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Posts Tagged ‘geriatria’

Aggiornate le linee guida sulla prevenzione delle cadute e fratture negli anziani.

Posted by giorgiobertin su aprile 19, 2018

La U.S. Preventive Services Task Force (Uspstf) ha provveduto ad aggiornare le linee guida sulla prevenzione delle cadute e delle fratture negli anziani tramite integrazione con vitamina D e calcio.
Il documento è stato pubblicato sulla rivista “JAMA“. Secondo i relatori le prove ad oggi sono insufficienti per valutare l’utilità dell’uso di tali integratori, da soli o in combinazione, nella cornice preventiva negli uomini e nelle donne in pre-menopausa.

Il team sottolinea che le raccomandazioni non si applicano alle persone con una storia di fratture osteoporotiche, aumento del rischio di cadute o diagnosi di osteoporosi o carenza di vitamina D.

Scarica e leggi i documenti in full text:
Interventions to Prevent Falls in Older Adults
Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force
Janelle M. Guirguis-Blake, MD1,2; Yvonne L. Michael, ScD, SM
JAMA. Published online April 17, 2018. doi:10.1001/jama.2017.21962

Interventions to Prevent Falls in Community-Dwelling Older AdultsUS Preventive Services Task Force Recommendation Statement
US Preventive Services Task Force
JAMA. Published online April 17, 2018. doi:10.1001/jama.2018.3097

Editorial:
New Prevention Guidelines for Falls and Fractures—Looking Beyond the Letters
David B. Reuben, MD

Preventing Fractures and FallsA Limited Role for Calcium and Vitamin D Supplements?
Heike A. Bischoff-Ferrari, MD, DrPH; Shalender Bhasin, MBBS; JoAnn E. Manson, MD, DrPH

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NIA-AA: linee guida e definizione biologica del morbo di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su aprile 18, 2018

Il National Institute on Aging e la Alzheimer’s Association (NIA-AA) ha aggiornato le linee guida 2011 relativamente alle fasi sintomatiche o cliniche della malattia di Alzheimer (AD), introducendo il concetto che alcuni biomarcatori di imaging e nel liquido cerebrospinale (CSF) siano indicatori validi per i cambiamenti neuropatologici della malattia.

Alzheimer

“Nel contesto della continua evoluzione della ricerca e delle tecnologie di Alzheimer, il quadro di ricerca proposto è un logico passo successivo per aiutare la comunità scientifica a progredire nella lotta contro il morbo di Alzheimer“, ha detto il direttore della NIA Richard J. Hodes, “Più accuratamente possiamo caratterizzare il processo patologico specifico definito patologicamente come la malattia di Alzheimer, maggiori sono le nostre possibilità di intervenire in qualsiasi punto di questo continuum, dal prevenire l’Alzheimer a ritardare la progressione”.

Già nel 2011 il NIA-AA ha iniziato a riconoscere la patologia con la creazione di una serie separata di linee guida diagnostiche che includevano il riconoscimento di uno stadio preclinico dell’Alzheimer e la necessità di sviluppare interventi il ​​più presto possibile nel processo. Il quadro di ricerca offerto oggi si basa sull’idea del 2011 di tre stadi – pre-clinici, lieve deficit cognitivo e demenza – a un continuum di malattia basato su biomarker.

Il nuovo quadro di ricerca, pubblicato sulla rivista “Alzheimer’s and Dementia“, si concentra sui biomarcatori raggruppati in diversi processi patologici dell’Alzheimer che possono essere misurati in persone viventi con tecnologia di imaging e analisi di campioni di liquido spinale cerebrale. Incorpora anche misure di severità utilizzando biomarcatori e un sistema di classificazione per deterioramento cognitivo.

Scarica e leggi il documento in full text:
NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer’s disease
Clifford R. Jack, ……..Heather M. Snyderd, Reisa Sperling
Alzheimer’s & Dementia 14 (2018) 535-562 https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.02.018

Fonte: National Institute on Aging e la Alzheimer’s Association (NIA-AA)

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Un integratore naturale protegge dall’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su aprile 9, 2018

Un nuovo studio della University of Colorado Boulder, pubblicato online su “Nature Communications”, indica che quando le persone assumono ogni giorno un integratore alimentare naturale – la nicotinamide riboside (NR) – si imita la restrizione calorica (CR) dando il via agli stessi percorsi chimici chiave della limitazione dell’intake calorico responsabili dei benefici per la salute, tra i quali la longevità.

Dallo studio condotto su 13 partecipanti con pressione arteriosa elevata o ipertensione di stadio 1 (120-139 / 80-89 mmHg), emerge che questo tipo di supplementazione tende anche a ridurre la pressione arteriosa e migliorare la salute delle arterie, in particolare nei soggetti con ipertensione.

NR    nicotinamide_riboside

Si tratta del primo studio in assoluto nel quale questo nuovo composto è stato somministrato agli esseri umani per un certo periodo di tempo” specificano i ricercatori. “Abbiamo scoperto che la NR è ben tollerata e sembra attivare alcune delle stesse vie biologiche fondamentali che sono innescate dalla restrizione calorica“.

I ricercatori hanno così scoperto che 1.000 mg al giorno di NR avevano potenziato i livelli di nicotinamide adenin dinucleotide (NAD+) del 60%. Il NAD+ è richiesto per l’attivazione delle sirtuine, enzimi ai quali sono in gran parte attribuiti gli effetti benefici della restrizione calorica. Il NAD+ è inoltre coinvolto in una serie di azioni metaboliche in tutto il corpo ma tende a declinare con l’età.

L’idea è che integrando gli anziani con NR, non stiamo solo ripristinando qualcosa che si perde con l’invecchiamento (il NAD +), ma potremmo potenzialmente amplificare l’attività degli enzimi responsabili del contribuire a proteggere i nostri corpi dallo stress” afferma il prof. Christopher R. Martens.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults
Christopher R. Martens, Blair A. Denman, Melissa R. Mazzo, Michael L. Armstrong, Nichole Reisdorph, Matthew B. McQueen, Michel Chonchol, and Douglas R. Seals
Nat Commun. 2018; 9: 1286. Published online 2018 Mar 29. doi: 10.1038/s41467-018-03421-7

Fonte: Pharmastar  –  University of Colorado Boulder,

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Scoperto un nuovo gene per combattere l’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su aprile 4, 2018

Un gruppo di ricercatori dell’Università degli Studi Tor Vergata di Roma in collaborazione con il Danish Cancer Society Research Center di Copenhagen hanno individuato un enzima «spazzino» che ripulisce le cellule dai radicali liberi frenando l’invecchiamento: si chiama GNSOR e col passare degli anni tende a scomparire, mentre negli ultracentenari, a sorpresa, è presente a livelli paragonabili a quelli di individui di giovane età.
I risultati della ricerca sono stati pubblicati sulla rivista PNAS.

GNSOR

L’invecchiamento viene spesso descritto con la “teoria dei radicali liberi dell’ossigeno”. Si tratterebbe di elementi tossici e altamente reattivi, prodotti durante la respirazione mitocondriale delle cellule. Tali “radicali liberi“, ma più in generale tutte le specie reattive dell’ossigeno (denominate ROS) sono in grado di danneggiare sia gli organelli che li producono – i mitocondri – sia compromettere la struttura e la funzione di tutte le componenti cellulari, tra cui anche il DNA. Secondo questa teoria, i ROS costituiscono la fonte primaria dei processi che portano al deterioramento cellulare, contribuendo con l’età all’invecchiamento dell’intero organismo. La ricerca ha rivelato il ruolo della proteina S-nitrosoglutatione reduttasi (GNSOR) nel processo. Tra i geni che si «disattivano» con l’avanzare degli anni c’è quello classificato come ADH5, responsabile della produzione di GNSOR.

Una ricerca condotta nel 2009 ha dimostrato che i topi nati senza l’enzima GNSOR sono in grado di resistere meglio a un attacco cardiaco, mantenendo una funzione quasi normale dei ventricoli del cuore e nel tessuto cardiaco

Questa scoperta porterebbero a sbocchi sanitari e farmacologici importanti sulla qualità della vita degli anziani, arrivando a rallentarne l’invecchiamento e a diminuire l’insorgenza di patologie come il cancro, che ha la vecchiaia come primo fattore di rischio.

Leggi abstract dell’articolo:
S-nitrosylation drives cell senescence and aging in mammals by controlling mitochondrial dynamics and mitophagy
Salvatore Rizza, Simone Cardaci, Costanza Montagna, Giuseppina Di Giacomo, Daniela De Zio, Matteo Bordi, Emiliano Maiani, Silvia Campello, Antonella Borreca, Annibale A. Puca, Jonathan S. Stamler, Francesco Cecconi and Giuseppe Filomeni
PNAS March 26, 2018. 201722452; published ahead of print March 26, 2018. https://doi.org/10.1073/pnas.1722452115

Fonte: Università degli Studi Tor Vergata di Roma

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Un anticorpo rimuove le placche di Alzheimer nei topi.

Posted by giorgiobertin su aprile 4, 2018

Gli ammassi appiccicosi, noti come placche amiloidi, sono composti principalmente da una proteina del cervello chiamata beta amiloide. Annidata nelle placche ci sono piccole quantità di un’altra proteina di Alzheimer: APOE. Ora, i ricercatori della Washington University School of Medicine hanno dimostrato che un anticorpo HAE-4 non solo colpisce l’APOE rimuovendolo, ma spazza via le placche.


Antibodies against APOE (red) bind to amyloid plaques (blue) in brain tissue from people with Alzheimer’s disease. Researchers have found that the antibody can sweep away the damaging plaques, at least in mice, which could lead to a therapy for the devastating disease.

L’APOE svolge un ruolo importante nel trasporto di grassi e colesterolo nel corpo, quindi rimuoverlo dal flusso sanguigno potrebbe creare effetti collaterali indesiderati. I ricercatori hanno scoperto che l’APOE nelle placche ha una struttura diversa dalla forma di APOE trovata nel sangue. L’anticorpo HAE-4 ha riconosciuto solo la forma trovata attaccata alle placche nel cervello, ha eliminato l’APOE dal cervello ma non il sangue. I ricercatori stanno pianificando degli studi per capire bene il meccanismo di funzionamento di questo anticorpo.

I risultati, disponibili sulla rivista “Journal of Clinical Investigation“, potrebbero portare ad un modo per arrestare il danno cerebrale innescato dalle placche amiloidi mentre la malattia è ancora nelle sue fasi iniziali, forse prima che compaiano i sintomi.

Molte persone accumulano amiloide per molti anni e il cervello non riesce a liberarsene“, hanno detto il prof. David Holtzman della Washington University School of Medicine. “Rimuovendo le placche, se iniziamo abbastanza presto, potremmo essere in grado di fermare i cambiamenti al cervello che portano alla confusione e al declino cognitivo“.

Leggi il full text dell’articolo:
Targeting of non-lipidated, aggregated apoE with antibodies inhibits amyloid accumulation
Liao F, Li A, Xiong M, Bien-Ly N, Jiang H, Zhang Y, Finn MB, Hoyle R, Keyser J, Lefton KB, Robinson GO, Remolina Serrano J, Silverman AP, Guo JL, Getz J, Henne K, Leyns CEG, Gallardo G, Ulrich JD, Sullivan PM, Lerner EP, Hudry E, Sweeney ZK, Dennis MS, Hyman BT, Watts RJ, Holtzman DM
Journal of Clinical Investigation. Published March 30, 2018 doi:10.1172/JCI96429..

Fonte: Washington University School of Medicine

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Identificati i meccanismi molecolari dell’invecchiamento vascolare.

Posted by giorgiobertin su marzo 25, 2018

I ricercatori del Dipartimento di Genetica presso la Harvard Medical School hanno identificato i meccanismi cellulari chiave dell’invecchiamento vascolare e dei suoi effetti sulla salute dei muscoli e sono riusciti con successo ad invertire il processo negli animali (video).

Quando invecchiamo, diventiamo deboli e fragili. Una costellazione di cambiamenti fisiologici – alcuni sottili, alcuni drammatici – precipitano durante questo inevitabile declino. Cosa succede esattamente all’interno delle nostre cellule per provocare i cambiamenti biologici che portano all’invecchiamento? È una domanda a cui il team del prof. Sinclair ha cercato di dare una risposta.


Scientists have reversed vascular atrophy, restored vessel growth in mice. Video: Rick Groleau and Ekaterina Pesheva

In una serie di esperimenti, riportati sulla rivista “Cell“, il team ha scoperto che il flusso sanguigno ridotto si sviluppa quando le cellule endoteliali iniziano a perdere una proteina critica nota come sirtuin1 o SIRT1. Precedenti studi hanno dimostrato che SIRT1 ritarda l’invecchiamento e prolunga la vita nei lieviti e nei topi.

In particolare, è stato rivelato che nel giovane muscolo di topo, la segnalazione SIRT1 viene attivata e genera nuovi capillari, i più piccoli vasi sanguigni nel corpo che forniscono ossigeno e sostanze nutritive ai tessuti e agli organi. Tuttavia, poiché l’attività di SIRT1 diminuisce nel tempo, così come il flusso sanguigno, lasciando il tessuto muscolare privo di nutrienti e affamato di ossigeno. eliminato SIRT1 nelle cellule endoteliali di giovani topi, si è osservato una densità capillare marcatamente ridotta e un numero ridotto di capillari, rispetto ai topi che avevano SIRT1 intatto.
La perdita di SIRT1 legata all’età conduce all’atrofia muscolare e alla morte dei vasi sanguigni.

Per invertire questo processo di invecchiamento dei vasi sanguigni e ripristinare la vitalità giovanile i ricercatori hanno utilizzato un composto chimico chiamato NMN, che in precedenza aveva dimostrato di svolgere un ruolo nella riparazione del DNA cellulare e nel mantenimento della vitalità cellulare, agendo su SIRT1.

L’obiettivo finale del team è replicare i risultati e, infine, passare allo sviluppo di farmaci a base di piccole molecole, che imitano gli effetti del flusso sanguigno e dell’ossigenazione dei muscoli e di altri tessuti.

Leggi abstract dell’articolo:
Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging
Abhirup Das, George X. Huang, Michael S. Bonkowski, Alban Longchamp, Catherine Li, Michael B. Schultz, Lynn-Jee Kim, Brenna Osborne, …David A. Sinclair.
Cell, Vol. 173, Issue 1, p74–89.e20 DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.02.008 Published in issue: March 22, 2018

Fonte: Harvard Medical School

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Linee guida su Fibrillazione atriale e demenza.

Posted by giorgiobertin su marzo 23, 2018

L’European Heart Rhythm Association (EHRA), l’Heart Rhythm Society, l’Asia Pacific Heart Rhythm Society e la Latin American Heart Rhythm Society hanno pubblicato su “Europace” e “Heart Rhythm” le linee guida sulle aritmie e funzioni cognitiva.

AF-decline-cognitive

Viene quindi confermata una correlazione fibrillazione atriale e demenza.
In particolare i pazienti con fibrillazione atriale (FA) potrebbero vedere ridotto il rischio di demenza assumendo una terapia anticoagulante orale. La fibrillazione atriale è associata a un rischio più elevato di danno cognitivo e demenza. Questo rischio di demenza risulta aumentato nei pazienti con fibrillazione atriale che non ricevono una terapia adeguata.

Scarica e leggi il documento in full text:
European Heart Rhythm Association (EHRA)/Heart Rhythm Society (HRS)/Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS)/Latin American Heart Rhythm Society (LAHRS) expert consensus on arrhythmias and cognitive function: what is the best practice?
Nikolaos Dagres, Tze-Fan Chao, Guilherme Fenelon, Luis Aguinaga, Daniel Benhayon, Emelia J Benjamin, T Jared Bunch, Lin Yee Chen, Shih-Ann Chen, Francisco Darrieux
EP Europace, euy046, https://doi.org/10.1093/europace/euy046 Published: 18 March 2018

Dagres N, et al. HeartRhythm. 2018;doi:10.1016/j.hrthm.2018.03.005.

Fonte: https://www.medscape.com/viewarticle/894093 – Heart Rhythm Society

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Identificati i geni che causano il deterioramento del cervello legato all’età.

Posted by giorgiobertin su marzo 6, 2018

Un gruppo di geni e di interruttori genetici coinvolti nel deterioramento cerebrale correlato all’età sono stati identificati dagli scienziati del Babraham Institute, Cambridge e dall’Università della Sapienza, Roma.

  • Il cervello si deteriora con l’età perché le cellule staminali producono nuove cellule cerebrali più lentamente.
  • Le modifiche all’attività di un gruppo di circa 250 geni causano il rallentamento delle cellule staminali del cervello.
  • Le giovani cellule staminali si comportano come quelle più vecchie se l’attività del gene Dbx2 è aumentata.

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Confrontando l’attività genetica nelle cellule cerebrali di topi vecchi e giovani, gli scienziati hanno identificato oltre 250 geni che hanno cambiato il loro livello di attività con l’età. Le celle più vecchie trasformano alcuni geni, incluso Dbx2 , e disattivano altri geni.

I geni e i regolatori genetici che abbiamo identificato sono corrotti nelle cellule staminali neurali dei topi più anziani. Studiando il Dbx2gene abbiamo dimostrato che questi cambiamenti possono contribuire all’invecchiamento nel cervello rallentando la crescita delle cellule staminali del cervello e attivando l’attività di altri geni associati all’età“. – afferma il prof. Giuseppe Lupo dell’Università La Sapienza di Roma.

I ricercatori affermano: “Speriamo che questa ricerca possa portare benefici per la salute umana. Siamo riusciti ad accelerare parti del processo di invecchiamento nelle cellule staminali neurali. Studiando questi geni più da vicino, ora pensiamo di provare a far tornare indietro le cellule più vecchie. Se riusciamo a farlo nei topi, allora la stessa cosa potrebbe anche essere possibile per gli umani.”

Leggi il full text dell’articolo:
Molecular profiling of aged neural progenitors identifies Dbx2 as a candidate regulator of age-associated neurogenic decline.
Giuseppe Lupo, Paola S. Nisi, Pilar Esteve, Yu-Lee Paul, Clara Lopes Novo, Ben Sidders, Muhammad A. Khan, Stefano Biagioni, Hai-Kun Liu, Paola Bovolenta, Emanuele Cacci, Peter J. Rugg-Gunn
Aging Cell. 2018;e12745. DOI: doi.org/10.1111/acel.12745

Fonte: Babraham Institute, Cambridge

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L’alcol in eccesso: principale fattore di rischio per la demenza.

Posted by giorgiobertin su febbraio 22, 2018

I disturbi legati all’alcol sono i più importanti fattori di rischio prevenibili per l’insorgenza di tutti i tipi di demenza, in particolare la demenza ad esordio precoce.
A stabilire l’associazione un ampio studio osservazionale francese a livello nazionale, pubblicato sulla rivista “The Lancet Public Health“, su oltre un milione di adulti che ha attribuito la maggioranza dei casi di demenza prematura al consumo eccessivo cronico di alcolici.

Senior drinking

L’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) definisce il bere cronico pesante un consumo di più di 60 grammi di alcol puro in media al giorno per gli uomini (4-5 bevande standard) e 40 grammi (circa 3 bevande standard) al giorno per le donne.

Dai risultati è emerso “che il consumo eccessivo di alcool e alcolici in genere sono i fattori di rischio più importanti per la demenza e particolarmente importanti per quei tipi di demenza che iniziano prima dei 65 anni e che portano a morti premature“, afferma il direttore dell’Istituto CAMH (Centre for Addiction and Mental Health, Toronto, Canada) per la ricerca sulla politica di salute mentale prof. Jürgen Rehm.

Gli autori hanno anche osservato che solo i casi più gravi di disturbo da uso di alcol – quelli che comportano il ricovero in ospedale – sono stati inclusi nello studio. Ciò potrebbe significare che l’associazione tra alcol cronico e la demenza potrebbe essere ancora più forte.

Leggi il full text dell’articolo:
Contribution of alcohol use disorders to the burden of dementia in France 2008–13: a nationwide retrospective cohort study
Michaël Schwarzinger, Bruce G Pollock, Omer S M Hasan, Carole Dufouil, Jürgen Rehm, for the QalyDays Study Group
Lancet Public Health 2018 Published Online February 20, 2018 http://dx.doi.org/10.1016/S2468-2667(18)30022-7

Fonte: Centre for Addiction and Mental Health, Toronto, Canada

 

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Una nuova via terapeutica per la malattia di Parkinson.

Posted by giorgiobertin su febbraio 17, 2018

Eliminare gli astrociti colpiti da senescenza inibisce la comparsa dei sintomi del Parkinson in topi di laboratorio. Lo dimostra una ricerca su queste cellule importanti per lo sviluppo del sistema nervoso, che apre la strada a un nuovo potenziale approccio terapeutico, pubblicata sulla rivista “Cell Reports“.

I ricercatori del laboratorio Andersen presso il Buck Institute for Research on Aging, un istituto dedicato alla ricerca sulle malattie correlate all’invecchiamento con sede a Novato, in California, hanno scoperto che la sistematica eliminazione degli astrociti senescenti nel cervello di questi roditori è in grado di prevenire la degenerazione del sistema nervoso e i sintomi associati a un modello animale della forma più diffusa del Parkinson, quella che rende conto del 95 per cento dei casi di malattia.

Astrociti-Parkinson

La ricerca si è focalizzata sugli astrociti, cellule importanti per lo sviluppo del sistema nervoso centrale. Queste cellule diventano senescenti, smettendo di proliferare e di svolgere altre attività fisiologiche, probabilmente in risposta a fattori che possono danneggiare il loro DNA, per esempio fattori di stress.
Gli scienziati hanno somministrato un farmaco antivirale, ganciclovir, in roditori geneticamente modificati per il Parkinson in modo che il farmaco agisse inducendo l’apoptosi, cioè la morte cellulare programmata, negli astrociti senescenti. I risultati sono stati molto incoraggianti nel 70-80 per cento degli animali la neurodegenerazione era notevolmente regredita, indicando un possibile approccio terapeutico alla malattia.

Anche se la senescenza è stata correlata al Parkinson e ad altre patologie neurodegenerative, credo sia la prima volta che una ricerca dimostra come l’eliminazione di cellule infiammatorie possa prevenire i sintomi dello sviluppo della malattia i mammiferi viventi“, ha spiegato la prof.ssa Julie Andersen.

Scarica e leggi il documento in full text:
Cellular Senescence Is Induced by the Environmental Neurotoxin Paraquat and Contributes to Neuropathology Linked to Parkinson’s Disease
Shankar J. Chinta, Georgia Woods, Marco Demaria, Anand Rane, Ying Zou, Amanda McQuade, Subramanian Rajagopalan, Chandani Limbad, and others
Cell Reports, Vol. 22, Issue 4, p930–940 Published in issue: January 23, 2018

Fonte: Buck Institute for Research on Aging

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NICE: standard di qualità per la gestione del Parkinson.

Posted by giorgiobertin su febbraio 14, 2018

Sono state aggiornate a cura del NICE gli standard di qualità per la gestione della malattia di Parkinson negli adulti.  Questo standard di qualità permette di migliorare l’assistenza ai pazienti affetti da questa patologia.

parkinson-s-disease

Scarica e leggi il documento:
Parkinson’s disease
Quality standard [QS164] Published date: February 2018

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Tumori e invecchiamento del sistema immunitario.

Posted by giorgiobertin su febbraio 13, 2018

Un nuovo studio, pubblicato su Pnas da un team dell’Università di Dundee in collaborazione con ricercatori della Heriot Watt University, ha messo  in luce il ruolo finora sottovalutato del sistema immunitario, che con l’invecchiamento perderebbe progressivamente la capacità di individuare ed eliminare le cellule tumorali prima che queste possano diffondersi e originare tumori.


Ageing immune system may explain age-related cancer risk increase

La chiave per la prevenzione del cancro potrebbe risiedere nel sistema immunitario piuttosto che nelle mutazioni genetiche. Seguendo l’ipotesi che un sistema immunitario in età avanzata può comportare tassi più elevati di cancro, così come porta le persone anziane ad essere più inclini ad altre malattie, i ricercatori hanno esaminato i dati su 2 milioni di casi di cancro in un’arco di età 18-70 anni. Hanno quindi sviluppato un’equazione matematica su come si sarebbero aspettati un’incidenza del cancro in aumento rispetto a un sistema immunitario in declino e l’hanno confrontata con i profili di età per 100 diversi tipi di cancro.

Dall’analisi dei risultati è emerso che il sistema immunitario, in particolare quando declina, può svolgere un ruolo molto più importante nello sviluppo del cancro di quanto si pensasse in precedenza.
I dati sono preliminari ed è ancora molto presto, ma se sono riconfermati è possibile parlare di un modo completamente nuovo di trattare e prevenire il cancro“, ha detto la dott.ssa Thea Newman (video).

Una causa primaria dell’invecchiamento del sistema immunitario è il restringimento della ghiandola del timo. È qui che vengono prodotte le cellule T, che circolano nel corpo uccidendo cellule disfunzionali o agenti esterni.

L’involuzione timica inizia molto presto e il timo si dimezza approssimativamente in dimensioni ogni 16 anni, con un corrispondente calo nella produzione di cellule T. I ricercatori hanno scoperto una correlazione estremamente forte tra l’aumento di alcuni tumori e la manacta produzione di nuove popolazioni di cellule T. “Le cellule T sono costantemente alla ricerca di cellule tumorali, cercando di distruggerle. Se non riescono a trovarle abbastanza presto perchè il sistema immunitario è debole, allora la popolazione oncologica ha la possibilità di crescere. Le probabilità che questo accada aumenteranno con l’età poiché il timo si restringe continuamente” – spiega il prof. Luca Albergante.

Leggi abstract dell’articolo:
Thymic involution and rising disease incidence with age
Sam Palmer, Luca Albergante, Clare C. Blackburn and T. J. Newman
PNAS 2018; published ahead of print February 5, 2018, https://doi.org/10.1073/pnas.1714478115

Fonte: Università di Dundee

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Scoperta proteina bersaglio per farmaci contro la perdita di memoria.

Posted by giorgiobertin su febbraio 2, 2018

I ricercatori del Department of Psychology dell’University of Toronto Mississauga (UTM), hanno stabilito che la presenza di una particolare proteina nel cervello può sopprimere la capacità di apprendimento del cervello, rendendolo un potenziale precursore della perdita di memoria in età avanzata.

In un articolo pubblicato sulla rivista “Cell Reports” la prof.ssa Iva Zovkic e colleghi hanno focalizzato la loro attenzione sulla proteina H2A.Z. Sebbene la loro ricerca si sia concentrata sui topi, questa proteina è presente nel cervello umano e può essere associata ad alcuni esiti simili.

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Usando topi giovani adulti e tardivi di mezza età, i ricercatori hanno determinato il ruolo di H2A.Z nella formazione della memoria. In particolare la riduzione della proteina H2A.Z durante l’apprendimento era legata alla capacità dei topi di ricordare.
La prof.ssa Zovkic afferma: “Questi esperimenti di apprendimento molto semplici hanno permesso di stabilire che H2A.Z apparentemente serve a sopprimere la memoria, e la rimozione di questa proteina sembra … consentire la formazione di ricordi di lunga durata.”

Inoltre, i ricercatori hanno scoperto che i livelli di H2A.Z nell’ippocampo – spesso chiamato “centro di memoria” del cervello – aumentano quando i topi raggiungono la tarda età. Dato che alti livelli di H2A.Z sembrano inibire la memoria e che H2A.Z è una delle poche proteine ​​che possono essere prodotte nei neuroni, questa maggiore concentrazione può essere un segnale di futura perdita di memoria. Gli autori hanno in programma di testare l’ipotesi che i topi molto vecchi, che tendono a mostrare un declino della memoria legato all’età, avessero livelli ancora più alti di H2A.Z. Studi simili sono previsti per il morbo di Alzheimer.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Learning and Age-Related Changes in Genome-wide H2A.Z Binding in the Mouse Hippocampus.
Gilda Stefanelli, Amber B. Azam, Brandon J. Walters, Mark A. Brimble, Caroline P. Gettens, Pascale Bouchard-Cannon, Hai-Ying M. Cheng, Andrew M. Davidoff, Klotilda Narkaj, Jeremy J. Day, Andrew J. Kennedy, Iva B. Zovkic
Cell Reports Volume 22, Issue 5, p1124–1131, 30 January 2018 DOI: doi.org/10.1016/j.celrep.2018.01.020

Fonte: University of Toronto Mississauga (UTM)

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Esame del sangue per la diagnosi precoce dell’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su febbraio 1, 2018

Scienziati giapponesi del Japanese National Center for Geriatrics and Gerontology e australiani del Florey Institute of Neuroscience & Mental Health – The University of Melbourne, si sono uniti per sviluppare e convalidare un esame del sangue per la malattia di Alzheimer, con il potenziale di accelerare massicciamente il ritmo degli studi sui farmaci per la malattia di Alzheimer.

Il professor Katsuhiko Yanagisawa, direttore generale del Japanese National Center for Geriatrics and Gerontology (NCGG), afferma: “Il nostro studio dimostra l’elevata accuratezza, affidabilità e riproducibilità di questo esame del sangue, poiché è stato validato con successo in due grandi set di dati indipendenti provenienti dal Giappone e dall’Australia.

ABTEST

Uno dei tratti distintivi essenziali della malattia di Alzheimer è l’accumulo di peptidi anormali nel cervello, chiamati beta-amiloide. Il processo inizia silenziosamente circa 30 anni prima che i segni di demenza, come la perdita di memoria o il declino cognitivo, abbiano inizio.

Il professor Tanaka che ha vinto il premio Nobel per la chimica nel 2002 per questa sofisticata tecnica afferma: “Da un piccolo campione di sangue, il nostro metodo è in grado di misurare diverse proteine ​​correlate all’amiloide, anche se la loro concentrazione è estremamente bassa. Abbiamo scoperto che il rapporto di queste proteine ​​era un surrogato preciso per il carico di amiloide cerebrale.

Ricordiamo che gli attuali test per la beta-amiloide includono scansioni cerebrali con costosi traccianti radioattivi o analisi del liquido spinale prelevato tramite una puntura lombare.

Leggi abstract dell’articolo:
High performance plasma amyloid-β biomarkers for Alzheimer’s disease
Akinori Nakamura, Naoki Kaneko, Victor L. Villemagne, Takashi Kato, James Doecke, Vincent Doré, Chris Fowler, Qiao-Xin Li, Ralph Martins, Christopher Rowe, Taisuke Tomita, Katsumi Matsuzaki, Kenji Ishii, Kazunari Ishii, Yutaka Arahata, Shinichi Iwamoto, Kengo Ito, Koichi Tanaka, Colin L. Masters & Katsuhiko Yanagisawa
Nature Published online: 31 January 2018 doi:10.1038/nature25456

Fonte:  Florey Institute of Neuroscience & Mental Health

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NICE: Linee guida sulla diagnosi e gestione della Degenerazione Maculare Senile.

Posted by giorgiobertin su gennaio 29, 2018

Sono state pubblicate a cura di NICE le linee guida aggiornate sulla Degenerazione Maculare Senile negli adulti. Il documento ha lo scopo di migliorare la velocità di diagnosi e trattamento per prevenire la perdita della vista.

Scarica e leggi il documento in full text:
Age-related macular degeneration
NICE guideline [NG82] Published date: January 2018

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Parkinson: la caffeina un agente protettivo e un biomarcatore.

Posted by giorgiobertin su gennaio 11, 2018

La caffeina potrebbe avere un effetto neuroprotettivo contro la malattia di Parkinson e i livelli di caffeina nei campioni di sangue potrebbero essere utilizzati come biomarcatore della malattia. Sono queste le conclusioni di uno studio condotto dai ricercatori del Department of Neurology – Juntendo University School of Medicine, Tokyo, Japan. e pubblicate sulla rivista “Neurology“.

Studi epidemiologici in passato hanno suggerito che un pesante consumo di caffè potrebbe essere protettivo contro la malattia di Parkinson. Tuttavia, le nuove scoperte mostrano anche che il malassorbimento della caffeina potrebbe essere un fattore di rischio per la malattia” – afferma il prof. Nobutaka Hattori.

caffeine  Parkinson's_Caffeine

I ricercatori hanno arruolato 108 pazienti con malattia di Parkinson lieve o moderata ma senza demenza, e 31 controlli sani ed hanno misurato i livelli di caffeina e dei suoi 11 metaboliti in tutti i campioni di sangue dei partecipanti. Undici metaboliti della caffeina, tra cui teofillina, teobromina e paraxantina, erano significativamente più bassi nel gruppo con la malattia di Parkinson. I campioni sono stati esaminati mediante cromatografia liquida-spettrometria di massa. I risultati hanno infine mostrato che la caffeina nei campioni di sangue utilizzata come biomarcatore per la malattia aveva un tasso di sensibilità del 77% e un tasso di specificità del 74%.

Serviranno ulteriori studi per confermare i dati e chiarire come avvengono i cambiamenti dell’intero metabolismo della caffeina nei pazienti con malattia di Parkinson.

Scarica e leggi il documento in full text:
Serum caffeine and metabolites are reliable biomarkers of early Parkinson disease
Motoki Fujimaki, Shinji Saiki, Yuanzhe Li, Naoko Kaga, Hikari Taka, Taku Hatano, Kei-Ichi Ishikawa, Yutaka Oji, Akio Mori, Ayami Okuzumi, Takahiro Koinuma, Shin-Ichi Ueno, Yoko Imamichi, Takashi Ueno, Yoshiki Miura, Manabu Funayama and Nobutaka Hattori
Neurology First published January 3, 2018, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000004888

EDITORIAL
Caffeine and Parkinson disease
David G. Munoz, Shinsuke Fujioka
January 03, 2018

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La melatonina favorisce un invecchiamento sano.

Posted by giorgiobertin su gennaio 10, 2018

Una nuova recensione del “British Journal of Pharmacology” evidenzia il ruolo della melatonina – un ormone prodotto di notte – nella regolazione del sonno e dell’orologio biologico o circadiano del corpo. La ricerca suggerisce che i trattamenti con la melatonina possono anche aiutare a migliorare il valore ristoratore del sonno e a promuovere un sano invecchiamento fisico e mentale.

melatonina

La revisione rileva che, con l’età e alcune malattie, la robustezza del sistema circadiano diminuisce e la produzione di melatonina è diminuita o spostata. “Ritmi circadiani devianti e scarsa qualità del sonno sono associati a un aumento dei rischi di malattie cardiovascolari, metaboliche e cognitive, nonché a una scarsa qualità della vita e ad un aumentato rischio di morte prematura“, ha affermato il dott. Nava Zisapel, dell’Università di Tel Aviv, in Israele.

Leggi abstract dell’articolo:
New perspectives on the role of melatonin in human sleep, circadian rhythms and their regulation
N Zisapel
British Journal of Pharmacology, doi: 10.1111/bph.14116.

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Un farmaco potrebbe arrestare la progressione del Parkinson.

Posted by giorgiobertin su dicembre 15, 2017

Gli scienziati della Cardiff University, in collaborazione con i colleghi dell’University of Dundee si sono concentrati su una proteina chiave chiamata PINK1, che si ritiene abbia un ruolo protettivo contro la neurodegenerazione (vedi lavoro pubblicato su elife). Lo stesso team di ricercatori ora ha identificato una molecola di un farmaco usato per trattare le infezioni da tenia che potrebbe, agendo su PINK1, portare a nuovi trattamenti per i pazienti con malattia di Parkinson.

Mehellou_niclosamide

Secondo i ricercatori la scoperta di un farmaco in grado di potenziare la funzione di PINK1 potrebbe essere un passo significativo nell’arrestare la neurodegenerazione e quindi rallentare o persino curare la malattia di Parkinson. Ora lo studio dimostra che il farmaco e i suoi analoghi possono aumentare le prestazioni del PINK1 nelle cellule e nei neuroni del cervello. “In particolare,” scrivono gli autori, “abbiamo rilevato per la prima volta l’attivazione del pathway di PINK1-Parkin nei neuroni e abbiamo dimostrato che può essere attivato da piccole molecole“.

La ricerca, finanziata dal Wellcome Trust, ha rivelato che Niclosamide e alcuni dei suoi derivati migliorano le prestazioni di PINK1 all’interno di cellule e neuroni. Ciò ha dato ragione ai ricercatori nel credere che questo farmaco può fornire nuove speranze per i pazienti che vivono con la malattia di Parkinson. Sono però necessari ulteriori studi in vivo su modelli animali di Parkinson per convalidare ulteriormente questa ipotesi.

Questa è una fase entusiasmante della nostra ricerca e siamo ottimisti riguardo l’impatto a lungo termine che potrebbe avere sulla vita dei pazienti” – afferma il prof. Youcef Mehellou.

La Niclosamide è stata approvata ed è stata utilizzata in modo sicuro negli esseri umani per trattare le infezioni da elminti o tenia da circa 50 anni. Il farmaco è attualmente in fase di sperimentazione per il trattamento di vari tumori umani e per l’artrite reumatoide.

Leggi abstract dell’articolo:
The Anthelmintic Drug Niclosamide and its Analogues Activate the Parkinson’s Disease Associated Protein Kinase PINK1
Barini, E., Miccoli, A., Tinarelli, F., Mulholand, K., Kadri, H., Khanim, F., Stojanovski, L., Read, K. D., Burness, K., Blow, J. J., Mehellou, Y. and Muqit, M.
ChemBioChem Accepted manuscript online: 10 December 2017 doi:10.1002/cbic.201700500

Structure of PINK1 and mechanisms of Parkinson’s disease-associated mutations
Atul Kumar Jevgenia Tamjar Andrew D Waddell Helen I Woodroof Olawale G Raimi Andrew M Shaw Mark Peggie Miratul MK Muqit Is a corresponding author Daan MF van Aalten
eLife 2017;6:e29985 DOI: 10.7554/eLife.29985

Fonte: Cardiff University

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Nuovo criterio scientifico per la diagnosi precoce del morbo di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su dicembre 13, 2017

L’European Commission’s Joint Research Centre (JRC) ha ha pubblicato dei nuovi parametri scientifici, sotto forma di materiale di riferimento certificato, per aiutare ad individuare precocemente la malattia di Alzheimer.

alzheimer
Alzheimer’s disease, the most common form of dementia, remains largely underdiagnosed. Therefore, reliable markers are necessary.
©BarabasAttila-adobeStock_68278917

Il materiale di riferimento certificato servirà a calibrare gli strumenti diagnostici per l’amiloide-β 1-42, un biomarker per la malattia di Alzheimer presente nel liquido cerebrospinale.
È importante che la ricerca si concentri sulle primissime fasi del morbo di Alzheimer. I risultati clinici hanno dimostrato che una combinazione di biomarcatori amiloide-β 1-42, tau e fosfo-tau hanno un potenziale promettente da utilizzare nella diagnosi precoce.
I livelli di questi marcatori nel liquido cerebrospinale iniziano a cambiare fino a 10 anni prima che si verifichino i primi sintomi della malattia.

La disponibilità di marcatori affidabili è fondamentale non solo per la diagnosi precoce, ma anche per lo sviluppo di farmaci e il monitoraggio degli effetti del trattamento nei pazienti. Al momento alcuni farmaci candidati sono in fase di sperimentazione clinica.
Le aziende di diagnostica hanno già sviluppato metodi per la misurazione di questi marcatori nei laboratori clinici.

Scarica i documenti in full text:

JRC catalogue of Certified Reference Materials

Standardisation of Alzheimer’s biomarkers’ testing

Towards better diagnosis of Alzheimer’s disease

More reliable measurements for early diagnosis of Alzheimer’s disease

A selected reaction monitoring (SRM)-based method for absolute quantification of Aβ38, Aβ40, and Aβ42 in cerebrospinal fluid of Alzheimer’s disease patients and healthy controls

Fonte: The European Commission’s science and knowledge service

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Fegato grasso legato al cervello che si restringe.

Posted by giorgiobertin su novembre 29, 2017

La steatosi epatica non alcoolica o patologia epatica grassa non alcoolica (NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease) è una condizione caratterizzata dall’accumulo di grasso nel fegato, pur in assenza di consumo di alcolici; è associata a una maggiore contrazione del cervello rispetto a quanto avviene normalmente con l’età. Ad affermarlo un team internazionale di ricercatori coordinati dal Massachusetts General Hospital, a seguito dei risultati del The Framingham Study condotto dal 30 dicembre, 2015, al 15 giugno, 2016.

nafld

Le persone con NAFLD hanno un pensiero alterato e una diminuzione dell’attività cerebrale rispetto ad altre, notano gli autori. Nello studio sono state usate le scansioni MRI per misurare il volume complessivo del cervello di 766 uomini e donne di mezza età e hanno usato le scansioni CT addominali per esaminare i loro fegati. Circa il 18 percento dei partecipanti aveva una malattia del fegato grasso.

Il ridotto volume cerebrale associato alla steatosi epatica non alcolica (NAFLD) equivale a 4,2 anni extra di invecchiamento per le persone tra i 60 e i 70 anni, o 7,3 anni in più per le persone di età inferiore a 60 anni, secondo quanto riportato sulla rivista “Jama Neurology“. La NAFLD è associata a dimensioni cerebrali totali significativamente inferiori.
Il grasso epatico può avere un’associazione diretta con l’invecchiamento cerebrale“, ha detto l’autore principale il prof. Galit Weinstein della School of Public Health dell’Università di Haifa in Israele.

Il fegato grasso può essere prevenuto conducendo uno stile di vita e una dieta adeguati“, ha aggiunto il prof. Weinstein.

Leggi abstract dell’articolo:
Association of Nonalcoholic Fatty Liver Disease With Lower Brain Volume in Healthy Middle-Aged Adults in the Framingham Study
Galit Weinstein; Shira Zelber-Sagi; Sarah R. Preis; et al.
JAMA Neurol. Published online November 20, 2017. doi:10.1001/jamaneurol.2017.3229

The Framingham Study

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Scoperto un trattamento per ringiovanire le cellule vecchie.

Posted by giorgiobertin su novembre 8, 2017

Un team di ricercatori guidati dal professor Lorna Harries, professore di genetica molecolare all’Università di Exeter, ha scoperto un nuovo modo per ringiovanire le cellule senescenti inattive.

Questa scoperta si basa su precedenti risultati dello stesso gruppo che aveva dimostrato che una classe di geni chiamati fattori di splicing sono progressivamente spenti quando invecchiamo. Il team di ricerca ha scoperto che i fattori di splicing possono essere reintegrati con sostanze chimiche, rendendo le cellule senescenti fisicamente più giovani con le naturali capacità di suddivisione.

resveratroloAging
This is a 92 hour time capture image from NHDF cells treated with DMSO and 92 hour time capture image showing NHDF cells treated with resveratrol. Credit: University of Exeter

I ricercatori hanno applicato alcuni composti analoghi del resveratrolo, sostanze chimiche basate su un prodotto che si trova naturalmente nel vino rosso, cioccolato fondente, uva rossa e mirtilli, alle cellule senescenti in coltura.  A poche ore dal trattamento le cellule più vecchie hanno cominciato a dividersi ed avevano i telomeri più lunghi.
Le sostanze chimiche hanno riattivato i fattori di splicing, che vengono progressivamente spenti ​​quando si invecchia, si è avuta un’inversione della senescenza cellulare nei fibroblasti primari umani.

La scoperta ha il potenziale per essere una nuova terapia che aiuta le persone a migliorare la loro salute con l’età, senza incorrere negli effetti degenerativi dovuti all’invecchiamento.
Il professor Harries ha dichiarato: “Questo è un primo passo nel cercare di far vivere la vita normale, in salute il più a lungo possibile. I nostri dati suggeriscono che l’uso di sostanze chimiche permette di riaccendere i principali geni spenti quando invecchiamo, abbiamo trovato un mezzo per ripristinare la funzione delle vecchie cellule“.

Scarica e leggi il documento in full text:
Small molecule modulation of splicing factor expression is associated with rescue from cellular senescence
Eva Latorre, Vishal C. Birar, Angela N. Sheerin, J. Charles C. Jeynes, Amy Hooper, Helen R. Dawe, David Melzer, Lynne S. Cox, Richard G. A. Faragher, Elizabeth L. OstlerEmail author and Lorna W. Harries
BMC Cell Biology 2017 18:31 https://doi.org/10.1186/s12860-017-0147-7

Fonte: University of Exeter

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Menopausa e rischio Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su ottobre 11, 2017

La menopausa causa cambiamenti metabolici nel cervello che possono aumentare il rischio della malattia di Alzheimer. Ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori del Weill Cornell Medicine e dell’University of Arizona Health Sciences pubblicato sulla rivista “PloS One“.

I risultati potrebbero aiutare a risolvere un mistero di lunga data sull’Alzheimer, vale a dire perché le donne incoprrono in questa malattia neurodegenerativa più spesso rispetto agli uomini, anche tenendo conto del fatto che le donne in media vivono più a lungo. I ricercatori affermano che i risultati possono portare allo sviluppo di test di screening e di interventi precoci per invertire o rallentare i cambiamenti metabolici della malattia.

menopause-Alzheimer
The scan to the left shows brain activity (e.g., metabolism) in a premenopausal woman; the scan to the right shows brain activity in a postmenopausal woman. The color scale reflects brain activity, with brighter colors indicating more activity, and darker colors indicating lower activity. The scan to the right (menopause) looks ‘greener’ and overall darker, which means that the woman’s brain has substantially lower brain activity (more than 30 percent less) than the one to the left (no signs of menopause).

Per lo studio, la  professoressa Mosconi e i suoi colleghi  hanno utilizzato la tomografia a emissione di positroni (PET) per misurare l’uso del glucosio – una fonte di combustibile principale per l’attività cellulare – nel cervello di 43 donne sane di età compresa tra 40 e 60 anni. Di questi, 15 erano in pre-menopausa, 14 erano in peri-menopausa e 14 erano in stato menopausale. Dai risultati è emerso che le donne che erano entrate in menopausa o che erano in peri-menopausa avevano livelli del metabolismo del glucosio significativamente più bassi in diverse regioni del cervello chiave rispetto a quelle che erano pre-menopausa. Questo stato di “ipometabolismo” si ritrova nel cervelli dei pazienti nelle prime fasi dell’Alzheimer – e anche nei topi da esperimento con la malattia.

I nostri risultati mostrano che la perdita di estrogeni nella menopausa non solo diminuisce la fertilità“, ha affermato la dottoressa Mosconi, “.. ma significa anche la perdita di un elemento neuroprotettivo chiave nel cervello femminile e una maggiore vulnerabilità all’invecchiamento del cervello e alla malattia di Alzheimer.

I risultati aumentano l’evidenza di una connessione fisiologica tra la menopausa e l’Alzheimer. Gli stessi autori sulla rivista “Neurology” di settembre hanno pubblicato uno studio che collega la menopausa ad un aumento dell’accumulo della proteina amiloide beta associata all’Alzheimer nel cervello.

I ricercatori ora intendono espandere il loro gruppo di pazienti e sperano anche di effettuare analisi più lunghe e più complete dei marcatori neurali e metabolici durante e dopo la menopausa.

Leggi il full text degli articoli:
Perimenopause and emergence of an Alzheimer’s bioenergetic phenotype in brain and periphery
Lisa Mosconi , Valentina Berti, Crystal Guyara-Quinn, Pauline McHugh, Gabriella Petrongolo, Ricardo S. Osorio, Christopher Connaughty, Alberto Pupi, Shankar Vallabhajosula, Richard S. Isaacson, Mony J. de Leon, Russell H. Swerdlow, Roberta Diaz Brinton
Plos One Published: October 10, 2017 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0185926

Sex differences in Alzheimer risk
Lisa Mosconi, et al.
Neurology Published online before print August 30, 2017, doi: http:/​/​dx.​doi.​org/​10.​1212/​WNL.​0000000000004425

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Prevedere dieci anni prima l’insorgere dell’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su settembre 24, 2017

Un gruppo di ricercatori del Dipartimento di Fisica dell’Università degli studi di Bari e della locale sezione dell’Istituto Nazionale di Fisica Nucleare hanno utilizzato immagini di risonanza magnetica per identificare alterazioni nel cervello che permetterebbero di prevedere l’insorgere della malattia di Alzheimer con una decade di anticipo.

ADNI

Il gruppo di ricerca ha progettato e sviluppato un sistema di intelligenza artificiale (algoritmo) in grado di rivelare automaticamente segni precoci della malattia nelle immagini cerebrali di 148 soggetti, con un’accuratezza dell’84%. In particolare di questi, 52 erano sani, 48 avevano la malattia di Alzheimer e 48 avevano una lieve cognitiva (MCI)
I risultati della ricerca sono in corso di pubblicazione e sono stati anticipati sulla rivista “New Scientist“.

I ricercatori hanno addestrato l’algoritmo utilizzando 67 scansioni MRI, 38 dei quali provenienti da persone che avevano Alzheimer e 29 da controlli sani. Le scansioni provengono dal database di “Alzheimer’s Neuroimaging Initiative” presso l’Università della Southern California di Los Angeles.

Attualmente la diagnosi viene fatta attraverso le analisi dei fluidi cerebrospinali e la formazione di immagini cerebrali usando traccianti radioattivi che possono spiegare in che misura il cervello è coperto da placche e sono in grado di prevedere in modo relativamente preciso chi è ad alto rischio di sviluppare dopo anni il morbo di Alzheimer“, afferma La Rocca uno degli autori dello studio. “Tuttavia, questi metodi sono molto invasivi, costosi e disponibili solo nei centri altamente specializzati“.
La nuova tecnica può distinguere con una precisione simile tra i cervelli normali e i cervelli delle persone con MCI che continueranno a sviluppare la malattia di Alzheimer entro circa un decennio. Una tecnica molto più semplice, meno costosa e non invasiva.
I test di sangue che cercano i biomarcatori di Alzheimer potrebbero essere ancora più economici e più semplici della nuova tecnica, ma nessuno è ancora sul mercato.

Leggi il full text dell’articolo:
Brain structural connectivity atrophy in Alzheimer’s disease
Nicola Amoroso, Marianna La Rocca, Stefania Bruno, Tommaso Maggipinto, Alfonso Monaco, Roberto Bellotti, Sabina Tangaro
arXiv:1709.02369 [physics.med-ph]  latest version 9 Sep 2017

Fonti: Dipartimento di Fisica dell’Università degli studi di Bari
New Scientist

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Livelli di magnesio e rischio demenza.

Posted by giorgiobertin su settembre 22, 2017

Un nuovo studio pubblicato nella rivista “Neurology” suggerisce che entrambi i livelli molto elevati e molto bassi di magnesio possono mettere le persone a rischio di sviluppare la demenza.
I ricercatori dell’Università Erasmus Medical Center di Rotterdam, Paesi Bassi, coordinati dalla prof.ssa Kieboom, hanno misurato i livelli di magnesio nel sangue in 9.569 partecipanti di età media 64,9 anni. I partecipanti non hanno avuto demenza all’inizio dello studio, cioè tra il 1997 e il 2008. Sono stati seguiti clinicamente per 8 anni in media, fino al gennaio 2015.

foods-rich-in-magnesium

Durante il periodo di follow-up, 823 persone hanno sviluppato la demenza. Di questi, 662 sono stati diagnosticati con malattia di Alzheimer.
Per quanto riguarda i livelli di magnesio, sia quelli del gruppo alto che del basso avevano significativamente maggiori probabilità di sviluppare la demenza rispetto a quelli del gruppo medio.

I bassi livelli di magnesio si definiscono uguali o inferiori a 0,79 millimoli per litro e livelli elevati di magnesio sono stati definiti uguali o superiori a 0,90 millimoli per litro.

Se i risultati saranno confermati, i test del magnesio nel sangue potrebbero essere usati per esaminare le persone a rischio di demenza. “Poiché le attuali opzioni di trattamento e di prevenzione della demenza sono limitate, abbiamo urgente bisogno di identificare nuovi fattori di rischio per la demenza. Ridurre il rischio di demenza attraverso dieta o integratori, potrebbe essere molto utile” – afferma Kieboom.

Leggi abstract dell’articolo:
Serum magnesium is associated with the risk of dementia
Brenda C.T. Kieboom, Silvan Licher, Frank J. Wolters, M. Kamran Ikram, Ewout J. Hoorn, Robert Zietse, Bruno H. Stricker, and M. Arfan Ikram
Neurology published ahead of print September 20, 2017, doi:10.1212/WNL.0000000000004517: 1526-632X

Fonte:

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Esame del sangue per la diagnosi di degenerazione maculare senile.

Posted by giorgiobertin su settembre 13, 2017

Un nuovo esame per la diagnosi della degenerazione maculare senile è in grado di individuare la malattia e la prognosi a partire da un prelievo sanguigno. Un’innovazione derivata da una ricerca condotta presso il “Massachusetts Eye and Ear” di Boston e pubblicata sulla rivista “Ophthalmology“.

AMD
The back of the eye in a patient with AMD, showing multiple large drusen deposits and pigment changes.

Effettuando una serie di esami del sangue su 90 pazienti malati (30 nella fase precoce della patologia, 30 nella fase intermedia, 30 nella fase avanzata) e su altri 30 soggetti sani, è stato possibile riconoscere la presenza di molecole distintive negli individui che soffrono di questa patologia.
Questi potenziali biomarker lipidici nel plasma sanguigno umano possono portare a una diagnosi precoce, una migliore informazione prognostica e un trattamento più preciso dei pazienti con degenerazione maculare legata all’età (AMD – age-related macular degeneration).

Lo studio ha utilizzato una tecnica nota come metabolomica, analisi delle piccole particelle chiamate metaboliti, nel nostro corpo che riflettono i nostri geni e l’ambiente; possiamo così identificare i profili del sangue associati ad AMD e la sua gravità attraverso i test di laboratorio” – afferma Joan W. Miller, del Massachusetts General Hospital. “Crediamo che questo lavoro aiuterà a lanciare l’epoca della medicina personalizzata nel trattamento di AMD“.

AMD è la causa principale di cecità in persone nei paesi sviluppati e la sua prevalenza aumneta insieme all’invecchiamento globale della popolazione. Mentre AMD ha riconosciuto fattori di rischio genetici e di stile di vita, tra cui lo stato di dieta e fumo, attualmente non sono disponibili tecniche affidabili per individuare i pazienti che possono essere a rischio di sviluppare AMD,

Leggi abstract dell’articolo:
Human Plasma Metabolomics Study across All Stages of Age-Related Macular Degeneration Identifies Potential Lipid Biomarkers
Inês Laíns, Rachel S. Kelly, John B. Miller, Rufino Silva, Demetrios G. Vavvas, Ivana K. Kim, Joaquim N. Murta, Jessica Lasky-Su, Joan W. Miller, Deeba Husain
Ophthalmology Available online 12 September 2017https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2017.08.008

Fonte: Massachusetts Eye and Ear – Harvard Medical School, Boston, Massachusetts

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