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Posts Tagged ‘neurologia’

Stimolazione magnetica per migliorare la memoria.

Posted by giorgiobertin su marzo 30, 2017

I ricercatori del Cognitive Neuroscience Unit, Montreal Neurological Institute, McGill University, Montreal, Canada hanno trovato un modo per migliorare la memoria con la stimolazione magnetica.

La nuova ricerca fa luce su come il suono funziona nella memoria e nel cervello, ed è stato dimostrato come migliorarlo.
Gli scienziati sapevano già in precedenza che una rete neurale del cervello chiamata via dorsale è responsabile per gli aspetti della memoria uditiva. All’interno del flusso dorsale ci sono degli impulsi elettrici ritmici chiamati onde theta, ma il ruolo di queste onde nella memoria uditiva erano fino a poco tempo un vero mistero.

Dagli esperimenti condotti su 17 individui sono stati rivelate ampiezza e frequenza delle onde theta nel flusso dorsale mentre i soggetti lavoravano a compiti di memoria. I ricercatori hanno poi applicato la stimolazione magnetica transcranica (TMS) alla stessa frequenza theta ai soggetti, per migliorare le onde theta e misurare l’effetto sulle prestazioni della memoria dei soggetti. Risultati: la TMS, ha inciso molto positivamente nei soggetti che hanno eseguito meglio i compiti di memoria uditiva.

Ancora più interessante è che, mentre questo studio ha esaminato la memoria uditiva, lo stesso approccio può essere utilizzato per molteplici processi cognitivi come la visione, la percezione e l’apprendimento.

La TMS può essere utilizzata per migliorare le prestazioni del cervello anche in clinica. Questa stimolazione potrebbe compensare la perdita di memoria causata da malattie neurodegenerative come l’Alzheimer.

Leggi il full text dell’articolo:
Selective Entrainment of Theta Oscillations in the Dorsal Stream Causally Enhances Auditory Working Memory Performance
Albouy, Philippe et al.
Neuron, http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2017.03.015

Fonte: Neurological Institute, McGill University, Montreal, Canada

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FDA approva un nuovo farmaco per la Sclerosi Multipla.

Posted by giorgiobertin su marzo 30, 2017

La US Food and Drug Administration (FDA) ha approvato Ocrevus (ocrelizumab) per il trattamento di pazienti adulti affetti da forme recidivanti di sclerosi multipla (SM) e sclerosi multipla primaria progressiva (SMPP). Questo è il primo farmaco approvato dalla FDA per SMPP. Ocrevus è un’infusione endovenosa che deve essere somministrata da un professionista sanitario.

L’efficacia di Ocrevus per il trattamento delle forme recidivanti di SM è stato dimostrato in due studi clinici (OPERA 1 e OPERA II) di 1.656 partecipanti trattati per 96 settimane (NEJM). Entrambi gli studi hanno confrontato Ocrevus con un altro farmaco MS, Rebif (interferone beta-1a). I pazienti che hanno ricevuto Ocrevus hanno ridotto i tassi di ricaduta e hanno ridotto il peggioramento della disabilità rispetto a Rebif.

Ocrevus è un anticorpo monoclonale che agisce selettivamente sulle cellule CD20-positive, un tipo di cellule immunitarie specifiche per mielina. Sulla base di studi preclinici, Ocrevus si lega a proteine ​​di superficie cellulare CD20 espresse su alcune cellule B, ma non sulle cellule staminali o cellule del plasma, molto importanti nel sistema immunitario che può essere conservato.
La prima dose è di due infusioni da 300 mg a due settimane di distanza. Le dosi successive sono indicate come una sola infusioni da 600 mg.
E’ commercializzato da Genentech del gruppo Roche.

Leggi il comunicato stampa:
FDA approves new drug to treat multiple sclerosis

Ocrelizumab versus Interferon Beta-1a in Relapsing Multiple Sclerosis
N Engl J Med 2017; 376:221-234January 19, 2017DOI: 10.1056/NEJMoa1601277

OPERA I and II ClinicalTrials.gov numbers, NCT01247324 and NCT01412333, respectively
Statnews

Fonte: Genentech, a member of the Roche Group

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Identificati i rischi genetici di due sottotipi di Glioma.

Posted by giorgiobertin su marzo 28, 2017

Un consorzio internazionale di ricercatori guidato dal dottor Melissa Bondy, professore di medicina, presso il Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center e McNair Scholar al Baylor College of Medicine, ha condotto il più grande studio sui dati dei tumori maligni al cervello alla ricerca per di marcatori genetici del glioma, una forma molto aggressiva di cancro al cervello.

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I ricercatori hanno analizzato milioni di varianti genetiche da quasi 12.500 persone con glioma e 18.000 senza la malattia. I dati sono stati ottenuti mediante analisi di associazione dell’intero genoma, un approccio che ha implicato scansione sui genomi completi nell’uomo. I risultati sono pubblicati sulla rivista “Nature Genetics“.

Fino ad ora la nostra comprensione dei rischi di sviluppare il glioma è stato limitato“, ha detto Bondy. “In questo lavoro abbiamo confermato 13 marcatori precedentemente identificati e scoperto 13 nuovi marcatori genetici associati a questa malattia aggressiva. Ora abbiamo un profilo genetico più completo dello spettro della malattia che amplia la nostra comprensione della suscettibilità glioma“. Mettendo insieme tante fonti di dati esistenti e nuovi, questo studio pone le basi per altre analisi più mirate dei rischi del glioma. “Si tratta di un significativo passo avanti che credo avrà chiare implicazioni per la nostra capacità di identificare le persone ad alto rischio, e per il loro trattamento.”

Leggi abstract dell’articolo:
Genome-wide association study of glioma subtypes identifies specific differences in genetic susceptibility to glioblastoma and non-glioblastoma tumors
Beatrice S Melin, Jill S Barnholtz-Sloan, Margaret R Wrensch, …….Richard S Houlston & Melissa L Bondy
Nature Genetics Published online 27 March 2017 doi:10.1038/ng.3823

Fonte: Baylor College of Medicine

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Scoperto gene associato alla demenza.

Posted by giorgiobertin su marzo 27, 2017

I ricercatori del Rush University Medical Center e del Brigham and Women Hospital di Boston hanno riportato la scoperta di un nuovo gene che è associato ad una comune forma di patologia cerebrale chiamata Tau, presente nel morbo di Alzheimer, ed in alcune forme di demenza e sindromi parkinsoniane come encefalopatia traumatica cronica che si verifica con ferite alla testa ripetuti.

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Lo studio pubblicato sulla rivista “Molecular Psychiatry“, descrive l’identificazione e la validazione di una variante genetica all’interno della proteina tirosina fosfatasi, recettore di tipo delta (PTPRD gene).
L’invecchiamento porta all’accumulo di molte diverse patologie nel cervello“, ha detto l’autore principale il prof. David Bennett. “Una delle più comuni forme di patologia sono gli ammassi neurofibrillari (NFT – neurofibrillary tangles), che sono stati al centro del nostro studio“. “NFT è strettamente legato al declino della memoria e ad altre forme di patologie legate all’invecchiamento“.

Utilizzando le autopsie di 909 individui che hanno partecipano allo studio sull’invecchiamento, il team di ricercatori ha valutato il genoma umano per scoprire la variante genetica che potrebbe influenzare NFT. “La variante che abbiamo scoperto è comune: La maggior parte delle persone che hanno patologie legate all’invecchiamento, hanno una o due copie della versione del gene. Stiamo cercando di far luce sul meccanismo attraverso cui il gene PTPRD e la sua variante contribuiscono all’accumulo di NFT” – conclude il prof. Bennet. “Questo studio è un primo passo importante“.

Leggi abstract dell’articolo:
Susceptibility to neurofibrillary tangles: role of the PTPRD locus and limited pleiotropy with other neuropathologies
L B Chibnik, C C White, S Mukherjee5, T Raj, L Yu, E B Larson, T J Montine, C D Keene, J Sonnen, J A Schneider, P K Crane, J M Shulman, D A Bennett and P L De Jager.
Molecular Psychiatry advance online publication 21 March 2017; doi: 10.1038/mp.2017.20

Fonte: Rush University Medical Center

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FDA: Nuovo farmaco per il trattamento del Parkinson.

Posted by giorgiobertin su marzo 22, 2017

La Food and Drug Administration degli Stati Uniti ha approvato Xadago compresse (safinamide) come terapia aggiuntiva per i pazienti con malattia di Parkinson che stanno attualmente assumendo Levodopa/Carbidopa.

xadago

L’efficacia di Xadago nel trattamento della malattia di Parkinson è stato dimostrato in uno studio clinico di 645 partecipanti che stavano assumendo levodopa. Coloro che hanno ricevono Xadago hanno avuto un notevole vantaggio, con una riduzione dei sintomi del Parkinson, senza fastidiosi movimenti involontari incontrollati (discinesia), rispetto a quelli trattati con placebo.
Meccanismo di azione: È un inibitore altamente selettivo e reversibile delle MAO-B, enzimi che degradano la levodopa. Questa inibizione diminuisce la degradazione della levodopa, permettendo che maggiori quantità entrino nel cervello e vengano trasformate in dopamina – il neurotrasmettitore che manca nel Parkinson.
Xadago è disponibile sotto forma di compresse (50-10 mg), solo su prescrizione da parte del medico. Il farmaco è prodotto da Newron Pharmaceuticals.

Scarica e leggi il comunicato stampa FDA:
FDA approves drug to treat Parkinson’s disease

xadago 30cpr riv 50mg
Xadago, INN-safinamide – Europa.eu

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Alzheimer legato agli acidi grassi insaturi nel cervello.

Posted by giorgiobertin su marzo 22, 2017

Un nuovo studio pubblicato sulla rivista “PLoS Medicine” sulla demenza ha scoperto che il metabolismo degli acidi grassi insaturi omega-3 e omega-6 nel cervello sono associati con la progressione della malattia di Alzheimer (AD).

brain-regions
New research examines the levels of fatty acids in brain regions vulnerable to Alzheimer’s disease

In questo studio, i ricercatori dell’Institute of Pharmaceutical Science, King’s College London e del National Institute on Aging degli Stati Uniti hanno esaminato campioni di tessuto cerebrale di 43 persone di età compresa tra 57 a 95 anni. In particolare i livelli dei metaboliti nelle regioni del cervello comunemente associate con il morbo di Alzheimer: giro frontale medio e il giro temporale inferiore. Hanno confrontato le differenze di centinaia di piccole molecole in tre gruppi: 14 persone con cervelli sani, 15 che avevano alti livelli di tau e amiloide, ma non presentavano problemi di memoria e 14 clinicamente diagnosticati malati di Alzheimer.
Dai risultati è emerso che gli acidi grassi insaturi sono risultati significativamente diminuiti nei cervelli degli ammalati di Alzheimer rispetto ai cervelli dei pazienti sani.

I grassi saturi nella dieta possono aumentare i livelli del colesterolo “cattivo” – cioè, il colesterolo delle lipoproteine a bassa densità – mentre quelli insaturi possono abbassarlo. Gli acidi grassi risultati correlati con AD in questo studio erano: acido docosaesaenoico, acido linoleico, acido arachidonico, acido linolenico, acido eicosapentaenoico e acido oleico.
Gli autori fanno notare che saranno necessari ulteriori studi più grandi per replicare e confermare i risultati.

Scarica e leggi il documento in full text:
Association between fatty acid metabolism in the brain and Alzheimer disease neuropathology and cognitive performance: A nontargeted metabolomic study
Stuart G. Snowden, Amera A. Ebshiana, Abdul Hye, Yang An, Olga Pletnikova, Richard O’Brien, John Troncoso, Cristina Legido-Quigley, Madhav Thambisetty.
PLoS Med 14(3): e1002266 Published: March 21, 2017http://dx.doi.org/10.1371/journal.pmed.1002266

Unsaturated fatty acid metabolism in Alzheimer’s disease
Snowden et al.

Fonte: Institute of Pharmaceutical Science, King’s College London

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Legame molecolare tra zucchero nel sangue e malattia di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su marzo 17, 2017

Alti livelli di zucchero nel sangue, o iperglicemia, è ben noto come una caratteristica del diabete e dell’obesità, ma il suo legame con la malattia di Alzheimer non è mai stato studiato. Ora i ricercatori del Department of Biology and Biochemistry, University of Bath, U.K, hanno dimostrato che l’eccesso di zucchero (iperglicemia) disattiva nel cervello un enzima protettivo importante per difendere le cellule nervose.

sugar    Alzheimer

I pazienti diabetici hanno un rischio maggiore di sviluppare la malattia di Alzheimer rispetto agli individui sani. Nella malattia di Alzheimer le proteine ​​anomale si aggregano per formare placche e grovigli nel cervello che danneggiano progressivamente il cervello e portano ad un grave declino cognitivo.
Studiando campioni di cervello di persone con e senza il morbo di Alzheimer con una tecnica sensibile per rilevare la glicazione, il team ha scoperto che nelle prime fasi dei danni della glicazione nell’Alzheimer è coinvolto un enzima chiamato MIF (macrophage migration inhibitory factor), che svolge un ruolo nella risposta immunitaria e nella regolamentazione dell’insulina.

I ricercatori ritengono che l’inibizione e la riduzione dell’attività di MIF causata dalla glicazione potrebbero essere il ‘punto di svolta‘ nella progressione della malattia. Nello studio i ricercatori hanno visto che in effetti a lungo andare l’eccesso di zucchero nel sangue porta a reazioni tossiche nel cervello (processo di ‘glicazione’) che disattivano l’enzima protettivo, MF, impedendogli di svolgere il proprio lavoro. L’eccesso di zucchero che perdura nel tempo segna a un certo punto l’avvio della malattia quando i danni a MF sono irreversibili.

Dr Omar Kassaar, presso l’Università di Bath, primo autore dello studio afferma: “lo zucchero in eccesso è ben noto per essere un male per noi quando si tratta di diabete e obesità, ma questo link potenziale con la malattia di Alzheimer è ancora un altro motivo per cui dovremmo controllare il nostro consumo di zuccheri nelle nostre diete“.

Scarica e leggi il documento in full text:
Macrophage Migration Inhibitory Factor is subjected to glucose modification and oxidation in Alzheimer’s Disease
Omar Kassaar, Marta Pereira Morais, Suying Xu, Emily L. Adam, Rosemary C. Chamberlain, Bryony Jenkins, Tony James, Paul T. Francis, Stephen Ward, Robert J. Williams & Jean van den Elsen
Scientific Reports 7, Article number: 42874 (2017) doi:10.1038/srep42874

Fonte: Department of Biology and Biochemistry, University of Bath, U.K

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Sclerosi multipla: Scoperte le cellule immunitarie che riparano il cervello.

Posted by giorgiobertin su marzo 16, 2017

I ricercatori della Queen’s University di Belfast hanno scoperto che specifiche cellule del sistema immunitario sono attori chiave nella riparazione del cervello – una svolta fondamentale che potrebbe rivoluzionare il trattamento di debilitanti malattie neurologiche come la sclerosi multipla (SM).

SM-riparazione
QUEEN’S UNIVERSITY RESEARCHERS MAKE MAJOR BRAIN REPAIR DISCOVERY IN FIGHT AGAINST MULTIPLE SCLEROSIS

Lo studio, guidato dal Dr. Yvonne Dombrowski e dalla Dr.ssa Denise Fitzgerald del Wellcome-Wolfson Institute for Experimental Medicine alla Queen’s University è stato salutato dalla comunità scientifica come uno studio fondamentale per svelare i misteri della riparazione dei danni cerebrali.
La ricerca, che rappresenta una vera svolta, è stata pubblicata su “Nature Neuroscience“, e dimostra che una proteina chiamata CCN3 prodotta da alcune cellule del sistema immunitario induce le cellule staminali del cervello a maturare in oligodendrociti per riparare i danni alla mielina.

La scoperta è importante perchè ora i ricercatori possono utilizzare questa nuova conoscenza per sviluppare farmaci che aumentano la produzione di queste cellule particolari e sviluppare una nuova classe di trattamenti per il futuro.

Leggi abstract dell’articolo:
Regulatory T cells promote myelin regeneration in the central nervous system
Yvonne Dombrowski,Thomas O’Hagan,Marie Dittmer, Rosana Penalva, Sonia R Mayoral, Peter Bankhead,Samara Fleville,George Eleftheriadis,Chao Zhao, Michelle Naughton, Rachel Hassan,Jill Moffat,John Falconer,Amanda Boyd,Peter Hamilton,Ingrid V Allen, Adrien Kissenpfennig,Paul N Moynagh,Emma Evergren,Bernard Perbal,Anna C Williams,Rebecca J Ingram,Jonah R Chan,Robin J M Franklin & Denise C Fitzgerald
Nature Neuroscience (2017) Published online 13 March 2017 doi:10.1038/nn.4528

Fonti ed approfondimenti: Queen’s University di Belfast  –  www.medimagazine.it  –  bbc.com

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Linee Guida sul trattamento dell’epilessia in età pediatrica.

Posted by giorgiobertin su marzo 13, 2017

Sono state pubblicate a cura della Società Italiana di Neuropsichiatria dell’Infanzia e dell’Adolescenza le linee  guida sul trattamento dell’epilessia in età pediatrica.

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Si tratta delle prime Linee guida nazionali sul trattamento, un documento di consenso basato sull’evidenza, redatto in collaborazione con la Società italiana di Neurologia pediatrica, la Società italiana di Pediatria, la Società italiana di Medicina di emergenza e urgenza pediatrica, la Società italiana di Neurologia, la Società italiana di Farmacologia, la Società italiana di Medicina di emergenza e urgenza e la Federazione italiana Medici pediatri.

Il trattamento delle epilessie in età pediatrica ha implicazioni particolarmente complesse ed è gravato da un ampio margine di arbitrarietà che ha origini multiple, per questo il documento con un consenso molto ampio risulta importante.

Scarica e leggi il documento in lingua italiana:
Il trattamento dell’epilessia in età pediatrica

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Scoperta piccola molecola che ripara gli assoni danneggiati.

Posted by giorgiobertin su marzo 10, 2017

I ricercatori della McGill University hanno scoperto una piccola molecola naturale prodotta da un fungo che può stimolare la rigenerazione degli assoni – le proiezioni filiformi che trasportano i segnali elettrici tra le cellule.

cnsrepair
Treatment with fusicoccin-A induces the regeneration of damaged axons towards the center of the injury. The axons are stained in green and the tips of the growing axons, called growth cones, are stained in red.

Oltre al cervello e le lesioni del midollo spinale, il danno assonale è un fattore in molti altri disturbi e malattie, tra cui la sclerosi multipla e le malattie neurodegenerative. La scoperta del team significa che fusicoccin-A e molecole simili potrebbe essere il punto di partenza per sviluppare farmaci che trattano il danno assonale.

Quando le piante sono esposti a fusicoccin-A, una piccola molecola prodotta da un certo ceppo di funghi, non le foglie della pianta, ma le radici si allungano. Fusicoccin-A agisce sull’attività di 14-3-3 (una famiglia di proteine) stabilizzando le interazioni con altre proteine. I ricercatori hanno testato l’idea coltivando neuroni danneggiati meccanicamente con la molecola. Il prof. Kaplan dice “quando abbiamo guardato attraverso il microscopio il giorno successivo, gli assoni crescevano come le erbacce“.

In particolare, una proteina chiamata GCN1 è molto promettente. Il team ha trovato che il legame fisico di 14-3-3 e GCN1 è un fattore importante nella crescita assonale fusicoccin-A-indotta. Ora gli scienziati possono esaminare la funzione di GCN1 nel sistema nervoso e verificare se il legame con 14-3-3 possa servire come bersaglio di farmaci per terapie più mirate.

La ricerca futura dovrebbe concentrarsi su una migliore comprensione dei meccanismi con cui fusicoccin-A migliora la riparazione degli assoni.

Leggi abstract dell’articolo:
Small-Molecule Stabilization of 14-3-3 Protein-Protein Interactions Stimulates Axon Regeneration
Andrew Kaplan, Barbara Morquette, Antje Kroner, SooYuen Leong, Carolin Madwar, Ricardo Sanz, Sara L. Banerjee, Jack Antel, and others
Neuron, Vol. 93, Issue 5, p1082–1093.e5 Published in issue: March 08, 2017

Fonte:  McGill University

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Un cerotto «wireless» per combattere l’emicrania.

Posted by giorgiobertin su marzo 2, 2017

I ricercatori del Rambam Healthcare Campus and Technion Faculty of Medicine di Haifa hanno realizzato un cerotto ingegnerizzato con un chip autoalimentato da una microbatteria, attivabile con un’app via wireless da smartphone o tablet per effettuare una neurostimolazione delle terminazioni nervose sottocute e alleviare il dolore.

theranica theranicaiconstech

Lo studio è stato realizzato in 71 pazienti che avevano da 2 a 8 attacchi di emicrania al mese, il trattamento ha riportato un dimezzamento del dolore nel 64% dei casi a due ore dall’attivazione del dispositivo, soprattutto se l’accensione era fatta alle prime avvisaglie dell’attacco, cioè 20 minuti prima dell’arrivo del dolore. Il confronto è stato fatto con il gruppo di controllo che aveva ricevuto solo una falsa stimolazione.

I risultati del trial clinico non sono sufficienti ad affermare che questo device, prodotto dall’azienda israeliana Theranica Bio-Electronics, sia davvero la soluzione finale per l’emicrania anche perchè non è chiaro il meccanismo d’azione. I risultati preliminari sono promettenti, ma la dimensione del campione è relativamente piccola. I risultati dovranno essere confermati con uno studio multicentrico più grande.

Quello effettuato da Theranica e dai ricercatori israeliani per il device Nerivio Migra è  comunque il primo studio pubblicato che ottiene risultati simili a quelli dei famosi triptani, da vent’anni i farmaci di riferimento per questa malattia. I triptani ricordiamo includono una serie di effetti collaterali, e le persone con disturbi cardiaci non possono prenderli. Così una alternativa per il sollievo dal dolore sarebbe accolta da molte persone che soffrono di emicrania.

La fase successiva prevede studi presso tre centri di mal di testa degli Stati Uniti per raccogliere dati che permetteranno all’azienda di presentare la documentazione per l’approvazione da parte dell’FDA.

Leggi abstract dell’articolo:
Nonpainful remote electrical stimulation alleviates episodic migraine pain
David Yarnitsky, Lana Volokh, Alon Ironi, Boaz Weller, Merav Shor, Alla Shifrin, and Yelena Granovsky
Neurology; published ahead of print March 1, 2017, doi:10.1212/WNL.0000000000003760: 1526-632X

ClinicalTrials.gov identifier: NCT02453399.

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Tumori al cervello: Scoperto meccanismo che indebolisce il sistema immunitario.

Posted by giorgiobertin su marzo 1, 2017

I ricercatori dell’Università di Udine e dell’Azienda ospedaliero universitaria di Udine sui tumori del cervello hanno scoperto uno dei meccanismi che indeboliscono il sistema immunitario. Lo studio ha messo in luce il ruolo dei monociti, i globuli bianchi più grandi, nell’indebolimento del sistema immunitario e nella promozione della crescita tumorale.

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Da sinistra Giorgia Gri, Daniela Cesselli, Antonio Paolo Beltrami

La scoperta apre nuove prospettive sulla possibilità di intervenire selettivamente con terapie specifiche sui monociti circolanti per ripristinare la corretta attività antitumorale delle cellule del sistema immunitario cerebrale. I risultati della ricerca sono stati pubblicati su “Plos One”.

Scarica e leggi il documento in full text:
Systemic T Cells Immunosuppression of Glioma Stem Cell-Derived Exosomes Is Mediated by Monocytic Myeloid-Derived Suppressor Cells
Domenis R, Cesselli D, Toffoletto B, Bourkoula E, Caponnetto F, Manini I, et al.
PLoS ONE 12(1): e0169932. doi:10.1371/journal.pone.0169932

Fonte: Università di Udine

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Mercurio nel pesce, collegato ad alto rischio di SLA.

Posted by giorgiobertin su febbraio 21, 2017

Uno studio condotto dai ricercatori del Dartmouth College di Hanover, guidati dal prof. Elia Stommel ha valutato il rapporto tra SLA e il mercurio nella dieta. Il team di ricerca ha scoperto che il consumo di alti livelli di mercurio attraverso pesce e frutti di mare può essere un fattore di rischio per la malattia di Lou Gehrig – SLA.

mercury-fish

In totale sono stati presi in considerazione 518 partecipanti, 294 con SLA e 224 senza. Il team ha raccolto informazioni dietetiche con un focus particolare sui frutti di mare e i tipi di pesce che i partecipanti hanno mangiato. Il team ha scoperto che coloro che hanno mangiato pesce e frutti di mare contenenti alti valori di mercurio con regolarità, avevavo il 25 per cento in più di mercurio accumulato rispetto al normale ed hanno avuto il doppio del rischio di SLA rispetto a coloro che avevano livelli più bassi.

Gli autori ricordano che mangiare pesce e frutti di mare comporta numerosi benefici per la salute; tuttavia, suggeriscono che le persone prima di fare le scelte di quali pesci consumare devono essere informate sui possibili rischi. I pesce con bassi livelli di mercurio, tra cui salmone e sardine, potrebbero essere le scelte migliori rispetto a squalo o pesce spada.

Il mercurio è una neurotossina conosciuta, se il legame SLA e mercurio viene confermato su studi più ampi, la riduzione nell’assunzione di questo metallo pesante rimane una scelta sensata.
La presentazione dei risultati dello studio sarà fatta durante il 69th ANNUAL MEETING dell’American Academy of Neurology che si svolgerà dal 22 al 28 aprile 2017 a Boston.

Abstract Title: Fish Consumption, Mercury Levels, and Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS)
Elijah Stommel, Celia Chen, Tracie Caller, Patricia Henegan, Brian Jackson, Brenda Hall, Rup Tandan, Walter Bradley, Angeline Andrew
FEBRUARY 20, 2017

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Primi risultati del trapianto di staminali nella Sclerosi Multipla.

Posted by giorgiobertin su febbraio 20, 2017

Un nuovo studio pubblicato online sulla rivista “JAMA Neurology” esamina i risultati a lungo termine dei pazienti con forme aggressive di sclerosi multipla (SM) che non hanno risposto alle terapie standard e sottoposti a trapianto di cellule staminali ematopoietiche autologhe utilizzando le proprie cellule staminali.

ms

Il trapianto di cellule staminali ematopoietiche autologhe (AHSCT) è stato studiato come trattamento per la SM aggressiva, nella logica della ricostituzione immunitaria. Il tipo di trattamento condotto dai ricercatori dell’Imperial College of London per la sclerosi multipla che ‘azzera‘ il sistema immunitario ha stabilito che si può fermare la progressione della malattia in quasi la metà dei pazienti. Tuttavia, poiché il trattamento comporta la chemioterapia aggressiva che disattiva il sistema immunitario per un breve periodo di tempo, alcuni pazienti sono deceduti per infezioni. I rischi devono essere attentamente valutati.

In questo studio, che è il più grande studio di follow-up a lungo termine con questa procedura, abbiamo dimostrato che possiamo ‘congelare’ la malattia di un paziente – e impedirgli di peggiorare, per un massimo di cinque anni dopo il trapianto“- afferma il prof. Paolo A. Muraro dell’Imperial College. I pazienti più giovani con forme meno gravi della malattia hanno risposto di più alla terapia. La maggior parte dei pazienti nello studio aveva una forma progressiva di SM; la forma più grave della malattia, e per il quale non esistono attualmente trattamenti.

Questi risultati sono molto promettenti, il prossimo passo sarà quello di avviare un ampio studio randomizzato controllato per questo tipo di trattamento” – conclude il professor Muraro.

Leggi il full text dell’articolo:
Long-term outcomes after autologous hematopoietic stem cell transplantation for multiple sclerosis
Muraro PA, Pasquini M, Atkins HL, Bowen JD, Farge D, Fassas A, Freedman MS, Georges GE, Gualandi F, Hamerschlak N, Havrdova E, + al. for the Multiple Sclerosis–Autologous Hematopoietic Stem Cell Transplantation (MS-AHSCT) Long-term Outcomes Study Group.
JAMA Neurol. Published online February 20, 2017. doi:10.1001/jamaneurol.2016.5867

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Linee guida sul trattamento dell’epilessia in età pediatrica.

Posted by giorgiobertin su febbraio 17, 2017

Sono state pubblicate a cura della Società italiana di neuropsichiatria dell’infanzia e dell’adolescenza (Sinpia) le prime linee guida nazionali sul trattamento dell’epilessia in età pediatrica.

Linee guida epilessia_cover

“Il trattamento delle epilessie in età pediatrica – spiega Antonella Costantino, presidente Sinpia – ha implicazioni particolarmente complesse ed è gravato da un ampio margine di arbitrarietà dovuto alla eterogeneità delle epilessie in questo periodo della vita, alle difficoltà da parte di chi deve studiare il bambino con epilessia nel disporre di tutti i mezzi necessari per approfondire e concentrare in breve tempo gli elementi su cui si fonda il processo decisionale terapeutico e dalla bassa specificità dei trattamenti disponibili“. Il documento è un riferimento di facile consultazione che vuole contribuire a ridurre il margine di arbitrarietà che, in assenza di informazione sistematizzata, può condizionare le scelte in questo ambito così delicato.

Scarica e leggi il documento in full text.
Il trattamento dell’epilessia in età pediatrica

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ACP: Linee guida per il trattamento del mal di schiena.

Posted by giorgiobertin su febbraio 14, 2017

Sono state pubblicate a cura dell’American College of Physicians le linee guida di pratica clinica per il trattamento del mal di schiena acuto o subacuto.
Secondo le raccomandazioni pubblicate sulla rivista “Annals of Internal Medicine“, i medici ed i pazienti dovrebbero trattare il mal di schiena acuto o subacuto con le terapie non farmacologiche come quelle sotto forma di calore superficiale, massaggi, agopuntura, o manipolazione spinale. Se la terapia farmacologica è necessaria, si dovrebbero selezionare i farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) o rilassanti muscolari scheletrici.

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I medici dovrebbe rassicurare i loro pazienti che lombalgia acuta e subacuta di solito migliora nel tempo indipendentemente dal trattamento“, ha detto Nitin S. Damle (video). “I medici dovrebbero evitare di prescrivere esami inutili e farmaci costosi e potenzialmente dannosi, in particolare narcotici, per i loro pazienti.”
Le prove hanno dimostrato che il paracetamolo non è stato efficace nel migliorare gli esiti del dolore rispetto al placebo. Altre prove hanno dimostrato che gli steroidi sistemici non sono stati efficaci nel trattamento della lombalgia acuta o subacuta.

Scarica e leggi i documenti in full text:
Noninvasive Treatments for Acute, Subacute, and Chronic Low Back Pain: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians
Amir Qaseem, MD, PhD, MHA; Timothy J. Wilt, MD, MPH; Robert M. McLean, MD; Mary Ann Forciea, MD; for the Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians
Ann Intern Med. [Epub ahead of print 14 February 2017] doi: 10.7326/M16-2367

Systemic Pharmacologic Therapies for Low Back Pain: A Systematic Review for an American College of Physicians Clinical Practice Guideline
Roger Chou, MD; Richard Deyo, MD, MPH; Janna Friedly, MD; Andrea Skelly, PhD, MPH; Melissa Weimer, DO, MCR; Rochelle Fu, PhD; Tracy Dana, MLS; Paul Kraegel, MSW; Jessica Griffin, MS; Sara Grusing, BA
Ann Intern Med. 2017. DOI: 10.7326/M16-2458

Nonpharmacologic Therapies for Low Back Pain: A Systematic Review for an American College of Physicians Clinical Practice Guideline
Roger Chou, MD; Richard Deyo, MD, MPH; Janna Friedly, MD; Andrea Skelly, PhD, MPH; Robin Hashimoto, PhD; Melissa Weimer, DO, MCR; Rochelle Fu, PhD; Tracy Dana, MLS; Paul Kraegel, MSW; Jessica Griffin, MS; Sara Grusing, BA; Erika D. Brodt, BS
Ann Intern Med. 2017. DOI: 10.7326/M16-2459

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I neuroni supportano la crescita del cancro.

Posted by giorgiobertin su febbraio 12, 2017

Le cellule tumorali si basano per il loro sostentamento sulle cellule sane che le circondano. I tumori reindirizzano i vasi sanguigni per nutrirsi, secernono sostanze chimiche che bloccano le risposte immunitarie, e, secondo uno studio condotto dai ricercatori della Stanford University School of Medicine, pubblicato sulla rivista “Trends in Cancer“, anche reclutano e manipolano i neuroni a proprio vantaggio. Questo schema vale non solo per i tumori cerebrali, ma anche per il cancro alla prostata, cancro della pelle, cancro al pancreas, e cancro allo stomaco.

neuron-cancer
The image shows perineuronal satellitosis in the pons of a young child with pontine glioma (DIPG). The fluorescent image shows neurons (green) in co-culture with pediatric glioma cells (blue). CREDIT Venkatesh and Monje.

I trattamenti contro il cancro spesso hanno come bersaglio il taglio dei vasi sanguigni e altri percorsi di apporto di sostanze nutritive, i ricercatori affermano ora che potrebbe essere possibile intervenire sui nervi tramite delle terapie o semplicemente bloccando i fattori di crescita neuronali. La sfida è che i segnali promuovono la crescita e variano in base al tipo di neurone e al tipo di cancro. Inoltre, bloccare l’attività neurale può essere pericoloso.
La ricerca indica che le cellule tumorali non solo crescono vicino nervi, ma rispondono anche ai segnali chimici che i neuroni secernono.
Nella progressione del cancro allo stomaco, il blocco di un neurotrasmettitore nei nervi dello stomaco potrebbe rappresentare una nuova terapia. Con questo studio si prospetta la possibilità di trattare i tumori prendendo di mira i nervi circostanti.

Leggi abstract dell’articolo:
Neuronal activity in ontogeny and oncology
Venkatesh and Monje
Trends in Cancer Volume 3, Issue 2, p89–112, February 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.trecan.2016.12.008

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Il consumo di uva previene la malattia di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su febbraio 5, 2017

Il consumo di uva due volte al giorno per sei mesi protegge contro calo metabolico nelle aree Alzheimer-correlate del cervello. Ad affermarlo uno studio randomizzato e controllato condotto dai ricercatori del Department of Molecular and Medical Pharmacology, David Geffen School of Medicine presso l’University of California Los Angeles, USA su persone con declino della memoria precoce. La bassa attività metabolica in queste aree del cervello è un segno distintivo della malattia di Alzheimer in stadio precoce.

grapes   demenza

I Fenoli d’uva, tra cui i flavonoidi e i polifenoli correlati alle uve, sono noti per avere proprietà antiossidanti e proprietà anti-infiammatorie (Joseph et al., 2005).
La ricerca, pubblicata sulla rivista “Experimental Gerontology“, suggerisce che l’uva può contribuire a sostenere la salute del cervello, lavorando in diversi modi – riducendo lo stress ossidativo nel cervello, promuovendo il flusso di sangue sano nel cervello, aiutando a mantenere i livelli di una sostanza chimica cerebrale chiave che promuove la memoria (Maher P. 2016).

Leggi abstract dell’articolo:
Examining the impact of grape consumption on brain metabolism and cognitive function in patients with mild decline in cognition: A double-blinded placebo controlled pilot study
Jooyeon Lee, Nare Torosyan, Daniel H. Silverman
Experimental Gerontology Volume 87, Part A, January 2017 Pages 121-128

Maher, P. (2016). Grapes and the brain. In J.M. Pezzuto (Ed.), Grapes and health (pp. 139-161). Switzerland: Springer International Publishing. Doi: 10.1007/978-3-319-28995-3

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Scoperto composto che arresta e inverte i danni neruologici dell’Alzheimer negli animali.

Posted by giorgiobertin su gennaio 26, 2017

La maggior parte delle ricerche esistenti sull’Alzheimer si è concentrata sull’accumulo della proteina beta amiloide, ma studi più recenti hanno utilizzato le più recenti tecniche di imaging per studiare un’altra proteina, chiamata tau. Nel cervello sano, la proteina tau contribuisce al buon funzionamento dei neuroni.
I ricercatori della Washington University School of Medicine nel Missouri hanno studiato il comportamento della proteina tau nei topi e nelle scimmie, e come sia possibile bloccare e ridurre il collassamento in cosiddetti grovigli, che sono i filamenti tossici che danneggiano il cervello.
Il team ha trovato una molecola sintetica che abbassa la proteina tau, e inverte i danni cerebrali.

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In some people, the brain protein tau collects into toxic tangles that damage brain cells and contribute to diseases such as Alzheimer’s. Researchers at Washington University School of Medicine in St. Louis have found a drug that can lower tau levels and prevent some neurological damage. In neurons that contain the drug (above, in red) there are no tau tangles (in green).

Abbiamo dimostrato che questa molecola abbassa i livelli della proteina tau, e previene, in alcuni casi, invertendo il danno neurologico. Questo composto è il primo che ha dimostrato di invertire i danni tau legati al cervello che ha anche il potenziale di essere usato come composto terapeutico nelle persone.” – afferma il Prof. Timothy Miller che ha pubblicato il lavoro sulla rivista “Science Translational Medicine“.

Il team, dopo i buoni risultati sui topi, sta studiando gli effetti di queste molecole di sintesi sui macachi, somministrando due dosi di nucleotidi o due dosi di un placebo, 1 volta alla settimana, direttamente nel liquido cerebrospinale – come quando si trattano gli esseri umani. “Lo studio sulle scimmie ci ha dimostrato che tau si abbassa nel liquido cerebrospinale ed è correlata con una minore tau nel cervello“, spiega il dottor Miller. “Questo è importante se vogliamo valutare questo approccio terapeutico nelle persone, perché non c’è un modo non invasivo per misurare i livelli di tau nel cervello“.

Leggi abstract dell’articolo:
Tau Reduction Prevents Neuronal Loss and Reverses Pathological Tau Deposition and Seeding in Mice with Tauopathy.
DeVos SL, Miller RL, Schoch KM, Holmes BB, Kebodeaux CS, Wegener AJ, Chen G, Shen T, Tran H, Nichols B, Zanardi TA, Kordasiewicz HB, Swayze EE, Bennett CF, Diamond MI, Miller TM.
Science Translational Medicine. Jan. 25, 2017.

Fonte: Washington University School of Medicine

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Glioblastoma: Scoperto nuovo potenziale bersaglio per il trattamento.

Posted by giorgiobertin su gennaio 25, 2017

Gli scienziati del Brain Institute and Harold C. Simmons Comprehensive Cancer Center, hanno trovato un modo per inibire la crescita del glioblastoma, un tipo di tumore al cervello con bassi tassi di sopravvivenza, prendendo di mira una proteina che guida la crescita di questo tipo di tumori.

glioblastoma

Questi risultati cambiano la nostra comprensione fondamentale delle basi molecolari del glioblastoma, e di come trattarlo.” ha detto il professore Robert Bachoo. “Forse abbiamo identificato una serie di geni critici che possiamo colpire con farmaci, che sono condivisi in quasi tutti i glioblastomi.”

La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Cell Reports”.

Abbiamo scoperto che i fattori di trascrizione dello sviluppo neurologico (proteine maestre che regolano l’attività di centinaia di geni durante lo sviluppo normale del cervello), quando sono riattivati guidano la crescita del glioblastoma. Siamo stati in grado di inibire questi fattori di trascrizione e prevenire l’ulteriore crescita tumorale con la mitramicina un farmaco chemioterapico. Questo farmaco non è stato usato in clinica per anni a causa dei suoi effetti collaterali. La nostra scoperta ha il potenziale per lo sviluppo di una nuova terapia che può aumentare il tempo di sopravvivenza dei pazienti con glioblastoma.” – afferma il prof. Ralf Kittler, co-autore.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Oncogenes Activate an Autonomous Transcriptional Regulatory Circuit That Drives Glioblastoma
Dinesh K. Singh, Rahul K. Kollipara, Vamsidara Vemireddy, Xiao-Li Yang, Yuxiao Sun, Nanda Regmi, Stefan Klingler, Kimmo J. Hatanpaa, Jack Raisanen, Steve K. Cho, Shyam Sirasanagandla, Suraj Nannepaga, Sara Piccirillo, Tomoyuki Mashimo, Shan Wang, Caroline G. Humphries, Bruce Mickey, Elizabeth A. Maher, Hongwu Zheng, Ryung S. Kim, Ralf Kittler, Robert M. Bachoo
Cell Reports Volume 18, Issue 4, p961–976, 24 January 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2016.12.064

Download Images(.ppt)

Fonte:  Brain Institute and Harold C. Simmons Comprehensive Cancer Center

 

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La nicotina aiuta i pazienti con schizofrenia.

Posted by giorgiobertin su gennaio 25, 2017

Un flusso costante di nicotina normalizza le menomazioni geneticamente indotte all’attività cerebrale associata con la schizofrenia, secondo una nuova ricerca che coinvolge ricercatori dell’University of Colorado Boulder. La scoperta fa luce su ciò che provoca la malattia e perché coloro che ne sono affetti hanno tendenza a fumare pesantemente.

cigarette
Between 80 and 90 percent of schizophrenics smoke and most smoke heavily.

Il nostro studio fornisce la prova biologica convincente che una specifica variante genetica contribuisce al rischio per la schizofrenia, definisce il meccanismo responsabile dell’effetto e convalida che la nicotina migliora questo deficit“, ha detto Jerry Stitzel, uno degli autori dello studio pubblicato sulla rivista “Nature Medicine“.

Questo lavoro definisce una nuova strategia per lo sviluppo di farmaci,” dice un altro autore Maskos. “L’identificazione dei deficit comportamentali associati a questa mutazione può essere utilizzata per lavori diagnostici o predittivi nella schizofrenia“.

Da questi risultati le applicazioni di trattamento possono essere ancora più ampie, dato che le persone che vivono con disturbo da deficit di attenzione e iperattività, o disturbo bipolare è stato trovato che hanno una ridotta attività nella prefrontal cortex (PFC) causata da una variazione polimorfica del gene CHRNA5 gene come per la schizofrenia.

Leggi abstract dell’articolo:
Nicotine reverses hypofrontality in animal models of addiction and schizophrenia
Fani Koukouli, Marie Rooy,Dimitrios Tziotis,Kurt A Sailor,Heidi C O’Neill,Josien Levenga, Mirko Witte, Michael Nilges, Jean-Pierre Changeux, Charles A Hoeffer, Jerry A Stitzel, Boris S Gutkin, David A DiGregorio & Uwe Maskos
Nature Medicine (2017) Published online 23 January 2017 – doi:10.1038/nm.4274

Fonte: University of Colorado Boulder

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Linee guida sulla Demenza vascolare.

Posted by giorgiobertin su gennaio 22, 2017

Sono state pubblicate sulla rivista “Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association” le nuove linee guida sul Deterioramento Cognitivo Vascolare (VCI) – forma di deficit cognitivo determinata dall’alterazione della circolazione sanguigna cerebrale. Lo studio che ha prodotto il documento è stato condotto da studiosi del Dementia Research Group – Università di Bristol – in associazione con oltre 150 ricercatori in 27 paesi.

brainscan

Il VCI si riferisce ad un calo delle capacità mentali, come la memoria, il pensiero e la pianificazione, causato da problemi con l’afflusso di sangue al cervello.

Leggi il full text del documento:
The Vascular Impairment of Cognition Classification Consensus Study
Olivia A Skrobot, John O’Brien, Sandra Black, Christopher Chen, Charles DeCarli, Timo Erkinjuntti, Gary A Ford, Rajesh N Kalaria, Leonardo Pantoni, Florence Pasquier, Gustavo C Roman, Anders Wallin, Perminder Sachdev, Ingmar Skoog, , Yoav Ben-Shlomo, Anthony P Passmore, Seth Love, Patrick G Kehoe
Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association

Fonte ed approfondimenti:  Università di Bristol

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Parkinson: Uno steroide scoperto nello squalo possibile terapia.

Posted by giorgiobertin su gennaio 18, 2017

I ricercatori del Georgetown University Medical Center hanno sintetizzato uno steroide simile ad uno naturale presente nello squalo palombo che impedisce l’accumulo di una proteina letale implicata in alcune malattie neurodegenerative. L’accumulo di questa proteina, l’alfa-sinucleina (α-sinucleina), è il segno distintivo di Parkinson e della demenza con corpi di Lewy; i risultati suggeriscono che il nuovo composto è un potenziale terapeutico.

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Credit: Doug Costa, NOAA/SBNMS

La scoperta, pubblicata sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)“, ha anche dimostrato che lo steroide sintetizzato, chiamato squalamine, ha ridotto la tossicità dei cespi di α-sinucleina esistenti.

Il prof. Zasloff, esperto nel sistema immunitario innato, ha studiato squalamine per più di 20 anni, ed ha stabilito le proprietà antivirali e antitumorali del composto. Questo è il primo studio a dimostrare i benefici neurologici nei modelli in vivo di Parkinson. I risultati di studi pre-clinici dimostrano che la squalamine elimina la proteina α-sinucleina scrollandola dalla parete interna delle cellule nervose (neuroni), dove si aggrappa e si accumula in grumi tossici, dicono i ricercatori.

Negli esperimenti in vitro la squalamine, molecola con carica positiva con alta affinità per le membrane cariche negativamente, potrebbe letteralmente “staccare” la α-sinucleina dalle membrane con carica negativa, in cui si lega, impedendo la formazione dei grumi tossici.

Leggi abstract dell’articolo:
A natural product inhibits the initiation of α-synuclein aggregation and suppresses its toxicity
Michele Perni, Céline Galvagnion, Alexander Maltsev, Georg Meisl, Martin B. D. Müller, Pavan K. Challa, Julius B. Kirkegaard, Patrick Flagmeier, Samuel I. A. Cohen, Roberta Cascella, Serene W. Chen, Ryan Limboker, Pietro Sormanni, Gabriella T. Heller, Francesco A. Aprile, Nunilo Cremades, Cristina Cecchi, Fabrizio Chiti, Ellen A. A. Nollen, Tuomas P. J. Knowles, Michele Vendruscolo, Adriaan Bax, Michael Zasloff, and Christopher M. Dobson
PNAS 2017 ; published ahead of print January 17, 2017, doi:10.1073/pnas.1610586114

This article contains supporting information online at www.pnas.org/lookup/suppl/doi:10.1073/pnas.1610586114/-/DCSupplemental.

Fonte: Georgetown University Medical Center

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Alzheimer: Un composto della cicoria riduce la perdita della memoria.

Posted by giorgiobertin su gennaio 14, 2017

La perdita di memoria è una caratteristica fondamentale della malattia di Alzheimer; ora i ricercatori del College of Food Science and Engineering at Northwest A&F University in China hanno scoperto che un composto chiamato acido cicorico, naturalmente presente nel cicoria, può essere efficace nel ridurre la perdita di memoria nei malati di Alzheimer.

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Lo studio, pubblicato su “The FASEB Journal“, rivela che i topi trattati con acido cicorico mostravano una migliore memoria nei test comportamentali, rispetto ai roditori che non avevano ricevuto il composto.

Studi precedenti avevano dimostrato che l’acido cicorico ha proprietà antiossidanti, il che significa che si può ridurre o addirittura prevenire alcuni tipi di danno cellulare causati da stress ossidativo.
Secondo i ricercatori l’acido cicorico potrebbe proteggere da disturbi della memoria indotta da lipopolisaccaridi (LPS). Si tratta di molecole che sono state collegate a danni delle cellule cerebrali attraverso stress ossidativo e neuroinfiammazione. In particolare l’acido cicorico ha diminuito l’accumulo di proteine beta-amiloide indotte dal trattamento LPS. Le proteine beta-amiloide sono note per formare “placche” nelle cellule del cervello e sono considerate un precursore al morbo di Alzheimer.

I risultati suggeriscono che l’acido cicorico (composto naturale) potrebbe essere un “intervento terapeutico plausibile per le malattie neuroinfiammatorie correlate come il morbo di Alzheimer.” – afferma il prof. Xuebo Liu, of the College of Food Science and Engineering at Northwest A&F University in China.

Leggi abstract dell’articolo:
Chicoric acid supplementation prevents systemic inflammation-induced memory impairment and amyloidogenesis via inhibition of NF-κB
Qian Liu, Yuwei Chen, Chun Shen, Yating Xiao, Yutang Wang, Zhigang Liu, and Xuebo Liu
FASEB J fj.201601071R; published ahead of print December 21, 2016, doi:10.1096/fj.201601071R

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Come stress e attacchi di cuore sono collegati.

Posted by giorgiobertin su gennaio 13, 2017

Gli scienziati sanno da tempo che lo stress può influenzare la salute del cuore, ma esattamente come questo rapporto si svolge è ancora un mistero – almeno fino ad ora.
I ricercatori del Massachusetts General Hospital (MGH) and Icahn School of Medicine at Mount Sinai (ISSMS) , infatti hanno scoperto che l’attività dell’amigdala, una regione del cervello associata con la paura e lo stress, può predire il rischio di malattie cardiache e ictus, secondo uno studio pubblicato sulla rivista “The Lancet“.

L’amigdala è una componente fondamentale della rete di stress del cervello e diventa metabolicamente attiva durante periodi di stress”, ha detto il prof. Ahmed Tawakol – co-director of the Cardiac MR PET CT Program in the MGH Division of Cardiology – primo autore dello studio.

scan of a brain  amygdala

Il nuovo studio ha coinvolto 293 adulti sottoposti a scansioni PET e CT presso il Massachusetts General Hospital di Boston tra il 2005 e il 2008. Le scansioni hanno registrato l’attività cerebrale, l’attività del midollo osseo, l’attività della milza e infiammazione delle arterie del cuore. Dopo aver analizzato la scansione e la salute del cuore di ciascun paziente, i ricercatori hanno scoperto che l’attività più alta nel amigdala è associata ad un più alto rischio di un evento cardiovascolare.

I ricercatori hanno anche scoperto che l’attività dell’amigdala è associata ad un aumento dell’attività del midollo osseo e dell’infiammazione nelle arterie.

Secondo gli scienziati lo stress può attivare l’amigdala, che porta alla produzione aggiuntiva di cellule immunitarie dal midollo osseo, che a loro volta possono influenzare le arterie, causando infiammazione, che potrebbe portare ad un evento di malattia cardiovascolare, come un infarto o ictus.

Lo studio potrebbe fornire nuove informazioni su come ridurre le malattie cardiovascolari legate allo stress.

Leggi abstract dell’articolo:
Relation between resting amygdalar activity and cardiovascular events: a longitudinal and cohort study
Ahmed Tawakol, Amorina Ishai, Richard AP Takx, Amparo L Figueroa, Abdelrahman Ali, Yannick Kaiser, Quynh A Truong, Chloe JE Solomon, Claudia Calcagno, Venkatesh Mani, Cheuk Y Tang, Willem JM Mulder, James W Murrough, Udo Hoffmann, Matthias Nahrendorf, Lisa M Shin, Zahi A Fayad, Roger K Pitman
The Lancet Published: 11 January 2017 – DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(16)31714-7

COMMENT: Stressed brain, stressed heart?

Fonte: Massachusetts General Hospital (MGH)

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