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Posts Tagged ‘neurologia’

Mercurio nel pesce, collegato ad alto rischio di SLA.

Posted by giorgiobertin su febbraio 21, 2017

Uno studio condotto dai ricercatori del Dartmouth College di Hanover, guidati dal prof. Elia Stommel ha valutato il rapporto tra SLA e il mercurio nella dieta. Il team di ricerca ha scoperto che il consumo di alti livelli di mercurio attraverso pesce e frutti di mare può essere un fattore di rischio per la malattia di Lou Gehrig – SLA.

mercury-fish

In totale sono stati presi in considerazione 518 partecipanti, 294 con SLA e 224 senza. Il team ha raccolto informazioni dietetiche con un focus particolare sui frutti di mare e i tipi di pesce che i partecipanti hanno mangiato. Il team ha scoperto che coloro che hanno mangiato pesce e frutti di mare contenenti alti valori di mercurio con regolarità, avevavo il 25 per cento in più di mercurio accumulato rispetto al normale ed hanno avuto il doppio del rischio di SLA rispetto a coloro che avevano livelli più bassi.

Gli autori ricordano che mangiare pesce e frutti di mare comporta numerosi benefici per la salute; tuttavia, suggeriscono che le persone prima di fare le scelte di quali pesci consumare devono essere informate sui possibili rischi. I pesce con bassi livelli di mercurio, tra cui salmone e sardine, potrebbero essere le scelte migliori rispetto a squalo o pesce spada.

Il mercurio è una neurotossina conosciuta, se il legame SLA e mercurio viene confermato su studi più ampi, la riduzione nell’assunzione di questo metallo pesante rimane una scelta sensata.
La presentazione dei risultati dello studio sarà fatta durante il 69th ANNUAL MEETING dell’American Academy of Neurology che si svolgerà dal 22 al 28 aprile 2017 a Boston.

Abstract Title: Fish Consumption, Mercury Levels, and Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS)
Elijah Stommel, Celia Chen, Tracie Caller, Patricia Henegan, Brian Jackson, Brenda Hall, Rup Tandan, Walter Bradley, Angeline Andrew
FEBRUARY 20, 2017

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Primi risultati del trapianto di staminali nella Sclerosi Multipla.

Posted by giorgiobertin su febbraio 20, 2017

Un nuovo studio pubblicato online sulla rivista “JAMA Neurology” esamina i risultati a lungo termine dei pazienti con forme aggressive di sclerosi multipla (SM) che non hanno risposto alle terapie standard e sottoposti a trapianto di cellule staminali ematopoietiche autologhe utilizzando le proprie cellule staminali.

ms

Il trapianto di cellule staminali ematopoietiche autologhe (AHSCT) è stato studiato come trattamento per la SM aggressiva, nella logica della ricostituzione immunitaria. Il tipo di trattamento condotto dai ricercatori dell’Imperial College of London per la sclerosi multipla che ‘azzera‘ il sistema immunitario ha stabilito che si può fermare la progressione della malattia in quasi la metà dei pazienti. Tuttavia, poiché il trattamento comporta la chemioterapia aggressiva che disattiva il sistema immunitario per un breve periodo di tempo, alcuni pazienti sono deceduti per infezioni. I rischi devono essere attentamente valutati.

In questo studio, che è il più grande studio di follow-up a lungo termine con questa procedura, abbiamo dimostrato che possiamo ‘congelare’ la malattia di un paziente – e impedirgli di peggiorare, per un massimo di cinque anni dopo il trapianto“- afferma il prof. Paolo A. Muraro dell’Imperial College. I pazienti più giovani con forme meno gravi della malattia hanno risposto di più alla terapia. La maggior parte dei pazienti nello studio aveva una forma progressiva di SM; la forma più grave della malattia, e per il quale non esistono attualmente trattamenti.

Questi risultati sono molto promettenti, il prossimo passo sarà quello di avviare un ampio studio randomizzato controllato per questo tipo di trattamento” – conclude il professor Muraro.

Leggi il full text dell’articolo:
Long-term outcomes after autologous hematopoietic stem cell transplantation for multiple sclerosis
Muraro PA, Pasquini M, Atkins HL, Bowen JD, Farge D, Fassas A, Freedman MS, Georges GE, Gualandi F, Hamerschlak N, Havrdova E, + al. for the Multiple Sclerosis–Autologous Hematopoietic Stem Cell Transplantation (MS-AHSCT) Long-term Outcomes Study Group.
JAMA Neurol. Published online February 20, 2017. doi:10.1001/jamaneurol.2016.5867

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Linee guida sul trattamento dell’epilessia in età pediatrica.

Posted by giorgiobertin su febbraio 17, 2017

Sono state pubblicate a cura della Società italiana di neuropsichiatria dell’infanzia e dell’adolescenza (Sinpia) le prime linee guida nazionali sul trattamento dell’epilessia in età pediatrica.

Linee guida epilessia_cover

“Il trattamento delle epilessie in età pediatrica – spiega Antonella Costantino, presidente Sinpia – ha implicazioni particolarmente complesse ed è gravato da un ampio margine di arbitrarietà dovuto alla eterogeneità delle epilessie in questo periodo della vita, alle difficoltà da parte di chi deve studiare il bambino con epilessia nel disporre di tutti i mezzi necessari per approfondire e concentrare in breve tempo gli elementi su cui si fonda il processo decisionale terapeutico e dalla bassa specificità dei trattamenti disponibili“. Il documento è un riferimento di facile consultazione che vuole contribuire a ridurre il margine di arbitrarietà che, in assenza di informazione sistematizzata, può condizionare le scelte in questo ambito così delicato.

Scarica e leggi il documento in full text.
Il trattamento dell’epilessia in età pediatrica

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ACP: Linee guida per il trattamento del mal di schiena.

Posted by giorgiobertin su febbraio 14, 2017

Sono state pubblicate a cura dell’American College of Physicians le linee guida di pratica clinica per il trattamento del mal di schiena acuto o subacuto.
Secondo le raccomandazioni pubblicate sulla rivista “Annals of Internal Medicine“, i medici ed i pazienti dovrebbero trattare il mal di schiena acuto o subacuto con le terapie non farmacologiche come quelle sotto forma di calore superficiale, massaggi, agopuntura, o manipolazione spinale. Se la terapia farmacologica è necessaria, si dovrebbero selezionare i farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) o rilassanti muscolari scheletrici.

back-pain

I medici dovrebbe rassicurare i loro pazienti che lombalgia acuta e subacuta di solito migliora nel tempo indipendentemente dal trattamento“, ha detto Nitin S. Damle (video). “I medici dovrebbero evitare di prescrivere esami inutili e farmaci costosi e potenzialmente dannosi, in particolare narcotici, per i loro pazienti.”
Le prove hanno dimostrato che il paracetamolo non è stato efficace nel migliorare gli esiti del dolore rispetto al placebo. Altre prove hanno dimostrato che gli steroidi sistemici non sono stati efficaci nel trattamento della lombalgia acuta o subacuta.

Scarica e leggi i documenti in full text:
Noninvasive Treatments for Acute, Subacute, and Chronic Low Back Pain: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians
Amir Qaseem, MD, PhD, MHA; Timothy J. Wilt, MD, MPH; Robert M. McLean, MD; Mary Ann Forciea, MD; for the Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians
Ann Intern Med. [Epub ahead of print 14 February 2017] doi: 10.7326/M16-2367

Systemic Pharmacologic Therapies for Low Back Pain: A Systematic Review for an American College of Physicians Clinical Practice Guideline
Roger Chou, MD; Richard Deyo, MD, MPH; Janna Friedly, MD; Andrea Skelly, PhD, MPH; Melissa Weimer, DO, MCR; Rochelle Fu, PhD; Tracy Dana, MLS; Paul Kraegel, MSW; Jessica Griffin, MS; Sara Grusing, BA
Ann Intern Med. 2017. DOI: 10.7326/M16-2458

Nonpharmacologic Therapies for Low Back Pain: A Systematic Review for an American College of Physicians Clinical Practice Guideline
Roger Chou, MD; Richard Deyo, MD, MPH; Janna Friedly, MD; Andrea Skelly, PhD, MPH; Robin Hashimoto, PhD; Melissa Weimer, DO, MCR; Rochelle Fu, PhD; Tracy Dana, MLS; Paul Kraegel, MSW; Jessica Griffin, MS; Sara Grusing, BA; Erika D. Brodt, BS
Ann Intern Med. 2017. DOI: 10.7326/M16-2459

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I neuroni supportano la crescita del cancro.

Posted by giorgiobertin su febbraio 12, 2017

Le cellule tumorali si basano per il loro sostentamento sulle cellule sane che le circondano. I tumori reindirizzano i vasi sanguigni per nutrirsi, secernono sostanze chimiche che bloccano le risposte immunitarie, e, secondo uno studio condotto dai ricercatori della Stanford University School of Medicine, pubblicato sulla rivista “Trends in Cancer“, anche reclutano e manipolano i neuroni a proprio vantaggio. Questo schema vale non solo per i tumori cerebrali, ma anche per il cancro alla prostata, cancro della pelle, cancro al pancreas, e cancro allo stomaco.

neuron-cancer
The image shows perineuronal satellitosis in the pons of a young child with pontine glioma (DIPG). The fluorescent image shows neurons (green) in co-culture with pediatric glioma cells (blue). CREDIT Venkatesh and Monje.

I trattamenti contro il cancro spesso hanno come bersaglio il taglio dei vasi sanguigni e altri percorsi di apporto di sostanze nutritive, i ricercatori affermano ora che potrebbe essere possibile intervenire sui nervi tramite delle terapie o semplicemente bloccando i fattori di crescita neuronali. La sfida è che i segnali promuovono la crescita e variano in base al tipo di neurone e al tipo di cancro. Inoltre, bloccare l’attività neurale può essere pericoloso.
La ricerca indica che le cellule tumorali non solo crescono vicino nervi, ma rispondono anche ai segnali chimici che i neuroni secernono.
Nella progressione del cancro allo stomaco, il blocco di un neurotrasmettitore nei nervi dello stomaco potrebbe rappresentare una nuova terapia. Con questo studio si prospetta la possibilità di trattare i tumori prendendo di mira i nervi circostanti.

Leggi abstract dell’articolo:
Neuronal activity in ontogeny and oncology
Venkatesh and Monje
Trends in Cancer Volume 3, Issue 2, p89–112, February 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.trecan.2016.12.008

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Il consumo di uva previene la malattia di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su febbraio 5, 2017

Il consumo di uva due volte al giorno per sei mesi protegge contro calo metabolico nelle aree Alzheimer-correlate del cervello. Ad affermarlo uno studio randomizzato e controllato condotto dai ricercatori del Department of Molecular and Medical Pharmacology, David Geffen School of Medicine presso l’University of California Los Angeles, USA su persone con declino della memoria precoce. La bassa attività metabolica in queste aree del cervello è un segno distintivo della malattia di Alzheimer in stadio precoce.

grapes   demenza

I Fenoli d’uva, tra cui i flavonoidi e i polifenoli correlati alle uve, sono noti per avere proprietà antiossidanti e proprietà anti-infiammatorie (Joseph et al., 2005).
La ricerca, pubblicata sulla rivista “Experimental Gerontology“, suggerisce che l’uva può contribuire a sostenere la salute del cervello, lavorando in diversi modi – riducendo lo stress ossidativo nel cervello, promuovendo il flusso di sangue sano nel cervello, aiutando a mantenere i livelli di una sostanza chimica cerebrale chiave che promuove la memoria (Maher P. 2016).

Leggi abstract dell’articolo:
Examining the impact of grape consumption on brain metabolism and cognitive function in patients with mild decline in cognition: A double-blinded placebo controlled pilot study
Jooyeon Lee, Nare Torosyan, Daniel H. Silverman
Experimental Gerontology Volume 87, Part A, January 2017 Pages 121-128

Maher, P. (2016). Grapes and the brain. In J.M. Pezzuto (Ed.), Grapes and health (pp. 139-161). Switzerland: Springer International Publishing. Doi: 10.1007/978-3-319-28995-3

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Scoperto composto che arresta e inverte i danni neruologici dell’Alzheimer negli animali.

Posted by giorgiobertin su gennaio 26, 2017

La maggior parte delle ricerche esistenti sull’Alzheimer si è concentrata sull’accumulo della proteina beta amiloide, ma studi più recenti hanno utilizzato le più recenti tecniche di imaging per studiare un’altra proteina, chiamata tau. Nel cervello sano, la proteina tau contribuisce al buon funzionamento dei neuroni.
I ricercatori della Washington University School of Medicine nel Missouri hanno studiato il comportamento della proteina tau nei topi e nelle scimmie, e come sia possibile bloccare e ridurre il collassamento in cosiddetti grovigli, che sono i filamenti tossici che danneggiano il cervello.
Il team ha trovato una molecola sintetica che abbassa la proteina tau, e inverte i danni cerebrali.

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In some people, the brain protein tau collects into toxic tangles that damage brain cells and contribute to diseases such as Alzheimer’s. Researchers at Washington University School of Medicine in St. Louis have found a drug that can lower tau levels and prevent some neurological damage. In neurons that contain the drug (above, in red) there are no tau tangles (in green).

Abbiamo dimostrato che questa molecola abbassa i livelli della proteina tau, e previene, in alcuni casi, invertendo il danno neurologico. Questo composto è il primo che ha dimostrato di invertire i danni tau legati al cervello che ha anche il potenziale di essere usato come composto terapeutico nelle persone.” – afferma il Prof. Timothy Miller che ha pubblicato il lavoro sulla rivista “Science Translational Medicine“.

Il team, dopo i buoni risultati sui topi, sta studiando gli effetti di queste molecole di sintesi sui macachi, somministrando due dosi di nucleotidi o due dosi di un placebo, 1 volta alla settimana, direttamente nel liquido cerebrospinale – come quando si trattano gli esseri umani. “Lo studio sulle scimmie ci ha dimostrato che tau si abbassa nel liquido cerebrospinale ed è correlata con una minore tau nel cervello“, spiega il dottor Miller. “Questo è importante se vogliamo valutare questo approccio terapeutico nelle persone, perché non c’è un modo non invasivo per misurare i livelli di tau nel cervello“.

Leggi abstract dell’articolo:
Tau Reduction Prevents Neuronal Loss and Reverses Pathological Tau Deposition and Seeding in Mice with Tauopathy.
DeVos SL, Miller RL, Schoch KM, Holmes BB, Kebodeaux CS, Wegener AJ, Chen G, Shen T, Tran H, Nichols B, Zanardi TA, Kordasiewicz HB, Swayze EE, Bennett CF, Diamond MI, Miller TM.
Science Translational Medicine. Jan. 25, 2017.

Fonte: Washington University School of Medicine

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Glioblastoma: Scoperto nuovo potenziale bersaglio per il trattamento.

Posted by giorgiobertin su gennaio 25, 2017

Gli scienziati del Brain Institute and Harold C. Simmons Comprehensive Cancer Center, hanno trovato un modo per inibire la crescita del glioblastoma, un tipo di tumore al cervello con bassi tassi di sopravvivenza, prendendo di mira una proteina che guida la crescita di questo tipo di tumori.

glioblastoma

Questi risultati cambiano la nostra comprensione fondamentale delle basi molecolari del glioblastoma, e di come trattarlo.” ha detto il professore Robert Bachoo. “Forse abbiamo identificato una serie di geni critici che possiamo colpire con farmaci, che sono condivisi in quasi tutti i glioblastomi.”

La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Cell Reports”.

Abbiamo scoperto che i fattori di trascrizione dello sviluppo neurologico (proteine maestre che regolano l’attività di centinaia di geni durante lo sviluppo normale del cervello), quando sono riattivati guidano la crescita del glioblastoma. Siamo stati in grado di inibire questi fattori di trascrizione e prevenire l’ulteriore crescita tumorale con la mitramicina un farmaco chemioterapico. Questo farmaco non è stato usato in clinica per anni a causa dei suoi effetti collaterali. La nostra scoperta ha il potenziale per lo sviluppo di una nuova terapia che può aumentare il tempo di sopravvivenza dei pazienti con glioblastoma.” – afferma il prof. Ralf Kittler, co-autore.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Oncogenes Activate an Autonomous Transcriptional Regulatory Circuit That Drives Glioblastoma
Dinesh K. Singh, Rahul K. Kollipara, Vamsidara Vemireddy, Xiao-Li Yang, Yuxiao Sun, Nanda Regmi, Stefan Klingler, Kimmo J. Hatanpaa, Jack Raisanen, Steve K. Cho, Shyam Sirasanagandla, Suraj Nannepaga, Sara Piccirillo, Tomoyuki Mashimo, Shan Wang, Caroline G. Humphries, Bruce Mickey, Elizabeth A. Maher, Hongwu Zheng, Ryung S. Kim, Ralf Kittler, Robert M. Bachoo
Cell Reports Volume 18, Issue 4, p961–976, 24 January 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2016.12.064

Download Images(.ppt)

Fonte:  Brain Institute and Harold C. Simmons Comprehensive Cancer Center

 

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La nicotina aiuta i pazienti con schizofrenia.

Posted by giorgiobertin su gennaio 25, 2017

Un flusso costante di nicotina normalizza le menomazioni geneticamente indotte all’attività cerebrale associata con la schizofrenia, secondo una nuova ricerca che coinvolge ricercatori dell’University of Colorado Boulder. La scoperta fa luce su ciò che provoca la malattia e perché coloro che ne sono affetti hanno tendenza a fumare pesantemente.

cigarette
Between 80 and 90 percent of schizophrenics smoke and most smoke heavily.

Il nostro studio fornisce la prova biologica convincente che una specifica variante genetica contribuisce al rischio per la schizofrenia, definisce il meccanismo responsabile dell’effetto e convalida che la nicotina migliora questo deficit“, ha detto Jerry Stitzel, uno degli autori dello studio pubblicato sulla rivista “Nature Medicine“.

Questo lavoro definisce una nuova strategia per lo sviluppo di farmaci,” dice un altro autore Maskos. “L’identificazione dei deficit comportamentali associati a questa mutazione può essere utilizzata per lavori diagnostici o predittivi nella schizofrenia“.

Da questi risultati le applicazioni di trattamento possono essere ancora più ampie, dato che le persone che vivono con disturbo da deficit di attenzione e iperattività, o disturbo bipolare è stato trovato che hanno una ridotta attività nella prefrontal cortex (PFC) causata da una variazione polimorfica del gene CHRNA5 gene come per la schizofrenia.

Leggi abstract dell’articolo:
Nicotine reverses hypofrontality in animal models of addiction and schizophrenia
Fani Koukouli, Marie Rooy,Dimitrios Tziotis,Kurt A Sailor,Heidi C O’Neill,Josien Levenga, Mirko Witte, Michael Nilges, Jean-Pierre Changeux, Charles A Hoeffer, Jerry A Stitzel, Boris S Gutkin, David A DiGregorio & Uwe Maskos
Nature Medicine (2017) Published online 23 January 2017 – doi:10.1038/nm.4274

Fonte: University of Colorado Boulder

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Linee guida sulla Demenza vascolare.

Posted by giorgiobertin su gennaio 22, 2017

Sono state pubblicate sulla rivista “Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association” le nuove linee guida sul Deterioramento Cognitivo Vascolare (VCI) – forma di deficit cognitivo determinata dall’alterazione della circolazione sanguigna cerebrale. Lo studio che ha prodotto il documento è stato condotto da studiosi del Dementia Research Group – Università di Bristol – in associazione con oltre 150 ricercatori in 27 paesi.

brainscan

Il VCI si riferisce ad un calo delle capacità mentali, come la memoria, il pensiero e la pianificazione, causato da problemi con l’afflusso di sangue al cervello.

Leggi il full text del documento:
The Vascular Impairment of Cognition Classification Consensus Study
Olivia A Skrobot, John O’Brien, Sandra Black, Christopher Chen, Charles DeCarli, Timo Erkinjuntti, Gary A Ford, Rajesh N Kalaria, Leonardo Pantoni, Florence Pasquier, Gustavo C Roman, Anders Wallin, Perminder Sachdev, Ingmar Skoog, , Yoav Ben-Shlomo, Anthony P Passmore, Seth Love, Patrick G Kehoe
Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association

Fonte ed approfondimenti:  Università di Bristol

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Parkinson: Uno steroide scoperto nello squalo possibile terapia.

Posted by giorgiobertin su gennaio 18, 2017

I ricercatori del Georgetown University Medical Center hanno sintetizzato uno steroide simile ad uno naturale presente nello squalo palombo che impedisce l’accumulo di una proteina letale implicata in alcune malattie neurodegenerative. L’accumulo di questa proteina, l’alfa-sinucleina (α-sinucleina), è il segno distintivo di Parkinson e della demenza con corpi di Lewy; i risultati suggeriscono che il nuovo composto è un potenziale terapeutico.

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Credit: Doug Costa, NOAA/SBNMS

La scoperta, pubblicata sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)“, ha anche dimostrato che lo steroide sintetizzato, chiamato squalamine, ha ridotto la tossicità dei cespi di α-sinucleina esistenti.

Il prof. Zasloff, esperto nel sistema immunitario innato, ha studiato squalamine per più di 20 anni, ed ha stabilito le proprietà antivirali e antitumorali del composto. Questo è il primo studio a dimostrare i benefici neurologici nei modelli in vivo di Parkinson. I risultati di studi pre-clinici dimostrano che la squalamine elimina la proteina α-sinucleina scrollandola dalla parete interna delle cellule nervose (neuroni), dove si aggrappa e si accumula in grumi tossici, dicono i ricercatori.

Negli esperimenti in vitro la squalamine, molecola con carica positiva con alta affinità per le membrane cariche negativamente, potrebbe letteralmente “staccare” la α-sinucleina dalle membrane con carica negativa, in cui si lega, impedendo la formazione dei grumi tossici.

Leggi abstract dell’articolo:
A natural product inhibits the initiation of α-synuclein aggregation and suppresses its toxicity
Michele Perni, Céline Galvagnion, Alexander Maltsev, Georg Meisl, Martin B. D. Müller, Pavan K. Challa, Julius B. Kirkegaard, Patrick Flagmeier, Samuel I. A. Cohen, Roberta Cascella, Serene W. Chen, Ryan Limboker, Pietro Sormanni, Gabriella T. Heller, Francesco A. Aprile, Nunilo Cremades, Cristina Cecchi, Fabrizio Chiti, Ellen A. A. Nollen, Tuomas P. J. Knowles, Michele Vendruscolo, Adriaan Bax, Michael Zasloff, and Christopher M. Dobson
PNAS 2017 ; published ahead of print January 17, 2017, doi:10.1073/pnas.1610586114

This article contains supporting information online at www.pnas.org/lookup/suppl/doi:10.1073/pnas.1610586114/-/DCSupplemental.

Fonte: Georgetown University Medical Center

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Alzheimer: Un composto della cicoria riduce la perdita della memoria.

Posted by giorgiobertin su gennaio 14, 2017

La perdita di memoria è una caratteristica fondamentale della malattia di Alzheimer; ora i ricercatori del College of Food Science and Engineering at Northwest A&F University in China hanno scoperto che un composto chiamato acido cicorico, naturalmente presente nel cicoria, può essere efficace nel ridurre la perdita di memoria nei malati di Alzheimer.

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Lo studio, pubblicato su “The FASEB Journal“, rivela che i topi trattati con acido cicorico mostravano una migliore memoria nei test comportamentali, rispetto ai roditori che non avevano ricevuto il composto.

Studi precedenti avevano dimostrato che l’acido cicorico ha proprietà antiossidanti, il che significa che si può ridurre o addirittura prevenire alcuni tipi di danno cellulare causati da stress ossidativo.
Secondo i ricercatori l’acido cicorico potrebbe proteggere da disturbi della memoria indotta da lipopolisaccaridi (LPS). Si tratta di molecole che sono state collegate a danni delle cellule cerebrali attraverso stress ossidativo e neuroinfiammazione. In particolare l’acido cicorico ha diminuito l’accumulo di proteine beta-amiloide indotte dal trattamento LPS. Le proteine beta-amiloide sono note per formare “placche” nelle cellule del cervello e sono considerate un precursore al morbo di Alzheimer.

I risultati suggeriscono che l’acido cicorico (composto naturale) potrebbe essere un “intervento terapeutico plausibile per le malattie neuroinfiammatorie correlate come il morbo di Alzheimer.” – afferma il prof. Xuebo Liu, of the College of Food Science and Engineering at Northwest A&F University in China.

Leggi abstract dell’articolo:
Chicoric acid supplementation prevents systemic inflammation-induced memory impairment and amyloidogenesis via inhibition of NF-κB
Qian Liu, Yuwei Chen, Chun Shen, Yating Xiao, Yutang Wang, Zhigang Liu, and Xuebo Liu
FASEB J fj.201601071R; published ahead of print December 21, 2016, doi:10.1096/fj.201601071R

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Come stress e attacchi di cuore sono collegati.

Posted by giorgiobertin su gennaio 13, 2017

Gli scienziati sanno da tempo che lo stress può influenzare la salute del cuore, ma esattamente come questo rapporto si svolge è ancora un mistero – almeno fino ad ora.
I ricercatori del Massachusetts General Hospital (MGH) and Icahn School of Medicine at Mount Sinai (ISSMS) , infatti hanno scoperto che l’attività dell’amigdala, una regione del cervello associata con la paura e lo stress, può predire il rischio di malattie cardiache e ictus, secondo uno studio pubblicato sulla rivista “The Lancet“.

L’amigdala è una componente fondamentale della rete di stress del cervello e diventa metabolicamente attiva durante periodi di stress”, ha detto il prof. Ahmed Tawakol – co-director of the Cardiac MR PET CT Program in the MGH Division of Cardiology – primo autore dello studio.

scan of a brain  amygdala

Il nuovo studio ha coinvolto 293 adulti sottoposti a scansioni PET e CT presso il Massachusetts General Hospital di Boston tra il 2005 e il 2008. Le scansioni hanno registrato l’attività cerebrale, l’attività del midollo osseo, l’attività della milza e infiammazione delle arterie del cuore. Dopo aver analizzato la scansione e la salute del cuore di ciascun paziente, i ricercatori hanno scoperto che l’attività più alta nel amigdala è associata ad un più alto rischio di un evento cardiovascolare.

I ricercatori hanno anche scoperto che l’attività dell’amigdala è associata ad un aumento dell’attività del midollo osseo e dell’infiammazione nelle arterie.

Secondo gli scienziati lo stress può attivare l’amigdala, che porta alla produzione aggiuntiva di cellule immunitarie dal midollo osseo, che a loro volta possono influenzare le arterie, causando infiammazione, che potrebbe portare ad un evento di malattia cardiovascolare, come un infarto o ictus.

Lo studio potrebbe fornire nuove informazioni su come ridurre le malattie cardiovascolari legate allo stress.

Leggi abstract dell’articolo:
Relation between resting amygdalar activity and cardiovascular events: a longitudinal and cohort study
Ahmed Tawakol, Amorina Ishai, Richard AP Takx, Amparo L Figueroa, Abdelrahman Ali, Yannick Kaiser, Quynh A Truong, Chloe JE Solomon, Claudia Calcagno, Venkatesh Mani, Cheuk Y Tang, Willem JM Mulder, James W Murrough, Udo Hoffmann, Matthias Nahrendorf, Lisa M Shin, Zahi A Fayad, Roger K Pitman
The Lancet Published: 11 January 2017 – DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(16)31714-7

COMMENT: Stressed brain, stressed heart?

Fonte: Massachusetts General Hospital (MGH)

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Antidepressivi aumentano il rischio di fratture negli anziani.

Posted by giorgiobertin su gennaio 13, 2017

L’uso di antidepressivi quasi raddoppia il rischio di frattura dell’anca tra le persone residenti in comunità con malattia di Alzheimer, secondo uno studio pubblicato sulla rivista “International Journal of Geriatric Psychiatry” condotto dai ricercatori dell’University of Eastern Finland.

L’aumento del rischio è stato associato con tutti i gruppi di antidepressivi più frequentemente utilizzati, che sono stati gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) e gli inibitori della ricaptazione della noradrenalina (SNRI) selettivi.

antidepressivi

La popolazione dello studio osservazionale basato su registro, Medicine use and Alzheimer’s disease (MEDALZ) comprendeva 50,491 persone e 100,982 persone senza la malattia. Tutte le persone erano residenti in Finlandia ed in comunità con diagnosi di malattia di Alzheimer tra il 2005 e il 2011. Il follow-up è stato di 4 anni dalla data di diagnosi della malattia di Alzheimer o di una data corrispondente per i controlli.

Gli antidepressivi sono utilizzati non solo per il trattamento di depressione, ma anche per il trattamento del dolore cronico e sintomi comportamentali e psicologici della demenza, inclusi insonnia, ansia e agitazione. Se l’uso di antidepressivi è necessario, i ricercatori raccomandano che il farmaco e la sua necessità devono essere monitorati regolarmente.

Leggi abstract dell’articolo:
Antidepressant use and risk of hip fractures among community-dwelling persons with and without Alzheimer’s disease
Sanna Torvinen-Kiiskinen, Anna-Maija Tolppanen, Marjaana Koponen, Antti Tanskanen, Jari Tiihonen, Sirpa Hartikainen and Heidi Taipale
International Journal of Geriatric Psychiatry, 2017 Jan 5. doi: 10.1002/gps.4667. [Epub ahead of print]

Fonte: University of Eastern Finland

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Individuato potenziale bersaglio per il cancro al cervello.

Posted by giorgiobertin su gennaio 13, 2017

I ricercatori dell’University of Leeds hanno scoperto che spegnendo la molecola RAD51 viene molto aumentata l’efficacia della radioterapia per uccidere le cellule di glioblastoma (tumore al cervello) in laboratorio.

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Glioblastoma cells grown in the lab. Credit: Dr Susan Short, University of Leeds.

Alcuni gruppi specializzati di cellule di glioblastoma sono in grado di riprodurre copie identiche di se stesse, più resistenti al trattamento. I ricercatori di Leeds hanno scoperto che uno dei sottogruppi, chiamato cellule staminali di glioblastoma (GSC), hanno alti livelli della molecola RAD51. RAD51 aiuta le cellule tumorali a riparare i danni che la radioterapia causa al loro DNA. Questa riparazione permette alle cellule tumorali di riprendersi dopo il trattamento e ripopolare il tumore.

Prendendo di mira RAD51 con un inibitore siamo stati in grado di rendere questo tipo di tumori più sensibili agli effetti della radioterapia, contribuendo alla loro rimozione.” – afferma il prof. Susan C. Short, autore principale dello studio pubblicato sulla rivista “Stem Cell Reports“. “Questo studio promettente nelle cellule e nei topi potrebbe essere un modo per tagliare l’alimentazione e il carburante del tumore“. “L’esatto meccanismo attraverso il quale RAD51 viene aumentato in cellule che sopravvivono alla radioterapia non è ancora noto”.

Leggi il full text dell’articolo:
RAD51 is a Selective DNA Repair Target to Radiosensitise Glioma Stem Cells.
Harry O. King, Tim Brend, Helen L. Payne, Alexander Wright, Thomas A. Ward, Karan Patel, Teklu Egnuni, Lucy F. Stead, Anjana Patel, Heiko Wurdak, Susan C. Short
Stem Cell reports Volume 8, Issue 1, p125–139, 10 January 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.stemcr.2016.12.005

Fonte: Cancer Research UK  –  University of Leeds

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Scoperto un potenziale bersaglio per trattamenti anti-Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su gennaio 12, 2017

I ricercatori del Luxembourg Centre for Systems Biomedicine (LCSB) of the University of Luxembourg, hanno identificato un gene che potrebbe fornire un nuovo punto di partenza per lo sviluppo di trattamenti per la malattia di Alzheimer (AD). Il gene USP9 ha un’influenza indiretta sulla cosiddetta proteina tau, che si crede possa svolgere un ruolo significativo nell’insorgenza della malattia di Alzheimer.

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Il rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer in età avanzata è molto più alta nelle donne che negli uomini – anche dopo l’aggiustamento per l’aspettativa di vita media più lunga delle donne“, spiega il prof. Enrico Glaab, capo del gruppo di ricerca.
Glaab e il suo team hanno preso questo come un suggerimento per iniziare a cercare le differenze molecolari tra i sessi che potrebbero contribuire alle differenze nella frequenza e nelle caratteristiche della malattia. Hanno analizzato migliaia di serie di dati su campioni del cervello di circa 650 persone decedute di entrambi i sessi, alcuni dei quali erano stati afflitti con la malattia e altri che non l’avevano.

I ricercatori hanno incontrato un gene che potrebbe essere un fattore determinante per le differenze specifiche di genere nella patologia del morbo di Alzheimer. Il gene, chiamato ubiquitin specific peptidase 9 (USP9), influenza l’attività di un altro gene che codifica la proteina tau associata ai microtubuli (MAPT). MAPT, a sua volta, è già sospettato per essere pesantemente coinvolto nella insorgenza della malattia di Alzheimer. “Siamo stati in grado di dimostrare che abbassando USP9 si riduce significativamente l’attività del gene tau in tutti i modelli utilizzati“, riferisce Glaab.

Questa scoperta può aprire una nuova porta per lo sviluppo di principi attivi per il trattamento della malattia di Alzheimer.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Gender-specific expression of ubiquitin-specific peptidase 9 modulates tau expression and phosphorylation: possible implications for tauopathies
Köglsberger Sandra, Cordero Maldonado, Maria Lorena, Antony Paul, Forster Julia, Garcia Pierre, Buttini Manuel, Crawford, Alexander Dettmar,
Glaab Enrico.
Molecular Neurobiology in press – DOI : 10.1007/s12035-016-0299-z

Fonte: Luxembourg Centre for Systems Biomedicine (LCSB) of the University of Luxembourg

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Il cervello cresce e cambia anche in età adulta.

Posted by giorgiobertin su gennaio 11, 2017

Una parte del nostro cervello cresce e cambia, in parte anche in età adulta. E’ il risultato di una ricerca fatta dai neuroscienziati della Stanford University. Sino ad oggi si pensava che lo sviluppo cerebrale si fermasse al raggiungimento della maturità. Ora i ricercatori con la loro scoperta, rivelano come anche negli adulti il cervello continua a crescere e svilupparsi, almeno in una area delimitata, arricchendosi di tessuto nuovo capace di svolgere nuove funzioni.

In particolare la zona del cervello che nel corso degli anni continua un suo sviluppo è quella dedicata al riconoscimento visivo, in modo particolare dei volti delle persone con le quali siamo più a contatto. La ricerca è stata eseguita su 22 bambini e 25 adulti, attraverso la più classica delle tecniche non invasive, la risonanza magnetica.

facebrain   age1_release

I test degli studiosi si sono basati prevalentemente sul riconoscimento di luoghi, volti e animali. I risultati hanno dimostrato come, nei bambini la flessibilità di riconoscere luoghi, volti e animali è costante ed in continua evoluzione, in linea con una crescita cerebrale normale. Mentre negli adulti è stato riscontrato come l’area dedicata al riconoscimento facciale continua a svilupparsi, mentre è rimasta inalterata la zona del cervello che aiuta il riconoscimento dei luoghi e degli animali.
La pubblicazione dei lavori è stata fatta su: “Science” pubblicazione del Jan. 6, 2017, e “Cerebral Cortex pubblicazione del Nov. 30, 2016,

Leggi abstracts degli articoli:
Microstructural proliferation in human cortex is coupled with the development of face processing
BY JESSE GOMEZ, MICHAEL A. BARNETT, VAIDEHI NATU, AVIV MEZER, NICOLA PALOMERO-GALLAGHER, KEVIN S. WEINER, KATRIN AMUNTS, KARL ZILLES, KALANIT GRILL-SPECTOR
SCIENCE 06 JAN 2017: 68-71

The Cytoarchitecture of Domain-specific Regions in Human High-level Visual Cortex
Kevin S. Weiner, Michael A. Barnett, Simon Lorenz, Julian Caspers, Anthony Stigliani, Katrin Amunts, Karl Zilles, Bruce Fischl, and Kalanit Grill-Spector
Cereb. Cortex first published online November 30, 2016 doi:10.1093/cercor/bhw361  –  Full text

Fonti: Stanford University –  ContattoLab news

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Inquinamento e demenza sono correlati.

Posted by giorgiobertin su gennaio 6, 2017

Uno studio pubblicato sulla rivista “Lancet” a cura del Public Health Ontario, Toronto, Canada, afferma che chi vive vicino alle strade più trafficate ha maggiori probabilità di indebolire le capacità cerebrali.

Lo studio ha coinvolto quasi due milioni di persone seguendo la loro vita nella provincia canadese dell’Ontario tra il 2001 e il 2012. In questo lasso di tempo sono stati diagnosticati 243.611 casi di demenza, con picchi maggiori tra chi abitava vicino alle maggiori arterie di collegamento. Il rischio è risultato più alto del 4% per chi vive tra 50 e 100 metri dalle strade trafficate e del 2% tra 100 e 200, per poi annullarsi.

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Gli scienziati affermano che il rumore, il particolato, gli ossidi di azoto e altre sostanze potrebbero giocare un ruolo rilevante nello sviluppo della demenza. Gli inquinanti atmosferici è ipotizzabile possano entrare nel cervello attraverso il flusso sanguigno e portare come conseguenza problemi neurologici.

Lo studio non ha invece rilevato relazioni con altre malattie neurologiche come il Parkinson e la sclerosi multipla, anche se ricerche precedenti hanno correlato l’esposizione allo smog con una minore quantità di materia bianca e con una diminuzione delle funzioni cognitive.

Leggi abstract dell’articolo:
Living near major roads and the incidence of dementia, Parkinson’s disease, and multiple sclerosis: a population-based cohort study
Chen, Hong et al.
Lancet Published: 04 January 2017

Fonte: Public Health Ontario, Toronto, Canada

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Carenza di ferro provoca perdita dell’udito.

Posted by giorgiobertin su dicembre 31, 2016

La carenza di ferro nel sangue – anemia – provoca la perdita dell’udito neurosensoriale.

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I ricercatori hanno scoperto che le persone con carenza di ferro avevano 2,4 volte più probabilità di avere una perdita di udito rispetto a coloro che non avevano anemia da carenza di ferro.
Non c’era alcun legame, invece, tra la carenza di ferro anemia e ipoacusia trasmissiva, secondo lo studio pubblicato sulla rivista “JAMA Otolaryngology-Head & Neck Surgery“.

Lo studio è stato condotto dai ricercatori del Department of Neurosurgery, Pennsylvania State University College of Medicine, Hershey, attraverso l’analisi delle cartelle cliniche di oltre 300.000 pazienti.

Leggi abstract dell’articolo:
Association of Iron Deficiency Anemia With Hearing Loss in US Adults.
Schieffer KM, Chuang CH, Connor J, Pawelczyk JA, Sekhar DL.
JAMA Otolaryngol Head Neck Surg. Published online December 29, 2016. doi:10.1001/jamaoto.2016.3631

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Nuovo possibile trattamento per il cancro al cervello.

Posted by giorgiobertin su dicembre 30, 2016

I ricercatori del National Foundation for Cancer Research (NFCR) hanno scoperto un nuovo agente farmacologico per il trattamento del glioblastoma multiforme (GBM), il cancro al cervello mortale.

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Questo nuovo agente farmacologico potrebbe – con la chimica aggiuntiva – portare ad un nuovo farmaco per prevenire l’invasione delle cellule GBM.
I ricercatori hanno testato il loro agente farmacologico in combinazione con le radiazioni; i benefici di sopravvivenza sono molto buoni nei modelli pre-clinici.

La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences – PNAS“.

Leggi abstract dell’articolo:
Inhibition of radiation-induced glioblastoma invasion by genetic and pharmacological targeting of MDA-9/Syntenin.
Timothy P. Kegelman, Bainan Wu, Swadesh K. Das, Sarmistha Talukdar, Jason M. Beckta, Bin Hu, Luni Emdad, Kristoffer Valerie, Devanand Sarkar, Frank B. Furnari, Webster K. Cavenee, Jun Wei, Angela Purves, Surya K. De, Maurizio Pellecchia, Paul B. Fisher.
Proceedings of the National Academy of Sciences, 2016; 201616100 DOI: 10.1073/pnas.1616100114

Fonte: National Foundation for Cancer Research (NFCR)

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Individuato un nuovo meccanismo alla base della SLA.

Posted by giorgiobertin su dicembre 29, 2016

Un farmaco, derivato dalla ciclosporina, ha dimostrato di essere in grado di conseguire effetti benefici in un modello animale di SLA.

La SLA è una malattia neurodegenerativa ad esito fatale che colpisce i motoneuroni, le cellule nervose che impartiscono ai muscoli il comando di movimento. In generale, si assiste alla perdita progressiva delle funzioni motorie fino alla paralisi dei muscoli volontari fino a coinvolgere anche di quelli respiratori. Al momento non esiste cura.

Mario-Negri

I risultati della ricerca sono frutto dell’IRCCS Istituto di Ricerche Farmacologiche “Mario Negri” di Milano, finanziata da AriSLA (Pilot Grant “eCypALS”, Call for Projects 2011), Fondazione Italiana di Ricerca per la Sclerosi Laterale Amiotrofica, e sono stati pubblicati sulla rivista “Journal of Neuroscience“.

Come si legge dal comunicato stampa del “Mario Negri“: “Lo studio, partendo da osservazioni fatte in precedenza che evidenziavano un’anomalia dell’enzima noto come PPIA (peptidilprolil isomerasi A) nei pazienti affetti da SLA, ha dimostrato che la sua inibizione attraverso un farmaco, un derivato della ciclosporina, ha effetti benefici in un modello animale di SLA, proteggendo i motoneuroni, le cellule principalmente colpite dalla malattia, mediante una modulazione della risposta infiammatoria aberrante, tipica della SLA“.

Leggi abstract dell’articolo:
Targeting extracellular cyclophilin A reduces neuroinflammation and extends survival in a mouse model of amyotrophic lateral sclerosis.
Laura Pasetto, Silvia Pozzi, Mariachiara Castelnovo,……. Mattia Freschi, Massimo Tortarolo, Caterina Bendotti, Valentina Bonetto.
Journal of Neuroscience 23 December 2016, 2462-16; DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2462-16.2016

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Le statine potrebbero ridurre il rischio di Alzheimer?

Posted by giorgiobertin su dicembre 28, 2016

Le statine sono ben note per la loro capacità di abbassare il colesterolo, che può contribuire a ridurre il rischio di malattie cardiovascolari. Ma secondo un nuovo studio, le statine possono anche avere il potenziale per ridurre il rischio della malattia di Alzheimer.

Statins
Researchers have found a link between high exposure to statins and a reduced Alzheimer’s risk.

Pubblicato sulla rivista “JAMA Neurology“, lo studio (399 979 partecipanti) identifica un legame tra l’uso di statine alto e un minor rischio di malattia di Alzheimer, anche se il rischio ridotto dipende da sesso, razza etnia, e il tipo di statina usata.

I risultati indicano che alcune statine potrebbe essere una strategia praticabile per la lotta contro la malattia di Alzheimer. Tuttavia il team suggerisce che bisognerà condurre ulteriori studi per indagare quali farmaci anticolesterolo esistenti sono utili per la prevenzione del morbo di Alzheimer.

Leggi abstract dell’articolo:
Sex and Race Differences in the Association Between Statin Use and the Incidence of Alzheimer Disease
Julie M. Zissimopoulos, PhD; Douglas Barthold, PhD; Roberta Diaz Brinton, PhD; et al.
JAMA Neurol. Published online December 12, 2016. doi:10.1001/jamaneurol.2016.3783

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Scoperta proteina chiave per il trattamento del Parkinson

Posted by giorgiobertin su dicembre 27, 2016

I ricercatori del Gladstone Institutes hanno scoperto i segreti di una proteina cellulare chiave che potrebbe portare a trattamenti per le malattie neurodegenerative, come il Parkinson, la corea di Huntington, il morbo di Alzheimer e la sclerosi laterale amiotrofica (SLA).

Questi disturbi alla base sono attivati da un comportamento anomalo di proteine nel cervello. Le proteine misfold si accumulano nei neuroni, infliggendo danni ed uccidendo le cellule. In questo nuovo studio, i ricercatori hanno utilizzato una proteina diversa, Nrf2, per ripristinare i livelli delle proteine che causano la malattia ad un range normale, sano, impedendo in tal modo la morte delle cellule.

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Siamo molto entusiasti di questa strategia per il trattamento di malattie neurodegenerative“, ha detto la dott.ssa Finkbeiner. “Abbiamo testato Nrf2 in modelli di malattia di Huntington, morbo di Parkinson e SLA, ed è la cosa più protettiva che abbiamo mai trovato“.

Leggi abstract dell’articolo:
Nrf2 mitigates LRRK2- and α-synuclein–induced neurodegeneration by modulating proteostasis.
Gaia Skibinski, Vicky Hwang, Dale Michael Ando, Aaron Daub, Alicia K. Lee, Abinaya Ravisankar, Sara Modan, Mariel M. Finucane, Benjamin A. Shaby, and Steven Finkbeiner.
PNAS, December 27, 2016 DOI: 10.1073/pnas.1522872114

Fonte: Gladstone Institutes

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AAN: Linee guida sulla sindrome delle gambe senza riposo.

Posted by giorgiobertin su dicembre 16, 2016

Sono state pubblicate sulla rivista “Neurology” a cura dell’American Academy of Neurology le prime linee guida pratiche per la gestione della sindrome delle gambe senza riposo nei pazienti adulti.

AAN logo

La sindrome delle gambe senza riposo è una condizione neurologica in cui il paziente riferisce la necessità di muovere le gambe per sintomi sensitivi spesso difficili da definire: per alcuni è una sensazione dolorosa e per altri un crampo e per altri ancora parestesie.
Dalle linee guida è emerso che alcuni farmaci tra cui pramipexolo (Mirapex, Boehringer Ingelheim), rotigotina (Neupro, UCB) e gabapentin enacarbil (Horizant, XenoPort), dovrebbero essere presi in considerazione nel trattamento della sindrome.

Scarica e leggi il documento in full text:
Practice Guideline: Treatment of Restless Legs Syndrome in Adults
Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology
Neurology December 13, 2016 vol. 87 no. 24 2585-2593 doi: http://dx.doi.org/10.1212/WNL.0000000000003388

PODCAST

Clinician Summary

Presentation Slides

Patient Summary

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Una mano robot per le persone quadriplegiche.

Posted by giorgiobertin su dicembre 12, 2016

Per la prima volta sono state restituite capacità di presa della mano, sufficienti a compiere azioni come mangiare e bere in maniera autonoma, a persone quadriplegiche, immobilizzate nel tronco e negli arti inferiori e superiori. La momentanea restituzione di questa capacità di presa è risultata possibile grazie a un robot esoscheletrico, indossabile, per l’assistenza della mano e a un’interfaccia non invasiva con il sistema nervoso. La descrizione della nuova tecnica è stata pubblicata sulla rivista del gruppo “Science” “Science Robotics“.


Direct brain control of advanced robotic systems promises substantial improvements in health care, for example, to restore intuitive control of hand movements required for activities of daily living in quadriplegics, like holding a cup and drinking, eating with cutlery, or manipulating different objects.

La funzionalità del nuovo sistema robotico, un’interfaccia robotica costituita da una cuffietta e da un esoscheletro di mano, è stata compiuta con successo da un gruppo di scienziati europei, coordinati in Italia da Nicola Vitiello e Maria Chiara Carrozza dell’Istituto di BioRobotica della Scuola Superiore Sant’Anna. Nella sperimentazione, sei persone con quadriplegia sono riuscite ad afferrare un foglio, bere da una tazza, impugnare una forchetta per mangiare e stringere tra le mani una carta di credito (video).

Questi risultati appaiono molto promettenti, ma gli scienziati del consorzio europeo sono tutti consapevoli delle necessità di studi clinici che coinvolgano una popolazione più ampia e con tempi di sperimentazione più lunghi. “Soltanto grazie a una sperimentazione più estensiva – sottolinea Nicola Vitiello dell’Istituto di BioRobotica della Scuola Superiore Sant’Anna – sarà infatti possibile capire come migliorare ancora le prestazioni dei vari moduli che compongono il sistema, ovvero il sistema robotico e la sua interfaccia con l’utente, e come pianificare una strategia di lungo periodo per portare questo tipo di tecnologie sul mercato“.

Leggi abstract dell’articolo:
Hybrid EEG/EOG-based brain/neural hand exoskeleton restores fully independent daily living activities after quadriplegia
BY S. R. SOEKADAR, M. WITKOWSKI, C. GÓMEZ, E. OPISSO, J. MEDINA, M. CORTESE, M. CEMPINI, M. C. CARROZZA, L. G. COHEN, N. BIRBAUMER, N. VITIELLO
SCIENCE ROBOTIC 06 DEC 2016

Fonti: Istituto di BioRobotica della Scuola Superiore Sant’Anna  –  Università di Tübingen

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