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Posts Tagged ‘geriatria’

Un farmaco potrebbe arrestare la progressione del Parkinson.

Posted by giorgiobertin su dicembre 15, 2017

Gli scienziati della Cardiff University, in collaborazione con i colleghi dell’University of Dundee si sono concentrati su una proteina chiave chiamata PINK1, che si ritiene abbia un ruolo protettivo contro la neurodegenerazione (vedi lavoro pubblicato su elife). Lo stesso team di ricercatori ora ha identificato una molecola di un farmaco usato per trattare le infezioni da tenia che potrebbe, agendo su PINK1, portare a nuovi trattamenti per i pazienti con malattia di Parkinson.

Mehellou_niclosamide

Secondo i ricercatori la scoperta di un farmaco in grado di potenziare la funzione di PINK1 potrebbe essere un passo significativo nell’arrestare la neurodegenerazione e quindi rallentare o persino curare la malattia di Parkinson. Ora lo studio dimostra che il farmaco e i suoi analoghi possono aumentare le prestazioni del PINK1 nelle cellule e nei neuroni del cervello. “In particolare,” scrivono gli autori, “abbiamo rilevato per la prima volta l’attivazione del pathway di PINK1-Parkin nei neuroni e abbiamo dimostrato che può essere attivato da piccole molecole“.

La ricerca, finanziata dal Wellcome Trust, ha rivelato che Niclosamide e alcuni dei suoi derivati migliorano le prestazioni di PINK1 all’interno di cellule e neuroni. Ciò ha dato ragione ai ricercatori nel credere che questo farmaco può fornire nuove speranze per i pazienti che vivono con la malattia di Parkinson. Sono però necessari ulteriori studi in vivo su modelli animali di Parkinson per convalidare ulteriormente questa ipotesi.

Questa è una fase entusiasmante della nostra ricerca e siamo ottimisti riguardo l’impatto a lungo termine che potrebbe avere sulla vita dei pazienti” – afferma il prof. Youcef Mehellou.

La Niclosamide è stata approvata ed è stata utilizzata in modo sicuro negli esseri umani per trattare le infezioni da elminti o tenia da circa 50 anni. Il farmaco è attualmente in fase di sperimentazione per il trattamento di vari tumori umani e per l’artrite reumatoide.

Leggi abstract dell’articolo:
The Anthelmintic Drug Niclosamide and its Analogues Activate the Parkinson’s Disease Associated Protein Kinase PINK1
Barini, E., Miccoli, A., Tinarelli, F., Mulholand, K., Kadri, H., Khanim, F., Stojanovski, L., Read, K. D., Burness, K., Blow, J. J., Mehellou, Y. and Muqit, M.
ChemBioChem Accepted manuscript online: 10 December 2017 doi:10.1002/cbic.201700500

Structure of PINK1 and mechanisms of Parkinson’s disease-associated mutations
Atul Kumar Jevgenia Tamjar Andrew D Waddell Helen I Woodroof Olawale G Raimi Andrew M Shaw Mark Peggie Miratul MK Muqit Is a corresponding author Daan MF van Aalten
eLife 2017;6:e29985 DOI: 10.7554/eLife.29985

Fonte: Cardiff University

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Nuovo criterio scientifico per la diagnosi precoce del morbo di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su dicembre 13, 2017

L’European Commission’s Joint Research Centre (JRC) ha ha pubblicato dei nuovi parametri scientifici, sotto forma di materiale di riferimento certificato, per aiutare ad individuare precocemente la malattia di Alzheimer.

alzheimer
Alzheimer’s disease, the most common form of dementia, remains largely underdiagnosed. Therefore, reliable markers are necessary.
©BarabasAttila-adobeStock_68278917

Il materiale di riferimento certificato servirà a calibrare gli strumenti diagnostici per l’amiloide-β 1-42, un biomarker per la malattia di Alzheimer presente nel liquido cerebrospinale.
È importante che la ricerca si concentri sulle primissime fasi del morbo di Alzheimer. I risultati clinici hanno dimostrato che una combinazione di biomarcatori amiloide-β 1-42, tau e fosfo-tau hanno un potenziale promettente da utilizzare nella diagnosi precoce.
I livelli di questi marcatori nel liquido cerebrospinale iniziano a cambiare fino a 10 anni prima che si verifichino i primi sintomi della malattia.

La disponibilità di marcatori affidabili è fondamentale non solo per la diagnosi precoce, ma anche per lo sviluppo di farmaci e il monitoraggio degli effetti del trattamento nei pazienti. Al momento alcuni farmaci candidati sono in fase di sperimentazione clinica.
Le aziende di diagnostica hanno già sviluppato metodi per la misurazione di questi marcatori nei laboratori clinici.

Scarica i documenti in full text:

JRC catalogue of Certified Reference Materials

Standardisation of Alzheimer’s biomarkers’ testing

Towards better diagnosis of Alzheimer’s disease

More reliable measurements for early diagnosis of Alzheimer’s disease

A selected reaction monitoring (SRM)-based method for absolute quantification of Aβ38, Aβ40, and Aβ42 in cerebrospinal fluid of Alzheimer’s disease patients and healthy controls

Fonte: The European Commission’s science and knowledge service

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Fegato grasso legato al cervello che si restringe.

Posted by giorgiobertin su novembre 29, 2017

La steatosi epatica non alcoolica o patologia epatica grassa non alcoolica (NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease) è una condizione caratterizzata dall’accumulo di grasso nel fegato, pur in assenza di consumo di alcolici; è associata a una maggiore contrazione del cervello rispetto a quanto avviene normalmente con l’età. Ad affermarlo un team internazionale di ricercatori coordinati dal Massachusetts General Hospital, a seguito dei risultati del The Framingham Study condotto dal 30 dicembre, 2015, al 15 giugno, 2016.

nafld

Le persone con NAFLD hanno un pensiero alterato e una diminuzione dell’attività cerebrale rispetto ad altre, notano gli autori. Nello studio sono state usate le scansioni MRI per misurare il volume complessivo del cervello di 766 uomini e donne di mezza età e hanno usato le scansioni CT addominali per esaminare i loro fegati. Circa il 18 percento dei partecipanti aveva una malattia del fegato grasso.

Il ridotto volume cerebrale associato alla steatosi epatica non alcolica (NAFLD) equivale a 4,2 anni extra di invecchiamento per le persone tra i 60 e i 70 anni, o 7,3 anni in più per le persone di età inferiore a 60 anni, secondo quanto riportato sulla rivista “Jama Neurology“. La NAFLD è associata a dimensioni cerebrali totali significativamente inferiori.
Il grasso epatico può avere un’associazione diretta con l’invecchiamento cerebrale“, ha detto l’autore principale il prof. Galit Weinstein della School of Public Health dell’Università di Haifa in Israele.

Il fegato grasso può essere prevenuto conducendo uno stile di vita e una dieta adeguati“, ha aggiunto il prof. Weinstein.

Leggi abstract dell’articolo:
Association of Nonalcoholic Fatty Liver Disease With Lower Brain Volume in Healthy Middle-Aged Adults in the Framingham Study
Galit Weinstein; Shira Zelber-Sagi; Sarah R. Preis; et al.
JAMA Neurol. Published online November 20, 2017. doi:10.1001/jamaneurol.2017.3229

The Framingham Study

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Scoperto un trattamento per ringiovanire le cellule vecchie.

Posted by giorgiobertin su novembre 8, 2017

Un team di ricercatori guidati dal professor Lorna Harries, professore di genetica molecolare all’Università di Exeter, ha scoperto un nuovo modo per ringiovanire le cellule senescenti inattive.

Questa scoperta si basa su precedenti risultati dello stesso gruppo che aveva dimostrato che una classe di geni chiamati fattori di splicing sono progressivamente spenti quando invecchiamo. Il team di ricerca ha scoperto che i fattori di splicing possono essere reintegrati con sostanze chimiche, rendendo le cellule senescenti fisicamente più giovani con le naturali capacità di suddivisione.

resveratroloAging
This is a 92 hour time capture image from NHDF cells treated with DMSO and 92 hour time capture image showing NHDF cells treated with resveratrol. Credit: University of Exeter

I ricercatori hanno applicato alcuni composti analoghi del resveratrolo, sostanze chimiche basate su un prodotto che si trova naturalmente nel vino rosso, cioccolato fondente, uva rossa e mirtilli, alle cellule senescenti in coltura.  A poche ore dal trattamento le cellule più vecchie hanno cominciato a dividersi ed avevano i telomeri più lunghi.
Le sostanze chimiche hanno riattivato i fattori di splicing, che vengono progressivamente spenti ​​quando si invecchia, si è avuta un’inversione della senescenza cellulare nei fibroblasti primari umani.

La scoperta ha il potenziale per essere una nuova terapia che aiuta le persone a migliorare la loro salute con l’età, senza incorrere negli effetti degenerativi dovuti all’invecchiamento.
Il professor Harries ha dichiarato: “Questo è un primo passo nel cercare di far vivere la vita normale, in salute il più a lungo possibile. I nostri dati suggeriscono che l’uso di sostanze chimiche permette di riaccendere i principali geni spenti quando invecchiamo, abbiamo trovato un mezzo per ripristinare la funzione delle vecchie cellule“.

Scarica e leggi il documento in full text:
Small molecule modulation of splicing factor expression is associated with rescue from cellular senescence
Eva Latorre, Vishal C. Birar, Angela N. Sheerin, J. Charles C. Jeynes, Amy Hooper, Helen R. Dawe, David Melzer, Lynne S. Cox, Richard G. A. Faragher, Elizabeth L. OstlerEmail author and Lorna W. Harries
BMC Cell Biology 2017 18:31 https://doi.org/10.1186/s12860-017-0147-7

Fonte: University of Exeter

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Menopausa e rischio Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su ottobre 11, 2017

La menopausa causa cambiamenti metabolici nel cervello che possono aumentare il rischio della malattia di Alzheimer. Ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori del Weill Cornell Medicine e dell’University of Arizona Health Sciences pubblicato sulla rivista “PloS One“.

I risultati potrebbero aiutare a risolvere un mistero di lunga data sull’Alzheimer, vale a dire perché le donne incoprrono in questa malattia neurodegenerativa più spesso rispetto agli uomini, anche tenendo conto del fatto che le donne in media vivono più a lungo. I ricercatori affermano che i risultati possono portare allo sviluppo di test di screening e di interventi precoci per invertire o rallentare i cambiamenti metabolici della malattia.

menopause-Alzheimer
The scan to the left shows brain activity (e.g., metabolism) in a premenopausal woman; the scan to the right shows brain activity in a postmenopausal woman. The color scale reflects brain activity, with brighter colors indicating more activity, and darker colors indicating lower activity. The scan to the right (menopause) looks ‘greener’ and overall darker, which means that the woman’s brain has substantially lower brain activity (more than 30 percent less) than the one to the left (no signs of menopause).

Per lo studio, la  professoressa Mosconi e i suoi colleghi  hanno utilizzato la tomografia a emissione di positroni (PET) per misurare l’uso del glucosio – una fonte di combustibile principale per l’attività cellulare – nel cervello di 43 donne sane di età compresa tra 40 e 60 anni. Di questi, 15 erano in pre-menopausa, 14 erano in peri-menopausa e 14 erano in stato menopausale. Dai risultati è emerso che le donne che erano entrate in menopausa o che erano in peri-menopausa avevano livelli del metabolismo del glucosio significativamente più bassi in diverse regioni del cervello chiave rispetto a quelle che erano pre-menopausa. Questo stato di “ipometabolismo” si ritrova nel cervelli dei pazienti nelle prime fasi dell’Alzheimer – e anche nei topi da esperimento con la malattia.

I nostri risultati mostrano che la perdita di estrogeni nella menopausa non solo diminuisce la fertilità“, ha affermato la dottoressa Mosconi, “.. ma significa anche la perdita di un elemento neuroprotettivo chiave nel cervello femminile e una maggiore vulnerabilità all’invecchiamento del cervello e alla malattia di Alzheimer.

I risultati aumentano l’evidenza di una connessione fisiologica tra la menopausa e l’Alzheimer. Gli stessi autori sulla rivista “Neurology” di settembre hanno pubblicato uno studio che collega la menopausa ad un aumento dell’accumulo della proteina amiloide beta associata all’Alzheimer nel cervello.

I ricercatori ora intendono espandere il loro gruppo di pazienti e sperano anche di effettuare analisi più lunghe e più complete dei marcatori neurali e metabolici durante e dopo la menopausa.

Leggi il full text degli articoli:
Perimenopause and emergence of an Alzheimer’s bioenergetic phenotype in brain and periphery
Lisa Mosconi , Valentina Berti, Crystal Guyara-Quinn, Pauline McHugh, Gabriella Petrongolo, Ricardo S. Osorio, Christopher Connaughty, Alberto Pupi, Shankar Vallabhajosula, Richard S. Isaacson, Mony J. de Leon, Russell H. Swerdlow, Roberta Diaz Brinton
Plos One Published: October 10, 2017 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0185926

Sex differences in Alzheimer risk
Lisa Mosconi, et al.
Neurology Published online before print August 30, 2017, doi: http:/​/​dx.​doi.​org/​10.​1212/​WNL.​0000000000004425

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Prevedere dieci anni prima l’insorgere dell’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su settembre 24, 2017

Un gruppo di ricercatori del Dipartimento di Fisica dell’Università degli studi di Bari e della locale sezione dell’Istituto Nazionale di Fisica Nucleare hanno utilizzato immagini di risonanza magnetica per identificare alterazioni nel cervello che permetterebbero di prevedere l’insorgere della malattia di Alzheimer con una decade di anticipo.

ADNI

Il gruppo di ricerca ha progettato e sviluppato un sistema di intelligenza artificiale (algoritmo) in grado di rivelare automaticamente segni precoci della malattia nelle immagini cerebrali di 148 soggetti, con un’accuratezza dell’84%. In particolare di questi, 52 erano sani, 48 avevano la malattia di Alzheimer e 48 avevano una lieve cognitiva (MCI)
I risultati della ricerca sono in corso di pubblicazione e sono stati anticipati sulla rivista “New Scientist“.

I ricercatori hanno addestrato l’algoritmo utilizzando 67 scansioni MRI, 38 dei quali provenienti da persone che avevano Alzheimer e 29 da controlli sani. Le scansioni provengono dal database di “Alzheimer’s Neuroimaging Initiative” presso l’Università della Southern California di Los Angeles.

Attualmente la diagnosi viene fatta attraverso le analisi dei fluidi cerebrospinali e la formazione di immagini cerebrali usando traccianti radioattivi che possono spiegare in che misura il cervello è coperto da placche e sono in grado di prevedere in modo relativamente preciso chi è ad alto rischio di sviluppare dopo anni il morbo di Alzheimer“, afferma La Rocca uno degli autori dello studio. “Tuttavia, questi metodi sono molto invasivi, costosi e disponibili solo nei centri altamente specializzati“.
La nuova tecnica può distinguere con una precisione simile tra i cervelli normali e i cervelli delle persone con MCI che continueranno a sviluppare la malattia di Alzheimer entro circa un decennio. Una tecnica molto più semplice, meno costosa e non invasiva.
I test di sangue che cercano i biomarcatori di Alzheimer potrebbero essere ancora più economici e più semplici della nuova tecnica, ma nessuno è ancora sul mercato.

Leggi il full text dell’articolo:
Brain structural connectivity atrophy in Alzheimer’s disease
Nicola Amoroso, Marianna La Rocca, Stefania Bruno, Tommaso Maggipinto, Alfonso Monaco, Roberto Bellotti, Sabina Tangaro
arXiv:1709.02369 [physics.med-ph]  latest version 9 Sep 2017

Fonti: Dipartimento di Fisica dell’Università degli studi di Bari
New Scientist

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Livelli di magnesio e rischio demenza.

Posted by giorgiobertin su settembre 22, 2017

Un nuovo studio pubblicato nella rivista “Neurology” suggerisce che entrambi i livelli molto elevati e molto bassi di magnesio possono mettere le persone a rischio di sviluppare la demenza.
I ricercatori dell’Università Erasmus Medical Center di Rotterdam, Paesi Bassi, coordinati dalla prof.ssa Kieboom, hanno misurato i livelli di magnesio nel sangue in 9.569 partecipanti di età media 64,9 anni. I partecipanti non hanno avuto demenza all’inizio dello studio, cioè tra il 1997 e il 2008. Sono stati seguiti clinicamente per 8 anni in media, fino al gennaio 2015.

foods-rich-in-magnesium

Durante il periodo di follow-up, 823 persone hanno sviluppato la demenza. Di questi, 662 sono stati diagnosticati con malattia di Alzheimer.
Per quanto riguarda i livelli di magnesio, sia quelli del gruppo alto che del basso avevano significativamente maggiori probabilità di sviluppare la demenza rispetto a quelli del gruppo medio.

I bassi livelli di magnesio si definiscono uguali o inferiori a 0,79 millimoli per litro e livelli elevati di magnesio sono stati definiti uguali o superiori a 0,90 millimoli per litro.

Se i risultati saranno confermati, i test del magnesio nel sangue potrebbero essere usati per esaminare le persone a rischio di demenza. “Poiché le attuali opzioni di trattamento e di prevenzione della demenza sono limitate, abbiamo urgente bisogno di identificare nuovi fattori di rischio per la demenza. Ridurre il rischio di demenza attraverso dieta o integratori, potrebbe essere molto utile” – afferma Kieboom.

Leggi abstract dell’articolo:
Serum magnesium is associated with the risk of dementia
Brenda C.T. Kieboom, Silvan Licher, Frank J. Wolters, M. Kamran Ikram, Ewout J. Hoorn, Robert Zietse, Bruno H. Stricker, and M. Arfan Ikram
Neurology published ahead of print September 20, 2017, doi:10.1212/WNL.0000000000004517: 1526-632X

Fonte:

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Esame del sangue per la diagnosi di degenerazione maculare senile.

Posted by giorgiobertin su settembre 13, 2017

Un nuovo esame per la diagnosi della degenerazione maculare senile è in grado di individuare la malattia e la prognosi a partire da un prelievo sanguigno. Un’innovazione derivata da una ricerca condotta presso il “Massachusetts Eye and Ear” di Boston e pubblicata sulla rivista “Ophthalmology“.

AMD
The back of the eye in a patient with AMD, showing multiple large drusen deposits and pigment changes.

Effettuando una serie di esami del sangue su 90 pazienti malati (30 nella fase precoce della patologia, 30 nella fase intermedia, 30 nella fase avanzata) e su altri 30 soggetti sani, è stato possibile riconoscere la presenza di molecole distintive negli individui che soffrono di questa patologia.
Questi potenziali biomarker lipidici nel plasma sanguigno umano possono portare a una diagnosi precoce, una migliore informazione prognostica e un trattamento più preciso dei pazienti con degenerazione maculare legata all’età (AMD – age-related macular degeneration).

Lo studio ha utilizzato una tecnica nota come metabolomica, analisi delle piccole particelle chiamate metaboliti, nel nostro corpo che riflettono i nostri geni e l’ambiente; possiamo così identificare i profili del sangue associati ad AMD e la sua gravità attraverso i test di laboratorio” – afferma Joan W. Miller, del Massachusetts General Hospital. “Crediamo che questo lavoro aiuterà a lanciare l’epoca della medicina personalizzata nel trattamento di AMD“.

AMD è la causa principale di cecità in persone nei paesi sviluppati e la sua prevalenza aumneta insieme all’invecchiamento globale della popolazione. Mentre AMD ha riconosciuto fattori di rischio genetici e di stile di vita, tra cui lo stato di dieta e fumo, attualmente non sono disponibili tecniche affidabili per individuare i pazienti che possono essere a rischio di sviluppare AMD,

Leggi abstract dell’articolo:
Human Plasma Metabolomics Study across All Stages of Age-Related Macular Degeneration Identifies Potential Lipid Biomarkers
Inês Laíns, Rachel S. Kelly, John B. Miller, Rufino Silva, Demetrios G. Vavvas, Ivana K. Kim, Joaquim N. Murta, Jessica Lasky-Su, Joan W. Miller, Deeba Husain
Ophthalmology Available online 12 September 2017https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2017.08.008

Fonte: Massachusetts Eye and Ear – Harvard Medical School, Boston, Massachusetts

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Identificati nuovi marcatori genetici associati alla durata della vita.

Posted by giorgiobertin su luglio 29, 2017

I ricercatori del SIB Swiss Institute of Bioinformatics, del Lausanne University Hospital (CHUV), dell’University of Lausanne e dell’EPFL, in uno studio computazionale di genetica, pubblicato sulla rivista “Nature Communications” hanno identificato 16 marcatori genetici associati a una diminuzione della durata della vita.
Si tratta del più grande insieme di marcatori della durata di vita scoperta fino ad oggi. Circa il 10% della popolazione porta alcune configurazioni di questi marcatori che riducono la loro vita per più di un anno rispetto alla media della popolazione.

Human_lifespan

Nel nuovo studio, il team di scienziati, guidato da Kutalik, ha utilizzato un approccio informatico innovativo per analizzare un set di 116.279 individui e sondare 2.3 milioni di SNP umani (single-nucleotide polymorphisms – SNP).
I SNP scoperti, combinati con dati di espressione genica, hanno permesso ai ricercatori di identificare che l’espressione di tre geni vicini alle SNP (RBM6, SULT1A1 e CHRNA5, coinvolti nella dipendenza dalla nicotina) erano legati in modo causale ad una maggiore durata della vita.

Questi tre geni potrebbero dunque agire come biomarcatori della longevità, vale a dire la sopravvivenza oltre 85-100 anni. Per sostenere questa ipotesi, abbiamo dimostrato che i topi con un livello di espressione cerebrale inferiore di RBM6 hanno vissuto notevolmente più a lungo, commenta Prof. Johan Auwerx, professore presso l’EPFL.
È interessante notare che l’impatto di espressione genica di alcuni di questi SNP negli esseri umani è analogo alla conseguenza di una dieta a basso contenuto calorico nei topi, conosciuta per avere effetti positivi sulla durata della vita” –
afferma il Prof. Marc Robinson-Rechavi, dell’University of Lausanne.

Leggi abstract dell’articolo:
Bayesian association scan reveals loci associated with human lifespan and linked biomarkers.
Aaron F. McDaid, Peter K. Joshi, Eleonora Porcu, Andrea Komljenovic, Hao Li, Vincenzo Sorrentino, Maria Litovchenko, Roel P. J. Bevers, Sina Rüeger, Alexandre Reymond, Murielle Bochud, Bart Deplancke, Robert W. Williams, Marc Robinson-Rechavi, Fred Paccaud, Valentin Rousson, Johan Auwerx, James F. Wilson & Zoltán Kutalik
Nature Communications Article number: 15842 (2017), Published online:27 July 2017, DOI: 10.1038/NCOMMS15842

Fonte: SIB Swiss Institute of Bioinformatics – Comunicazione completa in inglese e francese

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Un composto della fragola può prevenire l’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su luglio 12, 2017

Un composto naturale trovato in fragole e altri frutti e verdure potrebbe aiutare a prevenire la malattia di Alzheimer e altre malattie neurodegenerative legate all’età. Ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori del Salk Institute for Biological Studies in La Jolla, California, pubblicato sulla rivista “The Journals of Gerontology Series A“.

strawberries

Il composto si chiama Fisetin ed è un flavanolo presente in una varietà di frutta e verdura, tra cui fragole, persimmoni, mele, uva, cipolle e cetrioli.

Non solo fisetin agisce come agente colorante per la frutta e verdura, ma studi hanno anche indicato che il composto ha proprietà antiossidanti, il che significa che può contribuire a limitare i danni cellulari causati dai radicali liberi. Fisetin è stato anche dimostrato riduce l’infiammazione.
I ricercatori hanno testato fisetin nei topi che sono stati geneticamente progettati per invecchiare prematuramente, con conseguente modello di topo con malattia di Alzheimer.

I topi di 10 mesi che non hanno ricevuto fisetin hanno mostrato un aumento dei marcatori associati allo stress e all’infiammazione e hanno anche eseguito significativamente peggiori test cognitivi rispetto ai topi trattati.
A dieci mesi le differenze tra questi due gruppi erano impressionanti“, osserva la prof.ssa Pamela Maher.
Sulla base del nostro lavoro in corso, pensiamo che fisetin possa essere utile come prevenzione per molte malattie neurodegenerative legate all’età, non solo per Alzheimer“, spiega Maher.
I ricercatori chiariscono che sono necessari studi clinici umani per confermare i loro risultati.

Leggi abstract dell’articolo:
Fisetin Reduces the Impact of Aging on Behavior and Physiology in the Rapidly Aging SAMP8 Mouse
Antonio Currais, Catherine Farrokhi, Richard Dargusch, Aaron Armando, Oswald Quehenberger …
J Gerontol A Biol Sci Med Sci glx104. DOI: https://doi.org/10.1093/gerona/glx104

Fonte:  Salk Institute for Biological Studies in La Jolla

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L’attività fisica non protegge dal declino cognitivo o dalla demenza.

Posted by giorgiobertin su giugno 30, 2017

Per testare l’ipotesi che l’attività fisica nella mezza età non è associata ad un minor rischio di demenza e che la fase preclinica della demenza è caratterizzata da una diminuzione dell’attività fisica, è stato progettato uno studio di coorte prospettico con un follow-up medio di 27 anni.

physical-activity

Lo studio ha coinvolto 10 308 partecipanti di età compresa tra i 35 e 55 anni, valutati tra il 1985 e il 2013. Secondo lo studio pubblicato sul “British Medical Journal“, l’attività fisica non protegge dal declino cognitivo o dalla demenza.

Questi risultati sono coerenti con i risultati di recenti studi randomizzati di controllo, che non sono riusciti a trovare un effetto dell’intervento con attività fisica sulla funzione cognitiva e sull’incidenza della demenza. “Considerati nell’insieme, questi risultati non suggeriscono un effetto causale dell’attività fisica sul declino cognitivo o sul rischio di demenza”. concludono gli autori.

Scarica e leggi il documento in full text:
Physical activity, cognitive decline, and risk of dementia: 28 year follow-up of Whitehall II cohort study.
Sabia S, Dugravot A, Dartigues JF, Abell J, Elbaz A, Kivimäki M, Singh-Manoux A.
BMJ. 2017 Jun 22;357:j2709. doi: 10.1136/bmj.j2709

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Progettati al computer anticorpi contro l’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su giugno 22, 2017

I ricercatori dell’Università di Cambridge hanno utilizzato metodi computerizzati per sviluppare anticorpi che colpiscono i depositi di proteine ​​nel cervello associati con la malattia di Alzheimer, e riescono a fermarne la produzione.

I primi test di questi anticorpi in provetta e nei nematodi hanno mostrato una quasi completa eliminazione di questi patogeni. I diversi anticorpi sono stati in grado di bloccare la capacità del beta-amiloide di aggregarsi. I risultati sono riportati sulla rivista “Science Advances“.

crop_24 Credit image. University of Cambridge

Una delle caratteristiche della malattia di Alzheimer è l’accumulo di depositi di proteine, note come placche o grovigli, nel cervello degli individui affetti. Tali depositi, che si accumulano quando le proteine ​​nel corpo si ripiegano e si aggregano, si formano principalmente a causa di due proteine: beta-amiloide e tau. Il processo di aggregazione proteica crea anche gruppi più piccoli chiamati oligomeri, che sono altamente tossici per le cellule nervose e si pensa siano responsabili dei danni cerebrali nella malattia di Alzheimer.

“Negli ultimi anni, grazie a computer sempre più potenti e grandi basi di dati strutturali, è diventato possibile progettare gli anticorpi al computer, che abbassa notevolmente i tempi e i costi necessari”, ha detto il dottor Pietro Sormanni. “Questo ci permette inoltre di agire su regioni specifiche all’interno l’antigene, e altre proprietà critiche controllare altre applicazioni cliniche, come la stabilità dell’anticorpo e la solubilità.
Questi anticorpi studiati non solo stimolano una risposta immunitaria, ma sono anche molto più piccoli rispetto agli anticorpi standard, ciò permette di consegnarli in modo più efficace al cervello attraverso la barriera emato-encefalica.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Selective targeting of primary and secondary nucleation pathways in Aβ42 aggregation using a rational antibody scanning method.
Francesco A. Aprile et al.
Science Advances 21 Jun 2017: Vol. 3, no. 6, e1700488 DOI: 10.1126/sciadv.1700488. DOI: 10.1126/sciadv.1700488

Fonte: University of Cambridge

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Estratto di pianta africana per trattare l’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su giugno 21, 2017

Un estratto di pianta usata per secoli nella medicina tradizionale in Nigeria potrebbe costituire la base di un nuovo farmaco per il trattamento della malattia di Alzheimer, ad affermarlo i ricercatori dell’Università di Nottingham.

Carpolobia lutea

Lo studio, pubblicato sulla rivista “Pharmaceutical Biology“, ha dimostrato che l’estratto preso dalle foglie, fusto e radici di Carpolobia lutea, potrebbe contribuire a proteggere i messaggeri chimici nel cervello che svolgono un ruolo fondamentale nelle funzioni tra cui la memoria e l’apprendimento.
L’estratto della pianta potrebbe aprire la strada a nuovi farmaci per combattere i sintomi del paziente, ma senza gli effetti collaterali indesiderati associati agli attuali trattamenti.

Carpolobia lutea è un piccolo arbusto o albero originario dell’Africa centrale e occidentale. Gli abitanti delle tribù nigeriane ne utilizzano l’essenza della radice per il trattamento di infezioni urogenitali, gengiviti e dolori ed anche come afrodisiaco.

Lo studio di Nottingham ha rilevato che l’estratto è stato molto efficace nel prevenire la ripartizione dell’acetilcolina. Possiede proprietà benefiche antiossidanti per combattere i radicali liberi – gli atomi instabili che possono causare danni alle cellule e contribuire all’invecchiamento e alle malattie, danni che possono essere aggravati nella malattia di Alzheimer.

Leggi abstract dell’articolo:
Anti-acetylcholinesterase activity and antioxidant properties of extracts and fractions of Carpolobia lutea
Lucky Legbosi Nwidu, Ekramy Elmorsy, Jack Thornton, Buddhika Wijamunige, Anusha Wijesekara, Rebecca Tarbox, Averil Warren, and Wayne Grant Carter
Pharmaceutical Biology Vol. 55, Iss. 1,2017 Pages 1875-1883 Published online: 19 Jun 2017

Fonte: Università di Nottingham

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Linee guida sulla gestione dell’anziano con Diabete di tipo 2.

Posted by giorgiobertin su giugno 11, 2017

Sono state pubblicate a cura della Società Italiana di Diabetologia (Sid) e della Società Italiana di Gerontologia e Geriatria (Sigg) le raccomandazioni sulla gestione clinica del paziente diabetico anziano, anche alla luce delle evidenze scientifiche e terapeutiche per il trattamento della malattia diabetica.

SID-anziani-diabete

La dieta mediterranea e l’attività fisica aerobica, alternata a esercizi di resistenza e di stretching sono parte fondamentale del trattamento. L’educazione all’automonitoraggio della glicemia è molto importante in questa fascia d’età. L’obiettivo da raggiungere anche nell’anziano è un’emoglobina glicata inferiore al sette per cento.

La metformina resta il farmaco di prima scelta, a meno che non ci sia un’insufficienza renale di grado elevato o uno scompenso cardiaco importante. Tra gli altri anti-diabetici orali la scelta dovrebbe cadere su quelli non a rischio ipoglicemia, quali gli inibitori di DDP-4, da preferire alla repaglinide e alle sulfoniluree, che andrebbero al contrario evitate perché possono dare ipoglicemie gravi (soprattutto la glibenclamide).

Scarica e leggi il documento in full text:
POSITION STATEMENT – Personalizzazione del trattamento dell’iperglicemia nell’anziano con diabete tipo 2
Società Italiana di Diabetologia – Società Italiana di Gerontologia e Geriatria

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Nuovo farmaco per riparare i difetti della cartilagine nel ginocchio.

Posted by giorgiobertin su giugno 5, 2017

L’Agenzia Europea per i Medicinali (EMA) ha raccomandato l’autorizzazione all’immissione in commercio di un nuovo medicinale: Spherox, per terapie avanzate (ATMP) per il trattamento dei pazienti adulti che presentano difetti sintomatici della cartilagine articolare nei condili femorali e nella patella, con estensione dell’area interessata inferiore a 10 cm².

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Spherox è un ATMP composto da sferoidi, aggregati sferici di condrociti (cellule che si trovano nella cartilagine sana). In questa terapia, viene prelevata una piccola porzione di cartilagine sana per produrre in laboratorio sferoidi di condrociti che saranno inseriti artroscopicamente nel ginocchio del paziente per formare nuovi tessuti che guariscano il difetto.

Gli effetti positivi di Spherox sono stati valutati in due studi clinici, con pazienti tra i 18 ei 50 anni di età. Il primo studio, uno studio di fase II, ha incluso 75 pazienti con estensione del difetto da 4 a 10 cm², mentre nel secondo, uno studio di fase III, sono stati coinvolti 102 pazienti con estensione del difetto da 1 a 4 cm².

Il parere adottato dal CHMP (comitato per i medicinali per uso umano) costituisce una fase intermedia del percorso di accesso a Spherox per i pazienti. Il parere del CHMP sarà ora inviato alla Commissione Europea per l’adozione di una decisione relativa all’immissione in commercio del medicinale in tutta l’Unione Europea.

Fonte: AIFA EMA

New advanced therapy to repair cartilage defects in the knee

CHMP summary of positive opinion for Spherox

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Gli acidi grassi polinsaturi nel sangue collegati all’invecchiamento del cervello.

Posted by giorgiobertin su maggio 19, 2017

Due nuovi studi collegano gli acidi grassi polinsaturi nel sangue con l’integrità delle strutture cerebrali e le abilità cognitive che è noto diminuiscono nell’invecchiamento.

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I ricercatori in questi studi affermano che l’assunzione di acidi grassi omega-3 e omega-6 acidi grassi può promuovere un invecchiamento sano.”Abbiamo studiato una rete primaria del cervello – la rete fronto-parietale – che svolge un ruolo importante nella intelligenza fluida e che declina molto presto, anche in un invecchiamento sano“, ha detto Zamroziewicz uno degli autori. “Sono state dimostrate correlazioni tra i livelli ematici di tre acidi grassi omega-3 – ALA, acido stearidonico e acido ecosatrienoico – e l’intelligenza fluida negli adulti“.

Parecchi studi affermano che è necessario mangiare pesce e olio di pesce per ottenere effetti neuroprotettivi da parte di questi acidi grassi particolari, questi nuovi studi suggeriscono che anche i grassi che otteniamo da noci, semi e oli possono fare la differenza nell’invecchiamento del cervello“, specifica Zamroziewicz.

Nel secondo studio, pubblicato sulla rivista “Nutritional Neuroscience“, il team ha trovato che un equilibrio di acidi grassi omega-3 e omega-6 nel sangue, fornice una robusta conservazione della memoria negli anziani. Anche in questo caso, i ricercatori hanno visto che la struttura del cervello ha svolto un ruolo di mediazione tra l’abbondanza e l’equilibrio dei nutrienti nel sangue e la cognizione (in questo caso, memoria).

In entrambi gli studi, i ricercatori hanno utilizzato modelli di acidi grassi polinsaturi nel sangue degli adulti età da 65 a 75 anni. Essi hanno analizzato la relazione tra questi modelli di nutrienti e la struttura del cervello dei soggetti e le prestazioni nei test cognitivi.

Questi due studi sottolineano l’importanza di indagare gli effetti dei gruppi di nutrienti insieme, piuttosto che concentrarsi su una alla volta“, ha detto Barbey altro autore. “Essi suggeriscono che diversi modelli di grassi polinsaturi promuovono aspetti specifici della cognizione rafforzando i circuiti neurali sottostanti che sono vulnerabili alle malattie e declino relativo all’età.”

Leggi gli abstracts degli articoli:
Determinants of fluid intelligence in healthy aging: Omega-3 Polyunsaturated fatty acid status and frontoparietal cortex structure.
Marta K. Zamroziewicz, Erick J. Paul, Chris E. Zwilling, and Aron K. Barbey
Nutritional Neuroscience Pages 1-10 | Published online: 11 May 2017 – http://dx.doi.org/10.1080/1028415X.2017.1324357

Predictors of Memory in Healthy Aging: Polyunsaturated Fatty Acid Balance and Fornix White Matter Integrity
Marta K. Zamroziewicz, Erick J. Paul, Chris E. Zwilling, Aron K. Barbey
Aging & Disease DOI: 10.14336/AD.2017.0501

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Biomarcatori nella saliva per la diagnosi precoce dell’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su maggio 19, 2017

I ricercatori del Research Institute Beaumont – Beaumont Health, MI, USA, in uno studio pubblicato sulla rivista “Journal of Alzheimer Disease” hanno scoperto delle piccole molecole nella saliva che aiutano ad identificare le persone a rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer.

Il prof. Stewart Graham, ha dichiarato: “Abbiamo usato la metabolomica, una tecnica più recente per studiare molecole coinvolte nel metabolismo. Il nostro obiettivo era quello di trovare modelli unici di molecole nella saliva dei nostri partecipanti allo studio che potrebbe essere utilizzati per diagnosticare la malattia di Alzheimer nelle prime fasi, quando il trattamento è considerato più efficace“.

Laboratorio

Lo studio ha incluso 29 adulti suddivisi in tre gruppi: decadimento cognitivo lieve, la malattia di Alzheimer e un gruppo di controllo. Dopo che i campioni sono stati raccolti, i ricercatori hanno identificato positivamente e con precisione, quantificandoli 57 metaboliti. Alcune delle variazioni osservate nei biomarcatori sono state significative. Da dati, è stato possibile fare previsioni per quelli a maggior rischio di sviluppare il morbo di Alzheimer.

Leggi abstract dell’articolo:
Diagnostic Biomarkers of Alzheimer’s Disease as Identified in Saliva using 1H NMR-Based Metabolomics
Yilmaz A, Geddes T, Han B, Bahado-Singh RO, Wilson GD, Imam K, Maddens M1, Graham SF
J Alzheimers Dis. 2017;58(2):355-359. doi: 10.3233/JAD-161226.

Fonte: Research Institute Beaumont – Beaumont Health, MI, USA,

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NICE: Linee guida sulla gestione delle fratture dell’anca.

Posted by giorgiobertin su maggio 14, 2017

Sono state pubblicate in  aggiornamento a cura di NICE (National Institute for Health and Care Excellence), le linee guida sulla gestione delle fratture dell’anca negli adulti dai 18 anni in su. Il precedente documento era datato 2011.

hip fracture1

Scarica e leggi il documento in full text:
Hip fracture: management Clinical guideline [CG124] Published date: June 2011 Last updated: May 2017

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Una mutazione genetica prevede la progressione dell’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su maggio 4, 2017

I ricercatori dell’University of Wisconsin School of Medicine di Madison hanno cercato di indagare se potevano identificare un marker precoce per la malattia di Alzheimer. In una ricerca pubblicata sulla rivista “Neurology“, hanno descritto come le mutazioni in un gene specifico che codifica per un fattore di crescita neurale sembrano prevedere quanto velocemente la perdita di memoria progredirà nelle persone con malattia di Alzheimer.

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Researchers find that a certain gene mutation might predict Alzheimer’s progression.

I ricercatori si sono concentrati sul fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF), una proteina codificata da un gene con lo stesso nome. BDNF è noto per supportare le cellule nervose, aiutandole a crescere, specializzarsi, e sopravvivere. Dallo studio che ha coinvolto 1023 partecipanti è emerso che coloro che avevano una mutazione del gene chiamato il BDNF Val66Met allele, o semplicemente Met, avevano perso la capacità cognitive e di memoria.

Il prof. Okonkwo, coordinatore dello studio afferma: “Poichè questo gene può essere rilevato prima che i sintomi dell’Alzheimer abbiano inizio, e perché questa fase presintomatica è pensata per essere un periodo critico per i trattamenti che potrebbero ritardare o prevenire la malattia, potrebbe essere un ottimo bersaglio per i primi trattamenti.

Leggi abstract dell’articolo:
BDNF Val66Met predicts cognitive decline in the Wisconsin Registry for Alzheimer’s Prevention
Elizabeth A. Boots, Stephanie A. Schultz, Lindsay R. Clark, Annie M. Racine, Burcu F. Darst, Rebecca L. Koscik, Cynthia M. Carlsson, Catherine L. Gallagher, Kirk J. Hogan, Barbara B. Bendlin, Sanjay Asthana, Mark A. Sager, Bruce P. Hermann, Bradley T. Christian, Dena B. Dubal, Corinne D. Engelman, Sterling C. Johnson, and Ozioma C. Okonkwo
Neurology published ahead of print May 3, 2017, doi:10.1212/WNL.0000000000003980: 1526-632X

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Scoperte varianti genetiche associate alla longevità.

Posted by giorgiobertin su aprile 24, 2017

I ricercatori della Boston University School of Public Health (BUSPH) and School of Medicine hanno individuato nuove varianti rare nei cromosomi 4 e 7 associate alla longevità e con rischi ridotti per cardiovascolare e morbo di Alzheimer.

senior women

Il gruppo di ricerca coordinato da Paola Sebastiani, professore di Biostatistics alla BU School of Public Health (BUSPH), ha creato un consorzio di quattro studies — the New England Centenarian Study, the Long Life Family Study, the Southern Italian Centenarian Study, and the Longevity Gene Projec. Sono stati analizzati i profili genetici di 2070 persone ultracentenarie. Le nuove varianti sono state individuate sui cromosomi 4 e 7.

I risultati sono stati pubblicati sulla rivista “Journals of Gerontology: Biological Sciences“.

Leggi abstract dell’articolo:
Four Genome-Wide Association Studies Identify New Extreme Longevity Variants
Paola Sebastiani Anastasia Gurinovich Harold Bae Stacy Andersen Alberto Malovini Gil Atzmon Francesco Villa Aldi T. Kraja Danny Ben-Avraham Nir Barzila… et al
J Gerontol A Biol Sci Med Sci glx027. DOI: https://doi.org/10.1093/gerona/glx027

Fonte: Boston University School of Public Health (BUSPH) and School of Medicine

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Il magnesio potrebbe prevenire le fratture negli anziani.

Posted by giorgiobertin su aprile 13, 2017

I ricercatori delle Università di Bristol e Finlandia orientale hanno seguito 2.245 uomini di mezza età nel corso di un periodo di 20 anni. Essi hanno scoperto che gli uomini con più bassi livelli ematici di magnesio avevano un aumento del rischio di fratture, in particolare le fratture dell’anca. Il rischio di avere una frattura è stata ridotta del 44 percento negli uomini con elevati livelli ematici di magnesio.
Nessuno dei 22 uomini che avevano livelli molto elevati di magnesio (> 2,3 mg / dl) nella popolazione dello studio ha avuto fratture durante il periodo di follow-up.

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X-ray of a hip fracture

Questi nuovi risultati possono avere implicazioni per la salute pubblica; bassi livelli ematici di magnesio sono molto comuni nella popolazione, soprattutto tra le persone anziane che sono soggette a fratture. Questi risultati potrebbero aiutare ad avviare iniziative per includere lo screening del magnesio nel sangue come esame di routine, soprattutto negli anziani.

Leggi il full text dell’articolo:
Low serum magnesium levels are associated with increased risk of fractures: a long-term prospective cohort study
Setor K. Kunutsor, Michael R. Whitehouse, Ashley W. Blom and Jari A. Laukkanen
European Journal of Epidemiology First Online: 12 April 2017 doi:10.1007/s10654-017-0242-2

Fonte: Università di Bristol

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Alzheimer, scoperti i meccanismi all’origine della malattia.

Posted by giorgiobertin su aprile 3, 2017

Uno studio coordinato dal professor Marcello D’Amelio dell’Università Campus Bio-Medico di Roma, pubblicato su “Nature Communications” ha scoperto che a causare l’Alzheimer sarebbe la morte dei neuroni che formano l’area tegmentale ventrale, una delle principali zone del cervello in cui viene prodotta la dopamina. Quest’ultima è un neurotrasmettitore indispensabile per il buon funzionamento dell’ippocampo, struttura cerebrale da cui dipende la memoria.

E’ stato scoperto anche il legame tra l’assenza di dopamina e le disfunzioni del nucleo accumbens, area neuronale coinvolta nei disturbi della gratificazione e dell’umore. La depressione, quindi, non sarebbe conseguenza della patologia, ma un potenziale segnale della sua insorgenza.

Abbiamo effettuato un’accurata analisi morfologica del cervello – spiega D’Amelio – e abbiamo scoperto che quando vengono a mancare i neuroni dell’area tegmentale ventrale, che producono la dopamina, il mancato apporto di questo neurotrasmettitore provoca il conseguente malfunzionamento dell’ippocampo, anche se tutte le cellule di quest’ultimo restano intatte“.

D'Amelio-Roma      Amelio2-Roma

I cambiamenti nel tono dell’umore non sarebbero – come si credeva fino ad oggi – una conseguenza della comparsa dell’Alzheimer, ma potrebbero rappresentare piuttosto una sorta di ‘campanello d’allarme’ dietro il quale si nasconde l’inizio subdolo della patologia. “Perdita di memoria e depressione – sottolinea D’Amelio – sono due facce della stessa medaglia“.

I risultati della ricerca aggiungono un tassello decisivo nella comprensione dei meccanismi da cui prende avvio questa temibile malattia.

Leggi abstract dell’articolo:
Dopamine neuronal loss contributes to memory and reward dysfunction in a model of Alzheimer’s disease
Annalisa Nobili, Emanuele Claudio Latagliata, Maria Teresa Viscomi, Virve Cavallucci, Debora Cutuli, Giacomo Giacovazzo, Paraskevi Krashia, Francesca Romana Rizzo, Ramona Marino, Mauro Federici, Paola De Bartolo, Daniela Aversa, Maria Concetta Dell’Acqua, Alberto Cordella, Marco Sancandi, Flavio Keller, Laura Petrosini, Stefano Puglisi-Allegra, Nicola Biagio Mercuri, Roberto Coccurello, Nicola Berretta & Marcello D’Amelio
Nature Communications 8, Article number: 14727 (2017) Published online: 03 April 2017 doi:10.1038/ncomms14727

Fonte: Università Campus Bio-Medico

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I telomeri proteggono dalle malattie dell’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su marzo 28, 2017

Uno studio condotto dai ricercatori del Gladstone Institute of Cardiovascular Disease dimostra che diminuendo la lunghezza dei telomeri si contribuire all’insorgenza di malattie legate all’età.

“I nostri risultati rivelano un ruolo critico per la lunghezza dei telomeri in un modello murino della malattia umana età-dipendente”, ha detto il primo autore Christina Theodoris, “Questo modello fornisce un’opportunità unica per capire i meccanismi con cui telomeri influiscono sulle malattie dipendenti dall’età e anche un sistema per testare nuove terapie per la malattia della valvola aortica.

Telomeres Protect Against Diseases of Aging: A Tale of Mice and Men

I ricercatori, che in precedenza identificati NOTCH1 come gene responsabile della CAVD umana, hanno evidenziato in questo studio che la mutazione del NOTCH1 da sola non è riuscita a indurre la malattia della valvola nei topi. Sorprendentemente, i topi con i telomeri più corti e la mutazione NOTCH1 mostravano tutte le anomalie cardiache viste negli esseri umani, tra cui la calcificazione della valvola aortica. Gli scienziati pensano che la lunghezza dei telomeri influisca sulla gravità della malattia, modificando l’espressione genica nei percorsi implicati nella CAVD, come ad esempio le vie anti-infiammatorie e anti-calcificazioni.

Lo studio conferma dati precedenti che hanno evidenziato come i pazienti con la calcificazione della valvola aortica avessero telomeri più corti rispetto a individui sani della stessa età. I ricercatori affermano che la lunghezza dei telomeri può essere una spiegazione alle variazioni di gravità della malattia.

Scarica e leggi il documento in full text:
Long telomeres protect against age-dependent cardiac disease caused by NOTCH1 haploinsufficiency.
Christina V. Theodoris … Helen M. Blau, Deepak Srivastava
J Clin Invest. 2017. doi:10.1172/JCI90338 Published March 27, 2017

Fonte: Gladstone Institute of Cardiovascular Disease

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FDA: Nuovo farmaco per il trattamento del Parkinson.

Posted by giorgiobertin su marzo 22, 2017

La Food and Drug Administration degli Stati Uniti ha approvato Xadago compresse (safinamide) come terapia aggiuntiva per i pazienti con malattia di Parkinson che stanno attualmente assumendo Levodopa/Carbidopa.

xadago

L’efficacia di Xadago nel trattamento della malattia di Parkinson è stato dimostrato in uno studio clinico di 645 partecipanti che stavano assumendo levodopa. Coloro che hanno ricevono Xadago hanno avuto un notevole vantaggio, con una riduzione dei sintomi del Parkinson, senza fastidiosi movimenti involontari incontrollati (discinesia), rispetto a quelli trattati con placebo.
Meccanismo di azione: È un inibitore altamente selettivo e reversibile delle MAO-B, enzimi che degradano la levodopa. Questa inibizione diminuisce la degradazione della levodopa, permettendo che maggiori quantità entrino nel cervello e vengano trasformate in dopamina – il neurotrasmettitore che manca nel Parkinson.
Xadago è disponibile sotto forma di compresse (50-10 mg), solo su prescrizione da parte del medico. Il farmaco è prodotto da Newron Pharmaceuticals.

Scarica e leggi il comunicato stampa FDA:
FDA approves drug to treat Parkinson’s disease

xadago 30cpr riv 50mg
Xadago, INN-safinamide – Europa.eu

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Alzheimer legato agli acidi grassi insaturi nel cervello.

Posted by giorgiobertin su marzo 22, 2017

Un nuovo studio pubblicato sulla rivista “PLoS Medicine” sulla demenza ha scoperto che il metabolismo degli acidi grassi insaturi omega-3 e omega-6 nel cervello sono associati con la progressione della malattia di Alzheimer (AD).

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New research examines the levels of fatty acids in brain regions vulnerable to Alzheimer’s disease

In questo studio, i ricercatori dell’Institute of Pharmaceutical Science, King’s College London e del National Institute on Aging degli Stati Uniti hanno esaminato campioni di tessuto cerebrale di 43 persone di età compresa tra 57 a 95 anni. In particolare i livelli dei metaboliti nelle regioni del cervello comunemente associate con il morbo di Alzheimer: giro frontale medio e il giro temporale inferiore. Hanno confrontato le differenze di centinaia di piccole molecole in tre gruppi: 14 persone con cervelli sani, 15 che avevano alti livelli di tau e amiloide, ma non presentavano problemi di memoria e 14 clinicamente diagnosticati malati di Alzheimer.
Dai risultati è emerso che gli acidi grassi insaturi sono risultati significativamente diminuiti nei cervelli degli ammalati di Alzheimer rispetto ai cervelli dei pazienti sani.

I grassi saturi nella dieta possono aumentare i livelli del colesterolo “cattivo” – cioè, il colesterolo delle lipoproteine a bassa densità – mentre quelli insaturi possono abbassarlo. Gli acidi grassi risultati correlati con AD in questo studio erano: acido docosaesaenoico, acido linoleico, acido arachidonico, acido linolenico, acido eicosapentaenoico e acido oleico.
Gli autori fanno notare che saranno necessari ulteriori studi più grandi per replicare e confermare i risultati.

Scarica e leggi il documento in full text:
Association between fatty acid metabolism in the brain and Alzheimer disease neuropathology and cognitive performance: A nontargeted metabolomic study
Stuart G. Snowden, Amera A. Ebshiana, Abdul Hye, Yang An, Olga Pletnikova, Richard O’Brien, John Troncoso, Cristina Legido-Quigley, Madhav Thambisetty.
PLoS Med 14(3): e1002266 Published: March 21, 2017http://dx.doi.org/10.1371/journal.pmed.1002266

Unsaturated fatty acid metabolism in Alzheimer’s disease
Snowden et al.

Fonte: Institute of Pharmaceutical Science, King’s College London

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