui sintesi è attivata dai raggi ultravioletti, siano in realtà dovuti al meccanismo innescato dalla luce blu. La conferma di questa ipotesi potrebbe offrire una nuova opportunità per stimolare il sistema immunitario dei pazienti: sottoporli a “bagni” di luce blu. A differenza dei raggi ultravioletti necessari alla produzione di vitamina D – che possono favorire lo sviluppo del melanoma – la radiazione blu non comporta alcun rischio per la salute.

Leggi abstract dell’articolo:
Intrinsic Photosensitivity Enhances Motility of T Lymphocytes
Thieu X. Phan, Barbara Jaruga, Sandeep C. Pingle, Bidhan C. Bandyopadhyay & Gerard P. Ahern
Scientific Reports 6, Article number: 39479 Published online: 20 December 2016

Fonte: Georgetown University Medical Center

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Scoperto legame tra il metabolismo cellulare e la diffusione del cancro.

Posted by giorgiobertin su ottobre 21, 2016

I ricercatori del VIB (the Flanders Institute for Biotechnology) coordinati dal prof. Mazzone e dal dottor Mathias Wenes hanno scoperto scoperto un fattore cruciale per la diffusione del cancro. Hanno dimostrato che il metabolismo dei macrofagi, un particolare tipo di globuli bianchi, può essere molto importante per prevenire la diffusione del cancro.

redd1 credit image Cell Metabolism

I macrofagi sono tipi di globuli bianchi che attaccano i microrganismi invasori e rimuovono le sostanze nocive all’interno del corpo: “spazzini del corpo umano”. Come risultato, sono una parte essenziale del nostro sistema immunitario.

I tumori contengono un sacco di macrofagi specifici che giocano un ruolo decisivo nella formazione dei vasi sanguigni processo indispensabile alle cellule tumorali per la proliferazione e diffusione.

Le proprietà dei macrofagi sono state ampiamente studiate, il focus della ricerca è stato quello di cambiare il metabolismo dei macrofagi e stabilire l’impatto sulle loro funzioni.

Il team di ricercatori ha studiato questo bloccando un gene specifico chiamato REDD1 nei macrofagi. Questo ha stimolato la glicolisi delle cellule, il processo con cui si converte lo zucchero in energia. In questo modo i macrofagi ‘rubano‘ lo zucchero alle cellule che formano i vasi sanguigni del tumore. Il risultato è che si impedisce alle cellule tumorali di diffondersi ad altri organi.
Modificando il metabolismo dei macrofagi, abbiamo effettivamente istituito una ‘gara al glucosio’ tra i macrofagi e i vasi sanguigni del tumore. I macrofagi possono mangiare glucosio al posto delle cellule dei vasi sanguigni“. – afferma il prof. Mazzone.

Leggi abstract dell’articolo:
Macrophage Metabolism Controls Tumor Blood Vessel Morphogenesis and Metastasis.
Mathias Wenes, Min Shang, Mario Di Matteo, Jermaine Goveia, Rosa Martín-Pérez, Jens Serneels, Hans Prenen, Bart Ghesquière, Peter Carmeliet, Massimiliano Mazzone.
Cell Metabolism, 2016; DOI: 10.1016/j.cmet.2016.09.008 – Published: October 20, 2016

Fonte: VIB (the Flanders Institute for Biotechnology)

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Scoperta molecola che ripara il cervello in modelli animali.

Posted by giorgiobertin su ottobre 12, 2016

I ricercatori dell’Ottawa Hospital e dell’University of Ottawa hanno scoperto che una molecola innesca la riparazione di alcuni tipi di danni cerebrali in modelli animali. Essi hanno scoperto che questa molecola, chiamata VGF (nerve growth factor), aiuta a guarire il rivestimento protettivo che circonda e isola le fibre nervose. Lo studio pubblicato sulla rivista “Cell Reports“, potrebbe aprire la strada a nuovi trattamenti per la sclerosi multipla e altre patologie neurodegenerative che coinvolgono il danno all’isolamento dei nervi.

Runningtrigg
Researchers at the Ottawa Hospital and the University of Ottawa have discovered that a molecule triggered by running can help repair certain kinds of brain damage in animal models.

Siamo eccitati da questa scoperta e ora abbiamo in programma di svelare il percorso molecolare che è responsabile dei benefici osservati con VGF“, ha detto il dottor Picketts, coordinatore dello studio. “Quello che è chiaro è che VGF è importante per rilanciare la guarigione nelle aree danneggiate del cervello.
Quando il team di ricerca ha utilizzato un virus per introdurre la proteina VGF nel sangue di un topo mutante sedentario, gli effetti sono stati simili ad un topo che ha eseguito un’esercizio fisico – è stato visto che i neuroni esistenti sono diventati più isolati e più stabili. “Questo significa che i neuroni con danni hanno lavorato meglio e i circuiti precedentemente danneggiati nel cervello sono diventati più forti e più funzionali“. – afferma il dr. Matías Alvarez-Saavedra primo autore dello studio.

VGF è una delle centinaia di molecole che i muscoli rilasciano nel cervello durante l’esercizio fisico. Essa ha anche un effetto anti-depressivo che aiuta a sentirsi bene dopo l’esercizio fisico.
L’esercizio migliora la funzione cognitiva e rallenta la progressione della malattia neurodegenerativa. L’esercizio promuove la neurogenesi, oligodendrogenesi e la mielinizzazione adattiva che contribuiscono in maniera significativa alla riparazione del cervello e alla salute del cervello.

Leggi abstract dell’articolo:
Voluntary Running Triggers VGF-Mediated Oligodendrogenesis to Prolong the Lifespan of Snf2h-Null Ataxic Mice
Matías Alvarez-Saavedra, Yves De Repentigny, Doo Yang, Ryan W. O’Meara, Keqin Yan, Lukas E. Hashem, Lemuel Racacho, Lya Ioshikhes, Dennis E. Bulman, Robin J. Parks, Rashmi Kothary, e David J. Picketts
Cell Reports October 11, 2016, http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2016.09.030

Fonte: Ottawa Hospital

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Nobel Medicina 2016 sul riciclo cellulare.

Posted by giorgiobertin su ottobre 3, 2016

Il Nobel per la medicina o la fisiologia del 2016 è stato assegnato a Yoshinori Ohsumi per le sue scoperte sui meccanismi dell’autofagia, un processo fondamentale di “pulizia cellulare”, che ha un ruolo importante in molte patologie, da quelle neurodegenerative a malattie da accumulo lisosomiale (come la malattia di Fabry e le mucopolisaccaridosi),  dal diabete di tipo 2 ad altri disturbi legati all’età, e a varie forme di tumore.

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Ohsumi studied the function of the proteins encoded by key autophagy genes. He delineated how stress signals initiate autophagy and the mechanism by which proteins and protein complexes promote distinct stages of autophagosome formation.

L’autofagia è il processo con cui una cellula degrada una parte di se stessa per riciclarne i componenti. Gli studi di Ohsumi hanno aperto la strada alla scoperta delle numerose funzioni assolte dall’autofagia. I meccanismi dell’autofagia servono per eliminare dopo un’infezione i batteri e i virus che sono riusciti a penetrare nella cellula. Ha una funzione di primo piano nello sviluppo embrionale, nella differenziazione cellulare e nella selezione clonale che presiede allo sviluppo del sistema immunitario.

Nobel Prize in Physiology or Medicine 2016

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Positivi i primi risultati della terapia con staminali per lesioni del midollo spinale.

Posted by giorgiobertin su settembre 14, 2016

Una terapia sperimentale con cellule staminali (AST-OPC1 – una popolazione progenitrice degli oligodendrociti derivati da cellule staminali embrionali umane), sviluppata da Asterias Biotherapeutics ha ristabilito qualche movimento ai pazienti paralizzati da recenti lesioni del midollo spinale. I dati provengono da un piccolo studio di coorte condotto solo su 4 dei 5 pazienti seguiti per 90 giorni dopo la somministrazione. Tutti i pazienti hanno mostrato un livello motorio di miglioramento. I miglioramenti dei pazienti sono misurati sulla scala di classificazione neurologica ISNCSCI ampiamente utilizzata per quantificare lo stato funzionale dei pazienti con lesioni del midollo spinale.

scistar

I risultati dello studio, ancora aperto, con somministrazione di 10 milioni di cellule, dimostrano un miglioramento significativo nella funzione motoria, in particolare nell’uso delle mani, delle dita e delle braccia del paziente, che è di fondamentale importanza per la qualità della vita e la capacità di agire in modo indipendente.” – ha affermato Steve Cartt, Amministratore Delegato di Asterias. “Siamo molto incoraggiati da questo primo step di risultati di efficacia e non vediamo l’ora di pubblicare i dati di efficacia per sei mesi, come previsto, nel mese di gennaio 2017″.

I medici stanno monitorando attivamente i partecipanti per uno studio di ricerca clinica per valutare tre dosi crescenti di AST-OPC1, un farmaco sperimentale per le persone che hanno subito lesioni del midollo spinale (SCI). Tutte le dosi di sperimentazione del farmaco devono essere somministrate in un unico punto in un periodo tra i 14 e 30 giorni dopo l’infortunio.

Fonte ed approfondimenti: Asterias Biotherapeutics, Inc

Additional information on the Phase 1/2a trial, including trial sites, can be found at www.clinicaltrials.gov, using Identifier NCT02302157, and at the SCiStar Study Website (www.scistar-study.com).

Per ulteriori informazioni sui dati, si prega di consultare la conferenza di presentazione ISCOS (ISCoS Meeting September 14, 2016) sul sito internet della società all’indirizzo: http://asteriasbiotherapeutics.com/wp-content/uploads/2016/09/Wirth-ISCoS-14SEP2016-talk-FINAL.pdf .

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Mappa fornisce in dettaglio l’organizzazione del cervello.

Posted by giorgiobertin su luglio 26, 2016

Una nuova mappa dettagliata, realizzata dai ricercatori della Washington University School of Medicine di St. Louis delinea il paesaggio della corteccia cerebrale – lo strato più esterno del cervello e la struttura dominante coinvolta nella percezione sensoriale e attenzione, così come le funzioni distintamente umane come la lingua, l’uso di utensili e il pensiero astratto.


A new map of the human brain could be the most accurate yet, as it combines all sorts of different kinds of data. This might finally solve a century of disagreements over the shapes and positions of different brain areas.

La nuova mappa sarà un grosso vantaggio per i ricercatori che studiano i disturbi cerebrali come l’autismo, la schizofrenia, la demenza e l’epilessia. Gli scienziati saranno in grado di usarla per capire le differenze nel cervello di pazienti affetti da queste malattie rispetto agli adulti sani. Sarà anche possibile accelerare i progressi nel decifrare il funzionamento del cervello sano e chiarire ciò che ci rende unici come specie.

La nuova mappa divide gli emisferi cerebrali di destra e di sinistra in 180 aree sulla base differenze fisiche (ad esempio lo spessore della corteccia), le distinzioni funzionali (ad esempio quali aree rispondono agli stimoli della lingua), e le differenze nei collegamenti delle aree.
I ricercatori hanno mappato la corteccia, uno strato di tessuto neurale che racchiude il resto del cervello come un foglio di carta spiegazzato. La corteccia è importante per la sensazione, l’attenzione, la memoria, la percezione, il pensiero, il linguaggio e la coscienza.

Le mappe individuali del cervello potrebbe essere molto utili. I neurochirurghi della Washington University già utilizzano le mappe individuali cerebrali, meno dettagliate, durante la preparazione per un intervento chirurgico e per evitare di danneggiare le zone più importanti, come quelle coinvolte nella lingua o nelle funzioni motorie. Le mappe del cervello potrebbero anche guidare il trattamento di malattie neurologiche o psichiatriche.
Il lavoro è pubblicato sulla rivista “Nature“.

Leggi abstract delòl’articolo:
A comprehensive transcriptional map of primate brain development
Trygve E. Bakken,Jeremy A. Miller,Song-Lin Ding,Susan M. Sunkin,Kimberly A. Smith, Lydia Ng,Aaron Szafer,Rachel A. Dalley,Joshua J. Royall, Tracy Lemon,Sheila Shapouri, Kaylynn Aiona,James Arnold + al.
Nature 535, 367–375 (21 July 2016) doi:10.1038/nature18637

Fonte: Washington University School of Medicine di St. Louis

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Identificato un gene responsabile dell’angiogenesi.

Posted by giorgiobertin su luglio 21, 2016

Un team internazionale di scienziati  ha identificato un gene Wars2,responsabile dell’angiogenesi – suggerendo quindi la possibilità di trattamenti per stimolare la crescita dei vasi sanguigni.
Il team ha trovato che spegnendo il gene Wars2 si riduce la crescita dei vasi sanguigni nel cuore e in tutto il resto del corpo, nei test sui ratti e zebrafish. L’inibizione dell’angiogenesi negli esperimenti, ha causato una funzione cardiaca compromessa.


Wars2 is a determinant of angiogenesis

I nostri dati dimostrano una funzione pro-angiogenica per Wars2 sia all’interno che all’esterno del cuore che può avere rilevanza traslazionale data l’associazione di Wars2 con le comuni malattie umane“, affermano i ricercatori che hanno pubblicato i risultati sulla rivista “Nature Communications“.

Dr Ahmed ha commentato: “Siamo ora un passo più vicini al miglioramento della funzione cardiaca in persone con un flusso di sangue ostruito o ridotto del muscolo cardiaco. I nostri risultati potrebbero portare a nuovi trattamenti per stimolare la produzione dei vasi sanguigni nel cuore” (video).
Il passo successivo è quello di trovare farmaci per attivare la produzione dei vasi sanguigni specificamente nel muscolo cardiaco, utilizzando questo gene”.

I risultati potrebbero anche portare a nuovi trattamenti per altre malattie comuni oltre alle malattie cardiache. Questo gene è stato precedentemente collegato a obesità e cancro in ampi studi genetici.

Leggi abstract dell’articolo:
Wars2 is a determinant of angiogenesis
Mao Wang,Patrick Sips,Ester Khin,Maxime Rotival,Ximing Sun,Rizwan Ahmed,Anissa Anindya Widjaja,…..
Nature Communications 7, Article number: 12061 doi:10.1038/ncomms12061

Fonti: British Heart Foundation  –  Drugtargetreview.com

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Sindrome di Down: Il Resveratrolo rigenera i neuroni.

Posted by giorgiobertin su luglio 16, 2016

La sindrome di Down a seguito della presenza di una terza copia del cromosoma 21 riduce, in particolare, la capacità di generare nuove cellule nervose nell’area del cervello denominata ippocampo. La disabilità intellettiva è tra le conseguenze più evidenti di questa alterazione cromosomica.
Ora una ricerca condotta dagli scienziati dell’Istituto di biomembrane e bioenergetica del Consiglio nazionale delle ricerche (Ibbe-Cnr) di Bari e dell’Università di Bari evidenzia che utilizzando il resveratrolo, un polifenolo presente in un’ampia varietà di piante e frutti, tra cui l’uva rossa e quindi il vino, è possibile stimolare la formazione di nuovi neuroni.

Uva       resveratrolo

Con questo lavoro, eseguito su linee cellulari di un modello animale con sindrome di Down, dimostriamo che il resveratrolo è in grado di ripristinare la neurogenesi agendo a livello dei mitocondri“, spiega Rosa Anna Vacca, ricercatrice dell’Ibbe-Cnr e coordinatrice del lavoro.
E’ la prima volta che questa molecola viene testata in sindrome di Down, attraverso un meccanismo che inoltre correla il deficit della funzionalità dei neuroni alla ridotta funzionalità mitocondriale“.

Ricordiamo che un altro polifenolo di origine naturale, l’epigallocatechina-3-gallato (Egcg), estratto dal tè verde, riattiva il metabolismo energetico mitocondriale e la generazione di nuovi neuroni.

La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Molecular Basis of Disease“.

Leggi abstract dell’articolo:
The polyphenols resveratrol and epigallocatechin-3-gallate restore the severe impairment of mitochondria in hippocampal progenitor cells from a Down syndrome mouse model
Daniela Valenti, Lidia de Bari, Domenico de Rasmo, Anna Signorile, Alexandra Henrion-Caude, Andrea Contestabile, Rosa Anna Vacca
Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Molecular Basis of Disease, Volume 1862, Issue 6, June 2016, Pages 1093-1104

Fonte: Istituto di biomembrane e bioenergetica del Consiglio nazionale delle ricerche (Ibbe-Cnr) di Bari

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Un composto del melograno ha proprietà anti-invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su luglio 12, 2016

I Melograni hanno dimostrato le loro proprietà anti-invecchiamento da sempre: i batteri intestinali trasformano una molecola contenuta nel frutto con risultati spettacolari. Sebbene i test negli esseri umani sono ancora in corso, gli scienziati dell’Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne, Lausanne, Svizzera, hanno già pubblicato i primi promettenti risultati degli studi sugli animali sulla rivista “Nature Medicine“.


Pomegranates reveal its powerful anti-aging secret

Il composto – chiamato urolithin A – è prodotta naturalmente nell’intestino quando una molecola che è presente nei melograni è digerita dai batteri intestinali.

Con l’avanzare dell’età, il processo cellulare di produzione dell’energia rallenta e comincia il malfunzionamento. Questo processo è chiamato “mitofagia“, e ricicla i mitocondri logori, le piccole centrali elettriche all’interno delle cellule che compongono le unità chimiche di energia che alimentano il sistema.

Se i mitocondri logori non vengono riciclati, i loro componenti di decomposizione si accumulano all’interno delle cellule e alla fine causano problemi in molti tessuti, tra cui il muscolo, che diventa gradualmente più debole. Vi è anche la prova che l’accumulo dei mitocondri difettosi o usurati gioca un ruolo nelle malattie dell’invecchiamento, come il morbo di Parkinson. Gli scienziati hanno anche scoperto che i difetti nel gene del Parkinson Fbxo7 è da imputarsi a difetti nel processo della mitofagia.

Nel nuovo studio, il team EPFL stabilisce che urolithin A è in grado di ripristinare la mitofagia nelle cellule in cui il processo è diventato lento. “Urolithin A  è l’unica molecola nota che può rilanciare il processo di clean-up mitocondriale, altrimenti noto come mitofagia. Si tratta di una sostanza completamente naturale, e il suo effetto è potente e misurabile.” afferma il prof. Patrick Aebischer.

Il team sottolinea che non è urolithin A ad essere presente nei melograni, ma un precursore, una molecola di una famiglia chiamato ellagitannini (estere dell’acido esaidrossidifenico e glucosio). Quando la molecola si mescola con l’acqua nell’intestino, si rompe in acido ellagico, che viene ulteriormente elaborato da batteri intestinali per produrre urolithin A. (video)

Amazentis, una start-up biotecnologica ha sviluppato un modo per fornire dosi finemente calibrate di urolithin A. La società sta attualmente conducendo primi test clinici test della molecola negli esseri umani negli ospedali europei. I primi risultati sono previsti per il 2017.

Leggi abstract dell’articolo:
Urolithin A induces mitophagy and prolongs lifespan in C. elegans and increases muscle function in rodents
Dongryeol Ryu, Laurent Mouchiroud,Pénélope A Andreux,Elena Katsyuba,Norman Moullan,Amandine A Nicolet-dit-Félix,Evan G Williams,Pooja Jha,Giuseppe Lo Sasso, Damien Huzard,Patrick Aebischer, Carmen Sandi, Chris Rinsch & Johan Auwer
Nature Medicine (2016) Published online 11 July 2016 doi:10.1038/nm.4132

Fonte: Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne, Lausanne, Switzerland.

Press material

Press kit (photos, video, article, TV B-roll with 3D animation): http://bit.ly/pomegranate2016

Youtube video (embeddable): https://youtu.be/Lf1vCyfaosE

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Cellule staminali per trattare i pazienti gravi ustioni.

Posted by giorgiobertin su giugno 27, 2016

Gli scienziati dell’University of Texas Medical Branch, hanno scoperto un nuovo modo di trattare e potenzialmente rigenerare la muscolatura nei pazienti con ustioni gravi secondo uno studio pubblicato sulla rivista “Journal of Physiology“.

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Activated satellite cell (white) in a pediatric burn patient. The scale bar represents 50μm. Image was taken in the laboratory of the first author, Christopher Fry. Credit: Christopher Fry

Gravi ustioni a seguito di un trauma provocano un esteso danno muscolare scheletrico. Le cellule satelliti sono responsabili per il mantenimento e la rigenerazione del muscolo scheletrico a seguito dell’infortunio.
I ricercatori hanno raccolto campioni di tessuto da 12 pazienti con gravi ustioni e 12 soggetti sani, ed hanno scoperto che nei pazienti ustionati, queste cellule satelliti ricevono un segnale misto, che induce la morte cellulare e uno che induce rigenerazione muscolare.
Concentrandosi su questo secondo aspetto Christopher S. Fry, primo autore spiega, “Abbiamo trovato una quantità molto elevata di proteina marcatore Ki67, che indica che l’ustione attiva le cellule satelliti e stimola quindi muscolo scheletrico rigenerazione. I nostri risultati evidenziano il potenziale terapeutico di queste cellule satelliti“.
Stiamo lavorando a delle terapie che possano impedire alle cellule satelliti di morire e promuovere la loro attività di rigenerazione in cellule scheletriche, migliorando di conseguenza il recupero dei pazienti con gravi ustioni“.

Leggi il full text dell’articolo:
Satellite cell activation and apoptosis in skeletal muscle from severely burned children
Christopher S. Fry, Craig Porter, Labros S. Sidossis, Christopher Nieten, Paul T. Reidy, Gabriel Hundeshagen, Ronald Mlcak, Blake B. Ramussen, Jong O. Lee, Oscar E. Suman, David N. Herndon, Celeste C. Finnerty
The Journal of Physiology Accepted manuscript online: 27 June 2016

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Scoperta proteina chiave nella comunicazione delle cellule nervose.

Posted by giorgiobertin su aprile 12, 2016

Il gruppo di ricerca guidato dal Prof. Fabio Benfenati, presso il Dipartimento di Medicina Sperimentale dell’Università di Genova e il Centro di Synaptic Neuroscience and Technology dell’IIT-Istituto Italiano di Tecnologia, in collaborazione con la prof. Flavia Valtorta dell’Università Vita-Salute San Raffaele di Milano, ha chiarito i meccanismi che uniscono la mutazione del gene PRRT2, presente nelle sinapsi neuronali, ad alcune sindromi neurologiche, quali l’epilessia benigna infantile e l’emicrania.

PRRT2

Il team ha dimostrato che le mutazioni del gene PRRT2 (Proline-rich Transmembrane Protein 2) hanno un effetto marcato a livello della trasmissione sinaptica. In particolare, il gene PRRT2 facilita il rilascio di una sostanza-messaggero (neurotrasmettitore) chiamata Sinaptotagmina, che dà il “via” alla trasmissione delle informazioni tra i neuroni. Quando il gene PRRT2 è mutato la sostanza-messaggero non viene rilasciata e la comunicazione tra i neuroni diventa impossibile.

Far luce sul meccanismo d’azione di questa proteina sinaptica, oltre ad aumentare le nostre conoscenze sul funzionamento del sistema nervoso, costituisce la base per permettere di definire nuove strategie terapeutiche mirate” – affermano i ricercatori.
I risultati sono stati pubblicati sulle riviste scientifiche internazionali “Cell Reports e “Journal of Biological Chemistry“.

Leggi i full text degli articoli:
PRRT2 Is a Key Component of the Ca2+-Dependent Neurotransmitter Release Machinery
Pierluigi Valente, Enrico Castroflorio, Pia Rossi, Manuela Fadda, Bruno Sterlini, Romina Ines Cervigni, Cosimo Prestigio, Silvia Giovedì, and others
Cell Reports, Vol. 15, Issue 1, p117–131

A Novel Topology of Proline-rich Transmembrane Protein 2 (PRRT2): HINTS FOR AN INTRACELLULAR FUNCTION AT THE SYNAPSE
Pia Rossi, Bruno Sterlini, Enrico Castroflorio, Antonella Marte, Franco Onofri, Flavia Valtorta, Luca Maragliano, Anna Corradi, and Fabio Benfenati
J. Biol. Chem. 2016 291: 6111-. doi:10.1074/jbc.M115.683888

Fonte: Le Scienze

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Creato tessuto cutaneo complesso.

Posted by giorgiobertin su aprile 5, 2016

In un laboratorio del Department of Biological Science and Technology, Graduate School of Industrial Science and Technology, Tokyo University of Science in Giappone, i ricercatori hanno sviluppato tessuto cutaneo complesso, completo di follicoli piliferi e ghiandole sudoripare.

Skin_3D
Bioengineered 3-D integumentary organ system. Scale bar, 500 μm. Credit; Takashi Tsuji, RIKEN

Il lavoro è iniziato con le cellule raccolte dalle gengive dei topi; utilizzando prodotti chimici queste cellule sono state trasformate in cellule simil-staminali. Queste cellule sono state usate per generare tre strati, pienamente funzionanti di tessuto cutaneo.
I ricercatori hanno quindi impiantato questo tessuto (multistrato) nei topi, ed hanno scoperto che si generavano i collegamenti con i nervi e si formavano le fibre muscolari.

I risultati, pubblicati sulla rivista “Science Advances“, aprono la strada a migliori trapianti di pelle per i pazienti con gravi ustioni o malattie della pelle.

Leggi abstract dell’articolo:
Bioengineering a 3D integumentary organ system from iPS cells using an in vivo transplantation model
Ryoji Takagi, Junko Ishimaru, Ayaka Sugawara, Koh-ei Toyoshima, Kentaro Ishida, Miho Ogawa, Kei Sakakibara, Kyosuke Asakawa, Akitoshi Kashiwakura, Masamitsu Oshima, Ryohei Minamide, Akio Sato, Toshihiro Yoshitake, Akira Takeda, Hiroshi Egusa and Takashi Tsuji
Science Advances 01 Apr 2016: Vol. 2, no. 4, e1500887 DOI: 10.1126/sciadv.1500887

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Autismo: Possibili interventi terapeutici sul microbiota.

Posted by giorgiobertin su aprile 3, 2016

Un’alterazione nel microbiota intestinale (l’insieme dei microrganismi che colonizzano il tubo digerente), verosimilmente determinata da infezioni batteriche o utilizzo frequente di antibiotici, potrebbe contribuire allo sviluppo della sindrome del Disturbo dello spettro autistico (autistic spectrum disorders – ASD). Ad affermarlo numerosi studi che hanno stabilito un’asse di connessione tra intestino e cervello, prima effettuati su modello animale per poi anche sull’uomo.

WAidid-logo     autism

In particolare uno condotto da Goyal DK e Miyan JA (2014), dell’Università di Manchester, ha scandagliato gli aspetti neurologici, immunologici e le anomalie nel Sistema Nervoso Autonomo nei soggetti autistici, tutti elementi che fanno supporre un nesso causale con le anomalie del microbioma intestinale.

Nella giornata mondiale della consapevolezza sull’autismo (2 aprile), la professoressa Susanna Esposito, direttore dell’Unità di Pediatria ad Alta Intensità di Cura della Fondazione IRCCS Ca’ Granda, Ospedale Maggiore Policlinico dell’Università degli Studi di Milano propone un approccio terapeutico innovativo, intervenire sul microbiota.

Nuovi studi clinici -afferma la prof.ssa Esposito – hanno dimostrato che i probiotici, vale a dire i batteri buoni come quelli che sono presenti nello yogurt, possono avere un potenziale terapeutico nel disturbo dello spettro autistico. L’idea che intervenendo sulla flora batterica si possa contribuire a migliorare i sintomi dell’autismo e dei disturbi comportamentali rappresenta un progresso davvero straordinario e porta alla necessità di ricerche mirate”.

Lo studio sul microbiota intestinale non vuole alimentare miti e false speranze sull’autismo ma si apre anche alla possibilità di trattamenti indirizzati a modulare la composizione dell’ecosistema intestinale.

Leggi abstract dell’articolo:
Multiple inflammasome complexes are activated in autistic spectrum disorders.
Saresella M, Piancone F, Marventano I, Zoppis M, Hernis A, Zanette M, Trabattoni D, Chiappedi M, Ghezzo A, Canevini MP, la Rosa F, Esposito S, Clerici M.
Brain Behav Immun. 2016 Mar 12. pii: S0889-1591(16)30054-X. doi: 10.1016/j.bbi.2016.03.009. [Epub ahead of print]

Chandler S, Parent-Reported Gastro-intestinal Symptoms in Children with Autism Spectrum Disorders, 2013 Feb 1, J Autism Dev Disord.

Bibliografia approfondimento: PubMed

Fa bene all’intestino, fa bene al cervello: una nuova prospettiva sull’autismo

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Individuata la molecola necessaria all’attivazione degli spermatozoi.

Posted by giorgiobertin su marzo 19, 2016

I ricercatori del Department of Molecular and Cell Biology, University of California, Berkeley, finanziati dal National Institutes of Health hanno scoperto l’interruttore cellulare che aumenta l’attività delle cellule spermatiche in modo che possano viaggiare verso l’uovo.

I ricercatori, che hanno pubblicato il lavoro sulla rivista “Science” riferiscono che la molecola a cui il progesterone deve legarsi è il dominio idrolasi dell’enzima alfa/beta contenente la proteina 2 (ABHD2), che si trova nella membrana esterna della cellula spermatozoo.

healthysperm
Healthy sperm employ a regular sinusoidal tail motion when swimming, unlike the whiplike motion they use when they reach the egg.

Questo è un importante passo avanti nello spiegare come spermatozoi diventare ipermobili nel tratto riproduttivo femminile“, ha detto Stuart Moss, Ph.D., director of the male reproductive health program at NIH’s Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development, che ha finanziato lo studio. “Lo sviluppo di nuovi composti che bloccano ABHD2 in ultima analisi, può produrre nuovi metodi contraccettivi per evitare che lo sperma raggiunga l’uovo.”
“Allo stesso modo, le strategie per bypassare o migliorare l’enzima potrebbe fornire terapie per il trattamento dell’infertilità derivante da sperma con mancanza di capacità di movimento“.

Leggi abstract dell’articolo:
Unconventional endocannabinoid signaling governs sperm activation via sex hormone progesterone
Melissa R. Miller, Nadja Mannowetz, Anthony T. Iavarone, Rojin Safavi, Elena O. Gracheva, James F. Smith, Rose Z. Hill, Diana M. Bautista, Yuriy Kirichok, Polina V. Lishko
Science 17 Mar 2016: DOI: 10.1126/science.aad6887

Fonte: Department of Molecular and Cell Biology, University of California, Berkeley

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