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Posts Tagged ‘neurologia’

Scoperto il gene che guida il destino delle staminali nel cervello.

Posted by giorgiobertin su luglio 18, 2018

Un team di ricercatori guidato dalla Prof.ssa Silvia De Marchis del NICO, del Neuroscience Institute Cavalieri Ottolenghi e del DBIOS, Dipartimento di Scienze della Vita e Biologia dei Sistemi dell’Università di Torino, in collaborazione con il laboratorio dell’Università di Nizza diretto da Michèle Studer, ha dimostrato che il gene COUP-TFI, già noto per le sue molteplici funzioni nello sviluppo del cervello, gioca un ruolo fondamentale nel controllo delle staminali adulte e quindi nella produzione di nuovi neuroni.

COUP-TFI

Il gene COUP-TFI controlla che le staminali producano la giusta quantità di nuovi neuroni o astrociti. Un eccesso dei secondi è tipico di processi infiammatori associati a patologie tra cui l’Alzheimer.

Lo studio – afferma la prof.ssa Sara Bonzan – ha messo in evidenza un aspetto che riteniamo molto interessante, e cioè come proprio il fattore COUP-TFI risultasse ridotto nelle staminali adulte in presenza di neuroinfiammazione. Inoltre, ripristinando la funzione di COUP-TFI nelle staminali nel cervello infiammato è stato possibile ristabilire il corretto rapporto tra neurogenesi e astrogliogenesi“.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Neuron-Astroglia Cell Fate Decision in the Adult Mouse Hippocampal Neurogenic Niche Is Cell-Intrinsically Controlled by COUP-TFI In Vivo
Bonzano, Sara et al.
Cell Reports, Volume 24, Issue 2, 329 – 341, DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.06.044

Fonte: Università di Torino

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SLA: studi clinici per nuova terapia.

Posted by giorgiobertin su luglio 17, 2018

Una nuova ricerca condotta dalla Washington University School of Medicine in St. Louis indica che una terapia sperimentale per una forma ereditaria di SLA estende la sopravvivenza e inverte i segni di danno neuromuscolare nei topi e nei ratti. I risultati, pubblicati su “The Journal of Clinical Investigation“, hanno portato a due studi clinici di fase uno per indagare se il farmaco potrebbe giovare alle persone con SLA la cui malattia è causata da mutazioni in un gene chiamato SOD1.

SLA
New research at Washington University School of Medicine in St. Louis shows the drug extends survival and reverses some neuromuscular damage in mice and rats and may help people whose disease is caused by mutations in the gene SOD1.

Questo farmaco ha avuto un effetto impressionante nei topi e nei ratti con solo una o due dosi“, ha detto Timothy Miller, Professor of Neurology presso la Washington University. “Non sappiamo ancora se questo funziona nelle persone, ma siamo molto fiduciosi. Abbiamo completato la prima fase dei test di sicurezza e ora stiamo lavorando per trovare la giusta dose“.

In collaborazione con Ionis Pharmaceuticals, Miller e colleghi hanno testato composti basati sul DNA che bloccano nel corpo la produzione della proteina SOD1.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Antisense oligonucleotides extend survival and reverse decrement in muscle response in ALS models
Alex McCampbell, … , Eric E. Swayze, Timothy M. Miller
J Clin Invest. Published July 16, 2018. https://doi.org/10.1172/JCI99081

More information about the trial (number NCT02623699) can be found at clinicaltrials.gov.

Fonte: Washington University School of Medicine

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Verso una migliore comprensione della malattia di Parkinson.

Posted by giorgiobertin su luglio 6, 2018

Un nuovo studio, pubblicato oggi su “Nature Structural and Molecular Biology“, avvicina i ricercatori del Department of Biochemistry, McGill University, Montreal, Quebec, Canada alla comprensione di una delle proteine ​​cruciali coinvolte nella malattia di Parkinson.

La malattia di Parkinson è causata dalla degenerazione dei neuroni che si trovano nel mid-brain e sono coinvolti nel sistema della dopamina. Una delle cause della malattia è l’incapacità di eliminare i mitocondri danneggiati all’interno di questi neuroni. I mitocondri sono la centrale elettrica delle cellule, creando energia per la cellula. Le mutazioni in una proteina, la parkina, sono responsabili di una forma genetica della malattia. Ora, usando potenti fasci di raggi X, il team di ricerca, guidato dal prof. Kalle Gehring, è stato in grado di visualizzare i passaggi di attivazione di questa proteina cruciale.

Leggi abstract dell’articolo:
Mechanism of parkin activation by phosphorylation
Véronique Sauvé, George Sung, Naoto Soya, Guennadi Kozlov, Nina Blaimschein, Lis Schwartz Miotto, Jean-François Trempe, Gergely L. Lukacs & Kalle Gehring
Nature Structural & Molecular Biology Published: 02 July 2018

Approfondimenti: Parkin activation and early-onset Parkinson’s disease: the last piece of the puzzle

Fonte: Department of Biochemistry, McGill University, Montreal, Quebec, Canada

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Scoperto il meccanismo che causa metastasi al cervello.

Posted by giorgiobertin su luglio 5, 2018

Un team di ricerca internazionale composto dal gruppo di ricerca neuro-oncologica del dipartimento di Neuroscienze dell’ospedale Molinette della Città della Salute di Torino – diretto dal professor Riccardo Soffietti, e dal Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), spagnolo, ha scoperto che dietro la crescita delle metastasi al cervello, provenienti da tumori del polmone e della mammella, ci sarebbe un fattore molecolare, chiamato Stat3, presente nelle cellule del cervello sano.

STAT3

Nei campioni di metastasi cerebrali provenienti da interventi neurochirurgici, si è visto che i pazienti con espressione di Stat3 sugli astrociti reattivi hanno una sopravvivenza molto più breve.

Gli scienziati hanno dimostrato come la somministrazione di silibinina (estratta dal cardo mariano) in pazienti con metastasi cerebrali riduce le lesioni cerebrali senza causare effetti indesiderati, agendo proprio su STAT3.
Abbiamo dimostrato, con tutte le considerazioni implicate in uno studio di uso compassionevole come il nostro, che possiamo trattare con successo le metastasi cerebrali”, afferma il prof. Valiente. “Questo trattamento potrebbe essere valido, per qualsiasi tipo di metastasi cerebrale, indipendentemente dal tumore primario che lo ha generato”.

La prossima tappa sarà quella di verificare in studi clinici più ampi la possibilità di bloccare con farmaci specifici la Stat3 – che potrebbe rappresentare in futuro un bersaglio terapeutico – in modo da migliorare la terapia farmacologica.

La pubblicazione del lavoro è stata fatta sulla rivista “Nature Medicine“.

Leggi abstract dell’articolo:
STAT3 labels a subpopulation of reactive astrocytes required for brain metastasis
Neibla Priego, Lucía Zhu[…]Manuel Valiente
Nature Medicine Published: 11 June 2018 DOI: 10.1038/s41591-018-0044-4

Fonti: Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO)elmundo.es

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Rischio di demenza associata all’uso di benzodiazepine.

Posted by giorgiobertin su luglio 4, 2018

Una revisione sistematica e una meta-analisi hanno indagato sul rischio di demenza associato all’uso di benzodiazepine nei pazienti anziani. La valutazione dell’esposizione alle benzodiazepine e l’affidabilità accertata della diagnosi di demenza, è stata condotta attraverso una ricerca nei database elettronici MEDLINE, PubMed, EMBASE, CINAHL, LILACS e CENTRAL (15 studi riportati in 14 articoli, con 159.090 casi) fino al 5 giugno 2018, senza limiti di linguaggio.

benzodiazepine

Dai risultati è emerso che l’uso costante di benzodiazepine è associato ad un aumento significativo del rischio di demenza, rischio che può diminuire attraverso una riduzione della prescrizione inappropriata delle benzodiazepine.

Leggi abstract dell’articolo:
A Systematic Review and Meta-Analysis of the Risk of Dementia Associated with Benzodiazepine Use, After Controlling for Protopathic Bias Penninkilampi R, Eslick G.
CNS Drugs. 2018 Jun 20. doi: 10.1007/s40263-018-0535-3. [Epub ahead of print]

Articolo correlato:
The risk of Alzheimer’s disease associated with benzodiazepines and related drugs: a nested case–control study
V. Tapiainen H. Taipale A. Tanskanen J. Tiihonen S. Hartikainen A.‐M. Tolppanen
Acta Psychiatrica Scandinavica First published: 31 May 2018

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Un farmaco ferma la progressione della malattia di Parkinson nei topi.

Posted by giorgiobertin su luglio 3, 2018

I ricercatori della Johns Hopkins University affermano di aver sviluppato un farmaco sperimentale, simile ai composti usati per il trattamento del diabete, che rallenta la progressione della malattia di Parkinson – così come i suoi sintomi – nei topi. In esperimenti condotti con colture di cellule cerebrali umane e modelli di topo vivo, segnalano che il farmaco ha bloccato la degradazione delle cellule cerebrali che è il segno distintivo del morbo di Parkinson. Il farmaco – denominato NLY01 – dovrebbe passare a studi clinici quest’anno.

I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista “Nature Medicine“.

Parkinson
Immunohistochemistry for alpha-synuclein showing positive staining (brown) of an intraneural Lewy-body in the Substantia nigra in Parkinson’s disease. Credit: Wikipedia

Secondo i ricercatori, NLY01 agisce legandosi ai cosiddetti recettori del peptide-1 glucagone-simili sulla superficie di alcune cellule. Farmaci simili sono ampiamente utilizzati nel trattamento del diabete di tipo 2 per aumentare i livelli di insulina nel sangue. Sebbene studi precedenti condotti sugli animali avessero suggerito il potenziale neuroprotettivo di questa classe di farmaci, i ricercatori non avevano mai dimostrato direttamente come operava nel cervello. “È incredibilmente protettivo delle cellule nervose bersaglio”, afferma il prof. Ted Dawson.

Per scoprirlo, Dawson e il suo team hanno testato NLY01 su tre principali tipi di cellule nel cervello umane cresciute in laboratorio: astrociti, microglia e neuroni e sugli animali da esperimento. La microglia secerne segnali chimici che convertivano gli astrociti – le cellule a forma di stella che aiutano i neuroni a comunicare con i loro vicini – in astrociti “attivati” aggressivi, che divorano le connessioni tra le cellule del cervello, causando la morte dei neuroni. I ricercatori hanno dimostrato che NLY01 ferma questa conversione.

Il prof. Dawson avverte che il farmaco sperimentale deve ancora essere testato per la sicurezza e l’efficacia nelle persone, ma sulla base del profilo di sicurezza di altri farmaci simili, non ci dovrebbero essere ostacoli per il suo utilizzo negli esseri umani.
I ricercatori hanno motivo di sperare che NLY01 possa, in un periodo di tempo relativamente breve, avere un impatto sulla vita di quelli con Parkinson.

Ricordiamo che farmaci simili a NLY01 già approvati dalla Food and Drug Administration per il trattamento del diabete di tipo 2 comprendono exenatide, lixisenatide, liraglutide e dulaglutide,

Leggi abstract dell’articolo:
Block of A1 astrocyte conversion by microglia is neuroprotective in models of Parkinson’s disease
Seung Pil Yun, Tae-In Kam, […]Han Seok Ko
Nature Medicine (2018) DOI: 10.1038/s41591-018-0051-5

Fonte: Johns Hopkins University

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Verso la mappatura delle connessioni neuronali.

Posted by giorgiobertin su luglio 1, 2018

I ricercatori della Purdue University stanno progettando strumenti basati sui dati che aiuteranno i medici a comprendere meglio la progressione delle malattie neurodegenerative identificando e monitorando i cambiamenti nel cervello.

Il progetto guidato dal prof. Joaquín Goñi sta studiando la rete di connessioni neurali che compongono il cervello umano. Questa rete è chiamata connectome. Le tecniche di imaging del cervello, come l’imaging pesato sulla diffusione e la risonanza magnetica funzionale (fMRI), consentono ai neuroscienziati di modellare ed esaminare il connettoma per comprendere la comunicazione tra le diverse regioni del cervello. Questo li aiuta a vedere quali parti del cervello funzionano normalmente – e quali no – osservandone i cambiamenti nel tempo.

Connectome
A visualization of the human connectome. (Purdue University image)

Come descritto su “Nature Scientific Reports” utilizzando i dati del progetto “Human Connectome” è stato dimostrato che i singoli connettivi sono abbastanza unici per essere identificabili e potrebbero essere potenzialmente utilizzati per comprendere meglio le differenze tra i singoli individui e i loro collegamenti con la loro salute.

In definitiva, il team spera di rilasciare uno strumento collaudato per valutare il connettoma umano che aiuterà i medici a monitorare la progressione della malattia e la salute neurale.

Leggi abstract dell’articolo:
The quest for identifiability in human functional connectomes
Enrico Amico & Joaquín Goñi
Scientific Reports volume 8, Article number: 8254 (2018) Published: 29 May 2018

Human Connectome Project

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Alzheimer: “Forte evidenza” di coinvolgimento dei virus.

Posted by giorgiobertin su giugno 22, 2018

Uno studio primo nel suo genere condotto dai ricercatori dell’Arizona State University-Banner Neurodegenerative Disease Research Center (NDRC) e i loro colleghi dell’Icahn School of Medicine del Monte Sinai chiarito i meccanismi attraverso cui gli agenti infettivi possono svolgere ruoli importanti nella malattia di Alzheimer (AD).

Per raggiungere questo obiettivo, il team ha capitalizzato i dati sul sequenziamento del DNA e dell’RNA da 622 donatori cerebrali con le caratteristiche cliniche e neuropatologiche del morbo di Alzheimer e 322 donatori cerebrali senza la malattia.
Nel presente studio, i ricercatori hanno esplorato la presenza virale in 6 regioni chiave del cervello che sono note per essere altamente vulnerabili alle devastazioni dell’AD.
Lo studio ha identificato alti livelli di herpesvirus umano (HHV) 6A e 7 in campioni di cervello che mostrano segni di neuropatologia AD, rispetto ai livelli più bassi trovati nel cervello normale.


Two strains of human herpesvirus—human herpesvirus 6A (HHV-6A) and human herpesvirus 7 (HHV-7) —are found in the brains of people with Alzheimer’s disease at levels up to twice as high as in those without Alzheimer’s, researchers from the Icahn School of Medicine at Mount Sinai report.

Siamo stati in grado di utilizzare una vasta gamma di approcci di biologia di rete per mettere a confronto il modo in cui questi virus potrebbero interagire con geni umani che sappiamo essere rilevanti per l’Alzheimer“, ha detto il prof. Readhead.
Non penso che possiamo rispondere se gli herpesvirus sono una causa primaria della malattia di Alzheimer, ma è chiaro che sono perturbanti e partecipano a reti che sono direttamente alla base della fisiopatologia del morbo di Alzheimer” – affermano i ricercatori.

Siamo entusiasti della possibilità di trarre vantaggio da questo approccio per aiutare nella comprensione scientifica, trattamento e prevenzione dell’Alzheimer e di altre malattie neurodegenerative” – afferma Michelle Ehrlich, Professor of Neurology, Pediatrics, and Genetics and Genomics Sciences.

Leggi abstract dell’articolo:
Multiscale Analysis of Independent Alzheimer’s Cohorts Finds Disruption of Molecular, Genetic, and Clinical Networks by Human Herpesvirus
Ben Readhead, Jean-Vianney Haure-Mirande, Cory C. Funk, Matthew A. Richards, Paul Shannon, Vahram Haroutunian, Mary Sano, Winnie S. Liang, Noam D. Beckmann, Nathan D. Price, Eric M. Reiman, Eric E. Schadt, Michelle E. Ehrlich, Sam Gandy, Joel T. Dudley.
Neuron 2018 giu. 21,  DOI: https://doi.org/10.1016/j.neuron.2018.05.023

Fonte: Icahn School of Medicine del Monte Sinai

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Linee guida italiane per il trattamento dell’alcolismo.

Posted by giorgiobertin su giugno 20, 2018

I ricercatori, sostenuti dal Centro di Riferimento Alcologico della Regione Lazio (CRARL), dalla Società Italiana Tossicodipendenze (SITD), dalla Società italiana per il Trattamento dell’Alcolismo e le sue Complicanze (SITAC), dalla Società Italiana Psichiatria delle Dipendenze (SIPDip), dalla Società Italiana Patologie da Dipendenza (SIPaD) e dall’Istituto di Biologia Cellulare e Neurobiologia (IBCN-CNR), hanno realizzato le linee guida per il trattamento farmacologico per le persone affette da Disordine da Uso di Alcol (DUA).

Alcohol-Dependence-Treatment

Oltre alle raccomandazioni su come gestire al meglio la patologia nei suoi aspetti di diagnosi e cura, si aggiungono altri obiettivi specifici:

  • Creare una cultura alcologica condivisa che permette a tutti gli operatori di confrontarsi, all’interno del servizio o tra i servizi, con un linguaggio e cultura clinica comune;
  • Creare le basi per elaborare dei programma di formazione;
  • Identificare aree cliniche che necessitano di essere indagate e meglio comprese attraverso la ricerca scientifica;

Per visualizzare le Linee Guida è necessario essere registrati al sito del CRARL ed inserire le proprie credenziali (registrazione gratuita). La “Rivista di Psichiatria” nel Vol. 53 N. 3 Maggio-Giugno ha pubblicato un editoriale e degli articoli full text sull’argomento.

Scarica e leggi il documento (editoriale) in full text:
Italian Guidelines for the treatment of alcohol dependence
Mauro Ceccanti, Angela Iannitelli, Marco Fiore
Riv Psichiatr 2018;53(3):105-106 | DOI 10.1708/2925.29410

Rivista di Psichiatria” nel Vol. 53 N. 3 Maggio-Giugno

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Una maglia di grafene potenzia la comunicazione fra neuroni.

Posted by giorgiobertin su giugno 15, 2018

Facendo crescere dei neuroni su uno strato di grafene, le cellule nervose sono risultate più attive. Ma questo avviene solo quando il materiale è posto a contatto con un isolante, come il vetro.
Uno studio condotto dalla Scuola internazionale superiore di studi avanzati (Sissa) di Trieste e pubblicato su “Nature Nanotechnology” riporta per la prima volta sperimentalmente il fenomeno dello “intrappolamento” degli ioni da parte dei tappeti di grafene e il suo effetto sulla comunicazione tra i neuroni.

Graphene carpets

I ricercatori hanno osservato un aumento dell’attività delle cellule nervose cresciute su un singolo strato di grafene. Combinando approcci teorici e sperimentali hanno dimostrato che il fenomeno è dovuto alla capacità del materiale di “intrappolare” diversi ioni presenti nell’ambiente circostante sulla sua superficie, modulandone la composizione.

Tale fenomeno è importante, dato che proprio l’abilità di trattenere questi ioni (atomi o molecole che hanno perso o acquisito uno o più elettroni) potrebbe essere alla base del potenziamento dell’attività neuronale.
Il potenziamento dei neuroni, però, si realizza solo quando il grafene viene posto a contatto con un materiale isolante, come il vetro.

Capire come varia il comportamento del grafene a seconda del substrato su cui si adagia è fondamentale per le sue applicazioni future, soprattutto in ambito neurologico”, afferma il prof. Scaini. Un esempio potrebbe riguardare innovativi elettrodi di stimolazione cerebrale o dispositivi visivi.

Leggi abstract dell’articolo:
Single-layer graphene modulates neuronal communication and augments membrane ion currents
Niccolò Paolo Pampaloni, Martin Lottner, Michele Giugliano, Alessia Matruglio, Francesco D’Amico, Maurizio Prato, Josè Antonio Garrido, Laura Ballerini & Denis Scaini
Nature Nanotechnology Published: 11 June 2018

Fonte: Scuola internazionale superiore di studi avanzati (Sissa)

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Scoperto biomarcatore chiave del morbo di Parkinson nella retina.

Posted by giorgiobertin su giugno 8, 2018

Una ricerca che coinvolge scienziati dell’Università di Alicante e di Istituzioni americane ha dimostrato che l’accumulo di una proteina nota come alfa-sinucleina nella retina è un biomarcatore chiave del Parkinson che potrebbe aiutare a rilevare il grado di gravità della malattia.

α‐synuclein in the retina

La ricerca è stato condotto con retine di pazienti deceduti di Parkinson, donati al Sun Banner, un centro dedicato allo studio di questa malattia. I ricercatori Cuenca e Ortuño Lizarán spiegano, che hanno studiato in dettaglio la proteina alfa-sinucleina come uno dei principali segni patologici che vengono solitamente analizzati per determinare la malattia di Parkinson. I pazienti di Parkinson presentano come segno caratteristico di questa malattia un accumulo della proteina summenzionata nel cervello, formando una struttura chiamata corpi di Lewy, e questo numero aumenta con il progredire della malattia.

Per la prima volta, sono stati identificati corpi di Lewy in retine di persone affette dal morbo di Parkinson. “L’accumulo di questa proteina nella retina che forma corpi di Lewy è simile a quella che si trova nel cervello nei pazienti con Parkinson. Crediamo che l’alfa-sinucleina sia un utile biomarker per il Parkinson, può mostrare il grado di gravità della malattia e riflette, in qualche modo, ciò che sta accadendo nel cervello” – affermano i ricercatori.

La malattia di Parkinson è caratterizzata dalla degenerazione dei neuroni dopaminergici, che rilasciano dopamina, un neurotrasmettitore chiave per la funzione motoria, e le persone che soffrono di questa malattia spesso hanno disturbi visivi.

Il lavoro è stato pubblicato su “Movement Disorders“.

Leggi abstract dell’articolo:
Phosphorylated α-synuclein in the retina is a biomarker of Parkinson’s disease pathology severity
Ortuño-Lizarán I., Beach T. G., Serrano G. E., Walker D. G., Adler C. H. and Cuenca, N.
Movement Disorders (2018). https://doi.org/10.1002/mds.27392

Fonte: Università di Alicante

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Riparata la lesione acuta del midollo spinale nelle scimmie.

Posted by giorgiobertin su giugno 7, 2018

Le lesioni del midollo spinale sono tra le condizioni mediche più severe e difficili da trattare, di solito con conseguenti disabilità permanenti inclusa perdita della funzione muscolare, sensazione e funzioni autonome.

Un team di ricercatori della Beihang University e Capital Medical University, coordinati dal professore Li Xiaoguang, ha scoperto che un nuovo tipo di materiale bioattivo e biodegradabile, il NT3-chitosano può aiutare a curare le lesioni spinali. Nelle scimmie rhesus, il materiale ha provocato una rigenerazione neurale nuova e robusta, un recupero funzionale sensoriale e motorio.

NT3-chitosan
CST tracking with unilateral BDA injections. (A) A diagram of BDA injections in uninjured and NT3-chitosan monkeys. (B–D) Longitudinal sections of monkey spinal cord 11 wk after BDA injections in normal (uninjured, animal 30) (B), lesion control (animal 5) (C), and NT3-chitosan (animal 18) (D) monkeys more than a year after the initial operation. DAPI (blue), BDA (red), and GFAP (green) fluorescent images are shown. ROI, region of interest; small white arrows marked regenerated BDA-positive fibers. Credit: (c) 2018 PNAS. DOI: 10.1073/pnas.1804735115

Il chitosano funge da matrice che contiene e rilascia gradualmente NT3 sul sito della lesione per un periodo relativamente lungo. Negli studi sui roditori, la struttura NT3-chitosano ha inibito le cellule infiammatorie e ha attratto cellule staminali neurali endogene a proliferare, differenziare e alla fine formare reti neuronali per trasmettere segnali neurali da e verso il cervello.

“Questo studio che utilizza primati non umani rappresenta un progresso sostanziale nel tradurre gli studi iniziali usando i roditori per la terapia umana” – afferma il prof. Xiaoguang Li. Mentre lo studio si è concentrato sul trattamento del danno acuto, i ricercatori ritengono che si dimostrerà applicabile anche nel trattamento delle lesioni spinali croniche.

I risultati sono pubblicati sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States – PNAS“.

Leggi abstract dell’articolo:
NT3-chitosan enables de novo regeneration and functional recovery in monkeys after spinal cord injury
Jia-Sheng Rao, Can Zhao, Aifeng Zhang, Hongmei Duan, Peng Hao, Rui-Han Wei, Junkui Shang, Wen Zhao, Zuxiang Liu, Juehua Yu, Kevin S. Fan, Zhaolong Tian, Qihua He, Wei Song, Zhaoyang Yang, Yi Eve Sun, and Xiaoguang Li
PNAS May 29, 2018. 201804735; published ahead of print May 29, 2018. https://doi.org/10.1073/pnas.1804735115

Fonte: Capital Medical University

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Globuli del sangue trasformati in neuroni funzionali.

Posted by giorgiobertin su giugno 5, 2018

Le cellule immunitarie umane nel sangue possono essere convertite direttamente in neuroni funzionali in laboratorio in circa tre settimane con l’aggiunta di solo quattro proteine, a scoprirlo i ricercatori della Stanford University School of Medicine.
La trasformazione non richiede alle cellule di entrare per la prima volta in uno stato chiamato pluripotenza, ma avviene invece attraverso un processo più diretto chiamato transdifferenziazione.

La conversione avviene con efficienza relativamente alta – generando fino a 50.000 neuroni da 1 millilitro di sangue – e può essere ottenuta con campioni di sangue freschi o precedentemente congelati e conservati, il che aumenta enormemente le opportunità per lo studio di disturbi neurologici come la schizofrenia e l’autismo.

transdifferenziazione

Nel nuovo studio, pubblicato sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences” – PNAS, il prof. Marius Wernig e il suo team si sono concentrati su cellule immunitarie altamente specializzate chiamate cellule T che circolano nel sangue. Le cellule T ci proteggono dalle malattie riconoscendo e uccidendo cellule infette o cancerose. “È piuttosto scioccante quanto sia semplice convertire le cellule T in neuroni funzionali in pochi giorni” – afferma Wernig.

I neuroni umani risultanti non sono perfetti. Non hanno la capacità di formare sinapsi mature, o connessioni, l’una con l’altra. Ma sono in grado di svolgere le principali funzioni fondamentali dei neuroni, i ricercatori sono fiduciosi che saranno in grado di ottimizzare ulteriormente la tecnica in futuro. “Ora abbiamo un modo per studiare direttamente la funzione neuronale di, in linea di principio, centinaia di persone con schizofrenia e autismo” – conclude il prof. Wernig.

Leggi abstract dell’articolo:
Transdifferentiation of human adult peripheral blood T cells into neurons
Koji Tanabe, Cheen Euong Ang, Soham Chanda, Victor Hipolito Olmos, Daniel Haag, Douglas F. Levinson, Thomas C. Südhof, and Marius Wernig
PNAS June 4, 2018. 201720273; published ahead of print June 4, 2018. https://doi.org/10.1073/pnas.1720273115

Fonte: Stanford University School of Medicine.

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Le mutazioni di Tau possono aumentare il rischio di cancro.

Posted by giorgiobertin su maggio 24, 2018

Le mutazioni della proteina tau, comunemente associate a disturbi neurodegenerativi, possono costituire un nuovo fattore di rischio per il cancro, secondo i risultati pubblicati su “Cancer Research”, una rivista scientifica dell’American Association for Cancer Research.

Alzheimer

Il nostro studio ha rivelato che la presenza di mutazioni tau aumenta il rischio di sviluppare il cancro“, ha dichiarato il prof. Fabrizio Tagliavini, direttore scientifico dell’Istituto Neurologico Carlo Besta della Fondazione IRCCS, Milano. “Inoltre, la nostra analisi bioinformatica ha evidenziato un più ampio ambiente funzionale per la proteina tau, che era stato precedentemente associato principalmente allo sviluppo della malattia nel contesto della neurodegenerazione“.

La proteina Tau è essenziale per la stabilizzazione dei microtubuli, un importante elemento del citoscheletro eucariotico. La proteina tau difettosa è tradizionalmente associata a disturbi neurodegenerativi, come il morbo di Alzheimer e la degenerazione lobare frontotemporale (FTLD). “Una tau mutata ha una ridotta capacità di legarsi ai microtubuli, questo porta alla destabilizzazione dei microtubuli e alla rottura del citoscheletro, che è dannosa per la sopravvivenza cellulare“, ha spiegato il prof. Tagliavini. “Inoltre, la proteina tau libera può formare aggregati tossici all’interno delle cellule nervose, compromettendo la funzione neuronale”.

Dallo studio, quasi un terzo delle proteine ​​che interagiscono con tau sono coinvolte nel metabolismo del DNA e nel controllo del ciclo cellulare; Una regolamentazione aberrante di questi processi chiave può portare al cancro.

Leggi abstract dell’articolo:
Tau mutations serve as a novel risk factor for cancer
Giacomina Rossi, Veronica Redaelli, Paolo Contiero, Sabrina Fabiano, Giovanna Tagliabue, Paola Perego, Luisa Benussi, Amalia Cecilia Bruni, Graziella Filippini, Mariangela Farinotti, Giorgio Giaccone, Simona Buiatiotis, Claudia Manzoni, Raffaele Ferrari and Fabrizio Tagliavini
Cancer Res May 24 2018 DOI:10.1158/0008-5472.CAN-17-3175

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SLA: le cellule immunitarie possono rallentare la progressione della malattia.

Posted by giorgiobertin su maggio 22, 2018

Un nuovo studio condotto dai ricercatori dello Houston Methodist Neurological Institute in Texas, porta speranza per le persone con SLA. L’immunoterapia può rallentare drammaticamente la progressione della malattia.

Nella SLA le cellule nervose, che controllano il movimento dei muscoli, nel cervello e nel midollo spinale, si deteriorano nel tempo, portando gradualmente alla debolezza generale, ai problemi di respirazione, conversazione e deglutizione. In definitiva, la malattia si traduce in paralisi completa, insufficienza respiratoria e morte.

sla

I ricercatori guidati dal neurologo Dr. Stanley H. Appel, hanno iniettato un tipo di cellula T immunitaria chiamata T regolatoria (Tregs – regulatory T lymphoctyes) in tre pazienti SLA. Questa è la prima volta che questa terapia è stata studiata sugli esseri umani.
Ogni dose di Treg somministrata ai pazienti in questo studio ha comportato un aumento del 30-40% rispetto ai livelli normali“, afferma il Dr. Thonhoff.
Come credevamo, i nostri risultati hanno dimostrato che era sicuro aumentare i livelli di Treg”. “È stato osservato un rallentamento della progressione della malattia durante ogni round di quattro infusioni di Treg“- conclude il Dr. Thonhoff.

I ricercatori dopo i positivi risultati pubblicati sulla rivista “Neuroimmunology & Neuroinflammation” si ritengono molto soddisfatti e sperano in future terapie.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Expanded autologous regulatory T-lymphocyte infusions in ALS – A phase I, first-in-human study
Jason R. Thonhoff, David R. Beers, Weihua Zhao, Milvia Pleitez, Ericka P. Simpson, James D. Berry, Merit E. Cudkowicz and Stanley H. Appel
Neuroimmunology & Neuroinflammation First published May 18, 2018, DOI: https://doi.org/10.1212/NXI.0000000000000465

Multimedia: Pictures/B-roll/Video

Fonte: Houston Methodist Neurological Institute

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Emicrania: FDA approva un nuovo farmaco.

Posted by giorgiobertin su maggio 19, 2018

La U.S. Food and Drug Administration (FDA) ha approvato l’utilizzo di erenumab per i pazienti con emicrania. Disponibile in una formulazione autoiniettabile che si somministra una volta al mese, il farmaco è un antagonista del recettore del peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP). E’ il primo di questa nuova classe a ricevere l’approvazione della Fda.

erenumab-emicrania

Erenumab (Aimovig) è un anticorpo monoclonale sperimentale interamente umano specificamente progettato per antagonizzare il recettore del peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP, Calcitonin-Gene-Related-Peptide), che si ritiene svolga un ruolo critico nel causare l’emicrania. Il CGRP è un neuropeptide composto da 37 amminoacidi prodotto in quantità eccessiva nei neuroni del sistema trigemino-vascolare e responsabile dell’attacco emicranico conseguente una forma di infiammazione localizzata.

La sicurezza, l’efficacia e la tollerabilità di erenumab sono state valutate nel corso di studi clinici che hanno coinvolto oltre 3mila pazienti.
Novartis, la ditta che commercializza il prodotto si aspetta l’approvazione da parte dell’UE nei prossimi mesi.

Comunicato stampa FDA:
FDA approves novel preventive treatment for migraine

Aimovig

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Cancro al cervello: scoperto un enzima che blocca la crescita.

Posted by giorgiobertin su maggio 15, 2018

Un team di ricercatori della Northwestern University Feinberg School of Medicine di Chicago, Illinois, coordinati dal professore di Patologia Subhas Mukherjee, hanno scoperto studiando una sottopopolazione di cellule contenute nel tumore chiamate Cellule Staminali del Glioma(GSC) – un tipo di autorigenerante cancro cellule staminali che controlla la crescita dei tumori – che queste cellule contengono alti livelli di un enzima chiamato CDK5.
Bloccando questo enzima, i ricercatori mostrano nel loro nuovo studio, impedisce al glioblastoma di crescere e inibisce le capacità autorigeneranti delle GSC.

CDK5
Glioblastoma cells (orange) spread throughout a fly brain (normal cells in blue), used to model human cancer.

Già in precedenza il team aveva rivelato che il silenziamento del gene che codifica per CDK5 diminuiva le dimensioni del tumore e il numero di GSC. Nel nuovo studio il team approfondisce ulteriormente il processo di ricerca, affermando: “Abbiamo iniziato a eseguire test nel nostro laboratorio e abbiamo scoperto che CDK5 promuove un alto livello di Cellule Staminali del Glioma, quindi proliferano e crescono di più”.

Successivamente, i ricercatori hanno applicato un inibitore CDK5 alle cellule di glioblastoma umano. Ciò ha impedito ai tumori di crescere e ha causato la perdita delle staminali del Glioma, rendendo più difficile il loro rigenerarsi.
L’idea è di uccidere i resti e delle cellule staminali di glioma dopo la chemioterapia“, dice Mukherjee. “Quelle sono le cellule che persistono e causano la ricorrenza. Stiamo già lavorando alla progettazione di un farmaco inibitore“.

Leggi il full text dell’articolo:
CDK5 Inhibition Resolves PKA/cAMP-Independent Activation of CREB1 Signaling in Glioma Stem Cells
Subhas Mukherjee, Carol Tucker-Burden, Emily Kaissi, Austin Newsam, Hithardhi Duggireddy, Monica Chau, Changming Zhang, Bhakti Diwedi, Manali Rupji, Sandra Seby, Jeanne Kowalski, Jun Kong, Renee Read, Daniel J. Brat.
Cell Reports Volume 23, Issue 6, p1651–1664, 8 May 2018 DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.04.016

Fonte: Northwestern University Feinberg School of Medicine di Chicago, Illinois

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Scoperta la funzione di un gene legato alla SLA.

Posted by giorgiobertin su maggio 7, 2018

I ricercatori biologi del MIT (Massachusetts Institute of Technology), Cambridge, USA hanno scoperto la funzione di un gene che si ritiene rappresenti fino al 40% di tutti i casi familiari di sclerosi laterale amiotrofica (SLA). Studi sui pazienti con SLA hanno dimostrato che una regione anormalmente espansa del DNA in una regione specifica di questo gene può causare la malattia.

MIT-ALS-Gene
Biologists compared C. elegans embryos missing the alfa-1 gene, right, to those with the gene, left. At bottom right, abnormal blobs of yolk labeled with a fluorescent protein can be seen in the embryo lacking alfa-1. Image: Anna Corrionero Saiz

I ricercatori hanno scoperto che il gene ha un ruolo chiave nell’aiutare le cellule a rimuovere i prodotti di scarto attraverso strutture note come lisosomi. Quando il gene viene mutato, queste sostanze indesiderate si accumulano all’interno delle cellule. I ricercatori ritengono che se questo accade anche nei neuroni dei pazienti con SLA umana, potrebbe spiegare alcuni dei sintomi di questi pazienti.

I nostri studi indicano cosa succede quando le attività di un tale gene sono inibite – difetti nella funzione lisosomiale. Alcune caratteristiche della SLA sono coerenti con l’essere causate da difetti nella funzione lisosomiale, come l’infiammazione“, dice il prof. H. Robert Horvitz.

Le mutazioni in questo gene, noto come C9orf72, sono state anche collegate ad un altro disturbo neurodegenerativo del cervello noto come demenza frontotemporale (FTD). Di tutte le mutazioni associate alla SLA identificate finora, la mutazione C9orf72 è la più diffusa.

Molte compagnie farmaceutiche stanno ora ricercando farmaci che blocchino l’espressione del mutante C9orf72.

Leggi abstract dell’articolo:
A C9orf72 ALS/FTD Ortholog Acts in Endolysosomal Degradation and Lysosomal Homeostasis
Anna Corrionero, H. Robert Horvitz
Current Biology DOI: https://doi.org/10.1016/j.cub.2018.03.063

Fonte: MIT (Massachusetts Institute of Technology)

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Privazione del sonno collegato al rischio di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su aprile 20, 2018

Perdere anche solo 1 notte di sonno può portare ad un immediato aumento di beta-amiloide, ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori del National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, National Institutes of Health, Bethesda, pubblicato sulla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

beta-amyloid-brain-regions
Brain imaging after one night of sleep deprivation revealed beta-amyloid accumulation in the hippocampus and thalamus, regions affected by Alzheimer’s disease; Proceedings of the National Academy of Sciences

Per comprendere il possibile legame tra l’accumulo di beta-amiloide e il sonno, i ricercatori hanno usato la tomografia a emissione di positroni (PET) per analizzare il cervello di 20 soggetti sani, di età compresa tra 22 e 72 anni, dopo una notte di sonno riposato e dopo la privazione del sonno.
I risultati hanno mostrato aumenti di beta-amiloide di circa il 5% dopo aver perso una notte di sonno nel talamo e nell’ippocampo, regioni particolarmente vulnerabili ai danni nelle prime fasi della malattia di Alzheimer.

Anche se il nostro campione era piccolo, questo studio ha dimostrato l’effetto negativo della privazione del sonno sul carico di beta-amiloide nel cervello umano”, ha detto il prof. Ehsan Shokri-Kojori.
È anche importante notare che il legame tra i disturbi del sonno e il rischio di Alzheimer è considerato da molti scienziati bidirezionale, poiché l’elevata beta-amiloide può anche portare a disturbi del sonno.

Leggi abstract dell’articolo:
β-Amyloid accumulation in the human brain after one night of sleep deprivation
Ehsan Shokri-Kojori, Gene-Jack Wang, Corinde E. Wiers, Sukru B. Demiral, Min Guo, Sung Won Kim, Elsa Lindgren, Veronica Ramirez, Amna Zehra, Clara Freeman, Gregg Miller, Peter Manza, Tansha Srivastava, Susan De Santi, Dardo Tomasi, Helene Benveniste and Nora D. Volkow
PNAS April 9, 2018. 201721694; published ahead of print April 9, 2018. https://doi.org/10.1073/pnas.1721694115

Fonte:  National Institutes of Health

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NIA-AA: linee guida e definizione biologica del morbo di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su aprile 18, 2018

Il National Institute on Aging e la Alzheimer’s Association (NIA-AA) ha aggiornato le linee guida 2011 relativamente alle fasi sintomatiche o cliniche della malattia di Alzheimer (AD), introducendo il concetto che alcuni biomarcatori di imaging e nel liquido cerebrospinale (CSF) siano indicatori validi per i cambiamenti neuropatologici della malattia.

Alzheimer

“Nel contesto della continua evoluzione della ricerca e delle tecnologie di Alzheimer, il quadro di ricerca proposto è un logico passo successivo per aiutare la comunità scientifica a progredire nella lotta contro il morbo di Alzheimer“, ha detto il direttore della NIA Richard J. Hodes, “Più accuratamente possiamo caratterizzare il processo patologico specifico definito patologicamente come la malattia di Alzheimer, maggiori sono le nostre possibilità di intervenire in qualsiasi punto di questo continuum, dal prevenire l’Alzheimer a ritardare la progressione”.

Già nel 2011 il NIA-AA ha iniziato a riconoscere la patologia con la creazione di una serie separata di linee guida diagnostiche che includevano il riconoscimento di uno stadio preclinico dell’Alzheimer e la necessità di sviluppare interventi il ​​più presto possibile nel processo. Il quadro di ricerca offerto oggi si basa sull’idea del 2011 di tre stadi – pre-clinici, lieve deficit cognitivo e demenza – a un continuum di malattia basato su biomarker.

Il nuovo quadro di ricerca, pubblicato sulla rivista “Alzheimer’s and Dementia“, si concentra sui biomarcatori raggruppati in diversi processi patologici dell’Alzheimer che possono essere misurati in persone viventi con tecnologia di imaging e analisi di campioni di liquido spinale cerebrale. Incorpora anche misure di severità utilizzando biomarcatori e un sistema di classificazione per deterioramento cognitivo.

Scarica e leggi il documento in full text:
NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer’s disease
Clifford R. Jack, ……..Heather M. Snyderd, Reisa Sperling
Alzheimer’s & Dementia 14 (2018) 535-562 https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.02.018

Fonte: National Institute on Aging e la Alzheimer’s Association (NIA-AA)

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Sistema immunitario e disfunzione gastrointestinale legati all’autismo.

Posted by giorgiobertin su aprile 18, 2018

I ricercatori dell’UC Davis MIND Institute – Sacramento California hanno scoperto che i bambini con disturbo dello spettro autistico (ASD) hanno una riduzione della regolazione del sistema immunitario e cambiamenti nel loro microbiota intestinale. La deregolazione immunitaria sembra facilitare l’aumento dell’infiammazione e può essere collegata ai problemi gastrointestinali così spesso sperimentati dai bambini con ASD.
La ricerca è stata pubblicata sulla rivista “Brain, Behavior and Immunity“.

BBI

In particolare i ricercatori analizzando i campioni di sangue e di feci per valutare sia la risposta immunitaria hanno constato che bambini con problemi di disturbo dello spettro autistico avevano livelli più elevati di citochine infiammatorie, come IL-5, IL-15 e IL-17, rispetto ai bambini normali.

Questi risultati illuminano la fisiologia e rappresentano un primo passo verso la delineazione di causa ed effetto.
Questo lavoro apre nuove interessanti strade per determinare come il microbioma possa guidare la risposta immunitaria della mucosa nell’ASD o se l’attivazione immunitaria spinga i cambiamenti del microbioma“, ha affermato il prof. Ashwood. “Al momento non lo sappiamo.”

Leggi abstract dell’articolo:
Differential immune responses and microbiota profiles in children with autism spectrum disorders and co-morbid gastrointestinal symptoms
Destanie R. Rose, Houa Yang, Gloria Serena, Craig Sturgeon, Paul Ashwood
Brain, Behavior, and Immunity, In press, corrected proof, Available online 20 March 2018 https://doi.org/10.1016/j.bbi.2018.03.025

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Paralisi: indotte sensazioni di tatto e movimento.

Posted by giorgiobertin su aprile 11, 2018

Per la prima volta, gli scienziati del Caltech – California Institute of Technology, coordinati dal prof. Richard Andersen, hanno indotto sensazioni naturali nel braccio di un uomo paralizzato stimolando una certa regione del cervello con una piccola serie di elettrodi.
Il paziente con una lesione del midollo spinale di alto livello (paralizzato dalle spalle in giù da tre anni dopo una lesione del midollo spinale), oltre a non essere in grado di muovere i suoi arti, non riesce a percepirli. Il lavoro potrebbe un giorno consentire alle persone paralizzate che usano gli arti protesici di sentire il feedback fisico dai sensori posizionati su questi dispositivi.

Andersen-Caltech
fMRI is used to highlight select implant sites in the somatosensory cortex. Electrodes implanted in this region were able to stimulate neurons that produced physical sensations, like a squeeze or tap, in the arm of a paralyzed man. Credit: Courtesy of the Andersen laboratory

La corteccia somatosensoriale è una striscia di cervello che governa le sensazioni corporee, sia le sensazioni di movimento che la posizione del corpo nello spazio, oltre che alle sensazioni cutanee (quelle di pressione, vibrazione, tatto e simili). Due array di piccoli elettrodi sono stati inseriti chirurgicamente nella corteccia somatosensoriale del paziente; successivamente i ricercatori hanno stimolato i neuroni nella regione con impulsi elettrici molto piccoli.
Il paziente ha sentito diverse sensazioni naturali che variavano per tipo, intensità e posizione a seconda della frequenza, dell’ampiezza e della posizione della stimolazione dagli array. È la prima volta che tali sensazioni naturali sono state indotte dalla stimolazione neurale intracorticale.

Il prossimo passo importante, secondo il prof. Richard Andersen, è integrare la tecnologia con le protesi neurali esistenti.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Proprioceptive and Cutaneous Sensations in Humans Elicited by Intracortical Microstimulation.
Michelle Armenta Salas, Luke Bashford, Spencer Kellis, Matiar Jafari, HyeongChan Jo, Daniel Kramer, Kathleen Shanfield, Kelsie Pejsa, Brian Lee, Charles Y Liu, Richard A Andersen
eLife 2018;7:e32904 DOI: 10.7554/eLife.32904

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Lo stress altera il microbioma intestinale.

Posted by giorgiobertin su aprile 5, 2018

I ricercatori della Georgia State University di Atlanta (Stati Uniti) in un lavoro pubblicato sulla rivista “Behavioural Brain Research“, hanno dimostrato che l’esposizione allo stress psicologico altera la composizione del microbioma, l’insieme dei milioni di batteri che popolano l’intestino.

gutbrain
Foto: © nobeastsofierce – Fotolia.com

Gli esperimenti sono stati condotti sugli animali (criceti siriani). Sono stati prelevati più campione di microbioma, prima e dopo situazioni di stress. “Abbiamo visto che anche una sola esposizione allo stress sociale cambiava il microbioma intestinale, un effetto simile a ciò che è stato osservato con l’esposizione ad agenti stressogeni più severi. La variazione, inoltre, era maggiore dopo più esposizioni”, spiega la prof.ssa Kim Huhman.

In conclusione, sottolinea il prof. Benoit Chassaing, i dati suggeriscono che la comunicazione tra intestino e stress è bi-direzionale con lo “stress che influenza il microbioma e con alcuni specifici batteri che a loro volta influenzano il tipo di risposta allo stress”.

Leggi abstract dell’articolo:
Acute and repeated exposure to social stress reduces gut microbiota diversity in Syrian hamsters
Katherine A. Partrick, Benoit Chassaing, Linda Q. Beach, Katharine E. McCann, Kim L. Huhman
Behavioural Brain Research, Volume 345, 1 June 2018, Pages 39-48 https://doi.org/10.1016/j.bbr.2018.02.005

Fonte: Neuroscience Institute, Georgia State University

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Un anticorpo rimuove le placche di Alzheimer nei topi.

Posted by giorgiobertin su aprile 4, 2018

Gli ammassi appiccicosi, noti come placche amiloidi, sono composti principalmente da una proteina del cervello chiamata beta amiloide. Annidata nelle placche ci sono piccole quantità di un’altra proteina di Alzheimer: APOE. Ora, i ricercatori della Washington University School of Medicine hanno dimostrato che un anticorpo HAE-4 non solo colpisce l’APOE rimuovendolo, ma spazza via le placche.


Antibodies against APOE (red) bind to amyloid plaques (blue) in brain tissue from people with Alzheimer’s disease. Researchers have found that the antibody can sweep away the damaging plaques, at least in mice, which could lead to a therapy for the devastating disease.

L’APOE svolge un ruolo importante nel trasporto di grassi e colesterolo nel corpo, quindi rimuoverlo dal flusso sanguigno potrebbe creare effetti collaterali indesiderati. I ricercatori hanno scoperto che l’APOE nelle placche ha una struttura diversa dalla forma di APOE trovata nel sangue. L’anticorpo HAE-4 ha riconosciuto solo la forma trovata attaccata alle placche nel cervello, ha eliminato l’APOE dal cervello ma non il sangue. I ricercatori stanno pianificando degli studi per capire bene il meccanismo di funzionamento di questo anticorpo.

I risultati, disponibili sulla rivista “Journal of Clinical Investigation“, potrebbero portare ad un modo per arrestare il danno cerebrale innescato dalle placche amiloidi mentre la malattia è ancora nelle sue fasi iniziali, forse prima che compaiano i sintomi.

Molte persone accumulano amiloide per molti anni e il cervello non riesce a liberarsene“, hanno detto il prof. David Holtzman della Washington University School of Medicine. “Rimuovendo le placche, se iniziamo abbastanza presto, potremmo essere in grado di fermare i cambiamenti al cervello che portano alla confusione e al declino cognitivo“.

Leggi il full text dell’articolo:
Targeting of non-lipidated, aggregated apoE with antibodies inhibits amyloid accumulation
Liao F, Li A, Xiong M, Bien-Ly N, Jiang H, Zhang Y, Finn MB, Hoyle R, Keyser J, Lefton KB, Robinson GO, Remolina Serrano J, Silverman AP, Guo JL, Getz J, Henne K, Leyns CEG, Gallardo G, Ulrich JD, Sullivan PM, Lerner EP, Hudry E, Sweeney ZK, Dennis MS, Hyman BT, Watts RJ, Holtzman DM
Journal of Clinical Investigation. Published March 30, 2018 doi:10.1172/JCI96429..

Fonte: Washington University School of Medicine

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Scoperto l’ormone che provoca l’epilessia.

Posted by giorgiobertin su marzo 30, 2018

Il gruppo di ricerca costituito dal Center for Synaptic Neuroscience and Technology dell’IIT-Istituto Italiano di Tecnologia, il Dipartimento di Medicina Sperimentale dell’Università di Genova, e il Laboratorio di Neurogenetica e Neuroscienze dell’Istituto Giannina Gaslini ha eseguito uno studio multidisciplinare che riproduce in laboratorio i meccanismi di una patologia genetica neurologica partendo da cellule cutanee di pazienti.

In particolare lo studio, pubblicato sulla rivista scientifica “Brain“, dimostra che mutazioni di un particolare gene, il gene PRRT2, causano l’inattivazione della proteina corrispondente, da cui deriva la maggior eccitabilità dei neuroni, responsabile di manifestazioni come epilessia, discinesie o emicrania presentate dai pazienti.

scoperta-epilessia

I risultati sono stati raggiunti grazie alle tecniche di riprogrammazione cellulare che hanno permesso di trasformare cellule ottenute dalla cute di pazienti affetti da questa patologia in neuroni dotati del corredo genico individuale di ciascun paziente.
Riprogrammare le cellule in laboratorio significa spegnere geni specifici che conferiscono alle cellule una determinata funzione nell’organismo, ad esempio cellule della cute, riportandole in uno stadio di cellule staminali dal quale, mediante l’accensione di altri geni, possono assumere una nuova identità, ad esempio quella di una cellule nervose.

La riprogrammazione cellulare favorisce l’individuazione di strategie terapeutiche sempre più precise e personalizzate per la cura di patologie anche complesse come quelle genetiche e a carico di cellule relativamente inaccessibili come quelle del sistema nervoso centrale

Leggi abstract dell’articolo:
PRRT2 controls neuronal excitability by negatively modulating Na + channel 1.2/1.6 activity
Floriana Fruscione, Pierluigi Valente, Bruno Sterlini, Alessandra Romei, Simona Baldassari …
Brain, Volume 141, Issue 4, 1 April 2018, Pages 1000–1016, https://doi.org/10.1093/brain/awy051

Fonte: Center for Synaptic Neuroscience and Technology dell’IIT-Istituto Italiano di Tecnologia – Genova

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