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Posts Tagged ‘neurologia’

Uso di Benzodiazepine e rischio negli anziani.

Posted by giorgiobertin su settembre 14, 2018

L’uso di benzodiazepine tra gli anziani è comune nonostante l’evidenza di molti potenziali rischi. Ora un nuovo studio, pubblicato su “JAMA Internal Medicine” da un team dell’University of Michigan, VA e University of Pennsylvania, ha esaminato e confermato che l’uso a lungo termine di benzodiazepine da parte di adulti aumenta il rischio di effetti collaterali.

michigan-benzo

Dei 576 adulti partecipanti allo studio che hanno ricevuto la loro prima prescrizione di benzodiazepine nel 2008-2016, 152 avevano ancora una prescrizione attuale o recente un anno dopo. Lo studio includeva solo le persone le cui benzodiazepine erano state prescritte da non-psichiatri.

Il prof. David Oslin, autore senior del documento afferma: “Quando un medico prescrive per 30 giorni una benzodiazepina, il messaggio al paziente è quello di assumere il farmaco ogni giorno e per un lungo periodo. Questa aspettativa si traduce in un uso cronico che a lungo termine si traduce in maggiori rischi come cadute, deterioramento cognitivo e al peggio insonnia“.

I ricercatori affermano che i loro risultati indicano una forte necessità di una migliore educazione degli operatori sanitari e del pubblico riguardo ai rischi associati a questi farmaci.

Leggi abstract dell’articolo:
Factors Associated With Long-term Benzodiazepine Use Among Older Adults.
Lauren B. Gerlach, Donovan T. Maust, Shirley H. Leong, Shahrzad Mavandadi, David W. Oslin.
JAMA Internal Medicine, 2018; DOI: 10.1001/jamainternmed.2018.2413

Fonte ed approfondimenti: University of Michigan

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CNS: nuove linee guida sul trauma della colonna vertebrale.

Posted by giorgiobertin su settembre 10, 2018

Il Congresso dei chirurghi neurologici (CNS) ha pubblicato nuove linee guida di pratica clinica sulla valutazione e il trattamento dei pazienti con trauma toracolombare.

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Queste linee guida forniscono indicazioni sulla valutazione e il trattamento dei pazienti con lesioni alla colonna vertebrale toracica, alla giunzione toracolombare e alla colonna lombare. Le linee guida presentano diciotto domande cliniche relative a una serie di problemi riguardanti la cura di questi pazienti, tra cui: classificazione delle lesioni; valutazione radiologica; valutazione neurologica; trattamento farmacologico; gestione emodinamica; profilassi e trattamento degli eventi tromboembolici; cura non operativa; gestione non operativa e operativa; scelta dell’approccio chirurgico; tempistica dell’intervento chirurgico; e nuove strategie chirurgiche.

Leggi i documenti in full text:
Guidelines on the Evaluation and Treatment of Patients with Thoracolumbar Spine Trauma
Congress of Neurological Surgeons and the Section on Disorders of the Spine and Peripheral Nerves in collaboration with the Section on Neurotrauma and Critical Care

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Nuove linee guida per lesioni cerebrali traumatiche.

Posted by giorgiobertin su settembre 9, 2018

Una nuova serie di linee guida per la riabilitazione di pazienti con TBI da moderata a grave – che incorporano le informazioni dei professionisti della riabilitazione incaricati di fornire assistenza dalla valutazione iniziale attraverso il follow-up a lungo termine – è stata introdotta nel numero di settembre della rivista “The Journal of Head Trauma Rehabilitation (JHTR)“.

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Le linee guida sono state sviluppate da uno sforzo collaborativo di ricercatori, medici e responsabili politici dell’Ontario e del Quebec. Le linee guida complete, bilingue (inglese e francese) sono accessibili all’indirizzo http://braininjuryguidelines.org. Le linee guida sono state sponsorizzate dal Québec Institut nazionale d’eccellenza in santé et en services sociaux (INESSS) e dalla Ontario Neurotrauma Foundation (ONF).

Scarica e leggi i documenti in full text:
Assessment of Users’ Needs and Expectations Toward Clinical Practice Guidelines to Support the Rehabilitation of Adults With Moderate to Severe Traumatic Brain Injury
Lamontagne, Marie-Eve; Bayley, Mark Theodore; Marshall, Shawn; More
The Journal of Head Trauma Rehabilitation. 33(5):288-295, September/October 2018.

Unique Features of the INESSS-ONF Rehabilitation Guidelines for Moderate to Severe Traumatic Brain Injury: Responding to Users’ Needs
Bayley, Mark Theodore; Lamontagne, Marie-Eve; Kua, Ailene; More
The Journal of Head Trauma Rehabilitation. 33(5):296-305, September/October 2018.

A Survey of Perceived Implementation Gaps for a Clinical Practice Guideline for the Rehabilitation of Adults With Moderate to Severe Traumatic Brain Injury
Lamontagne, Marie-Eve; Gargaro, Judith; Marier-Deschênes, Pascale; More
The Journal of Head Trauma Rehabilitation. 33(5):306-316, September/October 2018.

Guideline sections to download in pdf format

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Un farmaco per le malattie del fegato ripristina le cellule danneggiate dall’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su settembre 1, 2018

Un farmaco che è stato usato per trattare le malattie del fegato per decenni potrebbe aiutare a ripristinare le cellule danneggiate dal morbo di Alzheimer, la scoperta proviene da un nuovo studio del Sheffield Institute for Translational Neuroscience (SITraN), University of Sheffield. Lo studio dimostra che l’acido ursodesossicolico (UDCA) migliora la disfunzione mitocondriale – che è noto per essere un fattore causale sia per la malattia di Alzheimer sia sporadica che familiare.

Anomalie mitocondriali sono state identificate in molti tipi di cellule nella malattia di Alzheimer, con deficit che si verificano prima dello sviluppo delle classiche aggregazioni patologiche. I cambiamenti di energia sono stati trovati in molte diverse cellule da persone con Alzheimer. Si pensa che siano uno dei primi cambiamenti che si verificano nelle cellule cerebrali, forse ancora prima che i sintomi siano segnalati.

Per la prima volta nel tessuto dei pazienti affetti da Alzheimer questo studio ha dimostrato che l’acido UDCA può aumentare le prestazioni delle dei mitocondri” – afferma la prof.ssa Heather Mortiboys.

La cosa più importante è che il farmaco è attivo nelle cellule di persone con il tipo più comune di malattia devastante – l’Alzheimer sporadico – il che potrebbe significare che ha un potenziale per migliaia di pazienti.” La prof.ssa Mortiboys, che ha guidato lo studio, ha aggiunto: “Poiché il farmaco è già in uso clinico per malattie del fegato; questo accelera il tempo potenziale che potrebbe impiegare per portare questo farmaco in clinica per i pazienti“.

I prossimi passi potrebbero includere studi sui neuroni derivati ​​dal paziente per verificare la presenza di effetti protettivi, confermando quanto già dimostrato (studi del 2015): che l’UDCA è protettivo nei modelli animali del morbo di Alzheimer. Si potrebbero così adottare misure per l’uso dell’UDCA in studi clinici.

Scarica e leggi il documento in full text:
Ursodeoxycholic Acid Improves Mitochondrial Function and Redistributes Drp1 in Fibroblasts from Patients with either Sporadic or Familial Alzheimer’s Disease
Simon M. Bell, Katy Barnes, Hannah Clemmens, Aziza R. AlRafiah, Ebtisam A. Al-ofi, Vicki Leech, Oliver Bandmann, Pamela J. Shaw, Daniel J. Blackburn, Laura Ferraiuolo, Heather Mortiboys
Journal of Molecular Biology https://doi.org/10.1016/j.jmb.2018.08.019

Fonte: Sheffield Institute for Translational Neuroscience (SITraN), University of Sheffield.

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Nuova terapia stimola le fibre nervose a ricrescere nelle lesioni al midollo spinale.

Posted by giorgiobertin su agosto 30, 2018

I neuroscienziati dell’UCLA (Università della California a Los Angeles), dell’Università di Harvard e del Swiss Federal Institute of Technology (EPFL), Lausanne – Switzerland, hanno identificato un triplice trattamento che innesca gli assoni – le minuscole fibre che collegano le nostre cellule nervose e consentono loro di comunicare – a ricrescere dopo una lesione completa del midollo spinale nei roditori. Non solo gli assoni crescevano attraverso le cicatrici, ma potevano anche trasmettere segnali attraverso il tessuto danneggiato.

Rat+axons
At top, spinal cord tissue in an untreated rat shows the damaged axons stopping at the border of the injury. Bottom image shows that the axons in a treated rat regrew across the spinal cord injury, creating new connections in tissue on the other side.

Per ricreare le condizioni spaziotemporali di un sistema nervoso in via di sviluppo, gli scienziati hanno fornito una sequenza di fattori di crescita, proteine ​​o ormoni, per soddisfare le tre parti essenziali della ricetta: riattivare il programma genetico per la crescita degli assoni; stabilire un ambiente permissivo in cui gli assoni possano crescere; e una pendenza chimica che segna il percorso lungo il quale gli assoni sono incoraggiati a ricrescere. Entro 4 settimane, gli assoni sono ricresciuti di diversi millimetri.

I nuovi assoni sono in grado di trasmettere l’elettricità – e quindi i segnali neurali – attraverso la lesione, ma questa riconquistata connettività non è sufficiente per ripristinare la deambulazione. I roditori sono rimasti paralizzati, come previsto dagli scienziati, poiché non ci si aspetta che i nuovi circuiti funzionino senza il supporto di strategie di riabilitazione. Il team di ricerca esplorerà successivamente come riqualificare i circuiti appena cablati per ripristinare il movimento.

Se i ricercatori riusciranno a produrre risultati simili negli studi sull’uomo, si potrebbe arrivare ad una terapia per ripristinare le connessioni degli assoni nelle persone che vivono con una lesione del midollo spinale.

Leggi abstract dell’articolo:
Required growth facilitators propel axon regeneration across complete spinal cord injury
Mark A. Anderson, Timothy M. O’Shea, Joshua E. Burda, Yan Ao, Sabry L. Barlatey, Alexander M. Bernstein, Jae H. Kim, Nicholas D. James, Alexandra Rogers, Brian Kato, Alexander L. Wollenberg, Riki Kawaguchi, Giovanni Coppola, Chen Wang, Timothy J. Deming, Zhigang He, Gregoire Courtine & Michael V. Sofroniew
Nature (2018) Published: 29 August 2018

Fonte: University of California, Los Angeles (UCLA)Swiss Federal Institute of Technology (EPFL)

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Immunologia: Scoperti canali di comunicazione cervello midollo osseo.

Posted by giorgiobertin su agosto 28, 2018

I ricercatori hanno ora scoperto “piccoli canali” che consentono al cervello ferito di comunicare con il midollo osseo nel processo di infiammazione. Questi “canali” sono fondamentali per garantire una rapida risposta immunitaria.

Uno studio condotto da ricercatori della Harvard Medical School di Boston, MA e parzialmente finanziato dal National Institutes of Health (NIH), ha scoperto come il cervello e il midollo osseo si coordinano per garantire una risposta immunitaria rapida e mirata.
La risposta, spiegano gli specialisti in un articolo pubblicato sulla rivista “Nature Neuroscience“, si trova in canali precedentemente sconosciuti che consentono ai due di comunicare.

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Utilizzando tecniche avanzate di imaging ottico, i ricercatori hanno rintracciato i movimenti dei neutrofili, un tipo di cellula immunitaria che migra verso i luoghi del corpo che hanno subito una lesione. Nello specifico, hanno potuto scoprire che i neutrofili che hanno raggiunto il tessuto cerebrale danneggiato a causa di un ictus o di una meningite sono stati rilasciati dal midollo osseo trovato nel cranio o dal midollo trovato nella tibia.
Il midollo osseo può essere trovato all’interno di un certo numero di ossa, tra cui il cranio, le vertebre della colonna vertebrale e le ossa delle gambe, come la tibia.

Questo tessuto produce globuli rossi e alcuni tipi di cellule immunitarie, che sono tutti coinvolti nell’infiammazione, in risposta a lesioni o infezioni.
“Il tessuto cerebrale danneggiato e il midollo trovato nel cranio hanno un mezzo diretto di “comunicazione”, che consente una risposta immunitaria rapida e mirata dal “rispondente” più vicino” – afferma il prof. Matthias Nahrendorf. “Inaspettatamente, abbiamo scoperto minuscoli canali che collegavano il midollo direttamente con il rivestimento esterno del cervello“.

In futuro, gli scienziati studieranno quali altri tipi di cellule possono muoversi attraverso questi canali appena scoperti.

Leggi abstract dell’articolo:
Direct vascular channels connect skull bone marrow and the brain surface enabling myeloid cell migration
Fanny Herisson, Vanessa Frodermann, Gabriel Courties, David Rohde, Yuan Sun, Katrien Vandoorne, Gregory R. Wojtkiewicz, Gustavo Santos Masson, Claudio Vinegoni, Jiwon Kim, Dong-Eog Kim, Ralph Weissleder, Filip K. Swirski, Michael A. Moskowitz & Matthias Nahrendorf
Nature Neuroscience (2018) Published: 27 August 2018

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Nuovo metodo fa crescere le cellule cerebrali dalle cellule staminali.

Posted by giorgiobertin su agosto 23, 2018

I ricercatori della Lund University in Svezia hanno sviluppato un metodo più veloce per generare cellule cerebrali funzionali, chiamate astrociti, da cellule staminali embrionali. Gli astrociti svolgono un ruolo significativo nelle malattie neurodegenerative. Il nuovo metodo riduce il tempo necessario per produrre le cellule da mesi a due settimane e lo studio è stato pubblicato su “Nature Methods“.

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Gli astrociti prodotti dalle cellule staminali embrionali sono molto simili agli astrociti nel cervello dell’uomo adulto, in termini di aspetto, profilo genetico e funzione.

Ciò significa che ora è più facile di prima studiare il ruolo degli astrociti in varie malattie”, afferma Henrik Ahlenius, che ha guidato il gruppo di ricerca.
L’obiettivo principale del team di ricerca è lo studio delle malattie neurodegenerative legate all’età come la demenza e l’Alzheimer, e il prossimo passo sarà utilizzare il metodo per esaminare il significato degli astrociti in queste malattie.

Leggi abstract dell’articolo:
Rapid and efficient induction of functional astrocytes from human pluripotent stem cells
Isaac Canals, Aurélie Ginisty, Ella Quist, Raissa Timmerman, Jonas Fritze, Giedre Miskinyte, Emanuela Monni, Marita G. Hansen, Isabel Hidalgo, David Bryder, Johan Bengzon & Henrik Ahlenius
Nature Methods (2018) Published: 20 August 2018

Fonte:  Lund University

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La cannabis e alcune condizioni accelerano l’invecchiamento cerebrale.

Posted by giorgiobertin su agosto 23, 2018

In uno studio pubblicato sul “Journal of Alzheimer’s Disease“, i ricercatori dell’Amen Clinics a Costa Mesa, in California, e della Johns Hopkins University, Baltimor, USA descrivono come hanno identificato i “modelli di invecchiamento” dalle scansioni cerebrali.


How Your Brain Ages

Sulla base di uno dei più grandi studi di imaging cerebrale mai effettuati“, afferma l’autore dello studio principale Dr. Daniel G. Amen, “ora possiamo tenere traccia dei disturbi e comportamenti comuni che invecchiano prematuramente il cervello.” (video)

Il dott. Amen e i suoi colleghi hanno analizzato i modelli di circolazione del sangue in 128 regioni del cervello durante le scansioni SPECT su 31.227 persone di età compresa tra 9 mesi e 105 anni.
Gli scienziati hanno scoperto che potevano predire l’età di una persona dal modello del flusso di sangue nel loro cervello.

Non c’era associazione tra depressione e invecchiamento precoce del cervello. L’invecchiamento del cervello era anche più fortemente associato all’uso di cannabis e alcol.

I ricercatori suggeriscono che le loro scoperte aiuteranno a studiare ulteriormente come i disturbi psichiatrici alterano i pattern del flusso sanguigno nel cervello.

La scoperta dell’abuso di cannabis è stata particolarmente importante, poiché la nostra cultura sta iniziando a vedere la marijuana come una sostanza innocua” – afferma il Dr. Daniel G. Amen.

Leggi abstract dell’articolo:
Patterns of Regional Cerebral Blood Flow as a Function of Age Throughout the Lifespan
Amen, Daniel | Egan, Sachit | Meysami, Somayeh| Raji, Cyrus| George, Noble
Journal of Alzheimer’s Disease, no. Pre-press, pp. 1-7, 2018  DOI: 10.3233/JAD-180598

Fonte:  Journal of Alzheimer’s Disease news

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Linee guida per la diagnosi e il trattamento della malattia di Parkinson.

Posted by giorgiobertin su agosto 20, 2018

Sono state pubblicate a cura del GIMBE, sulla rivista “Evidence” le linee guida sulla diagnosi e gestione del Parkinson.
Questo articolo, sintetizza l’aggiornamento più recente delle linee guida (LG) del National Institute for Health and Care Excellence (NICE) per la diagnosi e il trattamento della malattia di Parkinson nell’adulto, che sostituiscono quelle del 2006.

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La LG aggiorna la maggior parte delle raccomandazioni sul trattamento della malattia di Parkinson, includendo dati provenienti da recenti trial randomizzati sulla terapia del Parkinson, finanziati in modo indipendente e che hanno arruolato un elevato numero di soggetti.

Scarica e leggi il documento in full text:
Linee guida per la diagnosi e il trattamento della malattia di Parkinson.
Antonino Cartabellotta, Franco Berti, Anna Linda Patti, Simone Quintana, Roberto Eleopra
Evidence 2018;10(4): e1000181 doi: 10.4470/E1000181

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Scoperte sostanze chimiche che uccidono le cellule di glioblastoma.

Posted by giorgiobertin su agosto 16, 2018

Le cellule del tumore cerebrale aggressivo prelevate da pazienti si autodistruggono dopo essere stati esposti a una sostanza chimica in test di laboratorio, ha dimostrarlo i ricercatori dell’University of Leeds.

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Self-destructing brain tumor cells captured by microscopy. The red staining stems from a marker for ‘self-eating’ (autophagy) processes in cells. Credit: Stem Cells and Brain Tumour Group, University of Leeds

La ricerca pubblicata sulla rivista Science Translational Medicine, ha rilevato che la sostanza chimica sintetica, denominata KHS101, era in grado di tagliare la fonte energetica delle cellule tumorali del glioblastoma, portando alla morte delle cellule.
E’ stato dimostrato che la sostanza chimica stava distrugge i mitocondri e il metabolismo all’interno delle cellule tumorali interrompendo l’approvvigionamento energetico che porta alla loro autodistruzione.

Il nuovo studio ha mostrato risultati promettenti che potrebbero portare allo sviluppo di una terapia per combattere il cancro al cervello negli anni a venire.
Questo è il primo passo di un lungo processo, ma le nostre scoperte spianano la strada agli sviluppatori di farmaci per iniziare a indagare sugli usi di questa sostanza chimica” – afferma il prof. Heiko Wurdak, dell’Università di Leeds che ha guidato il gruppo di ricerca internazionale. “Quando abbiamo iniziato questa ricerca, pensavamo che il KHS101 potesse rallentare la crescita del glioblastoma, ma siamo rimasti sorpresi nel constatare che le cellule tumorali fondamentalmente si autodistruggono quando sono esposte ad esso”.

Leggi abstract:
KHS101 disrupts energy metabolism in human glioblastoma cells and reduces tumor growth in mice.
BY EUAN S. POLSON, VERENA B. KUCHLER, CHRISTOPHER ABBOSH,……..HEIKO WURDAK
Science Translational Medicine 15 Aug 2018: Vol. 10, Issue 454, eaar2718 DOI: 10.1126/scitranslmed.aar2718

Fonte: University of Leeds.

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Le benzodiazepine aumentano il rischio di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su agosto 12, 2018

L’uso di benzodiazepine e farmaci correlati (farmaci Z) è associato a un rischio modestamente aumentato di malattia di Alzheimer (AD), secondo un recente studio dell’Università della Finlandia orientale. I risultati sono stati pubblicati su “Acta Psychiatrica Scandinavica“.

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Questi farmaci sono comunemente usati per problemi di sonno, ma la loro efficacia per questa indicazione diminuisce nel corso di settimane o mesi. Tuttavia, il rischio di eventi avversi rimane nell’uso a lungo termine.

Le benzodiazepine e farmaci analoghi sono stati associati a un aumento moderato del rischio di AD. È stata osservata una relazione dose-risposta sia con il consumo cumulativo sia con la durata.

Leggi abstract dell’articolo:
The risk of Alzheimer’s disease associated with benzodiazepines and related drugs: a nested case–control study
V. Tapiainen H. Taipale A. Tanskanen J. Tiihonen S. Hartikainen A.‐M. Tolppanen
Acta Psychiatrica Scandinavica https://doi.org/10.1111/acps.12909

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Scoperto il gene che guida le staminali nel cervello.

Posted by giorgiobertin su agosto 8, 2018

I ricercatori del NICO, Neuroscience Institute Cavalieri Ottolenghi e del DBIOS, Dipartimento di Scienze della Vita e Biologia dei Sistemi dell’Università di Torino, in collaborazione con il laboratorio dell’Università di Nizza diretto da Michèle Studer, hanno dimostrato che il gene COUP-TFI, già noto per le sue molteplici funzioni nello sviluppo del cervello, gioca un ruolo fondamentale nel controllo delle staminali adulte e quindi nella produzione di nuovi neuroni.

Bonzano

Il gene COUP-TFI controlla che le staminali producano la giusta quantità di nuovi neuroni o astrociti. Un eccesso dei secondi è tipico di processi infiammatori associati a patologie tra cui l’Alzheimer.

I dati ottenuti dimostrano che COUP-TFI è fondamentale per favorire la genesi di nuovi neuroni dalle staminali ippocampali, limitando un programma di “default” diretto alla produzione di astrociti. Lo studio – afferma la prof.ssa De Marchis – oltre a chiarire un meccanismo biologico alla base della produzione di nuovi neuroni nel cervello adulto, apre interessanti prospettive per il trattamento di disfunzioni cognitive associate alle malattie neurologiche”.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Neuron-Astroglia Cell Fate Decision in the Adult Mouse Hippocampal Neurogenic Niche Is Cell-Intrinsically Controlled by COUP-TFI In Vivo
Sara Bonzano, Isabella Crisci, Anna Podlesny-Drabiniok, Chiara Rolando, Wojciech Krezel, Michèle Studer, Silvia De Marchis
Cell Reports VOLUME 24, ISSUE 2, P329-341, JULY 10, 2018 DOI:https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.06.044

Fonte: Unito.it

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Una goccia di sangue per diagnosticare le lesioni cerebrali.

Posted by giorgiobertin su agosto 1, 2018

I ricercatori dell’University of Geneva (UNIGE), in collaborazione con l’Hospitals of Barcelona, Madrid and Seville, hanno sviluppato una tecnica e un dispositivo di accompagnamento, che può essere utilizzato per diagnosticare un lieve lesione traumatica cerebrale entro una decina di minuti, attraverso un semplice esame dei livelli di certe proteine nel sangue.

Il team ha lavorato per identificare quali proteine ​​fossero presenti in numero maggiore in seguito ad una lesione cerebrale. Testando il sangue di pazienti con traumi cerebrali confermati, hanno scoperto che le proteine ​​H-FABP, Interleukin-10, S100B e GFAP hanno una concentrazione più alta.

Poiché i test sulle lesioni cerebrali vengono eseguiti al meglio il prima possibile e sul luogo della lesione, i ricercatori hanno creato un dispositivo portatile che ha solo una piccola macchia in cui inserire una goccia di sangue. Una volta posizionato il campione di sangue, occorrono circa dieci minuti affinché i risultati vengano visualizzati sotto forma di una linea continua all’interno della finestra dell’indicatore sopra il punto in cui è posizionato il sangue. Il dispositivo verifica effettivamente se c’è un minimo di 2,5 nanogrammi per millilitro di sangue di H-FABP e / o GFAP, e in tal caso il sangue è contrassegnato come positivo.

Questi risultati, brevettati dall’UNIGE e premiati con il Prix dell’Innovation Academy Award. a dicembre 2017, pubblicati sulla rivista “PLOS One” saranno commercializzati dal 2019 da ABCDx, una start-up fondata quattro anni fa da Jean-Charles Sanchez dell’UNIGE e Joan Montaner di Vall d’Hebron Ospedale a Barcellona.

Leggi il full text dell’articolo:
Combining H-FABP and GFAP increases the capacity to differentiate between CT-positive and CT-negative patients with mild traumatic brain injury
Linnéa Lagerstedt, Juan José Egea-Guerrero, Alejandro Bustamante, Ana Rodríguez-Rodríguez, Amir El Rahal, Manuel Quintana-Diaz, Roser García-Armengol, Carmen Melinda Prica, Elisabeth Andereggen, Lara Rinaldi, Asita Sarrafzadeh, Karl Schaller, Joan Montaner, Jean-Charles Sanchez
PLOS One Published: July 9, 2018 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0200394

Fonte: University of Geneva

ABCDx

Blood-based Biomarker test for mild Traumatic Brain Injury stratification

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Il microbioma intestinale collegato alla malattia di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su luglio 29, 2018

Una nuova ricerca condotta dal Department of Radiology and Imaging Sciences, Center for Computational Biology and Bioinformatics, and the Indiana Alzheimer Disease Center, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, fornisce ulteriori prove sul fatto che il microbioma intestinale possa giocare un ruolo nell’eziologia della malattia di Alzheimer (AD).

Lo studio, presentato il 24 luglio all’Alzheimer’s Association International Conference (AAIC) 2018 in Chicago – abstract 26438, ha trovato un’associazione tra i cambiamenti negli acidi biliari prodotti dal microbioma intestinale e i biomarcatori neuroimaging strutturali e funzionali correlati all’AD, così come i biomarcatori del liquido cerebrospinale (CSF) dell’amiloide-β e del tau.

In particolare, gli acidi biliari prodotti dal microbioma sono aumentati nelle persone con Alzheimer e sono associati a cambiamenti cerebrali funzionali e strutturali, tra cui il declino cognitivo, il metabolismo del glucosio cerebrale ridotto e una maggiore atrofia cerebrale. Inoltre, questi stessi acidi biliari erano associati ad un aumento dell’accumulo di amiloide e tau.

Bile Acid AD    

I risultati forniscono “ulteriore supporto per un ruolo delle vie di acido biliare nella malattia di Alzheimer“, ha detto il prof. Kwangsik Nho, PhD, del Center for Neuroimaging della Indiana University School of Medicine di Indianapolis. “Riteniamo che questo sia il primo studio a dimostrare che i profili di acidi biliari alterati (superiori o inferiori) basati sul siero sono associati a biomarcatori di amiloide, tau e neurodegenerazione della malattia di Alzheimer“.“Nuove terapie basate sulla modulazione del microbioma intestinale con farmaci o probiotici potrebbero emergere come nuovi approcci al trattamento dell’AD” – conclude Nho.

Gli ultimi 15 anni di ricerca hanno stabilito che la dieta è un importante fattore di rischio nello sviluppo della malattia di Alzheimer.Questo nuovo campo di ricerca sta scoprendo come i modelli alimentari possono essere legati alla salute del cervello e alla demenza“, ha detto Martha Clare Morris, della Rush University, Chicago, Illinois.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Altered Bile Acid Profile in Mild Cognitive Impairment and Alzheimer’s Disease: Relationship to Neuroimaging and CSF Biomarkers
Kwangsik Nho, et al.
bioRxiv preprint first posted online Mar. 18, 2018; doi: http://dx.doi.org/10.1101/284141

Fonte: Alzheimer’s Association AAIC Press Office

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Terapia sperimentale per un farmaco che rallenta l’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su luglio 27, 2018

Eisai e Biogen hanno annunciato che il farmaco sperimentale BAN2401, un anticorpo, è in grado di rallentare il declino cognitivo nei pazienti colpiti dal morbo di Alzheimer. La molecola aggredisce le placche di beta amiloide accumulate nel cervello e le ‘scioglie’. Assieme ai grovigli di proteina tau sono le principali indiziate per causare la neurodegenerazione.


Cautious optimism for early results of new Alzheimer’s drug: Mayo Clinic

BAN2401 è un anticorpo monoclonale umanizzato che si lega selettivamente a protofibrille amiloide beta (Aβ) solubili e solubili di grandi dimensioni. L’anticorpo è stato sviluppato in seguito alla scoperta di una mutazione nella proteina precursore dell’amiloide che porta a una forma di AD che è caratterizzata da livelli particolarmente elevati di protofibrille Aβ.

Lo studio multicentrico di fase 2 comprendeva 856 pazienti con AD precoce (lieve deterioramento cognitivo dovuto a demenza AD o lieve AD) e patologia amiloide confermata dalla tracciante con tomografia a emissione di positroni (PET) o da fluido cerebrospinale (CSF).
I risultati ottenuti dallo studio presentato all’Alzheimer’s Association International Conference (AAIC) 2018 – in doppio cieco e con placebo – si sono dimostrati incoraggianti, dato che riesce a rallentare il declino cognitivo.

Eisai e Biogen hanno comunicato che procederanno con i test di Fase III per BAN2401.

ClinicalTrials.gov: NCT01767311

Approfondimenti:

  1. Logovinsky V, Satlin A, Lai R, Swanson C, Kaplow J, Osswald G, Basun H, Lannfelt L. Safety and tolerability of BAN2401–a clinical study in Alzheimer’s disease with a protofibril selective Aβ antibodyAlzheimers Res Ther. 2016 Apr 6;8(1):14. PubMed.
  2. Satlin A, Wang J, Logovinsky V, Berry S, Swanson C, Dhadda S, Berry DA.Design of a Bayesian adaptive phase 2 proof-of-concept trial for BAN2401, a putative disease-modifying monoclonal antibody for the treatment of Alzheimer’s diseaseAlzheimers Dement (N Y). 2016 Jan;2(1):1-12. Epub 2016 Feb 4 PubMed.
  3. Lannfelt L, Möller C, Basun H, Osswald G, Sehlin D, Satlin A, Logovinsky V, Gellerfors P. Perspectives on future Alzheimer therapies: amyloid-β protofibrils – a new target for immunotherapy with BAN2401 in Alzheimer’s diseaseAlzheimers Res Ther. 2014;6(2):16. Epub 2014 Mar 24 PubMed.

Fonte: Medscape

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NICE: linee guida sui tumori cerebrali negli adulti.

Posted by giorgiobertin su luglio 26, 2018

Sono state pubblicate a cura del National Institute for Health and Care Excellence (NICE) le linee guida sui Tumori cerebrali (primari) e metastasi cerebrali negli adulti. Il documento copre la diagnosi, il monitoraggio e la gestione di qualsiasi tipo di tumore cerebrale primario o metastasi cerebrali in persone di 16 anni o più. Mira a migliorare la diagnosi e l’assistenza, compresa la standardizzazione dell’assistenza, come vengono fornite le informazioni, il supporto e le cure palliative.

brain scan

Scarica e leggi il documento in full text:
Brain tumours (primary) and brain metastases in adults
NICE guideline [NG99] Published date: July 2018

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Terapia con gli ultrasuoni contro le demenze.

Posted by giorgiobertin su luglio 25, 2018

Uno studio pubblicato su “Brain Stimulation” condotto dai ricercatori della Tohoku University di Sendai (Giappone), la tecnica sarebbe in grado di potenziare la formazione dei vasi sanguigni e la rigenerazione delle cellule nervose. Gli ultrasuoni potrebbero migliorare le condizioni di chi soffre di demenza vascolare e Alzheimer, le due forme più comuni di demenza.

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La sperimentazione condotta sugli animali ha mostrato miglioramenti significativi nella funzione cognitiva. Inoltre, il trattamento ha determinato l’aumento dell’espressione di un enzima coinvolto nella formazione dei vasi sanguigni, e l’incremento di una proteina che svolge un ruolo chiave nella sopravvivenza e nella crescita delle cellule nervose. Oltretutto, gli autori sottolineano che durante la terapia LIPUS (ultrasuono pulsato a bassa intensità) non sono stati riscontrati effetti collaterali.

Leggi abstract dell’articolo:
Whole-brain low-intensity pulsed ultrasound therapy markedly improves cognitive dysfunctions in mouse models of dementia – Crucial roles of endothelial nitric oxide synthase.
Kumiko Eguchi, Tomohiko Shindo, Kenta Ito, Tsuyoshi Ogata, Ryo Kurosawa, Yuta Kagaya, Yuto Monma, Sadamitsu Ichijo, Sachie Kasukabe, Satoshi Miyata, Takeo Yoshikawa, Kazuhiko Yanai, Hirofumi Taki, Hiroshi Kanai, Noriko Osumi, Hiroaki Shimokawa
Brain Stimul. 2018 May 22. pii: S1935-861X(18)30159-1. doi: 10.1016/j.brs.2018.05.012. [Epub ahead of print]

Fonte: Tohoku University di Sendai (Giappone)

 

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Linee guida per la valutazione clinica della malattia di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su luglio 24, 2018

Nonostante più di due decenni di progressi nei criteri diagnostici e nella tecnologia, i sintomi del morbo di Alzheimer e delle relative demenze (ADRD) spesso non vengono riconosciuti o vengono male attribuiti, causando ritardi nelle diagnosi e cure appropriate. Ora un gruppo di lavoro dell’Alzheimer’s Association ha sviluppato 20 raccomandazioni per medici e infermieri. I dettagli di queste linee guida di consenso basato su evidenze, presentate all’Alzheimer’s Association International Conference (AAIC) 2018, saranno oggetto di una pubblicazione alla fine del 2018.

aaic-2018

Tra le raccomandazioni una afferma che la risonanza magnetica o la tomografia computerizzata dovrebbero essere fatte per aiutare a stabilire l’eziologia di un paziente che viene valutato per una sindrome cognitivo-comportamentale. Un’altra sostiene l’imaging molecolare con tomografia ad emissione di positroni (PET) di fluorodeoxyglucose (FDG) quando c’è un’incertezza diagnostica continuata riguardo all’eziologia dopo che l’imaging strutturale è stato interpretato.

Queste nuove linee guida forniranno un nuovo strumento importante per i professionisti medici per diagnosticare in modo più accurato l’Alzheimer e altre demenze. Di conseguenza, le persone riceveranno le giuste cure e trattamenti appropriati; le famiglie avranno un giusto supporto e saranno in grado di pianificare il futuro“, ha detto James Hendrix, PhD, Alzheimer’s Association Director of Global Science Initiatives.

FIRST PRACTICE GUIDELINES FOR CLINICAL EVALUATION OF ALZHEIMER’S DISEASE AND OTHER DEMENTIAS FOR PRIMARY AND SPECIALTY CARE

Fonte: Alzheimer’s Association International Conference (AAIC) 2018: Abstract O1-07-02. Presented July 22, 2018.

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Il Parkinson è una malattia autoimmune?

Posted by giorgiobertin su luglio 23, 2018

I ricercatori della Friedrich-Alexander-Universität (FAU) di Erlangen-Nürnberg, in Germania hanno trovato ulteriori prove a sostegno dell’idea che il Parkinson potrebbe essere una malattia autoimmune.

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Gli scienziati, nello studio pubblicato sulla rivista “Cell Stem Cell“, hanno dimostrato che le cellule T helper 17 (Th17) – un tipo di cellule T immunitarie – attaccano le cellule della dopamina derivate da persone con malattia di Parkinson.

“Grazie alle nostre indagini”, afferma la professoressa Beate Winner, del Dipartimento di biologia delle cellule staminali alla FAU, “siamo stati in grado di dimostrare chiaramente non solo che [le cellule T] sono coinvolte nel causare la malattia di Parkinson, ma anche il ruolo che effettivamente svolgono”.

I ricercatori della FAU avevano scoperto in precedenza che il cervello di quelli con Parkinson aveva livelli più alti di cellule Th17.
Le cellule Th17 si trovano anche in quantità elevate nelle persone con artrite reumatoide e altre malattie autoimmuni.

I risultati del nostro studio offrono una base significativa per i nuovi metodi di trattamento del morbo di Parkinson” -conclude la prof.ssa Winner.
In ulteriori esperimenti, gli scienziati hanno anche scoperto che un anticorpo già in uso per il trattamento della psoriasi era in grado di prevenire in larga misura la morte delle cellule cerebrali.

Leggi abstract dell’articolo:
Th17 Lymphocytes Induce Neuronal Cell Death in a Human iPSC-Based Model of Parkinson’s Disease
Annika Sommer, Franz Maxreiter, Florian Krach, Tanja Fadler, … Beate Winner
Cell Stem Cell Volume 23, Issue 1, 5 July 2018, Pages 123-131.e6

Ashley C. Bolte, John R. Lukens
Th17 Cells in Parkinson’s Disease: The Bane of the Midbrain
Cell Stem Cell, Volume 23, Issue 1, 5 July 2018, Pages 5-6

Fonte: Friedrich-Alexander-Universität (FAU) di Erlangen-Nürnberg

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Scoperto il gene che guida il destino delle staminali nel cervello.

Posted by giorgiobertin su luglio 18, 2018

Un team di ricercatori guidato dalla Prof.ssa Silvia De Marchis del NICO, del Neuroscience Institute Cavalieri Ottolenghi e del DBIOS, Dipartimento di Scienze della Vita e Biologia dei Sistemi dell’Università di Torino, in collaborazione con il laboratorio dell’Università di Nizza diretto da Michèle Studer, ha dimostrato che il gene COUP-TFI, già noto per le sue molteplici funzioni nello sviluppo del cervello, gioca un ruolo fondamentale nel controllo delle staminali adulte e quindi nella produzione di nuovi neuroni.

COUP-TFI

Il gene COUP-TFI controlla che le staminali producano la giusta quantità di nuovi neuroni o astrociti. Un eccesso dei secondi è tipico di processi infiammatori associati a patologie tra cui l’Alzheimer.

Lo studio – afferma la prof.ssa Sara Bonzan – ha messo in evidenza un aspetto che riteniamo molto interessante, e cioè come proprio il fattore COUP-TFI risultasse ridotto nelle staminali adulte in presenza di neuroinfiammazione. Inoltre, ripristinando la funzione di COUP-TFI nelle staminali nel cervello infiammato è stato possibile ristabilire il corretto rapporto tra neurogenesi e astrogliogenesi“.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Neuron-Astroglia Cell Fate Decision in the Adult Mouse Hippocampal Neurogenic Niche Is Cell-Intrinsically Controlled by COUP-TFI In Vivo
Bonzano, Sara et al.
Cell Reports, Volume 24, Issue 2, 329 – 341, DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.06.044

Fonte: Università di Torino

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SLA: studi clinici per nuova terapia.

Posted by giorgiobertin su luglio 17, 2018

Una nuova ricerca condotta dalla Washington University School of Medicine in St. Louis indica che una terapia sperimentale per una forma ereditaria di SLA estende la sopravvivenza e inverte i segni di danno neuromuscolare nei topi e nei ratti. I risultati, pubblicati su “The Journal of Clinical Investigation“, hanno portato a due studi clinici di fase uno per indagare se il farmaco potrebbe giovare alle persone con SLA la cui malattia è causata da mutazioni in un gene chiamato SOD1.

SLA
New research at Washington University School of Medicine in St. Louis shows the drug extends survival and reverses some neuromuscular damage in mice and rats and may help people whose disease is caused by mutations in the gene SOD1.

Questo farmaco ha avuto un effetto impressionante nei topi e nei ratti con solo una o due dosi“, ha detto Timothy Miller, Professor of Neurology presso la Washington University. “Non sappiamo ancora se questo funziona nelle persone, ma siamo molto fiduciosi. Abbiamo completato la prima fase dei test di sicurezza e ora stiamo lavorando per trovare la giusta dose“.

In collaborazione con Ionis Pharmaceuticals, Miller e colleghi hanno testato composti basati sul DNA che bloccano nel corpo la produzione della proteina SOD1.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Antisense oligonucleotides extend survival and reverse decrement in muscle response in ALS models
Alex McCampbell, … , Eric E. Swayze, Timothy M. Miller
J Clin Invest. Published July 16, 2018. https://doi.org/10.1172/JCI99081

More information about the trial (number NCT02623699) can be found at clinicaltrials.gov.

Fonte: Washington University School of Medicine

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Verso una migliore comprensione della malattia di Parkinson.

Posted by giorgiobertin su luglio 6, 2018

Un nuovo studio, pubblicato oggi su “Nature Structural and Molecular Biology“, avvicina i ricercatori del Department of Biochemistry, McGill University, Montreal, Quebec, Canada alla comprensione di una delle proteine ​​cruciali coinvolte nella malattia di Parkinson.

La malattia di Parkinson è causata dalla degenerazione dei neuroni che si trovano nel mid-brain e sono coinvolti nel sistema della dopamina. Una delle cause della malattia è l’incapacità di eliminare i mitocondri danneggiati all’interno di questi neuroni. I mitocondri sono la centrale elettrica delle cellule, creando energia per la cellula. Le mutazioni in una proteina, la parkina, sono responsabili di una forma genetica della malattia. Ora, usando potenti fasci di raggi X, il team di ricerca, guidato dal prof. Kalle Gehring, è stato in grado di visualizzare i passaggi di attivazione di questa proteina cruciale.

Leggi abstract dell’articolo:
Mechanism of parkin activation by phosphorylation
Véronique Sauvé, George Sung, Naoto Soya, Guennadi Kozlov, Nina Blaimschein, Lis Schwartz Miotto, Jean-François Trempe, Gergely L. Lukacs & Kalle Gehring
Nature Structural & Molecular Biology Published: 02 July 2018

Approfondimenti: Parkin activation and early-onset Parkinson’s disease: the last piece of the puzzle

Fonte: Department of Biochemistry, McGill University, Montreal, Quebec, Canada

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Scoperto il meccanismo che causa metastasi al cervello.

Posted by giorgiobertin su luglio 5, 2018

Un team di ricerca internazionale composto dal gruppo di ricerca neuro-oncologica del dipartimento di Neuroscienze dell’ospedale Molinette della Città della Salute di Torino – diretto dal professor Riccardo Soffietti, e dal Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), spagnolo, ha scoperto che dietro la crescita delle metastasi al cervello, provenienti da tumori del polmone e della mammella, ci sarebbe un fattore molecolare, chiamato Stat3, presente nelle cellule del cervello sano.

STAT3

Nei campioni di metastasi cerebrali provenienti da interventi neurochirurgici, si è visto che i pazienti con espressione di Stat3 sugli astrociti reattivi hanno una sopravvivenza molto più breve.

Gli scienziati hanno dimostrato come la somministrazione di silibinina (estratta dal cardo mariano) in pazienti con metastasi cerebrali riduce le lesioni cerebrali senza causare effetti indesiderati, agendo proprio su STAT3.
Abbiamo dimostrato, con tutte le considerazioni implicate in uno studio di uso compassionevole come il nostro, che possiamo trattare con successo le metastasi cerebrali”, afferma il prof. Valiente. “Questo trattamento potrebbe essere valido, per qualsiasi tipo di metastasi cerebrale, indipendentemente dal tumore primario che lo ha generato”.

La prossima tappa sarà quella di verificare in studi clinici più ampi la possibilità di bloccare con farmaci specifici la Stat3 – che potrebbe rappresentare in futuro un bersaglio terapeutico – in modo da migliorare la terapia farmacologica.

La pubblicazione del lavoro è stata fatta sulla rivista “Nature Medicine“.

Leggi abstract dell’articolo:
STAT3 labels a subpopulation of reactive astrocytes required for brain metastasis
Neibla Priego, Lucía Zhu[…]Manuel Valiente
Nature Medicine Published: 11 June 2018 DOI: 10.1038/s41591-018-0044-4

Fonti: Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO)elmundo.es

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Rischio di demenza associata all’uso di benzodiazepine.

Posted by giorgiobertin su luglio 4, 2018

Una revisione sistematica e una meta-analisi hanno indagato sul rischio di demenza associato all’uso di benzodiazepine nei pazienti anziani. La valutazione dell’esposizione alle benzodiazepine e l’affidabilità accertata della diagnosi di demenza, è stata condotta attraverso una ricerca nei database elettronici MEDLINE, PubMed, EMBASE, CINAHL, LILACS e CENTRAL (15 studi riportati in 14 articoli, con 159.090 casi) fino al 5 giugno 2018, senza limiti di linguaggio.

benzodiazepine

Dai risultati è emerso che l’uso costante di benzodiazepine è associato ad un aumento significativo del rischio di demenza, rischio che può diminuire attraverso una riduzione della prescrizione inappropriata delle benzodiazepine.

Leggi abstract dell’articolo:
A Systematic Review and Meta-Analysis of the Risk of Dementia Associated with Benzodiazepine Use, After Controlling for Protopathic Bias Penninkilampi R, Eslick G.
CNS Drugs. 2018 Jun 20. doi: 10.1007/s40263-018-0535-3. [Epub ahead of print]

Articolo correlato:
The risk of Alzheimer’s disease associated with benzodiazepines and related drugs: a nested case–control study
V. Tapiainen H. Taipale A. Tanskanen J. Tiihonen S. Hartikainen A.‐M. Tolppanen
Acta Psychiatrica Scandinavica First published: 31 May 2018

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Un farmaco ferma la progressione della malattia di Parkinson nei topi.

Posted by giorgiobertin su luglio 3, 2018

I ricercatori della Johns Hopkins University affermano di aver sviluppato un farmaco sperimentale, simile ai composti usati per il trattamento del diabete, che rallenta la progressione della malattia di Parkinson – così come i suoi sintomi – nei topi. In esperimenti condotti con colture di cellule cerebrali umane e modelli di topo vivo, segnalano che il farmaco ha bloccato la degradazione delle cellule cerebrali che è il segno distintivo del morbo di Parkinson. Il farmaco – denominato NLY01 – dovrebbe passare a studi clinici quest’anno.

I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista “Nature Medicine“.

Parkinson
Immunohistochemistry for alpha-synuclein showing positive staining (brown) of an intraneural Lewy-body in the Substantia nigra in Parkinson’s disease. Credit: Wikipedia

Secondo i ricercatori, NLY01 agisce legandosi ai cosiddetti recettori del peptide-1 glucagone-simili sulla superficie di alcune cellule. Farmaci simili sono ampiamente utilizzati nel trattamento del diabete di tipo 2 per aumentare i livelli di insulina nel sangue. Sebbene studi precedenti condotti sugli animali avessero suggerito il potenziale neuroprotettivo di questa classe di farmaci, i ricercatori non avevano mai dimostrato direttamente come operava nel cervello. “È incredibilmente protettivo delle cellule nervose bersaglio”, afferma il prof. Ted Dawson.

Per scoprirlo, Dawson e il suo team hanno testato NLY01 su tre principali tipi di cellule nel cervello umane cresciute in laboratorio: astrociti, microglia e neuroni e sugli animali da esperimento. La microglia secerne segnali chimici che convertivano gli astrociti – le cellule a forma di stella che aiutano i neuroni a comunicare con i loro vicini – in astrociti “attivati” aggressivi, che divorano le connessioni tra le cellule del cervello, causando la morte dei neuroni. I ricercatori hanno dimostrato che NLY01 ferma questa conversione.

Il prof. Dawson avverte che il farmaco sperimentale deve ancora essere testato per la sicurezza e l’efficacia nelle persone, ma sulla base del profilo di sicurezza di altri farmaci simili, non ci dovrebbero essere ostacoli per il suo utilizzo negli esseri umani.
I ricercatori hanno motivo di sperare che NLY01 possa, in un periodo di tempo relativamente breve, avere un impatto sulla vita di quelli con Parkinson.

Ricordiamo che farmaci simili a NLY01 già approvati dalla Food and Drug Administration per il trattamento del diabete di tipo 2 comprendono exenatide, lixisenatide, liraglutide e dulaglutide,

Leggi abstract dell’articolo:
Block of A1 astrocyte conversion by microglia is neuroprotective in models of Parkinson’s disease
Seung Pil Yun, Tae-In Kam, […]Han Seok Ko
Nature Medicine (2018) DOI: 10.1038/s41591-018-0051-5

Fonte: Johns Hopkins University

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