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Posts Tagged ‘geriatria’

Alzheimer, apnee del sonno aumentano accumuli di proteina Tau.

Posted by giorgiobertin su marzo 6, 2019

Le persone che soffrono di apnee notturne potrebbero avere accumuli più elevati di un biomarcatore del morbo di Alzheimer chiamato tau in un’area del cervello che aiuta la memoria, secondo uno studio che verrà presentato in occasione della 71a riunione annuale dell’American Academy of Neurology a Philadelphia, dal 4 al 10 maggio 2019.
L’apnea ostruttiva del sonno è una condizione che comporta frequenti episodi di interruzione della respirazione notturna. Tau, una proteina che forma grovigli nel cervello, si trova nelle persone con Alzheimer.

Sleep Apnea

Lo studio ha coinvolto 288 persone di età pari o superiore a 65 anni che non presentavano disturbi cognitivi. Ai partner è stato chiesto se fossero stati testimoni di episodi di respirazione interrotta durante il sonno.

I partecipanti hanno effettuato scansioni di tomografia a emissione di positroni (PET) per cercare l’accumulo di grovigli di tau nell’area della corteccia entorinale del cervello, un’area del cervello nel lobo temporale che è più probabile accumulare tau. Questa zona del cervello aiuta a gestire la memoria, la navigazione e la percezione del tempo.

I ricercatori hanno identificato 43 partecipanti, pari al 15%, che soffrivano di apnee del sonno e proprio loro avevano in media il 4,5% in più di tau nella corteccia entorinale rispetto agli altri.
I nostri risultati aumentano la possibilità che l’apnea notturna sia legata all’accumulo di tau“, ha affermato il prof. Diego Carvalho del Mayo Clinic in Rochester, Minn., e membro dell’American Academy of Neurology..

Leggi abstract dell’articolo:
Witnessed Apneas During Sleep are Associated with Elevated Tau-PET Signal in the Entorhinal Cortex in Cognitively Unimpaired Elderly
Diego Carvalho, Erik St. Louis, Bradley Boeve, Christopher Schwarz, Scott Przybelski, DavidKnopman, Val Lowe, Michelle Mielke, Ashritha Reddy, Ronald Petersen, Clifford Jack, Prashanthi Vemuri
71st AAN ANNUAL MEETING ABSTRACT

Fonti: American Academy of Neurology Mayo Clinic

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Promettente un nuovo trattamento per il Parkinson.

Posted by giorgiobertin su febbraio 27, 2019

Un pioneristico programma di studi clinici che ha fornito un trattamento sperimentale direttamente al cervello, offre la speranza che sia possibile ripristinare le cellule danneggiate nella malattia di Parkinson.
Lo studio ha valutato se aumentare i livelli di un fattore di crescita presente in natura, il fattore neurotrofico derivato dalla linea cellulare gliale (GDNF), può rigenerare le cellule cerebrali della dopamina morente in pazienti con Parkinson e invertire la loro condizione, cosa che nessun trattamento esistente può fare.

I risultati dello studio sono riportati sulla rivista “Journal of Parkinson’s Disease“.


The pioneering GDNF clinical trials programme delivered an experimental treatment directly to the brain.

Sei pazienti hanno preso parte allo studio pilota iniziale per valutare la sicurezza dell’approccio terapeutico. Altre 35 persone hanno poi partecipato al trial in doppio cieco di nove mesi, nel quale la metà è stata assegnata a caso a ricevere infusioni mensili di GDNF e altre metà di infusioni di placebo.

Dopo nove mesi, non vi è stato alcun cambiamento nelle scansioni PET di coloro che hanno ricevuto il placebo, mentre il gruppo che ha ricevuto GDNF ha mostrato un miglioramento del 100% in un’area chiave del cervello affetto dalla malattia, offrendo speranza per un trattamento che inizia a risvegliare e ripristinare le cellule cerebrali danneggiate – video.

Sono necessari ulteriori test del GDNF in uno studio su larga scala e l’uso di dosi più elevate per determinare definitivamente se il GDNF abbia un ruolo futuro come trattamento neurorestorativo per il Parkinson.

Leggi il full text dell’articolo:
“Extended Treatment with Glial Cell Line-Derived Neurotrophic Factor in Parkinson’s Disease
Alan L. Whone, Mihaela Boca, Matthias Luz, Max Woolley, Lucy Mooney, Sonali Dharia, Jack Broadfoot, David Cronin, Christian Schroers, Neil U. Barua, Lara Longpre, C. Lynn Barclay, Chris Boiko, Greg A. Johnson, H. Christian Fibiger, Rob Harrison, Owen Lewis, Gemma Pritchard, Mike Howell, Charlie Irving, David Johnson, Suk Kinch, Christopher Marshall, Andrew D. Lawrence, Stephan Blinder, Vesna Sossi, A. Jon Stoessl, Paul Skinner, Erich Mohr, and Steven S. Gill (DOI: 10.3233/JPD-191576) published online in the Journal of Parkinson’s Disease, in advance of Volume 9, Issue 2 (April 2019) vol. Pre-press, no. Pre-press, pp. 1-13, 2019 by IOS Press

Fonte: Parkinson.org.uk

GDNF trial — results explained

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Prima terapia genica contro la degenerazione maculare senile.

Posted by giorgiobertin su febbraio 21, 2019

I ricercatori dell’Oxford Eye Hospital hanno effettuato la prima operazione di terapia genica al mondo per affrontare la causa principale della degenerazione maculare legata all’età (AMD).

Un trattamento genetico somministrato precocemente per preservare la vista in pazienti che altrimenti perderebbero la vista sarebbe un enorme passo avanti nell’oftalmologia e certamente qualcosa che spero di realizzare nel prossimo futuro” – afferma il Robert MacLaren Professore di Oftalmologia presso l’University of Oxford.

oxford-AMD A-schematic-showing-how-gene-tTherapy-virus-retina
Prof Robert MacLaren, right, injects the virus into the eye of Janet Osborne

Nell’AMD, i geni coinvolti nel sistema di difesa naturale dell’occhio (il sistema del complemento) iniziano a funzionare male. Ciò causa la morte delle cellule nella parte centrale della retina (la macula) e non vengono mai rinnovate. Alla fine, una persona inizia a perdere la visione centrale e la capacità di vedere i dettagli.

Il team del prof. MacLaren ha iniettato un virus che trasportava un gene sintetico nella parte posteriore dell’occhio del paziente. Il virus è entrato nelle cellule della retina e ha rilasciato il gene, aiutando l’occhio a creare una proteina che previene la morte delle cellule della retina. Questo processo mantiene la macula sana.
L’operazione è stata parte dello studio FOCUS, sponsorizzato da Gyroscope Therapeutics, un’azienda britannica di biotecnologie che ha sviluppato prodotti di terapia genica per malattie oculari quali AMD secca.

“Stiamo sfruttando la potenza del virus, un organismo presente in natura, per trasportare il DNA nelle cellule del paziente”, afferma il prof. MacLaren.

In caso di successo, l’operazione potrebbe avere un impatto significativo sulla qualità della vita e l’indipendenza di coloro che soffrono di AMD.

GYROSCOPE THERAPEUTICS ANNOUNCES FIRST PATIENT DOSED IN PHASE I/II FOCUS STUDY IN DRY AMD

Oxford Eye Hospital

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Una nuova terapia CRISPR/Cas9 può sopprimere l’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su febbraio 19, 2019

I ricercatori del Salk Institute hanno sviluppato una nuova terapia genica per aiutare a decelerare il processo di invecchiamento.

I risultati, pubblicati sulla rivista “Nature Medicine“, evidenziano una nuova terapia di genoma-editing CRISPR / Cas9 che può sopprimere l’invecchiamento accelerato osservato nei topi con la sindrome della progeria di Hutchinson-Gilford, una rara malattia genetica che affligge anche l’uomo. Questo trattamento fornisce importanti informazioni sui percorsi molecolari coinvolti nell’invecchiamento accelerato e su come ridurre le proteine ​​tossiche attraverso la terapia genica.


Putting the brakes on aging

L’invecchiamento è un processo complesso in cui le cellule iniziano a perdere la loro funzionalità, quindi è fondamentale per noi trovare modi efficaci per studiare i fattori molecolari dell’invecchiamento“, afferma il professore Juan Carlos Izpisua Belmonte. (video)

Il nostro obiettivo era quello di diminuire la tossicità della mutazione del gene LMNA che porta all’accumulo di progerina all’interno della cellula” – affermano i ricercatori. “Abbiamo ragionato che la progeria potrebbe essere trattata con la rottura di CRISPR/Cas9-target sia della lamina A che della progerina”.

Dopo terapia, i topi erano più forti e più attivi, con una migliore salute cardiovascolare. Hanno mostrato una diminuzione della degenerazione di un importante vaso sanguigno arterioso e un inizio ritardato della bradicardia (una frequenza cardiaca anormalmente lenta) -due problemi comunemente osservati nella progeria e nella vecchiaia.

Questo è un entusiasmante progresso per il trattamento della progeria.

Leggi abstract dell’articolo:
Single-dose CRISPR–Cas9 therapy extends lifespan of mice with Hutchinson–Gilford progeria syndrome
Ergin Beyret et al.
Nature Medicine (2019). DOI: 10.1038/s41591-019-0343-4

Fonte: Salk Institute

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Test della saliva per la diagnosi della malattia di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su dicembre 13, 2018

Gli scienziati dell’University of Alberta hanno identificato tre biomarkers per la rilevazione di un danno cognitivo lieve e della malattia di Alzheimer nei campioni di saliva.

Il team di scienziati coordinati dai prof.i Liang Li e Roger Dixon ha esaminato campioni di saliva da tre gruppi di pazienti: quelli con Alzheimer, quelli con decadimento cognitivo lieve e quelli con cognizione normale. Usando un potente spettrometro di massa, la coppia ha esaminato più di 6.000 metaboliti – composti che fanno parte dei processi metabolici del nostro corpo per identificare eventuali cambiamenti o firme tra i gruppi.

alzheimers-biomarkers
Roger Dixon (left) and Liang Li are working together to develop a saliva test for Alzheimer’s disease. (Photo: John Ulan)

Abbiamo trovato tre metaboliti che possono essere utilizzati per differenziare tra questi tre gruppi“, ha detto il prof. Li, aggiungendo che “mentre i risultati sono molto promettenti, la dimensione del campione era piccola“.
Utilizzando i biomarker, possiamo anche fare dei test per vedere quali tipi di trattamenti sono più efficaci nel trattamento del morbo di Alzheimer – dalla dieta all’attività fisica ai farmaci“, ha aggiunto Li.
La ricerca è stata pubblicata in due documenti. Il primo su: “Journal of Alzheimer’s Disease“, il secondo sulla rivista: “Frontiers in Aging Neuroscience”.

Leggi abstract dell’articolo:
Metabolomics Analyses of Saliva Detect Novel Biomarkers of Alzheimer’s Disease
Huan, Taoa;| Tran, Trana; | Zheng, Jiamina | Sapkota, Shraddhab | MacDonald, Stuart W.c | Camicioli, Richardb; | Dixon, Roger | Li, Lianga;
Journal of Alzheimer’s Disease, vol. 65, no. 4, pp. 1401-1416, 2018 DOI: 10.3233/JAD-180711

Alzheimer’s Biomarkers From Multiple Modalities Selectively Discriminate Clinical Status: Relative Importance of Salivary Metabolomics Panels, Genetic, Lifestyle, Cognitive, Functional Health and Demographic Risk Markers
Shraddha Sapkota, Tao Huan, Tran Tran, Jiamin Zheng, Richard Camicioli, Liang Li and Roger A. Dixon
Front. Aging Neurosci., 02 October 2018 | https://doi.org/10.3389/fnagi.2018.00296

Fonte University of Alberta

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Identificato potenziale strumento diagnostico per la malattia di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su dicembre 12, 2018

I ricercatori della Johns Hopkins Medicine hanno identificato in cervelli umani vivi nuove molecole “traccianti” radioattive che legano e “accendono” i grovigli tau, una proteina associata a un numero di malattie neurodegenerative tra cui il morbo di Alzheimer e altre demenze correlate. Due studi sono stati pubblicati su “Journal of Nuclear Medicine“.
Il primo studio descrive i test di tre molecole candidate in pazienti con malattia di Alzheimer, nonché l’uso di una molecola su misura l’accumulo di proteine ​​tau. Sono stati testati una raccolta di circa 550 potenziali molecole traccianti e identificati tre molto promettenti su primati non umani e i risultati sembravano abbastanza buoni da essere testati nelle persone.

Abbiamo lavorato duramente per identificare nuovi radiofarmaci che possano aiutare ad accelerare le scoperte di diagnostica e trattamenti per questi devastanti disordini neurodegenerativi” – afferma il prof. Dean Wong. Il tracciante ottimale, sperimentato con con imaging cerebrale su cinque pazienti con Alzheimer è stato chiamato F-18 RO948.

Raigan Wong

Nel secondo documento, lo stesso team ha esaminato la quantificazione dettagliata dell’associazione tau tramite F-18 RO948 in 11 pazienti con malattia di Alzheimer. Il nuovo tracciante, F-18 RO948, non si lega in modo casuale ad altri tessuti, offrendo una maggiore chiarezza nella quantificazione del potenziale tau carico all’interno del cervello umano.

Leggi abstracts degli articoli:
Characterization of 3 Novel Tau Radiopharmaceuticals, 11C-RO-963, 11C-RO-643, and 18F-RO-948, in Healthy Controls and in Alzheimer Subjects
Dean F. Wong, Robert A. Comley, Hiroto Kuwabara, Paul B. Rosenberg, Susan M. Resnick, Susanne Ostrowitzki,… et al.
J Nucl Med 2018 59:1869-1876 (10.2967/jnumed.118.209916).

Evaluation of 18F-RO-948 PET for Quantitative Assessment of Tau Accumulation in the Human Brain
Hiroto Kuwabara, Robert A. Comley, Edilio Borroni, Michael Honer, Kelly Kitmiller, Joshua Roberts, Lorena Gapasin, Anil Mathur, Gregory Klein, and Dean F. Wong
J Nucl Med 2018 59:1877-1884 (10.2967/jnumed.118.214437)

Fonte: Johns Hopkins Medicine

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Revisione sui nuovi farmaci contro l’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su dicembre 9, 2018

Il più grande fattore di rischio per la malattia di Alzheimer è l’invecchiamento, e le persone con più di 65 anni sono le più vulnerabili.
I trattamenti attuali per questa malattia affrontano i suoi sintomi, come perdita di memoria e cambiamenti comportamentali. Tuttavia, sempre più ricerche mirano a trovare una terapia per affrontare i cambiamenti biologici che caratterizzano la malattia di Alzheimer. Una recensione completa pubblicata sulla rivista “Neurology” fa il punto sui nuovi approcci terapeutici disponibili e sugli studi clinici in corso.

clinical_trials_Alzheimer

Decenni di ricerche hanno rivelato processi comuni rilevanti per capire perché l’invecchiamento del cervello è vulnerabile alla malattia di Alzheimer. Nuove terapie per il morbo di Alzheimer verranno dalla comprensione degli effetti dell’invecchiamento sul cervello” afferma il prof. Howard Fillit.

Una caratteristica chiave di questa malattia è l’accumulo di proteine ​​tossiche, come beta-amiloide e tau, che formano placche che interferiscono con la comunicazione tra le cellule cerebrali. La nuova recensione si sofferma sullo sviluppo di farmaci che agiscono efficacemente su beta-amiloide e tau.

Terapie combinate sono lo standard di cura per le principali malattie dell’invecchiamento, come malattie cardiache, cancro e ipertensione, e saranno probabilmente necessarie anche per il trattamento del morbo di Alzheimer e di altre forme di demenza“, aggiunge il prof. Fillit.

Scarica e leggi il documento in full text:
Translating the biology of aging into novel therapeutics for Alzheimer disease
Yuko Hara, Nicholas McKeehan, Howard M. Fillit
Neurology First published December 7, 2018, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000006745

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Scoperti i geni legati alla demenza.

Posted by giorgiobertin su dicembre 4, 2018

I ricercatori dell’University of California – Los Angeles (UCLA) hanno identificato i processi genetici coinvolti nella neurodegenerazione che si verifica nella demenza – un passo importante sulla strada verso lo sviluppo di terapie che potrebbero rallentare o arrestare il decorso della malattia. I risultati appaiono sulla rivista “Nature Medicine“.

I ricercatori hanno scoperto due gruppi principali di geni coinvolti in mutazioni che si traducono in una sovrapproduzione di una proteina chiamata tau, un segno distintivo della progressiva perdita di neuroni osservata nelle principali forme di demenza. Lo studio è stato condotto in gran parte su modelli murini di demenza, anche se i ricercatori hanno eseguito ulteriori esperimenti che hanno indicato che lo stesso processo genetico si verifica nel cervello umano.

brain-tau-protein
Brain scan of dementia patient shows neurons with Tau protein (in green) and reactive astrocyte cells (in red). Credit: UCLA/Geschwind lab

Il nostro studio è il più completo sforzo pubblicato fino ad oggi per identificare la fonte di neurodegenerazione attraverso le specie e fornisce un’importante tabella di marcia per lo sviluppo di nuovi farmaci potenzialmente efficaci per la malattia di Alzheimer e altre forme di demenza”. afferma il dott. Daniel Geschwind.
“C’è ancora molto lavoro da fare per sviluppare farmaci che potrebbero essere efficacemente utilizzati nell’uomo contro questi obiettivi, ma questo è un passo incoraggiante”, ha affermato Geschwind.

Leggi abstract dell’articolo:
Identification of evolutionarily conserved gene networks mediating neurodegenerative dementia
Vivek Swarup, Flora I. Hinz, Jessica E. Rexach, Ken-ichi Noguchi, Hiroyoshi Toyoshiba, Akira Oda, Keisuke Hirai, Arjun Sarkar,…., Shinichi Kondou & Daniel H. Geschwind.
Nature Medicine (2018). Published:  DOI:10.1038/s41591-018-0223-3

Fonte: University of California – Los Angeles (UCLA)

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Collegamento sistema immunitario, batteri intestinali e invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su novembre 16, 2018

Gli scienziati dell’Ecole Polytechnique Fédérale di Losanna (EPFL) in Svizzera hanno scoperto come una disfunzione nel sistema immunitario possa causare un sovraccarico di un batterio intestinale. Il batterio produce acido lattico in eccesso, che a sua volta innesca la produzione di specie reattive dell’ossigeno che causano danni alle cellule e molte patologie legate all’età.

Microbioma-intestinale

Lo studio pubblicato sulla rivista “Immunity” spiega in che modo gli scienziati hanno utilizzato moscerini della frutta geneticamente modificati per raggiungere le loro conclusioni.
L’eccesso di acido lattico ha prodotto sostanze chimiche chiamate specie reattive dell’ossigeno che possono danneggiare le cellule e avere legami con i cambiamenti legati all’invecchiamento di organi e tessuti.

Il nostro studio“, dice il prof. Igor Iatsenko, “identifica uno specifico membro del microbiota e il suo metabolita che possono influenzare l’invecchiamento nell’organismo ospite“.

Leggi abstract dell’articolo:
Microbiota-derived lactate activates production of reactive oxygen species by the intestinal NADPH oxidase Nox and shortens Drosophila lifespan.
Igor Iatsenko, Jean-Philippe Boquete, Bruno Lemaitre.
Immunity 13 November 2018. DOI: 10.1016/j.immuni.2018.09.017

Fonte: Ecole Polytechnique Fédérale di Losanna (EPFL)

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Klotho: nuove funzioni della molecola anti-invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su novembre 13, 2018

La proteina klotho, chiamata per la dea greca che gira il filo della vita, ha dimostrato di promuovere la longevità e contrastare le menomazioni legate all’invecchiamento. Avere più klotho sembra consentire vite più lunghe e più sane, mentre un esaurimento di questa molecola accelera l’invecchiamento e può contribuire alle malattie legate all’età. All’interno del cervello, una struttura denominata plesso coroideo, che comprende un complesso di cellule che producono il liquido cerebrospinale e formano un’importante barriera tra il sistema nervoso centrale e il sangue, contiene livelli molto più elevati di klotho.

I ricercatori nello studio pubblicato sulla rivista scientifica PNAS , hanno dimostrato che il klotho funziona come un guardiano che protegge il cervello dal sistema immunitario periferico.
Abbiamo scoperto, nei modelli murini, che i livelli di klotho nel plesso coroideo diminuiscono naturalmente con l’età“, ha detto il prof. Mucke direttore del Gladstone Institute of Neurological Disease, Gladstone Institutes, San Francisco, CA. “Abbiamo poi imitato questo processo di invecchiamento riducendo i livelli di klotho in questa struttura sperimentalmente, e abbiamo scoperto che l’esaurimento di questa molecola aumenta l’infiammazione del cervello“.
I cambiamenti molecolari che abbiamo osservato nel nostro studio suggeriscono che l’esaurimento di klotho dal plesso coroideo potrebbe contribuire al declino cognitivo nelle persone anziane attraverso l’inflammaging cerebrale”, ha aggiunto il prof. Mucke.

Klotho controls the brain–immune system interface in the choroid plexus
Lei Zhu, Liana R. Stein, Daniel Kim, Kaitlyn Ho, Gui-Qiu Yu, Lihong Zhan, Tobias E. Larsson, and Lennart Mucke
PNAS published ahead of print November 9, 2018 https://doi.org/10.1073/pnas.1808609115

Fonte: Gladstone Institute of Neurological Disease, Gladstone Institutes, San Francisco, CA

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La cannabis e alcune condizioni accelerano l’invecchiamento cerebrale.

Posted by giorgiobertin su agosto 23, 2018

In uno studio pubblicato sul “Journal of Alzheimer’s Disease“, i ricercatori dell’Amen Clinics a Costa Mesa, in California, e della Johns Hopkins University, Baltimor, USA descrivono come hanno identificato i “modelli di invecchiamento” dalle scansioni cerebrali.


How Your Brain Ages

Sulla base di uno dei più grandi studi di imaging cerebrale mai effettuati“, afferma l’autore dello studio principale Dr. Daniel G. Amen, “ora possiamo tenere traccia dei disturbi e comportamenti comuni che invecchiano prematuramente il cervello.” (video)

Il dott. Amen e i suoi colleghi hanno analizzato i modelli di circolazione del sangue in 128 regioni del cervello durante le scansioni SPECT su 31.227 persone di età compresa tra 9 mesi e 105 anni.
Gli scienziati hanno scoperto che potevano predire l’età di una persona dal modello del flusso di sangue nel loro cervello.

Non c’era associazione tra depressione e invecchiamento precoce del cervello. L’invecchiamento del cervello era anche più fortemente associato all’uso di cannabis e alcol.

I ricercatori suggeriscono che le loro scoperte aiuteranno a studiare ulteriormente come i disturbi psichiatrici alterano i pattern del flusso sanguigno nel cervello.

La scoperta dell’abuso di cannabis è stata particolarmente importante, poiché la nostra cultura sta iniziando a vedere la marijuana come una sostanza innocua” – afferma il Dr. Daniel G. Amen.

Leggi abstract dell’articolo:
Patterns of Regional Cerebral Blood Flow as a Function of Age Throughout the Lifespan
Amen, Daniel | Egan, Sachit | Meysami, Somayeh| Raji, Cyrus| George, Noble
Journal of Alzheimer’s Disease, no. Pre-press, pp. 1-7, 2018  DOI: 10.3233/JAD-180598

Fonte:  Journal of Alzheimer’s Disease news

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Linee guida per la diagnosi e il trattamento della malattia di Parkinson.

Posted by giorgiobertin su agosto 20, 2018

Sono state pubblicate a cura del GIMBE, sulla rivista “Evidence” le linee guida sulla diagnosi e gestione del Parkinson.
Questo articolo, sintetizza l’aggiornamento più recente delle linee guida (LG) del National Institute for Health and Care Excellence (NICE) per la diagnosi e il trattamento della malattia di Parkinson nell’adulto, che sostituiscono quelle del 2006.

parkinson-s-disease

La LG aggiorna la maggior parte delle raccomandazioni sul trattamento della malattia di Parkinson, includendo dati provenienti da recenti trial randomizzati sulla terapia del Parkinson, finanziati in modo indipendente e che hanno arruolato un elevato numero di soggetti.

Scarica e leggi il documento in full text:
Linee guida per la diagnosi e il trattamento della malattia di Parkinson.
Antonino Cartabellotta, Franco Berti, Anna Linda Patti, Simone Quintana, Roberto Eleopra
Evidence 2018;10(4): e1000181 doi: 10.4470/E1000181

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Nuovi composti modificano i meccanismi dell’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su agosto 7, 2018

Alcuni aspetti chiave dell’invecchiamento delle cellule umane sono stati invertiti da nuovi composti sviluppati presso l’University of Exeter Medical School, UK.

In uno studio di laboratorio sulle cellule endoteliali – che rivestono l’interno dei vasi sanguigni – i ricercatori hanno testato composti progettati per colpire i mitocondri (le “centrali elettriche” delle cellule).

Cellular_senescence
Cellular senescence in human cells (photo credit: Dr Eva Latorre)

Nei campioni utilizzati nello studio, il numero di cellule senescenti (cellule più vecchie che si sono deteriorate e hanno smesso di dividersi) è stato ridotto fino al 50%. “Man mano che i corpi umani invecchiano, accumulano vecchie cellule (senescenti) che non funzionano altrettanto bene quanto le cellule più giovani“, ha affermato la professoressa Lorna Harries dell’Università di Exeter Medical School. “Questo non è solo un effetto dell’invecchiamento, è una delle ragioni per cui invecchiamo”.

Questa ricerca si concentra sullo studio di questi meccanismi e sullo sviluppo di nuovi composti per modificare i meccanismi con cui avviene questo invecchiamento delle cellule.

Utilizzando questi nuovi prodotti chimici, i ricercatori sono stati in grado di individuare in modo specifico due fattori di splicing (SRSF2 o HNRNPD) che svolgono un ruolo chiave nel determinare come e perché le nostre cellule cambiano con l’avanzare dell’età. In particolare i composti in questione – AP39, AP123 e RT01 – sono stati progettati per fornire selettivamente quantità minuscole di idrogeno solforato ai mitocondri nelle cellule e aiutare le cellule vecchie o danneggiate a generare “l’energia” necessaria per la sopravvivenza e ridurre la senescenza.

Leggi abstract dell’articolo:
Mitochondria-targeted hydrogen sulfide attenuates endothelial senescence by selective induction of splicing factors HNRNPD and SRSF2.
Latorre E, Torregrossa R, Wood ME, Whiteman M, Harries LW
Aging (Albany NY). 2018; 10:1666-1681. https://doi.org/10.18632/aging.101500

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Il microbioma intestinale collegato alla malattia di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su luglio 29, 2018

Una nuova ricerca condotta dal Department of Radiology and Imaging Sciences, Center for Computational Biology and Bioinformatics, and the Indiana Alzheimer Disease Center, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, fornisce ulteriori prove sul fatto che il microbioma intestinale possa giocare un ruolo nell’eziologia della malattia di Alzheimer (AD).

Lo studio, presentato il 24 luglio all’Alzheimer’s Association International Conference (AAIC) 2018 in Chicago – abstract 26438, ha trovato un’associazione tra i cambiamenti negli acidi biliari prodotti dal microbioma intestinale e i biomarcatori neuroimaging strutturali e funzionali correlati all’AD, così come i biomarcatori del liquido cerebrospinale (CSF) dell’amiloide-β e del tau.

In particolare, gli acidi biliari prodotti dal microbioma sono aumentati nelle persone con Alzheimer e sono associati a cambiamenti cerebrali funzionali e strutturali, tra cui il declino cognitivo, il metabolismo del glucosio cerebrale ridotto e una maggiore atrofia cerebrale. Inoltre, questi stessi acidi biliari erano associati ad un aumento dell’accumulo di amiloide e tau.

Bile Acid AD    

I risultati forniscono “ulteriore supporto per un ruolo delle vie di acido biliare nella malattia di Alzheimer“, ha detto il prof. Kwangsik Nho, PhD, del Center for Neuroimaging della Indiana University School of Medicine di Indianapolis. “Riteniamo che questo sia il primo studio a dimostrare che i profili di acidi biliari alterati (superiori o inferiori) basati sul siero sono associati a biomarcatori di amiloide, tau e neurodegenerazione della malattia di Alzheimer“.“Nuove terapie basate sulla modulazione del microbioma intestinale con farmaci o probiotici potrebbero emergere come nuovi approcci al trattamento dell’AD” – conclude Nho.

Gli ultimi 15 anni di ricerca hanno stabilito che la dieta è un importante fattore di rischio nello sviluppo della malattia di Alzheimer.Questo nuovo campo di ricerca sta scoprendo come i modelli alimentari possono essere legati alla salute del cervello e alla demenza“, ha detto Martha Clare Morris, della Rush University, Chicago, Illinois.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Altered Bile Acid Profile in Mild Cognitive Impairment and Alzheimer’s Disease: Relationship to Neuroimaging and CSF Biomarkers
Kwangsik Nho, et al.
bioRxiv preprint first posted online Mar. 18, 2018; doi: http://dx.doi.org/10.1101/284141

Fonte: Alzheimer’s Association AAIC Press Office

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Terapia con gli ultrasuoni contro le demenze.

Posted by giorgiobertin su luglio 25, 2018

Uno studio pubblicato su “Brain Stimulation” condotto dai ricercatori della Tohoku University di Sendai (Giappone), la tecnica sarebbe in grado di potenziare la formazione dei vasi sanguigni e la rigenerazione delle cellule nervose. Gli ultrasuoni potrebbero migliorare le condizioni di chi soffre di demenza vascolare e Alzheimer, le due forme più comuni di demenza.

brain-stimulation-dementia

La sperimentazione condotta sugli animali ha mostrato miglioramenti significativi nella funzione cognitiva. Inoltre, il trattamento ha determinato l’aumento dell’espressione di un enzima coinvolto nella formazione dei vasi sanguigni, e l’incremento di una proteina che svolge un ruolo chiave nella sopravvivenza e nella crescita delle cellule nervose. Oltretutto, gli autori sottolineano che durante la terapia LIPUS (ultrasuono pulsato a bassa intensità) non sono stati riscontrati effetti collaterali.

Leggi abstract dell’articolo:
Whole-brain low-intensity pulsed ultrasound therapy markedly improves cognitive dysfunctions in mouse models of dementia – Crucial roles of endothelial nitric oxide synthase.
Kumiko Eguchi, Tomohiko Shindo, Kenta Ito, Tsuyoshi Ogata, Ryo Kurosawa, Yuta Kagaya, Yuto Monma, Sadamitsu Ichijo, Sachie Kasukabe, Satoshi Miyata, Takeo Yoshikawa, Kazuhiko Yanai, Hirofumi Taki, Hiroshi Kanai, Noriko Osumi, Hiroaki Shimokawa
Brain Stimul. 2018 May 22. pii: S1935-861X(18)30159-1. doi: 10.1016/j.brs.2018.05.012. [Epub ahead of print]

Fonte: Tohoku University di Sendai (Giappone)

 

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Linee guida per la valutazione clinica della malattia di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su luglio 24, 2018

Nonostante più di due decenni di progressi nei criteri diagnostici e nella tecnologia, i sintomi del morbo di Alzheimer e delle relative demenze (ADRD) spesso non vengono riconosciuti o vengono male attribuiti, causando ritardi nelle diagnosi e cure appropriate. Ora un gruppo di lavoro dell’Alzheimer’s Association ha sviluppato 20 raccomandazioni per medici e infermieri. I dettagli di queste linee guida di consenso basato su evidenze, presentate all’Alzheimer’s Association International Conference (AAIC) 2018, saranno oggetto di una pubblicazione alla fine del 2018.

aaic-2018

Tra le raccomandazioni una afferma che la risonanza magnetica o la tomografia computerizzata dovrebbero essere fatte per aiutare a stabilire l’eziologia di un paziente che viene valutato per una sindrome cognitivo-comportamentale. Un’altra sostiene l’imaging molecolare con tomografia ad emissione di positroni (PET) di fluorodeoxyglucose (FDG) quando c’è un’incertezza diagnostica continuata riguardo all’eziologia dopo che l’imaging strutturale è stato interpretato.

Queste nuove linee guida forniranno un nuovo strumento importante per i professionisti medici per diagnosticare in modo più accurato l’Alzheimer e altre demenze. Di conseguenza, le persone riceveranno le giuste cure e trattamenti appropriati; le famiglie avranno un giusto supporto e saranno in grado di pianificare il futuro“, ha detto James Hendrix, PhD, Alzheimer’s Association Director of Global Science Initiatives.

FIRST PRACTICE GUIDELINES FOR CLINICAL EVALUATION OF ALZHEIMER’S DISEASE AND OTHER DEMENTIAS FOR PRIMARY AND SPECIALTY CARE

Fonte: Alzheimer’s Association International Conference (AAIC) 2018: Abstract O1-07-02. Presented July 22, 2018.

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Un collirio per il trattamento della degenerazione maculare senile.

Posted by giorgiobertin su luglio 21, 2018

Gli scienziati dell’University of Birmingham hanno fatto un passo avanti nello sviluppo di un collirio che potrebbe rivoluzionare il trattamento della degenerazione maculare senile (AMD).

La tecnologia che sta dietro alle gocce oculari è un peptide che penetra le cellule e può rilasciare il farmaco sulla retina (la parte posteriore dell’occhio).
Questo ultimo studio, pubblicato su Investigative Ophthalmology & Visual Science (IOVS), dimostra che le gocce per gli occhi possono fornire una quantità terapeuticamente efficace di farmaci alla retina dell’occhio nei grandi mammiferi.
Gli studi clinici imminenti potrebbero iniziare già nella primavera del 2019.

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Il professor Robert Scott, professore onorario di oftalmologia presso l’Università di Birmingham, ha commentato: “I peptidi che penetrano nelle cellule guideranno la prossima generazione di trattamento per le persone con AMD“.

Leggi il full text dell’articolo:
Topical treatment for AMD: Non-invasive delivery and efficacy of ranibizumab and bevacizumab in rabbit and porcine eyes
Felicity De Cogan; Aisling Lynch; Matthew Berwick; Anna Peacock; Samer Elsherbiny; Heping Xu; Mei Chen
Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2018;59(9):1439.

Approfondimenti:
Topical Delivery of Anti-VEGF Drugs to the Ocular Posterior Segment Using Cell-Penetrating Peptides
Felicity de Cogan; Lisa J. Hill; Aisling Lynch; Peter J. Morgan-Warren; Judith Lechner; Matthew R. Berwick; Anna F. A. Peacock; Mei Chen; Robert A. H. Scott; Heping Xu; Ann Logan
Investigative Ophthalmology & Visual Science May 2017, Vol.58, 2578-2590. doi:10.1167/iovs.16-20072https://iovs.arvojournals.org/article.aspx?articleid=2627719

Fonte: University of Birmingham

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Verso una migliore comprensione della malattia di Parkinson.

Posted by giorgiobertin su luglio 6, 2018

Un nuovo studio, pubblicato oggi su “Nature Structural and Molecular Biology“, avvicina i ricercatori del Department of Biochemistry, McGill University, Montreal, Quebec, Canada alla comprensione di una delle proteine ​​cruciali coinvolte nella malattia di Parkinson.

La malattia di Parkinson è causata dalla degenerazione dei neuroni che si trovano nel mid-brain e sono coinvolti nel sistema della dopamina. Una delle cause della malattia è l’incapacità di eliminare i mitocondri danneggiati all’interno di questi neuroni. I mitocondri sono la centrale elettrica delle cellule, creando energia per la cellula. Le mutazioni in una proteina, la parkina, sono responsabili di una forma genetica della malattia. Ora, usando potenti fasci di raggi X, il team di ricerca, guidato dal prof. Kalle Gehring, è stato in grado di visualizzare i passaggi di attivazione di questa proteina cruciale.

Leggi abstract dell’articolo:
Mechanism of parkin activation by phosphorylation
Véronique Sauvé, George Sung, Naoto Soya, Guennadi Kozlov, Nina Blaimschein, Lis Schwartz Miotto, Jean-François Trempe, Gergely L. Lukacs & Kalle Gehring
Nature Structural & Molecular Biology Published: 02 July 2018

Approfondimenti: Parkin activation and early-onset Parkinson’s disease: the last piece of the puzzle

Fonte: Department of Biochemistry, McGill University, Montreal, Quebec, Canada

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Rischio di demenza associata all’uso di benzodiazepine.

Posted by giorgiobertin su luglio 4, 2018

Una revisione sistematica e una meta-analisi hanno indagato sul rischio di demenza associato all’uso di benzodiazepine nei pazienti anziani. La valutazione dell’esposizione alle benzodiazepine e l’affidabilità accertata della diagnosi di demenza, è stata condotta attraverso una ricerca nei database elettronici MEDLINE, PubMed, EMBASE, CINAHL, LILACS e CENTRAL (15 studi riportati in 14 articoli, con 159.090 casi) fino al 5 giugno 2018, senza limiti di linguaggio.

benzodiazepine

Dai risultati è emerso che l’uso costante di benzodiazepine è associato ad un aumento significativo del rischio di demenza, rischio che può diminuire attraverso una riduzione della prescrizione inappropriata delle benzodiazepine.

Leggi abstract dell’articolo:
A Systematic Review and Meta-Analysis of the Risk of Dementia Associated with Benzodiazepine Use, After Controlling for Protopathic Bias Penninkilampi R, Eslick G.
CNS Drugs. 2018 Jun 20. doi: 10.1007/s40263-018-0535-3. [Epub ahead of print]

Articolo correlato:
The risk of Alzheimer’s disease associated with benzodiazepines and related drugs: a nested case–control study
V. Tapiainen H. Taipale A. Tanskanen J. Tiihonen S. Hartikainen A.‐M. Tolppanen
Acta Psychiatrica Scandinavica First published: 31 May 2018

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I probiotici proteggono le ossa degli anziani.

Posted by giorgiobertin su giugno 26, 2018

Per la prima volta nel mondo, i ricercatori dell’University of Göteborg, in Svezia, hanno dimostrato che i probiotici, integratori alimentari con batteri che promuovono la salute, possono essere utilizzati per influenzare lo scheletro umano.
Tra le donne anziane che hanno ricevuto i probiotici, la perdita di tessuto osseo è stata dimezzata rispetto alle donne che hanno ricevuto solo un placebo. La ricerca apre le porte a un nuovo modo di prevenire le fratture tra gli anziani.


Probiotics can protect the skeletons of older women

Lo studio ha coinvolto 90 donne dell’età media di 76 anni, che sono state incaricate di assumere ogni giorno per un intero anno un integratore che conteneva batteri Lactobacillus reuteri 6475 o un placebo.
Quando abbiamo finito lo studio dopo un anno, abbiamo misurato la perdita ossea delle donne nella loro parte inferiore delle gambe con una scansione TC e confrontato con le misurazioni che abbiamo fatto all’inizio dello studio. Le donne che hanno ricevuto i batteri attivi hanno perso solo la metà delle ossa dello scheletro rispetto a quelle che hanno ricevuto il placebo“, dice Anna Nilsson, professore associato presso l’Accademia Sahlgrenska, University of Göteborg. “Un altro risultato positivo dello studio è stato che il trattamento è ben tollerato e non ha prodotto effetti collaterali“.

E’ il primo studio in cui sono stati utilizzati i probiotici per ridurre la perdita ossea nelle persone anziane. “Il fatto che il trattamento con i probiotici può influire sulla perdita ossea rappresenta un cambio di paradigma. Il trattamento con i probiotici può essere un modo efficace e sicuro per prevenire l’insorgenza dell’osteoporosi in molte persone anziane in futuro“, afferma il prof. Mattias Lorentzon, coautore dello studio pubblicato su “Journal of Internal Medicine“.

Leggi abstract dell’articolo:
Lactobacillus reuteri reduces bone loss in older women with low bone mineral density – a randomized, placebo‐controlled, double‐blind, clinical trial
Anna G. Nilsson, Daniel Sundh, Fredrik Bäckhed, Mattias Lorentzon.
Journal of Internal Medicine First published: 21 June 2018 https://doi.org/10.1111/joim.12805

Fonte: University of Göteborg

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NICE: Perdita dell’udito negli adulti: valutazione e gestione.

Posted by giorgiobertin su giugno 25, 2018

Sono state pubblicate a cura di NICE (National Institute for Health and Care Excellence) le linee guida sulla valutazione e gestione della perdita dell’udito negli anziani.

hearing loss

La linea guida copre gli adulti di età superiore ai 18 anni, e include raccomandazioni su:
– indagine usando la risonanza magnetica;
– trattamento della perdita dell’udito neurosensoriale improvvisa idiopatica;
– valutazione e gestione nei servizi di audiologia;
– apparecchi acustici e dispositivi di ascolto assistito, incluso il follow-up nei servizi di audiologia.

Scarica e leggi il documento in full text:
Hearing loss in adults: assessment and management
NICE guideline [NG98] Published date: June 2018

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Scoperta la molecola chiave dell’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su giugno 21, 2018

Ogni cellula e ogni organismo invecchia prima o poi. Ma perché è così? Gli scienziati del German Cancer Research Center di Heidelberg hanno scoperto per la prima volta una proteina che rappresenta un punto di svolta nel processo di invecchiamento. Controlla la durata della vita di un individuo, dalla mosca all’essere umano. Ciò apre nuove possibilità per lo sviluppo di terapie contro le malattie legate all’età.

Invecchiamento

Lo stress ossidativo causa l’invecchiamento delle cellule e di interi organismi. I ricercatori hanno scoperto il regolatore chiave responsabile della quantità di molecole reattive dell’ossigeno, nocive che accelerano il processo di invecchiamento: si tratta di una molecola proteica chiamata TXNIP (thioredoxin-interacting protein).
Il TRX-1 ha dimostrato di svolgere un ruolo nella protezione del DNA dallo stress ossidativo e nel rallentamento dei processi di invecchiamento. Il suo antagonista TXNIP inibisce la thioredoxin-1 e quindi assicura che le molecole di ossigeno reattive vengano mantenute.

Il prof. Krammer e il suo team sono convinti che TXNIP sia un regolatore chiave per l’invecchiamento. “Gli scienziati hanno scoperto centinaia di geni che sono in qualche modo legati al processo di invecchiamento”. “Ma è sufficiente spegnere TXNIP per ritardare l’invecchiamento, allo stesso modo, l’invecchiamento può essere accelerato se le cellule producono TXNIP.” Questo rende la molecola interessante per intervenire nel processo di invecchiamento in futuro.

Leggi abstract dell’articolo:
Enhanced expression of thioredoxin-interacting-protein regulates oxidative DNA damage and aging,
Tina Oberacker Jörg Bajorat Sabine Ziola Anne Schroeder Daniel Röth Lena Kastl Bruce A. Edgar Wolfgang Wagner Karsten Gülow Peter H. Krammer
FEBS Letters (2018). DOI: 10.1002/1873-3468.13156

Fonte: German Cancer Research Center di Heidelberg

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Aggiornate le linee guida sulla prevenzione delle cadute e fratture negli anziani.

Posted by giorgiobertin su aprile 19, 2018

La U.S. Preventive Services Task Force (Uspstf) ha provveduto ad aggiornare le linee guida sulla prevenzione delle cadute e delle fratture negli anziani tramite integrazione con vitamina D e calcio.
Il documento è stato pubblicato sulla rivista “JAMA“. Secondo i relatori le prove ad oggi sono insufficienti per valutare l’utilità dell’uso di tali integratori, da soli o in combinazione, nella cornice preventiva negli uomini e nelle donne in pre-menopausa.

Il team sottolinea che le raccomandazioni non si applicano alle persone con una storia di fratture osteoporotiche, aumento del rischio di cadute o diagnosi di osteoporosi o carenza di vitamina D.

Scarica e leggi i documenti in full text:
Interventions to Prevent Falls in Older Adults
Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force
Janelle M. Guirguis-Blake, MD1,2; Yvonne L. Michael, ScD, SM
JAMA. Published online April 17, 2018. doi:10.1001/jama.2017.21962

Interventions to Prevent Falls in Community-Dwelling Older AdultsUS Preventive Services Task Force Recommendation Statement
US Preventive Services Task Force
JAMA. Published online April 17, 2018. doi:10.1001/jama.2018.3097

Editorial:
New Prevention Guidelines for Falls and Fractures—Looking Beyond the Letters
David B. Reuben, MD

Preventing Fractures and FallsA Limited Role for Calcium and Vitamin D Supplements?
Heike A. Bischoff-Ferrari, MD, DrPH; Shalender Bhasin, MBBS; JoAnn E. Manson, MD, DrPH

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NIA-AA: linee guida e definizione biologica del morbo di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su aprile 18, 2018

Il National Institute on Aging e la Alzheimer’s Association (NIA-AA) ha aggiornato le linee guida 2011 relativamente alle fasi sintomatiche o cliniche della malattia di Alzheimer (AD), introducendo il concetto che alcuni biomarcatori di imaging e nel liquido cerebrospinale (CSF) siano indicatori validi per i cambiamenti neuropatologici della malattia.

Alzheimer

“Nel contesto della continua evoluzione della ricerca e delle tecnologie di Alzheimer, il quadro di ricerca proposto è un logico passo successivo per aiutare la comunità scientifica a progredire nella lotta contro il morbo di Alzheimer“, ha detto il direttore della NIA Richard J. Hodes, “Più accuratamente possiamo caratterizzare il processo patologico specifico definito patologicamente come la malattia di Alzheimer, maggiori sono le nostre possibilità di intervenire in qualsiasi punto di questo continuum, dal prevenire l’Alzheimer a ritardare la progressione”.

Già nel 2011 il NIA-AA ha iniziato a riconoscere la patologia con la creazione di una serie separata di linee guida diagnostiche che includevano il riconoscimento di uno stadio preclinico dell’Alzheimer e la necessità di sviluppare interventi il ​​più presto possibile nel processo. Il quadro di ricerca offerto oggi si basa sull’idea del 2011 di tre stadi – pre-clinici, lieve deficit cognitivo e demenza – a un continuum di malattia basato su biomarker.

Il nuovo quadro di ricerca, pubblicato sulla rivista “Alzheimer’s and Dementia“, si concentra sui biomarcatori raggruppati in diversi processi patologici dell’Alzheimer che possono essere misurati in persone viventi con tecnologia di imaging e analisi di campioni di liquido spinale cerebrale. Incorpora anche misure di severità utilizzando biomarcatori e un sistema di classificazione per deterioramento cognitivo.

Scarica e leggi il documento in full text:
NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer’s disease
Clifford R. Jack, ……..Heather M. Snyderd, Reisa Sperling
Alzheimer’s & Dementia 14 (2018) 535-562 https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.02.018

Fonte: National Institute on Aging e la Alzheimer’s Association (NIA-AA)

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Un integratore naturale protegge dall’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su aprile 9, 2018

Un nuovo studio della University of Colorado Boulder, pubblicato online su “Nature Communications”, indica che quando le persone assumono ogni giorno un integratore alimentare naturale – la nicotinamide riboside (NR) – si imita la restrizione calorica (CR) dando il via agli stessi percorsi chimici chiave della limitazione dell’intake calorico responsabili dei benefici per la salute, tra i quali la longevità.

Dallo studio condotto su 13 partecipanti con pressione arteriosa elevata o ipertensione di stadio 1 (120-139 / 80-89 mmHg), emerge che questo tipo di supplementazione tende anche a ridurre la pressione arteriosa e migliorare la salute delle arterie, in particolare nei soggetti con ipertensione.

NR    nicotinamide_riboside

Si tratta del primo studio in assoluto nel quale questo nuovo composto è stato somministrato agli esseri umani per un certo periodo di tempo” specificano i ricercatori. “Abbiamo scoperto che la NR è ben tollerata e sembra attivare alcune delle stesse vie biologiche fondamentali che sono innescate dalla restrizione calorica“.

I ricercatori hanno così scoperto che 1.000 mg al giorno di NR avevano potenziato i livelli di nicotinamide adenin dinucleotide (NAD+) del 60%. Il NAD+ è richiesto per l’attivazione delle sirtuine, enzimi ai quali sono in gran parte attribuiti gli effetti benefici della restrizione calorica. Il NAD+ è inoltre coinvolto in una serie di azioni metaboliche in tutto il corpo ma tende a declinare con l’età.

L’idea è che integrando gli anziani con NR, non stiamo solo ripristinando qualcosa che si perde con l’invecchiamento (il NAD +), ma potremmo potenzialmente amplificare l’attività degli enzimi responsabili del contribuire a proteggere i nostri corpi dallo stress” afferma il prof. Christopher R. Martens.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults
Christopher R. Martens, Blair A. Denman, Melissa R. Mazzo, Michael L. Armstrong, Nichole Reisdorph, Matthew B. McQueen, Michel Chonchol, and Douglas R. Seals
Nat Commun. 2018; 9: 1286. Published online 2018 Mar 29. doi: 10.1038/s41467-018-03421-7

Fonte: Pharmastar  –  University of Colorado Boulder,

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