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Posts Tagged ‘neurologia’

Mappatura del cervello ad alta risoluzione.

Posted by giorgiobertin su gennaio 21, 2019

I ricercatori del Massachusetts Institute of Technology (MIT) , dell’University of California a Berkeley, dell’Howard Hughes Medical Institute e della Harvard Medical School/Boston Children’s Hospital, hanno sviluppato un nuovo modo di visualizzare il cervello con una risoluzione e una velocità senza precedenti. Usando questo approccio, possono localizzare singoli neuroni, tracciare connessioni tra loro e visualizzare organelli all’interno dei neuroni, su grandi volumi di tessuto cerebrale.

flybrain_internal

La nuova tecnologia combina un metodo per espandere il tessuto cerebrale, rendendo possibile l’immagine a una risoluzione più elevata, con una rapida tecnica di microscopia tridimensionale nota come microscopia a reticolo leggero.
Questa tecnica consente ai ricercatori di mappare circuiti su larga scala all’interno del cervello e allo stesso tempo offre una visione unica delle funzioni dei singoli neuroni” – dice il prof. Edward Boyden. “Usando la microscopia a reticolo di luce, insieme al processo di microscopia di espansione, ora possiamo immaginare su larga scala senza perdere di vista la configurazione su scala nanometrica delle biomolecole.

L’imaging di campioni di tessuto espanso genera enormi quantità di dati – fino a decine di terabyte per campione – quindi i ricercatori hanno anche dovuto elaborare tecniche computazionali di elaborazione dell’immagine altamente parallele in grado di suddividere i dati in blocchi più piccoli, analizzarli e ricucirli insieme in un insieme coerente. Utilizzando questa tecnica, è possibile analizzare milioni di sinapsi in pochi giorni. La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Science“.

Leggi abstract dell’articolo:
Cortical column and whole-brain imaging with molecular contrast and nanoscale resolution
BY RUIXUAN GAO, SHOH M. ASANO, SRIGOKUL UPADHYAYULA, IGOR PISAREV, DANIEL E. ….. YOSHINORI ASO, EDWARD S. BOYDEN, ERIC BETZIG
Science 18 Jan 2019: Vol. 363, Issue 6424, eaau8302 DOI:10.1126/science.aau8302

Fonte: MIT

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NICE: Linee guida sulla paralisi cerebrale negli adulti.

Posted by giorgiobertin su gennaio 21, 2019

Sono state pubblicate a cura di NICE le linee guida sulla paralisi cerebrale negli adulti. Il documento copre la cura e il supporto per gli adulti con paralisi cerebrale. Mira a migliorare la salute e il benessere, promuovere l’accesso ai servizi e sostenere la partecipazione e la vita indipendente.

cerebral palsy

Nel 2017 erano già state pubblicate dallo stesso Ente delle linee guida sulla paralisi cerebrale in età inferiore ai 25 anni: valutazione e gestione.

Il nuovo documento è orientato a:
– Operatori sanitari nell’assistenza primaria e secondaria, Professionisti dell’assistenza sociale e professionisti di altri settori, come organizzazioni non governative, educative e di volontariato,
– Persone responsabili della pianificazione di servizi,
– Adulti con paralisi cerebrale, loro familiari e assistenti.

Scarica e leggi il documento in full text:
Cerebral palsy in adults
NICE guideline [NG119] Published date: January 2019

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La terapia genica promuove la rigenerazione dei nervi.

Posted by giorgiobertin su gennaio 18, 2019

I ricercatori del Netherlands Institute for Neuroscience (NIN) e del Leiden University Medical Center (LUMC) hanno dimostrato che il trattamento mediante terapia genica porta a un recupero più rapido dopo il danno ai nervi. Combinando una procedura di riparazione chirurgica con la terapia genica, è stata stimolata la sopravvivenza delle cellule nervose e la rigenerazione delle fibre nervose su una lunga distanza. La scoperta pubblicata sulla rivista “Brain“, è un passo importante verso lo sviluppo di un nuovo trattamento per le persone con danni ai nervi.

nerve

Combinando la riparazione neurochirurgica con la terapia genica nei ratti, molte delle cellule nervose morenti possono essere salvate e può essere stimolata la crescita delle fibre nervose nella direzione del muscolo.
In questo studio, i ricercatori hanno utilizzato la terapia genica regolabile con un fattore di crescita che potrebbe essere attivato e disattivato utilizzando un antibiotico ampiamente utilizzato. “Poiché siamo stati in grado di interrompere la terapia genica quando il fattore di crescita non era più necessario, la rigenerazione di nuove fibre nervose verso i muscoli è stata notevolmente migliorata“, afferma il prof. Ruben Eggers.

Leggi il full text dell’articolo:
Timed GDNF gene therapy using an immune-evasive gene switch promotes long distance axon regeneration
Ruben Eggers Fred de Winter Stefan A Hoyng Rob C Hoeben Martijn J A Malessy Martijn R Tannemaat Joost Verhaagen
Brain, awy340, https://doi.org/10.1093/brain/awy340 Published: 15 January 2019

Fonti: Netherlands Institute for Neuroscience (NIN) – Leiden University Medical Center (LUMC)

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Nuovo composto promettente per il trattamento dell’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su gennaio 3, 2019

I ricercatori della Yale University hanno identificato un cocktail bevibile di molecole che interferisce nella progressione dell’Alzheimer e persino ripristina i ricordi nei topi, secondo quanto riportato nella rivista “Cell Reports“.

Il legame dei peptidi beta-amiloidi alle proteine ​​prioniche innesca una cascata di eventi devastanti nella progressione dell’Alzheimer – accumulo di placche, una risposta distruttiva del sistema immunitario e danni alle sinapsi.

 Credit Image: Cell Reports

Volevamo trovare molecole che potessero avere un effetto terapeutico su questa rete“, ha detto il professore di neurologia Stephen Strittmatter, autore senior della ricerca. “Abbiamo scoperto che un vecchio antibiotico sembrava un candidato promettente ma era attivo solo dopo la decomposizione per formare un polimero. I piccoli polimeri correlati hanno mantenuto il beneficio e sono anche riusciti a passare attraverso la barriera emato-encefalica“.
Il cocktail somministrato ai topi con Alzheimer ha evidenziato che le sinapsi nel cervello si erano riparate e i topi avevano recuperato la memoria persa.

Il passo successivo è quello di stabile la tossicità dei composti per avviare velocemente gli studi clinici.

Leggi il full text dell’articolo:
Rescue of Transgenic Alzheimer’s Pathophysiology by Polymeric Cellular Prion Protein Antagonists
Erik C. Gunther,Levi M. Smith,Mikhail A. Kostylev,Timothy O. Cox,Adam C. Kaufman,Suho Lee,Ewa Folta-Stogniew,George D. Maynard,Ji Won Um,Massimiliano Stagi,Jacqueline K. Heiss,Austin Stoner,Geoff P. Noble,Hideyuki Takahashi,Laura T. Haas,John S. Schneekloth,Janie Merkel,Christopher Teran,Zaha K. Naderi,Surachai Supattapone,Stephen M. Strittmatter
Cell Reports Published: January 2, 2019 DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.12.021

Fonte: Yale University

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Global Burden sulla demenza 1990-2016.

Posted by giorgiobertin su dicembre 22, 2018

I ricercatori della University of Melbourne e dell’University of Washington hanno pubblicato sulla rivista “Lancet Neurology” “The Global Burden of Dementia 1990-2016“.
Il numero di persone che convivono con demenza globalmente è più che raddoppiato tra il 1990 e il 2016 da 20,2 milioni a 43,8 milioni. Il documento ha esaminato il peso globale, regionale e nazionale della malattia di Alzheimer e di altre demenze dal 1990-2016.

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Nel nostro studio, il 22,3 per cento (11,8 – 35,1 per cento) degli anni di vita complessivi aggiustati per la disabilità persi a causa della demenza nel 2016 potrebbe essere attribuito ai quattro fattori di rischio modificabili: sovrappeso, glicemia alta, consumo molto di zucchero bevande zuccherate e fumo“, affermano gli autori.

Leggi abstract dell’articolo:
Global, regional, and national burden of Alzheimer’s disease and other dementias, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016,
Emma Nichols et al.
The Lancet Neurology (2018). DOI: 10.1016/S1474-4422(18)30403-4

Fonte: University of Melbourne

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La proteina Tau sopprime l’attività neurale nell’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su dicembre 20, 2018

Uno studio condotto dai ricercatori del Massachusetts General Hospital getta nuova luce su come i segni distintivi della malattia di Alzheimer – placche beta-amiloide e grovigli neurofibrillari contenenti la proteina tau – producano i loro effetti dannosi nel cervello.
In particolare lo studio generale rivela come l’interazione tra proteine ​​A-beta e tau porti a effetti patologici. “Trovare che tau e A-beta funzionano in modo sinergico apre le porte a nuove ricerche per capire esattamente come funziona questa interazione“. – afferma il prof. Hyman, Penney.

alzheimer

Studi su modelli di topo che sovraesprimono diverse forme di tau i ricercatori hanno trovato, per la prima volta, che livelli elevati della proteina erano associati a una significativa riduzione dell’attività neurale, indipendentemente dal fatto che tau si fosse aggregato o meno in grovigli.

Gli autori osservano che le loro scoperte potrebbero aiutare a spiegare perché gli studi clinici sulle terapie con beta-bloccanti hanno avuto difficoltà a migliorare i sintomi dei pazienti con malattia di Alzheimer.

Leggi abstract dell’articolo:
Tau impairs neural circuits, dominating amyloid-β effects, in Alzheimer models in vivo
Marc Aurel Busche, Susanne Wegmann[…]Bradley T. Hyman
Nature Neuroscience volume 22, pages 57–64 (2019) Published: 17 December 2018

Fonte: Massachusetts General Hospital

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Emicrania e diabete di tipo 2.

Posted by giorgiobertin su dicembre 19, 2018

Le donne con emicrania hanno un rischio più basso di sviluppare il diabete di tipo 2, secondo un recente ampio studio osservazionale (Etude Epidémiologique Auprès des Femmes de la Mutuelle Générale de l’Education Nationale (E3N)). Per la loro indagine i ricercatori del , hanno analizzato i dati dell’indagine su 74 247 donne che vivevano in Francia. Le donne avevano compilato questionari sulla salute e sullo stile di vita ogni pochi anni tra il 1990 e il 2014. Queste includevano domande sulle emicranie.

Migraine and Type 2 Diabetes

L’analisi ha rivelato che le donne con emicrania attiva avevano una riduzione del 30% circa del rischio di sviluppare il diabete di tipo 2 rispetto alle donne senza storia di cefalee emicraniche.
Questi risultati sono in linea con le osservazioni della pratica clinica” – affermano Drs. Amy A. Gelfand e Elizabeth Loder.  nella pubblicazione sulla rivista “JAMA Neurology.

Un meccanismo che suggeriscono i ricercatori è che l’attività di una molecola chiamata peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP) è comune nello sviluppo dell’emicrania ed è anche coinvolto nel metabolismo del glucosio.

È stato trovato” scrivono gli autori “che i topi con diabete indotto sperimentalmente hanno una densità ridotta delle fibre nervose sensoriali CGRP” – affermano Drs. Amy A. Gelfand e Elizabeth Loder.
Un commento allo studio è pubblicato in un editoriale di accompagnamento.

Leggi il full text dell’articolo:
Associations Between Migraine and Type 2 Diabetes in Women: Findings From the E3N Cohort Study
Guy Fagherazzi; Douae El Fatouhi; Agnès Fournier; Gaelle Gusto; Francesca Romana Mancini; Beverley Balkau; Marie-Christine Boutron-Ruault; Tobias Kurth; Fabrice Bonnet.
JAMA Neurol. Published online December 17, 2018. doi:10.1001/jamaneurol.2018.3960

Studio di coorte prospettico E3N 

Editorial comment

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Un sistema di pulizia cellulare protegge i neuroni dall’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su dicembre 17, 2018

Alcuni neuroni nel cervello si proteggono dall’Alzheimer con un sistema di pulizia cellulare che spazza via le proteine ​​tossiche associate alla malattia, secondo un nuovo studio della Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons, dell’Ohio State University e dell’Università di Cambridge.

Lo studio, coordinato dal neuroscienziato Karen Duff è stato pubblicato sulla rivista “Nature Neuroscience“.

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Neuron image from Fu, et. al, 2018.

Nel morbo di Alzheimer, i neuroni del cervello si intasano di proteine ​​tau tossiche che danneggiano e infine uccidono i neuroni. Da tempo i ricercatori sanno che le malattie neurodegenerative come l’Alzheimer colpiscono alcuni neuroni ma non altri, lasciando incolumi i neuroni vicini. Ma le ragioni di questa selettività sono state difficili da identificare.

Ora esaminando i dati di singoli neuroni nel cervello umano, è stato possibile rivelare che i componenti di un sistema di pulizia cellulare erano meno abbondanti nei neuroni che accumulano le proteine ​​tau. Per confermare la connessione tra il sistema di pulizia e l’accumulo di tau, i ricercatori hanno manipolato uno dei componenti – una proteina chiamata BAG3 – nei neuroni del topo. Quando i ricercatori hanno ridotto i livelli di BAG3 nei neuroni del topo, il tau si è accumulato. Ma quando l’espressione di BAG3 è stata migliorata, i neuroni sono stati in grado di liberarsi dell’eccesso di tau.

Se siamo in grado di sviluppare terapie per supportare questi meccanismi di difesa naturale e impedire che si accumulino“, dice il prof. Duff, “potremmo essere in grado di prevenire, o almeno rallentare, lo sviluppo dell’Alzheimer e di altre malattie neurodegenerative legate al tau“.

Leggi abstract dell’articolo:
A tau homeostasis signature is linked with the cellular and regional vulnerability of excitatory neurons to tau pathology.
Hongjun Fu, Andrea Possenti[…]Karen E. Duff
Nature Neuroscience volume 22, pages47–56 (2019) Published: 17 December 2018

Fonte: Columbia University

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Identificati i percorsi neuronali responsabili del dolore.

Posted by giorgiobertin su dicembre 14, 2018

I ricercatori della Harvard Medical School hanno identificato il percorso di segnalazione dei nervi dietro il dolore profondo e prolungato che si insinua immediatamente dopo la lesione. I risultati fanno luce anche sui diversi percorsi che guidano il ritiro riflessivo per evitare lesioni e le conseguenti risposte al dolore.

neuron-pain

Il team si è concentrato su un insieme di neuroni chiamati Tac1 generati dal cosiddetto corno dorsale, un gruppo di nervi situati all’estremità inferiore del midollo spinale che trasmettono segnali tra il cervello e il resto del corpo. La precisa funzione di Tac1 era rimasta poco conosciuta, ora si riesce a capire come questi neuroni siano coinvolti nella sensazione del dolore prolungato.

Riteniamo che i neuroni Tac1 agiscano come una stazione di rilancio che invia segnali di dolore dal tessuto, attraverso le fibre nervose di Trpv1 fino al cervello“, ha detto il prof. Quifu Ma.
I risultati dello studio affermano la presenza di due linee di difesa in risposta alla ferita, ciascuna controllata da vie di segnalazione del nervo separate. Il riflesso di ritiro rapido è la prima linea di difesa della natura, un tentativo di fuga progettato per evitare lesioni. Al contrario, la secondaria, risposta al coping del dolore aiuta a ridurre la sofferenza e prevenire danni ai tessuti diffusi a seguito della lesione

Il lavoro è stato pubblicato sulla rivista “Nature“.

Leggi abstract dell’articolo:
Identifying the pathways required for coping behaviours associated with sustained pain
Tianwen Huang ,Shing-Hong Lin ,Nathalie M. Malewicz ,Yan Zhang ,Ying Zhang ,Martyn Goulding ,Robert H. LaMotte & Qiufu Ma
Nature Pubblicato:10 dicembre 2018

Fonte: Harvard Medical School

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Test della saliva per la diagnosi della malattia di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su dicembre 13, 2018

Gli scienziati dell’University of Alberta hanno identificato tre biomarkers per la rilevazione di un danno cognitivo lieve e della malattia di Alzheimer nei campioni di saliva.

Il team di scienziati coordinati dai prof.i Liang Li e Roger Dixon ha esaminato campioni di saliva da tre gruppi di pazienti: quelli con Alzheimer, quelli con decadimento cognitivo lieve e quelli con cognizione normale. Usando un potente spettrometro di massa, la coppia ha esaminato più di 6.000 metaboliti – composti che fanno parte dei processi metabolici del nostro corpo per identificare eventuali cambiamenti o firme tra i gruppi.

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Roger Dixon (left) and Liang Li are working together to develop a saliva test for Alzheimer’s disease. (Photo: John Ulan)

Abbiamo trovato tre metaboliti che possono essere utilizzati per differenziare tra questi tre gruppi“, ha detto il prof. Li, aggiungendo che “mentre i risultati sono molto promettenti, la dimensione del campione era piccola“.
Utilizzando i biomarker, possiamo anche fare dei test per vedere quali tipi di trattamenti sono più efficaci nel trattamento del morbo di Alzheimer – dalla dieta all’attività fisica ai farmaci“, ha aggiunto Li.
La ricerca è stata pubblicata in due documenti. Il primo su: “Journal of Alzheimer’s Disease“, il secondo sulla rivista: “Frontiers in Aging Neuroscience”.

Leggi abstract dell’articolo:
Metabolomics Analyses of Saliva Detect Novel Biomarkers of Alzheimer’s Disease
Huan, Taoa;| Tran, Trana; | Zheng, Jiamina | Sapkota, Shraddhab | MacDonald, Stuart W.c | Camicioli, Richardb; | Dixon, Roger | Li, Lianga;
Journal of Alzheimer’s Disease, vol. 65, no. 4, pp. 1401-1416, 2018 DOI: 10.3233/JAD-180711

Alzheimer’s Biomarkers From Multiple Modalities Selectively Discriminate Clinical Status: Relative Importance of Salivary Metabolomics Panels, Genetic, Lifestyle, Cognitive, Functional Health and Demographic Risk Markers
Shraddha Sapkota, Tao Huan, Tran Tran, Jiamin Zheng, Richard Camicioli, Liang Li and Roger A. Dixon
Front. Aging Neurosci., 02 October 2018 | https://doi.org/10.3389/fnagi.2018.00296

Fonte University of Alberta

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Studio genetico sull’epilessia indica nuove potenziali terapie.

Posted by giorgiobertin su dicembre 12, 2018

Il più grande studio di questo tipo, condotto da ricercatori internazionali tra cui gli scienziati dell’RCSI (Royal College of Surgeons in Irlanda), ha scoperto 11 nuovi geni associati all’epilessia.

La ricerca è pubblicata su “Nature Communications“, migliora notevolmente la conoscenza delle cause biologiche sottostanti all’epilessia e può contribuire allo sviluppo di nuovi trattamenti per questa patologia.

genes-epilepsy

I ricercatori hanno confrontato il DNA di oltre 15.000 persone con epilessia al DNA di 30.000 persone senza epilessia. Ciò ha creato una migliore comprensione dei fattori genetici che contribuiscono alle forme più comuni di questa condizione, ei risultati hanno triplicato il numero di associazioni genetiche conosciute per l’epilessia e hanno implicato 11 nuovi geni.

I ricercatori hanno anche scoperto che la maggior parte degli attuali farmaci antiepilettici bersaglia direttamente uno o più geni associati e identifica altri 166 farmaci che fanno lo stesso. Questi farmaci sono nuovi candidati promettenti per la terapia dell’epilessia poiché prendono direttamente di mira le basi genetiche della malattia.

Leggi il full text dell’articolo:
Genome-wide mega-analysis identifies 16 loci and highlights diverse biological mechanisms in the common epilepsies.
The International League Against Epilepsy Consortium on Complex Epilepsies.
Nature Communications, 2018 DOI: 10.1038/s41467-018-07524-z

Fonte: RCSI (Royal College of Surgeons)

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Identificato potenziale strumento diagnostico per la malattia di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su dicembre 12, 2018

I ricercatori della Johns Hopkins Medicine hanno identificato in cervelli umani vivi nuove molecole “traccianti” radioattive che legano e “accendono” i grovigli tau, una proteina associata a un numero di malattie neurodegenerative tra cui il morbo di Alzheimer e altre demenze correlate. Due studi sono stati pubblicati su “Journal of Nuclear Medicine“.
Il primo studio descrive i test di tre molecole candidate in pazienti con malattia di Alzheimer, nonché l’uso di una molecola su misura l’accumulo di proteine ​​tau. Sono stati testati una raccolta di circa 550 potenziali molecole traccianti e identificati tre molto promettenti su primati non umani e i risultati sembravano abbastanza buoni da essere testati nelle persone.

Abbiamo lavorato duramente per identificare nuovi radiofarmaci che possano aiutare ad accelerare le scoperte di diagnostica e trattamenti per questi devastanti disordini neurodegenerativi” – afferma il prof. Dean Wong. Il tracciante ottimale, sperimentato con con imaging cerebrale su cinque pazienti con Alzheimer è stato chiamato F-18 RO948.

Raigan Wong

Nel secondo documento, lo stesso team ha esaminato la quantificazione dettagliata dell’associazione tau tramite F-18 RO948 in 11 pazienti con malattia di Alzheimer. Il nuovo tracciante, F-18 RO948, non si lega in modo casuale ad altri tessuti, offrendo una maggiore chiarezza nella quantificazione del potenziale tau carico all’interno del cervello umano.

Leggi abstracts degli articoli:
Characterization of 3 Novel Tau Radiopharmaceuticals, 11C-RO-963, 11C-RO-643, and 18F-RO-948, in Healthy Controls and in Alzheimer Subjects
Dean F. Wong, Robert A. Comley, Hiroto Kuwabara, Paul B. Rosenberg, Susan M. Resnick, Susanne Ostrowitzki,… et al.
J Nucl Med 2018 59:1869-1876 (10.2967/jnumed.118.209916).

Evaluation of 18F-RO-948 PET for Quantitative Assessment of Tau Accumulation in the Human Brain
Hiroto Kuwabara, Robert A. Comley, Edilio Borroni, Michael Honer, Kelly Kitmiller, Joshua Roberts, Lorena Gapasin, Anil Mathur, Gregory Klein, and Dean F. Wong
J Nucl Med 2018 59:1877-1884 (10.2967/jnumed.118.214437)

Fonte: Johns Hopkins Medicine

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Revisione sui nuovi farmaci contro l’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su dicembre 9, 2018

Il più grande fattore di rischio per la malattia di Alzheimer è l’invecchiamento, e le persone con più di 65 anni sono le più vulnerabili.
I trattamenti attuali per questa malattia affrontano i suoi sintomi, come perdita di memoria e cambiamenti comportamentali. Tuttavia, sempre più ricerche mirano a trovare una terapia per affrontare i cambiamenti biologici che caratterizzano la malattia di Alzheimer. Una recensione completa pubblicata sulla rivista “Neurology” fa il punto sui nuovi approcci terapeutici disponibili e sugli studi clinici in corso.

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Decenni di ricerche hanno rivelato processi comuni rilevanti per capire perché l’invecchiamento del cervello è vulnerabile alla malattia di Alzheimer. Nuove terapie per il morbo di Alzheimer verranno dalla comprensione degli effetti dell’invecchiamento sul cervello” afferma il prof. Howard Fillit.

Una caratteristica chiave di questa malattia è l’accumulo di proteine ​​tossiche, come beta-amiloide e tau, che formano placche che interferiscono con la comunicazione tra le cellule cerebrali. La nuova recensione si sofferma sullo sviluppo di farmaci che agiscono efficacemente su beta-amiloide e tau.

Terapie combinate sono lo standard di cura per le principali malattie dell’invecchiamento, come malattie cardiache, cancro e ipertensione, e saranno probabilmente necessarie anche per il trattamento del morbo di Alzheimer e di altre forme di demenza“, aggiunge il prof. Fillit.

Scarica e leggi il documento in full text:
Translating the biology of aging into novel therapeutics for Alzheimer disease
Yuko Hara, Nicholas McKeehan, Howard M. Fillit
Neurology First published December 7, 2018, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000006745

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Scoperti i geni legati alla demenza.

Posted by giorgiobertin su dicembre 4, 2018

I ricercatori dell’University of California – Los Angeles (UCLA) hanno identificato i processi genetici coinvolti nella neurodegenerazione che si verifica nella demenza – un passo importante sulla strada verso lo sviluppo di terapie che potrebbero rallentare o arrestare il decorso della malattia. I risultati appaiono sulla rivista “Nature Medicine“.

I ricercatori hanno scoperto due gruppi principali di geni coinvolti in mutazioni che si traducono in una sovrapproduzione di una proteina chiamata tau, un segno distintivo della progressiva perdita di neuroni osservata nelle principali forme di demenza. Lo studio è stato condotto in gran parte su modelli murini di demenza, anche se i ricercatori hanno eseguito ulteriori esperimenti che hanno indicato che lo stesso processo genetico si verifica nel cervello umano.

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Brain scan of dementia patient shows neurons with Tau protein (in green) and reactive astrocyte cells (in red). Credit: UCLA/Geschwind lab

Il nostro studio è il più completo sforzo pubblicato fino ad oggi per identificare la fonte di neurodegenerazione attraverso le specie e fornisce un’importante tabella di marcia per lo sviluppo di nuovi farmaci potenzialmente efficaci per la malattia di Alzheimer e altre forme di demenza”. afferma il dott. Daniel Geschwind.
“C’è ancora molto lavoro da fare per sviluppare farmaci che potrebbero essere efficacemente utilizzati nell’uomo contro questi obiettivi, ma questo è un passo incoraggiante”, ha affermato Geschwind.

Leggi abstract dell’articolo:
Identification of evolutionarily conserved gene networks mediating neurodegenerative dementia
Vivek Swarup, Flora I. Hinz, Jessica E. Rexach, Ken-ichi Noguchi, Hiroyoshi Toyoshiba, Akira Oda, Keisuke Hirai, Arjun Sarkar,…., Shinichi Kondou & Daniel H. Geschwind.
Nature Medicine (2018). Published:  DOI:10.1038/s41591-018-0223-3

Fonte: University of California – Los Angeles (UCLA)

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Neuroscienziati scoprono una nuova regione del cervello.

Posted by giorgiobertin su novembre 25, 2018

I ricercatori del Neuroscience Research Australia, coordinati dal prof. George Paxinos hanno scoperto una parte del cervello umano sconosciuta fino ad ora. Endorestiform Nucleus, questo è il nome dell’area che si trova nella parte inferiore del peduncolo cerebellare inferiore, che collega il cervelletto al tronco cerebrale sottostante.

Il peduncolo cerebellare inferiore è “responsabile” dell’integrazione dell’infrastruttura spaziale e motoria, regola le nostre capacità motorie.
La regione è intrigante perché sembra essere assente nella scimmia rhesus e altri animali che abbiamo studiato […] questa regione potrebbe essere ciò che rende gli umani unici oltre alle dimensioni del nostro cervello più grande” – afferma il prof. Paxinos (video).


Neuroscientist discovers hidden region of the human brain

Avere una conoscenza dettagliata dell’architettura e della connettività neuronale del cervello umano è vitale per ottenere trattamenti migliori per le condizioni neurologiche. La scoperta di un’area cerebrale che regola il controllo motorio può avere implicazioni significative per le condizioni neurodegenerative che influenzano le capacità motorie di una persona, come il morbo di Parkinson e la malattia del motoneurone.

Il Prof. Paxinos ha dettagliato la sua scoperta nel suo libro  “Brainstem: Cytoarchitecture, Chemoarchitecture, Myeloarchitecture“.

Fonte: Neuroscience Research Australia

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Invecchiamento sano del cervello con una dieta a basso contenuto di proteine.

Posted by giorgiobertin su novembre 21, 2018

Diete a basso contenuto di proteine ​​ad alto contenuto di carboidrati possono essere la chiave della longevità e dell’invecchiamento cerebrale sano, secondo un nuovo studio sui topi dell’University of Sydney, pubblicato su “Cell Reports”.

dietcarbs

La ricerca mostra per la prima volta che le diete illimitate a basso contenuto proteico e ad alto contenuto di carboidrati hanno vantaggi protettivi simili per il cervello come una restrizione calorica, che è ben nota per i suoi benefici di longevità sebbene non sia sostenibile negli esseri umani.

I ricercatori hanno alimentato i topi con carboidrati complessi derivati ​​dall’amido e le proteine ​​della caseina che si trovano nel formaggio e nel latte.

Per valutare i benefici cerebrali della dieta i ricercatori si sono concentrati sull’ippocampo, la regione del cervello responsabile dell’apprendimento e della memoria.

L’ippocampo di solito è la prima parte del cervello a deteriorarsi con malattie neurodegenerative come l’Alzheimer. Tuttavia, la dieta a basso contenuto di proteine ​​ad alto contenuto di carboidrati sembra promuovere la salute e la biologia dell’ippocampo nei topi” – afferma il prof. Couteur.

Scarica e leggi il documento in full text:
Comparing the Effects of Low-Protein and High-Carbohydrate Diets and Caloric Restriction on Brain Aging in Mice
Devin Wahl, Samantha M. Solon-Biet, Qiao-Ping Wang, Jibran A. Wali, Tamara Pulpitel, Ximonie Clark, David Raubenheimer, Alistair M. Senior, and others
Cell Reports, Vol. 25, Issue 8, p2234–2243.e6 Published in issue: November 20, 2018

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Nuova immunoterapia migliora i sintomi della Sclerosi Multipla.

Posted by giorgiobertin su novembre 20, 2018

Una sperimentazione clinica mondiale di una nuova immunoterapia cellulare per la sclerosi multipla (SM) ha migliorato i sintomi e la qualità della vita per la maggior parte dei pazienti.

L’immunoterapia cellulare è stata sviluppata dal professor Rajiv Khanna e dal suo team dell’University of Queensland e del Royal Brisbane and Women’s Hospital (RBWH); sperimentazione clinica di fase I (video).


Adoptive transfer of EBV-specific T cells in patients with multiple sclerosis

Il professor Pender ha detto che 10 pazienti – cinque con SM secondaria progressiva e cinque con SM primaria progressiva – hanno ricevuto quattro dosi del trattamento immunoterapico cellulare. L’immunoterapia cellulare, si rivolge al virus Epstein-Barr (EBV) [Epstein-Barr (EBV) è un virus implicato nella patogenesi della MS], e implica il prelievo di sangue dai pazienti, l’estrazione di cellule T (immunitarie) e la “formazione” in laboratorio per riconoscere e distruggere l’EBV nelle lesioni cerebrali dei pazienti con SM.

I risultati della sperimentazione clinica sono stati pubblicati su JCI Insight.

Leggi abstract dell’articolo:
Epstein-Barr virus–specific T cell therapy for progressive multiple sclerosis
Michael P. Pender et al.
JCI Insight (2018). DOI: 10.1172/jci.insight.124714

TRIAL REGISTRATION. Australian New Zealand Clinical Trials Registry, ACTRN12615000422527

Fonte: University of Queensland

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Inibendo una proteina è possibile bloccare il Parkinson.

Posted by giorgiobertin su novembre 14, 2018

Una caratteristica distintiva della malattia di Parkinson è costituita dai gruppi di proteine ​​alfa-sinucleina che si accumulano nell’area di controllo motorio del cervello, distruggendo i neuroni produttori di dopamina.

I processi naturali non possono eliminare questi ammassi, conosciuti come corpi di Lewy, e ad oggi non si è riusciti a fermare questo accumulo e a rompere questi aggregati.

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Un gruppo di neurologi del Medical Center della Georgetown University (GUMC) ha scoperto attraverso studi su topi e cervello umano, che uno dei motivi per cui i corpi di Lewy si sviluppano è che una molecola, USP13, rimuove tutti i “tag” posti sull’alfa -sinucleina che segnano alla proteina la sua distruzione. In questo modo cumuli tossici di alfa-sinucleina si accumulano e non vengono smaltiti.

Questo studio fornisce una nuova prova che USP13 influenza lo sviluppo e la clearance dei gruppi di proteine ​​del corpo di Lewy, suggerendo che il targeting USP13 può essere un bersaglio terapeutico nella malattia di Parkinson e in altre forme simili di neurodegenerazione“, afferma il prof. Xiaoguang Liu.
Studi su modelli murini del morbo di Parkinson hanno dimostrato che l’eliminazione del gene USP13 ha aumentato l’ubiquitinazione (modificazione post-traduzionale di una proteina dovuta al legame covalente di uno o più monomeri di ubiquitina; tale legame porta alla degradazione della proteina stessa) e la distruzione dell’α-sinucleina.

A nostra conoscenza, questi dati sono i primi a chiarire il ruolo di USP13 nella neurodegenerazione“, dice il prof. Liu.

Leggi il full text dell’articolo:
Ubiquitin specific protease-13 independently regulates parkin ubiquitination and alpha-synuclein clearance in alpha-synucleinopathies 
Xiaoguang Liu; Michaeline Hebron; Wangke Shi; Irina Lonskaya; Charbel E-H Moussa
Human Molecular Genetics, ddy365, Published: 16 October 2018 https://doi.org/10.1093/hmg/ddy365

 

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Klotho: nuove funzioni della molecola anti-invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su novembre 13, 2018

La proteina klotho, chiamata per la dea greca che gira il filo della vita, ha dimostrato di promuovere la longevità e contrastare le menomazioni legate all’invecchiamento. Avere più klotho sembra consentire vite più lunghe e più sane, mentre un esaurimento di questa molecola accelera l’invecchiamento e può contribuire alle malattie legate all’età. All’interno del cervello, una struttura denominata plesso coroideo, che comprende un complesso di cellule che producono il liquido cerebrospinale e formano un’importante barriera tra il sistema nervoso centrale e il sangue, contiene livelli molto più elevati di klotho.

I ricercatori nello studio pubblicato sulla rivista scientifica PNAS , hanno dimostrato che il klotho funziona come un guardiano che protegge il cervello dal sistema immunitario periferico.
Abbiamo scoperto, nei modelli murini, che i livelli di klotho nel plesso coroideo diminuiscono naturalmente con l’età“, ha detto il prof. Mucke direttore del Gladstone Institute of Neurological Disease, Gladstone Institutes, San Francisco, CA. “Abbiamo poi imitato questo processo di invecchiamento riducendo i livelli di klotho in questa struttura sperimentalmente, e abbiamo scoperto che l’esaurimento di questa molecola aumenta l’infiammazione del cervello“.
I cambiamenti molecolari che abbiamo osservato nel nostro studio suggeriscono che l’esaurimento di klotho dal plesso coroideo potrebbe contribuire al declino cognitivo nelle persone anziane attraverso l’inflammaging cerebrale”, ha aggiunto il prof. Mucke.

Klotho controls the brain–immune system interface in the choroid plexus
Lei Zhu, Liana R. Stein, Daniel Kim, Kaitlyn Ho, Gui-Qiu Yu, Lihong Zhan, Tobias E. Larsson, and Lennart Mucke
PNAS published ahead of print November 9, 2018 https://doi.org/10.1073/pnas.1808609115

Fonte: Gladstone Institute of Neurological Disease, Gladstone Institutes, San Francisco, CA

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Malattie cardiovascolari e morbo di Alzheimer sono geneticamente collegati.

Posted by giorgiobertin su novembre 12, 2018

La genetica può predisporre alcune persone sia al morbo di Alzheimer sia ad alti livelli di lipidi nel sangue come il colesterolo, una caratteristica comune delle malattie cardiovascolari, secondo un nuovo studio condotto da un gruppo internazionale di ricercatori guidati dagli scienziati della UC San Francisco e della Washington University School of Medicine a St. Louis.

La ricerca, pubblicata sulla rivista “Acta Neuropathologica” ha analizzato dati genome-wide di oltre 1,5 milioni di individui, rendendolo uno dei più grandi studi di sempre sulla genetica dell’Alzheimer. Per identificare le varianti genetiche che conferiscono il rischio sia di malattie cardiovascolari che di morbo di Alzheimer, i ricercatori hanno usato tecniche statistiche.

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In the largest genetic study of Alzheimer’s disease, researchers at Washington University School of Medicine in St. Louis and the University of California, San Francisco, have found that genes that increase risk of cardiovascular disease also heighten the risk for Alzheimer’s.

I risultati hanno consentito ai ricercatori di identificare 90 punti nel genoma in cui specifiche varianti del DNA hanno aumentato la probabilità combinata dei pazienti di sviluppare sia il morbo di Alzheimer che i livelli ematici di molecole lipidiche, compresi HDL e colesterolo LDL e trigliceridi, che sono fattori di rischio comuni per le malattie cardiovascolari.

Gli autori sperano che i risultati portino a un miglioramento della diagnosi precoce e potenzialmente nuove strategie di prevenzione per la malattia di Alzheimer. “Se siamo in grado di identificare il sottoinsieme di individui la cui salute cardiovascolare e cerebrale è collegata geneticamente, pensiamo che ci sia la possibilità che la riduzione dei livelli lipidici nel sangue possa ridurre il rischio di sviluppare demenza in età avanzata”. afferma il prof. Broce-Diaz.

Leggi abstract dell’articolo:
Dissecting the genetic relationship between cardiovascular risk factors and Alzheimer’s disease
Iris J. Broce et al.
Acta Neuropathologica (2018). DOI: 10.1007/s00401-018-1928-6

Fonti: University of California San Francisco – Washington University School of Medicine a St. Louis

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Scoperta minuscola molecola capace di uccidere il medulloblastoma.

Posted by giorgiobertin su novembre 8, 2018

Un nuovo studio dei ricercatori del Greehey Children’s Cancer Research Institute, University of Texas Health Science Center at San Antonio ha scoperto che una molecola migliaia di volte più piccola di un gene è in grado di uccidere il medulloblastoma, il tumore cerebrale infantile più comune.

Questa minuscola molecola, chiamata MiR-584-5p, è abbastanza efficiente nella sua azione. “MiR-584-5p sensibilizza il cancro alla chemioterapia e alle radiazioni, rendendo plausibile trattare i tumori con un decimo della dose attualmente richiesta”, ha detto il professore Manjeet Rao.

Rao
Manjeet Rao, Ph.D., UT Health San Antonio

Al momento stiamo bombardando il cervello con radiazioni e chemio, e i pazienti hanno una scarsa qualità della vita”, ha detto il dott. Rao. “Usando questa molecola, potremmo ridurre considerevolmente tali terapie del 90%“. MiR-584-5p è a livelli molto bassi o assente del tutto nel medulloblastoma.
MiR-584-5p è normalmente presente ad alti livelli nelle cellule cerebrali e non in altri tessuti, ha detto il dott. Rao. Pertanto, quando viene usata nel cervello come terapia per uccidere i tumori, avrà effetti trascurabili sulle cellule sane perché quelle cellule l’hanno già vista prima. “Non è trattata come qualcosa di estraneo“. Una futura terapia basata sulla molecola dovrebbe essere ben tollerata.

Ricordiamo che una grande sfida per il trattamento di pazienti affetti da cancro al cervello è l’incapacità dei farmaci antitumorali di attraversare la barriera emato-encefalica. Ora MiR-584-5p questa piccola molecola è in grado di attraversare questa barriera. In futuro, ha detto il dott. Rao, “la molecola potrebbe essere trasportata usando un vettore nanoparticellare“.

Leggi il full text dell’articolo:
MiR-584-5p potentiates vincristine and radiation response by inducing spindle defects and DNA damage in medulloblastoma
Nourhan Abdelfattah, Subapriya Rajamanickam[…]Manjeet K. Rao
Nature Communications 9 , 1–19

Fonte: Greehey Children’s Cancer Research Institute, University of Texas Health Science Center at San Antonio

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Visione restaurata in ratti ciechi dopo trapianto di cellule di retina fetali.

Posted by giorgiobertin su novembre 6, 2018

Ricercatori dell’University of California, Irvine School of Medicine, hanno scoperto che i neuroni localizzati nei centri di visione del cervello dei ratti ciechi funzionavano normalmente in seguito a trapianti di cellule di retina fetali, confermando il successo del ripristino di visione. La ricerca è stata pubblicata su “Journal of Neuroscience“.

Il team guidato dal prof. David Lyon, ha dimostrato che cellule fetali si integrano nella retina e generano un’attività visiva quasi normale nel cervello dei ratti ciechi. “Sorprendentemente, abbiamo riscontrato che i trapianti di cellule di retina fetali hanno generato risposte visive in corteccia simili a quelle di ratti normali. I trapianti hanno anche preservato la connettività all’interno del cervello che supporta il potenziale di questo approccio nella cura della perdita della vista associata alla degenerazione retinica“, ha detto Lyon.

Lyon
The left side of the figure illustrates the retina transplantation procedure. The right side of the figure represents examples of orientation tuning curves recorded from three rats: a normal rat, a rat with a transplant and a rat with a degenerated retina (blind). Displayed below the tuning curves are the responses to sinusoidal grating stimuli. The response patterns indicate that neurons in the brains of transplant recipients are very similar to those of the rats with normal vision. Credit University of California.

Misurando la risposta dei neuroni nella corteccia visiva primaria, i ricercatori Lione hanno constatato come i ratti con grave degenerazione retinica che hanno ricevuto cellule donatrici, sono diventati sensibili a varie caratteristiche degli stimoli visivi, tra cui dimensioni, orientamento e contrasto, già a tre mesi dall’intervento. Lo studio rappresenta un importante passo avanti nella lotta alla perdita della vista legata all’età e alla malattia negli adulti umani.

Leggi abstract dell’articolo:
Detailed visual cortical responses generated by retinal sheet transplants in rats with severe retinal degeneration
Andrzej T. Foik, Georgina A. Lean, Leo R. Scholl, Bryce T. McLelland, Anuradha Mathur, Robert B. Aramant, Magdalene J. Seiler and David C. Lyon
Journal of Neuroscience 5 November 2018, 1279-18; DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1279-18.2018

Fonte: University of California, Irvine School of Medicine

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La dimensione del cervello e il rischio di cancro.

Posted by giorgiobertin su ottobre 31, 2018

Una nuova ricerca condotta dai ricercatori della Norwegian University of Science and Technology in Trondheim, suggerisce che avere un cervello più grande potrebbe mettere le persone a rischio di sviluppare un tumore al cervello aggressivo. I risultati sono probabilmente dovuti al gran numero di cellule cerebrali coinvolte.

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Here’s why a bigger brain is linked to a higher risk of brain tumours: a large brain means more brain cells. And the more cells you have, the more likely it is that cell divisions will go wrong and create mutations that lead to cancer. Illustration photo: Triff/Shutterstock/NTB scanpix

Il team di ricerca del prof. Fyllingen ha esaminato il volume intracranico di 124 pazienti con glioma di alto grado e ha confrontato le misurazioni con quelle dei 995 controlli della popolazione generale. Per lo studio sono state utilizzate scansioni MRI e modelli cerebrali tridimensionali per misurare il volume intracranico dei partecipanti.
Dai risultati è emerso che “il volume intracranico è fortemente associato al rischio di glioma di alto grado“.

L’analisi ha anche rivelato che gli uomini tendono a sviluppare tumori cerebrali più spesso rispetto alle donne. “Gli uomini hanno un cervello più grande delle donne perché i corpi degli uomini sono generalmente più grandi“, spiega il dott. Fyllingen. “Lo sviluppo del glioma è correlato alla dimensione del cervello e può essere in larga misura […] correlato al numero di cellule a rischio.”

Leggi abstract dell’articolo:
Does risk of brain cancer increase with intracranial volume? A population-based case control study
Even Hovig Fyllingen Tor Ivar Hansen Asgeir Store Jakola Asta Kristine Håberg Øyvind Salvesen Ole Solheim
Neuro-Oncology, Volume 20, Issue 9, 2 August 2018, Pages 1225–1230, https://doi.org/10.1093/neuonc/noy043

Fonte: Norwegian University of Science and Technology in Trondheim

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SICP-SIN: le cure palliative nel malato neurologico

Posted by giorgiobertin su ottobre 28, 2018

La SICP e la SIN con l’obiettivo di far conoscere e sostenere lo sviluppo delle cure palliative nelle malattie neurologiche di tipo cronico-degenerativo, hanno pubblicato un documento inter-societario dal titolo: “Le cure Palliative nel Malato Neurologico“.

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Nel documento sono affrontate le più importanti malattie neurologiche, come le demenze, i tumori, l’ictus con i suoi esiti, il Parkinson ed i Parkinsonismi, la sclerosi multipla e la sclerosi laterale amiotrofica, tutte malattie che portano con se’ un elevato carico di disabilità, spesso prolungato nel tempo, con rilevanti ricadute familiari e sociali.

Queste difficili situazioni non sono affrontate solo nella fase di fine vita, ma anche nelle fasi più precoci del loro decorso, attraverso la terapia sintomatica, la comunicazione con i pazienti ed i familiari e il supporto ai caregiver.

Scarica e leggi il documento in full text:
Le cure Palliative nel malato Neurologico – SICP-SIN 2018

Fonte: Società Italiana di Cure Palliative

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SLA, nuovo test del sangue per la diagnosi precoce della malattia.

Posted by giorgiobertin su ottobre 18, 2018

I ricercatori dell’Università di Ulm e dell’Università di Milano hanno messo a punto un esame del sangue per facilitare la diagnosi differenziale della sclerosi laterale amiotrofica (SLA). Un esame di laboratorio sul sangue del paziente, che consente non solo di diagnosticare la SLA, ma pure di seguirne l’evolvere della malattia. Tutto ciò apre la strada alla diagnosi precoce e alla futura terapia della SLA.

Il lavoro del del team del Professor Markus Otto e del Dr. Federico Verde è apparso sulla rivista “Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry“.

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SLA, le cellule nervose responsabili del controllo muscolare si spengono (Figura: University Hospital Ulm for Neurology Ulm/RKU)

Il test sul sangue misura la concentrazione di neurofilamenti (“neurofilamentlight chain”, NFL) nel siero dei pazienti. Si tratta di proteine che formano l’“impalcatura” delle cellule nervose come i motoneuroni. Se queste cellule nervose degenerano come nel corso della sclerosi laterale amiotrofica, vengono rilasciati dei frammenti dell’impalcatura proteica. In conseguenza di ciò la concentrazione del biomarcatore è aumentata nei pazienti – precedenti studi hanno già documentato questo effetto nel liquor.

I pazienti con SLA con una più alta concentrazione di NFL nel sangue subiscono un più veloce peggioramento clinico ed hanno in media un tempo di sopravvivenza più breve“, spiega il prof. Otto.

L’affidabilità del nuovo metodo diagnostico è stata verificata su 124 pazienti della Clinica neurologica universitaria (RKU) di Ulm e su 159 controlli. Il biomarcatore NFL è misurabile già poco tempo dopo l’esordio dei primi sintomi e possibilmente permetterà di tracciare anche la risposta a future terapie.

Leggi abstract dell’articolo:
Neurofilament light chain in serum for the diagnosis of amyotrophic lateral sclerosis.
Verde F, Steinacker P, Weishaupt J, Kassubek J, Oeckl1 P, Halbgebauer S, Tumani H, von Arnim C, Dorst1 J, Feneberg E, Mayer B, Müller1 H, Gorges1 M, Rosenbohm A, Volk A, Silani V, Ludolph A, Otto M.
J Neurol Neurosurg Psychiatry Published Online First: 11 October 2018. doi: 10.1136/jnnp-2018-318704

Fonti: Università di Ulm – Università di Milano

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