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Posts Tagged ‘endocrinologia’

ADA: aggiornate le linee guida sul Diabete.

Posted by giorgiobertin su febbraio 5, 2018

L’American Diabetes Association (Ada) ha pubblicato sulla rivista “Diabetes Care” le linee guida aggiornate le linee guida sul diabete di tipo 2.
Il documento si occupa anche delle nuove tecnologie applicate al diabete e, in particolare, del monitoraggio continuo del glucosio.

Diabetes-Care-Supplement_1.cover

Per aggiornare gli Standard of Care, il Professional Practice Committee (PPC) di ADA ha svolto una vasta ricerca clinica della letteratura sul diabete, integrata con il contributo del personale di ADA e della comunità medica in generale.

E’ stato pubblicato un articolo di commento su Medscape da paerte di Anne Peters, direttrice dello University of Southern California (Usc) Clinical Diabetes Program.

Scarica e leggi il documento in full text:
Standards of Medical Care in Diabetes—2018
Diabetes Care 2018 Jan; 41(Supplement 1): S1-S2. https://doi.org/10.2337/dc18-Sint01

Medscape 2018
https://www.medscape.com/viewarticle/890906

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I segreti della proteina della longevità.

Posted by giorgiobertin su gennaio 24, 2018

Prendono il nome dalla dea greca che filava il filo della vita, le proteine ​​Klotho svolgono un ruolo importante nella regolazione della longevità e del metabolismo.
I ricercatori della University of Yale hanno rivelato la struttura tridimensionale di una di queste proteine, la beta-Klotho, illuminando il suo intricato meccanismo e potenziale terapeutico.


Study reveals secrets of hormone that binds to ‘longevity’ protein: Structure of extracellular domain of beta-Klotho ‘longevity’ protein bound to FGF21 hormone unveils critical molecular interactions required for hormone binding and cell activation. Beta-Klotho is green, FGF21 is salmon and nanobody (chaperone used for crystallization) is orange.

La famiglia Klotho di due proteine ​​recettrici si trova sulla superficie delle cellule di specifici tessuti. Le proteine ​​si legano a una famiglia di ormoni, denominati FGF endocrini, che regolano i processi metabolici critici nel fegato, nei reni e nel cervello, tra gli altri organi. Per capire come funziona beta-Klotho, il team di ricerca ha utilizzato la cristallografia a raggi X, una tecnica che fornisce visualizzazioni tridimensionali ad alta risoluzione di queste proteine.

Avendo districato la struttura della beta-Klotho, il prof. Schlessinger e i suoi colleghi hanno una piattaforma per esplorare potenziali terapie per più malattie. Sviluppando farmaci i ricercatori possono prendere di mira il diabete e l’obesità. Al contrario, usando agenti che bloccano il percorso, sperano di esplorare terapie per condizioni come il cancro del fegato e le malattie delle ossa.

Leggi abstract dell’articolo:
Structures of β-klotho reveal a ‘zip code’-like mechanism for endocrine FGF signalling
Sangwon Lee, Jungyuen Choi, Jyotidarsini Mohanty, Leiliane P. Sousa, Francisco Tome, Els Pardon, Jan Steyaert, Mark A. Lemmon, Irit Lax & Joseph Schlessinger
Nature Published online:17 January 2018 doi:10.1038/nature25010

Fonte:  University of Yale

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Scoperta mutazione genetica causa del diabete.

Posted by giorgiobertin su gennaio 17, 2018

Studiando una famiglia con rari disordini glicemici, gli scienziati hanno identificato una mutazione del gene che può dare origine sia ad alti che a bassi livelli di zucchero nel sangue. Questa scoperta potrebbe portare a nuovi trattamenti per il diabete.

Ricordiamo che il diabete è una condizione in cui il corpo non è in grado di produrre una quantità sufficiente di insulina ormonale o non può utilizzarla in modo efficace; di conseguenza, i livelli di zucchero nel sangue diventano troppo alti.
Ci sono alcune forme come il diabete monogenico che derivano da una mutazione in un singolo gene che viene trasmessa da uno o entrambi i genitori. Questa mutazione compromette la funzione delle cellule beta, che sono cellule del pancreas che secernono insulina.

Gene

La ricerca condotta presso la Queen Mary University di Londra, l’Università di Exeter e la Vanderbilt University e pubblicata sulla rivista “PNAS“, potrebbe portare allo sviluppo di nuovi trattamenti per entrambe le forme rare e comuni di diabete. I ricercatori hanno infatti identificato una mutazione genetica in un gene chiamato MAFA, che controlla la produzione di insulina nelle cellule beta. Inaspettatamente, questo difetto genetico era presente in entrambi i membri della famiglia con diabete.

Il primo autore, il dott. Donato Iacovazzo dell’Istituto di ricerca William Harvey, spiega: “Riteniamo che questo difetto genetico sia fondamentale nello sviluppo della malattia e stiamo ora effettuando ulteriori studi per determinare come questo difetto possa compromettere la produzione di insulina e causare il diabete“.

Leggi abstract dell’articolo:
MAFA missense mutation causes familial insulinomatosis and diabetes mellitus.
Donato Iacovazzoa, Sarah E. Flanaganb, Emily Walkerc, Rosana Quezadod, Fernando Antonio de Sousa Barros, Richard Caswell, Matthew B. Johnson, Matthew Wakeling, Michael Brändle, Min Guo, Mary N. Dang, Plamena Gabrovska, Bruno Niederle, Emanuel Christ, Stefan Jenni, Bence Sipos, Maike Nieser, Andrea Frilling, Ketan Dhatariya, Philippe Chanson, Wouter W. de Herder, Björn Konukiewitz, Günter Klöppel, Roland Stein, Márta Korbonits, and Sian Ellard.
PNAS Published online before print January 16, 2018, doi: 10.1073/pnas.1712262115

Fonte: William Harvey Research Institute, Queen Mary University of London

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L’ibuprofene potrebbe ridurre la fertilità maschile.

Posted by giorgiobertin su gennaio 10, 2018

Uno studio franco-danese evidenzia che l’assunzione quotidiana di ibuprofene (analgesico e antinfiammatorio di uso comune) altera l’equilibrio ormonale nei giovani maschi, riducendone la fertilità. in particolare avrebbero infatti un effetto anti-androgenico, cioè di inibizione della produzione di testosterone – l’ormone maschile per eccellenza.

ibuprofen

I risultati provengono da uno studio controllato randomizzato su 31 volontari tra i 18 e i 35 anni: a 14 di loro è stato chiesto di assumere due volte al giorno 600 milligrammi di ibuprofene (per un totale di 1200 mg, la dose massima giornaliera indicata nel foglietto illustrativo dell’antinfiammatorio) per due settimane, mentre ai restanti 17 è stato somministrato un placebo.

Le analisi eseguite hanno dimostrato che la terapia con ibuprofene comprometteva l’equilibrio ormonale, influenzando gli ormoni prodotti dall’ipofisi (una ghiandola endocrina posta a livello cerebrale), che di norma stimolano la produzione di testosterone da parte dei testicoli. Uno squilibrio associato a compromissione della fertilità, depressione e aumento del rischio di eventi cardiovascolari come insufficienza cardiaca e ictus.
Gli effetti dannosi dell’ibuprofene sono stati dimostrati anche in studi in vitro sui testicoli di soggetti deceduti, che in media avevano 44 anni.

L’obiettivo non è allarmare la popolazione“, ha detto il prof. Bernard Jègou, direttore dell’Institute of Research in Environmental and Occupational Health in France. “E’ per dire che i giovani uomini, che assumono molto ibuprofene per lunghi periodi, meritano di sapere che questo provoca squilibri ormonali“.

Il periodo di trattamento con ibuprofene ha indotto per fortuna conseguenze momentanee e reversibili. Saranno necessari altri studi per confermare i dati e stabilire se gli effetti anti-androgenici si manifestano anche a basse dosi.

Leggi abstract dell’articolo:
Ibuprofen alters human testicular physiology to produce a state of compensated hypogonadism
David Møbjerg Kristensen, Christèle Desdoits-Lethimonier, Abigail L. Mackey, Marlene Danner Dalgaard, Federico De Masi, Cecilie Hurup Munkbøl, Bjarne Styrishave, Jean-Philippe Antignac, Bruno Le Bizec, Christian Platel, Anders Hay-Schmidt, Tina Kold Jensen, Laurianne Lesné, Séverine Mazaud-Guittot, Karsten Kristiansen, Søren Brunak, Michael Kjaer, Anders Juul, and Bernard Jégou
PNAS 2018 ; published ahead of print January 8, 2018, doi:10.1073/pnas.1715035115

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Diabete tipo 1: la terapia genica ripristina i valori normali di glucosio.

Posted by giorgiobertin su gennaio 5, 2018

Il diabete di tipo 1 è una malattia cronica in cui il sistema immunitario attacca e distrugge le cellule beta produttrici di insulina nel pancreas, causando alti livelli ematici di glucosio. Uno studio condotto dai ricercatori del Children’s Hospital di Pittsburgh di UPMC e della University of Pittsburgh School of Medicine, pubblicato sulla rivista “Cell Stem Cell, dimostra che un approccio di terapia genica può portare alla sopravvivenza a lungo termine delle cellule beta funzionali e ai normali livelli di glucosio nel sangue per un lungo periodo di tempo nei topi con diabete di tipo 1. I ricercatori hanno utilizzato un vettore virale adeno-associato (AAV) per portare al pancreas dei topi due proteine, Pdx1 e MafA, che hanno riprogrammato abbondanti cellule alfa in cellule beta funzionali che producono insulina.

cell_stem_cell

Questo studio è essenzialmente ed è il primo intervento clinicamente traducibile e semplice nel diabete autoimmune che porta a normali valori di zuccheri nel sangue e, soprattutto, senza immunosoppressione”, dice l’autore il prof. George Gittes.Una sperimentazione clinica in entrambi i diabetici di tipo 1 e di tipo 2 nell’immediato futuro è prevedibile e abbastanza realistica, data l’impressionante natura dell’inversione del diabete, insieme alla fattibilità nei pazienti attraverso terapia genica AAV“.

I vettori di AAV come quelli utilizzati in questo studio sono attualmente sottoposti a vari studi di terapia genica negli esseri umani. Inoltre, i vettori virali possono essere inviati direttamente al pancreas umano attraverso una procedura endoscopica non chirurgica eseguita di routine. Inoltre, non è richiesta alcuna immunosoppressione, quindi i pazienti eviterebbero effetti collaterali correlati come un aumento del rischio di infezione.

Se siamo in grado di mostrare l’efficacia in primati non umani, inizieremo a lavorare con la FDA per ottenere l’approvazione per l’uso di questa terapia genica virale nei pazienti diabetici, sia di tipo 1 che di tipo 2“, dice il porf. Gittes.

Leggi il full text dell’articolo:
Endogenous Reprogramming of Alpha Cells into Beta Cells, Induced by Viral Gene Therapy, Reverses Autoimmune Diabetes
Xiangwei Xiao, Ping Guo, Chiyo Shiota, Ting Zhang, Gina M. Coudriet, Shane Fischbach, Krishna Prasadan, Joseph Fusco, Sabarinathan Ramachandran, Piotr Witkowski, Jon D. Piganelli, George K. Gittes.
Volume 22, Issue 1, p78–90.e4, 4 January 2018 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.stem.2017.11.020

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Obesità e disfunzioni metaboliche modificano il funzionamento del cervello.

Posted by giorgiobertin su dicembre 14, 2017

Quello che mangiamo e quanto mangiamo può ripercuotersi anche sul funzionamento del cervello. Ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori dell’Università Cattolica di Roma pubblicato sulla rivista “Nature Communications“.

diabete-obesi-salute  demenza

Lo studio, condotto sugli animali, mostra come una dieta ricca di grassi sia associata a un declino delle funzioni cognitive. I responsabili sarebbero i grassi stessi che modificano uno dei meccanismi con cui i neuroni comunicano tra loro. In particolare L’obesità e il diabete di tipo 2 alterano il funzionamento di un ‘interruttore’ chiave per apprendimento e memoria, il recettore per il glutammato “GluA1” che, esposto sui neuroni, serve loro per comunicare.

Finora, la ricerca nel settore delle malattie metaboliche si è concentrata prevalentemente sugli effetti dell’insulino-resistenza sugli organi periferici quali muscoli e fegato. “Il nostro studio sottolinea l’importanza di rivolgere una maggiore attenzione agli effetti dell’insulino-resistenza sulle funzioni del cervello” sottolinea il professor Grassi. “Riteniamo che i risultati delle nostre ricerche abbiano una grande rilevanza clinica in quanto mettono in luce un meccanismo responsabile degli effetti negativi esercitati da una alimentazione squilibrata sulle funzioni cerebrali e, più in generale, consentono di comprendere meglio il rapporto tra nutrizione e funzioni cognitive“.

Abbiamo dimostrato – afferma il dott. Marco Spinelli – che bloccando geneticamente o farmacologicamente la palmitoilazione del recettore GluA1 siamo in grado di annullare gli effetti dannosi dell’insulino-resistenza sulle funzioni cognitive“.  E’ stato dimostrato (in modelli sperimentali animali) che un trattamento assolutamente non invasivo, quale la somministrazione tramite spray nasale di un farmaco che blocca la palmitoilazione, è in grado di contrastare le alterazioni di apprendimento e memoria che si osservano negli animali sottoposti a dieta grassa.

Leggi abstract dell’articolo:
Brain insulin resistance impairs hippocampal synaptic plasticity and memory by increasing GluA1 palmitoylation through FoxO3a
Matteo Spinelli, Salvatore Fusco, Marco Mainardi, Federico Scala, Francesca Natale, Rosita Lapenta, Andrea Mattera, Marco Rinaudo, Domenica Donatella Li Puma, Cristian Ripoli, Alfonso Grassi, Marcello D’Ascenzo & Claudio Grassi
Nature Communications 8, Article number: 2009 (2017) Published online: 08 December 2017 doi:10.1038/s41467-017-02221-9

Fonte: Università Cattolica di Roma

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Una dieta liquida contro il Diabete tipo 2.

Posted by giorgiobertin su dicembre 7, 2017

Uno studio, pubblicato sulla rivista “Lancet“, potrebbe rivoluzionare il trattamento contro il Diabete tipo 2. Una dieta liquida ipocalorica per 5 mesi, a base di zuppe e frullati per innescare una massiccia perdita di peso, è riuscita a dare scacco al diabete di tipo 2. Il trial (DiRECT – Diabetes Remission Clinical Trial) condotto in Gran Bretagna, è stato salutato come un lavoro straordinario dall’associazione Diabetes Uk.

  Prof. Roy Taylor – Newcastle University

Ogni giorno i 298 partecipanti alla sperimentazione (Trial) dovevano consumare quattro pasti liquidi: si trattava di bustine di polvere da sciogliere in acqua, per fare una minestra o un frullato, con un contenuto di 200 calorie e la giusta composizione di nutrienti. Una volta perso peso, i dietisti hanno poi aiutato i pazienti a reintrodurre cibi solidi e salutari.

In base ai dati pubblicati e presentati all’International Diabetes Federation Congress in Abu Dhabi  il 5 Dicembre 2017,  il 46% dei pazienti che ha iniziato la sperimentazione è guarito un anno dopo, l’86% che aveva perso 15 chili o di più ha visto scomparire il diabete di tipo 2 e solo il 4% è guarito con le terapie ora in uso. Non si tratta però di una cura definitiva, avvertono i medici. Se si riprende peso infatti, il diabete ritorna.

Il grasso, spiegano i prof.i Mike Lean dell’University of Glasgow e Roy Taylor della Newcastle University, altera il funzionamento del pancreas e delle beta cellule che controllano i livelli di zucchero nel sangue. La dieta elimina il grasso e il pancreas torna a funzionare bene. Il trial ha incluso solo pazienti con una diagnosi negli ultimi sei anni. Si ritiene infatti che avere il diabete di tipo 2 per periodi molto lunghi possa causare danni irreversibili.

Leggi abstract dell’articolo:
Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial
Prof Michael EJ Lean, Wilma S Leslie, Prof. Roy Taylor, et al.
The Lancet DOI: Published: 05 December 2017 http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(17)33102-1

This trial is registered with the ISRCTN registry, number 03267836.

Read on to find out more about how our DiRECT low-calorie research came to life – where you can hear from our scientists and the people with Type 2 diabetes who took part in the study.

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Terapia genetica fa regredire il diabete di tipo 1.

Posted by giorgiobertin su novembre 17, 2017

Un team congiunto di ricercatori italiani e statunitensi, rispettivamente dell’Università Statale di Milano, dell’Università di Harvard e dell’ospedale pediatrico di Boston, hanno condotto con successo una sperimentazione il cui risultato ha stupito gli stessi scienziati. Grazie ad un mix di terapia genica e cellule staminali, infatti, i ricercatori sono riusciti a far regredire nei topi il diabete di tipo 1, la forma nella quale il pancreas non produce una quantità sufficiente di insulina. I risultati della sperimentazione, pubblicati sulle pagine della rivista “Science Translational Medicine“, sono estremamente importanti.


Un passo avanti nella cura del diabete di tipo 1: intervista a Paolo Fiorina

Le cellule staminali del sangue prelevate dal topo sono state modificate geneticamente in modo da aumentare la produzione della proteina PD-L1, i cui livelli sono bassi negli individui con il diabete di tipo 1. Una volta modificate, le cellule sono state reintrodotte mediante l’iniezione di un virus carrier (reso inoffensivo) ed hanno così raggiunto il pancreas, l’organo in cui si trovano le isole pancreatiche, le “fabbriche” dell’insulina. La procedura, relativamente semplice da attuare, ha consentito al team di ripristinare la normale produzione dell’ormone peptidico.

La forza di questo approccio è la virtuale mancanza di controindicazioni, perché si usano cellule dei pazienti stessi, per di più sicure e già ampiamente sfruttate in clinica come le staminali ematopoietiche“, aggiunge il prof. Fiorina (video). I ricercatori confidano di poter replicare il risultato anche nell’uomo, con test clinici previsti già nei prossimi 2-4 anni.

Leggi abstract dell’articolo:
PD-L1 genetic overexpression or pharmacological restoration in hematopoietic stem and progenitor cells reverses autoimmune diabetes
Moufida Ben Nasr, Sara Tezza, Francesca D’Addio, Chiara Mameli, Vera Usuelli, Anna Maestroni, Domenico Corradi,…
Science Translational Medicine 15 Nov 2017: Vol. 9, Issue 416, eaam7543 DOI: 10.1126/scitranslmed.aam7543

Fonte: Università Statale di Milano    –  University of Harvard

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Cancro alla prostata: livelli bassi di testosterone riducono il rischio.

Posted by giorgiobertin su novembre 6, 2017

Gli uomini con quantità basse di testosterone nel loro sangue hanno circa il 20% in meno di probabilità di sviluppare il cancro alla prostata. Ad affermarlo uno studio presentato alla National Cancer Research Institute (NCRI) Cancer Conference a Liverpool.

Gli scienziati dell’Università di Oxford hanno condotto il più grande studio fino ad oggi sull’analisi degli ormoni e il rischio di cancro alla prostata. Lo studio – finanziato da Cancer Research UK – ha esaminato campioni di sangue da circa 19.000 uomini di età compresa tra i 34-76 anni, raccolti tra il 1959 e il 2004. Di questi uomini, 6.900 hanno sviluppato il cancro alla prostata.
Hanno trovato che gli uomini con i livelli più bassi di testosterone avevano significativamente meno probabilità di sviluppare il cancro della prostata rispetto a tutti gli altri uomini di controllo.

prostate cancer  2017Conference

Il cancro alla prostata ha bisogno del testosterone per crescere. Quasi tutti i tumori della prostata che si diffondono hanno recettori iperattivi del testosterone. La terapia ormonale – la cura standard per il trattamento del cancro della prostata – blocca o abbassa la quantità di testosterone nel corpo.
In futuro, questi risultati potrebbero essere importanti per aiutare a sviluppare un approccio per ridurre il rischio di sviluppare la malattia da parte degli uomini“. – afferma il professor Matt Seymour.

Leggi abstract:
Low circulating free testosterone is associated with reduced incidence of prostate cancer: A pooled analysis of individual participant data from 20 prospective studies

Fonte: Nuffield Department of Population Health – University of Oxford

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Linee guida sulla gestione dell’ipercolesterolemia familiare.

Posted by giorgiobertin su novembre 5, 2017

NICE ha provveduto alla pubblicazione di un aggiornamento (precedente documento 2008) delle linee guida sull’identificazione e gestione dell’ipercolesterolemia familiare.

ipercolesterolemia

Questa linea guida riguarda l’identificazione e la gestione dell’ipercolesterolemia familiare (hypercholesterolaemia – FH), un tipo specifico di colesterolo alto dovuto alla familiarità, nei bambini, nei giovani e negli adulti. Essa mira ad aiutare ad individuare persone a maggior rischio di malattie cardiache coronariche a causa di FH.

Scarica e leggi il documento in full text:
Familial hypercholesterolaemia: identification and management
Clinical guideline [CG71] Published date: August 2008 Last updated: November 2017

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Linee guida sulla gestione del Diabete di tipo 2.

Posted by giorgiobertin su novembre 1, 2017

Sono state pubblicate sulla rivista “Annals of Internal Medicine” a cura del Veterans Administration Boston Healthcare System a West Roxbury, nel Massachusetts le linee guida di indirizzo sulla gestione del Diabete di tipo 2.

Guideline on Management of Type 2 Diabetes Mellitus

I ricercatori nel nuovo documento forniscono aggiornamenti in sette aree specifiche:
– assistenza ai pazienti e decisioni condivise;
– biomarcatori glicemici;
– intervallo dell’emoglobina A1c (HbA1c) come indicatore dell’efficacia del trattamento;
– piani di terapia individualizzati,
– trattamento farmacologico in ambito ambulatoriale;
– valori glicemici nei pazienti critici;
– obiettivi glicemici nei pazienti ospedalizzati.

La linea guida prevede un piano formativo individuale focalizzato sull’autogestione, sul monitoraggio glicemico e sul raggiungimento di valori ottimali di HbA1c.

Scarica e leggi il documento in full text:
Synopsis of the 2017 U.S. Department of Veterans Affairs/U.S. Department of Defense Clinical Practice Guideline: Management of Type 2 Diabetes Mellitus
Paul R. Conlin; Jeffrey Colburn; David Aron; Rose Mary Pries; Mark P. Tschanz; Leonard Pogach
Ann Intern Med. 2017. DOI: 10.7326/M17-1362

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Scoperto il biomaker per il trattamento del cancro alla prostata.

Posted by giorgiobertin su ottobre 13, 2017

In uno studio pubblicato sulla rivista “JAMA Oncology” i ricercatori del Cleveland Clinic Lerner Research Institute hanno dimostrato per la prima volta come un’anomalia genetica legata al testosterone possa aiutare a predire le risposte individuali dei pazienti a terapie specifiche per cancro alla prostata.


HSD3B1 and Resistance to Androgen‐Deprivation Therapy in Prostate Cancer

Il gruppo di ricerca, guidato dal professore Nima Sharifi, del Cleveland Clinic Lerner Research Institute, ha studiato il ruolo della variante genetica HSD3B1 (1245C) in due diverse popolazioni di pazienti affetti da carcinoma prostatico, dopo la terapia di deprivazione degli androgeni (ADT).
I ricercatori hanno trovato per la prima volta che dopo la radioterapia e l’ADT, il cancro alla prostata era molto più probabile si diffondesse rapidamente negli uomini che avevano la variante HSD3B1 (1245C).

HSD3B1 (1245C) come biomarker predittivo può aiutare a guidare decisioni critiche di trattamento. La prospettiva di vita per pazienti con questa variante genica è scarsa, questi studi offrono speranza per una nuova strategia di trattamento con inibitori androgeni di nuova generazione, come abiraterone e enzaltamide.

Leggi abstracts degli articoli:
Association of HSD3B1 Genotype With Response to Androgen-Deprivation Therapy for Biochemical Recurrence After Radiotherapy for Localized Prostate Cancer
Jason W. D. Hearn; Wanling Xie; Mari Nakabayashi; Nima Almassi; Chad A. Reichard; Mark Pomerantz; Philip W. Kantoff; Nima Sharifi.
JAMA Oncol. Published online October 12, 2017. doi:10.1001/jamaoncol.2017.3164

Editorial
HSD3B1—A Predictive Biomarker in Advanced Prostate Cancer

Andrew W. Hahn; Sumanta K. Pal; Neeraj Agarwal
JAMA Oncol. Published online October 12, 2017. doi:10.1001/jamaoncol.2017.3158

HSD3B1 and Response to a Nonsteroidal CYP17A1 Inhibitor in CRPC

Fonte: Cleveland Clinic Lerner Research Institute

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Menopausa e rischio Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su ottobre 11, 2017

La menopausa causa cambiamenti metabolici nel cervello che possono aumentare il rischio della malattia di Alzheimer. Ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori del Weill Cornell Medicine e dell’University of Arizona Health Sciences pubblicato sulla rivista “PloS One“.

I risultati potrebbero aiutare a risolvere un mistero di lunga data sull’Alzheimer, vale a dire perché le donne incoprrono in questa malattia neurodegenerativa più spesso rispetto agli uomini, anche tenendo conto del fatto che le donne in media vivono più a lungo. I ricercatori affermano che i risultati possono portare allo sviluppo di test di screening e di interventi precoci per invertire o rallentare i cambiamenti metabolici della malattia.

menopause-Alzheimer
The scan to the left shows brain activity (e.g., metabolism) in a premenopausal woman; the scan to the right shows brain activity in a postmenopausal woman. The color scale reflects brain activity, with brighter colors indicating more activity, and darker colors indicating lower activity. The scan to the right (menopause) looks ‘greener’ and overall darker, which means that the woman’s brain has substantially lower brain activity (more than 30 percent less) than the one to the left (no signs of menopause).

Per lo studio, la  professoressa Mosconi e i suoi colleghi  hanno utilizzato la tomografia a emissione di positroni (PET) per misurare l’uso del glucosio – una fonte di combustibile principale per l’attività cellulare – nel cervello di 43 donne sane di età compresa tra 40 e 60 anni. Di questi, 15 erano in pre-menopausa, 14 erano in peri-menopausa e 14 erano in stato menopausale. Dai risultati è emerso che le donne che erano entrate in menopausa o che erano in peri-menopausa avevano livelli del metabolismo del glucosio significativamente più bassi in diverse regioni del cervello chiave rispetto a quelle che erano pre-menopausa. Questo stato di “ipometabolismo” si ritrova nel cervelli dei pazienti nelle prime fasi dell’Alzheimer – e anche nei topi da esperimento con la malattia.

I nostri risultati mostrano che la perdita di estrogeni nella menopausa non solo diminuisce la fertilità“, ha affermato la dottoressa Mosconi, “.. ma significa anche la perdita di un elemento neuroprotettivo chiave nel cervello femminile e una maggiore vulnerabilità all’invecchiamento del cervello e alla malattia di Alzheimer.

I risultati aumentano l’evidenza di una connessione fisiologica tra la menopausa e l’Alzheimer. Gli stessi autori sulla rivista “Neurology” di settembre hanno pubblicato uno studio che collega la menopausa ad un aumento dell’accumulo della proteina amiloide beta associata all’Alzheimer nel cervello.

I ricercatori ora intendono espandere il loro gruppo di pazienti e sperano anche di effettuare analisi più lunghe e più complete dei marcatori neurali e metabolici durante e dopo la menopausa.

Leggi il full text degli articoli:
Perimenopause and emergence of an Alzheimer’s bioenergetic phenotype in brain and periphery
Lisa Mosconi , Valentina Berti, Crystal Guyara-Quinn, Pauline McHugh, Gabriella Petrongolo, Ricardo S. Osorio, Christopher Connaughty, Alberto Pupi, Shankar Vallabhajosula, Richard S. Isaacson, Mony J. de Leon, Russell H. Swerdlow, Roberta Diaz Brinton
Plos One Published: October 10, 2017 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0185926

Sex differences in Alzheimer risk
Lisa Mosconi, et al.
Neurology Published online before print August 30, 2017, doi: http:/​/​dx.​doi.​org/​10.​1212/​WNL.​0000000000004425

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Cancro alla prostata: scoperto come ridurre le recidive.

Posted by giorgiobertin su settembre 8, 2017

In uno studio approfondito, un team internazionale di ricercatori guidato da scienziati britannici dell’University of Surrey ha studiato l’impatto della terapia anti-ormonale [androgen-deprivation therapy (ADT)] su campioni prelevati da pazienti con cancro alla prostata.

prostate-cancer

La terapia anti-ormonale è un trattamento comunemente prescritti per il cancro della prostata, che aiuta a ridurre i livelli di ormoni maschili – che stimolano le cellule tumorali a crescere – nella ghiandola. I ricercatori hanno scoperto che una conseguenza della terapia anti-ormone è l’attivazione dell’enzima riparazione del DNA, PARP.
L’attivazione di PARP permette alle cellule tumorali di resistere alla terapia anti-ormonale, e sviluppare una forma più aggressiva della malattia.

I ricercatori hanno scoperto che la prescrizione di inibitori PARP, un farmaco comunemente usato nel cancro al seno, al fianco di terapia anti-ormonale può essere efficace nel ridurre le recidive di cancro della prostata.

Il cancro della prostata è una malattia devastante, con un tasso di mortalità elevato. La nostra scoperta contribuirà a porre rimedio a questa e ad aumentare le possibilità di sopravvivenza per le migliaia di uomini che hanno contratto la malattia ogni anno” –  afferma il prof. Mohammad Asim.
Il passo successivo è quello di effettuare studi clinici per testare se questa combinazione di trattamento è sicura nei pazienti”.

Nuova ed entusiasmante scoperta che offre speranza a migliaia di maschi e limiterà la ricorrenza del cancro alla prostata. I risultati sono stati pubblicati su “Nature Communications“.

Leggi il full text dell’articolo:
Synthetic lethality between androgen receptor signalling and the PARP pathway in prostate cancer
Mohammad Asim, Firas Tarish[…]Thomas Helleday
Nature Communications 8, 374 doi:10.1038/s41467-017-00393-y

Fonte: University of Surrey

 

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Mangiare carne aumenta il rischio di diabete.

Posted by giorgiobertin su settembre 6, 2017

Il professor Koh Woon Puay delle Scienze Cliniche presso la Duke-NUS Medical School (Duke-NUS) e il suo team ha scoperto che una maggiore assunzione di carne rossa e pollame è associata ad un rischio significativamente maggiore di sviluppare il diabete, questo è parzialmente attribuito al più alto contenuto di ferro in queste carni.

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Questi risultati provengono dallo Singapore Chinese Health Study, che ha reclutato 63.257 adulti di età compresa tra i 45 e i 74 anni tra il 1993 e il 1998 e poi li ha seguiti dal punto di vista alimentare per una media di circa 11 anni. Un più alto consumo di carne rossa e pollame ha evidenziato un aumento del rischio di diabete del 23%, mentre l’assunzione di pesce/molluschi non era associata a rischio di diabete.
Il professor Koh ha affermato: “Non abbiamo bisogno di rimuovere completamente la carne dalla dieta. E’ importante ridurre l’assunzione giornaliera, in particolare per la carne rossa, e scegliere il petto di pollo (non altre parti) e i pesci/molluschi o i prodotti alimentari proteici vegetali e prodotti lattiero-caseari per ridurre il rischio di diabete”.

I risultati di questo, che è uno dei maggiori studi asiatici sul consumo di carne e rischio di diabete è stato pubblicato sulla rivista “American Journal of Epidemiology“.

Leggi abstract dell’articolo:
Meat, Dietary Heme Iron, and Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: The Singapore Chinese Health Study
Mohammad Talaei, Ye-Li Wang, Jian-Min Yuan, An Pan, Woon-Puay Koh
American Journal of Epidemiology, Published: 22 August 2017, https://doi.org/10.1093/aje/kwx156

Fonte:  Clinical Sciences at Duke-NUS Medical School

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Nuovo farmaco per fermare la crescita del cancro al seno ER-positivo.

Posted by giorgiobertin su settembre 2, 2017

I ricercatori del UT Health San Antonio ed altre istituzioni partner hanno sintetizzato un nuovo agente di prima classe che ha interrotto la crescita del cancro al seno positivo (ER-positivo). Il nuovo prodotto è una molecola denominata ERX-11 e le sue funzionalità sono state descritte in un articolo pubblicato sulla rivista “eLife“.

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La maggior parte dei tumori al seno nelle donne richiede l’estrogeno o il progesterone – i due ormoni femminili – per crescere. Per trattare i tumori ormonali, è necessario bloccare l’ormone o bloccare il recettore che riceve l’ormone per prevenire lo sviluppo del cancro. In molti pazienti i tumori diventano resistenti alla terapia attuale e i tumori si ripetono. Il nostro team ha scoperto una nuova molecola che blocca la segnalazione del recettore degli estrogeni che si verifica nei tumori resistenti e ha testato una nuova molecola negli studi preclinici in laboratorio“. Ha affermato il prof. Ratna Vadlamudi, – uno degli autori.

Lo sviluppo di questo farmaco è importante perché si rivolge a un sito unico del recettore estrogeno e blocca le sue interazioni con proteine ​​critiche che contribuiscono alla progressione del cancro al seno. Questo farmaco sarà utile nel trattamento di tumori al seno sensibili alle terapie attuali e resistenti alle terapie. Ci aspettiamo che le sperimentazioni umane inizino presto” – conclude Vadlamudi.

Scarica e leggi il documento in full text:
Estrogen receptor coregulator binding modulators (ERXs) effectively target estrogen receptor positive human breast cancers
Ganesh V Raj Is a corresponding author Gangadhara Reddy Sareddy Shihong Ma,…. et al.
eLife 2017;6:e26857 DOI: 10.7554/eLife.26857

Fonte: UT Health Science Center San Antonio

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Immunoterapia per il trattamento del Diabete tipo 1.

Posted by giorgiobertin su agosto 10, 2017

Un approccio immunoterapico per il trattamento del diabete di tipo 1 è stato sperimentato clinicamente con successo dai ricercatori del King’s College London in collaborazione con la Cardiff University School of Medicine. Il trattamento ed è stato dimostrato essere sicuro e sembra impedisca alla malattia di progredire e peggiorare.

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Immunoterapie mirano a modulare il sistema immunitario di una persona, di solito per alleviare le condizioni autoimmuni come la sclerosi multipla, l’artrite reumatoide o il lupus. Il diabete di tipo 1 è anch’esso un disturbo autoimmune, in cui le cellule T del sistema immunitario attaccano erroneamente le cellule beta di produzione di insulina del pancreas. . Senza trattamento il numero delle cellule beta diminuirà lentamente e il corpo non sarà più in grado di mantenere i livelli normali di glucosio nel sangue.

La terapia MonoPepT1De. descritta sulla rivista “Science Translational Medicine”  prevede l’iniezione nel sangue di una persona di piccoli segmenti di proinsulina che si trasformerà poi in insulina. Il trattamento è stato somministrato a 21 persone con diagnosi di diabete di tipo 1, mentre ad altre otto persone è stato somministrato un placebo. Entrambi i gruppi hanno ricevuto iniezioni ogni settimana per sei mesi. A 12 mesi dall’inizio dello studio, il gruppo placebo aveva bisogno di aumentare la dose di insulina iniettabile in media del 50%. Coloro che hanno ricevuto l’immunoterapia sono rimasti stabili, senza alcuna necessità di aumentare le loro dosi di insulina e senza nessun segno di distruzione di cellule beta.

È stato incoraggiante vedere che le persone che ricevono il trattamento necessitano di meno insulina per controllare i loro livelli di glucosio nel sangue, suggerendo che il loro pancreas stava lavorando meglio” dice Mark Peakman del King’s College di Londra. .”Stiamo testando un farmaco che potrebbe essere utilizzato entro cinque anni, se tutto va bene”,

Idealmente, il farmaco dovrebbe essere somministrato a bambini che iniziano a sviluppare la malattia e, possibilmente, a soggetti con un elevato rischio genetico per il diabete di tipo 1.

Leggi abstract dell’articolo:
Metabolic and immune effects of immunotherapy with proinsulin peptide in human new-onset type 1 diabetes
BY MOHAMMAD ALHADJ ALI, YUK-FUN LIU, SEFINA ARIF, DANIJELA TATOVIC, HINA SHARIFF, VIVIENNE B. GIBSON, et al.
SCIENCE TRANSLATIONAL MEDICINE 09 AUG 2017 Vol. 9, Issue 402, eaaf7779 DOI: 10.1126/scitranslmed.aaf7779

Fonti: King’s College London – Cardiff University School of Medicine   –  MedlinePlus news

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I conservanti alimentari promuovono l’obesità.

Posted by giorgiobertin su agosto 10, 2017

Un nuovo studio pubblicato su “Nature Communications” dai ricercatori del Cedars-Sinai ha dimostrato come i conservanti alimentari possono disturbare gli ormoni umani e promuovere l’obesità. Per ottenere questi risultati i ricercatori hanno sviluppato una nuova piattaforma e un protocollo per testare gli effetti delle sostanze chimiche note come disgregatori endocrini sugli esseri umani.

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Le tre sostanze chimiche testate in questo studio sono abbondanti nella vita moderna. Butylhydroxytoluene (BHT) è un antiossidante comunemente aggiunto ai cereali per la prima colazione e ad altri alimenti per proteggere le sostanze nutritive e per conservare i grassi; L’acido perfluorooctanoico (PFOA) è un polimero usato usato come rivestimento impermeabilizzante per tessuti, pellame, carta, nella cera per pavimenti; e la tributiltina (TBT) un composto delle vernici che può diluirsi in acqua e accumularsi nei frutti di mare, erroneamente considerata sicura per l’ambiente.

“Abbiamo scoperto che ognuno di questi prodotti chimici ha danneggiato gli ormoni che comunicano tra l’intestino e il cervello“, il prof. Dhruv Sareen. “Quando abbiamo li abbiamo provati tutti e tre insieme, lo stress combinato era molto più alto“.
Precedenti studi avevano dimostrato che questi composti possono distruggere i sistemi ormonali negli animali da laboratorio, il nuovo studio è il primo ad utilizzare le cellule staminali e i tessuti umani pluripotenti per dimostrare come alcuni composti possono disturbare gli ormoni endocrini critici di segnalazione intestino-tessuti neuronali della regione dell’ipotalamo nel cervello, che regolano l’appetito e il metabolismo.

Poiché i danni chimici si sono verificati nelle “giovani” cellule in fase precoce, i risultati suggeriscono che un sistema ormonale difettoso potrebbe influenzare una donna incinta e il feto nel grembo materno”, ha affermato Sareen. “Abbiamo osservato che le sostanze chimiche testate hanno anche danneggiato i mitocondri – strutture cellulari che trasformano cibo e ossigeno in energia e guidano il metabolismo del corpo”.

Leggi il full text dell’articolo:
Endocrine disruptors induce perturbations in endoplasmic reticulum and mitochondria of human pluripotent stem cell derivatives
Uthra Rajamani, Andrew R. Gross, Camille Ocampo, Allen M. Andres, Roberta A. Gottlieb & Dhruv Sareen
Nature Communications 8, Article number: 219 Published online: 09 August 2017, doi:10.1038/s41467-017-00254-8

Fonte: Cedars-Sinai

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Linee guida aggiornate sui disturbi della menopausa.

Posted by giorgiobertin su luglio 31, 2017

L’American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) e l’American College of Endocrinology (ACE) hanno aggiornato il loro position statement sul trattamento dei sintomi della menopausa. Le nuove raccomandazioni aggiornano ed integrano quelle emesse nel 2011 e sono pubblicate sulla rivista su “Endocrine Practice“.

La terapia ormonale sostitutiva (Hrt) deve essere individuata in base all’età della donna, all’inizio della menopausa e ad altri fattori cardiovascolari, metabolici e genetici” specificano gli autori. Tra le nuove raccomandazioni, vi è l’indicazione che un estrogeno transdermico piuttosto che orale potrebbe essere considerato nei casi in cui ci possa essere il rischio trombotico di una paziente; inoltre l’Hrt transdermica potrebbe anche ridurre il rischio di malattie dell’arteria coronarica. Quando è necessario l’uso del progesterone, quello micronizzato è considerato un’alternativa sicura.
La commissione Aace/Ace non approva l’uso di ormoni bioidentici, come nel 2011.

Scarica e leggi il documento in full text:
AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS AND AMERICAN COLLEGE OF ENDOCRINOLOGY POSITION STATEMENT ON MENOPAUSE–2017 UPDATE
Rhoda H. Cobin, MD, MACE1; Neil F. Goodman, MD, FACE2; on behalf of the AACE Reproductive Endocrinology Scientific Committee
Endo Pract,2017;23(7):869-880

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Obesità, diabete e cancro alla mammella: firma genetica comune.

Posted by giorgiobertin su luglio 11, 2017

Un gruppo di ricercatori del Centro della Complessità e dei Biosistemi (CC&B) dell’Università di Milano è riuscito a identificare una sorta di firma genetica comune a obesità, cancro alla mammella e diabete.

Unimi logo

Prove cliniche ed epidemiologiche hanno evidenziato il legame fra obesità, cancro alla mammella e diabete, ma non era ancora stata ottenuta una solida conferma di questa relazione a livello di espressione genetica. Grazie a un approccio innovativo all’analisi dei Big Data i ricercatori sono riusciti ad identificare la firma genetica che accomuna obesità, diabete e cancro alla mammella

La forza del nostro lavoro deriva dall’uso di metodi di filtraggio e riduzione del rumore particolarmente appropriati, grazie ai quali siamo riusciti a mitigare il batch effect. Questa strategia di analisi potrebbe venir utilizzata anche per studiare altre patologie, consentendo di sfruttare con maggior accuratezza l’enorme quantità di dati accumulati nella letteratura biomedica”, afferma il professor La Porta. “Grazie a questo approccio, siamo riusciti a identificare una lista di geni caratteristici dell’obesità, che sono anche associati al diabete di tipo 2 e al cancro alla mammella. Il tutto con un grado di precisione simile a quello usato per identificare il Bosone di Higgs”.

Sono stati individuati 38 geni che sono espressi in maniera diversa negli adipociti provenienti da soggetti obesi, confrontati con quelli provenienti da soggetti on obesi. Una sorta di firma genetica che sembra caratterizzare in maniera specifica la condizione di obesità, indipendentemente dal genere del soggetto. Questi geni sono soprattutto associati a processi di infiammazione e risposta immunitaria, e a
complicazioni note dell’obesità come il diabete di tipo 2 e l’infertilità.

Scarica e leggi il documento in full text:
Integrative analysis of pathway deregulation in obesity.
Francesc Font‐Clos, Stefano Zapperi and Caterina A.M. La Porta.
npj Systems Biology and Applications(2017) 3:18; doi:10.1038/s41540‐017‐0018‐z

Fonte: Università Statale di Milano

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Linee guida sul piede diabetico.

Posted by giorgiobertin su luglio 8, 2017

Sono state pubblicate a cura dell’International Diabetes Federation le linee guida di pratica clinica sulla gestione e trattamento del piede diabetico.

DIABETIC FOOT

Scarica e leggi il documento in full text:
IDF Clinical Practice Recommendations on the Diabetic Foot – 2017

An abbreviated version of these guidelines, the “Diabetes Foot Screening Pocket Chart

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Farmaco anti-asma promettente contro il diabete.

Posted by giorgiobertin su luglio 6, 2017

Dopo 12 settimane di assunzione di un farmaco anti-asma, un gruppo di pazienti con diabete di tipo 2 ha mostrato una riduzione clinicamente significativa del glucosio nel sangue nel corso di un trial clinico randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo. I risultati dei ricercatori dell’University of California San Diego School of Medicine e dei ricercatori dell’Università di Michigan, sono pubblicati sulla rivista “Cell Metabolism“.

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Fat cells outlined in blue with inflammatory cells (inflammation) in green.

Amlexanox, un farmaco anti-infiammatorio e anti-allergico usato per trattare l’asma, sviluppato nel 1980 in Giappone, si è rivelato un potenziale approccio terapeutico nel trattamento del diabete di tipo 2.
La parte più emozionante di questo nuovo farmaco è che non è mai stato studiato prima per il diabete”, ha detto il prof. Saltiel. “E’ promettente, ma ci sono ancora molte domande che devono ricevere una risposta”. “Tra queste: Quali cambiamenti genetici sono implicati? Qual’è il giusto dosaggio del farmaco? A che ora del giorno dovrebbe essere somministrato? Ogni quanto tempo dovrebbero i pazienti prendere il farmaco? Quali altre combinazioni di farmaci possono essere utilizzati con Amlexanox? Stiamo progettando un nuovo studio per dare le risposte“.

Amlexanox è un inibitore di due enzimi, IKKɛ e TBK1. In studi precedenti, Saltiel e il suo team avevano scoperto che questi due enzimi sono indotti in topi obesi, causando un calo di spesa energetica o la riduzione di calorie bruciate.

Leggi abstract dell’articolo:
Inhibition of IKKɛ and TBK1 Improves Glucose Control in a Subset of Patients with Type 2 Diabetes
Oral, Elif A. Alan R. Saltie et al.
Cell Metabolism, Volume 26, Issue 1, p157–170.e7, 5 July 2017

Trial: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01842282

Fonte: University of California San Diego School of Medicine

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L’attività fisica non protegge dal declino cognitivo o dalla demenza.

Posted by giorgiobertin su giugno 30, 2017

Per testare l’ipotesi che l’attività fisica nella mezza età non è associata ad un minor rischio di demenza e che la fase preclinica della demenza è caratterizzata da una diminuzione dell’attività fisica, è stato progettato uno studio di coorte prospettico con un follow-up medio di 27 anni.

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Lo studio ha coinvolto 10 308 partecipanti di età compresa tra i 35 e 55 anni, valutati tra il 1985 e il 2013. Secondo lo studio pubblicato sul “British Medical Journal“, l’attività fisica non protegge dal declino cognitivo o dalla demenza.

Questi risultati sono coerenti con i risultati di recenti studi randomizzati di controllo, che non sono riusciti a trovare un effetto dell’intervento con attività fisica sulla funzione cognitiva e sull’incidenza della demenza. “Considerati nell’insieme, questi risultati non suggeriscono un effetto causale dell’attività fisica sul declino cognitivo o sul rischio di demenza”. concludono gli autori.

Scarica e leggi il documento in full text:
Physical activity, cognitive decline, and risk of dementia: 28 year follow-up of Whitehall II cohort study.
Sabia S, Dugravot A, Dartigues JF, Abell J, Elbaz A, Kivimäki M, Singh-Manoux A.
BMJ. 2017 Jun 22;357:j2709. doi: 10.1136/bmj.j2709

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Linee guida sulla gestione dei pazienti con diabete ed osteoporosi.

Posted by giorgiobertin su giugno 23, 2017

Sono state pubblicate sulla rivista “Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (JCEM)“, a cura dell’ Endocrine Society le linee guida sulla gestione dei pazienti affetti da diabete di tipo 2 e osteoporosi.

Endocrine Society logo

Numerosi studi hanno dimostrato che il rischio di frattura aumenta nelle persone con diabete di tipo 2.
Metformina, sulfoniluree, inibitori DPP-4, e GLP1 agonisti dei recettori dovrebbe essere il trattamento preferito per il diabete di tipo 2 in pazienti che hanno anche l’osteoporosi”, ha detto il prof. Stavroula A. Paschou primo autore.
La metformina ha effetti benefici sulla formazione ossea e sulla densità minerale ossea.

I ricercatori non hanno trovato prove di eventuali effetti negativi di farmaci per l’osteoporosi sul metabolismo del glucosio, ma un possibile effetto benefico con l’uso di bifosfonati. Essi raccomandano di non apportare nessuna modifica al trattamento dell’osteoporosi a causa della presenza di diabete di tipo 2.
Una dieta sana ed esercizio fisico sono molto importanti per la prevenzione e il trattamento di entrambe le condizioni”, ha detto il prof. Stavroula A. Paschou.

Leggi abstract del documento:
Type 2 diabetes and osteoporosis: a guide to optimal management.
Stavroula Α. Paschou, Anastasia D. Dede, Panagiotis G. Anagnostis, Andromachi Vryonidou, Daniel Morganstein, Dimitrios G. Goulis.
J Clin Endocrinol Metab 2017 jc.2017-00042. doi: 10.1210/jc.2017-00042

Fonte: Endocrine Society

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Linee guida sulla gestione dell’anziano con Diabete di tipo 2.

Posted by giorgiobertin su giugno 11, 2017

Sono state pubblicate a cura della Società Italiana di Diabetologia (Sid) e della Società Italiana di Gerontologia e Geriatria (Sigg) le raccomandazioni sulla gestione clinica del paziente diabetico anziano, anche alla luce delle evidenze scientifiche e terapeutiche per il trattamento della malattia diabetica.

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La dieta mediterranea e l’attività fisica aerobica, alternata a esercizi di resistenza e di stretching sono parte fondamentale del trattamento. L’educazione all’automonitoraggio della glicemia è molto importante in questa fascia d’età. L’obiettivo da raggiungere anche nell’anziano è un’emoglobina glicata inferiore al sette per cento.

La metformina resta il farmaco di prima scelta, a meno che non ci sia un’insufficienza renale di grado elevato o uno scompenso cardiaco importante. Tra gli altri anti-diabetici orali la scelta dovrebbe cadere su quelli non a rischio ipoglicemia, quali gli inibitori di DDP-4, da preferire alla repaglinide e alle sulfoniluree, che andrebbero al contrario evitate perché possono dare ipoglicemie gravi (soprattutto la glibenclamide).

Scarica e leggi il documento in full text:
POSITION STATEMENT – Personalizzazione del trattamento dell’iperglicemia nell’anziano con diabete tipo 2
Società Italiana di Diabetologia – Società Italiana di Gerontologia e Geriatria

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