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Posts Tagged ‘neurologia’

Inibendo una proteina è possibile bloccare il Parkinson.

Posted by giorgiobertin su novembre 14, 2018

Una caratteristica distintiva della malattia di Parkinson è costituita dai gruppi di proteine ​​alfa-sinucleina che si accumulano nell’area di controllo motorio del cervello, distruggendo i neuroni produttori di dopamina.

I processi naturali non possono eliminare questi ammassi, conosciuti come corpi di Lewy, e ad oggi non si è riusciti a fermare questo accumulo e a rompere questi aggregati.

hmg27-2018

Un gruppo di neurologi del Medical Center della Georgetown University (GUMC) ha scoperto attraverso studi su topi e cervello umano, che uno dei motivi per cui i corpi di Lewy si sviluppano è che una molecola, USP13, rimuove tutti i “tag” posti sull’alfa -sinucleina che segnano alla proteina la sua distruzione. In questo modo cumuli tossici di alfa-sinucleina si accumulano e non vengono smaltiti.

Questo studio fornisce una nuova prova che USP13 influenza lo sviluppo e la clearance dei gruppi di proteine ​​del corpo di Lewy, suggerendo che il targeting USP13 può essere un bersaglio terapeutico nella malattia di Parkinson e in altre forme simili di neurodegenerazione“, afferma il prof. Xiaoguang Liu.
Studi su modelli murini del morbo di Parkinson hanno dimostrato che l’eliminazione del gene USP13 ha aumentato l’ubiquitinazione (modificazione post-traduzionale di una proteina dovuta al legame covalente di uno o più monomeri di ubiquitina; tale legame porta alla degradazione della proteina stessa) e la distruzione dell’α-sinucleina.

A nostra conoscenza, questi dati sono i primi a chiarire il ruolo di USP13 nella neurodegenerazione“, dice il prof. Liu.

Leggi il full text dell’articolo:
Ubiquitin specific protease-13 independently regulates parkin ubiquitination and alpha-synuclein clearance in alpha-synucleinopathies 
Xiaoguang Liu; Michaeline Hebron; Wangke Shi; Irina Lonskaya; Charbel E-H Moussa
Human Molecular Genetics, ddy365, Published: 16 October 2018 https://doi.org/10.1093/hmg/ddy365

 

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Klotho: nuove funzioni della molecola anti-invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su novembre 13, 2018

La proteina klotho, chiamata per la dea greca che gira il filo della vita, ha dimostrato di promuovere la longevità e contrastare le menomazioni legate all’invecchiamento. Avere più klotho sembra consentire vite più lunghe e più sane, mentre un esaurimento di questa molecola accelera l’invecchiamento e può contribuire alle malattie legate all’età. All’interno del cervello, una struttura denominata plesso coroideo, che comprende un complesso di cellule che producono il liquido cerebrospinale e formano un’importante barriera tra il sistema nervoso centrale e il sangue, contiene livelli molto più elevati di klotho.

I ricercatori nello studio pubblicato sulla rivista scientifica PNAS , hanno dimostrato che il klotho funziona come un guardiano che protegge il cervello dal sistema immunitario periferico.
Abbiamo scoperto, nei modelli murini, che i livelli di klotho nel plesso coroideo diminuiscono naturalmente con l’età“, ha detto il prof. Mucke direttore del Gladstone Institute of Neurological Disease, Gladstone Institutes, San Francisco, CA. “Abbiamo poi imitato questo processo di invecchiamento riducendo i livelli di klotho in questa struttura sperimentalmente, e abbiamo scoperto che l’esaurimento di questa molecola aumenta l’infiammazione del cervello“.
I cambiamenti molecolari che abbiamo osservato nel nostro studio suggeriscono che l’esaurimento di klotho dal plesso coroideo potrebbe contribuire al declino cognitivo nelle persone anziane attraverso l’inflammaging cerebrale”, ha aggiunto il prof. Mucke.

Klotho controls the brain–immune system interface in the choroid plexus
Lei Zhu, Liana R. Stein, Daniel Kim, Kaitlyn Ho, Gui-Qiu Yu, Lihong Zhan, Tobias E. Larsson, and Lennart Mucke
PNAS published ahead of print November 9, 2018 https://doi.org/10.1073/pnas.1808609115

Fonte: Gladstone Institute of Neurological Disease, Gladstone Institutes, San Francisco, CA

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Malattie cardiovascolari e morbo di Alzheimer sono geneticamente collegati.

Posted by giorgiobertin su novembre 12, 2018

La genetica può predisporre alcune persone sia al morbo di Alzheimer sia ad alti livelli di lipidi nel sangue come il colesterolo, una caratteristica comune delle malattie cardiovascolari, secondo un nuovo studio condotto da un gruppo internazionale di ricercatori guidati dagli scienziati della UC San Francisco e della Washington University School of Medicine a St. Louis.

La ricerca, pubblicata sulla rivista “Acta Neuropathologica” ha analizzato dati genome-wide di oltre 1,5 milioni di individui, rendendolo uno dei più grandi studi di sempre sulla genetica dell’Alzheimer. Per identificare le varianti genetiche che conferiscono il rischio sia di malattie cardiovascolari che di morbo di Alzheimer, i ricercatori hanno usato tecniche statistiche.

brain-and-heart-connection
In the largest genetic study of Alzheimer’s disease, researchers at Washington University School of Medicine in St. Louis and the University of California, San Francisco, have found that genes that increase risk of cardiovascular disease also heighten the risk for Alzheimer’s.

I risultati hanno consentito ai ricercatori di identificare 90 punti nel genoma in cui specifiche varianti del DNA hanno aumentato la probabilità combinata dei pazienti di sviluppare sia il morbo di Alzheimer che i livelli ematici di molecole lipidiche, compresi HDL e colesterolo LDL e trigliceridi, che sono fattori di rischio comuni per le malattie cardiovascolari.

Gli autori sperano che i risultati portino a un miglioramento della diagnosi precoce e potenzialmente nuove strategie di prevenzione per la malattia di Alzheimer. “Se siamo in grado di identificare il sottoinsieme di individui la cui salute cardiovascolare e cerebrale è collegata geneticamente, pensiamo che ci sia la possibilità che la riduzione dei livelli lipidici nel sangue possa ridurre il rischio di sviluppare demenza in età avanzata”. afferma il prof. Broce-Diaz.

Leggi abstract dell’articolo:
Dissecting the genetic relationship between cardiovascular risk factors and Alzheimer’s disease
Iris J. Broce et al.
Acta Neuropathologica (2018). DOI: 10.1007/s00401-018-1928-6

Fonti: University of California San Francisco – Washington University School of Medicine a St. Louis

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Scoperta minuscola molecola capace di uccidere il medulloblastoma.

Posted by giorgiobertin su novembre 8, 2018

Un nuovo studio dei ricercatori del Greehey Children’s Cancer Research Institute, University of Texas Health Science Center at San Antonio ha scoperto che una molecola migliaia di volte più piccola di un gene è in grado di uccidere il medulloblastoma, il tumore cerebrale infantile più comune.

Questa minuscola molecola, chiamata MiR-584-5p, è abbastanza efficiente nella sua azione. “MiR-584-5p sensibilizza il cancro alla chemioterapia e alle radiazioni, rendendo plausibile trattare i tumori con un decimo della dose attualmente richiesta”, ha detto il professore Manjeet Rao.

Rao
Manjeet Rao, Ph.D., UT Health San Antonio

Al momento stiamo bombardando il cervello con radiazioni e chemio, e i pazienti hanno una scarsa qualità della vita”, ha detto il dott. Rao. “Usando questa molecola, potremmo ridurre considerevolmente tali terapie del 90%“. MiR-584-5p è a livelli molto bassi o assente del tutto nel medulloblastoma.
MiR-584-5p è normalmente presente ad alti livelli nelle cellule cerebrali e non in altri tessuti, ha detto il dott. Rao. Pertanto, quando viene usata nel cervello come terapia per uccidere i tumori, avrà effetti trascurabili sulle cellule sane perché quelle cellule l’hanno già vista prima. “Non è trattata come qualcosa di estraneo“. Una futura terapia basata sulla molecola dovrebbe essere ben tollerata.

Ricordiamo che una grande sfida per il trattamento di pazienti affetti da cancro al cervello è l’incapacità dei farmaci antitumorali di attraversare la barriera emato-encefalica. Ora MiR-584-5p questa piccola molecola è in grado di attraversare questa barriera. In futuro, ha detto il dott. Rao, “la molecola potrebbe essere trasportata usando un vettore nanoparticellare“.

Leggi il full text dell’articolo:
MiR-584-5p potentiates vincristine and radiation response by inducing spindle defects and DNA damage in medulloblastoma
Nourhan Abdelfattah, Subapriya Rajamanickam[…]Manjeet K. Rao
Nature Communications 9 , 1–19

Fonte: Greehey Children’s Cancer Research Institute, University of Texas Health Science Center at San Antonio

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Visione restaurata in ratti ciechi dopo trapianto di cellule di retina fetali.

Posted by giorgiobertin su novembre 6, 2018

Ricercatori dell’University of California, Irvine School of Medicine, hanno scoperto che i neuroni localizzati nei centri di visione del cervello dei ratti ciechi funzionavano normalmente in seguito a trapianti di cellule di retina fetali, confermando il successo del ripristino di visione. La ricerca è stata pubblicata su “Journal of Neuroscience“.

Il team guidato dal prof. David Lyon, ha dimostrato che cellule fetali si integrano nella retina e generano un’attività visiva quasi normale nel cervello dei ratti ciechi. “Sorprendentemente, abbiamo riscontrato che i trapianti di cellule di retina fetali hanno generato risposte visive in corteccia simili a quelle di ratti normali. I trapianti hanno anche preservato la connettività all’interno del cervello che supporta il potenziale di questo approccio nella cura della perdita della vista associata alla degenerazione retinica“, ha detto Lyon.

Lyon
The left side of the figure illustrates the retina transplantation procedure. The right side of the figure represents examples of orientation tuning curves recorded from three rats: a normal rat, a rat with a transplant and a rat with a degenerated retina (blind). Displayed below the tuning curves are the responses to sinusoidal grating stimuli. The response patterns indicate that neurons in the brains of transplant recipients are very similar to those of the rats with normal vision. Credit University of California.

Misurando la risposta dei neuroni nella corteccia visiva primaria, i ricercatori Lione hanno constatato come i ratti con grave degenerazione retinica che hanno ricevuto cellule donatrici, sono diventati sensibili a varie caratteristiche degli stimoli visivi, tra cui dimensioni, orientamento e contrasto, già a tre mesi dall’intervento. Lo studio rappresenta un importante passo avanti nella lotta alla perdita della vista legata all’età e alla malattia negli adulti umani.

Leggi abstract dell’articolo:
Detailed visual cortical responses generated by retinal sheet transplants in rats with severe retinal degeneration
Andrzej T. Foik, Georgina A. Lean, Leo R. Scholl, Bryce T. McLelland, Anuradha Mathur, Robert B. Aramant, Magdalene J. Seiler and David C. Lyon
Journal of Neuroscience 5 November 2018, 1279-18; DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1279-18.2018

Fonte: University of California, Irvine School of Medicine

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La dimensione del cervello e il rischio di cancro.

Posted by giorgiobertin su ottobre 31, 2018

Una nuova ricerca condotta dai ricercatori della Norwegian University of Science and Technology in Trondheim, suggerisce che avere un cervello più grande potrebbe mettere le persone a rischio di sviluppare un tumore al cervello aggressivo. I risultati sono probabilmente dovuti al gran numero di cellule cerebrali coinvolte.

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Here’s why a bigger brain is linked to a higher risk of brain tumours: a large brain means more brain cells. And the more cells you have, the more likely it is that cell divisions will go wrong and create mutations that lead to cancer. Illustration photo: Triff/Shutterstock/NTB scanpix

Il team di ricerca del prof. Fyllingen ha esaminato il volume intracranico di 124 pazienti con glioma di alto grado e ha confrontato le misurazioni con quelle dei 995 controlli della popolazione generale. Per lo studio sono state utilizzate scansioni MRI e modelli cerebrali tridimensionali per misurare il volume intracranico dei partecipanti.
Dai risultati è emerso che “il volume intracranico è fortemente associato al rischio di glioma di alto grado“.

L’analisi ha anche rivelato che gli uomini tendono a sviluppare tumori cerebrali più spesso rispetto alle donne. “Gli uomini hanno un cervello più grande delle donne perché i corpi degli uomini sono generalmente più grandi“, spiega il dott. Fyllingen. “Lo sviluppo del glioma è correlato alla dimensione del cervello e può essere in larga misura […] correlato al numero di cellule a rischio.”

Leggi abstract dell’articolo:
Does risk of brain cancer increase with intracranial volume? A population-based case control study
Even Hovig Fyllingen Tor Ivar Hansen Asgeir Store Jakola Asta Kristine Håberg Øyvind Salvesen Ole Solheim
Neuro-Oncology, Volume 20, Issue 9, 2 August 2018, Pages 1225–1230, https://doi.org/10.1093/neuonc/noy043

Fonte: Norwegian University of Science and Technology in Trondheim

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SICP-SIN: le cure palliative nel malato neurologico

Posted by giorgiobertin su ottobre 28, 2018

La SICP e la SIN con l’obiettivo di far conoscere e sostenere lo sviluppo delle cure palliative nelle malattie neurologiche di tipo cronico-degenerativo, hanno pubblicato un documento inter-societario dal titolo: “Le cure Palliative nel Malato Neurologico“.

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Nel documento sono affrontate le più importanti malattie neurologiche, come le demenze, i tumori, l’ictus con i suoi esiti, il Parkinson ed i Parkinsonismi, la sclerosi multipla e la sclerosi laterale amiotrofica, tutte malattie che portano con se’ un elevato carico di disabilità, spesso prolungato nel tempo, con rilevanti ricadute familiari e sociali.

Queste difficili situazioni non sono affrontate solo nella fase di fine vita, ma anche nelle fasi più precoci del loro decorso, attraverso la terapia sintomatica, la comunicazione con i pazienti ed i familiari e il supporto ai caregiver.

Scarica e leggi il documento in full text:
Le cure Palliative nel malato Neurologico – SICP-SIN 2018

Fonte: Società Italiana di Cure Palliative

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SLA, nuovo test del sangue per la diagnosi precoce della malattia.

Posted by giorgiobertin su ottobre 18, 2018

I ricercatori dell’Università di Ulm e dell’Università di Milano hanno messo a punto un esame del sangue per facilitare la diagnosi differenziale della sclerosi laterale amiotrofica (SLA). Un esame di laboratorio sul sangue del paziente, che consente non solo di diagnosticare la SLA, ma pure di seguirne l’evolvere della malattia. Tutto ciò apre la strada alla diagnosi precoce e alla futura terapia della SLA.

Il lavoro del del team del Professor Markus Otto e del Dr. Federico Verde è apparso sulla rivista “Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry“.

SLA-ULM
SLA, le cellule nervose responsabili del controllo muscolare si spengono (Figura: University Hospital Ulm for Neurology Ulm/RKU)

Il test sul sangue misura la concentrazione di neurofilamenti (“neurofilamentlight chain”, NFL) nel siero dei pazienti. Si tratta di proteine che formano l’“impalcatura” delle cellule nervose come i motoneuroni. Se queste cellule nervose degenerano come nel corso della sclerosi laterale amiotrofica, vengono rilasciati dei frammenti dell’impalcatura proteica. In conseguenza di ciò la concentrazione del biomarcatore è aumentata nei pazienti – precedenti studi hanno già documentato questo effetto nel liquor.

I pazienti con SLA con una più alta concentrazione di NFL nel sangue subiscono un più veloce peggioramento clinico ed hanno in media un tempo di sopravvivenza più breve“, spiega il prof. Otto.

L’affidabilità del nuovo metodo diagnostico è stata verificata su 124 pazienti della Clinica neurologica universitaria (RKU) di Ulm e su 159 controlli. Il biomarcatore NFL è misurabile già poco tempo dopo l’esordio dei primi sintomi e possibilmente permetterà di tracciare anche la risposta a future terapie.

Leggi abstract dell’articolo:
Neurofilament light chain in serum for the diagnosis of amyotrophic lateral sclerosis.
Verde F, Steinacker P, Weishaupt J, Kassubek J, Oeckl1 P, Halbgebauer S, Tumani H, von Arnim C, Dorst1 J, Feneberg E, Mayer B, Müller1 H, Gorges1 M, Rosenbohm A, Volk A, Silani V, Ludolph A, Otto M.
J Neurol Neurosurg Psychiatry Published Online First: 11 October 2018. doi: 10.1136/jnnp-2018-318704

Fonti: Università di Ulm – Università di Milano

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Legame tra microbioma e sclerosi multipla.

Posted by giorgiobertin su ottobre 15, 2018

Un enzima prodotto da batteri che vivono nell’intestino umano è in grado di scatenare una risposta autoimmune. Ad affermarlo uno studio in vitro su linfociti T prelevati da soggetti affetti da sclerosi multipla, una malattia neurodegenerativa causata da un’aggressione del sistema immunitario verso il sistema nervoso centrale.

La sclerosi multipla è una malattia degenerativa del sistema nervoso centrale causata da una predisposizione genetica e da uno o più fattori ambientali scatenanti. Tra questi ultimi, secondo alcune ipotesi potrebbero esserci molecole prodotte da organismi patogeni o anche da batteri presenti naturalmente nel nostro intestino.

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In uno studio pubblicato su “Science Translational Medicine”, il team del prof. Raquel Planas, ha identificato, in pazienti affetti da sclerosi multipla, un enzima che scatena la risposta autoimmune dei linfociti T.

Dalle analisi condotte in vitro su linfociti T prelevati da pazienti con sclerosi multipla è risultato che le cellule del sistema immunitario reagivano alla presenza di un enzima denominato GDP-L-fucosio sintasi; enzima prodotto da batteri presenti nel microbioma intestinale.

L’identificazione di questi meccanismi di reattività è un grande passo verso il chiarimento dell’immunopatologia della sclerosi multipla, anche se occorreranno ulteriori studi per determinare il significato biologico della specifica risposta immunitaria dei linfociti T CD4+ alla GDP-L-fucosio sintasi“, afferma il prof. Joseph Sabatino in un commento allo studio.

Leggi abstract dell’articolo:
GDP-l-fucose synthase is a CD4+ T cell–specific autoantigen in DRB3*02:02 patients with multiple sclerosis
BY RAQUEL PLANAS, RADLEIGH SANTOS, et al.
Science Translational Medicine 10 Oct 2018: Vol. 10, Issue 462, eaat4301 DOI: 10.1126/scitranslmed.aat4301

T cells take aim at a ubiquitous autoantigen in multiple sclerosis
Joseph J. Sabatino Jr. and Scott S. Zamvil
Science Translational Medicine 10 Oct 2018: Vol. 10, Issue 462, eaau8826 DOI: 10.1126/scitranslmed.aau8826

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E’ possibile monitorare la progressione dell’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su ottobre 14, 2018

In uno studio umano rivoluzionario è risultato che l’antiossidante “glutatione” (GSH), protegge il cervello dallo stress, ed è deteriorato nei pazienti con Alzheimer rispetto ai soggetti normali.
Poiché il GSH è un antiossidante molto importante che protegge il cervello dai radicali liberi, i risultati forniscono un’altra misura da utilizzare per diagnosticare la progressione della malattia di Alzheimer.

JAD

Implementando tecniche di imaging non invasive, il Dr. Mandal e il suo team di ricercatori ha scoperto che il GSH ha due conformazioni (forme chiuse ed aperte) nel cervello. È stato scoperto che quando il GSH è esaurito nelle regioni dell’ippocampo di una persona anziana, il cervello sano soffre di un lieve deterioramento cognitivo (MCI), che è noto essere presente negli stadi iniziali dell’Alzheimer Disease (AD).
Questa ricerca innovativa ha un enorme potenziale per lo sviluppo terapeutico dell’AD.

Leggi abstract dell’articolo:
A Multi-Center Human Brain Glutathione Conformation Study from Magnetic Resonance Spectroscopy.
Shukla D, Mandal PK, Ersland L, Renate Grüner E, Tripathi M, Raghunathan P, Sharma A, Chaithya GR, Punjabi K, Splaine C.
J Alzheimers Dis. 2018 Sep 1. doi: 10.3233/JAD-180648. [Epub ahead of print].

Fonte: J Alzheimers Diseases

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Medicina di precisione: nasce una super banca del DNA.

Posted by giorgiobertin su ottobre 13, 2018

Un gruppo di ricercatori dell’University of Oxford ha dato vita a una super banca del Dna che raccoglie i dati dell’intero genoma di 500mila persone. Secondo gli esperti, la UK Biobank1 rappresenta un grande passo in avanti per la medicina di precisione. Due articoli sulla rivista Nature mostrano come questa enorme quantità di dati possa essere utilizzata in campo biomedico per trovare nuove armi contro patologie comuni come malattie cardiovascolari, tumori e diabete (video).


Highlights of the UK Biobank Scientific Conference 2018

Nel primo lavoro i ricercatori riportano le prime descrizioni di uno studio di coorte completo, inclusi i dati genetici a livello genomico per tutti gli individui (vedere C. Bycroft et al., Nature 562 , 203-209; 2018). In un secondo studio, i ricercatori riportano l’imaging cerebrale di 10.000 individui, che rivela influenze genetiche sulla struttura e sulla funzione del cervello, e mostra correlazioni con i tratti neurodegenerativi, psichiatrici e di personalità (vedi LT Elliott et al., Nature 562, 210-216; 2018).

E’ un lavoro molto importante, la prima grande risorsa sanitaria nazionale e internazionale basata sulle conoscenze genetiche specifiche delle persone, in rapporto alle loro caratteristiche e malattie“, commenta il genetista Giuseppe Novelli, rettore dell’Università di Roma Tor Vergata.

Leggi abstracts degli articoli:
The UK Biobank resource with deep phenotyping and genomic data
Clare Bycroft, Colin Freeman,…. etal.
Nature volume 562, pages 203–209 (2018) Published: 10 October 2018

Genome-wide association studies of brain imaging phenotypes in UK Biobank
Lloyd T. Elliott, Kevin Sharp, Fidel Alfaro-Almagro, Sinan Shi, Karla L. Miller, Gwenaëlle Douaud, Jonathan Marchini & Stephen M. Smith
Nature volume 562, pages 210–216 (2018)  Published: 10 October 2018

EDITORIAL 10 OCTOBER 2018
UK Biobank data on 500,000 people paves way to precision medicine
Treatments tailored to individuals rely on the wisdom of crowds.

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La fibrillazione atriale aumenta il rischio di demenza.

Posted by giorgiobertin su ottobre 11, 2018

In un nuovo studio pubblicato sulla rivista Neurology, i ricercatori del Karolinska Institute e dell’Università di Stoccolma, in Svezia, spiegano che la fibrillazione atriale è associata ad un aumentato rischio di sviluppare demenza di circa il 40%.

Nella Fibrillazione Atriale gli atri del cuore – o le camere che ricevono il sangue e poi lo mandano ai ventricoli, che lo pompano nel resto del corpo – battono in modo irregolare. A causa di ciò, il sangue può accumularsi nel cuore e formare coaguli, che possono successivamente circolare nel cervello, portando ad un ictus.

Spiega la dott.ssa Mozhu Ding: “In questo studio sugli adulti più anziani, abbiamo scoperto che le persone con fibrillazione atriale, un tipo particolare di battito cardiaco irregolare, possono sperimentare un declino più veloce nelle prestazioni cognitive, come pensare e memorizzare le abilità e avere un maggiore rischio di demenza rispetto a quelli senza fibrillazione atriale“.
La nostra ricerca ha mostrato un chiaro legame tra Fibrillazione Atriale e Demenza e ha scoperto che l’assunzione di anticoagulanti può effettivamente ridurre il rischio di demenza anche del 60%“.

Mentre i fluidificanti del sangue sembrano abbassare il rischio di demenza nei pazienti con fibrillazione atriale, i farmaci aumentano il rischio di sanguinamento“, ha detto Ding. “Pertanto, nelle persone anziane con fibrillazione atriale, la decisione di iniziare una terapia per la fluidificazione del sangue dovrebbe essere personalizzata.”

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Atrial fibrillation, antithrombotic treatment, and cognitive aging: a population-based study
Mozhu Ding, Laura Fratiglioni, Kristina Johnell, Giola Santoni, Johan Fastbom, Petter Ljungman, Alessandra Marengoni, Chengxuan Qiu
Neurology First published October 10, 2018, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000006456

Fonte: Karolinska Institute – Reuters Health

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Insonnia, svelato meccanismo dei neuroni del sonno.

Posted by giorgiobertin su ottobre 8, 2018

In un nuovo studio pubblicato su Nature Communications“, un team del Beth Israel Deaconess Medical Center di Boston guidato da Daniel Kroeger ha dimostrato nei topi che le cellule – localizzate in una regione dell’ipotalamo chiamata nucleo preoptico ventrolaterale (entrolateral preoptic nucleus (VLPO) – sono essenziali per il sonno normale.

Saper Sleep

Negli esperimenti i neuroni del sonno sono stati controllati nei topi utilizzando sia un raggio laser o dei composti chimici. In entrambi i casi, una volta accesi, i neuroni hanno indotto negli animali un sonno profondo, confermando che gli stessi neuroni danneggiati o perduti, ad esempio in seguito al normale processo di invecchiamento, portano all’insonnia.

Il nostro lavoro è il primo test di ciò che accade quando attivate i neuroni VLPO“, ha detto Saper, professore di Neurologia e Neuroscienze presso la Harvard Medical School. “I risultati supportano la nostra osservazione originale che le cellule VLPO sono essenziali per il sonno normale.”

Inoltre, il team di Saper ha anche scoperto che l’attivazione delle cellule VLPO ha causato un calo della temperatura corporea. Ora i ricercatori stanno studiando la relazione tra il sonno e la temperatura corporea.

Leggi il full text dell’articolo:
Galanin neurons in the ventrolateral preoptic area promote sleep and heat loss in mice
Daniel Kroeger, Gianna Absi, Celia Gagliardi, Sathyajit S. Bandaru, Joseph C. Madara, Loris L. Ferrari, Elda Arrigoni, Heike Münzberg, Thomas E. Scammell, Clifford B. Saper & Ramalingam Vetrivelan
Nature Communications volume 9, Article number: 4129 (2018) Published: 08 October 2018

Fonte: Beth Israel Deaconess Medical Center of Boston

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Tecnica di microscopia per trovare le cellule responsabili della Sla.

Posted by giorgiobertin su ottobre 2, 2018

I ricercatori del Center for Life Nano Science dell’IIT (Istituto Italiano di tecnologia) di Roma in “Communications Biology” hanno descritto una nuova tecnica di microscopia che potrebbe permettere dei passi da gigante nel campo dello studio e della diagnosi della sclerosi laterale amiotrofica – Sla. Questa tecnica si basa su una microspia ottica ad altissimo contrasto che permette di andare a osservare da vicino strutture di dimensioni davvero molto inferiori rispetto a quelle che sono state viste fino ad oggi.

Brillouin

Osservando le strutture con una microspia di questo tipo (microscopia Brillouin di deflessione dello sfondo, studia la biomeccanica intracellulare tridimensionale a una risoluzione submicron), sarà possibile arrivare a capire come si attiva la proteina Fus che porta alla sclerosi laterale amiotrofica (SLA). Quando la proteina è mutata le strutture cellulari diventano decisamente più rigide e viscose. Questa sarebbe la spiegazione per la quale nei motoneuroni delle persone ammalate di Sla si formano degli agglomerati che si possono considerare tossici.

“I nostri risultati forniscono approfondimenti fondamentali sulla fase di aggregazione critica alla base della malattia neurodegenerativa della SLA”. – affermano i ricercatori. “Questo è il primo passo per programmare in futuro terapie farmacologiche più mirate contro questa malattia”.

Scarica e leggi il documento in full text:
Background-deflection Brillouin microscopy reveals altered biomechanics of intracellular stress granules by ALS protein FUS
Giuseppe Antonacci, Valeria de Turris[…]Giancarlo Ruocco
Communications Biology 1 , 1–8 Published: 

Fonte:

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Scoperte cellule staminali che favoriscono la riparazione delle lesioni al midollo spinale.

Posted by giorgiobertin su settembre 27, 2018

Un team di scienziati della Yale School of Medicine e del Dipartimento di Biologia dell’Università di Pisa ha individuato una particolare popolazione di cellule staminali, dette neuroepiteliali, che si sono rivelate particolarmente efficaci nel riparare le lesioni al midollo spinale.

La sperimentazione condotta su modelli animali ha mostrato che queste particolari cellule sono in grado di integrarsi nel tessuto danneggiato, estendere prolungamenti per alcuni centimetri dopo il trapianto e fornire un recupero motorio e funzionale.

Trapianto_inside
Cellule staminali neuroepiteliali (in verde) trapiantate nel modello animale di midollo spinale lesionato (in rosso)

Per la prima volta, grazie a questo studio è stato dimostrato che l’origine anatomica delle cellule staminali ha una importanza cruciale per il successo del trapianto”, spiega il prof. Marco Onorati, primo autore dello studio pubblicato sulla rivista Nature Communications”.

Leggi abstract dell’articolo:
Human neuroepithelial stem cell regional specificity enables spinal cord repair through a relay circuit
Dell’Anno MT, Wang X, Onorati M (e altri)
Nature Communications 9, Article number: 3419 (2018

Fonte: Dipartimento di Biologia dell’Università di PisaEnglish Version https://www.unipi.it/index.php/english-news/item/13289

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Paralizzati camminano dopo “impianto spinale”.

Posted by giorgiobertin su settembre 26, 2018

Tre pazienti, tutti paralizzati dalla vita in giù, sono stati in grado di camminare di nuovo dopo aver montato una patch elettrica sui loro midolli spinali.

I gruppi di ricerca statunitensi dell’Università di Louisville e la Mayo Clinic, riportano il successo in “Nature Medicine” e nel “New England Journal of Medicine“.


Spinal Cord Injury Patients taking steps – Kelly Thomas learned to walk again after doctors attached an electrical patch to her spinal cord

Questa ricerca dimostra che una certa connettività cervello-spina dorsale può essere ripristinata anni dopo una lesione del midollo spinale in quanto questi partecipanti che vivono con paralisi motoria completa sono stati in grado di camminare, stare in piedi, recuperare la mobilità del tronco e recuperare un certo numero di funzioni motorie senza assistenza fisica quando utilizzando lo stimolatore epidurale“. – afferma la prof.ssa Susan Harkema, autore dello studio.

Questa ricerca si basa su due distinti trattamenti:

  • La stimolazione epidurale è l’applicazione di corrente elettrica continua a varie frequenze e intensità a specifiche posizioni sul midollo spinale lombosacrale. Questa posizione corrisponde alle reti neurali dense che controllano in gran parte il movimento di fianchi, ginocchia, caviglie e dita dei piedi.
  • L’allenamento locomotore mira a riqualificare in definitiva il midollo spinale per “ricordare” il modello del camminare ripetendo ripetutamente la posizione eretta. In una sessione di terapia di allenamento locomotore, il peso del corpo del partecipante è supportato in un’imbracatura mentre il personale appositamente addestrato muove le gambe per simulare camminare mentre si è su un tapis roulant.

La stimolazione epidurale probabilmente diventerà un trattamento standard con diversi miglioramenti nella progettazione del dispositivo per indirizzare circuiti neurologici più specifici.

Leggi abstract degli articoli:
Neuromodulation of lumbosacral spinal networks enables independent stepping after complete paraplegia
Megan L. Gill, Peter J. Grahn, Jonathan S. Calvert, Margaux B. Linde, Igor A. Lavrov, Jeffrey A. Strommen… et al.
Nature Medicine Published: 24 September 2018

Recovery of Over-Ground Walking after Chronic Motor Complete Spinal Cord Injury
Claudia A. Angeli, Ph.D., Maxwell Boakye, M.D., Rebekah A. Morton, B.S., Justin Vogt, B.S., Kristin Benton, B.S., Yangshen Chen, Ph.D., Christie K. Ferreira, B.S., and Susan J. Harkema
NEJM September 24, 2018 DOI: 10.1056/NEJMoa1803588

Watch a video of the patients taking steps.

Fonte: University of Louisville

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Uso di Benzodiazepine e rischio negli anziani.

Posted by giorgiobertin su settembre 14, 2018

L’uso di benzodiazepine tra gli anziani è comune nonostante l’evidenza di molti potenziali rischi. Ora un nuovo studio, pubblicato su “JAMA Internal Medicine” da un team dell’University of Michigan, VA e University of Pennsylvania, ha esaminato e confermato che l’uso a lungo termine di benzodiazepine da parte di adulti aumenta il rischio di effetti collaterali.

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Dei 576 adulti partecipanti allo studio che hanno ricevuto la loro prima prescrizione di benzodiazepine nel 2008-2016, 152 avevano ancora una prescrizione attuale o recente un anno dopo. Lo studio includeva solo le persone le cui benzodiazepine erano state prescritte da non-psichiatri.

Il prof. David Oslin, autore senior del documento afferma: “Quando un medico prescrive per 30 giorni una benzodiazepina, il messaggio al paziente è quello di assumere il farmaco ogni giorno e per un lungo periodo. Questa aspettativa si traduce in un uso cronico che a lungo termine si traduce in maggiori rischi come cadute, deterioramento cognitivo e al peggio insonnia“.

I ricercatori affermano che i loro risultati indicano una forte necessità di una migliore educazione degli operatori sanitari e del pubblico riguardo ai rischi associati a questi farmaci.

Leggi abstract dell’articolo:
Factors Associated With Long-term Benzodiazepine Use Among Older Adults.
Lauren B. Gerlach, Donovan T. Maust, Shirley H. Leong, Shahrzad Mavandadi, David W. Oslin.
JAMA Internal Medicine, 2018; DOI: 10.1001/jamainternmed.2018.2413

Fonte ed approfondimenti: University of Michigan

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CNS: nuove linee guida sul trauma della colonna vertebrale.

Posted by giorgiobertin su settembre 10, 2018

Il Congresso dei chirurghi neurologici (CNS) ha pubblicato nuove linee guida di pratica clinica sulla valutazione e il trattamento dei pazienti con trauma toracolombare.

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Queste linee guida forniscono indicazioni sulla valutazione e il trattamento dei pazienti con lesioni alla colonna vertebrale toracica, alla giunzione toracolombare e alla colonna lombare. Le linee guida presentano diciotto domande cliniche relative a una serie di problemi riguardanti la cura di questi pazienti, tra cui: classificazione delle lesioni; valutazione radiologica; valutazione neurologica; trattamento farmacologico; gestione emodinamica; profilassi e trattamento degli eventi tromboembolici; cura non operativa; gestione non operativa e operativa; scelta dell’approccio chirurgico; tempistica dell’intervento chirurgico; e nuove strategie chirurgiche.

Leggi i documenti in full text:
Guidelines on the Evaluation and Treatment of Patients with Thoracolumbar Spine Trauma
Congress of Neurological Surgeons and the Section on Disorders of the Spine and Peripheral Nerves in collaboration with the Section on Neurotrauma and Critical Care

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Nuove linee guida per lesioni cerebrali traumatiche.

Posted by giorgiobertin su settembre 9, 2018

Una nuova serie di linee guida per la riabilitazione di pazienti con TBI da moderata a grave – che incorporano le informazioni dei professionisti della riabilitazione incaricati di fornire assistenza dalla valutazione iniziale attraverso il follow-up a lungo termine – è stata introdotta nel numero di settembre della rivista “The Journal of Head Trauma Rehabilitation (JHTR)“.

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Le linee guida sono state sviluppate da uno sforzo collaborativo di ricercatori, medici e responsabili politici dell’Ontario e del Quebec. Le linee guida complete, bilingue (inglese e francese) sono accessibili all’indirizzo http://braininjuryguidelines.org. Le linee guida sono state sponsorizzate dal Québec Institut nazionale d’eccellenza in santé et en services sociaux (INESSS) e dalla Ontario Neurotrauma Foundation (ONF).

Scarica e leggi i documenti in full text:
Assessment of Users’ Needs and Expectations Toward Clinical Practice Guidelines to Support the Rehabilitation of Adults With Moderate to Severe Traumatic Brain Injury
Lamontagne, Marie-Eve; Bayley, Mark Theodore; Marshall, Shawn; More
The Journal of Head Trauma Rehabilitation. 33(5):288-295, September/October 2018.

Unique Features of the INESSS-ONF Rehabilitation Guidelines for Moderate to Severe Traumatic Brain Injury: Responding to Users’ Needs
Bayley, Mark Theodore; Lamontagne, Marie-Eve; Kua, Ailene; More
The Journal of Head Trauma Rehabilitation. 33(5):296-305, September/October 2018.

A Survey of Perceived Implementation Gaps for a Clinical Practice Guideline for the Rehabilitation of Adults With Moderate to Severe Traumatic Brain Injury
Lamontagne, Marie-Eve; Gargaro, Judith; Marier-Deschênes, Pascale; More
The Journal of Head Trauma Rehabilitation. 33(5):306-316, September/October 2018.

Guideline sections to download in pdf format

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Un farmaco per le malattie del fegato ripristina le cellule danneggiate dall’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su settembre 1, 2018

Un farmaco che è stato usato per trattare le malattie del fegato per decenni potrebbe aiutare a ripristinare le cellule danneggiate dal morbo di Alzheimer, la scoperta proviene da un nuovo studio del Sheffield Institute for Translational Neuroscience (SITraN), University of Sheffield. Lo studio dimostra che l’acido ursodesossicolico (UDCA) migliora la disfunzione mitocondriale – che è noto per essere un fattore causale sia per la malattia di Alzheimer sia sporadica che familiare.

Anomalie mitocondriali sono state identificate in molti tipi di cellule nella malattia di Alzheimer, con deficit che si verificano prima dello sviluppo delle classiche aggregazioni patologiche. I cambiamenti di energia sono stati trovati in molte diverse cellule da persone con Alzheimer. Si pensa che siano uno dei primi cambiamenti che si verificano nelle cellule cerebrali, forse ancora prima che i sintomi siano segnalati.

Per la prima volta nel tessuto dei pazienti affetti da Alzheimer questo studio ha dimostrato che l’acido UDCA può aumentare le prestazioni delle dei mitocondri” – afferma la prof.ssa Heather Mortiboys.

La cosa più importante è che il farmaco è attivo nelle cellule di persone con il tipo più comune di malattia devastante – l’Alzheimer sporadico – il che potrebbe significare che ha un potenziale per migliaia di pazienti.” La prof.ssa Mortiboys, che ha guidato lo studio, ha aggiunto: “Poiché il farmaco è già in uso clinico per malattie del fegato; questo accelera il tempo potenziale che potrebbe impiegare per portare questo farmaco in clinica per i pazienti“.

I prossimi passi potrebbero includere studi sui neuroni derivati ​​dal paziente per verificare la presenza di effetti protettivi, confermando quanto già dimostrato (studi del 2015): che l’UDCA è protettivo nei modelli animali del morbo di Alzheimer. Si potrebbero così adottare misure per l’uso dell’UDCA in studi clinici.

Scarica e leggi il documento in full text:
Ursodeoxycholic Acid Improves Mitochondrial Function and Redistributes Drp1 in Fibroblasts from Patients with either Sporadic or Familial Alzheimer’s Disease
Simon M. Bell, Katy Barnes, Hannah Clemmens, Aziza R. AlRafiah, Ebtisam A. Al-ofi, Vicki Leech, Oliver Bandmann, Pamela J. Shaw, Daniel J. Blackburn, Laura Ferraiuolo, Heather Mortiboys
Journal of Molecular Biology https://doi.org/10.1016/j.jmb.2018.08.019

Fonte: Sheffield Institute for Translational Neuroscience (SITraN), University of Sheffield.

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Nuova terapia stimola le fibre nervose a ricrescere nelle lesioni al midollo spinale.

Posted by giorgiobertin su agosto 30, 2018

I neuroscienziati dell’UCLA (Università della California a Los Angeles), dell’Università di Harvard e del Swiss Federal Institute of Technology (EPFL), Lausanne – Switzerland, hanno identificato un triplice trattamento che innesca gli assoni – le minuscole fibre che collegano le nostre cellule nervose e consentono loro di comunicare – a ricrescere dopo una lesione completa del midollo spinale nei roditori. Non solo gli assoni crescevano attraverso le cicatrici, ma potevano anche trasmettere segnali attraverso il tessuto danneggiato.

Rat+axons
At top, spinal cord tissue in an untreated rat shows the damaged axons stopping at the border of the injury. Bottom image shows that the axons in a treated rat regrew across the spinal cord injury, creating new connections in tissue on the other side.

Per ricreare le condizioni spaziotemporali di un sistema nervoso in via di sviluppo, gli scienziati hanno fornito una sequenza di fattori di crescita, proteine ​​o ormoni, per soddisfare le tre parti essenziali della ricetta: riattivare il programma genetico per la crescita degli assoni; stabilire un ambiente permissivo in cui gli assoni possano crescere; e una pendenza chimica che segna il percorso lungo il quale gli assoni sono incoraggiati a ricrescere. Entro 4 settimane, gli assoni sono ricresciuti di diversi millimetri.

I nuovi assoni sono in grado di trasmettere l’elettricità – e quindi i segnali neurali – attraverso la lesione, ma questa riconquistata connettività non è sufficiente per ripristinare la deambulazione. I roditori sono rimasti paralizzati, come previsto dagli scienziati, poiché non ci si aspetta che i nuovi circuiti funzionino senza il supporto di strategie di riabilitazione. Il team di ricerca esplorerà successivamente come riqualificare i circuiti appena cablati per ripristinare il movimento.

Se i ricercatori riusciranno a produrre risultati simili negli studi sull’uomo, si potrebbe arrivare ad una terapia per ripristinare le connessioni degli assoni nelle persone che vivono con una lesione del midollo spinale.

Leggi abstract dell’articolo:
Required growth facilitators propel axon regeneration across complete spinal cord injury
Mark A. Anderson, Timothy M. O’Shea, Joshua E. Burda, Yan Ao, Sabry L. Barlatey, Alexander M. Bernstein, Jae H. Kim, Nicholas D. James, Alexandra Rogers, Brian Kato, Alexander L. Wollenberg, Riki Kawaguchi, Giovanni Coppola, Chen Wang, Timothy J. Deming, Zhigang He, Gregoire Courtine & Michael V. Sofroniew
Nature (2018) Published: 29 August 2018

Fonte: University of California, Los Angeles (UCLA)Swiss Federal Institute of Technology (EPFL)

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Immunologia: Scoperti canali di comunicazione cervello midollo osseo.

Posted by giorgiobertin su agosto 28, 2018

I ricercatori hanno ora scoperto “piccoli canali” che consentono al cervello ferito di comunicare con il midollo osseo nel processo di infiammazione. Questi “canali” sono fondamentali per garantire una rapida risposta immunitaria.

Uno studio condotto da ricercatori della Harvard Medical School di Boston, MA e parzialmente finanziato dal National Institutes of Health (NIH), ha scoperto come il cervello e il midollo osseo si coordinano per garantire una risposta immunitaria rapida e mirata.
La risposta, spiegano gli specialisti in un articolo pubblicato sulla rivista “Nature Neuroscience“, si trova in canali precedentemente sconosciuti che consentono ai due di comunicare.

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Utilizzando tecniche avanzate di imaging ottico, i ricercatori hanno rintracciato i movimenti dei neutrofili, un tipo di cellula immunitaria che migra verso i luoghi del corpo che hanno subito una lesione. Nello specifico, hanno potuto scoprire che i neutrofili che hanno raggiunto il tessuto cerebrale danneggiato a causa di un ictus o di una meningite sono stati rilasciati dal midollo osseo trovato nel cranio o dal midollo trovato nella tibia.
Il midollo osseo può essere trovato all’interno di un certo numero di ossa, tra cui il cranio, le vertebre della colonna vertebrale e le ossa delle gambe, come la tibia.

Questo tessuto produce globuli rossi e alcuni tipi di cellule immunitarie, che sono tutti coinvolti nell’infiammazione, in risposta a lesioni o infezioni.
“Il tessuto cerebrale danneggiato e il midollo trovato nel cranio hanno un mezzo diretto di “comunicazione”, che consente una risposta immunitaria rapida e mirata dal “rispondente” più vicino” – afferma il prof. Matthias Nahrendorf. “Inaspettatamente, abbiamo scoperto minuscoli canali che collegavano il midollo direttamente con il rivestimento esterno del cervello“.

In futuro, gli scienziati studieranno quali altri tipi di cellule possono muoversi attraverso questi canali appena scoperti.

Leggi abstract dell’articolo:
Direct vascular channels connect skull bone marrow and the brain surface enabling myeloid cell migration
Fanny Herisson, Vanessa Frodermann, Gabriel Courties, David Rohde, Yuan Sun, Katrien Vandoorne, Gregory R. Wojtkiewicz, Gustavo Santos Masson, Claudio Vinegoni, Jiwon Kim, Dong-Eog Kim, Ralph Weissleder, Filip K. Swirski, Michael A. Moskowitz & Matthias Nahrendorf
Nature Neuroscience (2018) Published: 27 August 2018

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Nuovo metodo fa crescere le cellule cerebrali dalle cellule staminali.

Posted by giorgiobertin su agosto 23, 2018

I ricercatori della Lund University in Svezia hanno sviluppato un metodo più veloce per generare cellule cerebrali funzionali, chiamate astrociti, da cellule staminali embrionali. Gli astrociti svolgono un ruolo significativo nelle malattie neurodegenerative. Il nuovo metodo riduce il tempo necessario per produrre le cellule da mesi a due settimane e lo studio è stato pubblicato su “Nature Methods“.

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Gli astrociti prodotti dalle cellule staminali embrionali sono molto simili agli astrociti nel cervello dell’uomo adulto, in termini di aspetto, profilo genetico e funzione.

Ciò significa che ora è più facile di prima studiare il ruolo degli astrociti in varie malattie”, afferma Henrik Ahlenius, che ha guidato il gruppo di ricerca.
L’obiettivo principale del team di ricerca è lo studio delle malattie neurodegenerative legate all’età come la demenza e l’Alzheimer, e il prossimo passo sarà utilizzare il metodo per esaminare il significato degli astrociti in queste malattie.

Leggi abstract dell’articolo:
Rapid and efficient induction of functional astrocytes from human pluripotent stem cells
Isaac Canals, Aurélie Ginisty, Ella Quist, Raissa Timmerman, Jonas Fritze, Giedre Miskinyte, Emanuela Monni, Marita G. Hansen, Isabel Hidalgo, David Bryder, Johan Bengzon & Henrik Ahlenius
Nature Methods (2018) Published: 20 August 2018

Fonte:  Lund University

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La cannabis e alcune condizioni accelerano l’invecchiamento cerebrale.

Posted by giorgiobertin su agosto 23, 2018

In uno studio pubblicato sul “Journal of Alzheimer’s Disease“, i ricercatori dell’Amen Clinics a Costa Mesa, in California, e della Johns Hopkins University, Baltimor, USA descrivono come hanno identificato i “modelli di invecchiamento” dalle scansioni cerebrali.


How Your Brain Ages

Sulla base di uno dei più grandi studi di imaging cerebrale mai effettuati“, afferma l’autore dello studio principale Dr. Daniel G. Amen, “ora possiamo tenere traccia dei disturbi e comportamenti comuni che invecchiano prematuramente il cervello.” (video)

Il dott. Amen e i suoi colleghi hanno analizzato i modelli di circolazione del sangue in 128 regioni del cervello durante le scansioni SPECT su 31.227 persone di età compresa tra 9 mesi e 105 anni.
Gli scienziati hanno scoperto che potevano predire l’età di una persona dal modello del flusso di sangue nel loro cervello.

Non c’era associazione tra depressione e invecchiamento precoce del cervello. L’invecchiamento del cervello era anche più fortemente associato all’uso di cannabis e alcol.

I ricercatori suggeriscono che le loro scoperte aiuteranno a studiare ulteriormente come i disturbi psichiatrici alterano i pattern del flusso sanguigno nel cervello.

La scoperta dell’abuso di cannabis è stata particolarmente importante, poiché la nostra cultura sta iniziando a vedere la marijuana come una sostanza innocua” – afferma il Dr. Daniel G. Amen.

Leggi abstract dell’articolo:
Patterns of Regional Cerebral Blood Flow as a Function of Age Throughout the Lifespan
Amen, Daniel | Egan, Sachit | Meysami, Somayeh| Raji, Cyrus| George, Noble
Journal of Alzheimer’s Disease, no. Pre-press, pp. 1-7, 2018  DOI: 10.3233/JAD-180598

Fonte:  Journal of Alzheimer’s Disease news

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Linee guida per la diagnosi e il trattamento della malattia di Parkinson.

Posted by giorgiobertin su agosto 20, 2018

Sono state pubblicate a cura del GIMBE, sulla rivista “Evidence” le linee guida sulla diagnosi e gestione del Parkinson.
Questo articolo, sintetizza l’aggiornamento più recente delle linee guida (LG) del National Institute for Health and Care Excellence (NICE) per la diagnosi e il trattamento della malattia di Parkinson nell’adulto, che sostituiscono quelle del 2006.

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La LG aggiorna la maggior parte delle raccomandazioni sul trattamento della malattia di Parkinson, includendo dati provenienti da recenti trial randomizzati sulla terapia del Parkinson, finanziati in modo indipendente e che hanno arruolato un elevato numero di soggetti.

Scarica e leggi il documento in full text:
Linee guida per la diagnosi e il trattamento della malattia di Parkinson.
Antonino Cartabellotta, Franco Berti, Anna Linda Patti, Simone Quintana, Roberto Eleopra
Evidence 2018;10(4): e1000181 doi: 10.4470/E1000181

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