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Posts Tagged ‘neurologia’

Un nuovo sensore chimico per la diagnosi precoce dell’autismo.

Posted by giorgiobertin su novembre 19, 2017

I ricercatori dell’Institute of Physical Chemistry of the Polish Academy of Sciences di Varsavia hanno realizzato un sensore che riconosce le molecole di ossitocina, un composto considerato uno dei biomarcatori dell’autismo.

Molecole di molti composti chimici diversi circolano nel sangue umano. Uno di questi è l’ossitocina, un composto più comunemente noto come “l’ormone dell’amore“. Distinti cambiamenti nella sua concentrazione ematica suggeriscono che il paziente potrebbe essere potenzialmente predisposto all’autismo. Il sensore chimico realizzato riconosce selettivamente anche piccole quantità di ossitocina, come riportato sulla rivista “Biosensors and Bioelectronics“, fascicolo di febbraio 2018.

oxytocin  autism

Il team del Prof. Kutner ha già sviluppato molti strati polimerici che reagiscono selettivamente anche a basse concentrazioni di sostanze chimiche importanti, tra cui melamina, nicotina, albumina e neopterina (uno dei biomarcatori del cancro). L’ossitocina si è appena unita a questo gruppo.
Nei test sperimentali, si è scoperto che il nuovo sensore rileva le concentrazioni micromolari di ossitocina e reagisce alla sua presenza anche quando è circondato da molecole di una struttura molto simile” – afferma il prof. Kutner. “Il nostro sensore chimico dell’ossitocina è davvero solo il primo passo verso la costruzione di un dispositivo medico più avanzato che diagnostichi una predisposizione all’autismo“.

Fino ad ora, la concentrazione di ossitocina è stata misurata mediante analisi enzimatica e radioimmunologica nei fluidi corporei, come plasma sanguigno , saliva e urina così come nel fluido cerebrospinale ( Szeto et al., 2011 ).

Leggi abstract dell’articolo:
Synthesis and application of a “plastic antibody” in electrochemical microfluidic platform for oxytocin determination
Piyush Sindhu Sharma, Zofia Iskierko, Krzysztof Noworyta, Maciej Cieplak, Wlodzimierz Kutner
Biosensors and Bioelectronics, Volume 100, 15 February 2018, Pages 251-258

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Realtà Virtuale: Terapia efficace dopo l’ictus.

Posted by giorgiobertin su novembre 18, 2017

L’uso della terapia della realtà virtuale per migliorare il movimento delle braccia e delle mani dopo un ictus è altrettanto efficace della terapia regolare, secondo uno studio pubblicato sulla rivista “Neurology” e condotto dai ricercatori dell’Aarhus University, Hammel Neurocenter in Danimarca.

RV  VR1

Lo studio ha coinvolto 120 persone con un’età media di 62 anni che avevano avuto un ictus in media circa un mese prima dell’inizio dello studio. La metà dei partecipanti ha avuto una terapia fisica e occupazionale standard. L’altra metà aveva una formazione sulla realtà virtuale progettata per la riabilitazione e adattabile alle capacità della persona. I partecipanti hanno utilizzato uno schermo e guanti con sensori per giocare a diversi giochi che incorporavano movimenti di braccia, mani e dita.

Entrambi i gruppi hanno avuto miglioramenti sostanziali nel loro funzionamento, ma non c’è stata differenza tra i due gruppi nei risultati“, ha detto il prof. Brunner. “Questi risultati suggeriscono che è possibile utilizzare entrambi i tipi di allenamento, a seconda di ciò che il paziente preferisce“. “Il sistema di realtà virtuale non era un’esperienza immersiva, possiamo solo ipotizzare che l’utilizzo degli occhiali di realtà virtuale o altre tecniche per creare un’esperienza più coinvolgente potrebbe aumentare l’effetto riabilitativo“.

Leggi abstract dell’articolo:
Virtual Reality Training for Upper Extremity in Subacute Stroke (VIRTUES) – A multicenter RCT
Iris Brunner, PhD, Jan Sture Skouen, PhD, Håkon Hofstad, PhD, Jörg Aßmus, PhD, Frank Becker, PhD, Anne-Marthe Sanders, MSc, Hanne Pallesen, PhD, Lola Qvist Kristensen, MSc, Marc Michielsen, MSc, Liselot Thijs, MSc and Geert Verheyden, PhD
Neurology Published online before print November 15, 2017, doi: http:/​/​dx.​doi.​org/​10.​1212/​WNL.​0000000000004744

ClinicalTrials.gov identifier: NCT02079103

Fonte: AAN

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FDA approva la prima pillola “digitale”.

Posted by giorgiobertin su novembre 17, 2017

La Food and Drug Administration (FDA) ha approvato il primo farmaco negli Stati Uniti con un sistema di ingestione con tracciamento digitale (Abilify MyCite). Le compresse aripiprazolo hanno un sensore ingeribile incorporato nella pillola che registra che il farmaco è stato preso.

Il prodotto è approvato per il trattamento della schizofrenia, il trattamento acuto di episodi maniacali e misti associati al disturbo bipolare di tipo I e per l’uso come terapia aggiuntiva per la depressione negli adulti.

Abilify-Mycite  Abilify-Mycite1

Il sistema funziona inviando un messaggio dal sensore della pillola a una patch indossabile. La patch trasmette le informazioni a un’applicazione mobile in modo che i pazienti possano monitorare l’ingestione del farmaco sul proprio smartphone. I pazienti possono anche consentire ai loro operatori sanitari e medici di accedere alle informazioni attraverso un portale web-based.

Essere in grado di monitorare l’ingestione di farmaci prescritti per la malattia mentale può essere utile per alcuni pazienti“, ha detto il prof. Mitchell Mathis della FDA.

La nuova pillola ‘Abilify MyCite’ è realizzata in collaborazione da Otzuka (il produttore del principio attivo, già venduto negli Usa con l’etichetta “Abilify”) e da ‘Proteus Digital Health‘, l’azienda che ha creato il sensore.

Comunicato FDA:
FDA approves pill with sensor that digitally tracks if patients have ingested their medication

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Scoperta sostanza in grado di curare le forme di autismo.

Posted by giorgiobertin su novembre 17, 2017

Nitrosinaptina” è il nome del nuovo farmaco che potenzialmente sarebbe in grado di curare quasi tutte le forme di autismo. In seguito a test effettuati su topi che presentavano la malattia, la sostanza ha ripristinato il corretto funzionamento dei neuroni, i normali comportamenti negli animali e ha ridotto e riportato alla normalità le anomalie cerebrali.

Lo studio condotto dal team del prof. Stuart Lipton, presso The Scripps Research Institute di La Jolla (California) e presso lo “Scintillon Institute” in San Diego è stato pubblicato sulla rivista Nature Communications.

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La nitrosinaptina funziona riequilibrando uno sbilanciamento dell’attività eccitatoria dei neuroni rispetto all’attività insufficiente dei neuroni inibitori. In pratica il farmaco riduce l’eccesso di attività neurale. In seguito ai test effettuati sui topini autistici, una volta ripristinato il corretto equilibrio tra stimoli eccitatori e inibitori dei neuroni, i comportamenti degli animali risultano normalizzati e non mostrano più il quadro comportamentale “autistico“.

Pensiamo che questo candidato farmaco possa essere efficace contro multiple forme di autismo” – afferma il prof. Stuart Lipton. I buoni risultati sono emersi dai test preliminari condotti in laboratorio su cellule di pazienti autistici. Presto la nitrosinaptina potrebbe essere già testata sui primi pazienti.

Leggi il full text dell’articolo:
NitroSynapsin therapy for a mouse MEF2C haploinsufficiency model of human autism
Shichun Tu, Mohd Waseem Akhtar[…]Nobuki Nakanishi
Nature Communications 8, 1488 doi:10.1038/s41467-017-01563-8

Fonti: Scintillon Institute” in San Diego  –  The Scripps Research Institute di La Jolla – CA

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Le noci rafforzano il cervello.

Posted by giorgiobertin su novembre 16, 2017

Sempre più studi stanno rivelando che le noci sono un toccasana per la nostra salute, con benefici che vanno da una migliore salute cardiovascolare a una maggiore memoria e cognizione. Questo nuovo studio ha esaminato le onde cerebrali innescate dal consumo di noci e ha trovato ulteriori prove sui benefici cognitivi.
Lo studio pubblicato sulla rivista “Faseb Journal è stato presentato all’Experimental Biology 2017 annual meeting, San Diego, CA.

pistahios
Pistachios were shown to induce the strongest gamma waves, which are associated with improved cognition and learning.

Il prof. Lee Berk ed i suoi colleghi della School of Medicine, Loma Linda University, hanno osservato che le noci hanno alte concentrazioni di flavonoidi – cioè antiossidanti che si ritiene abbiano effetti anti-infiammatori, anti-cancerogeni e protettivi del cuore. Come dimostrato nello studio i flavonoidi possono anche entrare nelle aree dell’ippocampo cerebrale responsabili dell’apprendimento e della memoria. Questi flavonoidi inducono effetti neuroprotettivi, portando alla “neurogenesi” o “nascita” di nuovi neuroni, oltre a migliorare il flusso di sangue al cervello.

I partecipanti allo studio hanno consumato regolarmente mandorle, arachidi, noci e pistacchi. Sono state misurate le onde cerebrali con EEG. Dalle prove obiettive è emerso che le diverse bande d’onda degli EEG cerebrali sono modulate in modo differenziale dai diversi tipi di noci. Esiste un’associazione benefica per la salute delle noci in generale con un aumento delle onde gamma (deputate all’elaborazione e alla memorizzazione delle informazioni) e delle onde delta (collegate con una migliore risposta immunitaria). In particolare i pistacchi aumentano le onde gamma.

Leggi abstract dell’articolo:
Nuts and Brain Health: Nuts Increase EEG Power Spectral Density (μV&[sup2]) for Delta Frequency (1–3Hz) and Gamma Frequency (31–40 Hz) Associated with Deep Meditation, Empathy, Healing, as well as Neural Synchronization, Enhanced Cognitive Processing, Recall, and Memory All Beneficial For Brain Health
Lee Berk, Everett Lohman, Gurinder Bains, Kristin Bruhjell, Jessica Bradburn, Nikita Vijayan, Sayali More, Krisha Patel, Sayali Dhuri, Siddarth Mourya, Gyuhyun Park, Ankita Gujaran and Shruti Nikam
The FASEB Journal vol. 31 no. 1 Supplement 636.24

Fonte: School of Medicine, Loma Linda University, CA

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NCCN: Linee guida sul cancro al sistema nervoso.

Posted by giorgiobertin su novembre 15, 2017

Sono state pubblicate sulla rivista “Journal of the National Comprehensive Cancer Network” le linee guida sul cancro al sistema nervoso. I dati che emergono negli ultimi anni hanno portato a significativi cambiamenti nella diagnosi, nella classificazione e nel trattamento dei tumori cerebrali. Sono stati identificati marcatori molecolari che forniscono informazioni diagnostiche, nonché informazioni sulla prognosi globale e sulle risposte a specifici trattamenti.

JNCCN-4.cover

Il documento è stato progettato dal National Comprehensive Cancer Network per soddisfare le esigenze educative di medici, infermieri e farmacisti coinvolti nella gestione dei pazienti con questa tipologia di cancro.

Scarica e leggi il documento in full text:
Central Nervous System Cancers, Version 1.2017
Featured Updates to the NCCN Guidelines
Louis Burt Nabors, MD1,*; Jana Portnow, MD2,*; Mario Ammirati
Natl Compr Canc Netw 2017;15(11):1331–1345 doi: 10.6004/jnccn.2017.0166

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Glioblastoma: possibile un nuovo trattamento.

Posted by giorgiobertin su novembre 13, 2017

Bloccare una proteina chiamata TRF1 potrebbe fermare la crescita dei glioblastomi – tumori cerebrali molto difficili da curare con scarsa sopravvivenza. Ad affermarlo i ricercatori del Telomeres and Telomerase Group at the Spanish National Cancer Research Centre (CNIO) di Madrid coordinati dalla prof.ssa Maria A. Blasco in uno studio condotto sugli animali e pubblicato sulla rivista “Cancer Cell“.

Primera terapia eficaz frente al glioblastoma atacando los telómeros

I glioblastomi si sviluppano da cellule cerebrali a forma di stella chiamate astrociti. Questi tumori contengono anche un sottogruppo di cellule denominate cellule staminali di glioblastoma (GSCs), che consentono ai tumori di rigenerarsi. Questo è un motivo per cui il glioblastoma è così difficile da trattare.

I ricercatori hanno notano che queste cellule staminali contengono livelli elevati della proteina TRF1. TRF1 è un complesso proteico che aiuta a salvaguardare i telomeri – cioè i tappi protettivi alla fine dei cromosomi.

I ricercatori hanno rimosso TRF1 durante la formazione di tumori di glioblastoma nei modelli di topo. Questo trattamento ha ridotto i glioblastomi nei roditori e aumentato la loro sopravvivenza dell’80%.
Inoltre il team ha scoperto che il blocco della proteina TRF1 nei tumori di glioblastoma ha causato danni al DNA dei telomeri nei GSCs, questo ha impedito a queste cellule di proliferare.
Abbiamo visto che l’inibizione di TRF1 è una strategia efficace per il trattamento del glioblastoma, sia da sola che in combinazione con le attuali terapie con radiazioni e temozolomide (agente chemioterapico)” afferma Maria A. Blasco (video).

Leggi abstract dell’articolo:
Inhibition of TRF1 Telomere Protein Impairs Tumor Initiation and Progression in Glioblastoma Mouse Models and Patient-Derived Xenografts
Leire Bejarano, Alberto J. Schuhmacher, Marinela Méndez, Diego Megías, Carmen Blanco-Aparicio, Sonia Martínez, Joaquín Pastor, Massimo Squatrito, Maria A. Blasco,
Cancer Cell Volume 32, Issue 5, 13 November 2017, Pages 590–607.e4 – https://doi.org/10.1016/j.ccell.2017.10.006

Fonte: Spanish National Cancer Research Centre (CNIO)

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Scoperto biomarker per la rilevazione precoce dell’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su novembre 11, 2017

I ricercatori del Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute (SBP) hanno identificato un peptide che potrebbe portare alla rilevazione precoce della malattia di Alzheimer (AD).

La scoperta, pubblicata sulla rivista “Nature Communications“, può anche fornire un mezzo per mettere a punto farmaci per le aree malate del cervello e per curare l’AD, la malattia di Parkinson, così come il glioblastoma, lesioni cerebrali e ictus.


Dr. Aman Mann of the Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute discusses a finding that may lead to earlier detection and treatment of Alzheimer’s disease.

Il nostro obiettivo era trovare un nuovo biomarker per l’AD“, afferma il prof. Aman Mann, “Abbiamo identificato un peptide (DAG) che riconosce una proteina che è elevata nei vasi sanguigni del cervello dei topi con AD e dei pazienti umani. Il target DAG, fattore di crescita del tessuto connettivo (connective tissue growth factor – CTGF), appare nel cervello di questi pazienti con AD prima che la malattia diventi patologica” (video).

CTGF è una proteina che viene generata nel cervello in risposta all’infiammazione e alla riparazione dei tessuti“, spiega Mann. “La nostra scoperta che collega elevati livelli di CTGF con AD è in linea con il crescente numero di prove che suggeriscono che l’infiammazione svolge un ruolo importante nello sviluppo dell’AD“.
Dobbiamo prima sviluppare una piattaforma di imaging, utilizzando scansioni MRI o PET per differenziare i topi con AD dal vivo da quelli normali. Una volta questo step, possiamo concentrarci sugli esseri umani“, aggiunge il prof. Ruoslahti. “Man mano che la nostra ricerca progredisce, prevediamo anche CTGF come un potenziale obiettivo terapeutico che non è correlato al Beta amiloide (Aβ), la proteina tossica che crea le placche nel cervello“.

Leggi abstract dell’articolo:
Identification of a peptide recognizing cerebrovascular changes in mouse models of Alzheimer’s disease
Aman P. Mann, Pablo Scodeller, Sazid Hussain, Gary B. Braun, Tarmo Mölder, Kadri Toome, Rajesh Ambasudhan, Tambet Teesalu, Stuart A. Lipton & Erkki Ruoslahti
Nature Communications 8, Article number: 1403 (2017) Published online: 10 November 2017 doi:10.1038/s41467-017-01096-0

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E’ possibile controllare la riparazione delle lesioni nervose.

Posted by giorgiobertin su novembre 7, 2017

Gli scienziati dell’Università di Monash in collaborazione con i ricercatori dell’Università del Queensland sono molto vicini a risolvere l’enigma di come i nervi possono guarire.

La ricerca pubblicata sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)“, ha stabilito che la fusione assonale ripristina la funzione completa dei nervi danneggiati.
La fusione assonale è il processo per cui gli assoni di ricostruzione si ricollegano e si fondono con i propri frammenti separati, ripristinando rapidamente ed efficacemente il tratto assonale originale. “Abbiamo scoperto che il processo della fusione assonale ripristina la piena funzionalità dei neuroni danneggiati. Inoltre, dimostriamo che le alterazioni indotte dalle lesioni alla membrana assonica, che causano l’esposizione di segnali lipidici “save-me” mediano il livello di fusione axonica. Quindi i nostri risultati stabiliscono la fusione assonale come un meccanismo rigenerativo completo che può essere modulato cambiando il livello di segnali di salvataggio esposti dopo lesioni” – afferma il prof. Brent Neumann.

Monash
Monash University scientists are one step closer to solving the riddle of how nerves can self-heal. CREDIT Monash University.

Gli studi si sono basati su un modello di laboratorio, l’organismo quasi microscopico Caenorhabditis elegans un nematode trasparente che permette di osservare lo stato della rigenerazione. Le due estremità del nervo danneggiato erano in grado di riconoscere l’un l’altro e riconnettersi a seguito di specifici segnali di “salvataggio” visualizzati sulla superficie del nervo danneggiato.
I ricercatori hanno dimostrato che questi segnali “save-me”, essenziali per il processo riparativo, è possibile manipolarli geneticamente. In particolare una molecola, il recettore della fosfatidilserina (PSR-1), riesce a riconoscere, localizzare e rimuovere le cellule apoptotiche che sono pre-programmate per morire, insieme alle cellule necrotiche che sono state danneggiate e sono causa di infiammazione.

“Il verme di nematode è ideale per la ricerca sulla riparazione di lesioni nervose perché ha un sistema nervoso molto semplice e perché i meccanismi biologici coinvolti sono” conservati “e simili a quelli dell’uomo“.  “Conoscendo esattamente come avviene questo processo di riparazione, possiamo modularlo in modo più efficace e speriamo di applicarlo ai sistemi dei mammiferi” – conclude il prof. Neumann.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Phosphatidylserine save-me signals drive functional recovery of severed axons in Caenorhabditis elegans
Zehra C. Abay, Michelle Yu-Ying Wong, Jean-Sébastien Teoh, Tarika Vijayaraghavan, Massimo A. Hilliard, and Brent Neumann
PNAS 2017 ; published ahead of print November 6, 2017, doi:10.1073/pnas.1703807114

Fonte: Università di Monash

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La proteina che coagula il sangue impedisce la riparazione nel cervello.

Posted by giorgiobertin su novembre 3, 2017

I ricercatori del Gladstone Institute of Neurological Disease coordinati da Katerina Akassoglou e Mark Petersen hanno scoperto che una proteina che coagula il sangue impedisce la riparazione nel cervello danneggiato.

In molte malattie del sistema nervoso, come la sclerosi multipla (MS), le lesioni del midollo spinale, ictus, lesioni al cervello neonatale e persino la malattia di Alzheimer, le fibre nervose del cervello perdono il rivestimento protettivo, chiamato mielina, e diventano estremamente vulnerabili. Il cervello sembra attivare meccanismi per riparare la mielina, ma non può completare il processo. Per anni, gli scienziati hanno cercato di capire perché questi meccanismi di riparazione si bloccano, e perché non si riesce a superare questo ostacolo.

fibrinogeno

Ora i ricercatori del Gladstone Institute, sorprendentemente, hanno scoperto che quando il fibrinogeno (una proteina coagulante nel sangue) cola nel sistema nervoso centrale, arresta la produzione di mielina da parte delle cellule cerebrali, di conseguenza, impedisce la riparazione. Ricordiamo che le cellule necessarie per riparare la mielina già esistono nel sistema nervoso centrale. Sono cellule staminali adulte che si recano nei luoghi del danno, dove maturano in cellule che producono mielina.

Abbiamo scoperto che il fibrinogeno smette di trasformare le cellule staminali adulte in cellule mature che producono mielina“, ha spiegato il primo autore dello studio Mark Petersen. “Questo blocco potrebbe essere dannoso per la rigenerazione nel cervello“.
Lo studio potrebbe cambiare il modo di come riparare il cervello”.

I ricercatori stanno ora cercando nuovi modi per intervenire sul fibrinogeno per ripristinare le funzioni rigenerative nel sistema nervoso centrale. Questo potrebbe portare a nuove terapie per aiutare i pazienti con SM e molte altre malattie neurodegenerative associate alla mielina.

Leggi abstract dell’articolo:
Fibrinogen Activates BMP Signaling in Oligodendrocyte Progenitor Cells and Inhibits Remyelination after Vascular Damage
Petersen, Mark A. et al.
Neuron Published: November 2, 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2017.10.008

Fonte: Gladstone Institutes

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Creata la prima banca dati di cellule cerebrali vive.

Posted by giorgiobertin su ottobre 28, 2017

E’ online la prima banca dati sul cervello fatta con neuroni umani ‘vivi’: ottenuti da tessuti di scarto derivanti dagli interventi neurochirurgici di 39 pazienti, sono stati mantenuti in attività fuori dal corpo umano per tre giorni, in modo da poterne analizzare l’anatomia e la funzionalità. Lo studio, realizzato negli Stati Uniti dall’Allen Institute for Brain Science di Seattle, ha permesso di ricavare il profilo genetico di 16.000 neuroni e informazioni circa l’attività elettrica di 300 neuroni della corteccia cerebrale, di cui 100 sono stati perfino ricostruiti in 3D.


First open database of live human brain cells

Il database, accessibile a tutti, apre una “finestra” inedita sul cervello umano, che finora era stato studiato usando elettroencefalogramma, tecniche di diagnostica per immagini (come la risonanza magnetica) e campioni di tessuto prelevati da cadavere.

The Allen Cell Types Database is freely available at http://celltypes.brain-map.org.

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Nuovo scenario terapeutico per la distrofia muscolare.

Posted by giorgiobertin su ottobre 26, 2017

Una ricerca condotta dall’Università Statale di Milano apre ad un approccio completamente alternativo nello studio – e anche nell’approccio terapeutico – delle distrofie muscolari, gravi patologie che compromettono la mobilità dei pazienti e, nei casi più severi, le funzioni respiratorie e cardiache, per arrivare a morte prematura.

Le distrofie muscolari sono caratterizzate da degenerazione cronica e atrofia primaria del muscolo scheletrico, tessuto capace di rigenerarsi in seguito a danno acuto o cronico, grazie a una popolazione di cellule staminali adulte, chiamate Cellule Satelliti. Nel caso delle distrofie muscolari, però, le Cellule Satellite portano con sé lo stesso difetto genetico, producendo quindi fibre muscolari che sono a loro volta soggette a degenerarsi e a esaurirsi per essere sostituite da tessuto connettivo e adiposo.

distrofia-muscolare   unimi

Il team di ricerca coordinato dalla Prof.ssa Graziella Messina del Dipartimento di Bioscienze dell’Università degli Studi di Milano, che ha pubblicato i risultati dello studio su “Nature Communications” – ha avuto l’idea di non aumentare ma di rallentare la rigenerazione muscolare, recuperando alcuni studi, rimasti a lungo dimenticati, che avevano già evidenziato come le fibre muscolari che si contraggono lentamente (fibre lente) fossero quelle che degeneravano più tardi nei pazienti.
Rallentare la rigenerazione del muscolo è possibile utilizzando Nfix – Nuclear Factor One, una proteina su cui da anni il gruppo di Milano lavora e che, quando assente nel muscolo scheletrico, rallenta la rigenerazione e converte tutte le fibre muscolari a fibre a contrazione lenta.

Questi risultati hanno introdotto nella comunità scientifica una prospettiva molto innovativa, ponendo le basi per una nuova strategia terapeutica per la cura delle Distrofie Muscolari. Cordis ha anche pubblicato un articolo su questo studio consultabile al seguente link:
http://cordis.europa.eu/result/rcn/202897_en.html

Leggi il full text dell’articolo:
Silencing Nfix rescues muscular dystrophy by delaying muscle regeneration
Giuliana Rossi, Chiara Bonfanti, Stefania Antonini, Mattia Bastoni, Stefania Monteverde, Anna Innocenzi, Marielle Saclier, Valentina Taglietti & Graziella Messina
Nature Communications 8, Article number: 1055 (2017) Published online: 20 October 2017 doi:10.1038/s41467-017-01098-y

Fonte: Università di Milano

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Identificata la proteina chiave nella retinopatia diabetica.

Posted by giorgiobertin su ottobre 24, 2017

I ricercatori della University of Utah Health hanno identificato una proteina (ARF6) che, quando inibita, riduce la retinopatia diabetica, una condizione che si traduce quando i vasi sanguigni sul retro dell’occhio perdono fluido negli occhi, compromettendo la visione.
Questi risultati pubblicati sulla rivista “Journal of Clinical Investigation“, offrono l’opportunità di sviluppare nuovi trattamenti per questo disturbo dell’occhio.

DiabeticRetinopathy
Image of left retina with spots from hemorrhages and scar tissue from diabetic retinopathy. Credit: M. Elizabeth Hartnett

Quello che è interessante in questo studio è che siamo riusciti ad identificare un composto (NAV-2729) che inibisce l’ARF6, cruciale per lo sviluppo della retinopatia diabetica“, ha spiegato il professore Weiquan Zhu, primo autore dello studio.
La retinopatia diabetica può svilupparsi nel corso del tempo, portando a una perdita drammatica della vista che non può essere migliorata con gli occhiali. “Nuovi trattamenti sono necessari, perché la retinopatia diabetica è in aumento in tutto il mondo e si prevede possa aumentare ulteriormente nei prossimi decenni” afferma il prof. Weiquan.

Pensiamo che questi risultati siano importanti perché identificano il meccanismo con il quale ARF6 controlla il segnale del recettore VEGF (fattore di crescita endoteliale – (VEGF)) e quindi può avere implicazioni molto più ampie” – conclude il prof. Weiquan.

Il team dei ricercatori prevede di continuare a esplorare il ruolo di ARF6 anche in altre malattie infiammatorie.

Leggi abstract dell’articolo:
Small GTPase ARF6 controls VEGFR2 trafficking and signaling in diabetic retinopathy
Weiquan Zhu, Dallas S. Shi, Jacob M. Winter, Bianca E. Rich, Zongzhong Tong, Lise K. Sorensen, Helong Zhao, Yi Huang, Zhengfu Tai, Tara M. Mleynek, Jae Hyuk Yoo, Christine Dunn, Jing Ling, Jake A. Bergquist, Jackson R. Richards, Amanda Jiang, Lisa A. Lesniewski, M. Elizabeth Hartnett, Diane M. Ward, Alan L. Mueller, Kirill Ostanin, Kirk R. Thomas, Shannon J. Odelberg, Dean Y. Li
J Clin Invest. Published October 23, 2017 doi:10.1172/JCI91770.

Fonte: University of Utah Health

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Nuovo possibile trattamento per la malattia di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su ottobre 19, 2017

Gli scienziati del Massachusetts General Hospital (MGH), in collaborazione con i colleghi della University California, San Diego (UCSD), hanno caratterizzato una nuova classe di farmaci come potenziali terapeutici per la malattia di Alzheimer. Il loro studio – sono stati utilizzati modelli animali e cellulari correlati alla malattia – mostra che il trattamento con un composto rappresentativo di questa classe di modulatori di gamma-secretasi SGSM-36, conduce ad una riduzione e ad un blocco nella produzione di forme tossiche di beta-amiloide.
Lo studio è stato pubblicato online sulla rivista “EBioMedicine“.

EBiomedicine

Il nostro studio esplora il meccanismo attraverso il quale i modulatori di gamma-secretasi riducono i livelli di beta-amiloide beta 42, il principale artefice patologico della malattia di Alzheimer“, afferma il professore Can (Martin) Zhang. “Questi risultati saranno utili per lo sviluppo di molecole che possono essere efficaci per il trattamento e la prevenzione della malattia di Alzheimer“.

Nello studi in corso, i ricercatori hanno dimostrato che tre giorni di trattamento con il composto SGSM-36 hanno ridotto i livelli di beta-amiloide beta 42 nel cervello e nel plasma di un modello di topo validato per l’Alzheimer. Il team ha utilizzato la microscopia di imaging a fluorescenza per esaminare la molecola, identificando il sito dove agisce SGSM-36.

Nei nostri studi futuri, testeremo SGSM-36 contro molecole analoghe che possono avere potenza uguale o superiore nella riduzione dell’amiloide beta 42 e approfondiremo i suoi meccanismi molecolari nei modelli animali, con l’obiettivo finale di sperimentare il suo potenziale nelle sperimentazioni cliniche“. Conclude il professore Zhang.

Scarica e leggi il documento in full text:
Soluble Gamma-secretase Modulators Attenuate Alzheimer’s β-amyloid Pathology and Induce Conformational Changes in Presenilin 1
Frank Raven, Joseph F. Ward, Katarzyna M. Zoltowska, Yu Wan, Can Zhang
EBioMedicine Available online 4 September 2017 https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2017.08.028

Fonte: Massachusetts General Hospital (MGH) – 10/18/2017

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La schizofrenia distrugge il sistema di comunicazione del cervello.

Posted by giorgiobertin su ottobre 17, 2017

Un team di ricercatori internazionali in uno studio pubblicato sulla rivista “Molecular Psychiatry“, affermano che le anomalie rivelate nel cervello dei pazienti affetti da schizofrenia, provengono da una disgregazione sistemica dell’intero sistema di comunicazione del cervello.

ENIGMA

Si tratta del più grande studio sulla ‘materia bianca’ – tessuto cerebrale grasso che consente ai neuroni di parlare l’uno all’altro – mai fatto fino ad oggi, 30 studi di coorte condotti su 14 paesi.
Possiamo definire per la prima volta che la schizofrenia è un disturbo in cui il cablaggio della materia bianca è alterato in tutto il cervello“, ha dichiarato Kelly, professore presso la Keck School of Medicine di USC (University of Southern California) dove lo studio è stato condotto.
Il nostro studio contribuirà a migliorare la comprensione dei meccanismi che stanno dietro alla schizofrenia, una malattia mentale che – non trattata – spesso porta alla depressione, allo sterminio, all’assunzione di sostanze e persino al suicidio“.

Senza questo studio la ricerca futura potrebbe essere errata“, ha detto Jahanshad altro autore. “Anziché cercare geni che influenzano un certo” tratto del cablaggio”, gli scienziati cercheranno ora i geni che influenzano l’intera infrastruttura di comunicazione del cervello”.
Le conclusioni provengono dai risultati dello studio ENIGMA (Enhancing Neuro Imaging Genetics through Meta Analysis) di neuroimaging sull’ autismo, depressione e disturbo bipolare condotto attraverso scansioni cerebrali su 1984 individui con schizofrenia e su 2391 controlli sani.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Widespread white matter microstructural differences in schizophrenia across 4322 individuals: results from the ENIGMA Schizophrenia DTI Working Group
S Kelly, N Jahanshad… et al.
Molecular Psychiatry advance online publication 17 October 2017; doi: 10.1038/mp.2017.170

Interactive three-dimensional visualization of the results is available at www.enigma-viewer.org.

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Gli astrociti promuovono le connessioni tra i neuroni.

Posted by giorgiobertin su ottobre 15, 2017

Gli scienziati del Salk Institute for Biological Studies – La Jolla, CA, hanno scoperto che le cellule del cervello chiamate astrociti iniziano e favoriscono la comunicazione tra coppie di neuroni in fase di sviluppo, inducendo cambiamenti specifici in entrambi i membri della coppia. La ricerca, pubblicata sulla rivista “Neuron” ha importanti implicazioni per i disturbi comportamentali come l’autismo, l’ADHD e la schizofrenia che si ritiene siano almeno in parte dovuti alla comunicazione difettosa tra i neuroni (video).


Brain cells called astrocytes help neurons make the right connections

Quando il cervello si sta formando, tutti i neuroni devono fare le giuste connessioni reciproche per funzionare correttamente“, dice il professore Nicola Allen. Abbiamo scoperto che una proteina secreta dagli astrociti chiamata glypican 4 in qualche modo induce la comunicazione tra neuroni vicini. Con il glypican 4 presente, i neuroni che trasmettevano informazioni (chiamati “presynaptici”) sono in stretto contatto con i neuroni  riceventi (“postsynaptici”). Ricordiamo che i neuroni scambiano messaggi in forma di sostanze chimiche.

“Glypican 4 è necessario per rendere i neuroni postsynaptici ricettivi”, dicono i ricercatori. “Inoltre nello studio abbiamo scoperto che i neuroni presinaptici liberano una sostanza NP1 (Neuronal Pentraxin 1) in modo specifico in risposta a glypican 4, il che significa che una singola proteina rilasciata da astrociti è responsabile nel promuovere le connessioni agendo sia sui neuroni di invio che su quelli di ricevimento“.

Il lavoro futuro sarà quello di esplorare i modi per indirizzare gli astrociti in modo da elaborare nuove terapie per i disturbi neurologici.

Leggi abstract dell’articolo:
Astrocyte-Secreted Glypican 4 Regulates Release of Neuronal Pentraxin 1 from Axons to Induce Functional Synapse Formation
Isabella Farhy-Tselnicker, Adriana C. M. van Casteren, Aletheia Lee, Veronica T. Chang, A. Radu Aricescu, Nicola J. Allen
Neuron. DOI: dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2017.09.053

Fonte ed approfondimenti:
Salk Institute for Biological Studies – La Jolla, CA

Astrocytes regulate heterogeneity of presynaptic strengths in hippocampal networks,
PNASDOI: 10.1073/pnas.1523717113

 Neural Circuit-Specialized Astrocytes: Transcriptomic, Proteomic, Morphological, and Functional Evidence.
Neuron. DOI: dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2017.06.029

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Menopausa e rischio Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su ottobre 11, 2017

La menopausa causa cambiamenti metabolici nel cervello che possono aumentare il rischio della malattia di Alzheimer. Ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori del Weill Cornell Medicine e dell’University of Arizona Health Sciences pubblicato sulla rivista “PloS One“.

I risultati potrebbero aiutare a risolvere un mistero di lunga data sull’Alzheimer, vale a dire perché le donne incoprrono in questa malattia neurodegenerativa più spesso rispetto agli uomini, anche tenendo conto del fatto che le donne in media vivono più a lungo. I ricercatori affermano che i risultati possono portare allo sviluppo di test di screening e di interventi precoci per invertire o rallentare i cambiamenti metabolici della malattia.

menopause-Alzheimer
The scan to the left shows brain activity (e.g., metabolism) in a premenopausal woman; the scan to the right shows brain activity in a postmenopausal woman. The color scale reflects brain activity, with brighter colors indicating more activity, and darker colors indicating lower activity. The scan to the right (menopause) looks ‘greener’ and overall darker, which means that the woman’s brain has substantially lower brain activity (more than 30 percent less) than the one to the left (no signs of menopause).

Per lo studio, la  professoressa Mosconi e i suoi colleghi  hanno utilizzato la tomografia a emissione di positroni (PET) per misurare l’uso del glucosio – una fonte di combustibile principale per l’attività cellulare – nel cervello di 43 donne sane di età compresa tra 40 e 60 anni. Di questi, 15 erano in pre-menopausa, 14 erano in peri-menopausa e 14 erano in stato menopausale. Dai risultati è emerso che le donne che erano entrate in menopausa o che erano in peri-menopausa avevano livelli del metabolismo del glucosio significativamente più bassi in diverse regioni del cervello chiave rispetto a quelle che erano pre-menopausa. Questo stato di “ipometabolismo” si ritrova nel cervelli dei pazienti nelle prime fasi dell’Alzheimer – e anche nei topi da esperimento con la malattia.

I nostri risultati mostrano che la perdita di estrogeni nella menopausa non solo diminuisce la fertilità“, ha affermato la dottoressa Mosconi, “.. ma significa anche la perdita di un elemento neuroprotettivo chiave nel cervello femminile e una maggiore vulnerabilità all’invecchiamento del cervello e alla malattia di Alzheimer.

I risultati aumentano l’evidenza di una connessione fisiologica tra la menopausa e l’Alzheimer. Gli stessi autori sulla rivista “Neurology” di settembre hanno pubblicato uno studio che collega la menopausa ad un aumento dell’accumulo della proteina amiloide beta associata all’Alzheimer nel cervello.

I ricercatori ora intendono espandere il loro gruppo di pazienti e sperano anche di effettuare analisi più lunghe e più complete dei marcatori neurali e metabolici durante e dopo la menopausa.

Leggi il full text degli articoli:
Perimenopause and emergence of an Alzheimer’s bioenergetic phenotype in brain and periphery
Lisa Mosconi , Valentina Berti, Crystal Guyara-Quinn, Pauline McHugh, Gabriella Petrongolo, Ricardo S. Osorio, Christopher Connaughty, Alberto Pupi, Shankar Vallabhajosula, Richard S. Isaacson, Mony J. de Leon, Russell H. Swerdlow, Roberta Diaz Brinton
Plos One Published: October 10, 2017 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0185926

Sex differences in Alzheimer risk
Lisa Mosconi, et al.
Neurology Published online before print August 30, 2017, doi: http:/​/​dx.​doi.​org/​10.​1212/​WNL.​0000000000004425

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Scoperti nel cervello i vasi linfatici che scaricano i rifiuti.

Posted by giorgiobertin su ottobre 5, 2017

Scansionando il cervello di volontari sani, i ricercatori del National Institutes of Health hanno scoperto e provato che i nostri cervelli possono scaricare alcuni rifiuti attraverso i vasi linfatici, in pratica il sistema fognario del corpo.

Abbiamo analizzato i cervelli di persone sane e il fluido che circola in questi vasi“, ha detto Daniel S. Reich, dell’ NIH’s National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (NINDS). “Speriamo che i nostri risultati forniscano nuove indicazioni per tutta una serie di disturbi neurologici“.


Daniel S. Reich discusses how his team discovered that our brains may drain waste through lymphatic vessels, the body’s sewer system.

Il team ha utilizzato la MRI per analizzare il cervello di cinque volontari sani che erano stati iniettati con gadobutrol, una tintura magnetica tipicamente usata per visualizzare i vasi sanguigni del cervello danneggiati da malattie come la sclerosi multipla o il cancro.

I vasi linfatici sono parte del sistema circolatorio del corpo. Nella maggior parte del corpo essi corrono accanto ai vasi sanguigni. Trasferiscono ai linfonodi, un fluido incolore che contiene cellule immunitarie e rifiuti. I ricercatori attraverso scansioni del cervello e studi di autopsia sui cervelli provenienti da primati non umani hanno confermato che il sistema linfatico è una caratteristica comune dei cervelli dei mammiferi.
Fino ad ora, i ricercatori non avevano trovato evidenza di un sistema linfatico nel cervello, lasciando molte perplessità sul modo in cui il cervello si libera dei rifiuti.

Il team del dottor Reich prevede di studiare se il sistema linfatico funziona in modo diverso nei pazienti che hanno sclerosi multipla o altri disturbi neuroinfiammatori.

Per anni sapevamo come fluido entra nel cervello; ora possiamo finalmente vedere che, come gli altri organi del corpo, il liquido del cervello può scorrere attraverso il sistema linfatico“, ha detto il dottor Reich (video).

Scarica e leggi il documento in full text:
Human and nonhuman primate meninges harbor lymphatic vessels that can be visualized noninvasively by MRI.
Martina Absinta, Seung-Kwon Ha, Govind Nair, Pascal Sati, Nicholas J Luciano, Maryknoll Palisoc, Antoine Louveau, Kareem A Zaghloul, Stefania Pittaluga, Jonathan Kipnis, Daniel S Reich.
eLife, 2017; 6 DOI: 10.7554/eLife.29738

Fonte: National Institutes of Health

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Scoperta una nuova area visiva nel cervello umano.

Posted by giorgiobertin su ottobre 3, 2017

Un team di neuroscienziati dell’Università di Pisa e di Firenze, grazie alla risonanza magnetica funzionale (fMRI), la tecnica che ha rivoluzionato le ricerche in neuroscienze negli ultimi 25 anni, ha scoperto una nuova area visiva nel cervello umano: la prostriata.

Quest’area cerebrale è specializzata nell’analisi degli oggetti che si muovono ad alta velocità presentati della periferia del campo visivo.

Brain_Prostriata

L’area prostriata è localizzata in una parte primitiva della corteccia cerebrale e possiede caratteristiche peculiari che la differenziano dalle altre aree visive scoperte finora – spiega la professoressa Morrone – Tra queste una ‘linea diretta’ di comunicazione tra aree cerebrali che controllano emozioni e reazioni motorie rapide. Comprendere il funzionamento di questa area può generare importanti ricadute in ambito clinico. Ad esempio, nel morbo di Alzheimer sono state osservate degenerazioni che anatomicamente corrispondono all’area prostriata: queste alterazioni potrebbero contribuire al disorientamento spaziale e alla mancanza di equilibrio, caratteristici di questa malattia negli stadi iniziali”.

Come descritto sulla rivista “Current Biology“, utilizzando le tecniche computazionali di analisi del segnale BOLD, dette di “population receptive-field mapping” i neuroscienziati hanno dimostrato che quest’area, sebbene piccola, contiene una ‘mappa’ completa e organizzata del mondo esterno, e risponde esclusivamente a stimoli in rapido movimento, come ad esempio stimoli transienti che richiedono un’immediata risposta di fuga.

Leggi abstract dell’articolo:
Area Prostriata in the Human Brain
Mikellidou Kyriaki, Jan W. Kurzawski, Francesca Frijia, Domenico Montanaro, Vincenzo Greco, David C. Burr, Maria Concetta Morrone.
Current Biology – DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2017.08.065

Fonte: Università di Pisa

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Scoperto un nuovo meccanismo che provoca il Parkinson.

Posted by giorgiobertin su settembre 30, 2017

Un nuovo studio condotto da scienziati del Dipartimento di Scienze Biologiche dell’Istituto Coreano di Scienza e Tecnologia di Daejeon, Corea del Sud, e il team del Prof. George Augustine, della Lee Chong School of Medicine di Singapore “ribalta tre decenni di consenso” su ciò che provoca i sintomi della malattia di Parkinson.
La malattia di Parkinson è noto essere causata da livelli insufficienti del neurotrasmettitore dopamina. Più in dettaglio, tuttavia, non si conoscono le cause dei problemi motori, compreso il tremito, la rigidità e l’incapacità di controllare i movimenti che caratterizzano questa condizione di bassa dopamina.

Neuron-10-2017

Una nuova tecnica – ottogenetica che combina l’ottica con la genetica per la rilevazione dei neuroni modificati geneticamente che rispondono alla luce, ha consentito ai ricercatori di seguire e controllare il comportamento delle cellule dei gangli basali che modulano la locomozione. E’ risultato che i neuroni talamici ventrolaterali, che sono coinvolti nel controllo motorio, sono nella malattia del Parkinson iperattivi. Questa iperattività è la causa di rigidità e contrazioni muscolari nei roditori – sintomi motori caratteristici del Parkinson.

Sorprendentemente, i topi con livelli anormalmente bassi di dopamina, ma nessun eccitazione dei gangli basali hanno mostrato un movimento normale e nessun sintomo della malattia di Parkinson.

I nostri risultati – pubblicati sulla rivista “Neuron” – sono una svolta, sia per capire come il cervello normalmente controlla il movimento del nostro corpo sia come questo controllo scompare durante la malattia di Parkinson e i problemi connessi alla carenza di dopamina” – afferma il prof. Jeongjin Kim. “Le implicazioni terapeutiche di questo studio per il trattamento dei sintomi del Parkinson sono profonde e può diventare presto possibile rimediare ai disturbi del movimento senza utilizzare L-Dopa, precursore della dopamina” – conclude il prof. Jeongjin Kim.

Scarica e leggi il documento in full text:
Inhibitory Basal Ganglia Inputs Induce Excitatory Motor Signals in the Thalamus
Kim, Jeongjin et al.
Neuron, Volume 95, Issue 5, 1181 – 1196.e8 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2017.08.028

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Scoperti i neuroni che ‘spengono’ l’appetito.

Posted by giorgiobertin su settembre 29, 2017

I ricercatori dell’University of Warwick, coordinati dal professore di neuroscienze Nicholas Dale, hanno scoperto nel cervello i neuroni che ‘spengono’ l’appetito. Si attivano in presenza di alcuni cibi e fanno scattare il segnale di sazietà. Si chiamano taniciti – sono localizzati al centro della regione cerebrale che controlla il peso corporeo e producono un senso di sazietà quando avvertono la presenza cibi ricchi di aminoacidi. Due aminoacidi che reagiscono maggiormente con taniciti – e quindi probabilmente ci fanno sentire più pieni – sono arginina e lisina, presenti nel pollo, sgombro, avocado, albicocche, mandorle, lenticchie, spalla di maiale e lombata.

Tanycytes  Tanycytes1

I livelli di aminoacidi nel sangue e nel cervello dopo un pasto sono un segnale molto importante che fa scattare la sensazione di sazietà“, affernma Nicholas Dale. “Scoprire il ruolo dei taniciti ha importanti implicazioni per la ricerca di nuovi modi per aiutare le persone a controllare il peso“.

Questa grande scoperta, pubblicata sulla rivista “Molecular Metabolism“, apre nuove possibilità per creare diete più efficaci – e anche i trattamenti futuri per sopprimere l’appetito attivando direttamente i taniciti del cervello.

Leggi abstract dell’articolo:
Amino acid sensing in hypothalamic tanycytes via umami taste receptors
Greta Lazutkaite, Alice Soldà, Kristina Lossow, Wolfgang Meyerhof, Nicholas Dale
Molecular Metabolism Available online 14 September 2017 https://doi.org/10.1016/j.molmet.2017.08.015

Fonte: University of Warwick

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Paziente in stato vegetativo risponde alla terapia.

Posted by giorgiobertin su settembre 26, 2017

Un uomo di 35 anni in Francia ha riacquistato un certo grado di coscienza dopo essere stato in stato vegetativo per 15 anni. I medici hanno trattato il paziente, ferito in un incidente d’auto, con una terapia sperimentale che ha coinvolto la stimolazione del nervo vago (post-vagus nerve stimulation (VNS)). Dopo un mese, è riuscito a rispondere a semplici istruzioni, girando la testa e seguendo un oggetto con gli occhi. Si sono registrati cambiamenti dell’attività cerebrale con la straordinaria formazione a vari livelli di nuove connessioni neurali.

vegetative-state
The scan shows the man’s brain activity before (L) and after (R) the treatment – Brain scanImage copyright CORAZZOL ET AL.

I ricercatori dell’Istituto di Scienze Cognitive di Lione guidati dalla dott.ssa Angela Sirigu dicono che i risultati sono potenzialmente molto emozionanti, ma hanno bisogno di essere ripetuti. La dott.ssa Sirigu si dice fiduciosa che la tecnica potrà funzionare anche sugli altri pazienti in uno stato simile.

La tecnica utilizzata è stata descritta sulla rivista “Current Biology“, e rivela come sia possibile intervenire anche dopo 10 anni di stato vegetativo, quando si sono ormai perse le speranze che il paziente possa risvegliarsi. La tecnica utilizzata non è in realtà nuova ma già in uso clinico per il trattamento di altre patologie, tra cui l’epilessia.

Il nervo vago o vagus si connette direttamente o indirettamente a diverse aree del cervello, tra cui il talamo, l’amigdala, che regola le emozioni, e l’ippocampo, che è coinvolto nella memoria e i ricordi. Il nervo vago stimola anche il locus coeruleus, che è la regione del cervello che controlla il rilascio di sostanze chimiche cerebrali coinvolte nell’emotività e nella vigilanza.

Leggi abstract dell’articolo:
Restoring consciousness with vagus nerve stimulation
Martina Corazzol, Guillaume Lio, Arthur Lefevre, Gianluca Deiana, Laurence Tell, Nathalie André-Obadia, Pierre Bourdillon, Marc Guenot, Michel Desmurget, Jacques Luauté, Angela Sirigu
Current Biology Volume 27, Issue 18, pR994–R996, 25 September 2017 – DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2017.07.060

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Terapia genica inverte la sclerosi multipla negli animali.

Posted by giorgiobertin su settembre 25, 2017

La sclerosi multipla può essere inibita o invertita nei modelli di topo usando una nuova tecnica di terapia genica che sopprime la risposta immunitaria che induce la malattia, ad affermarlo sono i ricercatori della University of Florida College of Medicine. che hanno pubblicato i risultati sulla rivista “Molecular Therapy“.

I ricercatori hanno utilizzato un virus innocuo, noto come adeno-associated virus or AAV, per trasmettere un gene che codifica una proteina della guaina mielinica chiamata “myelin oligodendrocyte glycoprotein or MOG”, nel fegato dei modelli del topo. La proteina porta alla produzione di cosiddette cellule T regolatorie, che agiscono sulle cellule del sistema immunitario.


Gene therapy used to inhibit, reverse multiple sclerosis in animal model

Utilizzando una piattaforma di terapia genica testata clinicamente, siamo in grado di indurre le cellule T regolatorie molto specifiche, che mirano alle cellule auto-reattive responsabili di causare la sclerosi multipla“, ha affermato il prof. Brad E. Hoffman, (video).

La proteina indotta dalla terapia genica, MOG, è stata trovata efficace nel prevenire e invertire la sclerosi multipla da sola e i risultati sono stati convalidati attraverso diversi esperimenti indipendenti. Nel complesso, la terapia è stata testata in gruppi da 5 a 10 topi e i risultati sono stati riprodotti più volte.
Dopo sette mesi, i modelli di topi trattati con terapia genica non mostravano segni di malattia, rispetto a un gruppo di controllo che aveva problemi neurologici dopo 14 giorni.

Prima che la terapia possa essere testata negli esseri umani durante uno studio clinico, saranno necessarie ulteriori ricerche su altri modelli preclinici, affermano i ricercatori.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Gene Therapy-Induced Antigen-Specific Tregs Inhibit Neuro-inflammation and Reverse Disease in a Mouse Model of Multiple Sclerosis
Geoffrey D. Keeler, Sandeep Kumar, Brett Palaschak, Emily L. Silverberg, David M. Markusic, Noah T. Jones, Brad E. Hoffman
Molecular Therapy Available online 21 September 2017https://doi.org/10.1016/j.ymthe.2017.09.001

Fonte:  University of Florida College of Medicine.

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Scoperto come le cellule immunitarie promuovono il cancro.

Posted by giorgiobertin su settembre 25, 2017

I ricercatori del Children’s Center for Cancer and Blood Diseases at Children’s Hospital Los Angeles hanno identificato il meccanismo attraverso il quale una cellula immunitaria – chiamata macrofago associata al tumore – promuove il cancro invece di combatterlo.
Hanno identificato il percorso molecolare, noto come STAT3, attraverso il quale la cellula immunitaria si trasforma e promuove il neuroblastoma, un cancro pediatrico, ed hanno anche dimostrato che l’uso di un agente clinicamente disponibile, ruxolitinib, permette di bloccare il percorso. I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista “Oncotarget“.

oncotarget-cover

I macrofagi associati al cancro – Tumor-associated macrophages (TAMs) – sono essenzialmente cooptati dalle cellule tumorali per aiutarli a crescere”, ha affermato il prof. Shahab Asgharzadeh, principale dello studio. “Stiamo cercando di saperne di più sui meccanismi che consentono ai TAMs di aiutare a crescere il cancro in modo da poter mettere a punto i percorsi che riescano a bloccare il loro effetto pro-tumore”.

Targeting STAT3 può essere un approccio promettente per bloccare le interazioni tra le cellule tumorali e le cellule immunitarie tradizionali, e può essere una via per migliorare i risultati nei bambini con neuroblastoma ad alto rischio“, ha dichiarato Asgharzadeh. Il passo successivo è quello di combinare agenti che bloccano il percorso STAT3 con farmaci che sono stati efficaci nel trattamento del neuroblastoma.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Tumor-associated macrophages promote neuroblastoma via STAT3 phosphorylation and up-regulation of c-MYC
Michael D. Hadjidaniel, Sakunthala Muthugounder, Long T. Hung, Michael A. Sheard, Soheila Shirinbak, Randall Y. Chan, Rie Nakata, Lucia Borriello, Jemily Malvar, Rebekah J. Kennedy, Hiroshi Iwakura, Takashi Akamizu, Richard Sposto, Hiroyuki Shimada, Yves A. DeClerck, Shahab Asgharzadeh
Oncotarget Published: September 16, 2017https://doi.org/10.18632/oncotarget.21066

Fonte: Children’s Center for Cancer and Blood Diseases at Children’s Hospital Los Angeles

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Prevedere dieci anni prima l’insorgere dell’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su settembre 24, 2017

Un gruppo di ricercatori del Dipartimento di Fisica dell’Università degli studi di Bari e della locale sezione dell’Istituto Nazionale di Fisica Nucleare hanno utilizzato immagini di risonanza magnetica per identificare alterazioni nel cervello che permetterebbero di prevedere l’insorgere della malattia di Alzheimer con una decade di anticipo.

ADNI

Il gruppo di ricerca ha progettato e sviluppato un sistema di intelligenza artificiale (algoritmo) in grado di rivelare automaticamente segni precoci della malattia nelle immagini cerebrali di 148 soggetti, con un’accuratezza dell’84%. In particolare di questi, 52 erano sani, 48 avevano la malattia di Alzheimer e 48 avevano una lieve cognitiva (MCI)
I risultati della ricerca sono in corso di pubblicazione e sono stati anticipati sulla rivista “New Scientist“.

I ricercatori hanno addestrato l’algoritmo utilizzando 67 scansioni MRI, 38 dei quali provenienti da persone che avevano Alzheimer e 29 da controlli sani. Le scansioni provengono dal database di “Alzheimer’s Neuroimaging Initiative” presso l’Università della Southern California di Los Angeles.

Attualmente la diagnosi viene fatta attraverso le analisi dei fluidi cerebrospinali e la formazione di immagini cerebrali usando traccianti radioattivi che possono spiegare in che misura il cervello è coperto da placche e sono in grado di prevedere in modo relativamente preciso chi è ad alto rischio di sviluppare dopo anni il morbo di Alzheimer“, afferma La Rocca uno degli autori dello studio. “Tuttavia, questi metodi sono molto invasivi, costosi e disponibili solo nei centri altamente specializzati“.
La nuova tecnica può distinguere con una precisione simile tra i cervelli normali e i cervelli delle persone con MCI che continueranno a sviluppare la malattia di Alzheimer entro circa un decennio. Una tecnica molto più semplice, meno costosa e non invasiva.
I test di sangue che cercano i biomarcatori di Alzheimer potrebbero essere ancora più economici e più semplici della nuova tecnica, ma nessuno è ancora sul mercato.

Leggi il full text dell’articolo:
Brain structural connectivity atrophy in Alzheimer’s disease
Nicola Amoroso, Marianna La Rocca, Stefania Bruno, Tommaso Maggipinto, Alfonso Monaco, Roberto Bellotti, Sabina Tangaro
arXiv:1709.02369 [physics.med-ph]  latest version 9 Sep 2017

Fonti: Dipartimento di Fisica dell’Università degli studi di Bari
New Scientist

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