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Posts Tagged ‘geriatria’

Scoperte varianti genetiche associate alla longevità.

Posted by giorgiobertin su aprile 24, 2017

I ricercatori della Boston University School of Public Health (BUSPH) and School of Medicine hanno individuato nuove varianti rare nei cromosomi 4 e 7 associate alla longevità e con rischi ridotti per cardiovascolare e morbo di Alzheimer.

senior women

Il gruppo di ricerca coordinato da Paola Sebastiani, professore di Biostatistics alla BU School of Public Health (BUSPH), ha creato un consorzio di quattro studies — the New England Centenarian Study, the Long Life Family Study, the Southern Italian Centenarian Study, and the Longevity Gene Projec. Sono stati analizzati i profili genetici di 2070 persone ultracentenarie. Le nuove varianti sono state individuate sui cromosomi 4 e 7.

I risultati sono stati pubblicati sulla rivista “Journals of Gerontology: Biological Sciences“.

Leggi abstract dell’articolo:
Four Genome-Wide Association Studies Identify New Extreme Longevity Variants
Paola Sebastiani Anastasia Gurinovich Harold Bae Stacy Andersen Alberto Malovini Gil Atzmon Francesco Villa Aldi T. Kraja Danny Ben-Avraham Nir Barzila… et al
J Gerontol A Biol Sci Med Sci glx027. DOI: https://doi.org/10.1093/gerona/glx027

Fonte: Boston University School of Public Health (BUSPH) and School of Medicine

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Il magnesio potrebbe prevenire le fratture negli anziani.

Posted by giorgiobertin su aprile 13, 2017

I ricercatori delle Università di Bristol e Finlandia orientale hanno seguito 2.245 uomini di mezza età nel corso di un periodo di 20 anni. Essi hanno scoperto che gli uomini con più bassi livelli ematici di magnesio avevano un aumento del rischio di fratture, in particolare le fratture dell’anca. Il rischio di avere una frattura è stata ridotta del 44 percento negli uomini con elevati livelli ematici di magnesio.
Nessuno dei 22 uomini che avevano livelli molto elevati di magnesio (> 2,3 mg / dl) nella popolazione dello studio ha avuto fratture durante il periodo di follow-up.

xrayhipfracture
X-ray of a hip fracture

Questi nuovi risultati possono avere implicazioni per la salute pubblica; bassi livelli ematici di magnesio sono molto comuni nella popolazione, soprattutto tra le persone anziane che sono soggette a fratture. Questi risultati potrebbero aiutare ad avviare iniziative per includere lo screening del magnesio nel sangue come esame di routine, soprattutto negli anziani.

Leggi il full text dell’articolo:
Low serum magnesium levels are associated with increased risk of fractures: a long-term prospective cohort study
Setor K. Kunutsor, Michael R. Whitehouse, Ashley W. Blom and Jari A. Laukkanen
European Journal of Epidemiology First Online: 12 April 2017 doi:10.1007/s10654-017-0242-2

Fonte: Università di Bristol

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Alzheimer, scoperti i meccanismi all’origine della malattia.

Posted by giorgiobertin su aprile 3, 2017

Uno studio coordinato dal professor Marcello D’Amelio dell’Università Campus Bio-Medico di Roma, pubblicato su “Nature Communications” ha scoperto che a causare l’Alzheimer sarebbe la morte dei neuroni che formano l’area tegmentale ventrale, una delle principali zone del cervello in cui viene prodotta la dopamina. Quest’ultima è un neurotrasmettitore indispensabile per il buon funzionamento dell’ippocampo, struttura cerebrale da cui dipende la memoria.

E’ stato scoperto anche il legame tra l’assenza di dopamina e le disfunzioni del nucleo accumbens, area neuronale coinvolta nei disturbi della gratificazione e dell’umore. La depressione, quindi, non sarebbe conseguenza della patologia, ma un potenziale segnale della sua insorgenza.

Abbiamo effettuato un’accurata analisi morfologica del cervello – spiega D’Amelio – e abbiamo scoperto che quando vengono a mancare i neuroni dell’area tegmentale ventrale, che producono la dopamina, il mancato apporto di questo neurotrasmettitore provoca il conseguente malfunzionamento dell’ippocampo, anche se tutte le cellule di quest’ultimo restano intatte“.

D'Amelio-Roma      Amelio2-Roma

I cambiamenti nel tono dell’umore non sarebbero – come si credeva fino ad oggi – una conseguenza della comparsa dell’Alzheimer, ma potrebbero rappresentare piuttosto una sorta di ‘campanello d’allarme’ dietro il quale si nasconde l’inizio subdolo della patologia. “Perdita di memoria e depressione – sottolinea D’Amelio – sono due facce della stessa medaglia“.

I risultati della ricerca aggiungono un tassello decisivo nella comprensione dei meccanismi da cui prende avvio questa temibile malattia.

Leggi abstract dell’articolo:
Dopamine neuronal loss contributes to memory and reward dysfunction in a model of Alzheimer’s disease
Annalisa Nobili, Emanuele Claudio Latagliata, Maria Teresa Viscomi, Virve Cavallucci, Debora Cutuli, Giacomo Giacovazzo, Paraskevi Krashia, Francesca Romana Rizzo, Ramona Marino, Mauro Federici, Paola De Bartolo, Daniela Aversa, Maria Concetta Dell’Acqua, Alberto Cordella, Marco Sancandi, Flavio Keller, Laura Petrosini, Stefano Puglisi-Allegra, Nicola Biagio Mercuri, Roberto Coccurello, Nicola Berretta & Marcello D’Amelio
Nature Communications 8, Article number: 14727 (2017) Published online: 03 April 2017 doi:10.1038/ncomms14727

Fonte: Università Campus Bio-Medico

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I telomeri proteggono dalle malattie dell’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su marzo 28, 2017

Uno studio condotto dai ricercatori del Gladstone Institute of Cardiovascular Disease dimostra che diminuendo la lunghezza dei telomeri si contribuire all’insorgenza di malattie legate all’età.

“I nostri risultati rivelano un ruolo critico per la lunghezza dei telomeri in un modello murino della malattia umana età-dipendente”, ha detto il primo autore Christina Theodoris, “Questo modello fornisce un’opportunità unica per capire i meccanismi con cui telomeri influiscono sulle malattie dipendenti dall’età e anche un sistema per testare nuove terapie per la malattia della valvola aortica.

Telomeres Protect Against Diseases of Aging: A Tale of Mice and Men

I ricercatori, che in precedenza identificati NOTCH1 come gene responsabile della CAVD umana, hanno evidenziato in questo studio che la mutazione del NOTCH1 da sola non è riuscita a indurre la malattia della valvola nei topi. Sorprendentemente, i topi con i telomeri più corti e la mutazione NOTCH1 mostravano tutte le anomalie cardiache viste negli esseri umani, tra cui la calcificazione della valvola aortica. Gli scienziati pensano che la lunghezza dei telomeri influisca sulla gravità della malattia, modificando l’espressione genica nei percorsi implicati nella CAVD, come ad esempio le vie anti-infiammatorie e anti-calcificazioni.

Lo studio conferma dati precedenti che hanno evidenziato come i pazienti con la calcificazione della valvola aortica avessero telomeri più corti rispetto a individui sani della stessa età. I ricercatori affermano che la lunghezza dei telomeri può essere una spiegazione alle variazioni di gravità della malattia.

Scarica e leggi il documento in full text:
Long telomeres protect against age-dependent cardiac disease caused by NOTCH1 haploinsufficiency.
Christina V. Theodoris … Helen M. Blau, Deepak Srivastava
J Clin Invest. 2017. doi:10.1172/JCI90338 Published March 27, 2017

Fonte: Gladstone Institute of Cardiovascular Disease

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FDA: Nuovo farmaco per il trattamento del Parkinson.

Posted by giorgiobertin su marzo 22, 2017

La Food and Drug Administration degli Stati Uniti ha approvato Xadago compresse (safinamide) come terapia aggiuntiva per i pazienti con malattia di Parkinson che stanno attualmente assumendo Levodopa/Carbidopa.

xadago

L’efficacia di Xadago nel trattamento della malattia di Parkinson è stato dimostrato in uno studio clinico di 645 partecipanti che stavano assumendo levodopa. Coloro che hanno ricevono Xadago hanno avuto un notevole vantaggio, con una riduzione dei sintomi del Parkinson, senza fastidiosi movimenti involontari incontrollati (discinesia), rispetto a quelli trattati con placebo.
Meccanismo di azione: È un inibitore altamente selettivo e reversibile delle MAO-B, enzimi che degradano la levodopa. Questa inibizione diminuisce la degradazione della levodopa, permettendo che maggiori quantità entrino nel cervello e vengano trasformate in dopamina – il neurotrasmettitore che manca nel Parkinson.
Xadago è disponibile sotto forma di compresse (50-10 mg), solo su prescrizione da parte del medico. Il farmaco è prodotto da Newron Pharmaceuticals.

Scarica e leggi il comunicato stampa FDA:
FDA approves drug to treat Parkinson’s disease

xadago 30cpr riv 50mg
Xadago, INN-safinamide – Europa.eu

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Alzheimer legato agli acidi grassi insaturi nel cervello.

Posted by giorgiobertin su marzo 22, 2017

Un nuovo studio pubblicato sulla rivista “PLoS Medicine” sulla demenza ha scoperto che il metabolismo degli acidi grassi insaturi omega-3 e omega-6 nel cervello sono associati con la progressione della malattia di Alzheimer (AD).

brain-regions
New research examines the levels of fatty acids in brain regions vulnerable to Alzheimer’s disease

In questo studio, i ricercatori dell’Institute of Pharmaceutical Science, King’s College London e del National Institute on Aging degli Stati Uniti hanno esaminato campioni di tessuto cerebrale di 43 persone di età compresa tra 57 a 95 anni. In particolare i livelli dei metaboliti nelle regioni del cervello comunemente associate con il morbo di Alzheimer: giro frontale medio e il giro temporale inferiore. Hanno confrontato le differenze di centinaia di piccole molecole in tre gruppi: 14 persone con cervelli sani, 15 che avevano alti livelli di tau e amiloide, ma non presentavano problemi di memoria e 14 clinicamente diagnosticati malati di Alzheimer.
Dai risultati è emerso che gli acidi grassi insaturi sono risultati significativamente diminuiti nei cervelli degli ammalati di Alzheimer rispetto ai cervelli dei pazienti sani.

I grassi saturi nella dieta possono aumentare i livelli del colesterolo “cattivo” – cioè, il colesterolo delle lipoproteine a bassa densità – mentre quelli insaturi possono abbassarlo. Gli acidi grassi risultati correlati con AD in questo studio erano: acido docosaesaenoico, acido linoleico, acido arachidonico, acido linolenico, acido eicosapentaenoico e acido oleico.
Gli autori fanno notare che saranno necessari ulteriori studi più grandi per replicare e confermare i risultati.

Scarica e leggi il documento in full text:
Association between fatty acid metabolism in the brain and Alzheimer disease neuropathology and cognitive performance: A nontargeted metabolomic study
Stuart G. Snowden, Amera A. Ebshiana, Abdul Hye, Yang An, Olga Pletnikova, Richard O’Brien, John Troncoso, Cristina Legido-Quigley, Madhav Thambisetty.
PLoS Med 14(3): e1002266 Published: March 21, 2017http://dx.doi.org/10.1371/journal.pmed.1002266

Unsaturated fatty acid metabolism in Alzheimer’s disease
Snowden et al.

Fonte: Institute of Pharmaceutical Science, King’s College London

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Il mirtillo migliora le funzioni cerebrali nelle persone anziane.

Posted by giorgiobertin su marzo 6, 2017

Bere succo di mirtillo concentrato migliora le funzioni cerebrali nelle persone anziane, secondo una ricerca condotta presso l’Università di Exeter.

blueberries
The study gave people a daily drink of blueberry concentrate, providing the equivalent of 230g of blueberries.

Lo studio ha coinvolto persone sane di età compresa tra 65-77 che hanno bevuto succo di mirtillo concentrato ogni giorno. Si sono notati miglioramenti nella funzione cognitiva, nel flusso di sangue al cervello e nell’attivazione del cervello. Attraverso l’esecuzione di test cognitivi ci sono anche prove che suggeriscono un miglioramento nella memoria di lavoro. Rispetto al gruppo placebo, quelli che hanno preso il supplemento di mirtillo hanno mostrato un significativo aumento di attività cerebrale nelle aree del cervello legate alle prove.

I mirtilli sono ricchi di flavonoidi, che possiedono proprietà antiossidanti e anti-infiammatorie. La ricerca è stat pubblicata sulla rivista “Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism“.

Leggi abstract dell’articolo:
Enhanced task related brain activation and resting perfusion in healthy older adults after chronic blueberry supplementation
Joanna L. Bowtell, Zainie Aboo-Bakkar, Myra Conway, Anna-Lynne R. Adlam, Jonathan Fulford
Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, Published on the web 1 March 2017, 10.1139/apnm-2016-0550

Fonte: University of the West of England

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Il consumo di uva previene la malattia di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su febbraio 5, 2017

Il consumo di uva due volte al giorno per sei mesi protegge contro calo metabolico nelle aree Alzheimer-correlate del cervello. Ad affermarlo uno studio randomizzato e controllato condotto dai ricercatori del Department of Molecular and Medical Pharmacology, David Geffen School of Medicine presso l’University of California Los Angeles, USA su persone con declino della memoria precoce. La bassa attività metabolica in queste aree del cervello è un segno distintivo della malattia di Alzheimer in stadio precoce.

grapes   demenza

I Fenoli d’uva, tra cui i flavonoidi e i polifenoli correlati alle uve, sono noti per avere proprietà antiossidanti e proprietà anti-infiammatorie (Joseph et al., 2005).
La ricerca, pubblicata sulla rivista “Experimental Gerontology“, suggerisce che l’uva può contribuire a sostenere la salute del cervello, lavorando in diversi modi – riducendo lo stress ossidativo nel cervello, promuovendo il flusso di sangue sano nel cervello, aiutando a mantenere i livelli di una sostanza chimica cerebrale chiave che promuove la memoria (Maher P. 2016).

Leggi abstract dell’articolo:
Examining the impact of grape consumption on brain metabolism and cognitive function in patients with mild decline in cognition: A double-blinded placebo controlled pilot study
Jooyeon Lee, Nare Torosyan, Daniel H. Silverman
Experimental Gerontology Volume 87, Part A, January 2017 Pages 121-128

Maher, P. (2016). Grapes and the brain. In J.M. Pezzuto (Ed.), Grapes and health (pp. 139-161). Switzerland: Springer International Publishing. Doi: 10.1007/978-3-319-28995-3

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NICE: Linee guida su prevenzione e gestione delle cadute negli anziani.

Posted by giorgiobertin su febbraio 2, 2017

Sono state pubblicate in aggiornamento a cura di NICE (National Institute for Health and Care Excellence) le linee guida sulla prevenzione e gestione delle cadute negli anziani (dai 65 anni in su).

nice logo

Scarica e leggi il documento in full text:
Falls in older people
Quality standard [QS86] Published date: March 2015 Last updated: January 2017

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Linee guida sulla Demenza vascolare.

Posted by giorgiobertin su gennaio 22, 2017

Sono state pubblicate sulla rivista “Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association” le nuove linee guida sul Deterioramento Cognitivo Vascolare (VCI) – forma di deficit cognitivo determinata dall’alterazione della circolazione sanguigna cerebrale. Lo studio che ha prodotto il documento è stato condotto da studiosi del Dementia Research Group – Università di Bristol – in associazione con oltre 150 ricercatori in 27 paesi.

brainscan

Il VCI si riferisce ad un calo delle capacità mentali, come la memoria, il pensiero e la pianificazione, causato da problemi con l’afflusso di sangue al cervello.

Leggi il full text del documento:
The Vascular Impairment of Cognition Classification Consensus Study
Olivia A Skrobot, John O’Brien, Sandra Black, Christopher Chen, Charles DeCarli, Timo Erkinjuntti, Gary A Ford, Rajesh N Kalaria, Leonardo Pantoni, Florence Pasquier, Gustavo C Roman, Anders Wallin, Perminder Sachdev, Ingmar Skoog, , Yoav Ben-Shlomo, Anthony P Passmore, Seth Love, Patrick G Kehoe
Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association

Fonte ed approfondimenti:  Università di Bristol

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ACP-AAFP: Linee guida per il trattamento dell’ipertensione negli anziani.

Posted by giorgiobertin su gennaio 18, 2017

L’American College of Physicians (ACP) e l’American Academy of Family Physicians (AAFP) hanno pubblicato in aggiornamento una linea guida clinica evidence-based sul trattamento dell’ipertensione negli adulti di età dai 60 anni in su.

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I medici raccomandano di iniziare o intensificare il trattamento farmacologico negli adulti di età compresa tra 60 anni o più, con una storia di ictus o attacco ischemico transitorio per raggiungere un target di pressione sanguigna sistolica inferiore a 140 mmHg al fine di ridurre il rischio di ictus.

Scarica e leggi il documento in full text:
Pharmacologic Treatment of Hypertension in Adults Aged 60 Years or Older to Higher Versus Lower Blood Pressure Targets: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians and the American Academy of Family Physicians.
Qaseem A, Wilt TJ, Rich R, Humphrey LL, Frost J, Forciea MA, et al.
Ann Intern Med. [Epub ahead of print 17 January 2017] doi: 10.7326/M16-1785

Fonte: American College of Physicians  –  American Academy of Family Physicians

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Alzheimer: Un composto della cicoria riduce la perdita della memoria.

Posted by giorgiobertin su gennaio 14, 2017

La perdita di memoria è una caratteristica fondamentale della malattia di Alzheimer; ora i ricercatori del College of Food Science and Engineering at Northwest A&F University in China hanno scoperto che un composto chiamato acido cicorico, naturalmente presente nel cicoria, può essere efficace nel ridurre la perdita di memoria nei malati di Alzheimer.

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Lo studio, pubblicato su “The FASEB Journal“, rivela che i topi trattati con acido cicorico mostravano una migliore memoria nei test comportamentali, rispetto ai roditori che non avevano ricevuto il composto.

Studi precedenti avevano dimostrato che l’acido cicorico ha proprietà antiossidanti, il che significa che si può ridurre o addirittura prevenire alcuni tipi di danno cellulare causati da stress ossidativo.
Secondo i ricercatori l’acido cicorico potrebbe proteggere da disturbi della memoria indotta da lipopolisaccaridi (LPS). Si tratta di molecole che sono state collegate a danni delle cellule cerebrali attraverso stress ossidativo e neuroinfiammazione. In particolare l’acido cicorico ha diminuito l’accumulo di proteine beta-amiloide indotte dal trattamento LPS. Le proteine beta-amiloide sono note per formare “placche” nelle cellule del cervello e sono considerate un precursore al morbo di Alzheimer.

I risultati suggeriscono che l’acido cicorico (composto naturale) potrebbe essere un “intervento terapeutico plausibile per le malattie neuroinfiammatorie correlate come il morbo di Alzheimer.” – afferma il prof. Xuebo Liu, of the College of Food Science and Engineering at Northwest A&F University in China.

Leggi abstract dell’articolo:
Chicoric acid supplementation prevents systemic inflammation-induced memory impairment and amyloidogenesis via inhibition of NF-κB
Qian Liu, Yuwei Chen, Chun Shen, Yating Xiao, Yutang Wang, Zhigang Liu, and Xuebo Liu
FASEB J fj.201601071R; published ahead of print December 21, 2016, doi:10.1096/fj.201601071R

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Antidepressivi aumentano il rischio di fratture negli anziani.

Posted by giorgiobertin su gennaio 13, 2017

L’uso di antidepressivi quasi raddoppia il rischio di frattura dell’anca tra le persone residenti in comunità con malattia di Alzheimer, secondo uno studio pubblicato sulla rivista “International Journal of Geriatric Psychiatry” condotto dai ricercatori dell’University of Eastern Finland.

L’aumento del rischio è stato associato con tutti i gruppi di antidepressivi più frequentemente utilizzati, che sono stati gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) e gli inibitori della ricaptazione della noradrenalina (SNRI) selettivi.

antidepressivi

La popolazione dello studio osservazionale basato su registro, Medicine use and Alzheimer’s disease (MEDALZ) comprendeva 50,491 persone e 100,982 persone senza la malattia. Tutte le persone erano residenti in Finlandia ed in comunità con diagnosi di malattia di Alzheimer tra il 2005 e il 2011. Il follow-up è stato di 4 anni dalla data di diagnosi della malattia di Alzheimer o di una data corrispondente per i controlli.

Gli antidepressivi sono utilizzati non solo per il trattamento di depressione, ma anche per il trattamento del dolore cronico e sintomi comportamentali e psicologici della demenza, inclusi insonnia, ansia e agitazione. Se l’uso di antidepressivi è necessario, i ricercatori raccomandano che il farmaco e la sua necessità devono essere monitorati regolarmente.

Leggi abstract dell’articolo:
Antidepressant use and risk of hip fractures among community-dwelling persons with and without Alzheimer’s disease
Sanna Torvinen-Kiiskinen, Anna-Maija Tolppanen, Marjaana Koponen, Antti Tanskanen, Jari Tiihonen, Sirpa Hartikainen and Heidi Taipale
International Journal of Geriatric Psychiatry, 2017 Jan 5. doi: 10.1002/gps.4667. [Epub ahead of print]

Fonte: University of Eastern Finland

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Scoperto un potenziale bersaglio per trattamenti anti-Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su gennaio 12, 2017

I ricercatori del Luxembourg Centre for Systems Biomedicine (LCSB) of the University of Luxembourg, hanno identificato un gene che potrebbe fornire un nuovo punto di partenza per lo sviluppo di trattamenti per la malattia di Alzheimer (AD). Il gene USP9 ha un’influenza indiretta sulla cosiddetta proteina tau, che si crede possa svolgere un ruolo significativo nell’insorgenza della malattia di Alzheimer.

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Il rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer in età avanzata è molto più alta nelle donne che negli uomini – anche dopo l’aggiustamento per l’aspettativa di vita media più lunga delle donne“, spiega il prof. Enrico Glaab, capo del gruppo di ricerca.
Glaab e il suo team hanno preso questo come un suggerimento per iniziare a cercare le differenze molecolari tra i sessi che potrebbero contribuire alle differenze nella frequenza e nelle caratteristiche della malattia. Hanno analizzato migliaia di serie di dati su campioni del cervello di circa 650 persone decedute di entrambi i sessi, alcuni dei quali erano stati afflitti con la malattia e altri che non l’avevano.

I ricercatori hanno incontrato un gene che potrebbe essere un fattore determinante per le differenze specifiche di genere nella patologia del morbo di Alzheimer. Il gene, chiamato ubiquitin specific peptidase 9 (USP9), influenza l’attività di un altro gene che codifica la proteina tau associata ai microtubuli (MAPT). MAPT, a sua volta, è già sospettato per essere pesantemente coinvolto nella insorgenza della malattia di Alzheimer. “Siamo stati in grado di dimostrare che abbassando USP9 si riduce significativamente l’attività del gene tau in tutti i modelli utilizzati“, riferisce Glaab.

Questa scoperta può aprire una nuova porta per lo sviluppo di principi attivi per il trattamento della malattia di Alzheimer.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Gender-specific expression of ubiquitin-specific peptidase 9 modulates tau expression and phosphorylation: possible implications for tauopathies
Köglsberger Sandra, Cordero Maldonado, Maria Lorena, Antony Paul, Forster Julia, Garcia Pierre, Buttini Manuel, Crawford, Alexander Dettmar,
Glaab Enrico.
Molecular Neurobiology in press – DOI : 10.1007/s12035-016-0299-z

Fonte: Luxembourg Centre for Systems Biomedicine (LCSB) of the University of Luxembourg

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L’invecchiamento potrebbe essere reversibile, almeno negli animali.

Posted by giorgiobertin su dicembre 18, 2016

I ricercatori del Salk Institute di La Jolla (California) coordinati dal prof. Juan Carlos Izpisua Belmonte hanno messo a punto una nuova tecnica per il ringiovanimento degli organi negli animali da esperimento e questo ha permesso loro di vivere più a lungo.

In particolare hanno scoperto che l’espressione di geni intermittente, normalmente associati con uno stato embrionale, può invertire i segni distintivi della vecchiaia. La tecnica di terapia genica ha permesso di “riprogrammare” l’orologio genetico interno delle cellule dei topi, in sei settimane è stato possibile ringiovanire gli animali, migliorandone la salute cardiovascolare, la solidità della colonna vertebrale e l’aspettativa di vita (durata di vita del 30% in più).

Il nostro studio dimostra che l’invecchiamento non può procedere in una sola direzione“, afferma Juan Carlos Izpisua Belmonte. “Ha una certa plasticità e, con un’attenta modulazione, l’invecchiamento potrebbe essere invertito.”
Questo lavoro mostra che i cambiamenti epigenetici sono in parte una guida per l”invecchiamento, i risultati ci danno spunti interessanti per dei percorsi che potrebbero essere mirati per ritardare l’invecchiamento cellulare.

Il trattamento usato nello studio non può essere replicato per ora o almeno nelle stesse condizioni sull’uomo.


Salk scientists reverse signs of aging in mice.

Leggi abstract dell’articolo:
In Vivo Amelioration of Age-Associated Hallmarks by Partial Reprogramming
Ocampo, Alejandro,………….Pedro Guillen, Juan Carlos Izpisua Belmonte.
Cell , Volume 167 , Issue 7 , 1719 – 1733.e12 – DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2016.11.052

Fonte: Salk Institute di La Jolla (California)

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Promettente nuovo farmaco contro il Parkinson.

Posted by giorgiobertin su dicembre 8, 2016

Nonostante i miliardi di dollari di ricerca, non vi è ancora alcuna cura per il morbo di Parkinson. Un farmaco progettato negli anni ’70 – levodopa – è ancora in uso, ma i suoi benefici sono limitati, e gli effetti collaterali sono preoccupanti.

La ricerca, pubblicata sulla rivista “Science Translational Medicine” da parte dei ricercatori del Center for Neurodegenerative Science, Van Andel Research Institute, Grand Rapids, MI, USA, offre uno spiraglio di luce. Un farmaco, inizialmente progettato per il trattamento del diabete, sembra affrontare le cause alla base del morbo di Parkinson.

Questo nuovo farmaco interviene nei processi metabolici che stanno alla base del morbo di Parkinson, piuttosto che riparare e contrastare il danno già fatto.

MSDC
Dopamine-producing brain cells after treatment with MSDC-0160. Photo courtesy of the Patrik Brundin Laboratory, Van Andel Research Institute.

MSDC-0160, questa è la sigla del farmaco è un mTOT (mitochondrial target of thiazolidinediones) modulatore; regola la funzione dei mitocondri – le centrali elettriche della cellula. Sembra riesca a ripristinare la capacità delle cellule cerebrali di convertire le sostanze nutritive in energia utilizzabile.

Una volta che le funzioni della cellula vengono ripristinate, è in grado di gestire l’accumulo di proteine potenzialmente dannose. A sua volta, questo riduce l’infiammazione e la morte delle cellule del cervello.

Leggi abstract dell’articolo:
Mitochondrial pyruvate carrier regulates autophagy, inflammation, and neurodegeneration in experimental models of Parkinson’s disease
BY ANAMITRA GHOSH, TREVOR TYSON, SONIA GEORGE, ERIN N. HILDEBRANDT, JENNIFER A. STEINER, ZACHARY MADAJ, EMILY SCHULZ, EMILY MACHIELA, WILLIAM G. MCDONALD, MARTHA L. ESCOBAR GALVIS, JEFFREY H. KORDOWER, JEREMY M. VAN RAAMSDONK, JERRY R. COLCA, PATRIK BRUNDIN
SCIENCE TRANSLATIONAL MEDICINE 07 DEC 2016: 368RA174

Fonte: Center for Neurodegenerative Science, Van Andel Research Institute, Grand Rapids, USA

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Alzheimer: Benzodiazepine aumentano il rischio di fratture all’anca.

Posted by giorgiobertin su novembre 25, 2016

L’uso di benzodiazepine e farmaci correlati aumentano il rischio di frattura dell’anca del 43% nei pazienti con malattia di Alzheimer, secondo uno studio pubblicato sul “Journal of the American Medical Directors Association“.
Il rischio di frattura dell’anca è stato studiato in persone finlandesi residenti in comunità con malattia di Alzheimer, da parte dei ricercatori dell’University of Eastern Finland.

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Le linee guida di trattamento in diversi paesi raccomandano che i sintomi comportamentali e psicologici della demenza devono essere trattati con le opzioni non farmacologiche. Benzodiazepine e farmaci correlati possono essere utilizzati nel trattamento breve e fino al termine dei sintomi. Questo studio ha coinvolto 46.373 persone che non avevano avuto storie di fratture dell’anca e che non aveva usato le benzodiazepine e farmaci correlati durante l’anno precedente lo studio. Il tempo di follow-up dello studio è stato fino a 5 anni.

Leggi abstract dell’articolo:
Risk of Hip Fracture in Benzodiazepine Users With and Without Alzheimer Disease
Saarelainen, Laura et al.
Journal of the American Medical Directors Association, published online November 12, 2016. doi: 10.1016/j.jamda.2016.09.019

Fonte: University of Eastern Finland

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Verso un farmaco per il trattamento dell’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su novembre 12, 2016

I ricercatori del Dipartimento di neuroscienze dei Merck Research Laboratories di Kenilworth, New Jersey hanno annunciato la scoperta e lo sviluppo di verubecestat (MK-8931) ), una piccola molecola in fase di sperimentazione, inibitore dell’enzima beta-site amyloid precursor protein cleaving enzyme 1 (BACE1), per il potenziale trattamento della malattia di Alzheimer (AD).

BACE1 è un enzima importante nella produzione del peptide tossico Ap nel cervello. I ricercatori ritengono che l’inibizione selettiva di BACE1 porti ad una significativa riduzione della produzione del peptide tossico Ap e può essere quindi un target promettente per un intervento terapeutico.

verubecestat

La ricerca è stata pubblicata on-line sulla rivista “Science Translational Medicine” e include i risultati di studi clinici, condotti su volontari sani e persone con AD.
In particolare l’efficacia e la sicurezza di verubecestat è in corso di valutazione in due studi clinici di Fase 3, EPOCH e APECS, per il trattamento di pazienti con malattia di Alzheimer da lieve a moderata.

Verubecast è un composto capace di bloccare l’enzima BACE1, ed è stato in grado di ridurre in modo sicuro ed efficace la beta-amiloide in 32 partecipanti affetti da malattia di Alzheimer. “A differenza di altri inibitori BACE1, che causano gravi effetti collaterali, il nuovo farmaco è stato ben tollerato, ed è così il primo inibitore orale BACE1 idoneo agli studi di fase 3 (studio APECS, attualmente in corso” – afferma il Dr. Michael Egan, vice president, clinical development neurosciences, Merck Research Laboratories.

EPOCH is a Phase 2/3 randomized, placebo-controlled, parallel-group, double-blind study evaluating efficacy and safety of two oral doses of verubecestat (12 mg and 40 mg) administered once-daily versus placebo in patients with mild-to-moderate AD currently using standard of care treatment.

APECS is a randomized, placebo-controlled, parallel-group, double-blind Phase 3 clinical trial to evaluate the efficacy and safety of verubecestat in subjects with prodromal AD.

EPOCH study, visit www.merck.com/clinical-trials/infographics/P07738.html.

Leggi abstract dell’articolo:
The BACE1 inhibitor verubecestat (MK-8931) reduces CNS β-amyloid in animal models and in Alzheimer’s disease patients
BY MATTHEW E. KENNEDY, ANDREW W. STAMFORD…… JACK L. TSENG, JULIE A. STONE, ERIC M. PARKER, MARK S. FORMAN
Sci Transl Med. 2016. doi: 10.1126/scitranslmed.aad9704

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Alzheimer: nuovi possibili trattamenti.

Posted by giorgiobertin su ottobre 22, 2016

I ricercatori della Lancaster University finanziati dall’Alzheimer Society, hanno sviluppato un nuovo trattamento che potrebbe bloccare lo sviluppo della malattia di Alzheimer tramite microscopiche goccioline di grasso che permettono di trasportare i farmaci nel cervello.
Lo studio è stato pubblicato sulla rivista: Nanomedicine: Nanotechnology, Biology and Medicine.

nanoliposomi

Il trattamento utilizza minuscole goccioline di grasso, chiamati nanoliposomi, che sono rivestiti di frammenti di proteine che sono in grado di fermare l’accumulo in placche della proteina β-amiloide, anche a basse concentrazioni. Le placche amiloidi sono i ciuffi tossici di proteine che causano danni alle cellule nel cervello delle persone con malattia di Alzheimer.

Nei topi, che sono stati geneticamente modificati per sviluppare la malattia di Alzheimer, sono stati trattati con  nanoliposomi contenenti farmaci per tre settimane. Coloro che ha ricevuto il farmaco hanno recuperato la loro memoria a lungo termine, dopo un periodo di 24 ore.

L’uso di nanoliposomi offre un modo alternativo per inibire l’accumulo tossico delle placche amiloidi senza attivare una risposta immunitaria nel cervello. La nostra speranza è che questo possa un giorno un sistema semplice e non invasivo di trattamento anche sotto forma di spray nasale, che i pazienti possono utilizzare nella comodità della propria casa.” – afferma il professore David Allsop.

Leggi abstract dell’articolo:
Retro-inverso peptide inhibitor nanoparticles as potent inhibitors of aggregation of the Alzheimer’s Aβ peptide
Maria Gregori, Mark Taylor, Elisa Salvati, Francesca Re, Simona Mancini, Claudia Balducci, Gianluigi Forloni, Vanessa Zambelli, Silvia Sesana, Maria Michael, Christos Michail, Claire Tinker-Mill, Oleg Kolosov, Michael Scherer, Stephen Harris, Nigel J. Fullwood, Massimo Masserini, David Allsop.
Nanomedicine: Nanotechnology, Biology and Medicine  – DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.nano.2016.10.006

Fonte: Lancaster University

 

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Cancro alla prostata: Terapia ormonale aumenta il rischio di demenza.

Posted by giorgiobertin su ottobre 14, 2016

Gli uomini con cancro alla prostata che sono trattati con una forma di terapia ormonale per abbassare il testosterone, hanno il doppio delle probabilità di sviluppare demenza entro cinque anni. Ad affermarlo uno studio retrospettivo delle cartelle cliniche dei pazienti con cancro alla prostata  condotto alla Stanford Universtity e pubblicato sulla rivista “JAMA Oncology“.

androgen-deprivation

Il testosterone può promuovere la crescita dei tumori della prostata, e così i medici hanno utilizzato terapia di deprivazione androgenica per abbassare il testosterone e altri androgeni nei pazienti con cancro alla prostata sin dal 1940.

Il team ha esaminato i record (cartelle cliniche) di quasi 10.000 pazienti con carcinoma della prostata. Dei 1.829 che hanno ricevuto la terapia di deprivazione androgenica (ADT), 7,9 per cento ha sviluppato la demenza entro cinque anni, contro il 3,5 per cento di quelli non trattati con ADT.

Il rischio è reale e, a seconda della storia di demenza del paziente, si può prendere in considerazione dei trattamenti alternativi” – afferma Nigam Shah, professore associato di informatica biomedica alla Stanford Universtity.
I ricercatori avvertono comunque che i malati di cancro alla prostata che stanno ricevendo ADT non dovrebbe apportare modifiche ai loro farmaci senza parlare prima con i loro medici.

Leggi il full text dell’articolo:
Association Between Androgen Deprivation Therapy and Risk of Dementia
Kevin T. Nead, MD, MPhil; Greg Gaskin, BS; Cariad Chester, BS; Samuel Swisher-McClure, MD, MSHP; Nicholas J. Leeper, MD; Nigam H. Shah, PhD, MBBS
JAMA Oncol. 2016; doi: 10.1001/jamaoncol.2016.3662

Fonte: Stanford Universtity

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Scoperta molecola che ripara il cervello in modelli animali.

Posted by giorgiobertin su ottobre 12, 2016

I ricercatori dell’Ottawa Hospital e dell’University of Ottawa hanno scoperto che una molecola innesca la riparazione di alcuni tipi di danni cerebrali in modelli animali. Essi hanno scoperto che questa molecola, chiamata VGF (nerve growth factor), aiuta a guarire il rivestimento protettivo che circonda e isola le fibre nervose. Lo studio pubblicato sulla rivista “Cell Reports“, potrebbe aprire la strada a nuovi trattamenti per la sclerosi multipla e altre patologie neurodegenerative che coinvolgono il danno all’isolamento dei nervi.

Runningtrigg
Researchers at the Ottawa Hospital and the University of Ottawa have discovered that a molecule triggered by running can help repair certain kinds of brain damage in animal models.

Siamo eccitati da questa scoperta e ora abbiamo in programma di svelare il percorso molecolare che è responsabile dei benefici osservati con VGF“, ha detto il dottor Picketts, coordinatore dello studio. “Quello che è chiaro è che VGF è importante per rilanciare la guarigione nelle aree danneggiate del cervello.
Quando il team di ricerca ha utilizzato un virus per introdurre la proteina VGF nel sangue di un topo mutante sedentario, gli effetti sono stati simili ad un topo che ha eseguito un’esercizio fisico – è stato visto che i neuroni esistenti sono diventati più isolati e più stabili. “Questo significa che i neuroni con danni hanno lavorato meglio e i circuiti precedentemente danneggiati nel cervello sono diventati più forti e più funzionali“. – afferma il dr. Matías Alvarez-Saavedra primo autore dello studio.

VGF è una delle centinaia di molecole che i muscoli rilasciano nel cervello durante l’esercizio fisico. Essa ha anche un effetto anti-depressivo che aiuta a sentirsi bene dopo l’esercizio fisico.
L’esercizio migliora la funzione cognitiva e rallenta la progressione della malattia neurodegenerativa. L’esercizio promuove la neurogenesi, oligodendrogenesi e la mielinizzazione adattiva che contribuiscono in maniera significativa alla riparazione del cervello e alla salute del cervello.

Leggi abstract dell’articolo:
Voluntary Running Triggers VGF-Mediated Oligodendrogenesis to Prolong the Lifespan of Snf2h-Null Ataxic Mice
Matías Alvarez-Saavedra, Yves De Repentigny, Doo Yang, Ryan W. O’Meara, Keqin Yan, Lukas E. Hashem, Lemuel Racacho, Lya Ioshikhes, Dennis E. Bulman, Robin J. Parks, Rashmi Kothary, e David J. Picketts
Cell Reports October 11, 2016, http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2016.09.030

Fonte: Ottawa Hospital

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Terapia genica può fermare l’Alzheimer negli animali.

Posted by giorgiobertin su ottobre 10, 2016

La terapia genica può fermare la malattia di Alzheimer, prevenendo la formazione di pericolose placche nel cervello e preservando le funzioni cognitive. Ad affermarlo uno studio condotto sui topi all’Imperial College di Londra e pubblicato sulla rivista PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences).

amyloid
Image 1 shows brain cells from a mouse cortex that didn’t receive the gene therapy. The amyloid plaques are shown in green. Image 2 shows a mouse cortex that received the gene therapy, and so had fewer amyloid plaques.

I ricercatori hanno impedito lo sviluppo della malattia di Alzheimer nei topi utilizzando un virus per trasportare un gene specifico nel cervello. Precedenti studi avevano evidenziato che questo gene, chiamato PGC1 – alfa, può impedire la formazione di una proteina chiamata peptide beta-amiloide in cellule in laboratorio. Il peptide beta-amiloide è il componente principale delle placche amiloidi, i ciuffi appiccicosi di proteina che si trova nel cervello di persone con malattia di Alzheimer. Queste placche sono pensati per far scattare la morte delle cellule cerebrali.

Sebbene i risultati della sperimentazione siano molto preliminari – spiega la coordinatrice dello studio, Magdalena Sastreci indicano che la terapia genica potrebbe avere un’applicazione nei pazienti“, per prevenire l’Alzheimer o per fermarlo negli stadi iniziali.

Leggi il full text dell’articolo:
PPARγ-coactivator-1α gene transfer reduces neuronal loss and amyloid-β generation by reducing β-secretase in an Alzheimer’s disease model
Loukia Katsouri, Yau M. Lim, Katrin Blondrath, Ioanna Eleftheriadou, Laura Lombardero, Amy M. Birch, Nazanin Mirzaei, Elaine E. Irvine, Nicholas D. Mazarakis, and Magdalena Sastre
PNAS 2016 ; published ahead of print October 10, 2016, doi:10.1073/pnas.1606171113

Fonte: Imperial College of London

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World Alzheimer Report 2016.

Posted by giorgiobertin su settembre 22, 2016

I ricercatori del King‟s College London e della London School of Economics and Political Science (LSE) hanno pubblicato “Il Rapporto Mondiale sull’Alzheimer 2016“.

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Questo Rapporto di grande importanza evidenzia la necessità di riprogettare e riorientare i servizi di assistenza alle persone con demenza per affrontare le sfide del XXI secolo. Abbiamo solo 10-15 anni per far bene le cose, pianificare e realizzare una piattaforma realistica e robusta per erogare servizi di assistenza sanitaria a tutte le persone con demenza, in attesa che si rendano disponibili trattamenti nuovi e più efficaci”. – afferma il prof. Martin Prince, autore principale, del King‟s College London.

Scarica e leggi il documento in full text:
The World Alzheimer Report 2016: Improving healthcare for people living with dementia, (PDF 140 pages)

Fonti: Comunicato stampa Alzheimer Italia   –   Alzheimer’s Disease International

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Anticorpo monoclonale contro l’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su settembre 1, 2016

Sono stati pubblicati sulla rivista “Nature” i risultati di un trial clinico in fase IB sull’utilizzo di un’anticorpo monoclonale in grado di ripulire il cervello dalle placche beta-amiloidi e contrastare il morbo di Alzheimer.

Il trattamento con anticorpi ha ridotto i depositi di beta-amiloide nel cervello dei pazienti con malattia di Alzheimer lieve.
“I risultati di questo studio clinico ci rendono ottimisti sul fatto di poter compiere un grande passo avanti nel trattamento dell’Alzheimer“, afferma Roger M. Nitsch, dell’Institute for Regenerative Medicine dell’University of Zurich. “L’effetto dell’anticorpo è davvero impressionante. E il risultato dipende dalla dose e dalla durata del trattamento“. Dopo un anno di terapia praticamente non erano rilevabili placche beta-amiloidi nei pazienti che avevano assunto le dosi più alte di anticorpo.

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Aducanumab, questo è il nome dell’anticorpo monoclonale umano, colpisce selettivamente la proteina beta-amiloide. In un modello di topo transgenico gli autori hanno anche dimostrato in precedenza che aducanumab può entrare nel cervello e ridurre i depositi beta-amiloidi.

La conferma che un trattamento anti beta-amiloide rallenta il declino cognitivo potrebbe essere una rivoluzione per come noi conosciamo, trattiamo e preveniamo la malattia di Alzheimer“, afferma Eric Reiman del Banner Alzheimer’s Institute di Phoenix (Usa), che ha commentato i risultati.

Leggi abstract dell’articolo:
The antibody aducanumab reduces Aβ plaques in Alzheimer’s disease
Jeff Sevigny, Ping Chiao, Thierry Bussière, Paul H. Weinreb, Leslie Williams+ et al.
Nature 537, 50–56 (01 September 2016) doi:10.1038/nature19323

Alzheimer’s disease: Attack on amyloid-β protein
Eric M. Reiman

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Parkinson: Un test per la diagnosi precoce.

Posted by giorgiobertin su agosto 30, 2016

Un test, messo a punto dai ricercatori dell‘University of Edimburg, sarebbe in grado di rilevare la malattia di Parkinson nelle fasi iniziali.

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Gli esperti dicono che il test deve essere convalidato su un gruppo di pazienti più ampio, ma sono ottimisti sul fatto che presto si potrebbe migliorare la diagnosi della malattia.
Il test rileva una molecola proteina chiamata alfa-sinucleina, che forma grumi appiccicosi chiamati corpi di Lewy all’interno delle cellule del cervello delle persone con Parkinson e in alcuni tipi di demenza.
I precedenti tentativi di sviluppare un test per l’alfa-sinucleina hanno prodotto risultati inconsistenti perché la proteina si trova anche in cervelli sani.

I ricercatori hanno fatto uso di una tecnologia altamente sensibile che misura la viscosità delle proteine.
Dai risultati pubblicati sulla rivista “Annals of Clinical and Translationnal Neurology“, la tecnica ha identificato con una precisione di 19 su 20 i pazienti con malattia di Parkinson.

Leggi il full text dell’articolo:
Alpha-synuclein RT-QuIC in the CSF of patients with alpha-synucleinopathies
Fairfoul, G., McGuire, L. I., Pal, S., Ironside, J. W., Neumann, J., Christie, S., Joachim, C., Esiri, M., Evetts, S. G., Rolinski, M., Baig, F., Ruffmann, C., Wade-Martins, R., Hu, M. T. M., Parkkinen, L. and Green, A. J. E
Annals of Clinical and Translational Neurology doi:10.1002/acn3.338

Fonte: University of Edimburg

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