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Posts Tagged ‘neurologia’

Dalle staminali create cellule che danno il senso del tatto.

Posted by giorgiobertin su gennaio 12, 2018

I ricercatori dell’Eli and Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research presso UCLA (University of California) hanno, per la prima volta, convinto le cellule staminali umane a diventare interneuroni sensoriali, le cellule che ci danno il senso del tatto. Il nuovo protocollo potrebbe essere un passo avanti verso terapie basate sulle cellule staminali per ripristinare la sensazione nelle persone paralizzate che hanno perso la sensibilità in alcune parti del loro corpo.

160229
Human embryonic stem cell-derived neurons (green) showing nuclei in blue. Left: with retinoic acid added. Right: with retinoic acid and BMP4 added, creating proprioceptive sensory interneurons (pink).

Gli interneuroni sensoriali, una classe di neuroni del midollo spinale, sono responsabili di trasmettere informazioni da tutto il corpo al sistema nervoso centrale, che consente il senso del tatto. La mancanza di un senso del tatto colpisce molto le persone che sono paralizzate.

Quando i ricercatori hanno aggiunto una specifica proteina morfogenetica dell’osso chiamata BMP4, così come un’altra molecola di segnalazione chiamata acido retinoico, alle cellule staminali embrionali umane, hanno ottenuto una miscela di due tipi di interneuroni sensoriali. Gli interneuroni sensoriali DI1 danno alla gente la propria percezione – la sensazione di dove il loro corpo è nello spazio – e gli interneuroni sensoriali dI3 consentono loro di provare un senso di pressione.

Il gruppo sta attualmente impiantando i nuovi interneuroni sensoriali dI1 e dI3 nei midolli spinali dei topi per capire se le cellule si integrano nel sistema nervoso e diventano pienamente funzionali.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Deriving Dorsal Spinal Sensory Interneurons from Human Pluripotent Stem Cells
Sandeep Gupta, Daniel Sivalingam, Samantha Hain, Christian Makkar, Enrique Sosa, Amander Clark, Samantha J. Butler
Stem Cell Reports Published Online: January 11, 2018 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.stemcr.2017.12.012

Fonte: Eli and Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research presso UCLA

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Parkinson: la caffeina un agente protettivo e un biomarcatore.

Posted by giorgiobertin su gennaio 11, 2018

La caffeina potrebbe avere un effetto neuroprotettivo contro la malattia di Parkinson e i livelli di caffeina nei campioni di sangue potrebbero essere utilizzati come biomarcatore della malattia. Sono queste le conclusioni di uno studio condotto dai ricercatori del Department of Neurology – Juntendo University School of Medicine, Tokyo, Japan. e pubblicate sulla rivista “Neurology“.

Studi epidemiologici in passato hanno suggerito che un pesante consumo di caffè potrebbe essere protettivo contro la malattia di Parkinson. Tuttavia, le nuove scoperte mostrano anche che il malassorbimento della caffeina potrebbe essere un fattore di rischio per la malattia” – afferma il prof. Nobutaka Hattori.

caffeine  Parkinson's_Caffeine

I ricercatori hanno arruolato 108 pazienti con malattia di Parkinson lieve o moderata ma senza demenza, e 31 controlli sani ed hanno misurato i livelli di caffeina e dei suoi 11 metaboliti in tutti i campioni di sangue dei partecipanti. Undici metaboliti della caffeina, tra cui teofillina, teobromina e paraxantina, erano significativamente più bassi nel gruppo con la malattia di Parkinson. I campioni sono stati esaminati mediante cromatografia liquida-spettrometria di massa. I risultati hanno infine mostrato che la caffeina nei campioni di sangue utilizzata come biomarcatore per la malattia aveva un tasso di sensibilità del 77% e un tasso di specificità del 74%.

Serviranno ulteriori studi per confermare i dati e chiarire come avvengono i cambiamenti dell’intero metabolismo della caffeina nei pazienti con malattia di Parkinson.

Scarica e leggi il documento in full text:
Serum caffeine and metabolites are reliable biomarkers of early Parkinson disease
Motoki Fujimaki, Shinji Saiki, Yuanzhe Li, Naoko Kaga, Hikari Taka, Taku Hatano, Kei-Ichi Ishikawa, Yutaka Oji, Akio Mori, Ayami Okuzumi, Takahiro Koinuma, Shin-Ichi Ueno, Yoko Imamichi, Takashi Ueno, Yoshiki Miura, Manabu Funayama and Nobutaka Hattori
Neurology First published January 3, 2018, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000004888

EDITORIAL
Caffeine and Parkinson disease
David G. Munoz, Shinsuke Fujioka
January 03, 2018

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Anestesia generale: scoperto nuovo meccanismo d’azione.

Posted by giorgiobertin su gennaio 11, 2018

I ricercatori dell’Università del Queensland coordinati dal professore associato Bruno van Swinderen hanno ribaltato la precedente comprensione di ciò che gli anestetici generici fanno al cervello, scoprendo che questi farmaci fatto molto più che indurre il sonno.


General anaesthetics do more than put you to sleep

Abbiamo esaminato gli effetti del propofol – uno dei più comuni farmaci anestetici generali usati durante la chirurgia – sul rilascio sinaptico“, ha detto il prof. van Swinderen (video). Il rilascio sinaptico è il meccanismo mediante il quale i neuroni – o le cellule nervose – comunicano tra loro.
Il nostro studio ha scoperto che il propofol sconvolge anche i meccanismi presinaptici, probabilmente influenzando la comunicazione tra i neuroni attraverso l’intero cervello in modo sistematico che differisce dal semplice addormentarsi. In questo modo è molto diverso da un sonnifero.

In particolare i ricercatori hanno scoperto che diversi anestetici (anche se non tutti) limitano la capacità di movimento di una proteina che si trova nella membrana delle sinapsi di tutti i neuroni, provocando un forte calo della comunicazione tra i neuroni.

Questa riduzione delle comunicazioni – osservano van Swinderen e colleghi – interessa tutti i tipi di neuroni del cervello e tutte le aree cerebrali, e questo potrebbe spiegare sia perché dopo un’anestesia generale si sperimenta una sensazione di stordimento e disorientamento sia la particolare sensibilità delle persone in cui la connettività cerebrale è più vulnerabile – come i bambini, il cui cervello è ancora in via di sviluppo, o le persone affette da patologie neurodegenerative.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Trapping of Syntaxin1a in Presynaptic Nanoclusters by a Clinically Relevant General Anesthetic
Adekunle T. Bademosi, James Steeves, Shanker Karunanithi, Oressia H. Zalucki, Rachel S. Gormal, Shu Liu, Elsa Lauwers, Patrik Verstreken, Victor Anggono, Frederic A. Meunier, Bruno van Swinderen
Cell Reports Volume 22, Issue 2, p427–440, 9 January 2018 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2017.12.054

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Virus immunostimolante potrebbe trattare i tumori cerebrali.

Posted by giorgiobertin su gennaio 7, 2018

Una sperimentazione di un potenziale nuovo trattamento per il cancro al cervello ha dimostrato che un virus iniettato direttamente nel sangue può raggiungere i tumori nel profondo del cervello e attivare il sistema di difesa del corpo per attaccarli.

Il processo ha coinvolto solo nove pazienti, ma gli scienziati hanno affermato che se i risultati potrebbero essere replicati in studi più ampi, il “reovirus” naturale potrebbe essere sviluppato in un’efficace immunoterapia per le persone con tumori cerebrali aggressivi.

Brain_cancer_stem_cell

Questa è la prima volta che viene dimostrato che un virus terapeutico è in grado di attraversare la barriera cervello-sangue“, ha detto Adel Samson, medico oncologo presso l’Institute of Cancer and Pathology dell’University of Leeds, che ha co-diretto il lavoro.
Abbiamo dimostrato non solo che un virus poteva essere trasmesso a un tumore in profondità nel cervello, ma che quando ha raggiunto il suo obiettivo “stimolava le difese immunitarie del corpo per attaccare il cancro“.

Nei nove pazienti, una volta che i tumori sono stati rimossi, i campioni sono stati prelevati e analizzati confermando che il virus era stato in grado di raggiungere il cancro, a volte in profondità nel cervello. In tutti i pazienti, c’erano prove che il virus aveva raggiunto il suo obiettivo.

I ricercatori hanno anche scoperto che la presenza di reovirus stimolava il sistema immunitario del corpo, i globuli bianchi o le cellule T “assassine” che venivano attratte dal sito del tumore per attaccare il cancro.

Gli autori dello studio ritengono che la terapia con reovirus possa essere utilizzata in combinazione con altre terapie antitumorali per renderle più potenti – e attualmente è in corso una sperimentazione clinica.
La ricerca, pubblicata sulla rivista “Science Translational Medicine“, ha dimostrato che il virus poteva essere somministrato attraverso una flebo endovenosa monodose.

Leggi abstract dell’articolo:
Intravenous delivery of oncolytic reovirus to brain tumor patients immunologically primes for subsequent checkpoint blockade
BY ADEL SAMSON, KAREN J. SCOTT, DAVID TAGGART, EMMA J. WEST, ERICA WILSON, GERARD J. …… ALAN A. MELCHER
Science Translational Medicine 03 Jan 2018: Vol. 10, Issue 422, eaam7577 DOI: 10.1126/scitranslmed.aam7577

Fonte: Institute of Cancer and Pathology dell’University of Leeds

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Scoperta una proteina che aiuta i neuroni a svilupparsi.

Posted by giorgiobertin su gennaio 6, 2018

Un team multidisciplinare dell’Istituto Italiano di Tecnologia (Iit) e dell’Università di Genova ha pubblicato sulla rivista “Cell Reports” la scoperta di una proteina “APache” – (AP2-interacting clathrin-endocytosis protein) coinvolta nello sviluppo e nel corretto funzionamento del sistema nervoso.
I risultati dello studio aprono la strada ad ulteriori ricerche che potrebbero portare alla comprensione di numerose malattie neurodegenerative, come l’Alzheimer e alla messa a punto di strategie terapeutiche mirate.

La proteina APache — ha spiegato Silvia Giovedì, ricercatrice dell’Università di Genova — non era mai stata studiata prima d’ora e il nostro lavoro non solo ne ha dimostrato l’importante ruolo ma ha permesso di aprire una nuova strada alle nostre ricerche“. “APache potrebbe essere implicata nei meccanismi di riparazione dei neuroni e un suo malfunzionamento potrebbe essere alla base di molte malattie neurodegenerative come la malattia di alzheimer. I pazienti affetti da tale patologia sono infatti caratterizzati da livelli anomali di questa proteina”.

Gli studi del team di ricercatori IIT e dell’Università di Genova si orienteranno ora alla comprensione del ruolo di Apache nei meccanismi deputati alla ‘pulizia’ del nostro sistema nervoso, il cui malfunzionamento può provocare la morte dei nostri neuroni e il sopraggiungere di patologie neurodegenerative al momento considerate incurabili.

Scarica e leggi il documento in full text:
APache Is an AP2-Interacting Protein Involved in Synaptic Vesicle Trafficking and Neuronal Development
Alessandra Piccini, Enrico Castroflorio, Pierluigi Valente, Fabrizia C. Guarnieri, Davide Aprile, Caterina Michetti, Mattia Bramini, Giorgia Giansante, and others
Cell Reports, Vol. 21, Issue 12, p3596–3611 Published in issue: December 19, 2017

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Sclerosi Multipla: il colesterolo impedisce la rigenerazione della mielina.

Posted by giorgiobertin su gennaio 4, 2018

La sclerosi multipla (SM) è una malattia infiammatoria cronica del sistema nervoso centrale, in cui le cellule immunitarie del corpo attaccano la guaina mielinica adiposa e isolante che circonda le fibre nervose.
La guaina mielinica svolge un ruolo decisivo nella funzione del sistema nervoso centrale: è una membrana specializzata arricchita di lipidi, che isola le fibre nervose in modo che i segnali elettrici possano essere trasmessi rapidamente ed efficientemente. Nella SM, vi è un attacco multifocale autoimmune contro la guaina mielinica nel sistema nervoso centrale, che causa deficit neurologici come la perdita della funzione motoria.

Prof_Simons  Prof. M. Simons

La mielina contiene una quantità molto elevata di colesterolo“, spiega il prof. Simons della Technical University of Munich (TUM). “Quando la mielina viene distrutta, il colesterolo rilasciato deve essere rimosso dal tessuto.” Questo viene eseguito da microglia e macrofagi, noti anche come fagociti. Raccolgono la mielina danneggiata, la digeriscono e trasportano il residuo non digeribile, come il colesterolo, fuori dalla cellula tramite molecole di trasporto. Tuttavia, se si accumula troppo colesterolo nella cellula, il colesterolo può formare cristalli a forma di ago, che causano danni alla cellula.

Il team del Prof. Simons, che ha pubblicato i risultati sulla rivista “Science”, ha dimostrato l’impatto devastante del colesterolo cristallino: attiva il cosiddetto inflammasome nei fagociti, che si traduce nel rilascio di mediatori infiammatori, attirando ancora più cellule immunitarie. “Problemi molto simili si verificano nell’arteriosclerosi”. Il colesterolo derivato dalla mielina, che non viene portato via abbastanza rapidamente dai fagociti, può scatenare un’infiammazione cronica che impedisce la rigenerazione.

Quando abbiamo trattato gli animali con un farmaco che facilita il trasporto del colesterolo fuori dalle cellule, l’infiammazione è diminuita e la mielina è stata rigenerata“, afferma il prof. Mikael Simons.

Leggi abstract dell’articolo:
Defective cholesterol clearance limits remyelination in the aged central nervous system
L. Cantuti-Castelvetri, D. Fitzner, M. Bosch-Queralt, M.-T. Weil, M. Su, P. Sen, T. Ruhwedel, M. Mitkovski, G. Trendelenburg, D. Lütjohan, W. Möbius, M. Simons
Science 04 Jan 2018: eaan4183 DOI: 10.1126/science.aan4183

Fonte: Technical University of Munich (TUM)

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Prima misura in vivo del cloro nel cervello.

Posted by giorgiobertin su dicembre 22, 2017

Raggiunto un risultato che la neurobiologia inseguiva da tempo: un metodo non invasivo per misurare il cloro nelle cellule cerebrali in vivo, fondamentale poiché deficit cognitivi e malattie come epilessia e autismo sono potenzialmente legati a difetti nella regolazione del cloro.
Lo studio è stato realizzato dal Laboratorio Nest Istituto nanoscienze Cnr, Pisa, Scuola Normale Superiore, Pisa, con il supporto di un finanziamento Telethon e pubblicato sulla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences (Pnas).

imaging-cloro
Morfologia fine delle cellule nervose nel cervello in vivo tramite imaging ad alta risoluzione con il sensore del cloro

La concentrazione del cloro intracellulare è un regolatore cruciale dell’equilibrio tra neuroni eccitatori, che aumentano l’attività cerebrale, e neuroni inibitori, che la riducono. L’equilibrio tra le due componenti è fondamentale per il corretto funzionamento del cervello“, spiega il prof. Gian Michele Ratto di Nano-Cnr. “Quando il livello di cloro è troppo alto i meccanismi di inibizione funzionano in misura ridotta e il cervello entra in uno stato patologico. Studi recenti suggeriscono che una regolazione difettosa del cloro giochi un ruolo nell’insorgenza di patologie complesse, come epilessia, sindrome di Down e autismo”.

Simultaneous two-photon imaging of intracellular chloride concentration and pH in mouse pyramidal neurons in vivo.
Sebastian Sulis Sato, Pietro Artoni, Silvia Landi, Olga Cozzolino, Riccardo Parra, Enrico Pracucci, Francesco Trovato, Joanna Szczurkowska, Stefano Luin, Daniele Arosio, Fabio Beltram, Laura Cancedda, Kai Kaila, and Gian Michele Ratto
PNAS October 10, 2017 vol. 114 no. 41 E8770-E8779 doi: 10.1073/pnas.1702861114

Fonte: Consiglio Nazionale delle Ricerche – Roma, Italia

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Neuroscienze: sviluppato un sistema per rilevare l’attività delle sinapsi in vivo.

Posted by giorgiobertin su dicembre 21, 2017

I ricercatori dell’Università Vita-Salute San Raffaele di Milano hanno sviluppano un metodo rivoluzionario per osservare per la prima volta l’attività in vivo delle sinapsi.
In pratica è possibile osservare in tempo reale l’attività di un circuito sinaptico, cioè dei punti nevralgici di contatto attraverso i quali i neuroni comunicano elettrochimicamente tra di loro scambiandosi neurotrasmettitori.

SynaptoZip
La struttura di SynaptoZip, il misuratore di attività cerebrale. In arancione una molecola normalmente integrata nella membrana plasmatica delle vescicole sinaptiche; in verde GFP, una molecola fluorescente; in viola un piccolo peptide che funge da esca per il legante fluorescente Synbond (in azzurro). All’arrivo di un segnale elettrico, le vescicole sinaptiche espongono all’esterno l’esca e catturano Synbond, colorandosi.

I ricercatori hanno disegnato una molecola, chiamata SynaptoZip, ingegnerizzando una proteina normalmente integrata nella membrana delle vescicole sinaptiche, cioè delle sacche contenenti neurotrasmettitori che, unendosi alla membrana, rilasciano i messaggi di comunicazione tra le cellule nervose. Al momento del rilascio del neurotrasmettitore, un tracciante fluorescente viene catturato da SynaptoZip, che “illumina” di conseguenza la sinapsi attiva, consentendo al dispositivo di rilevarne l’attività.

Attualmente lo studio, pubblicato sulla rivista “Nature Communications” è stato condotto sui topi di laboratorio.

La mappa assomiglia ad un cielo stellato, dove ogni stella indica una sinapsi del cervello e l’intensità luminosa il livello di attività di questa sinapsi: è come se finalmente si potesse fotografare all’interno del cervello di un essere vivente l’attività dei circuiti sinaptici, e questo con una risoluzione altissima”. Afferma il professore Antonio Malgaroli, ordinario di Fisiologia e Neuroscienze all’Università Vita-Salute San Raffaele di Milano. “A nostro avviso le applicazioni future di questa tecnologia sono molto rilevanti e porteranno ad un grosso progresso nel campo delle neuroscienze“.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Functional mapping of brain synapses by the enriching activity-marker SynaptoZip
Mattia Ferro, Jacopo Lamanna[…]Antonio Malgaroli
Nature Communications 8, Numero dell’articolo:1229 ( 2017 ) doi : 10.1038/s41467-017-01335-4

Fonte: Università Vita-Salute San Raffaele di Milano

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Ictus: Un estratto di erbe con aspirina migliora le funzioni cerebrali.

Posted by giorgiobertin su dicembre 20, 2017

Gli scienziati del Nanjing University Medical School, Nanjing, China, hanno scoperto che una dose giornaliera di estratto di ginkgo biloba (Ginkgo biloba extract (GBE)) e aspirina può migliorare la memoria e le funzioni di “comando e controllo” nelle persone che hanno subito un ictus ischemico. Il trattamento era significativamente più efficace rispetto alla sola aspirina.

Ginko-Biloba   Ginkgo

Circa l’87% degli ictus è ischemico, in cui l’arteria che fornisce il sangue al cervello si blocca – più comunemente a causa di un coagulo di sangue. Questo blocco priva il cervello di ossigeno e nutrienti trasportati dal sangue, che possono causare danni alle cellule cerebrali. A seguito di ciò, potrebbero insorgere effetti collaterali come problemi di memoria e di pensiero e perdita della funzione motoria.
L’attivatore del plasminogeno tissutale è attualmente il trattamento standard per l’ictus ischemico. Agisce sciogliendo il coagulo di sangue che blocca il flusso di sangue al cervello, limitando così il danno cerebrale.

Il nuovo studio ha dimostrato che l’estratto di Ginkgo biloba, già utilizzato per la preparazione di cosmetici con lo scopo di proteggere la pelle dallo stress ossidativo, potrebbe essere utile per le persone che hanno avuto un ictus ischemico.

Per raggiungere i loro risultati, il prof. Fang e il team hanno arruolato 348 adulti da cinque ospedali della provincia di Jiangsu in Cina. Gli adulti avevano 64 anni, in media, e avevano tutti avuto un ictus ischemico negli ultimi 7 giorni.
Lo studio ha dimostrato che i pazienti con ictus che hanno ricevuto GBE [estratto di ginkgo biloba] e l’aspirina hanno manifestato una migliore funzione di memoria, funzioni esecutive, funzione neurologica e vita quotidiana. Inoltre, l’analisi dei dati di sicurezza ha dimostrato che GBE non ha aumentato l’incidenza di eventi avversi” – afferma il prof. Fang
Saranno necessari ulteriori studi per valutare gli effetti a lungo termine dell’estratto di ginkgo biloba tra le persone che hanno avuto un ictus.

Leggi il full text dell’articolo:
Ginkgo biloba extract improved cognitive and neurological functions of acute ischaemic stroke: a randomised controlled trial
Li S, Zhang X, Fang Q, et al
Stroke and Vascular Neurology 2017;svn-2017-000104. doi: 10.1136/svn-2017-000104

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Ripristinati i geni della memoria nei ratti anziani.

Posted by giorgiobertin su dicembre 19, 2017

La sovraespressione di una proteina che regola l’omeostasi del calcio nei neuroni dell’ippocampo può invertire in modo sicuro ed efficace prevenendo le compromissioni della memoria legate all’età nei ratti. Ad affermarlo una nuova ricerca pubblicata su “Journal of Neuroscience” da parte dei ricercatori dell’Università del Kentucky, viene cioè ripristinata l’espressione genica alterata dall’invecchiamento.

Gant
Representative photomicrographs from (A) young control, (B) aged control, (C) aged short-term FKBP1b and (D) aged long-term FKBP1b. Note the substantial increase in FKBP1b expression at both the mRNA and protein levels, particularly in the LT-FKBP1b group. (sp- stratum pyramidale; DG- dentate gyrus; calbar- 500 uM) CREDIT Gant et al., JNeurosci (2017)

Il team del Prof. Philip W. Landfield ha scoperto che il trattamento a lungo termine e a breve termine dei ratti anziani che induce la sovraespressione di FK506-Binding Protein 12.6/1b (FKBP1b) ha ristabilito l’espressione di oltre 800 geni affetti da invecchiamento a livelli paragonabile a quelli dei giovani ratti non trattati.

I geni restaurati rappresentano una nuova rete genomica che regola l’integrità della struttura neuronale nell’ippocampo ed è interessata dall’invecchiamento. Questi risultati suggeriscono che affrontare il deficit di FKBP1b potrebbe rappresentare una nuova strada per contrastare la perdita di memoria legata all’età.

Leggi abstract dell’articolo:
FK506-Binding Protein 12.6/1b, a negative regulator of [Ca2+], rescues memory and restores genomic regulation in the hippocampus of aging rats
John C. Gant, Eric M. Blalock, Kuey-Chu Chen, Inga Kadish, Olivier Thibault, Nada M. Porter and Philip W. Landfield
Journal of Neuroscience 18 December 2017, 2234-17; DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2234-17.2017

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‘Naso’ elettronico offre diagnosi rapida di epilessia.

Posted by giorgiobertin su dicembre 16, 2017

Ricercatori dal Canada e dai Paesi Bassi hanno recentemente presentato al 71mo meeting annuale 2017 della American Epilepsy Society (Aes) i risultati che suggeriscono che un “naso elettronico” ( (eNose) è in grado di diagnosticare l’epilessia, rapidamente, a basso costo e in modo non invasivo. Le loro scoperte mostrano che un dispositivo, simile a un “etilometro”, può analizzare i composti nel respiro espirato e diagnosticare in modo affidabile l’epilessia.

electronic-nose e-nose

Sebbene questa tecnologia sia stata utilizzata in altri campi, non è mai stata utilizzata per rilevare un disturbo neurologico. Attualmente il metodo più utilizzato per la diagnosi è l’elettroencefalogramma (EEG) che monitora l’attività elettrica nel cervello, alla ricerca di eventuali modelli anormali. Una diagnosi rapida ed accurata dell’epilessia è di vitale importanza affinché il piano di trattamento corretto possa iniziare il prima possibile.

Aeonose (eNose Company) utilizza matrici di sensori e algoritmi di apprendimento per riconoscere le miscele di esalazioni complesse da pazienti con epilessia. Tali pazienti hanno una “impronta” unica, ha detto la prof. De Vos. La ricerca mostra, per esempio, che rilasciano citochine infiammatorie, così come alcune molecole che potrebbe essere “segnali di pericolo”.
I pazienti devono semplicemente inserire un piccolo dispositivo a mano nella loro bocca e respirare per 5 minuti.
È super veloce, è super economico ed è super facile da usare“, afferma Cecile C. de Vos, del Montreal Neurological Institute, McGill University, Quebec, Canada.

DETECTING EPILEPSY WITH AN ELECTRONIC NOSE
Dieuwke van Dartel, Medisch Spectrum Twente, Netherlands; Helenius J. Schelhaas, Academic Centre for Epileptology Kempenhaeghe, Netherlands; Kuan H. Kho, Medisch Spectrum Twente, Netherlands; Albert Colon, Academic Centre for Epileptology Kempenhaeghe, Netherlands; Michel J.A.M. van Putten, Medisch Spectrum Twente, Netherlands; and Cecile C. de Vos, Montreal Neurological Institute, McGill University, Canada
ANNUAL MEETING ABSTRACTS (Abst. 2.164), 2017

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Un farmaco potrebbe arrestare la progressione del Parkinson.

Posted by giorgiobertin su dicembre 15, 2017

Gli scienziati della Cardiff University, in collaborazione con i colleghi dell’University of Dundee si sono concentrati su una proteina chiave chiamata PINK1, che si ritiene abbia un ruolo protettivo contro la neurodegenerazione (vedi lavoro pubblicato su elife). Lo stesso team di ricercatori ora ha identificato una molecola di un farmaco usato per trattare le infezioni da tenia che potrebbe, agendo su PINK1, portare a nuovi trattamenti per i pazienti con malattia di Parkinson.

Mehellou_niclosamide

Secondo i ricercatori la scoperta di un farmaco in grado di potenziare la funzione di PINK1 potrebbe essere un passo significativo nell’arrestare la neurodegenerazione e quindi rallentare o persino curare la malattia di Parkinson. Ora lo studio dimostra che il farmaco e i suoi analoghi possono aumentare le prestazioni del PINK1 nelle cellule e nei neuroni del cervello. “In particolare,” scrivono gli autori, “abbiamo rilevato per la prima volta l’attivazione del pathway di PINK1-Parkin nei neuroni e abbiamo dimostrato che può essere attivato da piccole molecole“.

La ricerca, finanziata dal Wellcome Trust, ha rivelato che Niclosamide e alcuni dei suoi derivati migliorano le prestazioni di PINK1 all’interno di cellule e neuroni. Ciò ha dato ragione ai ricercatori nel credere che questo farmaco può fornire nuove speranze per i pazienti che vivono con la malattia di Parkinson. Sono però necessari ulteriori studi in vivo su modelli animali di Parkinson per convalidare ulteriormente questa ipotesi.

Questa è una fase entusiasmante della nostra ricerca e siamo ottimisti riguardo l’impatto a lungo termine che potrebbe avere sulla vita dei pazienti” – afferma il prof. Youcef Mehellou.

La Niclosamide è stata approvata ed è stata utilizzata in modo sicuro negli esseri umani per trattare le infezioni da elminti o tenia da circa 50 anni. Il farmaco è attualmente in fase di sperimentazione per il trattamento di vari tumori umani e per l’artrite reumatoide.

Leggi abstract dell’articolo:
The Anthelmintic Drug Niclosamide and its Analogues Activate the Parkinson’s Disease Associated Protein Kinase PINK1
Barini, E., Miccoli, A., Tinarelli, F., Mulholand, K., Kadri, H., Khanim, F., Stojanovski, L., Read, K. D., Burness, K., Blow, J. J., Mehellou, Y. and Muqit, M.
ChemBioChem Accepted manuscript online: 10 December 2017 doi:10.1002/cbic.201700500

Structure of PINK1 and mechanisms of Parkinson’s disease-associated mutations
Atul Kumar Jevgenia Tamjar Andrew D Waddell Helen I Woodroof Olawale G Raimi Andrew M Shaw Mark Peggie Miratul MK Muqit Is a corresponding author Daan MF van Aalten
eLife 2017;6:e29985 DOI: 10.7554/eLife.29985

Fonte: Cardiff University

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Obesità e disfunzioni metaboliche modificano il funzionamento del cervello.

Posted by giorgiobertin su dicembre 14, 2017

Quello che mangiamo e quanto mangiamo può ripercuotersi anche sul funzionamento del cervello. Ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori dell’Università Cattolica di Roma pubblicato sulla rivista “Nature Communications“.

diabete-obesi-salute  demenza

Lo studio, condotto sugli animali, mostra come una dieta ricca di grassi sia associata a un declino delle funzioni cognitive. I responsabili sarebbero i grassi stessi che modificano uno dei meccanismi con cui i neuroni comunicano tra loro. In particolare L’obesità e il diabete di tipo 2 alterano il funzionamento di un ‘interruttore’ chiave per apprendimento e memoria, il recettore per il glutammato “GluA1” che, esposto sui neuroni, serve loro per comunicare.

Finora, la ricerca nel settore delle malattie metaboliche si è concentrata prevalentemente sugli effetti dell’insulino-resistenza sugli organi periferici quali muscoli e fegato. “Il nostro studio sottolinea l’importanza di rivolgere una maggiore attenzione agli effetti dell’insulino-resistenza sulle funzioni del cervello” sottolinea il professor Grassi. “Riteniamo che i risultati delle nostre ricerche abbiano una grande rilevanza clinica in quanto mettono in luce un meccanismo responsabile degli effetti negativi esercitati da una alimentazione squilibrata sulle funzioni cerebrali e, più in generale, consentono di comprendere meglio il rapporto tra nutrizione e funzioni cognitive“.

Abbiamo dimostrato – afferma il dott. Marco Spinelli – che bloccando geneticamente o farmacologicamente la palmitoilazione del recettore GluA1 siamo in grado di annullare gli effetti dannosi dell’insulino-resistenza sulle funzioni cognitive“.  E’ stato dimostrato (in modelli sperimentali animali) che un trattamento assolutamente non invasivo, quale la somministrazione tramite spray nasale di un farmaco che blocca la palmitoilazione, è in grado di contrastare le alterazioni di apprendimento e memoria che si osservano negli animali sottoposti a dieta grassa.

Leggi abstract dell’articolo:
Brain insulin resistance impairs hippocampal synaptic plasticity and memory by increasing GluA1 palmitoylation through FoxO3a
Matteo Spinelli, Salvatore Fusco, Marco Mainardi, Federico Scala, Francesca Natale, Rosita Lapenta, Andrea Mattera, Marco Rinaudo, Domenica Donatella Li Puma, Cristian Ripoli, Alfonso Grassi, Marcello D’Ascenzo & Claudio Grassi
Nature Communications 8, Article number: 2009 (2017) Published online: 08 December 2017 doi:10.1038/s41467-017-02221-9

Fonte: Università Cattolica di Roma

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Il processo di auto-digestione cellulare scatena la malattia autoimmune.

Posted by giorgiobertin su dicembre 14, 2017

L’autofagia si riferisce ad un fondamentale processo di riciclaggio delle cellule che avviene nel lievito, nei funghi, nelle piante, così come negli animali e negli esseri umani. Questo processo consente alle cellule di degradare i propri componenti e quindi attivare risorse energetiche per essere in grado di adattarsi ai bisogni nutrizionali. Inoltre, l’autofagia svolge un ruolo centrale nella guida della risposta immunitaria di un organismo. Le malattie autoimmuni derivano da una risposta immunitaria anormale a una parte del corpo normale come il sistema nervoso centrale nei pazienti con sclerosi multipla. E’ stato dimostrato che nessuna reazione autoimmune si presenta senza le proteine ​​autofagiche.

Sclerosi-mulitpla

Un team di ricercatori dell’Institute of Experimental Immunology presso l’University of Zurich ha dimostrato che la proteina autofagica ATG5 ha una funzione essenziale quando gli antigeni della mielina vengono presentati alle cellule immunitarie durante i processi infiammatori nel sistema nervoso centrale. “Questo processo di riattivazione si pensa svolga un ruolo decisivo nello sviluppo della neuroinfiammazione autoimmune“, afferma il prof. Christian Keller.

Negli esperimenti dopo aver geneticamente spento la proteina ATG5 dell’autofagia in alcune cellule immunitarie, i ricercatori hanno osservato livelli significativamente inferiori di cellule T patologiche nel sistema nervoso centrale dei topi. Di conseguenza, gli animali non sono riusciti a sviluppare un’infiammazione nel cervello e nel midollo spinale paragonabile a quella della sclerosi multipla.

“A lungo termine, vogliamo vedere se queste nuove scoperte immunopatologiche possono essere utilizzate per sviluppare nuovi trattamenti per la sclerosi multipla“, dice il prof. Jan Lünemann.

Leggi abstract dell’articolo:
ATG-dependent phagocytosis in dendritic cells drives myelin-specific CD4+ T cell pathogenicity during CNS inflammation.
Christian W. Keller, Christina Sina, Monika B. Kotur, Giulia Ramelli, Sarah Mundt, Isaak Quast, Laure-Anne Ligeon, Patrick Weber, Burkhard Becher, Christian Münz, and Jan D. Lünemann.
PNAS. December 11, 2017. DOI: 10.1073/pnas.1713664114

Fonte: Università di Zurigo

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Nuovo criterio scientifico per la diagnosi precoce del morbo di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su dicembre 13, 2017

L’European Commission’s Joint Research Centre (JRC) ha ha pubblicato dei nuovi parametri scientifici, sotto forma di materiale di riferimento certificato, per aiutare ad individuare precocemente la malattia di Alzheimer.

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Alzheimer’s disease, the most common form of dementia, remains largely underdiagnosed. Therefore, reliable markers are necessary.
©BarabasAttila-adobeStock_68278917

Il materiale di riferimento certificato servirà a calibrare gli strumenti diagnostici per l’amiloide-β 1-42, un biomarker per la malattia di Alzheimer presente nel liquido cerebrospinale.
È importante che la ricerca si concentri sulle primissime fasi del morbo di Alzheimer. I risultati clinici hanno dimostrato che una combinazione di biomarcatori amiloide-β 1-42, tau e fosfo-tau hanno un potenziale promettente da utilizzare nella diagnosi precoce.
I livelli di questi marcatori nel liquido cerebrospinale iniziano a cambiare fino a 10 anni prima che si verifichino i primi sintomi della malattia.

La disponibilità di marcatori affidabili è fondamentale non solo per la diagnosi precoce, ma anche per lo sviluppo di farmaci e il monitoraggio degli effetti del trattamento nei pazienti. Al momento alcuni farmaci candidati sono in fase di sperimentazione clinica.
Le aziende di diagnostica hanno già sviluppato metodi per la misurazione di questi marcatori nei laboratori clinici.

Scarica i documenti in full text:

JRC catalogue of Certified Reference Materials

Standardisation of Alzheimer’s biomarkers’ testing

Towards better diagnosis of Alzheimer’s disease

More reliable measurements for early diagnosis of Alzheimer’s disease

A selected reaction monitoring (SRM)-based method for absolute quantification of Aβ38, Aβ40, and Aβ42 in cerebrospinal fluid of Alzheimer’s disease patients and healthy controls

Fonte: The European Commission’s science and knowledge service

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Terapia genica direttamente nel cervello per trattare le malattie neurodegenerative.

Posted by giorgiobertin su dicembre 7, 2017

Le cellule immunitarie che difendono il sistema nervoso centrale (la cosiddetta microglia) hanno un ruolo chiave in molte malattie neurodegenerative. Uno studio pubblicato sulla rivista “Science Advances“, condotto dai ricercatori dell’Istituto San Raffaele Telethon per la Terapia Genica (SR-Tiget) dell’Ospedale San Raffaele e del Boston Children’s Hospital/Dana Farber Cancer Institute di Harvard, mostra per la prima volta l’efficacia di una nuova tecnica di trapianto di terapia genica che mira a ripopolare il cervello con nuove cellule immunitarie geneticamente modificate.

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Image of a mouse brain that received a direct transplantation of hematopoietic stem cells. The image reveals the transplanted cells (green) rapidly engrafted and gave rise to new cells (also green) that have widely distributed throughout the entire brain.
Credit: Biffi lab / Dana-Farber/Boston Children’s Cancer and Blood Disorders Center

La nuova tecnica consiste nel prelevare le cellule staminali ematopoietiche malate dal midollo osseo del paziente; correggere in laboratorio il difetto genetico e trapiantarle nuovamente. Non endovena, come avviene spesso, ma direttamente nel cervello, nei cosiddetti ventricoli cerebrali, delle cavità poste in profondità nel cervello nelle quali circola il liquor cerebrospinale. Qui, le cellule staminali sono in grado sia di produrre le sostanze carenti o assenti a causa della patologia sia di trasformarsi in cellule della microglia.

Trapiantare le cellule nei ventricoli cerebrali accelera il processo di attecchimento e potrebbe diventare un’opzione terapeutica valida anche per chi mostra già i primi sintomi“, spiega la prof.ssa Alessandra Biffi coordinatrice dello studio.

Una vera e propria rivoluzione nell’approccio al trattamento delle malattie del sistema nervoso centrale e dei disturbi neurodegenerativi.

Leggi abstract dell’articolo:
Intracerebroventricular delivery of hematopoietic progenitors results in rapid and robust engraftment of microglia-like cells
BY ALESSIA CAPOTONDO, RITA MILAZZO, JOSE M. GARCIA-MANTEIGA, ELEONORA CAVALCA, ANNITA MONTEPELOSO, BRIAN S. GARRISON, MARCO PEVIANI, DERRICK J. ROSSI, ALESSANDRA BIFFI
Science Advances 06 Dec 2017: Vol. 3, no. 12, e1701211 DOI: 10.1126/sciadv.1701211

Fonte: Boston Children’s Hospital/Dana Farber Cancer Institute

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Identificata la proteina responsabile dell’apprendimento e della memoria.

Posted by giorgiobertin su dicembre 2, 2017

L’apprendimento richiede l’adattamento chimico delle singole sinapsi. I ricercatori hanno ora rivelato l’impatto di una proteina legante l’RNA che è intimamente coinvolta in questo processo sull’apprendimento e sulla formazione della memoria e sui processi di apprendimento.
Si tratta di Staufen2, una sostanza che svolge un ruolo essenziale nella trasmissione delle informazioni tra le connessioni neuronali.

Kiebler
Michael Kiebler probes the molecular processes that underlie learning. Source: LMU/Joerg Koch

A scoprirla, in uno studio pubblicato sulla rivista “Genome Biology, sono stati gli scienziati tedeschi e spagnoli coordinati da Michael A. Kiebler dell’Università Ludwig Maximilian di Monaco (Germania), secondo cui questa proteina sarebbe indispensabile per il corretto funzionamento degli Rna messaggeri, che sono prodotti dal nucleo dei neuroni per trasmettere le informazioni genetiche alle sinapsi, affinché possano realizzare la sintesi di specifiche proteine.

Questo lavoro ci ha permesso, per la prima volta, di collegare un fattore molecolare specifico, la proteina che si lega all’Rna Staufen2, con la plasticità sinaptica e l’apprendimento – afferma il prof. Kiebler -. Inoltre, il nostro approccio promette di fornire punti di vista completamente nuovi sui meccanismi molecolari che mediano l’apprendimento”.

Leggi il full text  dell’articolo:
Forebrain-specific, conditional silencing of Staufen2 alters synaptic plasticity, learning, and memory in rats
Stefan M. Berger, Iván Fernández-Lamo, Kai Schönig, Sandra M. Fernández Moya, Janina Ehses, Rico Schieweck, Stefano Clementi, Thomas Enkel, Sascha Grothe, Oliver von Bohlen und Halbach, Inmaculada Segura, José María Delgado-García, Agnès Gruart, Michael A. Kiebler
Genome Biology201718:222 Published: 17 November 2017 https://doi.org/10.1186/s13059-017-1350-8

Fonte: Università Ludwig Maximilian di Monaco (Germania)

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Fegato grasso legato al cervello che si restringe.

Posted by giorgiobertin su novembre 29, 2017

La steatosi epatica non alcoolica o patologia epatica grassa non alcoolica (NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease) è una condizione caratterizzata dall’accumulo di grasso nel fegato, pur in assenza di consumo di alcolici; è associata a una maggiore contrazione del cervello rispetto a quanto avviene normalmente con l’età. Ad affermarlo un team internazionale di ricercatori coordinati dal Massachusetts General Hospital, a seguito dei risultati del The Framingham Study condotto dal 30 dicembre, 2015, al 15 giugno, 2016.

nafld

Le persone con NAFLD hanno un pensiero alterato e una diminuzione dell’attività cerebrale rispetto ad altre, notano gli autori. Nello studio sono state usate le scansioni MRI per misurare il volume complessivo del cervello di 766 uomini e donne di mezza età e hanno usato le scansioni CT addominali per esaminare i loro fegati. Circa il 18 percento dei partecipanti aveva una malattia del fegato grasso.

Il ridotto volume cerebrale associato alla steatosi epatica non alcolica (NAFLD) equivale a 4,2 anni extra di invecchiamento per le persone tra i 60 e i 70 anni, o 7,3 anni in più per le persone di età inferiore a 60 anni, secondo quanto riportato sulla rivista “Jama Neurology“. La NAFLD è associata a dimensioni cerebrali totali significativamente inferiori.
Il grasso epatico può avere un’associazione diretta con l’invecchiamento cerebrale“, ha detto l’autore principale il prof. Galit Weinstein della School of Public Health dell’Università di Haifa in Israele.

Il fegato grasso può essere prevenuto conducendo uno stile di vita e una dieta adeguati“, ha aggiunto il prof. Weinstein.

Leggi abstract dell’articolo:
Association of Nonalcoholic Fatty Liver Disease With Lower Brain Volume in Healthy Middle-Aged Adults in the Framingham Study
Galit Weinstein; Shira Zelber-Sagi; Sarah R. Preis; et al.
JAMA Neurol. Published online November 20, 2017. doi:10.1001/jamaneurol.2017.3229

The Framingham Study

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Neurodegenerazione: luce sul meccanismo di morte cellulare.

Posted by giorgiobertin su novembre 25, 2017

I ricercatori del Department of Basic and Clinical Neuroscience, King’s College London nel Regno Unito, in uno studio pubblicato sulla rivista “Current Biology” hanno scoperto come una disfunzione nel cosiddetto sistema di auto-digestione del cervello (autofagia) conduca alla morte cellulare nei disturbi neurodegenerativi.

Un cervello sano ha un meccanismo autopulente chiamato “autofagia”, che significa letteralmente “mangiare se stessi”. dove parti delle cellule cerebrali che non sono più utili sono suddivise in parti più piccole, riciclate, e vengono quindi utilizzate per creare nuove cellule. Tuttavia, in condizioni neurodegenerative come la demenza, il morbo di Parkinson, la malattia di Huntington e molti altri disturbi incurabili, il processo di autofagia è difettoso.

Autophagy

L’autofagia è importante per tutte le condizioni neurologiche degenerative e ciò che sta emergendo dal nostro studio è come il blocco dell’autofagia uccide le cellule nervose in un modo nuovo, non descritto in precedenza.” afferma il prof. Manolis Fanto.
Se i risultati vengono replicati, si potrebbero realizzare terapie migliori e più precise per migliorare i sintomi della neurodegenerazione.

Leggi il full text dell’articolo:
Stall in Canonical Autophagy-Lysosome Pathways Prompts Nucleophagy-Based Nuclear Breakdown in Neurodegeneration
Olga Baron, Adel Boudi, Catarina Dias, Michael Schilling, Anna Nölle, Gema Vizcay-Barrena, Ivan Rattray, Heinz Jungbluth, Wiep Scheper, Roland A. Fleck, Gillian P. Bates, Manolis Fanto.
Current Biology Published Online: November 22, 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2017.10.054

Fonte: Department of Basic and Clinical Neuroscience, King’s College London

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Un composto dello zafferano contro l’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su novembre 23, 2017

Un nuovo studio condotto dai ricercatori italiani del Laboratorio di Neurogenetica – Centro Europeo di Ricerca sul Cervello (CERC) – IRCCS Santa Lucia coordinati dal prof. Antonio Orlacchio ha dimostrato che un estratto dello zafferano potrebbe favorire la degradazione della proteina tossica beta-amiloide, che sarebbe la più probabile causa della malattia.

zafferano

Nello studio sono state prese in esame le cellule immunitarie di 22 pazienti affetti dalla forma più diffusa di Alzheimer e con un quadro di declino cognitivo ancora lieve. Le cellule sono state trattate in provetta con la trans-crocetina, un componente attivo dello zafferano. Secondo i risultati della ricerca, questa sostanza favorirebbe la degradazione della proteina tossica beta-amiloide attraverso il potenziamento dell’attività di un enzima di degradazione cellulare chiamato catepsina B, reso più efficiente proprio dal componente attivo.

In altri studi lo zafferano si è dimostrato efficace nel trattamento di tessuti neurali degenerati come la retina mentre crocine e crocetine hanno mostrato effetti antinfiammatori in cellule cerebrali in provetta.

Il prossimo step è quello a breve di avviare a un trial clinico sull’uomo. Se i risultati venissero confermati si apre la strada alla produzione di nuovi farmaci contro l’Alzheimer dallo zafferano.

Leggi abstract dell’articolo:
Trans-crocetin improves amyloid-β degradation in monocytes from Alzheimer’s Disease patients
Roberto Tiribuzi, Lucia Crispoltoni, Valerio Chiurchiù, Antonella Casella, Celeste Montecchiani, Alberto Marco Del Pino, Mauro Maccarrone, Carlo Alberto Palmerini, and others
Journal of the Neurological Sciences, Vol. 372, p408–412 Published online: November 6, 2016

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Un nuovo sensore chimico per la diagnosi precoce dell’autismo.

Posted by giorgiobertin su novembre 19, 2017

I ricercatori dell’Institute of Physical Chemistry of the Polish Academy of Sciences di Varsavia hanno realizzato un sensore che riconosce le molecole di ossitocina, un composto considerato uno dei biomarcatori dell’autismo.

Molecole di molti composti chimici diversi circolano nel sangue umano. Uno di questi è l’ossitocina, un composto più comunemente noto come “l’ormone dell’amore“. Distinti cambiamenti nella sua concentrazione ematica suggeriscono che il paziente potrebbe essere potenzialmente predisposto all’autismo. Il sensore chimico realizzato riconosce selettivamente anche piccole quantità di ossitocina, come riportato sulla rivista “Biosensors and Bioelectronics“, fascicolo di febbraio 2018.

oxytocin  autism

Il team del Prof. Kutner ha già sviluppato molti strati polimerici che reagiscono selettivamente anche a basse concentrazioni di sostanze chimiche importanti, tra cui melamina, nicotina, albumina e neopterina (uno dei biomarcatori del cancro). L’ossitocina si è appena unita a questo gruppo.
Nei test sperimentali, si è scoperto che il nuovo sensore rileva le concentrazioni micromolari di ossitocina e reagisce alla sua presenza anche quando è circondato da molecole di una struttura molto simile” – afferma il prof. Kutner. “Il nostro sensore chimico dell’ossitocina è davvero solo il primo passo verso la costruzione di un dispositivo medico più avanzato che diagnostichi una predisposizione all’autismo“.

Fino ad ora, la concentrazione di ossitocina è stata misurata mediante analisi enzimatica e radioimmunologica nei fluidi corporei, come plasma sanguigno , saliva e urina così come nel fluido cerebrospinale ( Szeto et al., 2011 ).

Leggi abstract dell’articolo:
Synthesis and application of a “plastic antibody” in electrochemical microfluidic platform for oxytocin determination
Piyush Sindhu Sharma, Zofia Iskierko, Krzysztof Noworyta, Maciej Cieplak, Wlodzimierz Kutner
Biosensors and Bioelectronics, Volume 100, 15 February 2018, Pages 251-258

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Realtà Virtuale: Terapia efficace dopo l’ictus.

Posted by giorgiobertin su novembre 18, 2017

L’uso della terapia della realtà virtuale per migliorare il movimento delle braccia e delle mani dopo un ictus è altrettanto efficace della terapia regolare, secondo uno studio pubblicato sulla rivista “Neurology” e condotto dai ricercatori dell’Aarhus University, Hammel Neurocenter in Danimarca.

RV  VR1

Lo studio ha coinvolto 120 persone con un’età media di 62 anni che avevano avuto un ictus in media circa un mese prima dell’inizio dello studio. La metà dei partecipanti ha avuto una terapia fisica e occupazionale standard. L’altra metà aveva una formazione sulla realtà virtuale progettata per la riabilitazione e adattabile alle capacità della persona. I partecipanti hanno utilizzato uno schermo e guanti con sensori per giocare a diversi giochi che incorporavano movimenti di braccia, mani e dita.

Entrambi i gruppi hanno avuto miglioramenti sostanziali nel loro funzionamento, ma non c’è stata differenza tra i due gruppi nei risultati“, ha detto il prof. Brunner. “Questi risultati suggeriscono che è possibile utilizzare entrambi i tipi di allenamento, a seconda di ciò che il paziente preferisce“. “Il sistema di realtà virtuale non era un’esperienza immersiva, possiamo solo ipotizzare che l’utilizzo degli occhiali di realtà virtuale o altre tecniche per creare un’esperienza più coinvolgente potrebbe aumentare l’effetto riabilitativo“.

Leggi abstract dell’articolo:
Virtual Reality Training for Upper Extremity in Subacute Stroke (VIRTUES) – A multicenter RCT
Iris Brunner, PhD, Jan Sture Skouen, PhD, Håkon Hofstad, PhD, Jörg Aßmus, PhD, Frank Becker, PhD, Anne-Marthe Sanders, MSc, Hanne Pallesen, PhD, Lola Qvist Kristensen, MSc, Marc Michielsen, MSc, Liselot Thijs, MSc and Geert Verheyden, PhD
Neurology Published online before print November 15, 2017, doi: http:/​/​dx.​doi.​org/​10.​1212/​WNL.​0000000000004744

ClinicalTrials.gov identifier: NCT02079103

Fonte: AAN

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FDA approva la prima pillola “digitale”.

Posted by giorgiobertin su novembre 17, 2017

La Food and Drug Administration (FDA) ha approvato il primo farmaco negli Stati Uniti con un sistema di ingestione con tracciamento digitale (Abilify MyCite). Le compresse aripiprazolo hanno un sensore ingeribile incorporato nella pillola che registra che il farmaco è stato preso.

Il prodotto è approvato per il trattamento della schizofrenia, il trattamento acuto di episodi maniacali e misti associati al disturbo bipolare di tipo I e per l’uso come terapia aggiuntiva per la depressione negli adulti.

Abilify-Mycite  Abilify-Mycite1

Il sistema funziona inviando un messaggio dal sensore della pillola a una patch indossabile. La patch trasmette le informazioni a un’applicazione mobile in modo che i pazienti possano monitorare l’ingestione del farmaco sul proprio smartphone. I pazienti possono anche consentire ai loro operatori sanitari e medici di accedere alle informazioni attraverso un portale web-based.

Essere in grado di monitorare l’ingestione di farmaci prescritti per la malattia mentale può essere utile per alcuni pazienti“, ha detto il prof. Mitchell Mathis della FDA.

La nuova pillola ‘Abilify MyCite’ è realizzata in collaborazione da Otzuka (il produttore del principio attivo, già venduto negli Usa con l’etichetta “Abilify”) e da ‘Proteus Digital Health‘, l’azienda che ha creato il sensore.

Comunicato FDA:
FDA approves pill with sensor that digitally tracks if patients have ingested their medication

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Scoperta sostanza in grado di curare le forme di autismo.

Posted by giorgiobertin su novembre 17, 2017

Nitrosinaptina” è il nome del nuovo farmaco che potenzialmente sarebbe in grado di curare quasi tutte le forme di autismo. In seguito a test effettuati su topi che presentavano la malattia, la sostanza ha ripristinato il corretto funzionamento dei neuroni, i normali comportamenti negli animali e ha ridotto e riportato alla normalità le anomalie cerebrali.

Lo studio condotto dal team del prof. Stuart Lipton, presso The Scripps Research Institute di La Jolla (California) e presso lo “Scintillon Institute” in San Diego è stato pubblicato sulla rivista Nature Communications.

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La nitrosinaptina funziona riequilibrando uno sbilanciamento dell’attività eccitatoria dei neuroni rispetto all’attività insufficiente dei neuroni inibitori. In pratica il farmaco riduce l’eccesso di attività neurale. In seguito ai test effettuati sui topini autistici, una volta ripristinato il corretto equilibrio tra stimoli eccitatori e inibitori dei neuroni, i comportamenti degli animali risultano normalizzati e non mostrano più il quadro comportamentale “autistico“.

Pensiamo che questo candidato farmaco possa essere efficace contro multiple forme di autismo” – afferma il prof. Stuart Lipton. I buoni risultati sono emersi dai test preliminari condotti in laboratorio su cellule di pazienti autistici. Presto la nitrosinaptina potrebbe essere già testata sui primi pazienti.

Leggi il full text dell’articolo:
NitroSynapsin therapy for a mouse MEF2C haploinsufficiency model of human autism
Shichun Tu, Mohd Waseem Akhtar[…]Nobuki Nakanishi
Nature Communications 8, 1488 doi:10.1038/s41467-017-01563-8

Fonti: Scintillon Institute” in San Diego  –  The Scripps Research Institute di La Jolla – CA

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Le noci rafforzano il cervello.

Posted by giorgiobertin su novembre 16, 2017

Sempre più studi stanno rivelando che le noci sono un toccasana per la nostra salute, con benefici che vanno da una migliore salute cardiovascolare a una maggiore memoria e cognizione. Questo nuovo studio ha esaminato le onde cerebrali innescate dal consumo di noci e ha trovato ulteriori prove sui benefici cognitivi.
Lo studio pubblicato sulla rivista “Faseb Journal è stato presentato all’Experimental Biology 2017 annual meeting, San Diego, CA.

pistahios
Pistachios were shown to induce the strongest gamma waves, which are associated with improved cognition and learning.

Il prof. Lee Berk ed i suoi colleghi della School of Medicine, Loma Linda University, hanno osservato che le noci hanno alte concentrazioni di flavonoidi – cioè antiossidanti che si ritiene abbiano effetti anti-infiammatori, anti-cancerogeni e protettivi del cuore. Come dimostrato nello studio i flavonoidi possono anche entrare nelle aree dell’ippocampo cerebrale responsabili dell’apprendimento e della memoria. Questi flavonoidi inducono effetti neuroprotettivi, portando alla “neurogenesi” o “nascita” di nuovi neuroni, oltre a migliorare il flusso di sangue al cervello.

I partecipanti allo studio hanno consumato regolarmente mandorle, arachidi, noci e pistacchi. Sono state misurate le onde cerebrali con EEG. Dalle prove obiettive è emerso che le diverse bande d’onda degli EEG cerebrali sono modulate in modo differenziale dai diversi tipi di noci. Esiste un’associazione benefica per la salute delle noci in generale con un aumento delle onde gamma (deputate all’elaborazione e alla memorizzazione delle informazioni) e delle onde delta (collegate con una migliore risposta immunitaria). In particolare i pistacchi aumentano le onde gamma.

Leggi abstract dell’articolo:
Nuts and Brain Health: Nuts Increase EEG Power Spectral Density (μV&[sup2]) for Delta Frequency (1–3Hz) and Gamma Frequency (31–40 Hz) Associated with Deep Meditation, Empathy, Healing, as well as Neural Synchronization, Enhanced Cognitive Processing, Recall, and Memory All Beneficial For Brain Health
Lee Berk, Everett Lohman, Gurinder Bains, Kristin Bruhjell, Jessica Bradburn, Nikita Vijayan, Sayali More, Krisha Patel, Sayali Dhuri, Siddarth Mourya, Gyuhyun Park, Ankita Gujaran and Shruti Nikam
The FASEB Journal vol. 31 no. 1 Supplement 636.24

Fonte: School of Medicine, Loma Linda University, CA

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