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Posts Tagged ‘geriatria’

Test della saliva per la diagnosi della malattia di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su dicembre 13, 2018

Gli scienziati dell’University of Alberta hanno identificato tre biomarkers per la rilevazione di un danno cognitivo lieve e della malattia di Alzheimer nei campioni di saliva.

Il team di scienziati coordinati dai prof.i Liang Li e Roger Dixon ha esaminato campioni di saliva da tre gruppi di pazienti: quelli con Alzheimer, quelli con decadimento cognitivo lieve e quelli con cognizione normale. Usando un potente spettrometro di massa, la coppia ha esaminato più di 6.000 metaboliti – composti che fanno parte dei processi metabolici del nostro corpo per identificare eventuali cambiamenti o firme tra i gruppi.

alzheimers-biomarkers
Roger Dixon (left) and Liang Li are working together to develop a saliva test for Alzheimer’s disease. (Photo: John Ulan)

Abbiamo trovato tre metaboliti che possono essere utilizzati per differenziare tra questi tre gruppi“, ha detto il prof. Li, aggiungendo che “mentre i risultati sono molto promettenti, la dimensione del campione era piccola“.
Utilizzando i biomarker, possiamo anche fare dei test per vedere quali tipi di trattamenti sono più efficaci nel trattamento del morbo di Alzheimer – dalla dieta all’attività fisica ai farmaci“, ha aggiunto Li.
La ricerca è stata pubblicata in due documenti. Il primo su: “Journal of Alzheimer’s Disease“, il secondo sulla rivista: “Frontiers in Aging Neuroscience”.

Leggi abstract dell’articolo:
Metabolomics Analyses of Saliva Detect Novel Biomarkers of Alzheimer’s Disease
Huan, Taoa;| Tran, Trana; | Zheng, Jiamina | Sapkota, Shraddhab | MacDonald, Stuart W.c | Camicioli, Richardb; | Dixon, Roger | Li, Lianga;
Journal of Alzheimer’s Disease, vol. 65, no. 4, pp. 1401-1416, 2018 DOI: 10.3233/JAD-180711

Alzheimer’s Biomarkers From Multiple Modalities Selectively Discriminate Clinical Status: Relative Importance of Salivary Metabolomics Panels, Genetic, Lifestyle, Cognitive, Functional Health and Demographic Risk Markers
Shraddha Sapkota, Tao Huan, Tran Tran, Jiamin Zheng, Richard Camicioli, Liang Li and Roger A. Dixon
Front. Aging Neurosci., 02 October 2018 | https://doi.org/10.3389/fnagi.2018.00296

Fonte University of Alberta

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Identificato potenziale strumento diagnostico per la malattia di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su dicembre 12, 2018

I ricercatori della Johns Hopkins Medicine hanno identificato in cervelli umani vivi nuove molecole “traccianti” radioattive che legano e “accendono” i grovigli tau, una proteina associata a un numero di malattie neurodegenerative tra cui il morbo di Alzheimer e altre demenze correlate. Due studi sono stati pubblicati su “Journal of Nuclear Medicine“.
Il primo studio descrive i test di tre molecole candidate in pazienti con malattia di Alzheimer, nonché l’uso di una molecola su misura l’accumulo di proteine ​​tau. Sono stati testati una raccolta di circa 550 potenziali molecole traccianti e identificati tre molto promettenti su primati non umani e i risultati sembravano abbastanza buoni da essere testati nelle persone.

Abbiamo lavorato duramente per identificare nuovi radiofarmaci che possano aiutare ad accelerare le scoperte di diagnostica e trattamenti per questi devastanti disordini neurodegenerativi” – afferma il prof. Dean Wong. Il tracciante ottimale, sperimentato con con imaging cerebrale su cinque pazienti con Alzheimer è stato chiamato F-18 RO948.

Raigan Wong

Nel secondo documento, lo stesso team ha esaminato la quantificazione dettagliata dell’associazione tau tramite F-18 RO948 in 11 pazienti con malattia di Alzheimer. Il nuovo tracciante, F-18 RO948, non si lega in modo casuale ad altri tessuti, offrendo una maggiore chiarezza nella quantificazione del potenziale tau carico all’interno del cervello umano.

Leggi abstracts degli articoli:
Characterization of 3 Novel Tau Radiopharmaceuticals, 11C-RO-963, 11C-RO-643, and 18F-RO-948, in Healthy Controls and in Alzheimer Subjects
Dean F. Wong, Robert A. Comley, Hiroto Kuwabara, Paul B. Rosenberg, Susan M. Resnick, Susanne Ostrowitzki,… et al.
J Nucl Med 2018 59:1869-1876 (10.2967/jnumed.118.209916).

Evaluation of 18F-RO-948 PET for Quantitative Assessment of Tau Accumulation in the Human Brain
Hiroto Kuwabara, Robert A. Comley, Edilio Borroni, Michael Honer, Kelly Kitmiller, Joshua Roberts, Lorena Gapasin, Anil Mathur, Gregory Klein, and Dean F. Wong
J Nucl Med 2018 59:1877-1884 (10.2967/jnumed.118.214437)

Fonte: Johns Hopkins Medicine

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Revisione sui nuovi farmaci contro l’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su dicembre 9, 2018

Il più grande fattore di rischio per la malattia di Alzheimer è l’invecchiamento, e le persone con più di 65 anni sono le più vulnerabili.
I trattamenti attuali per questa malattia affrontano i suoi sintomi, come perdita di memoria e cambiamenti comportamentali. Tuttavia, sempre più ricerche mirano a trovare una terapia per affrontare i cambiamenti biologici che caratterizzano la malattia di Alzheimer. Una recensione completa pubblicata sulla rivista “Neurology” fa il punto sui nuovi approcci terapeutici disponibili e sugli studi clinici in corso.

clinical_trials_Alzheimer

Decenni di ricerche hanno rivelato processi comuni rilevanti per capire perché l’invecchiamento del cervello è vulnerabile alla malattia di Alzheimer. Nuove terapie per il morbo di Alzheimer verranno dalla comprensione degli effetti dell’invecchiamento sul cervello” afferma il prof. Howard Fillit.

Una caratteristica chiave di questa malattia è l’accumulo di proteine ​​tossiche, come beta-amiloide e tau, che formano placche che interferiscono con la comunicazione tra le cellule cerebrali. La nuova recensione si sofferma sullo sviluppo di farmaci che agiscono efficacemente su beta-amiloide e tau.

Terapie combinate sono lo standard di cura per le principali malattie dell’invecchiamento, come malattie cardiache, cancro e ipertensione, e saranno probabilmente necessarie anche per il trattamento del morbo di Alzheimer e di altre forme di demenza“, aggiunge il prof. Fillit.

Scarica e leggi il documento in full text:
Translating the biology of aging into novel therapeutics for Alzheimer disease
Yuko Hara, Nicholas McKeehan, Howard M. Fillit
Neurology First published December 7, 2018, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000006745

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Scoperti i geni legati alla demenza.

Posted by giorgiobertin su dicembre 4, 2018

I ricercatori dell’University of California – Los Angeles (UCLA) hanno identificato i processi genetici coinvolti nella neurodegenerazione che si verifica nella demenza – un passo importante sulla strada verso lo sviluppo di terapie che potrebbero rallentare o arrestare il decorso della malattia. I risultati appaiono sulla rivista “Nature Medicine“.

I ricercatori hanno scoperto due gruppi principali di geni coinvolti in mutazioni che si traducono in una sovrapproduzione di una proteina chiamata tau, un segno distintivo della progressiva perdita di neuroni osservata nelle principali forme di demenza. Lo studio è stato condotto in gran parte su modelli murini di demenza, anche se i ricercatori hanno eseguito ulteriori esperimenti che hanno indicato che lo stesso processo genetico si verifica nel cervello umano.

brain-tau-protein
Brain scan of dementia patient shows neurons with Tau protein (in green) and reactive astrocyte cells (in red). Credit: UCLA/Geschwind lab

Il nostro studio è il più completo sforzo pubblicato fino ad oggi per identificare la fonte di neurodegenerazione attraverso le specie e fornisce un’importante tabella di marcia per lo sviluppo di nuovi farmaci potenzialmente efficaci per la malattia di Alzheimer e altre forme di demenza”. afferma il dott. Daniel Geschwind.
“C’è ancora molto lavoro da fare per sviluppare farmaci che potrebbero essere efficacemente utilizzati nell’uomo contro questi obiettivi, ma questo è un passo incoraggiante”, ha affermato Geschwind.

Leggi abstract dell’articolo:
Identification of evolutionarily conserved gene networks mediating neurodegenerative dementia
Vivek Swarup, Flora I. Hinz, Jessica E. Rexach, Ken-ichi Noguchi, Hiroyoshi Toyoshiba, Akira Oda, Keisuke Hirai, Arjun Sarkar,…., Shinichi Kondou & Daniel H. Geschwind.
Nature Medicine (2018). Published:  DOI:10.1038/s41591-018-0223-3

Fonte: University of California – Los Angeles (UCLA)

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Collegamento sistema immunitario, batteri intestinali e invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su novembre 16, 2018

Gli scienziati dell’Ecole Polytechnique Fédérale di Losanna (EPFL) in Svizzera hanno scoperto come una disfunzione nel sistema immunitario possa causare un sovraccarico di un batterio intestinale. Il batterio produce acido lattico in eccesso, che a sua volta innesca la produzione di specie reattive dell’ossigeno che causano danni alle cellule e molte patologie legate all’età.

Microbioma-intestinale

Lo studio pubblicato sulla rivista “Immunity” spiega in che modo gli scienziati hanno utilizzato moscerini della frutta geneticamente modificati per raggiungere le loro conclusioni.
L’eccesso di acido lattico ha prodotto sostanze chimiche chiamate specie reattive dell’ossigeno che possono danneggiare le cellule e avere legami con i cambiamenti legati all’invecchiamento di organi e tessuti.

Il nostro studio“, dice il prof. Igor Iatsenko, “identifica uno specifico membro del microbiota e il suo metabolita che possono influenzare l’invecchiamento nell’organismo ospite“.

Leggi abstract dell’articolo:
Microbiota-derived lactate activates production of reactive oxygen species by the intestinal NADPH oxidase Nox and shortens Drosophila lifespan.
Igor Iatsenko, Jean-Philippe Boquete, Bruno Lemaitre.
Immunity 13 November 2018. DOI: 10.1016/j.immuni.2018.09.017

Fonte: Ecole Polytechnique Fédérale di Losanna (EPFL)

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Klotho: nuove funzioni della molecola anti-invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su novembre 13, 2018

La proteina klotho, chiamata per la dea greca che gira il filo della vita, ha dimostrato di promuovere la longevità e contrastare le menomazioni legate all’invecchiamento. Avere più klotho sembra consentire vite più lunghe e più sane, mentre un esaurimento di questa molecola accelera l’invecchiamento e può contribuire alle malattie legate all’età. All’interno del cervello, una struttura denominata plesso coroideo, che comprende un complesso di cellule che producono il liquido cerebrospinale e formano un’importante barriera tra il sistema nervoso centrale e il sangue, contiene livelli molto più elevati di klotho.

I ricercatori nello studio pubblicato sulla rivista scientifica PNAS , hanno dimostrato che il klotho funziona come un guardiano che protegge il cervello dal sistema immunitario periferico.
Abbiamo scoperto, nei modelli murini, che i livelli di klotho nel plesso coroideo diminuiscono naturalmente con l’età“, ha detto il prof. Mucke direttore del Gladstone Institute of Neurological Disease, Gladstone Institutes, San Francisco, CA. “Abbiamo poi imitato questo processo di invecchiamento riducendo i livelli di klotho in questa struttura sperimentalmente, e abbiamo scoperto che l’esaurimento di questa molecola aumenta l’infiammazione del cervello“.
I cambiamenti molecolari che abbiamo osservato nel nostro studio suggeriscono che l’esaurimento di klotho dal plesso coroideo potrebbe contribuire al declino cognitivo nelle persone anziane attraverso l’inflammaging cerebrale”, ha aggiunto il prof. Mucke.

Klotho controls the brain–immune system interface in the choroid plexus
Lei Zhu, Liana R. Stein, Daniel Kim, Kaitlyn Ho, Gui-Qiu Yu, Lihong Zhan, Tobias E. Larsson, and Lennart Mucke
PNAS published ahead of print November 9, 2018 https://doi.org/10.1073/pnas.1808609115

Fonte: Gladstone Institute of Neurological Disease, Gladstone Institutes, San Francisco, CA

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La cannabis e alcune condizioni accelerano l’invecchiamento cerebrale.

Posted by giorgiobertin su agosto 23, 2018

In uno studio pubblicato sul “Journal of Alzheimer’s Disease“, i ricercatori dell’Amen Clinics a Costa Mesa, in California, e della Johns Hopkins University, Baltimor, USA descrivono come hanno identificato i “modelli di invecchiamento” dalle scansioni cerebrali.


How Your Brain Ages

Sulla base di uno dei più grandi studi di imaging cerebrale mai effettuati“, afferma l’autore dello studio principale Dr. Daniel G. Amen, “ora possiamo tenere traccia dei disturbi e comportamenti comuni che invecchiano prematuramente il cervello.” (video)

Il dott. Amen e i suoi colleghi hanno analizzato i modelli di circolazione del sangue in 128 regioni del cervello durante le scansioni SPECT su 31.227 persone di età compresa tra 9 mesi e 105 anni.
Gli scienziati hanno scoperto che potevano predire l’età di una persona dal modello del flusso di sangue nel loro cervello.

Non c’era associazione tra depressione e invecchiamento precoce del cervello. L’invecchiamento del cervello era anche più fortemente associato all’uso di cannabis e alcol.

I ricercatori suggeriscono che le loro scoperte aiuteranno a studiare ulteriormente come i disturbi psichiatrici alterano i pattern del flusso sanguigno nel cervello.

La scoperta dell’abuso di cannabis è stata particolarmente importante, poiché la nostra cultura sta iniziando a vedere la marijuana come una sostanza innocua” – afferma il Dr. Daniel G. Amen.

Leggi abstract dell’articolo:
Patterns of Regional Cerebral Blood Flow as a Function of Age Throughout the Lifespan
Amen, Daniel | Egan, Sachit | Meysami, Somayeh| Raji, Cyrus| George, Noble
Journal of Alzheimer’s Disease, no. Pre-press, pp. 1-7, 2018  DOI: 10.3233/JAD-180598

Fonte:  Journal of Alzheimer’s Disease news

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Linee guida per la diagnosi e il trattamento della malattia di Parkinson.

Posted by giorgiobertin su agosto 20, 2018

Sono state pubblicate a cura del GIMBE, sulla rivista “Evidence” le linee guida sulla diagnosi e gestione del Parkinson.
Questo articolo, sintetizza l’aggiornamento più recente delle linee guida (LG) del National Institute for Health and Care Excellence (NICE) per la diagnosi e il trattamento della malattia di Parkinson nell’adulto, che sostituiscono quelle del 2006.

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La LG aggiorna la maggior parte delle raccomandazioni sul trattamento della malattia di Parkinson, includendo dati provenienti da recenti trial randomizzati sulla terapia del Parkinson, finanziati in modo indipendente e che hanno arruolato un elevato numero di soggetti.

Scarica e leggi il documento in full text:
Linee guida per la diagnosi e il trattamento della malattia di Parkinson.
Antonino Cartabellotta, Franco Berti, Anna Linda Patti, Simone Quintana, Roberto Eleopra
Evidence 2018;10(4): e1000181 doi: 10.4470/E1000181

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Nuovi composti modificano i meccanismi dell’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su agosto 7, 2018

Alcuni aspetti chiave dell’invecchiamento delle cellule umane sono stati invertiti da nuovi composti sviluppati presso l’University of Exeter Medical School, UK.

In uno studio di laboratorio sulle cellule endoteliali – che rivestono l’interno dei vasi sanguigni – i ricercatori hanno testato composti progettati per colpire i mitocondri (le “centrali elettriche” delle cellule).

Cellular_senescence
Cellular senescence in human cells (photo credit: Dr Eva Latorre)

Nei campioni utilizzati nello studio, il numero di cellule senescenti (cellule più vecchie che si sono deteriorate e hanno smesso di dividersi) è stato ridotto fino al 50%. “Man mano che i corpi umani invecchiano, accumulano vecchie cellule (senescenti) che non funzionano altrettanto bene quanto le cellule più giovani“, ha affermato la professoressa Lorna Harries dell’Università di Exeter Medical School. “Questo non è solo un effetto dell’invecchiamento, è una delle ragioni per cui invecchiamo”.

Questa ricerca si concentra sullo studio di questi meccanismi e sullo sviluppo di nuovi composti per modificare i meccanismi con cui avviene questo invecchiamento delle cellule.

Utilizzando questi nuovi prodotti chimici, i ricercatori sono stati in grado di individuare in modo specifico due fattori di splicing (SRSF2 o HNRNPD) che svolgono un ruolo chiave nel determinare come e perché le nostre cellule cambiano con l’avanzare dell’età. In particolare i composti in questione – AP39, AP123 e RT01 – sono stati progettati per fornire selettivamente quantità minuscole di idrogeno solforato ai mitocondri nelle cellule e aiutare le cellule vecchie o danneggiate a generare “l’energia” necessaria per la sopravvivenza e ridurre la senescenza.

Leggi abstract dell’articolo:
Mitochondria-targeted hydrogen sulfide attenuates endothelial senescence by selective induction of splicing factors HNRNPD and SRSF2.
Latorre E, Torregrossa R, Wood ME, Whiteman M, Harries LW
Aging (Albany NY). 2018; 10:1666-1681. https://doi.org/10.18632/aging.101500

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Il microbioma intestinale collegato alla malattia di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su luglio 29, 2018

Una nuova ricerca condotta dal Department of Radiology and Imaging Sciences, Center for Computational Biology and Bioinformatics, and the Indiana Alzheimer Disease Center, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, fornisce ulteriori prove sul fatto che il microbioma intestinale possa giocare un ruolo nell’eziologia della malattia di Alzheimer (AD).

Lo studio, presentato il 24 luglio all’Alzheimer’s Association International Conference (AAIC) 2018 in Chicago – abstract 26438, ha trovato un’associazione tra i cambiamenti negli acidi biliari prodotti dal microbioma intestinale e i biomarcatori neuroimaging strutturali e funzionali correlati all’AD, così come i biomarcatori del liquido cerebrospinale (CSF) dell’amiloide-β e del tau.

In particolare, gli acidi biliari prodotti dal microbioma sono aumentati nelle persone con Alzheimer e sono associati a cambiamenti cerebrali funzionali e strutturali, tra cui il declino cognitivo, il metabolismo del glucosio cerebrale ridotto e una maggiore atrofia cerebrale. Inoltre, questi stessi acidi biliari erano associati ad un aumento dell’accumulo di amiloide e tau.

Bile Acid AD    

I risultati forniscono “ulteriore supporto per un ruolo delle vie di acido biliare nella malattia di Alzheimer“, ha detto il prof. Kwangsik Nho, PhD, del Center for Neuroimaging della Indiana University School of Medicine di Indianapolis. “Riteniamo che questo sia il primo studio a dimostrare che i profili di acidi biliari alterati (superiori o inferiori) basati sul siero sono associati a biomarcatori di amiloide, tau e neurodegenerazione della malattia di Alzheimer“.“Nuove terapie basate sulla modulazione del microbioma intestinale con farmaci o probiotici potrebbero emergere come nuovi approcci al trattamento dell’AD” – conclude Nho.

Gli ultimi 15 anni di ricerca hanno stabilito che la dieta è un importante fattore di rischio nello sviluppo della malattia di Alzheimer.Questo nuovo campo di ricerca sta scoprendo come i modelli alimentari possono essere legati alla salute del cervello e alla demenza“, ha detto Martha Clare Morris, della Rush University, Chicago, Illinois.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Altered Bile Acid Profile in Mild Cognitive Impairment and Alzheimer’s Disease: Relationship to Neuroimaging and CSF Biomarkers
Kwangsik Nho, et al.
bioRxiv preprint first posted online Mar. 18, 2018; doi: http://dx.doi.org/10.1101/284141

Fonte: Alzheimer’s Association AAIC Press Office

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Terapia con gli ultrasuoni contro le demenze.

Posted by giorgiobertin su luglio 25, 2018

Uno studio pubblicato su “Brain Stimulation” condotto dai ricercatori della Tohoku University di Sendai (Giappone), la tecnica sarebbe in grado di potenziare la formazione dei vasi sanguigni e la rigenerazione delle cellule nervose. Gli ultrasuoni potrebbero migliorare le condizioni di chi soffre di demenza vascolare e Alzheimer, le due forme più comuni di demenza.

brain-stimulation-dementia

La sperimentazione condotta sugli animali ha mostrato miglioramenti significativi nella funzione cognitiva. Inoltre, il trattamento ha determinato l’aumento dell’espressione di un enzima coinvolto nella formazione dei vasi sanguigni, e l’incremento di una proteina che svolge un ruolo chiave nella sopravvivenza e nella crescita delle cellule nervose. Oltretutto, gli autori sottolineano che durante la terapia LIPUS (ultrasuono pulsato a bassa intensità) non sono stati riscontrati effetti collaterali.

Leggi abstract dell’articolo:
Whole-brain low-intensity pulsed ultrasound therapy markedly improves cognitive dysfunctions in mouse models of dementia – Crucial roles of endothelial nitric oxide synthase.
Kumiko Eguchi, Tomohiko Shindo, Kenta Ito, Tsuyoshi Ogata, Ryo Kurosawa, Yuta Kagaya, Yuto Monma, Sadamitsu Ichijo, Sachie Kasukabe, Satoshi Miyata, Takeo Yoshikawa, Kazuhiko Yanai, Hirofumi Taki, Hiroshi Kanai, Noriko Osumi, Hiroaki Shimokawa
Brain Stimul. 2018 May 22. pii: S1935-861X(18)30159-1. doi: 10.1016/j.brs.2018.05.012. [Epub ahead of print]

Fonte: Tohoku University di Sendai (Giappone)

 

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Linee guida per la valutazione clinica della malattia di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su luglio 24, 2018

Nonostante più di due decenni di progressi nei criteri diagnostici e nella tecnologia, i sintomi del morbo di Alzheimer e delle relative demenze (ADRD) spesso non vengono riconosciuti o vengono male attribuiti, causando ritardi nelle diagnosi e cure appropriate. Ora un gruppo di lavoro dell’Alzheimer’s Association ha sviluppato 20 raccomandazioni per medici e infermieri. I dettagli di queste linee guida di consenso basato su evidenze, presentate all’Alzheimer’s Association International Conference (AAIC) 2018, saranno oggetto di una pubblicazione alla fine del 2018.

aaic-2018

Tra le raccomandazioni una afferma che la risonanza magnetica o la tomografia computerizzata dovrebbero essere fatte per aiutare a stabilire l’eziologia di un paziente che viene valutato per una sindrome cognitivo-comportamentale. Un’altra sostiene l’imaging molecolare con tomografia ad emissione di positroni (PET) di fluorodeoxyglucose (FDG) quando c’è un’incertezza diagnostica continuata riguardo all’eziologia dopo che l’imaging strutturale è stato interpretato.

Queste nuove linee guida forniranno un nuovo strumento importante per i professionisti medici per diagnosticare in modo più accurato l’Alzheimer e altre demenze. Di conseguenza, le persone riceveranno le giuste cure e trattamenti appropriati; le famiglie avranno un giusto supporto e saranno in grado di pianificare il futuro“, ha detto James Hendrix, PhD, Alzheimer’s Association Director of Global Science Initiatives.

FIRST PRACTICE GUIDELINES FOR CLINICAL EVALUATION OF ALZHEIMER’S DISEASE AND OTHER DEMENTIAS FOR PRIMARY AND SPECIALTY CARE

Fonte: Alzheimer’s Association International Conference (AAIC) 2018: Abstract O1-07-02. Presented July 22, 2018.

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Un collirio per il trattamento della degenerazione maculare senile.

Posted by giorgiobertin su luglio 21, 2018

Gli scienziati dell’University of Birmingham hanno fatto un passo avanti nello sviluppo di un collirio che potrebbe rivoluzionare il trattamento della degenerazione maculare senile (AMD).

La tecnologia che sta dietro alle gocce oculari è un peptide che penetra le cellule e può rilasciare il farmaco sulla retina (la parte posteriore dell’occhio).
Questo ultimo studio, pubblicato su Investigative Ophthalmology & Visual Science (IOVS), dimostra che le gocce per gli occhi possono fornire una quantità terapeuticamente efficace di farmaci alla retina dell’occhio nei grandi mammiferi.
Gli studi clinici imminenti potrebbero iniziare già nella primavera del 2019.

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Il professor Robert Scott, professore onorario di oftalmologia presso l’Università di Birmingham, ha commentato: “I peptidi che penetrano nelle cellule guideranno la prossima generazione di trattamento per le persone con AMD“.

Leggi il full text dell’articolo:
Topical treatment for AMD: Non-invasive delivery and efficacy of ranibizumab and bevacizumab in rabbit and porcine eyes
Felicity De Cogan; Aisling Lynch; Matthew Berwick; Anna Peacock; Samer Elsherbiny; Heping Xu; Mei Chen
Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2018;59(9):1439.

Approfondimenti:
Topical Delivery of Anti-VEGF Drugs to the Ocular Posterior Segment Using Cell-Penetrating Peptides
Felicity de Cogan; Lisa J. Hill; Aisling Lynch; Peter J. Morgan-Warren; Judith Lechner; Matthew R. Berwick; Anna F. A. Peacock; Mei Chen; Robert A. H. Scott; Heping Xu; Ann Logan
Investigative Ophthalmology & Visual Science May 2017, Vol.58, 2578-2590. doi:10.1167/iovs.16-20072https://iovs.arvojournals.org/article.aspx?articleid=2627719

Fonte: University of Birmingham

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Verso una migliore comprensione della malattia di Parkinson.

Posted by giorgiobertin su luglio 6, 2018

Un nuovo studio, pubblicato oggi su “Nature Structural and Molecular Biology“, avvicina i ricercatori del Department of Biochemistry, McGill University, Montreal, Quebec, Canada alla comprensione di una delle proteine ​​cruciali coinvolte nella malattia di Parkinson.

La malattia di Parkinson è causata dalla degenerazione dei neuroni che si trovano nel mid-brain e sono coinvolti nel sistema della dopamina. Una delle cause della malattia è l’incapacità di eliminare i mitocondri danneggiati all’interno di questi neuroni. I mitocondri sono la centrale elettrica delle cellule, creando energia per la cellula. Le mutazioni in una proteina, la parkina, sono responsabili di una forma genetica della malattia. Ora, usando potenti fasci di raggi X, il team di ricerca, guidato dal prof. Kalle Gehring, è stato in grado di visualizzare i passaggi di attivazione di questa proteina cruciale.

Leggi abstract dell’articolo:
Mechanism of parkin activation by phosphorylation
Véronique Sauvé, George Sung, Naoto Soya, Guennadi Kozlov, Nina Blaimschein, Lis Schwartz Miotto, Jean-François Trempe, Gergely L. Lukacs & Kalle Gehring
Nature Structural & Molecular Biology Published: 02 July 2018

Approfondimenti: Parkin activation and early-onset Parkinson’s disease: the last piece of the puzzle

Fonte: Department of Biochemistry, McGill University, Montreal, Quebec, Canada

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Rischio di demenza associata all’uso di benzodiazepine.

Posted by giorgiobertin su luglio 4, 2018

Una revisione sistematica e una meta-analisi hanno indagato sul rischio di demenza associato all’uso di benzodiazepine nei pazienti anziani. La valutazione dell’esposizione alle benzodiazepine e l’affidabilità accertata della diagnosi di demenza, è stata condotta attraverso una ricerca nei database elettronici MEDLINE, PubMed, EMBASE, CINAHL, LILACS e CENTRAL (15 studi riportati in 14 articoli, con 159.090 casi) fino al 5 giugno 2018, senza limiti di linguaggio.

benzodiazepine

Dai risultati è emerso che l’uso costante di benzodiazepine è associato ad un aumento significativo del rischio di demenza, rischio che può diminuire attraverso una riduzione della prescrizione inappropriata delle benzodiazepine.

Leggi abstract dell’articolo:
A Systematic Review and Meta-Analysis of the Risk of Dementia Associated with Benzodiazepine Use, After Controlling for Protopathic Bias Penninkilampi R, Eslick G.
CNS Drugs. 2018 Jun 20. doi: 10.1007/s40263-018-0535-3. [Epub ahead of print]

Articolo correlato:
The risk of Alzheimer’s disease associated with benzodiazepines and related drugs: a nested case–control study
V. Tapiainen H. Taipale A. Tanskanen J. Tiihonen S. Hartikainen A.‐M. Tolppanen
Acta Psychiatrica Scandinavica First published: 31 May 2018

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I probiotici proteggono le ossa degli anziani.

Posted by giorgiobertin su giugno 26, 2018

Per la prima volta nel mondo, i ricercatori dell’University of Göteborg, in Svezia, hanno dimostrato che i probiotici, integratori alimentari con batteri che promuovono la salute, possono essere utilizzati per influenzare lo scheletro umano.
Tra le donne anziane che hanno ricevuto i probiotici, la perdita di tessuto osseo è stata dimezzata rispetto alle donne che hanno ricevuto solo un placebo. La ricerca apre le porte a un nuovo modo di prevenire le fratture tra gli anziani.


Probiotics can protect the skeletons of older women

Lo studio ha coinvolto 90 donne dell’età media di 76 anni, che sono state incaricate di assumere ogni giorno per un intero anno un integratore che conteneva batteri Lactobacillus reuteri 6475 o un placebo.
Quando abbiamo finito lo studio dopo un anno, abbiamo misurato la perdita ossea delle donne nella loro parte inferiore delle gambe con una scansione TC e confrontato con le misurazioni che abbiamo fatto all’inizio dello studio. Le donne che hanno ricevuto i batteri attivi hanno perso solo la metà delle ossa dello scheletro rispetto a quelle che hanno ricevuto il placebo“, dice Anna Nilsson, professore associato presso l’Accademia Sahlgrenska, University of Göteborg. “Un altro risultato positivo dello studio è stato che il trattamento è ben tollerato e non ha prodotto effetti collaterali“.

E’ il primo studio in cui sono stati utilizzati i probiotici per ridurre la perdita ossea nelle persone anziane. “Il fatto che il trattamento con i probiotici può influire sulla perdita ossea rappresenta un cambio di paradigma. Il trattamento con i probiotici può essere un modo efficace e sicuro per prevenire l’insorgenza dell’osteoporosi in molte persone anziane in futuro“, afferma il prof. Mattias Lorentzon, coautore dello studio pubblicato su “Journal of Internal Medicine“.

Leggi abstract dell’articolo:
Lactobacillus reuteri reduces bone loss in older women with low bone mineral density – a randomized, placebo‐controlled, double‐blind, clinical trial
Anna G. Nilsson, Daniel Sundh, Fredrik Bäckhed, Mattias Lorentzon.
Journal of Internal Medicine First published: 21 June 2018 https://doi.org/10.1111/joim.12805

Fonte: University of Göteborg

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NICE: Perdita dell’udito negli adulti: valutazione e gestione.

Posted by giorgiobertin su giugno 25, 2018

Sono state pubblicate a cura di NICE (National Institute for Health and Care Excellence) le linee guida sulla valutazione e gestione della perdita dell’udito negli anziani.

hearing loss

La linea guida copre gli adulti di età superiore ai 18 anni, e include raccomandazioni su:
– indagine usando la risonanza magnetica;
– trattamento della perdita dell’udito neurosensoriale improvvisa idiopatica;
– valutazione e gestione nei servizi di audiologia;
– apparecchi acustici e dispositivi di ascolto assistito, incluso il follow-up nei servizi di audiologia.

Scarica e leggi il documento in full text:
Hearing loss in adults: assessment and management
NICE guideline [NG98] Published date: June 2018

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Scoperta la molecola chiave dell’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su giugno 21, 2018

Ogni cellula e ogni organismo invecchia prima o poi. Ma perché è così? Gli scienziati del German Cancer Research Center di Heidelberg hanno scoperto per la prima volta una proteina che rappresenta un punto di svolta nel processo di invecchiamento. Controlla la durata della vita di un individuo, dalla mosca all’essere umano. Ciò apre nuove possibilità per lo sviluppo di terapie contro le malattie legate all’età.

Invecchiamento

Lo stress ossidativo causa l’invecchiamento delle cellule e di interi organismi. I ricercatori hanno scoperto il regolatore chiave responsabile della quantità di molecole reattive dell’ossigeno, nocive che accelerano il processo di invecchiamento: si tratta di una molecola proteica chiamata TXNIP (thioredoxin-interacting protein).
Il TRX-1 ha dimostrato di svolgere un ruolo nella protezione del DNA dallo stress ossidativo e nel rallentamento dei processi di invecchiamento. Il suo antagonista TXNIP inibisce la thioredoxin-1 e quindi assicura che le molecole di ossigeno reattive vengano mantenute.

Il prof. Krammer e il suo team sono convinti che TXNIP sia un regolatore chiave per l’invecchiamento. “Gli scienziati hanno scoperto centinaia di geni che sono in qualche modo legati al processo di invecchiamento”. “Ma è sufficiente spegnere TXNIP per ritardare l’invecchiamento, allo stesso modo, l’invecchiamento può essere accelerato se le cellule producono TXNIP.” Questo rende la molecola interessante per intervenire nel processo di invecchiamento in futuro.

Leggi abstract dell’articolo:
Enhanced expression of thioredoxin-interacting-protein regulates oxidative DNA damage and aging,
Tina Oberacker Jörg Bajorat Sabine Ziola Anne Schroeder Daniel Röth Lena Kastl Bruce A. Edgar Wolfgang Wagner Karsten Gülow Peter H. Krammer
FEBS Letters (2018). DOI: 10.1002/1873-3468.13156

Fonte: German Cancer Research Center di Heidelberg

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Aggiornate le linee guida sulla prevenzione delle cadute e fratture negli anziani.

Posted by giorgiobertin su aprile 19, 2018

La U.S. Preventive Services Task Force (Uspstf) ha provveduto ad aggiornare le linee guida sulla prevenzione delle cadute e delle fratture negli anziani tramite integrazione con vitamina D e calcio.
Il documento è stato pubblicato sulla rivista “JAMA“. Secondo i relatori le prove ad oggi sono insufficienti per valutare l’utilità dell’uso di tali integratori, da soli o in combinazione, nella cornice preventiva negli uomini e nelle donne in pre-menopausa.

Il team sottolinea che le raccomandazioni non si applicano alle persone con una storia di fratture osteoporotiche, aumento del rischio di cadute o diagnosi di osteoporosi o carenza di vitamina D.

Scarica e leggi i documenti in full text:
Interventions to Prevent Falls in Older Adults
Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force
Janelle M. Guirguis-Blake, MD1,2; Yvonne L. Michael, ScD, SM
JAMA. Published online April 17, 2018. doi:10.1001/jama.2017.21962

Interventions to Prevent Falls in Community-Dwelling Older AdultsUS Preventive Services Task Force Recommendation Statement
US Preventive Services Task Force
JAMA. Published online April 17, 2018. doi:10.1001/jama.2018.3097

Editorial:
New Prevention Guidelines for Falls and Fractures—Looking Beyond the Letters
David B. Reuben, MD

Preventing Fractures and FallsA Limited Role for Calcium and Vitamin D Supplements?
Heike A. Bischoff-Ferrari, MD, DrPH; Shalender Bhasin, MBBS; JoAnn E. Manson, MD, DrPH

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NIA-AA: linee guida e definizione biologica del morbo di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su aprile 18, 2018

Il National Institute on Aging e la Alzheimer’s Association (NIA-AA) ha aggiornato le linee guida 2011 relativamente alle fasi sintomatiche o cliniche della malattia di Alzheimer (AD), introducendo il concetto che alcuni biomarcatori di imaging e nel liquido cerebrospinale (CSF) siano indicatori validi per i cambiamenti neuropatologici della malattia.

Alzheimer

“Nel contesto della continua evoluzione della ricerca e delle tecnologie di Alzheimer, il quadro di ricerca proposto è un logico passo successivo per aiutare la comunità scientifica a progredire nella lotta contro il morbo di Alzheimer“, ha detto il direttore della NIA Richard J. Hodes, “Più accuratamente possiamo caratterizzare il processo patologico specifico definito patologicamente come la malattia di Alzheimer, maggiori sono le nostre possibilità di intervenire in qualsiasi punto di questo continuum, dal prevenire l’Alzheimer a ritardare la progressione”.

Già nel 2011 il NIA-AA ha iniziato a riconoscere la patologia con la creazione di una serie separata di linee guida diagnostiche che includevano il riconoscimento di uno stadio preclinico dell’Alzheimer e la necessità di sviluppare interventi il ​​più presto possibile nel processo. Il quadro di ricerca offerto oggi si basa sull’idea del 2011 di tre stadi – pre-clinici, lieve deficit cognitivo e demenza – a un continuum di malattia basato su biomarker.

Il nuovo quadro di ricerca, pubblicato sulla rivista “Alzheimer’s and Dementia“, si concentra sui biomarcatori raggruppati in diversi processi patologici dell’Alzheimer che possono essere misurati in persone viventi con tecnologia di imaging e analisi di campioni di liquido spinale cerebrale. Incorpora anche misure di severità utilizzando biomarcatori e un sistema di classificazione per deterioramento cognitivo.

Scarica e leggi il documento in full text:
NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer’s disease
Clifford R. Jack, ……..Heather M. Snyderd, Reisa Sperling
Alzheimer’s & Dementia 14 (2018) 535-562 https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.02.018

Fonte: National Institute on Aging e la Alzheimer’s Association (NIA-AA)

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Un integratore naturale protegge dall’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su aprile 9, 2018

Un nuovo studio della University of Colorado Boulder, pubblicato online su “Nature Communications”, indica che quando le persone assumono ogni giorno un integratore alimentare naturale – la nicotinamide riboside (NR) – si imita la restrizione calorica (CR) dando il via agli stessi percorsi chimici chiave della limitazione dell’intake calorico responsabili dei benefici per la salute, tra i quali la longevità.

Dallo studio condotto su 13 partecipanti con pressione arteriosa elevata o ipertensione di stadio 1 (120-139 / 80-89 mmHg), emerge che questo tipo di supplementazione tende anche a ridurre la pressione arteriosa e migliorare la salute delle arterie, in particolare nei soggetti con ipertensione.

NR    nicotinamide_riboside

Si tratta del primo studio in assoluto nel quale questo nuovo composto è stato somministrato agli esseri umani per un certo periodo di tempo” specificano i ricercatori. “Abbiamo scoperto che la NR è ben tollerata e sembra attivare alcune delle stesse vie biologiche fondamentali che sono innescate dalla restrizione calorica“.

I ricercatori hanno così scoperto che 1.000 mg al giorno di NR avevano potenziato i livelli di nicotinamide adenin dinucleotide (NAD+) del 60%. Il NAD+ è richiesto per l’attivazione delle sirtuine, enzimi ai quali sono in gran parte attribuiti gli effetti benefici della restrizione calorica. Il NAD+ è inoltre coinvolto in una serie di azioni metaboliche in tutto il corpo ma tende a declinare con l’età.

L’idea è che integrando gli anziani con NR, non stiamo solo ripristinando qualcosa che si perde con l’invecchiamento (il NAD +), ma potremmo potenzialmente amplificare l’attività degli enzimi responsabili del contribuire a proteggere i nostri corpi dallo stress” afferma il prof. Christopher R. Martens.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults
Christopher R. Martens, Blair A. Denman, Melissa R. Mazzo, Michael L. Armstrong, Nichole Reisdorph, Matthew B. McQueen, Michel Chonchol, and Douglas R. Seals
Nat Commun. 2018; 9: 1286. Published online 2018 Mar 29. doi: 10.1038/s41467-018-03421-7

Fonte: Pharmastar  –  University of Colorado Boulder,

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Scoperto un nuovo gene per combattere l’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su aprile 4, 2018

Un gruppo di ricercatori dell’Università degli Studi Tor Vergata di Roma in collaborazione con il Danish Cancer Society Research Center di Copenhagen hanno individuato un enzima «spazzino» che ripulisce le cellule dai radicali liberi frenando l’invecchiamento: si chiama GNSOR e col passare degli anni tende a scomparire, mentre negli ultracentenari, a sorpresa, è presente a livelli paragonabili a quelli di individui di giovane età.
I risultati della ricerca sono stati pubblicati sulla rivista PNAS.

GNSOR

L’invecchiamento viene spesso descritto con la “teoria dei radicali liberi dell’ossigeno”. Si tratterebbe di elementi tossici e altamente reattivi, prodotti durante la respirazione mitocondriale delle cellule. Tali “radicali liberi“, ma più in generale tutte le specie reattive dell’ossigeno (denominate ROS) sono in grado di danneggiare sia gli organelli che li producono – i mitocondri – sia compromettere la struttura e la funzione di tutte le componenti cellulari, tra cui anche il DNA. Secondo questa teoria, i ROS costituiscono la fonte primaria dei processi che portano al deterioramento cellulare, contribuendo con l’età all’invecchiamento dell’intero organismo. La ricerca ha rivelato il ruolo della proteina S-nitrosoglutatione reduttasi (GNSOR) nel processo. Tra i geni che si «disattivano» con l’avanzare degli anni c’è quello classificato come ADH5, responsabile della produzione di GNSOR.

Una ricerca condotta nel 2009 ha dimostrato che i topi nati senza l’enzima GNSOR sono in grado di resistere meglio a un attacco cardiaco, mantenendo una funzione quasi normale dei ventricoli del cuore e nel tessuto cardiaco

Questa scoperta porterebbero a sbocchi sanitari e farmacologici importanti sulla qualità della vita degli anziani, arrivando a rallentarne l’invecchiamento e a diminuire l’insorgenza di patologie come il cancro, che ha la vecchiaia come primo fattore di rischio.

Leggi abstract dell’articolo:
S-nitrosylation drives cell senescence and aging in mammals by controlling mitochondrial dynamics and mitophagy
Salvatore Rizza, Simone Cardaci, Costanza Montagna, Giuseppina Di Giacomo, Daniela De Zio, Matteo Bordi, Emiliano Maiani, Silvia Campello, Antonella Borreca, Annibale A. Puca, Jonathan S. Stamler, Francesco Cecconi and Giuseppe Filomeni
PNAS March 26, 2018. 201722452; published ahead of print March 26, 2018. https://doi.org/10.1073/pnas.1722452115

Fonte: Università degli Studi Tor Vergata di Roma

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Un anticorpo rimuove le placche di Alzheimer nei topi.

Posted by giorgiobertin su aprile 4, 2018

Gli ammassi appiccicosi, noti come placche amiloidi, sono composti principalmente da una proteina del cervello chiamata beta amiloide. Annidata nelle placche ci sono piccole quantità di un’altra proteina di Alzheimer: APOE. Ora, i ricercatori della Washington University School of Medicine hanno dimostrato che un anticorpo HAE-4 non solo colpisce l’APOE rimuovendolo, ma spazza via le placche.


Antibodies against APOE (red) bind to amyloid plaques (blue) in brain tissue from people with Alzheimer’s disease. Researchers have found that the antibody can sweep away the damaging plaques, at least in mice, which could lead to a therapy for the devastating disease.

L’APOE svolge un ruolo importante nel trasporto di grassi e colesterolo nel corpo, quindi rimuoverlo dal flusso sanguigno potrebbe creare effetti collaterali indesiderati. I ricercatori hanno scoperto che l’APOE nelle placche ha una struttura diversa dalla forma di APOE trovata nel sangue. L’anticorpo HAE-4 ha riconosciuto solo la forma trovata attaccata alle placche nel cervello, ha eliminato l’APOE dal cervello ma non il sangue. I ricercatori stanno pianificando degli studi per capire bene il meccanismo di funzionamento di questo anticorpo.

I risultati, disponibili sulla rivista “Journal of Clinical Investigation“, potrebbero portare ad un modo per arrestare il danno cerebrale innescato dalle placche amiloidi mentre la malattia è ancora nelle sue fasi iniziali, forse prima che compaiano i sintomi.

Molte persone accumulano amiloide per molti anni e il cervello non riesce a liberarsene“, hanno detto il prof. David Holtzman della Washington University School of Medicine. “Rimuovendo le placche, se iniziamo abbastanza presto, potremmo essere in grado di fermare i cambiamenti al cervello che portano alla confusione e al declino cognitivo“.

Leggi il full text dell’articolo:
Targeting of non-lipidated, aggregated apoE with antibodies inhibits amyloid accumulation
Liao F, Li A, Xiong M, Bien-Ly N, Jiang H, Zhang Y, Finn MB, Hoyle R, Keyser J, Lefton KB, Robinson GO, Remolina Serrano J, Silverman AP, Guo JL, Getz J, Henne K, Leyns CEG, Gallardo G, Ulrich JD, Sullivan PM, Lerner EP, Hudry E, Sweeney ZK, Dennis MS, Hyman BT, Watts RJ, Holtzman DM
Journal of Clinical Investigation. Published March 30, 2018 doi:10.1172/JCI96429..

Fonte: Washington University School of Medicine

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Identificati i meccanismi molecolari dell’invecchiamento vascolare.

Posted by giorgiobertin su marzo 25, 2018

I ricercatori del Dipartimento di Genetica presso la Harvard Medical School hanno identificato i meccanismi cellulari chiave dell’invecchiamento vascolare e dei suoi effetti sulla salute dei muscoli e sono riusciti con successo ad invertire il processo negli animali (video).

Quando invecchiamo, diventiamo deboli e fragili. Una costellazione di cambiamenti fisiologici – alcuni sottili, alcuni drammatici – precipitano durante questo inevitabile declino. Cosa succede esattamente all’interno delle nostre cellule per provocare i cambiamenti biologici che portano all’invecchiamento? È una domanda a cui il team del prof. Sinclair ha cercato di dare una risposta.


Scientists have reversed vascular atrophy, restored vessel growth in mice. Video: Rick Groleau and Ekaterina Pesheva

In una serie di esperimenti, riportati sulla rivista “Cell“, il team ha scoperto che il flusso sanguigno ridotto si sviluppa quando le cellule endoteliali iniziano a perdere una proteina critica nota come sirtuin1 o SIRT1. Precedenti studi hanno dimostrato che SIRT1 ritarda l’invecchiamento e prolunga la vita nei lieviti e nei topi.

In particolare, è stato rivelato che nel giovane muscolo di topo, la segnalazione SIRT1 viene attivata e genera nuovi capillari, i più piccoli vasi sanguigni nel corpo che forniscono ossigeno e sostanze nutritive ai tessuti e agli organi. Tuttavia, poiché l’attività di SIRT1 diminuisce nel tempo, così come il flusso sanguigno, lasciando il tessuto muscolare privo di nutrienti e affamato di ossigeno. eliminato SIRT1 nelle cellule endoteliali di giovani topi, si è osservato una densità capillare marcatamente ridotta e un numero ridotto di capillari, rispetto ai topi che avevano SIRT1 intatto.
La perdita di SIRT1 legata all’età conduce all’atrofia muscolare e alla morte dei vasi sanguigni.

Per invertire questo processo di invecchiamento dei vasi sanguigni e ripristinare la vitalità giovanile i ricercatori hanno utilizzato un composto chimico chiamato NMN, che in precedenza aveva dimostrato di svolgere un ruolo nella riparazione del DNA cellulare e nel mantenimento della vitalità cellulare, agendo su SIRT1.

L’obiettivo finale del team è replicare i risultati e, infine, passare allo sviluppo di farmaci a base di piccole molecole, che imitano gli effetti del flusso sanguigno e dell’ossigenazione dei muscoli e di altri tessuti.

Leggi abstract dell’articolo:
Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging
Abhirup Das, George X. Huang, Michael S. Bonkowski, Alban Longchamp, Catherine Li, Michael B. Schultz, Lynn-Jee Kim, Brenna Osborne, …David A. Sinclair.
Cell, Vol. 173, Issue 1, p74–89.e20 DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.02.008 Published in issue: March 22, 2018

Fonte: Harvard Medical School

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Linee guida su Fibrillazione atriale e demenza.

Posted by giorgiobertin su marzo 23, 2018

L’European Heart Rhythm Association (EHRA), l’Heart Rhythm Society, l’Asia Pacific Heart Rhythm Society e la Latin American Heart Rhythm Society hanno pubblicato su “Europace” e “Heart Rhythm” le linee guida sulle aritmie e funzioni cognitiva.

AF-decline-cognitive

Viene quindi confermata una correlazione fibrillazione atriale e demenza.
In particolare i pazienti con fibrillazione atriale (FA) potrebbero vedere ridotto il rischio di demenza assumendo una terapia anticoagulante orale. La fibrillazione atriale è associata a un rischio più elevato di danno cognitivo e demenza. Questo rischio di demenza risulta aumentato nei pazienti con fibrillazione atriale che non ricevono una terapia adeguata.

Scarica e leggi il documento in full text:
European Heart Rhythm Association (EHRA)/Heart Rhythm Society (HRS)/Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS)/Latin American Heart Rhythm Society (LAHRS) expert consensus on arrhythmias and cognitive function: what is the best practice?
Nikolaos Dagres, Tze-Fan Chao, Guilherme Fenelon, Luis Aguinaga, Daniel Benhayon, Emelia J Benjamin, T Jared Bunch, Lin Yee Chen, Shih-Ann Chen, Francisco Darrieux
EP Europace, euy046, https://doi.org/10.1093/europace/euy046 Published: 18 March 2018

Dagres N, et al. HeartRhythm. 2018;doi:10.1016/j.hrthm.2018.03.005.

Fonte: https://www.medscape.com/viewarticle/894093 – Heart Rhythm Society

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