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Posts Tagged ‘neurologia’

Alzheimer: scoperto un trattamento per prevenire la perdita di memoria negli animali.

Posted by giorgiobertin su maggio 24, 2017

I ricercatori dell’Università di Milano-Bicocca e dell’IRCCS – Istituto di Ricerche farmacologiche Mario Negri in uno studio è pubblicato sulla rivista “Journal of Controlled Release”, hanno scoperto un trattamento in grado di prevenire la perdita di memoria in modelli animali.

JCR-cover

Agendo prima della comparsa dei sintomi sarà possibile prevenire la perdita di memoria che caratterizza la malattia di Alzheimer. In particolare i liposomi multifunzionali prevengono la perdita della memoria se somministrati molto precocemente, prima della comparsa dei sintomi della patologia. Amyposomes cosi si chiamano queste nanoparticelle, rallentano l’accumulo nel cervello del beta-amiloide grazie a un effetto di “scarico” periferico nel fegato e nella milza (“sink effect”), impedendo così l’aumento dimensionale delle placche nel cervello e la comparsa dei sintomi della malattia.

Abbiamo dimostrato la possibilità di prevenire la perdita di memoria – spiega il professor Massimo Masserini, dell’Università di Milano-Bicocca – uno dei problemi più devastanti nei malati di Alzheimer. La cura non è applicabile già oggi all’uomo, nonostante questo sia il nostro obiettivo per il futuro. Visto che il trattamento sembra funzionare al meglio se si agisce molto precocemente, prima della morte dei neuroni, per individuare i pazienti in questo stadio dovranno essere sviluppati sistemi diagnostici molto sensibili, in grado di individuare la malattia prima della comparsa dei sintomi“.

Leggi abstract dell’articolo:
Multifunctional liposomes delay phenotype progression and prevent memory impairment in a presymptomatic stage mouse model of Alzheimer disease
Simona Mancini | Claudia Balducci | Edoardo Micotti | Daniele Tolomeo | Gianluigi Forloni | Massimo Masserini | Francesca Re
Journal of Controlled Release Volume 258, 28 July 2017, Pages 121–129  https://doi.org/10.1016/j.jconrel.2017.05.013

Fonte: Università di Milano-Bicocca

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Gli acidi grassi polinsaturi nel sangue collegati all’invecchiamento del cervello.

Posted by giorgiobertin su maggio 19, 2017

Due nuovi studi collegano gli acidi grassi polinsaturi nel sangue con l’integrità delle strutture cerebrali e le abilità cognitive che è noto diminuiscono nell’invecchiamento.

acidi-grassi-omega-3   Tabella-acidi-grassi

I ricercatori in questi studi affermano che l’assunzione di acidi grassi omega-3 e omega-6 acidi grassi può promuovere un invecchiamento sano.”Abbiamo studiato una rete primaria del cervello – la rete fronto-parietale – che svolge un ruolo importante nella intelligenza fluida e che declina molto presto, anche in un invecchiamento sano“, ha detto Zamroziewicz uno degli autori. “Sono state dimostrate correlazioni tra i livelli ematici di tre acidi grassi omega-3 – ALA, acido stearidonico e acido ecosatrienoico – e l’intelligenza fluida negli adulti“.

Parecchi studi affermano che è necessario mangiare pesce e olio di pesce per ottenere effetti neuroprotettivi da parte di questi acidi grassi particolari, questi nuovi studi suggeriscono che anche i grassi che otteniamo da noci, semi e oli possono fare la differenza nell’invecchiamento del cervello“, specifica Zamroziewicz.

Nel secondo studio, pubblicato sulla rivista “Nutritional Neuroscience“, il team ha trovato che un equilibrio di acidi grassi omega-3 e omega-6 nel sangue, fornice una robusta conservazione della memoria negli anziani. Anche in questo caso, i ricercatori hanno visto che la struttura del cervello ha svolto un ruolo di mediazione tra l’abbondanza e l’equilibrio dei nutrienti nel sangue e la cognizione (in questo caso, memoria).

In entrambi gli studi, i ricercatori hanno utilizzato modelli di acidi grassi polinsaturi nel sangue degli adulti età da 65 a 75 anni. Essi hanno analizzato la relazione tra questi modelli di nutrienti e la struttura del cervello dei soggetti e le prestazioni nei test cognitivi.

Questi due studi sottolineano l’importanza di indagare gli effetti dei gruppi di nutrienti insieme, piuttosto che concentrarsi su una alla volta“, ha detto Barbey altro autore. “Essi suggeriscono che diversi modelli di grassi polinsaturi promuovono aspetti specifici della cognizione rafforzando i circuiti neurali sottostanti che sono vulnerabili alle malattie e declino relativo all’età.”

Leggi gli abstracts degli articoli:
Determinants of fluid intelligence in healthy aging: Omega-3 Polyunsaturated fatty acid status and frontoparietal cortex structure.
Marta K. Zamroziewicz, Erick J. Paul, Chris E. Zwilling, and Aron K. Barbey
Nutritional Neuroscience Pages 1-10 | Published online: 11 May 2017 – http://dx.doi.org/10.1080/1028415X.2017.1324357

Predictors of Memory in Healthy Aging: Polyunsaturated Fatty Acid Balance and Fornix White Matter Integrity
Marta K. Zamroziewicz, Erick J. Paul, Chris E. Zwilling, Aron K. Barbey
Aging & Disease DOI: 10.14336/AD.2017.0501

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Biomarcatori nella saliva per la diagnosi precoce dell’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su maggio 19, 2017

I ricercatori del Research Institute Beaumont – Beaumont Health, MI, USA, in uno studio pubblicato sulla rivista “Journal of Alzheimer Disease” hanno scoperto delle piccole molecole nella saliva che aiutano ad identificare le persone a rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer.

Il prof. Stewart Graham, ha dichiarato: “Abbiamo usato la metabolomica, una tecnica più recente per studiare molecole coinvolte nel metabolismo. Il nostro obiettivo era quello di trovare modelli unici di molecole nella saliva dei nostri partecipanti allo studio che potrebbe essere utilizzati per diagnosticare la malattia di Alzheimer nelle prime fasi, quando il trattamento è considerato più efficace“.

Laboratorio

Lo studio ha incluso 29 adulti suddivisi in tre gruppi: decadimento cognitivo lieve, la malattia di Alzheimer e un gruppo di controllo. Dopo che i campioni sono stati raccolti, i ricercatori hanno identificato positivamente e con precisione, quantificandoli 57 metaboliti. Alcune delle variazioni osservate nei biomarcatori sono state significative. Da dati, è stato possibile fare previsioni per quelli a maggior rischio di sviluppare il morbo di Alzheimer.

Leggi abstract dell’articolo:
Diagnostic Biomarkers of Alzheimer’s Disease as Identified in Saliva using 1H NMR-Based Metabolomics
Yilmaz A, Geddes T, Han B, Bahado-Singh RO, Wilson GD, Imam K, Maddens M1, Graham SF
J Alzheimers Dis. 2017;58(2):355-359. doi: 10.3233/JAD-161226.

Fonte: Research Institute Beaumont – Beaumont Health, MI, USA,

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Origine genetica per l’anoressia nervosa.

Posted by giorgiobertin su maggio 18, 2017

Lo sviluppo dell’anoressia nervosa è scritto nel Dna. Secondo uno studio condotto da un team di ricercatori padovani, in collaborazione con altri gruppi a livello internazionale (oltre 220 tra scienziati e clinici da tutto il mondo), il disturbo alimentare trova origine nei geni e più precisamente in una porzione del cromosoma 12.
La ricerca è stata pubblicata nella rivista “American Journal of Psychiatry”.

ajp-2017-174

Attraverso l’analisi del Dna di 3.495 persone affette da anoressia nervosa e di altri 10.982 individui sani provenienti da diversi Paesi è stato possibile isolare sul cromosoma 12 il primo “locus genico” (una specifica porzione legata alla malattia). Il locus genico dell’anoressia nervosa si chiama Rs4622308 e si trova in una regione che era già conosciuta per ospitare anche le sequenze genetiche legate al diabete giovanile e alle malattie autoimmuni.

L’approccio innovativo dello studio è quello di valutare quanto il rischio genetico di una determinata malattia “correli” con il rischio genetico di altre patologie. L’anoressia nervosa è risultata significativamente correlata con il nevroticismo (disturbi d’ansia, depressione) e con la schizofrenia, confermando così di essere una malattia psichiatrica a tutti gli effetti». Il riconoscimento dell’anoressia nervosa come malattia che ha sia componenti psichiatriche che metaboliche potrebbe avere implicazioni importanti nel trattamento farmacologico di questa grave patologia.

Leggi abstract dell’articolo:
Significant Locus and Metabolic Genetic Correlations Revealed in Genome-Wide Association Study of Anorexia Nervosa
Laramie Duncan, Ph.D., Zeynep Yilmaz, Ph.D., Helena Gaspar, Ph.D., Raymond Walters, Ph.D., Jackie Goldstein, Ph.D., Verneri Anttila…. et al.
American Journal of Psychiatry Published online: May 12, 2017|http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.2017.16121402

Fonte: Il Mattino di Padova

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Relazione tra malattia del cervello e microbioma intestinale.

Posted by giorgiobertin su maggio 11, 2017

I ricercatori della Penn Medicine – University of Pennsylvania – Philadelphia, hanno dimostrato un legame diretto e inaspettato tra il microbioma e alcune malattie cerebrovascolari.
I batteri del microbioma intestinale guidano la formazione di malformazioni cavernose cerebrali (CCM), dette anche angiomi cavernosi o cavernomi, lesioni vascolari caratterizzate da agglomerati di capillari sanguigni (gomitoli vascolari) abnormemente dilatati e fragili, che possono causare ictus e crisi epilettiche (video).

CCM-human-brain
CCMs in a mouse using microCT Credit: Issam Awad, University of Chicago

Il team ha scoperto, come descritto nell’articolo pubblicato sulla rivista “Nature“, che il percorso molecolare che sta alla base del CCM è attivato da TLR4, un recettore per un lipopolisaccaride, molecola batterica (LPS). L’attivazione di TLR4 sulle cellule endoteliali cerebrali da parte di LPS è notevolmente accelerata nella formazione di CCM. Al contrario, se TLR4 viene rimosso dalle cellule endoteliali, o se i topi sono trattati con farmaci che bloccano la funzione TLR4, la formazione CCM viene impedita.

In conclusione batteri del microbioma intestinale negli animali possono guidare la formazione di CCM attraverso la relazione LPS-TLR4. Il ruolo chiave della segnalazione LPS-TLR4 è stato trovato essere presente anche negli esseri umani.

Lo studio suggerisce che i trattamenti progettati per bloccare la segnalazione TLR4 alterando il microbioma possono essere usati per il trattamento di questa malattia“, ha detto il prof. Mark Kahn.

Leggi abstract dell’articolo:
Endothelial TLR4 and the microbiome drive cerebral cavernous malformations
Alan T. Tang ,Jaesung P. Choi ,Jonathan J. Kotzin ,Yiqing Yang ,Courtney C. Hong, Nicholas Hobson,Romuald Girard… Xiangjian Zheng & Mark L. Kahn.
Nature (2017) Published online 10 May 2017, doi: 10.1038/nature22075

Fonte: Penn Medicine – University of Pennsylvania – Philadelphia

CCM Italia  –  video

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FDA approva nuovo farmaco contro la SLA.

Posted by giorgiobertin su maggio 7, 2017

La  U.S. Food and Drug Administration (FDA) ha approvato Radicava (edaravone) per il trattamento della Sclerosi Laterale Amiotrofica (Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS)), conosciuta anche come malattia di Lou Gehrig.

edaravone

Dopo aver appreso dell’approvazione all’uso di edaravone per il trattamento della SLA in Giappone (studio clinico durato sei mesi), abbiamo rapidamente sviluppato le procedure di registrazione per domanda di commercializzazione negli Stati Uniti“, ha detto Eric Bastings, della Divisione di Neurologia del Centro della FDA for Drug Evaluation and Research. “Questo è il primo nuovo trattamento approvato dalla FDA per la SLA dopo molti anni, e siamo lieti che le persone con SLA possano avere un’opzione aggiuntiva“.
La SLA è una malattia rara che attacca e uccide le cellule nervose che controllano i muscoli volontari.

Comunicato stampa FDA:
FDA approves drug to treat ALS

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Una mutazione genetica prevede la progressione dell’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su maggio 4, 2017

I ricercatori dell’University of Wisconsin School of Medicine di Madison hanno cercato di indagare se potevano identificare un marker precoce per la malattia di Alzheimer. In una ricerca pubblicata sulla rivista “Neurology“, hanno descritto come le mutazioni in un gene specifico che codifica per un fattore di crescita neurale sembrano prevedere quanto velocemente la perdita di memoria progredirà nelle persone con malattia di Alzheimer.

alzheimer-disease
Researchers find that a certain gene mutation might predict Alzheimer’s progression.

I ricercatori si sono concentrati sul fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF), una proteina codificata da un gene con lo stesso nome. BDNF è noto per supportare le cellule nervose, aiutandole a crescere, specializzarsi, e sopravvivere. Dallo studio che ha coinvolto 1023 partecipanti è emerso che coloro che avevano una mutazione del gene chiamato il BDNF Val66Met allele, o semplicemente Met, avevano perso la capacità cognitive e di memoria.

Il prof. Okonkwo, coordinatore dello studio afferma: “Poichè questo gene può essere rilevato prima che i sintomi dell’Alzheimer abbiano inizio, e perché questa fase presintomatica è pensata per essere un periodo critico per i trattamenti che potrebbero ritardare o prevenire la malattia, potrebbe essere un ottimo bersaglio per i primi trattamenti.

Leggi abstract dell’articolo:
BDNF Val66Met predicts cognitive decline in the Wisconsin Registry for Alzheimer’s Prevention
Elizabeth A. Boots, Stephanie A. Schultz, Lindsay R. Clark, Annie M. Racine, Burcu F. Darst, Rebecca L. Koscik, Cynthia M. Carlsson, Catherine L. Gallagher, Kirk J. Hogan, Barbara B. Bendlin, Sanjay Asthana, Mark A. Sager, Bruce P. Hermann, Bradley T. Christian, Dena B. Dubal, Corinne D. Engelman, Sterling C. Johnson, and Ozioma C. Okonkwo
Neurology published ahead of print May 3, 2017, doi:10.1212/WNL.0000000000003980: 1526-632X

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Il morbo di Parkinson potrebbe iniziare dall’intestino?

Posted by giorgiobertin su aprile 28, 2017

Il morbo di Parkinson può iniziare nell’intestino e diffondersi poi al cervello attraverso il nervo vago. Ad affermarlo uno studio pubblicato on line sulla rivista “Neurology“, la rivista medica della American Academy of Neurology. Il nervo vago si estende dal tronco cerebrale all’addome e controlla i processi inconsci del corpo come la frequenza cardiaca e la digestione del cibo.

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Lo studio di coorte primo del genere ha esaminato le persone (9430 tra il 1970 e 2010) che avevano avuto la resezione chirurgica del tronco principale o rami del nervo vago. Dai risultati è emerso che coloro che erano stati sottoposti a vagotomia del tronco almeno cinque anni prima avevano meno probabilità di sviluppare la malattia di Parkinson rispetto a quelli che non avevano avuto l’intervento chirurgico.

Questi risultati forniscono la prova preliminare che la malattia di Parkinson può iniziare nell’intestino“, ha detto l’autore dello studio Bojing Liu, del Karolinska Instituet di Stoccolma, Svezia. “Altre prove di questa ipotesi è che le persone con malattia di Parkinson hanno spesso problemi gastrointestinali come la stipsi, che può iniziare decenni prima di sviluppare la malattia. Inoltre, altri studi hanno dimostrato che le persone che in seguito hanno sviluppato la malattia di Parkinson avevano una proteina che svolge un ruolo chiave nella malattia di Parkinson nel loro intestino.

Leggi il full text dell’articolo:
Vagotomy and Parkinson disease: A Swedish register–based matched-cohort study
Bojing Liu, Fang Fang, Nancy L. Pedersen, Annika Tillander, Jonas F. Ludvigsson, Anders Ekbom, Per Svenningsson, Honglei Chen, and Karin Wirdefeldt
Neurology; published ahead of print April 26, 2017, doi:10.1212/WNL.0000000000003961: 1526-632X

Editorial
Preventing Parkinson disease by vagotomy: Fact or fiction?
Per Borghammer and Clement Hamani
Editorial | Neurology 10.1212/WNL.0000000000003969; published ahead of print April 26, 2017

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SLA: Nuovo possibile approccio terapeutico.

Posted by giorgiobertin su aprile 13, 2017

Uno studio condotto da ricercatori della Stanford University School of Medicine ha rivelato un possibile nuovo approccio terapeutico per la sclerosi laterale amiotrofica (SLA), una malattia neurodegenerativa progressiva.

In particolare il team di Stanford guidato ha eseguito una serie di esperimenti che dimostrano che la soppressione di una certa proteina in un modello murino di SLA, o morbo di Lou Gehrig, potrebbe notevolmente estendere la durata della vita dell’animale. Come riportato nello studio, nessuno dei topi non trattati è vissuto più a lungo di 29 giorni, mentre i topi trattati hanno vissuto più di 400 giorni. La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Nature“.

Gitler
Aaron Gitler and his colleagues found that suppressing a protein in mice with a form of ALS allowed them to live longer and improved their motor function.

Un indicatore della SLA, nonché altre malattie neurodegenerative, sono dei ciuffi di proteina nel cervello. Nei paienti con SLA, questi grumi o aggregati, sono costituiti da una proteina chiamata TDP-43. Eliminare le TDP-43 e gli aggregati TDP-43 potrebbe essere un buon modo per prevenire o curare la SLA. “Sapevano, da studi precedenti che una seconda proteina, atassina 2, aiuta la sopravvivenze delle cellule tossiche aggregate TDP-43. A differenza di TDP-43, atassina 2 non è essenziale per la sopravvivenza di una cellula, e questo rende la proteina un obiettivo terapeutico ragionevole“. – afferma il prof. Aaron Gitler.

Negli animali trattati è stato sperimentato un tipo di farmaco DNA-like, progettato per bloccare la produzione di atassina 2. Somministrato nel sistema nervoso dei topi con SLA ha permesso loro di mantenersi in salute molto più a lungo rispetto ai topi affetti da SLA trattati con un placebo.
Il targeting atassina 2 potrebbe essere una strategia terapeutica ampiamente efficace.

La SLA è una malattia in cui le cellule nervose del cervello e del midollo spinale degenerano, questo porta al deperimento dei muscoli. I pazienti perdono gradualmente la capacità di muoversi, parlare, mangiare o respirare, che spesso conduce alla paralisi e alla morte in due a cinque anni.

Leggi abstract dell’articolo:
Therapeutic reduction of ataxin-2 extends lifespan and reduces pathology in TDP-43 mice
Lindsay A. Becker, Brenda Huang, Gregor Bieri, Rosanna Ma, David A. Knowles, Paymaan Jafar-Nejad, James Messing, Hong Joo Kim, Armand Soriano, Georg Auburger, Stefan M. Pulst, J. Paul Taylor, Frank Rigo & Aaron D. Gitler
Nature (2017)  Published online 12 April 2017 doi:10.1038/nature22038

Fonte: Stanford University School of Medicine

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Creata sinapsi artificiale che può apprendere.

Posted by giorgiobertin su aprile 9, 2017

I ricercatori del National Center for Scientific Research (Cnrs), Thales, e le Università di Bordeaux, Paris-Sud, e Evry hanno creato un sinapsi artificiale in grado di apprendere autonomamente. Sono riusciti a modellare il dispositivo, che è essenziale per lo sviluppo di circuiti più complessi. La ricerca è stata pubblicata in “Nature Communications“.

biomem_cnrs
Artist’s impression of the electronic synapse: the particles represent electrons circulating through oxide, by analogy with neurotransmitters in biological synapses. The flow of electrons depends on the oxide’s ferroelectric domain structure, which is controlled by electric voltage pulses.
© Sören Boyn/CNRS/Thales physics joint research unit.

Il lavoro del team ha portato alla creazione di una sinapsi artificiale direttamente su un chip in grado di apprendere in maniera autonoma. La base di partenza del progetto è un sottile strato ferroelettrico all’interno di due elettrodi di cui si può regolare la resistenza, tramite degli impulsi di tensione. Insomma, un comportamento simile ai neuroni biologici, che consente di avere una massima connessione nel momento in cui la resistenza è bassa, mentre avverrà esattamente l’opposto quando la resistenza è alta.

Al momento il prototipo, conosciuto anche come memristore, è ancora in fase di testing ma, in un futuro prossimo potrebbere essere implementato per imitare ancora più scrupolosamente i meccanismi che animano la nostra mente.

Leggi il full text dell’articolo:
Learning through ferroelectric domain dynamics in solid-state synapses.
Sören Boyn, Julie Grollier, Gwendal Lecerf, Bin Xu, Nicolas Locatelli, Stéphane Fusil, Stéphanie Girod, Cécile Carrétéro, Karin Garcia, Stéphane Xavier, Jean Tomas, Laurent Bellaiche, Manuel Bibes, Agnès Barthélémy, Sylvain Saïghi, Vincent Garcia.
Nature communications, 3 April 2017. DOI : 10.1038/NCOMMS14736.

Fonte: Unité Mixte de Physique, CNRS, Thales, Univ. Paris Sud, Université Paris-Saclay

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Alzheimer, scoperti i meccanismi all’origine della malattia.

Posted by giorgiobertin su aprile 3, 2017

Uno studio coordinato dal professor Marcello D’Amelio dell’Università Campus Bio-Medico di Roma, pubblicato su “Nature Communications” ha scoperto che a causare l’Alzheimer sarebbe la morte dei neuroni che formano l’area tegmentale ventrale, una delle principali zone del cervello in cui viene prodotta la dopamina. Quest’ultima è un neurotrasmettitore indispensabile per il buon funzionamento dell’ippocampo, struttura cerebrale da cui dipende la memoria.

E’ stato scoperto anche il legame tra l’assenza di dopamina e le disfunzioni del nucleo accumbens, area neuronale coinvolta nei disturbi della gratificazione e dell’umore. La depressione, quindi, non sarebbe conseguenza della patologia, ma un potenziale segnale della sua insorgenza.

Abbiamo effettuato un’accurata analisi morfologica del cervello – spiega D’Amelio – e abbiamo scoperto che quando vengono a mancare i neuroni dell’area tegmentale ventrale, che producono la dopamina, il mancato apporto di questo neurotrasmettitore provoca il conseguente malfunzionamento dell’ippocampo, anche se tutte le cellule di quest’ultimo restano intatte“.

D'Amelio-Roma      Amelio2-Roma

I cambiamenti nel tono dell’umore non sarebbero – come si credeva fino ad oggi – una conseguenza della comparsa dell’Alzheimer, ma potrebbero rappresentare piuttosto una sorta di ‘campanello d’allarme’ dietro il quale si nasconde l’inizio subdolo della patologia. “Perdita di memoria e depressione – sottolinea D’Amelio – sono due facce della stessa medaglia“.

I risultati della ricerca aggiungono un tassello decisivo nella comprensione dei meccanismi da cui prende avvio questa temibile malattia.

Leggi abstract dell’articolo:
Dopamine neuronal loss contributes to memory and reward dysfunction in a model of Alzheimer’s disease
Annalisa Nobili, Emanuele Claudio Latagliata, Maria Teresa Viscomi, Virve Cavallucci, Debora Cutuli, Giacomo Giacovazzo, Paraskevi Krashia, Francesca Romana Rizzo, Ramona Marino, Mauro Federici, Paola De Bartolo, Daniela Aversa, Maria Concetta Dell’Acqua, Alberto Cordella, Marco Sancandi, Flavio Keller, Laura Petrosini, Stefano Puglisi-Allegra, Nicola Biagio Mercuri, Roberto Coccurello, Nicola Berretta & Marcello D’Amelio
Nature Communications 8, Article number: 14727 (2017) Published online: 03 April 2017 doi:10.1038/ncomms14727

Fonte: Università Campus Bio-Medico

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SLA: Scoperto biomarker spia per possibili farmaci.

Posted by giorgiobertin su marzo 31, 2017

Gli scienziati dell’Istituto Auxologico italiano e dell’Università degli Studi di Milano, hanno scoperto il ruolo chiave di un biomarcatore che permette di monitorare le mutazioni genetiche alla base della sclerosi laterale amiotrofica, la Sla, e della demenza frontotemporale Ftd.
La sostanza ‘spia‘ si trova nel liquido cefalo-rachidiano, il fluido che permea il sistema nervoso centrale. Ma potrebbe essere misurabile anche nel sangue e gli studiosi lo ritengono un marker “specifico, sensibile e utilizzabile per verificare l’efficacia di un futuro trattamento farmacologico“.

STM-SLA

La SLA e l’FTD sono oggi considerate un continuum biologico-clinico e la causa più frequente delle forme sia sporadiche che familiari delle due malattie, in Italia come all’estero, è rappresentata dalla comune mutazione del gene C9orf72 dovuta all’espansione di sei basi ripetute (GGGGCC) nel primo introne del gene- affermano i ricercatori.

L’importante passo in avanti dei ricercatori sta proprio nell’aver fornito un biomarcatore specifico nel liquido cefalo rachidiano, sensibile e utilizzabile per verificare l’efficacia biologica di un futuro trattamento farmacologico.

L’inefficacia terapeutica di varie molecole impiegate finora in studi controllati nella SLA – afferma Vincenzo Silani, docente di Neurologia presso l’Università Statale – è stata imputata anche alla mancanza di un biomarcatore attendibile che oggi invece si configura, nei casi C9orf72-positivi, non solo per supportare la diagnosi, ma anche per definire i pazienti pre-sintomatici e, soprattutto, per valutare l’eventuale efficacia terapeutica”.

Leggi abstract dell’articolo:
Poly(GP) proteins are a useful pharmacodynamic marker for C9ORF72-associated amyotrophic lateral sclerosis
BY TANIA F. GENDRON, JEANNIE CHEW, JEANNETTE N. STANKOWSKI, LINDSEY R. HAYES, YONG-JIE ZHANG, MERCEDES PRUDENCIO, YARI CARLOMAGNO, LILLIAN M. DAUGHRITY, KAREN JANSEN-WEST, EMILIE A. PERKERSON, ALIESHA O’RAW,………… LEONARD PETRUCELLI
SCIENCE TRANSLATIONAL MEDICINE 29 MAR 2017

Fonte: Università degli Studi di Milano

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Stimolazione magnetica per migliorare la memoria.

Posted by giorgiobertin su marzo 30, 2017

I ricercatori del Cognitive Neuroscience Unit, Montreal Neurological Institute, McGill University, Montreal, Canada hanno trovato un modo per migliorare la memoria con la stimolazione magnetica.

La nuova ricerca fa luce su come il suono funziona nella memoria e nel cervello, ed è stato dimostrato come migliorarlo.
Gli scienziati sapevano già in precedenza che una rete neurale del cervello chiamata via dorsale è responsabile per gli aspetti della memoria uditiva. All’interno del flusso dorsale ci sono degli impulsi elettrici ritmici chiamati onde theta, ma il ruolo di queste onde nella memoria uditiva erano fino a poco tempo un vero mistero.

Dagli esperimenti condotti su 17 individui sono stati rivelate ampiezza e frequenza delle onde theta nel flusso dorsale mentre i soggetti lavoravano a compiti di memoria. I ricercatori hanno poi applicato la stimolazione magnetica transcranica (TMS) alla stessa frequenza theta ai soggetti, per migliorare le onde theta e misurare l’effetto sulle prestazioni della memoria dei soggetti. Risultati: la TMS, ha inciso molto positivamente nei soggetti che hanno eseguito meglio i compiti di memoria uditiva.

Ancora più interessante è che, mentre questo studio ha esaminato la memoria uditiva, lo stesso approccio può essere utilizzato per molteplici processi cognitivi come la visione, la percezione e l’apprendimento.

La TMS può essere utilizzata per migliorare le prestazioni del cervello anche in clinica. Questa stimolazione potrebbe compensare la perdita di memoria causata da malattie neurodegenerative come l’Alzheimer.

Leggi il full text dell’articolo:
Selective Entrainment of Theta Oscillations in the Dorsal Stream Causally Enhances Auditory Working Memory Performance
Albouy, Philippe et al.
Neuron, http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2017.03.015

Fonte: Neurological Institute, McGill University, Montreal, Canada

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FDA approva un nuovo farmaco per la Sclerosi Multipla.

Posted by giorgiobertin su marzo 30, 2017

La US Food and Drug Administration (FDA) ha approvato Ocrevus (ocrelizumab) per il trattamento di pazienti adulti affetti da forme recidivanti di sclerosi multipla (SM) e sclerosi multipla primaria progressiva (SMPP). Questo è il primo farmaco approvato dalla FDA per SMPP. Ocrevus è un’infusione endovenosa che deve essere somministrata da un professionista sanitario.

L’efficacia di Ocrevus per il trattamento delle forme recidivanti di SM è stato dimostrato in due studi clinici (OPERA 1 e OPERA II) di 1.656 partecipanti trattati per 96 settimane (NEJM). Entrambi gli studi hanno confrontato Ocrevus con un altro farmaco MS, Rebif (interferone beta-1a). I pazienti che hanno ricevuto Ocrevus hanno ridotto i tassi di ricaduta e hanno ridotto il peggioramento della disabilità rispetto a Rebif.

Ocrevus è un anticorpo monoclonale che agisce selettivamente sulle cellule CD20-positive, un tipo di cellule immunitarie specifiche per mielina. Sulla base di studi preclinici, Ocrevus si lega a proteine ​​di superficie cellulare CD20 espresse su alcune cellule B, ma non sulle cellule staminali o cellule del plasma, molto importanti nel sistema immunitario che può essere conservato.
La prima dose è di due infusioni da 300 mg a due settimane di distanza. Le dosi successive sono indicate come una sola infusioni da 600 mg.
E’ commercializzato da Genentech del gruppo Roche.

Leggi il comunicato stampa:
FDA approves new drug to treat multiple sclerosis

Ocrelizumab versus Interferon Beta-1a in Relapsing Multiple Sclerosis
N Engl J Med 2017; 376:221-234January 19, 2017DOI: 10.1056/NEJMoa1601277

OPERA I and II ClinicalTrials.gov numbers, NCT01247324 and NCT01412333, respectively
Statnews

Fonte: Genentech, a member of the Roche Group

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Identificati i rischi genetici di due sottotipi di Glioma.

Posted by giorgiobertin su marzo 28, 2017

Un consorzio internazionale di ricercatori guidato dal dottor Melissa Bondy, professore di medicina, presso il Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center e McNair Scholar al Baylor College of Medicine, ha condotto il più grande studio sui dati dei tumori maligni al cervello alla ricerca per di marcatori genetici del glioma, una forma molto aggressiva di cancro al cervello.

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I ricercatori hanno analizzato milioni di varianti genetiche da quasi 12.500 persone con glioma e 18.000 senza la malattia. I dati sono stati ottenuti mediante analisi di associazione dell’intero genoma, un approccio che ha implicato scansione sui genomi completi nell’uomo. I risultati sono pubblicati sulla rivista “Nature Genetics“.

Fino ad ora la nostra comprensione dei rischi di sviluppare il glioma è stato limitato“, ha detto Bondy. “In questo lavoro abbiamo confermato 13 marcatori precedentemente identificati e scoperto 13 nuovi marcatori genetici associati a questa malattia aggressiva. Ora abbiamo un profilo genetico più completo dello spettro della malattia che amplia la nostra comprensione della suscettibilità glioma“. Mettendo insieme tante fonti di dati esistenti e nuovi, questo studio pone le basi per altre analisi più mirate dei rischi del glioma. “Si tratta di un significativo passo avanti che credo avrà chiare implicazioni per la nostra capacità di identificare le persone ad alto rischio, e per il loro trattamento.”

Leggi abstract dell’articolo:
Genome-wide association study of glioma subtypes identifies specific differences in genetic susceptibility to glioblastoma and non-glioblastoma tumors
Beatrice S Melin, Jill S Barnholtz-Sloan, Margaret R Wrensch, …….Richard S Houlston & Melissa L Bondy
Nature Genetics Published online 27 March 2017 doi:10.1038/ng.3823

Fonte: Baylor College of Medicine

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Scoperto gene associato alla demenza.

Posted by giorgiobertin su marzo 27, 2017

I ricercatori del Rush University Medical Center e del Brigham and Women Hospital di Boston hanno riportato la scoperta di un nuovo gene che è associato ad una comune forma di patologia cerebrale chiamata Tau, presente nel morbo di Alzheimer, ed in alcune forme di demenza e sindromi parkinsoniane come encefalopatia traumatica cronica che si verifica con ferite alla testa ripetuti.

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Lo studio pubblicato sulla rivista “Molecular Psychiatry“, descrive l’identificazione e la validazione di una variante genetica all’interno della proteina tirosina fosfatasi, recettore di tipo delta (PTPRD gene).
L’invecchiamento porta all’accumulo di molte diverse patologie nel cervello“, ha detto l’autore principale il prof. David Bennett. “Una delle più comuni forme di patologia sono gli ammassi neurofibrillari (NFT – neurofibrillary tangles), che sono stati al centro del nostro studio“. “NFT è strettamente legato al declino della memoria e ad altre forme di patologie legate all’invecchiamento“.

Utilizzando le autopsie di 909 individui che hanno partecipano allo studio sull’invecchiamento, il team di ricercatori ha valutato il genoma umano per scoprire la variante genetica che potrebbe influenzare NFT. “La variante che abbiamo scoperto è comune: La maggior parte delle persone che hanno patologie legate all’invecchiamento, hanno una o due copie della versione del gene. Stiamo cercando di far luce sul meccanismo attraverso cui il gene PTPRD e la sua variante contribuiscono all’accumulo di NFT” – conclude il prof. Bennet. “Questo studio è un primo passo importante“.

Leggi abstract dell’articolo:
Susceptibility to neurofibrillary tangles: role of the PTPRD locus and limited pleiotropy with other neuropathologies
L B Chibnik, C C White, S Mukherjee5, T Raj, L Yu, E B Larson, T J Montine, C D Keene, J Sonnen, J A Schneider, P K Crane, J M Shulman, D A Bennett and P L De Jager.
Molecular Psychiatry advance online publication 21 March 2017; doi: 10.1038/mp.2017.20

Fonte: Rush University Medical Center

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FDA: Nuovo farmaco per il trattamento del Parkinson.

Posted by giorgiobertin su marzo 22, 2017

La Food and Drug Administration degli Stati Uniti ha approvato Xadago compresse (safinamide) come terapia aggiuntiva per i pazienti con malattia di Parkinson che stanno attualmente assumendo Levodopa/Carbidopa.

xadago

L’efficacia di Xadago nel trattamento della malattia di Parkinson è stato dimostrato in uno studio clinico di 645 partecipanti che stavano assumendo levodopa. Coloro che hanno ricevono Xadago hanno avuto un notevole vantaggio, con una riduzione dei sintomi del Parkinson, senza fastidiosi movimenti involontari incontrollati (discinesia), rispetto a quelli trattati con placebo.
Meccanismo di azione: È un inibitore altamente selettivo e reversibile delle MAO-B, enzimi che degradano la levodopa. Questa inibizione diminuisce la degradazione della levodopa, permettendo che maggiori quantità entrino nel cervello e vengano trasformate in dopamina – il neurotrasmettitore che manca nel Parkinson.
Xadago è disponibile sotto forma di compresse (50-10 mg), solo su prescrizione da parte del medico. Il farmaco è prodotto da Newron Pharmaceuticals.

Scarica e leggi il comunicato stampa FDA:
FDA approves drug to treat Parkinson’s disease

xadago 30cpr riv 50mg
Xadago, INN-safinamide – Europa.eu

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Alzheimer legato agli acidi grassi insaturi nel cervello.

Posted by giorgiobertin su marzo 22, 2017

Un nuovo studio pubblicato sulla rivista “PLoS Medicine” sulla demenza ha scoperto che il metabolismo degli acidi grassi insaturi omega-3 e omega-6 nel cervello sono associati con la progressione della malattia di Alzheimer (AD).

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New research examines the levels of fatty acids in brain regions vulnerable to Alzheimer’s disease

In questo studio, i ricercatori dell’Institute of Pharmaceutical Science, King’s College London e del National Institute on Aging degli Stati Uniti hanno esaminato campioni di tessuto cerebrale di 43 persone di età compresa tra 57 a 95 anni. In particolare i livelli dei metaboliti nelle regioni del cervello comunemente associate con il morbo di Alzheimer: giro frontale medio e il giro temporale inferiore. Hanno confrontato le differenze di centinaia di piccole molecole in tre gruppi: 14 persone con cervelli sani, 15 che avevano alti livelli di tau e amiloide, ma non presentavano problemi di memoria e 14 clinicamente diagnosticati malati di Alzheimer.
Dai risultati è emerso che gli acidi grassi insaturi sono risultati significativamente diminuiti nei cervelli degli ammalati di Alzheimer rispetto ai cervelli dei pazienti sani.

I grassi saturi nella dieta possono aumentare i livelli del colesterolo “cattivo” – cioè, il colesterolo delle lipoproteine a bassa densità – mentre quelli insaturi possono abbassarlo. Gli acidi grassi risultati correlati con AD in questo studio erano: acido docosaesaenoico, acido linoleico, acido arachidonico, acido linolenico, acido eicosapentaenoico e acido oleico.
Gli autori fanno notare che saranno necessari ulteriori studi più grandi per replicare e confermare i risultati.

Scarica e leggi il documento in full text:
Association between fatty acid metabolism in the brain and Alzheimer disease neuropathology and cognitive performance: A nontargeted metabolomic study
Stuart G. Snowden, Amera A. Ebshiana, Abdul Hye, Yang An, Olga Pletnikova, Richard O’Brien, John Troncoso, Cristina Legido-Quigley, Madhav Thambisetty.
PLoS Med 14(3): e1002266 Published: March 21, 2017http://dx.doi.org/10.1371/journal.pmed.1002266

Unsaturated fatty acid metabolism in Alzheimer’s disease
Snowden et al.

Fonte: Institute of Pharmaceutical Science, King’s College London

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Legame molecolare tra zucchero nel sangue e malattia di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su marzo 17, 2017

Alti livelli di zucchero nel sangue, o iperglicemia, è ben noto come una caratteristica del diabete e dell’obesità, ma il suo legame con la malattia di Alzheimer non è mai stato studiato. Ora i ricercatori del Department of Biology and Biochemistry, University of Bath, U.K, hanno dimostrato che l’eccesso di zucchero (iperglicemia) disattiva nel cervello un enzima protettivo importante per difendere le cellule nervose.

sugar    Alzheimer

I pazienti diabetici hanno un rischio maggiore di sviluppare la malattia di Alzheimer rispetto agli individui sani. Nella malattia di Alzheimer le proteine ​​anomale si aggregano per formare placche e grovigli nel cervello che danneggiano progressivamente il cervello e portano ad un grave declino cognitivo.
Studiando campioni di cervello di persone con e senza il morbo di Alzheimer con una tecnica sensibile per rilevare la glicazione, il team ha scoperto che nelle prime fasi dei danni della glicazione nell’Alzheimer è coinvolto un enzima chiamato MIF (macrophage migration inhibitory factor), che svolge un ruolo nella risposta immunitaria e nella regolamentazione dell’insulina.

I ricercatori ritengono che l’inibizione e la riduzione dell’attività di MIF causata dalla glicazione potrebbero essere il ‘punto di svolta‘ nella progressione della malattia. Nello studio i ricercatori hanno visto che in effetti a lungo andare l’eccesso di zucchero nel sangue porta a reazioni tossiche nel cervello (processo di ‘glicazione’) che disattivano l’enzima protettivo, MF, impedendogli di svolgere il proprio lavoro. L’eccesso di zucchero che perdura nel tempo segna a un certo punto l’avvio della malattia quando i danni a MF sono irreversibili.

Dr Omar Kassaar, presso l’Università di Bath, primo autore dello studio afferma: “lo zucchero in eccesso è ben noto per essere un male per noi quando si tratta di diabete e obesità, ma questo link potenziale con la malattia di Alzheimer è ancora un altro motivo per cui dovremmo controllare il nostro consumo di zuccheri nelle nostre diete“.

Scarica e leggi il documento in full text:
Macrophage Migration Inhibitory Factor is subjected to glucose modification and oxidation in Alzheimer’s Disease
Omar Kassaar, Marta Pereira Morais, Suying Xu, Emily L. Adam, Rosemary C. Chamberlain, Bryony Jenkins, Tony James, Paul T. Francis, Stephen Ward, Robert J. Williams & Jean van den Elsen
Scientific Reports 7, Article number: 42874 (2017) doi:10.1038/srep42874

Fonte: Department of Biology and Biochemistry, University of Bath, U.K

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Sclerosi multipla: Scoperte le cellule immunitarie che riparano il cervello.

Posted by giorgiobertin su marzo 16, 2017

I ricercatori della Queen’s University di Belfast hanno scoperto che specifiche cellule del sistema immunitario sono attori chiave nella riparazione del cervello – una svolta fondamentale che potrebbe rivoluzionare il trattamento di debilitanti malattie neurologiche come la sclerosi multipla (SM).

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QUEEN’S UNIVERSITY RESEARCHERS MAKE MAJOR BRAIN REPAIR DISCOVERY IN FIGHT AGAINST MULTIPLE SCLEROSIS

Lo studio, guidato dal Dr. Yvonne Dombrowski e dalla Dr.ssa Denise Fitzgerald del Wellcome-Wolfson Institute for Experimental Medicine alla Queen’s University è stato salutato dalla comunità scientifica come uno studio fondamentale per svelare i misteri della riparazione dei danni cerebrali.
La ricerca, che rappresenta una vera svolta, è stata pubblicata su “Nature Neuroscience“, e dimostra che una proteina chiamata CCN3 prodotta da alcune cellule del sistema immunitario induce le cellule staminali del cervello a maturare in oligodendrociti per riparare i danni alla mielina.

La scoperta è importante perchè ora i ricercatori possono utilizzare questa nuova conoscenza per sviluppare farmaci che aumentano la produzione di queste cellule particolari e sviluppare una nuova classe di trattamenti per il futuro.

Leggi abstract dell’articolo:
Regulatory T cells promote myelin regeneration in the central nervous system
Yvonne Dombrowski,Thomas O’Hagan,Marie Dittmer, Rosana Penalva, Sonia R Mayoral, Peter Bankhead,Samara Fleville,George Eleftheriadis,Chao Zhao, Michelle Naughton, Rachel Hassan,Jill Moffat,John Falconer,Amanda Boyd,Peter Hamilton,Ingrid V Allen, Adrien Kissenpfennig,Paul N Moynagh,Emma Evergren,Bernard Perbal,Anna C Williams,Rebecca J Ingram,Jonah R Chan,Robin J M Franklin & Denise C Fitzgerald
Nature Neuroscience (2017) Published online 13 March 2017 doi:10.1038/nn.4528

Fonti ed approfondimenti: Queen’s University di Belfast  –  www.medimagazine.it  –  bbc.com

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Linee Guida sul trattamento dell’epilessia in età pediatrica.

Posted by giorgiobertin su marzo 13, 2017

Sono state pubblicate a cura della Società Italiana di Neuropsichiatria dell’Infanzia e dell’Adolescenza le linee  guida sul trattamento dell’epilessia in età pediatrica.

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Si tratta delle prime Linee guida nazionali sul trattamento, un documento di consenso basato sull’evidenza, redatto in collaborazione con la Società italiana di Neurologia pediatrica, la Società italiana di Pediatria, la Società italiana di Medicina di emergenza e urgenza pediatrica, la Società italiana di Neurologia, la Società italiana di Farmacologia, la Società italiana di Medicina di emergenza e urgenza e la Federazione italiana Medici pediatri.

Il trattamento delle epilessie in età pediatrica ha implicazioni particolarmente complesse ed è gravato da un ampio margine di arbitrarietà che ha origini multiple, per questo il documento con un consenso molto ampio risulta importante.

Scarica e leggi il documento in lingua italiana:
Il trattamento dell’epilessia in età pediatrica

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Scoperta piccola molecola che ripara gli assoni danneggiati.

Posted by giorgiobertin su marzo 10, 2017

I ricercatori della McGill University hanno scoperto una piccola molecola naturale prodotta da un fungo che può stimolare la rigenerazione degli assoni – le proiezioni filiformi che trasportano i segnali elettrici tra le cellule.

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Treatment with fusicoccin-A induces the regeneration of damaged axons towards the center of the injury. The axons are stained in green and the tips of the growing axons, called growth cones, are stained in red.

Oltre al cervello e le lesioni del midollo spinale, il danno assonale è un fattore in molti altri disturbi e malattie, tra cui la sclerosi multipla e le malattie neurodegenerative. La scoperta del team significa che fusicoccin-A e molecole simili potrebbe essere il punto di partenza per sviluppare farmaci che trattano il danno assonale.

Quando le piante sono esposti a fusicoccin-A, una piccola molecola prodotta da un certo ceppo di funghi, non le foglie della pianta, ma le radici si allungano. Fusicoccin-A agisce sull’attività di 14-3-3 (una famiglia di proteine) stabilizzando le interazioni con altre proteine. I ricercatori hanno testato l’idea coltivando neuroni danneggiati meccanicamente con la molecola. Il prof. Kaplan dice “quando abbiamo guardato attraverso il microscopio il giorno successivo, gli assoni crescevano come le erbacce“.

In particolare, una proteina chiamata GCN1 è molto promettente. Il team ha trovato che il legame fisico di 14-3-3 e GCN1 è un fattore importante nella crescita assonale fusicoccin-A-indotta. Ora gli scienziati possono esaminare la funzione di GCN1 nel sistema nervoso e verificare se il legame con 14-3-3 possa servire come bersaglio di farmaci per terapie più mirate.

La ricerca futura dovrebbe concentrarsi su una migliore comprensione dei meccanismi con cui fusicoccin-A migliora la riparazione degli assoni.

Leggi abstract dell’articolo:
Small-Molecule Stabilization of 14-3-3 Protein-Protein Interactions Stimulates Axon Regeneration
Andrew Kaplan, Barbara Morquette, Antje Kroner, SooYuen Leong, Carolin Madwar, Ricardo Sanz, Sara L. Banerjee, Jack Antel, and others
Neuron, Vol. 93, Issue 5, p1082–1093.e5 Published in issue: March 08, 2017

Fonte:  McGill University

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Un cerotto «wireless» per combattere l’emicrania.

Posted by giorgiobertin su marzo 2, 2017

I ricercatori del Rambam Healthcare Campus and Technion Faculty of Medicine di Haifa hanno realizzato un cerotto ingegnerizzato con un chip autoalimentato da una microbatteria, attivabile con un’app via wireless da smartphone o tablet per effettuare una neurostimolazione delle terminazioni nervose sottocute e alleviare il dolore.

theranica theranicaiconstech

Lo studio è stato realizzato in 71 pazienti che avevano da 2 a 8 attacchi di emicrania al mese, il trattamento ha riportato un dimezzamento del dolore nel 64% dei casi a due ore dall’attivazione del dispositivo, soprattutto se l’accensione era fatta alle prime avvisaglie dell’attacco, cioè 20 minuti prima dell’arrivo del dolore. Il confronto è stato fatto con il gruppo di controllo che aveva ricevuto solo una falsa stimolazione.

I risultati del trial clinico non sono sufficienti ad affermare che questo device, prodotto dall’azienda israeliana Theranica Bio-Electronics, sia davvero la soluzione finale per l’emicrania anche perchè non è chiaro il meccanismo d’azione. I risultati preliminari sono promettenti, ma la dimensione del campione è relativamente piccola. I risultati dovranno essere confermati con uno studio multicentrico più grande.

Quello effettuato da Theranica e dai ricercatori israeliani per il device Nerivio Migra è  comunque il primo studio pubblicato che ottiene risultati simili a quelli dei famosi triptani, da vent’anni i farmaci di riferimento per questa malattia. I triptani ricordiamo includono una serie di effetti collaterali, e le persone con disturbi cardiaci non possono prenderli. Così una alternativa per il sollievo dal dolore sarebbe accolta da molte persone che soffrono di emicrania.

La fase successiva prevede studi presso tre centri di mal di testa degli Stati Uniti per raccogliere dati che permetteranno all’azienda di presentare la documentazione per l’approvazione da parte dell’FDA.

Leggi abstract dell’articolo:
Nonpainful remote electrical stimulation alleviates episodic migraine pain
David Yarnitsky, Lana Volokh, Alon Ironi, Boaz Weller, Merav Shor, Alla Shifrin, and Yelena Granovsky
Neurology; published ahead of print March 1, 2017, doi:10.1212/WNL.0000000000003760: 1526-632X

ClinicalTrials.gov identifier: NCT02453399.

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Tumori al cervello: Scoperto meccanismo che indebolisce il sistema immunitario.

Posted by giorgiobertin su marzo 1, 2017

I ricercatori dell’Università di Udine e dell’Azienda ospedaliero universitaria di Udine sui tumori del cervello hanno scoperto uno dei meccanismi che indeboliscono il sistema immunitario. Lo studio ha messo in luce il ruolo dei monociti, i globuli bianchi più grandi, nell’indebolimento del sistema immunitario e nella promozione della crescita tumorale.

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Da sinistra Giorgia Gri, Daniela Cesselli, Antonio Paolo Beltrami

La scoperta apre nuove prospettive sulla possibilità di intervenire selettivamente con terapie specifiche sui monociti circolanti per ripristinare la corretta attività antitumorale delle cellule del sistema immunitario cerebrale. I risultati della ricerca sono stati pubblicati su “Plos One”.

Scarica e leggi il documento in full text:
Systemic T Cells Immunosuppression of Glioma Stem Cell-Derived Exosomes Is Mediated by Monocytic Myeloid-Derived Suppressor Cells
Domenis R, Cesselli D, Toffoletto B, Bourkoula E, Caponnetto F, Manini I, et al.
PLoS ONE 12(1): e0169932. doi:10.1371/journal.pone.0169932

Fonte: Università di Udine

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Mercurio nel pesce, collegato ad alto rischio di SLA.

Posted by giorgiobertin su febbraio 21, 2017

Uno studio condotto dai ricercatori del Dartmouth College di Hanover, guidati dal prof. Elia Stommel ha valutato il rapporto tra SLA e il mercurio nella dieta. Il team di ricerca ha scoperto che il consumo di alti livelli di mercurio attraverso pesce e frutti di mare può essere un fattore di rischio per la malattia di Lou Gehrig – SLA.

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In totale sono stati presi in considerazione 518 partecipanti, 294 con SLA e 224 senza. Il team ha raccolto informazioni dietetiche con un focus particolare sui frutti di mare e i tipi di pesce che i partecipanti hanno mangiato. Il team ha scoperto che coloro che hanno mangiato pesce e frutti di mare contenenti alti valori di mercurio con regolarità, avevavo il 25 per cento in più di mercurio accumulato rispetto al normale ed hanno avuto il doppio del rischio di SLA rispetto a coloro che avevano livelli più bassi.

Gli autori ricordano che mangiare pesce e frutti di mare comporta numerosi benefici per la salute; tuttavia, suggeriscono che le persone prima di fare le scelte di quali pesci consumare devono essere informate sui possibili rischi. I pesce con bassi livelli di mercurio, tra cui salmone e sardine, potrebbero essere le scelte migliori rispetto a squalo o pesce spada.

Il mercurio è una neurotossina conosciuta, se il legame SLA e mercurio viene confermato su studi più ampi, la riduzione nell’assunzione di questo metallo pesante rimane una scelta sensata.
La presentazione dei risultati dello studio sarà fatta durante il 69th ANNUAL MEETING dell’American Academy of Neurology che si svolgerà dal 22 al 28 aprile 2017 a Boston.

Abstract Title: Fish Consumption, Mercury Levels, and Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS)
Elijah Stommel, Celia Chen, Tracie Caller, Patricia Henegan, Brian Jackson, Brenda Hall, Rup Tandan, Walter Bradley, Angeline Andrew
FEBRUARY 20, 2017

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