Bloccando un gene si può arrestare la crescita di alcuni tumori al seno.

L’arresto di un gene chiamato  PRMT5  ha impedito la crescita delle cellule di cancro al seno metastatiche positive al recettore degli estrogeni (ER + ) dopo che avevano acquisito resistenza a una terapia standard nota come inibitori CDK4/6, hanno dimostrato i ricercatori dell’UT Southwestern Medical Center in un nuovo studio. I loro risultati, pubblicati su  Nature Communications , potrebbero portare a nuove strategie per il trattamento del cancro al seno metastatico ER +  , il sottotipo più comune che è responsabile ogni anno del maggior numero di decessi dovuti a questa malattia.

These images show staining of a cell proliferation marker (Ki-67) in tumors after treatment with a placebo (left) or an estrogen-receptor degrader and a PRMT5 inhibitor (right).

Quando i ricercatori hanno ridotto la quantità di proteina prodotta dal  PRMT5  con una tecnica genetica o hanno somministrato un inibitore del PRMT5 durante lo sviluppo clinico, le cellule sono rimaste bloccate in una parte del loro ciclo cellulare nota come transizione G1-S, in cui il DNA viene copiato prima delle cellule. dividere. Ulteriori indagini hanno dimostrato che  PRMT5  aiuta a regolare uno stuolo di geni coinvolti nella replicazione del DNA. Quando i ricercatori hanno somministrato l’inibitore insieme a un farmaco che degrada gli ER nei topi portatori di tumori umani ER+ con  delezione di RB1  , il doppio trattamento ha bloccato la crescita di questi tumori in modo significativamente migliore rispetto a entrambi i trattamenti presi singolarmente, mettendo i modelli animali in remissione parziale.

Dopo questi dati i ricercatori sperano di partire con gli studi clinici.

Leggi abstract dell’articolo:

Lin CC, Chang TC, Wang Y, et al. PRMT5 is an actionable therapeutic target in CDK4/6 inhibitor-resistant ER+/RB-deficient breast cancer. Nat Commun. 2024;15(1):2287. doi: 10.1038/s41467-024-46495-2

Fonte: UT Southwestern Medical Center