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Posts Tagged ‘neurologia’

Linee guida italiane per il trattamento dell’alcolismo.

Posted by giorgiobertin su giugno 20, 2018

I ricercatori, sostenuti dal Centro di Riferimento Alcologico della Regione Lazio (CRARL), dalla Società Italiana Tossicodipendenze (SITD), dalla Società italiana per il Trattamento dell’Alcolismo e le sue Complicanze (SITAC), dalla Società Italiana Psichiatria delle Dipendenze (SIPDip), dalla Società Italiana Patologie da Dipendenza (SIPaD) e dall’Istituto di Biologia Cellulare e Neurobiologia (IBCN-CNR), hanno realizzato le linee guida per il trattamento farmacologico per le persone affette da Disordine da Uso di Alcol (DUA).

Alcohol-Dependence-Treatment

Oltre alle raccomandazioni su come gestire al meglio la patologia nei suoi aspetti di diagnosi e cura, si aggiungono altri obiettivi specifici:

  • Creare una cultura alcologica condivisa che permette a tutti gli operatori di confrontarsi, all’interno del servizio o tra i servizi, con un linguaggio e cultura clinica comune;
  • Creare le basi per elaborare dei programma di formazione;
  • Identificare aree cliniche che necessitano di essere indagate e meglio comprese attraverso la ricerca scientifica;

Per visualizzare le Linee Guida è necessario essere registrati al sito del CRARL ed inserire le proprie credenziali (registrazione gratuita). La “Rivista di Psichiatria” nel Vol. 53 N. 3 Maggio-Giugno ha pubblicato un editoriale e degli articoli full text sull’argomento.

Scarica e leggi il documento (editoriale) in full text:
Italian Guidelines for the treatment of alcohol dependence
Mauro Ceccanti, Angela Iannitelli, Marco Fiore
Riv Psichiatr 2018;53(3):105-106 | DOI 10.1708/2925.29410

Rivista di Psichiatria” nel Vol. 53 N. 3 Maggio-Giugno

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Una maglia di grafene potenzia la comunicazione fra neuroni.

Posted by giorgiobertin su giugno 15, 2018

Facendo crescere dei neuroni su uno strato di grafene, le cellule nervose sono risultate più attive. Ma questo avviene solo quando il materiale è posto a contatto con un isolante, come il vetro.
Uno studio condotto dalla Scuola internazionale superiore di studi avanzati (Sissa) di Trieste e pubblicato su “Nature Nanotechnology” riporta per la prima volta sperimentalmente il fenomeno dello “intrappolamento” degli ioni da parte dei tappeti di grafene e il suo effetto sulla comunicazione tra i neuroni.

Graphene carpets

I ricercatori hanno osservato un aumento dell’attività delle cellule nervose cresciute su un singolo strato di grafene. Combinando approcci teorici e sperimentali hanno dimostrato che il fenomeno è dovuto alla capacità del materiale di “intrappolare” diversi ioni presenti nell’ambiente circostante sulla sua superficie, modulandone la composizione.

Tale fenomeno è importante, dato che proprio l’abilità di trattenere questi ioni (atomi o molecole che hanno perso o acquisito uno o più elettroni) potrebbe essere alla base del potenziamento dell’attività neuronale.
Il potenziamento dei neuroni, però, si realizza solo quando il grafene viene posto a contatto con un materiale isolante, come il vetro.

Capire come varia il comportamento del grafene a seconda del substrato su cui si adagia è fondamentale per le sue applicazioni future, soprattutto in ambito neurologico”, afferma il prof. Scaini. Un esempio potrebbe riguardare innovativi elettrodi di stimolazione cerebrale o dispositivi visivi.

Leggi abstract dell’articolo:
Single-layer graphene modulates neuronal communication and augments membrane ion currents
Niccolò Paolo Pampaloni, Martin Lottner, Michele Giugliano, Alessia Matruglio, Francesco D’Amico, Maurizio Prato, Josè Antonio Garrido, Laura Ballerini & Denis Scaini
Nature Nanotechnology Published: 11 June 2018

Fonte: Scuola internazionale superiore di studi avanzati (Sissa)

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Scoperto biomarcatore chiave del morbo di Parkinson nella retina.

Posted by giorgiobertin su giugno 8, 2018

Una ricerca che coinvolge scienziati dell’Università di Alicante e di Istituzioni americane ha dimostrato che l’accumulo di una proteina nota come alfa-sinucleina nella retina è un biomarcatore chiave del Parkinson che potrebbe aiutare a rilevare il grado di gravità della malattia.

α‐synuclein in the retina

La ricerca è stato condotto con retine di pazienti deceduti di Parkinson, donati al Sun Banner, un centro dedicato allo studio di questa malattia. I ricercatori Cuenca e Ortuño Lizarán spiegano, che hanno studiato in dettaglio la proteina alfa-sinucleina come uno dei principali segni patologici che vengono solitamente analizzati per determinare la malattia di Parkinson. I pazienti di Parkinson presentano come segno caratteristico di questa malattia un accumulo della proteina summenzionata nel cervello, formando una struttura chiamata corpi di Lewy, e questo numero aumenta con il progredire della malattia.

Per la prima volta, sono stati identificati corpi di Lewy in retine di persone affette dal morbo di Parkinson. “L’accumulo di questa proteina nella retina che forma corpi di Lewy è simile a quella che si trova nel cervello nei pazienti con Parkinson. Crediamo che l’alfa-sinucleina sia un utile biomarker per il Parkinson, può mostrare il grado di gravità della malattia e riflette, in qualche modo, ciò che sta accadendo nel cervello” – affermano i ricercatori.

La malattia di Parkinson è caratterizzata dalla degenerazione dei neuroni dopaminergici, che rilasciano dopamina, un neurotrasmettitore chiave per la funzione motoria, e le persone che soffrono di questa malattia spesso hanno disturbi visivi.

Il lavoro è stato pubblicato su “Movement Disorders“.

Leggi abstract dell’articolo:
Phosphorylated α-synuclein in the retina is a biomarker of Parkinson’s disease pathology severity
Ortuño-Lizarán I., Beach T. G., Serrano G. E., Walker D. G., Adler C. H. and Cuenca, N.
Movement Disorders (2018). https://doi.org/10.1002/mds.27392

Fonte: Università di Alicante

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Riparata la lesione acuta del midollo spinale nelle scimmie.

Posted by giorgiobertin su giugno 7, 2018

Le lesioni del midollo spinale sono tra le condizioni mediche più severe e difficili da trattare, di solito con conseguenti disabilità permanenti inclusa perdita della funzione muscolare, sensazione e funzioni autonome.

Un team di ricercatori della Beihang University e Capital Medical University, coordinati dal professore Li Xiaoguang, ha scoperto che un nuovo tipo di materiale bioattivo e biodegradabile, il NT3-chitosano può aiutare a curare le lesioni spinali. Nelle scimmie rhesus, il materiale ha provocato una rigenerazione neurale nuova e robusta, un recupero funzionale sensoriale e motorio.

NT3-chitosan
CST tracking with unilateral BDA injections. (A) A diagram of BDA injections in uninjured and NT3-chitosan monkeys. (B–D) Longitudinal sections of monkey spinal cord 11 wk after BDA injections in normal (uninjured, animal 30) (B), lesion control (animal 5) (C), and NT3-chitosan (animal 18) (D) monkeys more than a year after the initial operation. DAPI (blue), BDA (red), and GFAP (green) fluorescent images are shown. ROI, region of interest; small white arrows marked regenerated BDA-positive fibers. Credit: (c) 2018 PNAS. DOI: 10.1073/pnas.1804735115

Il chitosano funge da matrice che contiene e rilascia gradualmente NT3 sul sito della lesione per un periodo relativamente lungo. Negli studi sui roditori, la struttura NT3-chitosano ha inibito le cellule infiammatorie e ha attratto cellule staminali neurali endogene a proliferare, differenziare e alla fine formare reti neuronali per trasmettere segnali neurali da e verso il cervello.

“Questo studio che utilizza primati non umani rappresenta un progresso sostanziale nel tradurre gli studi iniziali usando i roditori per la terapia umana” – afferma il prof. Xiaoguang Li. Mentre lo studio si è concentrato sul trattamento del danno acuto, i ricercatori ritengono che si dimostrerà applicabile anche nel trattamento delle lesioni spinali croniche.

I risultati sono pubblicati sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States – PNAS“.

Leggi abstract dell’articolo:
NT3-chitosan enables de novo regeneration and functional recovery in monkeys after spinal cord injury
Jia-Sheng Rao, Can Zhao, Aifeng Zhang, Hongmei Duan, Peng Hao, Rui-Han Wei, Junkui Shang, Wen Zhao, Zuxiang Liu, Juehua Yu, Kevin S. Fan, Zhaolong Tian, Qihua He, Wei Song, Zhaoyang Yang, Yi Eve Sun, and Xiaoguang Li
PNAS May 29, 2018. 201804735; published ahead of print May 29, 2018. https://doi.org/10.1073/pnas.1804735115

Fonte: Capital Medical University

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Globuli del sangue trasformati in neuroni funzionali.

Posted by giorgiobertin su giugno 5, 2018

Le cellule immunitarie umane nel sangue possono essere convertite direttamente in neuroni funzionali in laboratorio in circa tre settimane con l’aggiunta di solo quattro proteine, a scoprirlo i ricercatori della Stanford University School of Medicine.
La trasformazione non richiede alle cellule di entrare per la prima volta in uno stato chiamato pluripotenza, ma avviene invece attraverso un processo più diretto chiamato transdifferenziazione.

La conversione avviene con efficienza relativamente alta – generando fino a 50.000 neuroni da 1 millilitro di sangue – e può essere ottenuta con campioni di sangue freschi o precedentemente congelati e conservati, il che aumenta enormemente le opportunità per lo studio di disturbi neurologici come la schizofrenia e l’autismo.

transdifferenziazione

Nel nuovo studio, pubblicato sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences” – PNAS, il prof. Marius Wernig e il suo team si sono concentrati su cellule immunitarie altamente specializzate chiamate cellule T che circolano nel sangue. Le cellule T ci proteggono dalle malattie riconoscendo e uccidendo cellule infette o cancerose. “È piuttosto scioccante quanto sia semplice convertire le cellule T in neuroni funzionali in pochi giorni” – afferma Wernig.

I neuroni umani risultanti non sono perfetti. Non hanno la capacità di formare sinapsi mature, o connessioni, l’una con l’altra. Ma sono in grado di svolgere le principali funzioni fondamentali dei neuroni, i ricercatori sono fiduciosi che saranno in grado di ottimizzare ulteriormente la tecnica in futuro. “Ora abbiamo un modo per studiare direttamente la funzione neuronale di, in linea di principio, centinaia di persone con schizofrenia e autismo” – conclude il prof. Wernig.

Leggi abstract dell’articolo:
Transdifferentiation of human adult peripheral blood T cells into neurons
Koji Tanabe, Cheen Euong Ang, Soham Chanda, Victor Hipolito Olmos, Daniel Haag, Douglas F. Levinson, Thomas C. Südhof, and Marius Wernig
PNAS June 4, 2018. 201720273; published ahead of print June 4, 2018. https://doi.org/10.1073/pnas.1720273115

Fonte: Stanford University School of Medicine.

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Le mutazioni di Tau possono aumentare il rischio di cancro.

Posted by giorgiobertin su maggio 24, 2018

Le mutazioni della proteina tau, comunemente associate a disturbi neurodegenerativi, possono costituire un nuovo fattore di rischio per il cancro, secondo i risultati pubblicati su “Cancer Research”, una rivista scientifica dell’American Association for Cancer Research.

Alzheimer

Il nostro studio ha rivelato che la presenza di mutazioni tau aumenta il rischio di sviluppare il cancro“, ha dichiarato il prof. Fabrizio Tagliavini, direttore scientifico dell’Istituto Neurologico Carlo Besta della Fondazione IRCCS, Milano. “Inoltre, la nostra analisi bioinformatica ha evidenziato un più ampio ambiente funzionale per la proteina tau, che era stato precedentemente associato principalmente allo sviluppo della malattia nel contesto della neurodegenerazione“.

La proteina Tau è essenziale per la stabilizzazione dei microtubuli, un importante elemento del citoscheletro eucariotico. La proteina tau difettosa è tradizionalmente associata a disturbi neurodegenerativi, come il morbo di Alzheimer e la degenerazione lobare frontotemporale (FTLD). “Una tau mutata ha una ridotta capacità di legarsi ai microtubuli, questo porta alla destabilizzazione dei microtubuli e alla rottura del citoscheletro, che è dannosa per la sopravvivenza cellulare“, ha spiegato il prof. Tagliavini. “Inoltre, la proteina tau libera può formare aggregati tossici all’interno delle cellule nervose, compromettendo la funzione neuronale”.

Dallo studio, quasi un terzo delle proteine ​​che interagiscono con tau sono coinvolte nel metabolismo del DNA e nel controllo del ciclo cellulare; Una regolamentazione aberrante di questi processi chiave può portare al cancro.

Leggi abstract dell’articolo:
Tau mutations serve as a novel risk factor for cancer
Giacomina Rossi, Veronica Redaelli, Paolo Contiero, Sabrina Fabiano, Giovanna Tagliabue, Paola Perego, Luisa Benussi, Amalia Cecilia Bruni, Graziella Filippini, Mariangela Farinotti, Giorgio Giaccone, Simona Buiatiotis, Claudia Manzoni, Raffaele Ferrari and Fabrizio Tagliavini
Cancer Res May 24 2018 DOI:10.1158/0008-5472.CAN-17-3175

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SLA: le cellule immunitarie possono rallentare la progressione della malattia.

Posted by giorgiobertin su maggio 22, 2018

Un nuovo studio condotto dai ricercatori dello Houston Methodist Neurological Institute in Texas, porta speranza per le persone con SLA. L’immunoterapia può rallentare drammaticamente la progressione della malattia.

Nella SLA le cellule nervose, che controllano il movimento dei muscoli, nel cervello e nel midollo spinale, si deteriorano nel tempo, portando gradualmente alla debolezza generale, ai problemi di respirazione, conversazione e deglutizione. In definitiva, la malattia si traduce in paralisi completa, insufficienza respiratoria e morte.

sla

I ricercatori guidati dal neurologo Dr. Stanley H. Appel, hanno iniettato un tipo di cellula T immunitaria chiamata T regolatoria (Tregs – regulatory T lymphoctyes) in tre pazienti SLA. Questa è la prima volta che questa terapia è stata studiata sugli esseri umani.
Ogni dose di Treg somministrata ai pazienti in questo studio ha comportato un aumento del 30-40% rispetto ai livelli normali“, afferma il Dr. Thonhoff.
Come credevamo, i nostri risultati hanno dimostrato che era sicuro aumentare i livelli di Treg”. “È stato osservato un rallentamento della progressione della malattia durante ogni round di quattro infusioni di Treg“- conclude il Dr. Thonhoff.

I ricercatori dopo i positivi risultati pubblicati sulla rivista “Neuroimmunology & Neuroinflammation” si ritengono molto soddisfatti e sperano in future terapie.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Expanded autologous regulatory T-lymphocyte infusions in ALS – A phase I, first-in-human study
Jason R. Thonhoff, David R. Beers, Weihua Zhao, Milvia Pleitez, Ericka P. Simpson, James D. Berry, Merit E. Cudkowicz and Stanley H. Appel
Neuroimmunology & Neuroinflammation First published May 18, 2018, DOI: https://doi.org/10.1212/NXI.0000000000000465

Multimedia: Pictures/B-roll/Video

Fonte: Houston Methodist Neurological Institute

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Emicrania: FDA approva un nuovo farmaco.

Posted by giorgiobertin su maggio 19, 2018

La U.S. Food and Drug Administration (FDA) ha approvato l’utilizzo di erenumab per i pazienti con emicrania. Disponibile in una formulazione autoiniettabile che si somministra una volta al mese, il farmaco è un antagonista del recettore del peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP). E’ il primo di questa nuova classe a ricevere l’approvazione della Fda.

erenumab-emicrania

Erenumab (Aimovig) è un anticorpo monoclonale sperimentale interamente umano specificamente progettato per antagonizzare il recettore del peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP, Calcitonin-Gene-Related-Peptide), che si ritiene svolga un ruolo critico nel causare l’emicrania. Il CGRP è un neuropeptide composto da 37 amminoacidi prodotto in quantità eccessiva nei neuroni del sistema trigemino-vascolare e responsabile dell’attacco emicranico conseguente una forma di infiammazione localizzata.

La sicurezza, l’efficacia e la tollerabilità di erenumab sono state valutate nel corso di studi clinici che hanno coinvolto oltre 3mila pazienti.
Novartis, la ditta che commercializza il prodotto si aspetta l’approvazione da parte dell’UE nei prossimi mesi.

Comunicato stampa FDA:
FDA approves novel preventive treatment for migraine

Aimovig

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Cancro al cervello: scoperto un enzima che blocca la crescita.

Posted by giorgiobertin su maggio 15, 2018

Un team di ricercatori della Northwestern University Feinberg School of Medicine di Chicago, Illinois, coordinati dal professore di Patologia Subhas Mukherjee, hanno scoperto studiando una sottopopolazione di cellule contenute nel tumore chiamate Cellule Staminali del Glioma(GSC) – un tipo di autorigenerante cancro cellule staminali che controlla la crescita dei tumori – che queste cellule contengono alti livelli di un enzima chiamato CDK5.
Bloccando questo enzima, i ricercatori mostrano nel loro nuovo studio, impedisce al glioblastoma di crescere e inibisce le capacità autorigeneranti delle GSC.

CDK5
Glioblastoma cells (orange) spread throughout a fly brain (normal cells in blue), used to model human cancer.

Già in precedenza il team aveva rivelato che il silenziamento del gene che codifica per CDK5 diminuiva le dimensioni del tumore e il numero di GSC. Nel nuovo studio il team approfondisce ulteriormente il processo di ricerca, affermando: “Abbiamo iniziato a eseguire test nel nostro laboratorio e abbiamo scoperto che CDK5 promuove un alto livello di Cellule Staminali del Glioma, quindi proliferano e crescono di più”.

Successivamente, i ricercatori hanno applicato un inibitore CDK5 alle cellule di glioblastoma umano. Ciò ha impedito ai tumori di crescere e ha causato la perdita delle staminali del Glioma, rendendo più difficile il loro rigenerarsi.
L’idea è di uccidere i resti e delle cellule staminali di glioma dopo la chemioterapia“, dice Mukherjee. “Quelle sono le cellule che persistono e causano la ricorrenza. Stiamo già lavorando alla progettazione di un farmaco inibitore“.

Leggi il full text dell’articolo:
CDK5 Inhibition Resolves PKA/cAMP-Independent Activation of CREB1 Signaling in Glioma Stem Cells
Subhas Mukherjee, Carol Tucker-Burden, Emily Kaissi, Austin Newsam, Hithardhi Duggireddy, Monica Chau, Changming Zhang, Bhakti Diwedi, Manali Rupji, Sandra Seby, Jeanne Kowalski, Jun Kong, Renee Read, Daniel J. Brat.
Cell Reports Volume 23, Issue 6, p1651–1664, 8 May 2018 DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.04.016

Fonte: Northwestern University Feinberg School of Medicine di Chicago, Illinois

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Scoperta la funzione di un gene legato alla SLA.

Posted by giorgiobertin su maggio 7, 2018

I ricercatori biologi del MIT (Massachusetts Institute of Technology), Cambridge, USA hanno scoperto la funzione di un gene che si ritiene rappresenti fino al 40% di tutti i casi familiari di sclerosi laterale amiotrofica (SLA). Studi sui pazienti con SLA hanno dimostrato che una regione anormalmente espansa del DNA in una regione specifica di questo gene può causare la malattia.

MIT-ALS-Gene
Biologists compared C. elegans embryos missing the alfa-1 gene, right, to those with the gene, left. At bottom right, abnormal blobs of yolk labeled with a fluorescent protein can be seen in the embryo lacking alfa-1. Image: Anna Corrionero Saiz

I ricercatori hanno scoperto che il gene ha un ruolo chiave nell’aiutare le cellule a rimuovere i prodotti di scarto attraverso strutture note come lisosomi. Quando il gene viene mutato, queste sostanze indesiderate si accumulano all’interno delle cellule. I ricercatori ritengono che se questo accade anche nei neuroni dei pazienti con SLA umana, potrebbe spiegare alcuni dei sintomi di questi pazienti.

I nostri studi indicano cosa succede quando le attività di un tale gene sono inibite – difetti nella funzione lisosomiale. Alcune caratteristiche della SLA sono coerenti con l’essere causate da difetti nella funzione lisosomiale, come l’infiammazione“, dice il prof. H. Robert Horvitz.

Le mutazioni in questo gene, noto come C9orf72, sono state anche collegate ad un altro disturbo neurodegenerativo del cervello noto come demenza frontotemporale (FTD). Di tutte le mutazioni associate alla SLA identificate finora, la mutazione C9orf72 è la più diffusa.

Molte compagnie farmaceutiche stanno ora ricercando farmaci che blocchino l’espressione del mutante C9orf72.

Leggi abstract dell’articolo:
A C9orf72 ALS/FTD Ortholog Acts in Endolysosomal Degradation and Lysosomal Homeostasis
Anna Corrionero, H. Robert Horvitz
Current Biology DOI: https://doi.org/10.1016/j.cub.2018.03.063

Fonte: MIT (Massachusetts Institute of Technology)

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Privazione del sonno collegato al rischio di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su aprile 20, 2018

Perdere anche solo 1 notte di sonno può portare ad un immediato aumento di beta-amiloide, ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori del National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, National Institutes of Health, Bethesda, pubblicato sulla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

beta-amyloid-brain-regions
Brain imaging after one night of sleep deprivation revealed beta-amyloid accumulation in the hippocampus and thalamus, regions affected by Alzheimer’s disease; Proceedings of the National Academy of Sciences

Per comprendere il possibile legame tra l’accumulo di beta-amiloide e il sonno, i ricercatori hanno usato la tomografia a emissione di positroni (PET) per analizzare il cervello di 20 soggetti sani, di età compresa tra 22 e 72 anni, dopo una notte di sonno riposato e dopo la privazione del sonno.
I risultati hanno mostrato aumenti di beta-amiloide di circa il 5% dopo aver perso una notte di sonno nel talamo e nell’ippocampo, regioni particolarmente vulnerabili ai danni nelle prime fasi della malattia di Alzheimer.

Anche se il nostro campione era piccolo, questo studio ha dimostrato l’effetto negativo della privazione del sonno sul carico di beta-amiloide nel cervello umano”, ha detto il prof. Ehsan Shokri-Kojori.
È anche importante notare che il legame tra i disturbi del sonno e il rischio di Alzheimer è considerato da molti scienziati bidirezionale, poiché l’elevata beta-amiloide può anche portare a disturbi del sonno.

Leggi abstract dell’articolo:
β-Amyloid accumulation in the human brain after one night of sleep deprivation
Ehsan Shokri-Kojori, Gene-Jack Wang, Corinde E. Wiers, Sukru B. Demiral, Min Guo, Sung Won Kim, Elsa Lindgren, Veronica Ramirez, Amna Zehra, Clara Freeman, Gregg Miller, Peter Manza, Tansha Srivastava, Susan De Santi, Dardo Tomasi, Helene Benveniste and Nora D. Volkow
PNAS April 9, 2018. 201721694; published ahead of print April 9, 2018. https://doi.org/10.1073/pnas.1721694115

Fonte:  National Institutes of Health

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NIA-AA: linee guida e definizione biologica del morbo di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su aprile 18, 2018

Il National Institute on Aging e la Alzheimer’s Association (NIA-AA) ha aggiornato le linee guida 2011 relativamente alle fasi sintomatiche o cliniche della malattia di Alzheimer (AD), introducendo il concetto che alcuni biomarcatori di imaging e nel liquido cerebrospinale (CSF) siano indicatori validi per i cambiamenti neuropatologici della malattia.

Alzheimer

“Nel contesto della continua evoluzione della ricerca e delle tecnologie di Alzheimer, il quadro di ricerca proposto è un logico passo successivo per aiutare la comunità scientifica a progredire nella lotta contro il morbo di Alzheimer“, ha detto il direttore della NIA Richard J. Hodes, “Più accuratamente possiamo caratterizzare il processo patologico specifico definito patologicamente come la malattia di Alzheimer, maggiori sono le nostre possibilità di intervenire in qualsiasi punto di questo continuum, dal prevenire l’Alzheimer a ritardare la progressione”.

Già nel 2011 il NIA-AA ha iniziato a riconoscere la patologia con la creazione di una serie separata di linee guida diagnostiche che includevano il riconoscimento di uno stadio preclinico dell’Alzheimer e la necessità di sviluppare interventi il ​​più presto possibile nel processo. Il quadro di ricerca offerto oggi si basa sull’idea del 2011 di tre stadi – pre-clinici, lieve deficit cognitivo e demenza – a un continuum di malattia basato su biomarker.

Il nuovo quadro di ricerca, pubblicato sulla rivista “Alzheimer’s and Dementia“, si concentra sui biomarcatori raggruppati in diversi processi patologici dell’Alzheimer che possono essere misurati in persone viventi con tecnologia di imaging e analisi di campioni di liquido spinale cerebrale. Incorpora anche misure di severità utilizzando biomarcatori e un sistema di classificazione per deterioramento cognitivo.

Scarica e leggi il documento in full text:
NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer’s disease
Clifford R. Jack, ……..Heather M. Snyderd, Reisa Sperling
Alzheimer’s & Dementia 14 (2018) 535-562 https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.02.018

Fonte: National Institute on Aging e la Alzheimer’s Association (NIA-AA)

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Sistema immunitario e disfunzione gastrointestinale legati all’autismo.

Posted by giorgiobertin su aprile 18, 2018

I ricercatori dell’UC Davis MIND Institute – Sacramento California hanno scoperto che i bambini con disturbo dello spettro autistico (ASD) hanno una riduzione della regolazione del sistema immunitario e cambiamenti nel loro microbiota intestinale. La deregolazione immunitaria sembra facilitare l’aumento dell’infiammazione e può essere collegata ai problemi gastrointestinali così spesso sperimentati dai bambini con ASD.
La ricerca è stata pubblicata sulla rivista “Brain, Behavior and Immunity“.

BBI

In particolare i ricercatori analizzando i campioni di sangue e di feci per valutare sia la risposta immunitaria hanno constato che bambini con problemi di disturbo dello spettro autistico avevano livelli più elevati di citochine infiammatorie, come IL-5, IL-15 e IL-17, rispetto ai bambini normali.

Questi risultati illuminano la fisiologia e rappresentano un primo passo verso la delineazione di causa ed effetto.
Questo lavoro apre nuove interessanti strade per determinare come il microbioma possa guidare la risposta immunitaria della mucosa nell’ASD o se l’attivazione immunitaria spinga i cambiamenti del microbioma“, ha affermato il prof. Ashwood. “Al momento non lo sappiamo.”

Leggi abstract dell’articolo:
Differential immune responses and microbiota profiles in children with autism spectrum disorders and co-morbid gastrointestinal symptoms
Destanie R. Rose, Houa Yang, Gloria Serena, Craig Sturgeon, Paul Ashwood
Brain, Behavior, and Immunity, In press, corrected proof, Available online 20 March 2018 https://doi.org/10.1016/j.bbi.2018.03.025

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Paralisi: indotte sensazioni di tatto e movimento.

Posted by giorgiobertin su aprile 11, 2018

Per la prima volta, gli scienziati del Caltech – California Institute of Technology, coordinati dal prof. Richard Andersen, hanno indotto sensazioni naturali nel braccio di un uomo paralizzato stimolando una certa regione del cervello con una piccola serie di elettrodi.
Il paziente con una lesione del midollo spinale di alto livello (paralizzato dalle spalle in giù da tre anni dopo una lesione del midollo spinale), oltre a non essere in grado di muovere i suoi arti, non riesce a percepirli. Il lavoro potrebbe un giorno consentire alle persone paralizzate che usano gli arti protesici di sentire il feedback fisico dai sensori posizionati su questi dispositivi.

Andersen-Caltech
fMRI is used to highlight select implant sites in the somatosensory cortex. Electrodes implanted in this region were able to stimulate neurons that produced physical sensations, like a squeeze or tap, in the arm of a paralyzed man. Credit: Courtesy of the Andersen laboratory

La corteccia somatosensoriale è una striscia di cervello che governa le sensazioni corporee, sia le sensazioni di movimento che la posizione del corpo nello spazio, oltre che alle sensazioni cutanee (quelle di pressione, vibrazione, tatto e simili). Due array di piccoli elettrodi sono stati inseriti chirurgicamente nella corteccia somatosensoriale del paziente; successivamente i ricercatori hanno stimolato i neuroni nella regione con impulsi elettrici molto piccoli.
Il paziente ha sentito diverse sensazioni naturali che variavano per tipo, intensità e posizione a seconda della frequenza, dell’ampiezza e della posizione della stimolazione dagli array. È la prima volta che tali sensazioni naturali sono state indotte dalla stimolazione neurale intracorticale.

Il prossimo passo importante, secondo il prof. Richard Andersen, è integrare la tecnologia con le protesi neurali esistenti.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Proprioceptive and Cutaneous Sensations in Humans Elicited by Intracortical Microstimulation.
Michelle Armenta Salas, Luke Bashford, Spencer Kellis, Matiar Jafari, HyeongChan Jo, Daniel Kramer, Kathleen Shanfield, Kelsie Pejsa, Brian Lee, Charles Y Liu, Richard A Andersen
eLife 2018;7:e32904 DOI: 10.7554/eLife.32904

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Lo stress altera il microbioma intestinale.

Posted by giorgiobertin su aprile 5, 2018

I ricercatori della Georgia State University di Atlanta (Stati Uniti) in un lavoro pubblicato sulla rivista “Behavioural Brain Research“, hanno dimostrato che l’esposizione allo stress psicologico altera la composizione del microbioma, l’insieme dei milioni di batteri che popolano l’intestino.

gutbrain
Foto: © nobeastsofierce – Fotolia.com

Gli esperimenti sono stati condotti sugli animali (criceti siriani). Sono stati prelevati più campione di microbioma, prima e dopo situazioni di stress. “Abbiamo visto che anche una sola esposizione allo stress sociale cambiava il microbioma intestinale, un effetto simile a ciò che è stato osservato con l’esposizione ad agenti stressogeni più severi. La variazione, inoltre, era maggiore dopo più esposizioni”, spiega la prof.ssa Kim Huhman.

In conclusione, sottolinea il prof. Benoit Chassaing, i dati suggeriscono che la comunicazione tra intestino e stress è bi-direzionale con lo “stress che influenza il microbioma e con alcuni specifici batteri che a loro volta influenzano il tipo di risposta allo stress”.

Leggi abstract dell’articolo:
Acute and repeated exposure to social stress reduces gut microbiota diversity in Syrian hamsters
Katherine A. Partrick, Benoit Chassaing, Linda Q. Beach, Katharine E. McCann, Kim L. Huhman
Behavioural Brain Research, Volume 345, 1 June 2018, Pages 39-48 https://doi.org/10.1016/j.bbr.2018.02.005

Fonte: Neuroscience Institute, Georgia State University

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Un anticorpo rimuove le placche di Alzheimer nei topi.

Posted by giorgiobertin su aprile 4, 2018

Gli ammassi appiccicosi, noti come placche amiloidi, sono composti principalmente da una proteina del cervello chiamata beta amiloide. Annidata nelle placche ci sono piccole quantità di un’altra proteina di Alzheimer: APOE. Ora, i ricercatori della Washington University School of Medicine hanno dimostrato che un anticorpo HAE-4 non solo colpisce l’APOE rimuovendolo, ma spazza via le placche.


Antibodies against APOE (red) bind to amyloid plaques (blue) in brain tissue from people with Alzheimer’s disease. Researchers have found that the antibody can sweep away the damaging plaques, at least in mice, which could lead to a therapy for the devastating disease.

L’APOE svolge un ruolo importante nel trasporto di grassi e colesterolo nel corpo, quindi rimuoverlo dal flusso sanguigno potrebbe creare effetti collaterali indesiderati. I ricercatori hanno scoperto che l’APOE nelle placche ha una struttura diversa dalla forma di APOE trovata nel sangue. L’anticorpo HAE-4 ha riconosciuto solo la forma trovata attaccata alle placche nel cervello, ha eliminato l’APOE dal cervello ma non il sangue. I ricercatori stanno pianificando degli studi per capire bene il meccanismo di funzionamento di questo anticorpo.

I risultati, disponibili sulla rivista “Journal of Clinical Investigation“, potrebbero portare ad un modo per arrestare il danno cerebrale innescato dalle placche amiloidi mentre la malattia è ancora nelle sue fasi iniziali, forse prima che compaiano i sintomi.

Molte persone accumulano amiloide per molti anni e il cervello non riesce a liberarsene“, hanno detto il prof. David Holtzman della Washington University School of Medicine. “Rimuovendo le placche, se iniziamo abbastanza presto, potremmo essere in grado di fermare i cambiamenti al cervello che portano alla confusione e al declino cognitivo“.

Leggi il full text dell’articolo:
Targeting of non-lipidated, aggregated apoE with antibodies inhibits amyloid accumulation
Liao F, Li A, Xiong M, Bien-Ly N, Jiang H, Zhang Y, Finn MB, Hoyle R, Keyser J, Lefton KB, Robinson GO, Remolina Serrano J, Silverman AP, Guo JL, Getz J, Henne K, Leyns CEG, Gallardo G, Ulrich JD, Sullivan PM, Lerner EP, Hudry E, Sweeney ZK, Dennis MS, Hyman BT, Watts RJ, Holtzman DM
Journal of Clinical Investigation. Published March 30, 2018 doi:10.1172/JCI96429..

Fonte: Washington University School of Medicine

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Scoperto l’ormone che provoca l’epilessia.

Posted by giorgiobertin su marzo 30, 2018

Il gruppo di ricerca costituito dal Center for Synaptic Neuroscience and Technology dell’IIT-Istituto Italiano di Tecnologia, il Dipartimento di Medicina Sperimentale dell’Università di Genova, e il Laboratorio di Neurogenetica e Neuroscienze dell’Istituto Giannina Gaslini ha eseguito uno studio multidisciplinare che riproduce in laboratorio i meccanismi di una patologia genetica neurologica partendo da cellule cutanee di pazienti.

In particolare lo studio, pubblicato sulla rivista scientifica “Brain“, dimostra che mutazioni di un particolare gene, il gene PRRT2, causano l’inattivazione della proteina corrispondente, da cui deriva la maggior eccitabilità dei neuroni, responsabile di manifestazioni come epilessia, discinesie o emicrania presentate dai pazienti.

scoperta-epilessia

I risultati sono stati raggiunti grazie alle tecniche di riprogrammazione cellulare che hanno permesso di trasformare cellule ottenute dalla cute di pazienti affetti da questa patologia in neuroni dotati del corredo genico individuale di ciascun paziente.
Riprogrammare le cellule in laboratorio significa spegnere geni specifici che conferiscono alle cellule una determinata funzione nell’organismo, ad esempio cellule della cute, riportandole in uno stadio di cellule staminali dal quale, mediante l’accensione di altri geni, possono assumere una nuova identità, ad esempio quella di una cellule nervose.

La riprogrammazione cellulare favorisce l’individuazione di strategie terapeutiche sempre più precise e personalizzate per la cura di patologie anche complesse come quelle genetiche e a carico di cellule relativamente inaccessibili come quelle del sistema nervoso centrale

Leggi abstract dell’articolo:
PRRT2 controls neuronal excitability by negatively modulating Na + channel 1.2/1.6 activity
Floriana Fruscione, Pierluigi Valente, Bruno Sterlini, Alessandra Romei, Simona Baldassari …
Brain, Volume 141, Issue 4, 1 April 2018, Pages 1000–1016, https://doi.org/10.1093/brain/awy051

Fonte: Center for Synaptic Neuroscience and Technology dell’IIT-Istituto Italiano di Tecnologia – Genova

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Alzheimer: scoperto il meccanismo che attacca la memoria.

Posted by giorgiobertin su marzo 28, 2018

Gli scienziati del National Institute for Health Research (NIHR) Sheffield Biomedical Research Centre presso l’University of Sheffield hanno scoperto che la perdita di cellule che producono dopamina – il ‘neurotrasmettitore della felicità‘, rilasciato durante le situazioni piacevoli – può causare il malfunzionamento dell’ippocampo, la parte del cervello deputata a creare i ricordi.

brain-alzheimer
The image of the brain shows the hippocampus. In red the VTA association with hippocampus atrophy. In blue the association with memory performance.

La scoperta, pubblicata sul ‘Journal of Alzheimer’s Disease‘, potrebbe rivoluzionare gli screening per l’Alzheimer, il ‘ladro della memoria‘ che colpisce più di 520mila persone nel Regno Unito, oltre 600mila in Italia e 47 milioni di persone in tutto il mondo, destinate secondo le stime a triplicarsi entro il 2050.

I risultati mostrano il legame ‘chiave‘ tra le dimensioni e la funzionalità dell’area tegmentale-ventrale, quelle dell’ippocampo e l’abilità nell’imparare nuovi concetti.

La nostra scoperta indica che se una piccola area di cellule del cervello, chiamata area tegmentale-ventrale, non produce la corretta quantità di dopamina per l’ippocampo, un piccolo organo situato dentro il lobo temporale, quest’ultimo non funziona più in modo efficiente” – afferma la prof.ssa Annalena Venneri del Department of Neuroscience, University of Sheffield, UK .
L’ippocampo è associato con la formazione di nuovi ricordi, per questo la scoperta è cruciale per la diagnosi precoce dell’Alzheimer. Il risultato mostra un cambiamento che scatta repentinamente e che può innescare l’Alzheimer. Questo è il primo studio al mondo che è riuscito a dimostrare questo collegamento negli esseri umani“.

I ricercatori ora si stanno concentrando sull’affinare la metodologia per renderla applicabile clinicamente, inoltre stiamo lavorando per estendere lo studio su campioni più vasti. Vogliono stabilire quanto precocemente possono essere osservate le alterazioni nell’area tegmentale ventrale e verificare anche se queste alterazioni possono essere contrastate con trattamenti già disponibili.

Leggi abstract dell’articolo:
Volume and Connectivity of the Ventral Tegmental Area are Linked to Neurocognitive Signatures of Alzheimer’s Disease in Humans
De Marco Matteo; Venneri Annalena
Journal of Alzheimer’s Disease, vol. Preprint, no. Preprint, pp. 1-14, 2018 Published: 23 March 2018 – DOI: 10.3233/JAD-171018

Fonte: University of Sheffield, UK

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Linee guida su Fibrillazione atriale e demenza.

Posted by giorgiobertin su marzo 23, 2018

L’European Heart Rhythm Association (EHRA), l’Heart Rhythm Society, l’Asia Pacific Heart Rhythm Society e la Latin American Heart Rhythm Society hanno pubblicato su “Europace” e “Heart Rhythm” le linee guida sulle aritmie e funzioni cognitiva.

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Viene quindi confermata una correlazione fibrillazione atriale e demenza.
In particolare i pazienti con fibrillazione atriale (FA) potrebbero vedere ridotto il rischio di demenza assumendo una terapia anticoagulante orale. La fibrillazione atriale è associata a un rischio più elevato di danno cognitivo e demenza. Questo rischio di demenza risulta aumentato nei pazienti con fibrillazione atriale che non ricevono una terapia adeguata.

Scarica e leggi il documento in full text:
European Heart Rhythm Association (EHRA)/Heart Rhythm Society (HRS)/Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS)/Latin American Heart Rhythm Society (LAHRS) expert consensus on arrhythmias and cognitive function: what is the best practice?
Nikolaos Dagres, Tze-Fan Chao, Guilherme Fenelon, Luis Aguinaga, Daniel Benhayon, Emelia J Benjamin, T Jared Bunch, Lin Yee Chen, Shih-Ann Chen, Francisco Darrieux
EP Europace, euy046, https://doi.org/10.1093/europace/euy046 Published: 18 March 2018

Dagres N, et al. HeartRhythm. 2018;doi:10.1016/j.hrthm.2018.03.005.

Fonte: https://www.medscape.com/viewarticle/894093 – Heart Rhythm Society

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Carenza di vitamina D legata all’autismo.

Posted by giorgiobertin su marzo 22, 2018

I ricercatori della University of Western Australia e del Telethon Kids Institute hanno scoperto che la vitamina D svolge un ruolo importante nello sviluppo cerebrale dei bambini.

La vitamina D non è facilmente disponibile nella dieta e proviene principalmente dall’esposizione della pelle alla luce solare e dagli effetti della radiazione ultravioletta B.

Sunshine

Lo studio, pubblicato oggi sul “Journal of Endocrinology“, ha scoperto che femmine di ratti con bassi livelli di vitamina D durante la gravidanza e l’allattamento avevano più probabilità di avere una prole che mostrava un insolito sviluppo cerebrale. Si ritiene che questo possa portare a comportamenti di tipo autistico più tardi nella vita, incluse caratteristiche come una ridotta interazione sociale e problemi di memoria e apprendimento.

Le differenze nel comportamento sociale sono un segno distintivo di numerose condizioni umane, come il disturbo dello spettro autistico (ASD), e questi risultati forniscono ulteriori prove dell’importanza dei livelli di vitamina D materna durante la gravidanza nello sviluppo cerebrale della prole“, ha detto il dott. Wyrwoll.

Lo studio attuale rivela, per la prima volta, l’esistenza di una stretta relazione tra i bassi livelli ematici di vitamina D e l’alterata espressione di specifici geni coinvolti nella fisiologica attività neurotrofica della dopamina e dei glucocorticoidi.

Studi epidemiologici precedenti hanno rilevato che livelli più bassi di vitamina D materna durante la gravidanza sono associati ad un aumentato rischio di ASD. Tuttavia, i meccanismi biologici alla base di questa relazione rimangono ancora poco chiari.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Vitamin D is crucial for maternal care and offspring social behaviour in rats
Nathanael J Yates, Dijana Tesic, Kirk W Feindel, Jeremy T Smith, Michael W Clarke, Celeste Wale, Rachael C Crew, Michaela D Wharfe, Andrew J O Whitehouse, and Caitlin S Wyrwoll
J Endocrinol 237 (2) 73-85, doi: 10.1530/JOE-18-0008

Fonte: University of Western Australia

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I cambiamenti molecolari nella SLA.

Posted by giorgiobertin su marzo 19, 2018

Un team internazionale guidato da neuroscienziati dell’Université de Montréal Hospital Research Centre (CRCHUM)  ha scoperto un meccanismo molecolare di base che aiuta a capire meglio come funziona la malattia di Lou Gehrig o la sclerosi laterale amiotrofica (SLA).

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“È una ricerca fondamentale su ciò che accade normalmente nelle cellule del corpo e su cosa cambia nel contesto della SLA“, ha detto la prof.ssa Jade-Emmanuelle Deshaies, che ha pubblicato il lavoro sulla rivista “Brain“.

La ricerca è iniziata otto anni fa quando la prof.ssa Deshaies e la professoressa di neuroscienze Christine Vande Velde dell’UdeM Hospital Research Centre (CRCHUM), hanno iniziato a studiare su ciò che accade a varie molecole quando TDP-43, una proteina che lega i “messaggeri” nella cellula nota collettivamente come RNA e che è centrale per patologia ALS, viene rimossa dal nucleo.
Il TDP-43 è noto per essere un componente importante delle sostanze non viventi nella cellula chiamate inclusioni citoplasmatiche, che sono osservate nel 97% dei casi di SLA.

Stiamo studiando un meccanismo che non è mai stato segnalato prima“, ha osservato la prof.ssa Vande Velde. “Abbiamo avuto alcuni risultati contrastanti nelle prime fasi e ci è voluto del tempo per capire quale fosse il ruolo del TDP-43 in tutto questo: è stata una grande impresa di squadra“. “Conoscere i dettagli molecolari della malattia è un passo importante nello sviluppo di una terapia“.

Leggi abstract dell’articolo:
TDP-43 regulates the alternative splicing of hnRNP A1 to yield an aggregation-prone variant in amyotrophic lateral sclerosis
by Jade-Emmanuelle Deshaies et al.
Brain, Published: 19 March 2018, https://doi.org/10.1093/brain/awy062

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Alzheimer: Terapia cellulare per ripristinare le funzioni cognitive.

Posted by giorgiobertin su marzo 16, 2018

Il prof. Jorge Palop e i suoi collaboratori del Gladstone Institute of Neurological Disease, San Francisco, CA, USA, hanno scoperto che il trapianto di un particolare tipo di neurone nel cervello ripristina le funzioni cognitive nei modelli murini del morbo di Alzheimer.

Il cervello è come una grande orchestra, si basa sulla perfetta coordinazione di molti elementi per funzionare correttamente. E se uno di questi elementi non è sincronizzato, ha effetto sull’intero sistema. Nella malattia di Alzheimer, ad esempio, il danno a specifici neuroni può alterare i ritmi delle onde cerebrali e causare una perdita di funzioni cognitive.

Un tipo di neurone, chiamato interneurone inibitorio, è particolarmente importante per la gestione dei ritmi cerebrali. Gli interneuroni controllano reti complesse tra i neuroni, consentendo loro di inviare segnali l’un l’altro in modo armonizzato. Questi interneuroni inibitori sono come dei direttori d’orchestra.
Nei modelli animali dell’Alzheimer, gli interneuroni inibitori non funzionano correttamente. Quindi, i ritmi che organizzano le cellule eccitatorie sono disturbati e non funzionano armoniosamente, causando uno squilibrio nelle reti cerebrali.

I ricercatori hanno trovato un modo per riprogettare gli interneuroni inibitori per migliorare la loro funzione. Hanno dimostrato che questi interneuroni potenziati, quando trapiantati nel cervello anormale dei topi con Alzheimer, possono controllare correttamente l’attività delle cellule eccitatorie e ripristinare i ritmi cerebrali.

Gli interneuroni sono un promettente bersaglio terapeutico per i disturbi cognitivi associati alle anomalie del ritmo cerebrale e all’attività epilettica” – afferma il prof. Palop.
Oltre alle applicazioni che questo approccio di ingegneria cellulare e trapianto può trovare nella medicina rigenerativa, i nostri risultati supportano il concetto più ampio che migliorando la funzione degli interneuroni può contrastare aspetti chiave della malattia di Alzheimer“.

I risultati potrebbero alla fine portare allo sviluppo di nuove opzioni di trattamento per i pazienti con malattia di Alzheimer.

Scarica e leggi il documento in full text:
Nav1.1-Overexpressing Interneuron Transplants Restore Brain Rhythms and Cognition in a Mouse Model of Alzheimer’s Disease
Magdalena Martinez-Losa, Tara E. Tracy, Keran Ma, Laure Verret, Alexandra Clemente-Perez, Abdullah S. Khan, Inma Cobos1, Kaitlyn Ho, Li Gan, Lennart Mucke1, Manuel Alvarez-Dolado, Jorge J. Palop
Neuron Published: March 15, 2018 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2018.02.029

Fonte: Gladstone Institute of Neurological Disease, San Francisco, CA, USA

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Creata la mappa genetica dell’intelligenza.

Posted by giorgiobertin su marzo 16, 2018

Una ricerca, guidata dai prof.i David Hill e Ian Deary del Centre for Cognitive Ageing and Cognitive Epidemiology, University of Edinburgh, UK, sulla base dell’analisi del genoma di 240 mila persone in tutto il mondo, ha identificato oltre 500 geni, dieci volte in più di quanto si pensasse finora, distribuiti in 187 regioni del Dna umano responsabili dell’intelligenza. Si tratta dello studio più vasto mai condotto in questo campo, pubblicato sulla rivista “Molecular Psychiatry“.

Il risultato promette di aprire la strada a futuri test dell’intelligenza basati sull’analisi Dna. Sulla base dei dati genetici è infatti stato possibile identificare il 7% delle differenze nell’intelligenza in un gruppo di individui.

Biobank

I campioni genetici sono stati prelevati dalla grande banca dati chiamata Uk Biobank. Sono stati identificati 538 geni che svolgono un ruolo nell’intelligenza, contro i 52 identificati finora. I geni legati all’intelligenza sembrano influenzare anche altri processi biologici: per esempio alcuni sono associati alla longevità, mentre la capacità di risolvere i problemi sembra legata alla migrazione delle cellule nervose da un’area all’altra del cervello.

Scarica e leggi il documento in full text:
A combined analysis of genetically correlated traits identifies 187 loci and a role for neurogenesis and myelination in intelligence
W. D. Hill, R. E. Marioni, O. Maghzian, S. J. Ritchie, S. P. Hagenaars, A. M. McIntosh, C. R. Gale, G. Davies & I. J. Deary
Molecular Psychiatry (2018) doi:10.1038/s41380-017-0001-5 Published online: 11 January 2018

Fonte: Centre for Cognitive Ageing and Cognitive Epidemiology, University of Edinburgh, UK

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Scoperta proteina nel cervello per un possibile trattamento della Sclerosi Multipla.

Posted by giorgiobertin su marzo 11, 2018

Durante l’esame dei tessuti del cervello umano, i ricercatori canadesi dell’University of Alberta e della McGill University hanno inaspettatamente scoperto che i tessuti di persone con Sclerosi Multipla (SM) contenevano un livello estremamente alto di una proteina chiamata calnexina, rispetto a quelli che non avevano avuto la SM.

I ricercatori hanno testato la suscettibilità di topi privi di calnexina al modello murino di MS umana (encefalomielite autoimmune sperimentale), e si sono stupiti nello scoprire che i topi privi della proteina erano completamente resistenti alla malattia.

Sclerosi-mulitpla

Le cause della SM non sono ben comprese. I sintomi variano ampiamente, ma spesso includono disturbi cognitivi, vertigini, tremori e stanchezza. Questi problemi sono causati da un tipo di globuli bianchi chiamati cellule T che, dopo essere stati attivati, trovano la loro strada nel cervello e attaccano la copertura protettiva-mielina dei neuroni nel cervello e nel midollo spinale, causando infiammazione e danni al sistema nervoso centrale.

Sorprendentemente abbiamo scoperto che la calnexina è in qualche modo coinvolta nel controllo della funzione della barriera emato-encefalica“, ha detto il professore di biochimica presso l’University of Alberta, Marek Michalak. “Questa struttura di solito agisce come un muro e limita il passaggio delle cellule e sostanze dal sangue nel cervello. Quando c’è troppa calnexina, questo muro dà alle cellule T attivate l’accesso al cervello, dove distruggono la mielina“.
Riteniamo che questa scoperta eccitante ed inaspettata identifichi la calnexina come un obiettivo importante per lo sviluppo di terapie per la SM” – conclude il prof. Marek Michalak.

Leggi il full text dell’articolo:
Calnexin is necessary for T cell transmigration into the central nervous system
Joanna Jung … Luis B. Agellon, Marek Michalak
JCI Insight. 2018;3(5):e98410. Published March 8, 2018 doi:10.1172/jci.insight.98410.

Fonte: University of Alberta – McGill University

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Luce sulla comprensione dei meccanismi della SLA.

Posted by giorgiobertin su marzo 9, 2018

I ricercatori del Syracuse University stanno facendo passi da gigante nel comprendere il meccanismo di malattia della sclerosi laterale amiotrofica (SLA), noto anche come malattia di Lou Gehrig.

I ricercatori hanno lavorato con l’ubiquitina, una minuscola molecola che etichetta le proteine ​​obsolete in una cellula. La scoperta, pubblicata sulla rivista “Molecular Cell“,  è importante perché UBQLN2 è un gene che codifica le proteine, le mutazioni di questo gene sono la causa della SLA e di vari tipi di demenza, come la demenza frontotemporale (FTD).

nerve
Courtesy of the ALS Foundation for Life

UBQLN2 si trova nelle inclusioni dei neuroni motori dei pazienti con SLA“, dice il prof. Carlos A. Castañeda, “Abbiamo dimostrato che UBQLN2 subisce la separazione di fase liquido-liquido, in cui le proteine ​​si uniscono in goccioline ricche di proteine ​​per formare organelli senza membrana nelle cellule. È interessante notare che la disfunzione dell’assemblaggio e dello smantellamento di organelli senza membrana sta emergendo come un meccanismo patogenetico comune nella SLA e di altri disturbi neurodegenerativi“.
Sembra che lo stress patologico granuli-organelli senza membrana che si pensa formino una separazione di fase liquido-liquido di proteine ​​leganti l’RNA – innesca la SLA e i disturbi correlati, portando alla morte cellulare“.
Abbiamo confermato con la microscopia e la spettroscopia di risonanza magnetica nucleare – che l’ubiquitina sconvolge la separazione di fase liquido-liquido UBQLN2“.

I difetti nel riciclaggio delle proteine ​​contribuiscono alla neurodegenerazione“, dice il prof. Castañeda. “Più comprendiamo le funzioni biologiche di UBQLN2 – in particolare, come le sue mutazioni portano alla SLA – più siamo in grado di sviluppare nuove terapie“.

Leggi abstract dell’articolo:
Ubiquitin Modulates Liquid-Liquid Phase Separation of UBQLN2 via Disruption of Multivalent Interactions
Thuy P. Dao, Regina-Maria Kolaitis, Hong Joo Kim, Kevin O’Donovan, Brian Martyniak, Erica Colicino, Heidi Hehnly, J. Paul Taylor, Carlos A. Castañeda5
Molecular Cell Published: March 8, 2018, DOI: https://doi.org/10.1016/j.molcel.2018.02.004

Fonte:College of Arts and Sciences at Syracuse University

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