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Posts Tagged ‘neurologia’

Privazione del sonno collegato al rischio di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su aprile 20, 2018

Perdere anche solo 1 notte di sonno può portare ad un immediato aumento di beta-amiloide, ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori del National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, National Institutes of Health, Bethesda, pubblicato sulla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

beta-amyloid-brain-regions
Brain imaging after one night of sleep deprivation revealed beta-amyloid accumulation in the hippocampus and thalamus, regions affected by Alzheimer’s disease; Proceedings of the National Academy of Sciences

Per comprendere il possibile legame tra l’accumulo di beta-amiloide e il sonno, i ricercatori hanno usato la tomografia a emissione di positroni (PET) per analizzare il cervello di 20 soggetti sani, di età compresa tra 22 e 72 anni, dopo una notte di sonno riposato e dopo la privazione del sonno.
I risultati hanno mostrato aumenti di beta-amiloide di circa il 5% dopo aver perso una notte di sonno nel talamo e nell’ippocampo, regioni particolarmente vulnerabili ai danni nelle prime fasi della malattia di Alzheimer.

Anche se il nostro campione era piccolo, questo studio ha dimostrato l’effetto negativo della privazione del sonno sul carico di beta-amiloide nel cervello umano”, ha detto il prof. Ehsan Shokri-Kojori.
È anche importante notare che il legame tra i disturbi del sonno e il rischio di Alzheimer è considerato da molti scienziati bidirezionale, poiché l’elevata beta-amiloide può anche portare a disturbi del sonno.

Leggi abstract dell’articolo:
β-Amyloid accumulation in the human brain after one night of sleep deprivation
Ehsan Shokri-Kojori, Gene-Jack Wang, Corinde E. Wiers, Sukru B. Demiral, Min Guo, Sung Won Kim, Elsa Lindgren, Veronica Ramirez, Amna Zehra, Clara Freeman, Gregg Miller, Peter Manza, Tansha Srivastava, Susan De Santi, Dardo Tomasi, Helene Benveniste and Nora D. Volkow
PNAS April 9, 2018. 201721694; published ahead of print April 9, 2018. https://doi.org/10.1073/pnas.1721694115

Fonte:  National Institutes of Health

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NIA-AA: linee guida e definizione biologica del morbo di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su aprile 18, 2018

Il National Institute on Aging e la Alzheimer’s Association (NIA-AA) ha aggiornato le linee guida 2011 relativamente alle fasi sintomatiche o cliniche della malattia di Alzheimer (AD), introducendo il concetto che alcuni biomarcatori di imaging e nel liquido cerebrospinale (CSF) siano indicatori validi per i cambiamenti neuropatologici della malattia.

Alzheimer

“Nel contesto della continua evoluzione della ricerca e delle tecnologie di Alzheimer, il quadro di ricerca proposto è un logico passo successivo per aiutare la comunità scientifica a progredire nella lotta contro il morbo di Alzheimer“, ha detto il direttore della NIA Richard J. Hodes, “Più accuratamente possiamo caratterizzare il processo patologico specifico definito patologicamente come la malattia di Alzheimer, maggiori sono le nostre possibilità di intervenire in qualsiasi punto di questo continuum, dal prevenire l’Alzheimer a ritardare la progressione”.

Già nel 2011 il NIA-AA ha iniziato a riconoscere la patologia con la creazione di una serie separata di linee guida diagnostiche che includevano il riconoscimento di uno stadio preclinico dell’Alzheimer e la necessità di sviluppare interventi il ​​più presto possibile nel processo. Il quadro di ricerca offerto oggi si basa sull’idea del 2011 di tre stadi – pre-clinici, lieve deficit cognitivo e demenza – a un continuum di malattia basato su biomarker.

Il nuovo quadro di ricerca, pubblicato sulla rivista “Alzheimer’s and Dementia“, si concentra sui biomarcatori raggruppati in diversi processi patologici dell’Alzheimer che possono essere misurati in persone viventi con tecnologia di imaging e analisi di campioni di liquido spinale cerebrale. Incorpora anche misure di severità utilizzando biomarcatori e un sistema di classificazione per deterioramento cognitivo.

Scarica e leggi il documento in full text:
NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer’s disease
Clifford R. Jack, ……..Heather M. Snyderd, Reisa Sperling
Alzheimer’s & Dementia 14 (2018) 535-562 https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.02.018

Fonte: National Institute on Aging e la Alzheimer’s Association (NIA-AA)

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Sistema immunitario e disfunzione gastrointestinale legati all’autismo.

Posted by giorgiobertin su aprile 18, 2018

I ricercatori dell’UC Davis MIND Institute – Sacramento California hanno scoperto che i bambini con disturbo dello spettro autistico (ASD) hanno una riduzione della regolazione del sistema immunitario e cambiamenti nel loro microbiota intestinale. La deregolazione immunitaria sembra facilitare l’aumento dell’infiammazione e può essere collegata ai problemi gastrointestinali così spesso sperimentati dai bambini con ASD.
La ricerca è stata pubblicata sulla rivista “Brain, Behavior and Immunity“.

BBI

In particolare i ricercatori analizzando i campioni di sangue e di feci per valutare sia la risposta immunitaria hanno constato che bambini con problemi di disturbo dello spettro autistico avevano livelli più elevati di citochine infiammatorie, come IL-5, IL-15 e IL-17, rispetto ai bambini normali.

Questi risultati illuminano la fisiologia e rappresentano un primo passo verso la delineazione di causa ed effetto.
Questo lavoro apre nuove interessanti strade per determinare come il microbioma possa guidare la risposta immunitaria della mucosa nell’ASD o se l’attivazione immunitaria spinga i cambiamenti del microbioma“, ha affermato il prof. Ashwood. “Al momento non lo sappiamo.”

Leggi abstract dell’articolo:
Differential immune responses and microbiota profiles in children with autism spectrum disorders and co-morbid gastrointestinal symptoms
Destanie R. Rose, Houa Yang, Gloria Serena, Craig Sturgeon, Paul Ashwood
Brain, Behavior, and Immunity, In press, corrected proof, Available online 20 March 2018 https://doi.org/10.1016/j.bbi.2018.03.025

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Paralisi: indotte sensazioni di tatto e movimento.

Posted by giorgiobertin su aprile 11, 2018

Per la prima volta, gli scienziati del Caltech – California Institute of Technology, coordinati dal prof. Richard Andersen, hanno indotto sensazioni naturali nel braccio di un uomo paralizzato stimolando una certa regione del cervello con una piccola serie di elettrodi.
Il paziente con una lesione del midollo spinale di alto livello (paralizzato dalle spalle in giù da tre anni dopo una lesione del midollo spinale), oltre a non essere in grado di muovere i suoi arti, non riesce a percepirli. Il lavoro potrebbe un giorno consentire alle persone paralizzate che usano gli arti protesici di sentire il feedback fisico dai sensori posizionati su questi dispositivi.

Andersen-Caltech
fMRI is used to highlight select implant sites in the somatosensory cortex. Electrodes implanted in this region were able to stimulate neurons that produced physical sensations, like a squeeze or tap, in the arm of a paralyzed man. Credit: Courtesy of the Andersen laboratory

La corteccia somatosensoriale è una striscia di cervello che governa le sensazioni corporee, sia le sensazioni di movimento che la posizione del corpo nello spazio, oltre che alle sensazioni cutanee (quelle di pressione, vibrazione, tatto e simili). Due array di piccoli elettrodi sono stati inseriti chirurgicamente nella corteccia somatosensoriale del paziente; successivamente i ricercatori hanno stimolato i neuroni nella regione con impulsi elettrici molto piccoli.
Il paziente ha sentito diverse sensazioni naturali che variavano per tipo, intensità e posizione a seconda della frequenza, dell’ampiezza e della posizione della stimolazione dagli array. È la prima volta che tali sensazioni naturali sono state indotte dalla stimolazione neurale intracorticale.

Il prossimo passo importante, secondo il prof. Richard Andersen, è integrare la tecnologia con le protesi neurali esistenti.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Proprioceptive and Cutaneous Sensations in Humans Elicited by Intracortical Microstimulation.
Michelle Armenta Salas, Luke Bashford, Spencer Kellis, Matiar Jafari, HyeongChan Jo, Daniel Kramer, Kathleen Shanfield, Kelsie Pejsa, Brian Lee, Charles Y Liu, Richard A Andersen
eLife 2018;7:e32904 DOI: 10.7554/eLife.32904

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Lo stress altera il microbioma intestinale.

Posted by giorgiobertin su aprile 5, 2018

I ricercatori della Georgia State University di Atlanta (Stati Uniti) in un lavoro pubblicato sulla rivista “Behavioural Brain Research“, hanno dimostrato che l’esposizione allo stress psicologico altera la composizione del microbioma, l’insieme dei milioni di batteri che popolano l’intestino.

gutbrain
Foto: © nobeastsofierce – Fotolia.com

Gli esperimenti sono stati condotti sugli animali (criceti siriani). Sono stati prelevati più campione di microbioma, prima e dopo situazioni di stress. “Abbiamo visto che anche una sola esposizione allo stress sociale cambiava il microbioma intestinale, un effetto simile a ciò che è stato osservato con l’esposizione ad agenti stressogeni più severi. La variazione, inoltre, era maggiore dopo più esposizioni”, spiega la prof.ssa Kim Huhman.

In conclusione, sottolinea il prof. Benoit Chassaing, i dati suggeriscono che la comunicazione tra intestino e stress è bi-direzionale con lo “stress che influenza il microbioma e con alcuni specifici batteri che a loro volta influenzano il tipo di risposta allo stress”.

Leggi abstract dell’articolo:
Acute and repeated exposure to social stress reduces gut microbiota diversity in Syrian hamsters
Katherine A. Partrick, Benoit Chassaing, Linda Q. Beach, Katharine E. McCann, Kim L. Huhman
Behavioural Brain Research, Volume 345, 1 June 2018, Pages 39-48 https://doi.org/10.1016/j.bbr.2018.02.005

Fonte: Neuroscience Institute, Georgia State University

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Un anticorpo rimuove le placche di Alzheimer nei topi.

Posted by giorgiobertin su aprile 4, 2018

Gli ammassi appiccicosi, noti come placche amiloidi, sono composti principalmente da una proteina del cervello chiamata beta amiloide. Annidata nelle placche ci sono piccole quantità di un’altra proteina di Alzheimer: APOE. Ora, i ricercatori della Washington University School of Medicine hanno dimostrato che un anticorpo HAE-4 non solo colpisce l’APOE rimuovendolo, ma spazza via le placche.


Antibodies against APOE (red) bind to amyloid plaques (blue) in brain tissue from people with Alzheimer’s disease. Researchers have found that the antibody can sweep away the damaging plaques, at least in mice, which could lead to a therapy for the devastating disease.

L’APOE svolge un ruolo importante nel trasporto di grassi e colesterolo nel corpo, quindi rimuoverlo dal flusso sanguigno potrebbe creare effetti collaterali indesiderati. I ricercatori hanno scoperto che l’APOE nelle placche ha una struttura diversa dalla forma di APOE trovata nel sangue. L’anticorpo HAE-4 ha riconosciuto solo la forma trovata attaccata alle placche nel cervello, ha eliminato l’APOE dal cervello ma non il sangue. I ricercatori stanno pianificando degli studi per capire bene il meccanismo di funzionamento di questo anticorpo.

I risultati, disponibili sulla rivista “Journal of Clinical Investigation“, potrebbero portare ad un modo per arrestare il danno cerebrale innescato dalle placche amiloidi mentre la malattia è ancora nelle sue fasi iniziali, forse prima che compaiano i sintomi.

Molte persone accumulano amiloide per molti anni e il cervello non riesce a liberarsene“, hanno detto il prof. David Holtzman della Washington University School of Medicine. “Rimuovendo le placche, se iniziamo abbastanza presto, potremmo essere in grado di fermare i cambiamenti al cervello che portano alla confusione e al declino cognitivo“.

Leggi il full text dell’articolo:
Targeting of non-lipidated, aggregated apoE with antibodies inhibits amyloid accumulation
Liao F, Li A, Xiong M, Bien-Ly N, Jiang H, Zhang Y, Finn MB, Hoyle R, Keyser J, Lefton KB, Robinson GO, Remolina Serrano J, Silverman AP, Guo JL, Getz J, Henne K, Leyns CEG, Gallardo G, Ulrich JD, Sullivan PM, Lerner EP, Hudry E, Sweeney ZK, Dennis MS, Hyman BT, Watts RJ, Holtzman DM
Journal of Clinical Investigation. Published March 30, 2018 doi:10.1172/JCI96429..

Fonte: Washington University School of Medicine

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Scoperto l’ormone che provoca l’epilessia.

Posted by giorgiobertin su marzo 30, 2018

Il gruppo di ricerca costituito dal Center for Synaptic Neuroscience and Technology dell’IIT-Istituto Italiano di Tecnologia, il Dipartimento di Medicina Sperimentale dell’Università di Genova, e il Laboratorio di Neurogenetica e Neuroscienze dell’Istituto Giannina Gaslini ha eseguito uno studio multidisciplinare che riproduce in laboratorio i meccanismi di una patologia genetica neurologica partendo da cellule cutanee di pazienti.

In particolare lo studio, pubblicato sulla rivista scientifica “Brain“, dimostra che mutazioni di un particolare gene, il gene PRRT2, causano l’inattivazione della proteina corrispondente, da cui deriva la maggior eccitabilità dei neuroni, responsabile di manifestazioni come epilessia, discinesie o emicrania presentate dai pazienti.

scoperta-epilessia

I risultati sono stati raggiunti grazie alle tecniche di riprogrammazione cellulare che hanno permesso di trasformare cellule ottenute dalla cute di pazienti affetti da questa patologia in neuroni dotati del corredo genico individuale di ciascun paziente.
Riprogrammare le cellule in laboratorio significa spegnere geni specifici che conferiscono alle cellule una determinata funzione nell’organismo, ad esempio cellule della cute, riportandole in uno stadio di cellule staminali dal quale, mediante l’accensione di altri geni, possono assumere una nuova identità, ad esempio quella di una cellule nervose.

La riprogrammazione cellulare favorisce l’individuazione di strategie terapeutiche sempre più precise e personalizzate per la cura di patologie anche complesse come quelle genetiche e a carico di cellule relativamente inaccessibili come quelle del sistema nervoso centrale

Leggi abstract dell’articolo:
PRRT2 controls neuronal excitability by negatively modulating Na + channel 1.2/1.6 activity
Floriana Fruscione, Pierluigi Valente, Bruno Sterlini, Alessandra Romei, Simona Baldassari …
Brain, Volume 141, Issue 4, 1 April 2018, Pages 1000–1016, https://doi.org/10.1093/brain/awy051

Fonte: Center for Synaptic Neuroscience and Technology dell’IIT-Istituto Italiano di Tecnologia – Genova

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Alzheimer: scoperto il meccanismo che attacca la memoria.

Posted by giorgiobertin su marzo 28, 2018

Gli scienziati del National Institute for Health Research (NIHR) Sheffield Biomedical Research Centre presso l’University of Sheffield hanno scoperto che la perdita di cellule che producono dopamina – il ‘neurotrasmettitore della felicità‘, rilasciato durante le situazioni piacevoli – può causare il malfunzionamento dell’ippocampo, la parte del cervello deputata a creare i ricordi.

brain-alzheimer
The image of the brain shows the hippocampus. In red the VTA association with hippocampus atrophy. In blue the association with memory performance.

La scoperta, pubblicata sul ‘Journal of Alzheimer’s Disease‘, potrebbe rivoluzionare gli screening per l’Alzheimer, il ‘ladro della memoria‘ che colpisce più di 520mila persone nel Regno Unito, oltre 600mila in Italia e 47 milioni di persone in tutto il mondo, destinate secondo le stime a triplicarsi entro il 2050.

I risultati mostrano il legame ‘chiave‘ tra le dimensioni e la funzionalità dell’area tegmentale-ventrale, quelle dell’ippocampo e l’abilità nell’imparare nuovi concetti.

La nostra scoperta indica che se una piccola area di cellule del cervello, chiamata area tegmentale-ventrale, non produce la corretta quantità di dopamina per l’ippocampo, un piccolo organo situato dentro il lobo temporale, quest’ultimo non funziona più in modo efficiente” – afferma la prof.ssa Annalena Venneri del Department of Neuroscience, University of Sheffield, UK .
L’ippocampo è associato con la formazione di nuovi ricordi, per questo la scoperta è cruciale per la diagnosi precoce dell’Alzheimer. Il risultato mostra un cambiamento che scatta repentinamente e che può innescare l’Alzheimer. Questo è il primo studio al mondo che è riuscito a dimostrare questo collegamento negli esseri umani“.

I ricercatori ora si stanno concentrando sull’affinare la metodologia per renderla applicabile clinicamente, inoltre stiamo lavorando per estendere lo studio su campioni più vasti. Vogliono stabilire quanto precocemente possono essere osservate le alterazioni nell’area tegmentale ventrale e verificare anche se queste alterazioni possono essere contrastate con trattamenti già disponibili.

Leggi abstract dell’articolo:
Volume and Connectivity of the Ventral Tegmental Area are Linked to Neurocognitive Signatures of Alzheimer’s Disease in Humans
De Marco Matteo; Venneri Annalena
Journal of Alzheimer’s Disease, vol. Preprint, no. Preprint, pp. 1-14, 2018 Published: 23 March 2018 – DOI: 10.3233/JAD-171018

Fonte: University of Sheffield, UK

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Linee guida su Fibrillazione atriale e demenza.

Posted by giorgiobertin su marzo 23, 2018

L’European Heart Rhythm Association (EHRA), l’Heart Rhythm Society, l’Asia Pacific Heart Rhythm Society e la Latin American Heart Rhythm Society hanno pubblicato su “Europace” e “Heart Rhythm” le linee guida sulle aritmie e funzioni cognitiva.

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Viene quindi confermata una correlazione fibrillazione atriale e demenza.
In particolare i pazienti con fibrillazione atriale (FA) potrebbero vedere ridotto il rischio di demenza assumendo una terapia anticoagulante orale. La fibrillazione atriale è associata a un rischio più elevato di danno cognitivo e demenza. Questo rischio di demenza risulta aumentato nei pazienti con fibrillazione atriale che non ricevono una terapia adeguata.

Scarica e leggi il documento in full text:
European Heart Rhythm Association (EHRA)/Heart Rhythm Society (HRS)/Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS)/Latin American Heart Rhythm Society (LAHRS) expert consensus on arrhythmias and cognitive function: what is the best practice?
Nikolaos Dagres, Tze-Fan Chao, Guilherme Fenelon, Luis Aguinaga, Daniel Benhayon, Emelia J Benjamin, T Jared Bunch, Lin Yee Chen, Shih-Ann Chen, Francisco Darrieux
EP Europace, euy046, https://doi.org/10.1093/europace/euy046 Published: 18 March 2018

Dagres N, et al. HeartRhythm. 2018;doi:10.1016/j.hrthm.2018.03.005.

Fonte: https://www.medscape.com/viewarticle/894093 – Heart Rhythm Society

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Carenza di vitamina D legata all’autismo.

Posted by giorgiobertin su marzo 22, 2018

I ricercatori della University of Western Australia e del Telethon Kids Institute hanno scoperto che la vitamina D svolge un ruolo importante nello sviluppo cerebrale dei bambini.

La vitamina D non è facilmente disponibile nella dieta e proviene principalmente dall’esposizione della pelle alla luce solare e dagli effetti della radiazione ultravioletta B.

Sunshine

Lo studio, pubblicato oggi sul “Journal of Endocrinology“, ha scoperto che femmine di ratti con bassi livelli di vitamina D durante la gravidanza e l’allattamento avevano più probabilità di avere una prole che mostrava un insolito sviluppo cerebrale. Si ritiene che questo possa portare a comportamenti di tipo autistico più tardi nella vita, incluse caratteristiche come una ridotta interazione sociale e problemi di memoria e apprendimento.

Le differenze nel comportamento sociale sono un segno distintivo di numerose condizioni umane, come il disturbo dello spettro autistico (ASD), e questi risultati forniscono ulteriori prove dell’importanza dei livelli di vitamina D materna durante la gravidanza nello sviluppo cerebrale della prole“, ha detto il dott. Wyrwoll.

Lo studio attuale rivela, per la prima volta, l’esistenza di una stretta relazione tra i bassi livelli ematici di vitamina D e l’alterata espressione di specifici geni coinvolti nella fisiologica attività neurotrofica della dopamina e dei glucocorticoidi.

Studi epidemiologici precedenti hanno rilevato che livelli più bassi di vitamina D materna durante la gravidanza sono associati ad un aumentato rischio di ASD. Tuttavia, i meccanismi biologici alla base di questa relazione rimangono ancora poco chiari.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Vitamin D is crucial for maternal care and offspring social behaviour in rats
Nathanael J Yates, Dijana Tesic, Kirk W Feindel, Jeremy T Smith, Michael W Clarke, Celeste Wale, Rachael C Crew, Michaela D Wharfe, Andrew J O Whitehouse, and Caitlin S Wyrwoll
J Endocrinol 237 (2) 73-85, doi: 10.1530/JOE-18-0008

Fonte: University of Western Australia

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I cambiamenti molecolari nella SLA.

Posted by giorgiobertin su marzo 19, 2018

Un team internazionale guidato da neuroscienziati dell’Université de Montréal Hospital Research Centre (CRCHUM)  ha scoperto un meccanismo molecolare di base che aiuta a capire meglio come funziona la malattia di Lou Gehrig o la sclerosi laterale amiotrofica (SLA).

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“È una ricerca fondamentale su ciò che accade normalmente nelle cellule del corpo e su cosa cambia nel contesto della SLA“, ha detto la prof.ssa Jade-Emmanuelle Deshaies, che ha pubblicato il lavoro sulla rivista “Brain“.

La ricerca è iniziata otto anni fa quando la prof.ssa Deshaies e la professoressa di neuroscienze Christine Vande Velde dell’UdeM Hospital Research Centre (CRCHUM), hanno iniziato a studiare su ciò che accade a varie molecole quando TDP-43, una proteina che lega i “messaggeri” nella cellula nota collettivamente come RNA e che è centrale per patologia ALS, viene rimossa dal nucleo.
Il TDP-43 è noto per essere un componente importante delle sostanze non viventi nella cellula chiamate inclusioni citoplasmatiche, che sono osservate nel 97% dei casi di SLA.

Stiamo studiando un meccanismo che non è mai stato segnalato prima“, ha osservato la prof.ssa Vande Velde. “Abbiamo avuto alcuni risultati contrastanti nelle prime fasi e ci è voluto del tempo per capire quale fosse il ruolo del TDP-43 in tutto questo: è stata una grande impresa di squadra“. “Conoscere i dettagli molecolari della malattia è un passo importante nello sviluppo di una terapia“.

Leggi abstract dell’articolo:
TDP-43 regulates the alternative splicing of hnRNP A1 to yield an aggregation-prone variant in amyotrophic lateral sclerosis
by Jade-Emmanuelle Deshaies et al.
Brain, Published: 19 March 2018, https://doi.org/10.1093/brain/awy062

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Alzheimer: Terapia cellulare per ripristinare le funzioni cognitive.

Posted by giorgiobertin su marzo 16, 2018

Il prof. Jorge Palop e i suoi collaboratori del Gladstone Institute of Neurological Disease, San Francisco, CA, USA, hanno scoperto che il trapianto di un particolare tipo di neurone nel cervello ripristina le funzioni cognitive nei modelli murini del morbo di Alzheimer.

Il cervello è come una grande orchestra, si basa sulla perfetta coordinazione di molti elementi per funzionare correttamente. E se uno di questi elementi non è sincronizzato, ha effetto sull’intero sistema. Nella malattia di Alzheimer, ad esempio, il danno a specifici neuroni può alterare i ritmi delle onde cerebrali e causare una perdita di funzioni cognitive.

Un tipo di neurone, chiamato interneurone inibitorio, è particolarmente importante per la gestione dei ritmi cerebrali. Gli interneuroni controllano reti complesse tra i neuroni, consentendo loro di inviare segnali l’un l’altro in modo armonizzato. Questi interneuroni inibitori sono come dei direttori d’orchestra.
Nei modelli animali dell’Alzheimer, gli interneuroni inibitori non funzionano correttamente. Quindi, i ritmi che organizzano le cellule eccitatorie sono disturbati e non funzionano armoniosamente, causando uno squilibrio nelle reti cerebrali.

I ricercatori hanno trovato un modo per riprogettare gli interneuroni inibitori per migliorare la loro funzione. Hanno dimostrato che questi interneuroni potenziati, quando trapiantati nel cervello anormale dei topi con Alzheimer, possono controllare correttamente l’attività delle cellule eccitatorie e ripristinare i ritmi cerebrali.

Gli interneuroni sono un promettente bersaglio terapeutico per i disturbi cognitivi associati alle anomalie del ritmo cerebrale e all’attività epilettica” – afferma il prof. Palop.
Oltre alle applicazioni che questo approccio di ingegneria cellulare e trapianto può trovare nella medicina rigenerativa, i nostri risultati supportano il concetto più ampio che migliorando la funzione degli interneuroni può contrastare aspetti chiave della malattia di Alzheimer“.

I risultati potrebbero alla fine portare allo sviluppo di nuove opzioni di trattamento per i pazienti con malattia di Alzheimer.

Scarica e leggi il documento in full text:
Nav1.1-Overexpressing Interneuron Transplants Restore Brain Rhythms and Cognition in a Mouse Model of Alzheimer’s Disease
Magdalena Martinez-Losa, Tara E. Tracy, Keran Ma, Laure Verret, Alexandra Clemente-Perez, Abdullah S. Khan, Inma Cobos1, Kaitlyn Ho, Li Gan, Lennart Mucke1, Manuel Alvarez-Dolado, Jorge J. Palop
Neuron Published: March 15, 2018 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2018.02.029

Fonte: Gladstone Institute of Neurological Disease, San Francisco, CA, USA

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Creata la mappa genetica dell’intelligenza.

Posted by giorgiobertin su marzo 16, 2018

Una ricerca, guidata dai prof.i David Hill e Ian Deary del Centre for Cognitive Ageing and Cognitive Epidemiology, University of Edinburgh, UK, sulla base dell’analisi del genoma di 240 mila persone in tutto il mondo, ha identificato oltre 500 geni, dieci volte in più di quanto si pensasse finora, distribuiti in 187 regioni del Dna umano responsabili dell’intelligenza. Si tratta dello studio più vasto mai condotto in questo campo, pubblicato sulla rivista “Molecular Psychiatry“.

Il risultato promette di aprire la strada a futuri test dell’intelligenza basati sull’analisi Dna. Sulla base dei dati genetici è infatti stato possibile identificare il 7% delle differenze nell’intelligenza in un gruppo di individui.

Biobank

I campioni genetici sono stati prelevati dalla grande banca dati chiamata Uk Biobank. Sono stati identificati 538 geni che svolgono un ruolo nell’intelligenza, contro i 52 identificati finora. I geni legati all’intelligenza sembrano influenzare anche altri processi biologici: per esempio alcuni sono associati alla longevità, mentre la capacità di risolvere i problemi sembra legata alla migrazione delle cellule nervose da un’area all’altra del cervello.

Scarica e leggi il documento in full text:
A combined analysis of genetically correlated traits identifies 187 loci and a role for neurogenesis and myelination in intelligence
W. D. Hill, R. E. Marioni, O. Maghzian, S. J. Ritchie, S. P. Hagenaars, A. M. McIntosh, C. R. Gale, G. Davies & I. J. Deary
Molecular Psychiatry (2018) doi:10.1038/s41380-017-0001-5 Published online: 11 January 2018

Fonte: Centre for Cognitive Ageing and Cognitive Epidemiology, University of Edinburgh, UK

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Scoperta proteina nel cervello per un possibile trattamento della Sclerosi Multipla.

Posted by giorgiobertin su marzo 11, 2018

Durante l’esame dei tessuti del cervello umano, i ricercatori canadesi dell’University of Alberta e della McGill University hanno inaspettatamente scoperto che i tessuti di persone con Sclerosi Multipla (SM) contenevano un livello estremamente alto di una proteina chiamata calnexina, rispetto a quelli che non avevano avuto la SM.

I ricercatori hanno testato la suscettibilità di topi privi di calnexina al modello murino di MS umana (encefalomielite autoimmune sperimentale), e si sono stupiti nello scoprire che i topi privi della proteina erano completamente resistenti alla malattia.

Sclerosi-mulitpla

Le cause della SM non sono ben comprese. I sintomi variano ampiamente, ma spesso includono disturbi cognitivi, vertigini, tremori e stanchezza. Questi problemi sono causati da un tipo di globuli bianchi chiamati cellule T che, dopo essere stati attivati, trovano la loro strada nel cervello e attaccano la copertura protettiva-mielina dei neuroni nel cervello e nel midollo spinale, causando infiammazione e danni al sistema nervoso centrale.

Sorprendentemente abbiamo scoperto che la calnexina è in qualche modo coinvolta nel controllo della funzione della barriera emato-encefalica“, ha detto il professore di biochimica presso l’University of Alberta, Marek Michalak. “Questa struttura di solito agisce come un muro e limita il passaggio delle cellule e sostanze dal sangue nel cervello. Quando c’è troppa calnexina, questo muro dà alle cellule T attivate l’accesso al cervello, dove distruggono la mielina“.
Riteniamo che questa scoperta eccitante ed inaspettata identifichi la calnexina come un obiettivo importante per lo sviluppo di terapie per la SM” – conclude il prof. Marek Michalak.

Leggi il full text dell’articolo:
Calnexin is necessary for T cell transmigration into the central nervous system
Joanna Jung … Luis B. Agellon, Marek Michalak
JCI Insight. 2018;3(5):e98410. Published March 8, 2018 doi:10.1172/jci.insight.98410.

Fonte: University of Alberta – McGill University

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Luce sulla comprensione dei meccanismi della SLA.

Posted by giorgiobertin su marzo 9, 2018

I ricercatori del Syracuse University stanno facendo passi da gigante nel comprendere il meccanismo di malattia della sclerosi laterale amiotrofica (SLA), noto anche come malattia di Lou Gehrig.

I ricercatori hanno lavorato con l’ubiquitina, una minuscola molecola che etichetta le proteine ​​obsolete in una cellula. La scoperta, pubblicata sulla rivista “Molecular Cell“,  è importante perché UBQLN2 è un gene che codifica le proteine, le mutazioni di questo gene sono la causa della SLA e di vari tipi di demenza, come la demenza frontotemporale (FTD).

nerve
Courtesy of the ALS Foundation for Life

UBQLN2 si trova nelle inclusioni dei neuroni motori dei pazienti con SLA“, dice il prof. Carlos A. Castañeda, “Abbiamo dimostrato che UBQLN2 subisce la separazione di fase liquido-liquido, in cui le proteine ​​si uniscono in goccioline ricche di proteine ​​per formare organelli senza membrana nelle cellule. È interessante notare che la disfunzione dell’assemblaggio e dello smantellamento di organelli senza membrana sta emergendo come un meccanismo patogenetico comune nella SLA e di altri disturbi neurodegenerativi“.
Sembra che lo stress patologico granuli-organelli senza membrana che si pensa formino una separazione di fase liquido-liquido di proteine ​​leganti l’RNA – innesca la SLA e i disturbi correlati, portando alla morte cellulare“.
Abbiamo confermato con la microscopia e la spettroscopia di risonanza magnetica nucleare – che l’ubiquitina sconvolge la separazione di fase liquido-liquido UBQLN2“.

I difetti nel riciclaggio delle proteine ​​contribuiscono alla neurodegenerazione“, dice il prof. Castañeda. “Più comprendiamo le funzioni biologiche di UBQLN2 – in particolare, come le sue mutazioni portano alla SLA – più siamo in grado di sviluppare nuove terapie“.

Leggi abstract dell’articolo:
Ubiquitin Modulates Liquid-Liquid Phase Separation of UBQLN2 via Disruption of Multivalent Interactions
Thuy P. Dao, Regina-Maria Kolaitis, Hong Joo Kim, Kevin O’Donovan, Brian Martyniak, Erica Colicino, Heidi Hehnly, J. Paul Taylor, Carlos A. Castañeda5
Molecular Cell Published: March 8, 2018, DOI: https://doi.org/10.1016/j.molcel.2018.02.004

Fonte:College of Arts and Sciences at Syracuse University

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Potenziare le cellule immunitarie del cervello per fermare l’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su marzo 8, 2018

I ricercatori guidati dal Prof. Huaxi Xu – il direttore del Neuroscience and Aging Research Center, Sanford-Burnham Prebys Medical Discovery Institute, La Jolla, CA, USA – hanno scoperto una potenziale nuova strategia per sradicare la proteina beta-amiloide che innesca i sintomi della malattia di Alzheimer.

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Il Prof. Xu e il suo team hanno studiato il comportamento di un recettore trovato su un tipo di cellula chiamata microglia – o cellule immunitarie del sistema nervoso centrale – in due studi sui topi. I risultati sono pubblicati sulla rivista “Neuron“.
Il recettore si chiama TREM2, come spiega il Prof. Xu, “Abbiamo scoperto che le mutazioni nel TREM2 aumentano significativamente il rischio di Alzheimer, indicando un ruolo fondamentale per questo particolare recettore nella protezione del cervello.”

In particolare, il primo studio mostra che la beta amiloide si lega al recettore, innescando una reazione a catena che può culminare con il rallentamento della progressione dell’Alzheimer. Inoltre, lo studio ha dimostrato che la rimozione di TREM2 nei topi ha interferito con le correnti elettriche che normalmente attivano le microglia.

Il secondo studio ha rafforzato i risultati del primo; ha dimostrato che l’aumento dei livelli di TREM2 rende le microglia più reattive e riduce i sintomi della malattia di Alzheimer.

Questi studi sono importanti“, spiega il Prof. Xu, “perché dimostrano che oltre a salvare la patologia associata alla malattia di Alzheimer, siamo in grado di ridurre i deficit comportamentali con TREM2“.

Leggi abstracts degli articoli:
TREM2 Is a Receptor for β-Amyloid that Mediates Microglial Function
Yingjun Zhao, Xilin Wu, Xiaoguang Li, Lu-Lin Jiang, … Huaxi Xu
Neuron Volume 97, Issue 5, 7 March 2018, Pages 1023–1031.e7

Elevated TREM2 Gene Dosage Reprograms Microglia Responsivity and Ameliorates Pathological Phenotypes in Alzheimer’s Disease Models
C.Y. Daniel Lee, Anthony Daggett, Xiaofeng Gu, Lu-Lin Jiang, … X. William Yang
Neuron Volume 97, Issue 5, 7 March 2018, Pages 1032–1048.e5 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2018.02.002

Fonte: Sanford-Burnham Prebys Medical Discovery Institute, La Jolla, CA, USA

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Identificati i geni che causano il deterioramento del cervello legato all’età.

Posted by giorgiobertin su marzo 6, 2018

Un gruppo di geni e di interruttori genetici coinvolti nel deterioramento cerebrale correlato all’età sono stati identificati dagli scienziati del Babraham Institute, Cambridge e dall’Università della Sapienza, Roma.

  • Il cervello si deteriora con l’età perché le cellule staminali producono nuove cellule cerebrali più lentamente.
  • Le modifiche all’attività di un gruppo di circa 250 geni causano il rallentamento delle cellule staminali del cervello.
  • Le giovani cellule staminali si comportano come quelle più vecchie se l’attività del gene Dbx2 è aumentata.

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Confrontando l’attività genetica nelle cellule cerebrali di topi vecchi e giovani, gli scienziati hanno identificato oltre 250 geni che hanno cambiato il loro livello di attività con l’età. Le celle più vecchie trasformano alcuni geni, incluso Dbx2 , e disattivano altri geni.

I geni e i regolatori genetici che abbiamo identificato sono corrotti nelle cellule staminali neurali dei topi più anziani. Studiando il Dbx2gene abbiamo dimostrato che questi cambiamenti possono contribuire all’invecchiamento nel cervello rallentando la crescita delle cellule staminali del cervello e attivando l’attività di altri geni associati all’età“. – afferma il prof. Giuseppe Lupo dell’Università La Sapienza di Roma.

I ricercatori affermano: “Speriamo che questa ricerca possa portare benefici per la salute umana. Siamo riusciti ad accelerare parti del processo di invecchiamento nelle cellule staminali neurali. Studiando questi geni più da vicino, ora pensiamo di provare a far tornare indietro le cellule più vecchie. Se riusciamo a farlo nei topi, allora la stessa cosa potrebbe anche essere possibile per gli umani.”

Leggi il full text dell’articolo:
Molecular profiling of aged neural progenitors identifies Dbx2 as a candidate regulator of age-associated neurogenic decline.
Giuseppe Lupo, Paola S. Nisi, Pilar Esteve, Yu-Lee Paul, Clara Lopes Novo, Ben Sidders, Muhammad A. Khan, Stefano Biagioni, Hai-Kun Liu, Paola Bovolenta, Emanuele Cacci, Peter J. Rugg-Gunn
Aging Cell. 2018;e12745. DOI: doi.org/10.1111/acel.12745

Fonte: Babraham Institute, Cambridge

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Potenziale nuovo approccio al trattamento della sclerosi multipla.

Posted by giorgiobertin su marzo 5, 2018

Un nuovo metodo per il trattamento di pazienti con sclerosi multipla (SM) è stato proposto dai ricercatori del Centro Medico dell’Università di Mainz, in collaborazione con ricercatori dell’Università di Montreal.
Negli esperimenti sui modelli che impiegano cellule endoteliali umane, è stato scoperto che la proteina EGFL7 ostacola la migrazione delle cellule immunitarie nel sistema nervoso centrale stabilizzando la barriera emato-encefalica. Questi risultati sono stati pubblicati su “Nature Communications“.

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EGLF7 retains immune cells in the perivascular space in MS lesions CREDIT photo/©: Catherine Larochelle, Timo Uphaus, Frauke Zipp

Poiché la migrazione delle cellule immunitarie nel cervello svolge un ruolo significativo nella SM, i ricercatori hanno deciso di concentrare la ricerca sulla proteina EGFL7 mai studiata prima per la SM.
L’infiammazione del SNC nella SM era accompagnata da un aumento del rilascio di EGFL7.
Sulla base dei loro risultati i ricercatori sono stati in grado di dimostrare un possibile nuovo approccio per trattare con successo la SM.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
EGFL7 reduces CNS inflammation in mouse
Catherine Larochelle, Timo Uphaus, Bieke Broux, Elizabeth Gowing, Magdalena Paterka, Laure Michel, Nevenka Dudvarski Stankovic, Frank Bicker, Florent Lemaître, Alexandre Prat, Mirko H. H. Schmidt, Frauke Zipp
Nature Communications, volume 9, Article number: 819 (2018), DOI: 10.1038/s41467-018-03186-z; http://rdcu.be/HPnn

Fonte: University of Mainz

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Scoperta la causa della morte delle cellule nervose nel Parkinson.

Posted by giorgiobertin su marzo 3, 2018

I ricercatori dell’University of Guelph – Ontario – Canada, hanno scoperto uno dei fattori alla base della morte delle cellule nervose nella malattia di Parkinson, sbloccando il potenziale di trattamento per rallentare la progressione di questa malattia neurodegenerativa fatale.

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Il professor Scott Ryan ha scoperto che la cardiolipina, una molecola all’interno delle cellule nervose, aiuta a garantire che una proteina chiamata alfa-sinucleina si pieghi correttamente. Il peggioramento di questa proteina porta a depositi proteici che sono il segno distintivo del morbo di Parkinson. Questi depositi sono tossici per le cellule nervose che controllano i movimenti volontari. Quando si accumulano troppi depositi, le cellule nervose muoiono.

Identificare il ruolo cruciale che la cardiolipina gioca nel mantenere funzionali queste proteine ​​significa che la cardiolipina può rappresentare un nuovo obiettivo per lo sviluppo di terapie contro la malattia di Parkinson“, afferma il prof. Ryan.
Normalmente, la cardiolipina nei mitocondri estrae la sinucleina dai depositi di proteine ​​tossiche e la ripiega in una forma non tossica. Nelle persone affette dal morbo di Parkinson, questo processo è sopraffatto nel tempo e i mitocondri alla fine vengono distrutti.

“Comprendere il ruolo della cardiolipina nel ripiegamento delle proteine ​​può aiutare a creare un farmaco o una terapia per rallentare la progressione della malattia”. – conclude il prof. Rayan.

Leggi abstract dell’articolo:
Cardiolipin exposure on the outer mitochondrial membrane modulates α-synuclein,
Tammy Ryan et al.
Nature Communications (2018). DOI: 10.1038/s41467-018-03241-9

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Fibrillazione atriale e deterioramento cognitivo.

Posted by giorgiobertin su marzo 1, 2018

Un team di ricercatori coordinati dal prof. Arvind Nishtala della University of California hanno pubblicato sulla rivista “Heart Rhythm” un’analisi trasversale e longitudinale che ha analizzato l’associazione fra Fibrillazione atriale (FA) e performance cognitive in una popolazione di pazienti arruolati nel Framingham Heart Study.

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Lo studio ha arruolato 2682 soggetti dei quali 112 (4%) presentavano FA (età media 72±9 anni, 32% femmine) alla valutazione iniziale. Tutti i pazienti sono stati sottoposti ad una batteria di test standardizzati per la valutazione neuropsicologica dei principali domini cognitivi, nello specifico la memoria visiva, il ragionamento astratto, l’organizzazione visuospaziale, la funzione esecutiva e l’attenzione.

Dai risultati è emerso che la presenza o la nuova insorgenza di FA ha contribuito a un significativo deterioramento delle funzioni esecutive, in particolare nei pazienti di sesso maschile. Tale deterioramento cognitivo è imputabile verosimilmente a una compromissione funzionale di natura
vascolare.

Leggi abstract dell’articolo:
Atrial fibrillation and cognitive decline in the Framingham Heart Study
Nishtala A, Piers RJ, Himali JJ, et al.
Heart Rhythm Febbraio 2018 Volume 15, numero 2, pagine 166-172 DOI: https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2017.09.036

Fonte: AIAC – Associazione Italiana Aritmologia e Cardiostimolazione

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Cellule staminali neurali per riparare le lesioni del midollo spianale.

Posted by giorgiobertin su febbraio 27, 2018

Guidati dai ricercatori dell’University of California, San Diego School of Medicine, un team eterogeneo di neuroscienziati e chirurghi ha trapiantato con successo cellule progenitrici neurali derivate da midollo spinale umano (NPC) in scimmie rhesus con lesioni del midollo spinale. Gli innesti non solo sono andati a buon fine, ma hanno creato centinaia di migliaia di assoni e sinapsi umane, con conseguente miglioramento della funzione degli arti anteriori nelle scimmie.

tuszynski_graft_axons
Large numbers of human, green fluorescent protein-expressing axons emerge from a lesion/graft site and grow caudally in linear arrays. Many axons travel along the interface (indicated by arrows) between spinal cord white matter (nerve fibers covered with myelin) and spinal cord gray matter (nerves without the whitish myelin sheathing). Image courtesy of Mark Tuszynski, UC San Diego School of Medicine.

I risultati degli esperimenti pubblicati sulla rivista  Nature Medicine rappresentano un passo significativo nella traduzione di un lavoro simile e precedente nei roditori e ci si avvicina alle sperimentazioni cliniche umane; un potenziale rimedio per le lesioni del midollo spinale nelle persone.

Il prof. Tuszynski e i suoi collaboratori hanno superato una serie di difficoltà metodologiche specifiche per i primati per arrivare a questi risultati. Due settimane dopo la lesione iniziale (un periodo destinato a rappresentare il tempo necessario per una persona ferita per stabilizzarsi dal punto di vista medico durante la terapia con cellule staminali neurali), i ricercatori hanno innestato 20 milioni di NPC nelle lesioni delle scimmie, supportate da un cocktail di fattori di crescita e farmaci immunosoppressori.

Dopo nove mesi gli innesti sono cresciuti, esprimendo marcatori neurali chiave e inviando centinaia di migliaia di assoni – le fibre attraverso cui le cellule nervose conducono segnali ad altre cellule nervose – attraverso il sito della lesione fino alle cellule e ai tessuti non danneggiati. I ricercatori hanno notato che le scimmie hanno iniziato a mostrare un parziale recupero del movimento nei loro arti anteriori colpiti.

In particolare, il team ha documentato la rigenerazione degli assoni corticospinali, che sono essenziali per il movimento volontario negli esseri umani, nei siti delle lesioni – si tratta della prima documentazione conosciuta in un modello di primate.

Leggi abstract dell’articolo:
Restorative effects of human neural stem cell grafts on the primate spinal cord
Ephron S Rosenzweig, John H Brock[…]Mark H Tuszynski
Nature Medicine 26 February 2018

Fonte: University of California, San Diego School of Medicine

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Esame del sangue e delle urine per la diagnosi di autismo.

Posted by giorgiobertin su febbraio 18, 2018

I ricercatori dell’University of Warwick in collaborazione i colleghi dell’Università di Bologna, hanno messo a punto un test, primo nel suo genere, per la diagnosi di autismo nei bambini. Tutto è partito da un collegamento tra autismo e danno alle proteine ​​nel plasma sanguigno.
Il test potrebbero portare a una diagnosi precoce dei disturbi dello spettro autistico (ASD) e di conseguenza i bambini con autismo potrebbero ricevere un trattamento appropriato precocemente.

autism-blood-urine

I ricercatori hanno trovato un legame tra ASD e danno alle proteine ​​nel plasma sanguigno mediante ossidazione e glicazione – processi in cui le specie reattive dell’ossigeno (ROS) e le molecole di zucchero modificano spontaneamente le proteine. Esaminando le proteine ​​nel plasma sanguigno di bambini con ASD sono stati trovati livelli più alti del marker di ossidazione dityrosine (DT) e alcuni composti modificati dello zucchero chiamati “prodotti finali di glicazione avanzata” (AGE). Il risultato è un test diagnostico migliore di qualsiasi altro metodo attualmente disponibile.
Il passo successivo sarà quello di riconfermare i dati in un campione più esteso di pazienti.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Advanced glycation endproducts, dityrosine, and arginine transporter dysfunction in autism—a source of biomarkers for clinical diagnosis
Attia Anwar, Provvidenza Maria Abruzzo, Sabah Pasha, Kashif Rajpoot, Alessandra Bolotta, Alessandro Ghezzo, Marina Marini, Annio Posar, Paola Visconti, Paul J. Thornalley and Naila Rabbani
Molecular Autism Brain, Cognition and Behavior 2018 9:3 https://doi.org/10.1186/s13229-017-0183-3

Fonte: University of Warwick

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Una nuova via terapeutica per la malattia di Parkinson.

Posted by giorgiobertin su febbraio 17, 2018

Eliminare gli astrociti colpiti da senescenza inibisce la comparsa dei sintomi del Parkinson in topi di laboratorio. Lo dimostra una ricerca su queste cellule importanti per lo sviluppo del sistema nervoso, che apre la strada a un nuovo potenziale approccio terapeutico, pubblicata sulla rivista “Cell Reports“.

I ricercatori del laboratorio Andersen presso il Buck Institute for Research on Aging, un istituto dedicato alla ricerca sulle malattie correlate all’invecchiamento con sede a Novato, in California, hanno scoperto che la sistematica eliminazione degli astrociti senescenti nel cervello di questi roditori è in grado di prevenire la degenerazione del sistema nervoso e i sintomi associati a un modello animale della forma più diffusa del Parkinson, quella che rende conto del 95 per cento dei casi di malattia.

Astrociti-Parkinson

La ricerca si è focalizzata sugli astrociti, cellule importanti per lo sviluppo del sistema nervoso centrale. Queste cellule diventano senescenti, smettendo di proliferare e di svolgere altre attività fisiologiche, probabilmente in risposta a fattori che possono danneggiare il loro DNA, per esempio fattori di stress.
Gli scienziati hanno somministrato un farmaco antivirale, ganciclovir, in roditori geneticamente modificati per il Parkinson in modo che il farmaco agisse inducendo l’apoptosi, cioè la morte cellulare programmata, negli astrociti senescenti. I risultati sono stati molto incoraggianti nel 70-80 per cento degli animali la neurodegenerazione era notevolmente regredita, indicando un possibile approccio terapeutico alla malattia.

Anche se la senescenza è stata correlata al Parkinson e ad altre patologie neurodegenerative, credo sia la prima volta che una ricerca dimostra come l’eliminazione di cellule infiammatorie possa prevenire i sintomi dello sviluppo della malattia i mammiferi viventi“, ha spiegato la prof.ssa Julie Andersen.

Scarica e leggi il documento in full text:
Cellular Senescence Is Induced by the Environmental Neurotoxin Paraquat and Contributes to Neuropathology Linked to Parkinson’s Disease
Shankar J. Chinta, Georgia Woods, Marco Demaria, Anand Rane, Ying Zou, Amanda McQuade, Subramanian Rajagopalan, Chandani Limbad, and others
Cell Reports, Vol. 22, Issue 4, p930–940 Published in issue: January 23, 2018

Fonte: Buck Institute for Research on Aging

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Alzheimer: Invertita la formazione delle placche nei topi.

Posted by giorgiobertin su febbraio 15, 2018

Un gruppo di ricercatori del Lerner Research Institute della Cleveland Clinic, in Ohio hanno dimostrato che il blocco dell’attività di un enzima chiamato BACE1 è in grado di invertire il processo di formazione delle placche beta amiloidi che caratterizzano la malattia di Alzheimer fino a portare a una loro progressiva dissoluzione, con un discreto miglioramento delle capacità cognitive degli animali.

Alzheimer_placche
Il cervello di un topo con Alzheimer (a sinistra) è pieno di placche amiloidi (rosso) circondate da cellule della microglia attivate (verde). Ma questi segni distintivi del morbo di Alzheimer sono invertiti negli animali che hanno gradualmente perso l’ enzima BACE1 (a destra). (Cortesia Hu et al., 2018)

BACE1, noto anche come beta-secretasi, è un enzima che interviene su molte proteine tagliandole in specifici punti in modo che possano ripiegarsi nella loro forma funzionale corretta.

A nostra conoscenza, questa è la prima osservazione di un’inversione così drastica della deposizione di proteina amiloide mai registrata in modelli murini della malattia di Alzheimer“, ha detto il prof. Riqiang Yan.
La riduzione delle placche è stata accompagnata anche dalla riduzione di altri segni tipici della malattia (come l’attivazione delle cellule della microglia e la formazione di processi neuronali anomali) e da un miglioramento delle capacità di apprendimento e della memoria degli animali.

L’avere dimostrato che gli effetti neurodegenerativi sui topi possono regredire è positivo, ma non sappiamo se l’inattivazione di Bace1 a lungo termine creerebbe problemi nell’uomo. Saranno necessarie ulteriori approfondite ricerche per capire se l’enzima potrà rappresentare un bersaglio terapeutico anche negli esseri umani.

Leggi abstract dell’articolo:
BACE1 deletion in the adult mouse reverses preformed amyloid deposition and improves cognitive functions
Xiangyou Hu, View ORCID ProfileBrati Das, Hailong Hou, Wanxia He, View ORCID ProfileRiqiang Yan
Journal of Experimental Medicine Feb 2018 DOI: 10.1084/jem.20171831 | Published February 14, 2018

Fonte: Le Scienze

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NICE: standard di qualità per la gestione del Parkinson.

Posted by giorgiobertin su febbraio 14, 2018

Sono state aggiornate a cura del NICE gli standard di qualità per la gestione della malattia di Parkinson negli adulti.  Questo standard di qualità permette di migliorare l’assistenza ai pazienti affetti da questa patologia.

parkinson-s-disease

Scarica e leggi il documento:
Parkinson’s disease
Quality standard [QS164] Published date: February 2018

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