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Posts Tagged ‘neurologia’

Linee guida europee sulla Trombosi Venosa Cerebrale.

Posted by giorgiobertin su settembre 20, 2017

Sono state pubblicate dall’European Stroke Organisation le nuove linee guida sulla diagnosi e trattamento della trombosi venosa cerebrale (cerebral venous thrombosis – CVT).
Queste nuove linee guida forniscono raccomandazioni per una buona assistenza standardizzata” – afferma il prof Jose Ferro, Hospital de Santa Maria, Lisbona, Portogallo. “Sottolineo che le nuove linee guida sono diverse da quelle precedenti in quanto sono totalmente basate su revisioni sistematiche e non includono consenso di esperti“.

ESO-guidelines

La pubblicazione sulla rivista ” European Journal of Neurology“.
A differenza della trombosi arteriosa, la CVT si verifica spesso nei giovani, con un’età media di 37 anni e la condizione ha un elevato tasso di morbilità/mortalità. Colpisce gli individui spesso al culmine della loro vita produttiva e spesso può essere fatale o portare a complicazioni importanti, la diagnosi accurata e il trattamento corretto sono estremamente vitali.

Scarica e leggi il documento in full text:
European Stroke Organization guideline for the diagnosis and treatment of cerebral venous thrombosis – endorsed by the European Academy of Neurology.
Ferro, J. M., Bousser, M.-G., Canhão, P., Coutinho, J. M., Crassard, I., Dentali, F., di Minno, M., Maino, A., Martinelli, I., Masuhr, F., Aguiar de Sousa, D., Stam, J. and the European Stroke Organization (2017)
Eur J Neurol, 24: 1203–1213. doi:10.1111/ene.13381

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Nature: I progressi nelle Neuropatie Periferiche.

Posted by giorgiobertin su settembre 19, 2017

Le neuropatie periferiche sono una delle cause principali di dolore e disabilità in tutto il mondo. Queste condizioni possono essere: ereditarie, complicazioni di terapie (in particolare chemioterapia) o complicanze di malattie come il diabete mellito, lesioni traumatiche, malattie autoimmuni o infezioni.

neuropatie-cover

A partire dal dicembre 2016, la rivista “Nature Neurology Reviews” ha pubblicato una serie di articoli  free che guardano i recenti progressi nella comprensione dei meccanismi della malattia e nella diagnosi e gestione di una varietà di neuropatie periferiche.

Accedi agli articoli in full text:
Nature Reviews Neurology – Issue

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Confermato legame tra vitamina D e rischio di Sclerosi Multipla.

Posted by giorgiobertin su settembre 18, 2017

Un importante studio genetico ha confermato il legame tra bassi livelli di vitamina D e maggior rischio di contrarre la sclerosi multipla.
Le donne che hanno una carenza di vitamina D potrebbero avere il 43% in più di probabilità di sviluppare la sclerosi multipla (MS) rispetto a quelle con livelli normali della vitamina. Ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori della Harvard T.H. Chan School of Public Health, Boston, i cui risultati suggeriscono che la correzione di questa carenza, in particolare tra le giovani e le donne di mezza età, può ridurre il rischio.
Lo studio è stato pubblicato sulla rivista “Neurology“.

vitaminaD

Lo studio finlandese di coorte (Finnish Maternity Cohort) iniziato nel 1983, ha coinvolto 800.000 donne finlandesi, che riportano storicamente livelli bassi di vitamina D. I ricercatori hanno definito la carenza di vitamina D sotto i 30 nanomoli per litro; livelli insufficienti, compresi tra 30 e 49 nanomoli per litro; e livelli normali, 50 nanomoli per litro e superiori.
Il nostro studio – afferma la dott.ssa Kassandra Munger – che coinvolge un gran numero di donne, suggerisce che la correzione della carenza di vitamina D nelle donne giovani e di mezza età può ridurre il rischio futuro di MS“.

La vitamina D è prodotta nella nostra pelle grazie all’esposizione solare, infatti è grazie al sole che il nostro corpo è in grado di sintetizzarla. Alcuni alimenti sono utili alla formazione di vitamina D come alcuni tipi di pesce tra cui l’aringa, le sardine e lo sgombro, l’olio di fegato di merluzzo, le uova e molti altri.

Leggi abstract dell’articolo:
25-Hydroxyvitamin D deficiency and risk of MS among women in the Finnish Maternity Cohort
Kassandra L. Munger, Kira Hongell, Julia Aivo, Merja Soilu-Hänninen, Heljä-Marja Surcel, and Alberto Ascherio
Neurology Published online before print September 13, 2017, doi: http:/​/​dx.​doi.​org/​10.​1212/​WNL.​0000000000004489

Fonte: Harvard T.H. Chan School of Public HealthECTRIMS Online Library. Ascherio A. Sep 16, 2016; 147045

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I microbi intestinali influenzano la progressione della Sclerosi Multipla.

Posted by giorgiobertin su settembre 12, 2017

I ricercatori di UC San Francisco hanno individuato microbi intestinali specifici associati a sclerosi multipla (MS) nei pazienti umani, mostrando che questi microbi partecipano alla regolazione delle risposte immunitarie nei modelli di topo della malattia.

In due articoli pubblicati sulla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) i ricercatori affermano che i microbi intestinali possono svolgere un ruolo nella neurodegenerazione che caratterizza MS. Gli autori sperano che la ricerca aiuterà a capire le origini della MS e potenzialmente portare a trattamenti, come i cambiamenti dietetici o i farmaci basati su sottoprodotti microbici, che potrebbero migliorare il corso della malattia.

brain-MS  Microbioma

Un numero crescente di studi dimostra che i microbi intestinali possono influenzare direttamente la funzione del sistema immunitario umano. Il prof. Baranzini afferma: “l’intestino è in realtà la connessione più intima tra il mondo esterno e il sistema immunitario, il microbioma dell’intestino umano potrebbe svolgere un ruolo nell’insorgenza o nella progressione di MS“.
Il team ha analizzato il microbioma intestinale di 71 pazienti con MS e 71 soggetti di controllo sani, ha individuato le specie specifiche di batteri comuni nelle persone con sclerosi multipla rispetto alla popolazione generale. Poi si sono focalizzati su un compito molto più difficile, indagare su come queste differenze nei batteri intestinali possano influenzare l’attacco del sistema immunitario alla mielina in MS.

Dai risultati è emerso che Akkermansia muciniphila e Acinetobacter calcoaceticus innescavano l’infiammazione e le risposte del sistema immunitario, mentre P. distasonis abbassava l’infiammazione (primo studio).
Nel secondo studio il team ha scoperto che i trapianti di microbiomi da parte di pazienti con MS possono esacerbare i sintomi nei topi con un modello genetico della malattia.
Queste popolazioni batteriche influenzano lo sviluppo e la progressione della MS. Nei pazienti con MS la mancanza di P. distasonis porta ad infiammazione distruttiva e ad un sovraccarico del sistema immunitario.

Questi risultati suggeriscono che i microbi intestinali possono svolgere un ruolo chiave – accanto alla predisposizione genetica e ad altri fattori ambientali – sulle origini della SM. Forse siamo sulla strada buona; modulare il nostro microbioma per ripristinare il metabolismo a basso rischio e meno infiammatorio caratteristico di molte malattie degli esseri umani.

Scarica e leggi il full text degli articoli:
Gut microbiota from multiple sclerosis patients enables spontaneous autoimmune encephalomyelitis in mice
Kerstin Berer, Lisa Ann Gerdes, Egle Cekanaviciute, Xiaoming Jia, Liang Xiao, Zhongkui Xia, Chuan Liu, Luisa Klotz, Uta Stauffer, Sergio E. Baranzini, Tania Kümpfel, Reinhard Hohlfeld, Gurumoorthy Krishnamoorthy, and Hartmut Wekerle
PNAS 2017; published ahead of print September 11, 2017, doi:10.1073/pnas.1711233114

Gut bacteria from multiple sclerosis patients modulate human T cells and exacerbate symptoms in mouse models
Egle Cekanaviciute, Bryan B. Yoo, Tessel F. Runia, Justine W. Debelius, Sneha Singh, Charlotte A. Nelson, Rachel Kanner, Yadira Bencosme, Yun Kyung Lee, Stephen L. Hauser, Elizabeth Crabtree-Hartman, Ilana Katz Sand, Mar Gacias, Yungjiao Zhu, Patrizia Casaccia, Bruce A. C. Cree, Rob Knight, Sarkis K. Mazmanian, and Sergio E. Baranzini
PNAS 2017; published ahead of print September 11, 2017, doi:10.1073/pnas.1711235114

Fonte: UC San Francisco

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Scoperto come interrompere la malattia di Parkinson.

Posted by giorgiobertin su settembre 11, 2017

Gli scienziati del Department of Neurology, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago, USA, hanno identificato una cascata tossica che porta alla degenerazione neuronale nei pazienti con malattia di Parkinson (PD) ed hanno capito come interromperla, secondo uno studio pubblicato sulla rivista “Science“.

Dimitri-Krainc Professor Dimitri Krainc.

Lo studio dimostra che un intervento con un antiossidante all’inizio del processo di malattia può rompere il ciclo degenerativo e migliorare la funzione dei neuroni nella malattia di Parkinson.
Utilizzando i neuroni umani dai pazienti con Parkinson, il prof. Krainc e il suo team hanno identificato una cascata tossica di disfunzione mitocondriale e lisosomica avviata da un accumulo di dopamina ossidata e da una proteina chiamata alfa-sinucleina.
In particolare, lo studio ha dimostrato che un accumulo di dopamina ossidata ha depresso l’attività della glucosocerebrosidasi lisosomiale (GCase), un enzima implicato nella malattia. I ricercatori hanno cercato di interrompere questa cascata tossica.

“Una delle strategie chiave che ha funzionato nei nostri esperimenti è trattare i neuroni della dopamina all’inizio della cascata tossica con antiossidanti specifici che migliorano lo stress ossidativo mitocondriale e la dopamina ossidata”, ha dichiarato Krainc. “Con questo approccio abbiamo scoperto che possiamo attenuare o prevenire gli effetti tossici a valle nei neuroni dopaminergici umani“.

Leggi abstract dell’articolo:
Dopamine oxidation mediates mitochondrial and lysosomal dysfunction in Parkinson’s disease
BY Lena F. Burbulla, Pingping Song, Joseph R. Mazzulli, Enrico Zampese, Yvette C. Wong, Sohee Jeon, David P. Santos, Judith Blanz, Carolin D. Obermaier, Chelsee Strojny, Jeffrey N. Savas, Evangelos Kiskinis, Xiaoxi Zhuang, Rejko Krüger, D. James Surmeier, Dimitri Krainc.
Science PUBLISHED ONLINE 07 SEP 2017 DOI: 10.1126/science.aam9080

Fonte: Northwestern Medicine University

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Terapia genica contro il Parkinson.

Posted by giorgiobertin su settembre 8, 2017

Uno studio coordinato da Vania Broccoli, capo dell’unità di ricerca in Cellule Staminali e Neurogenesi dell’IRCCS Ospedale San Raffaele, dimostra la capacità inedita di un nuovo vettore virale di diffondersi e rilasciare un gene terapeutico in tutto il sistema nervoso centrale, un risultato fondamentale per lo sviluppo di terapie geniche contro le malattie neurodegenerative, come il Parkinson o la demenza a corpi di Lewy.

I ricercatori hanno testato la tecnica sul modello sperimentale del Parkinson nel topo, riuscendo a ridurre i depositi tossici che causano la morte dei neuroni e a migliorare la salute degli animali. Lo studio è stato pubblicato su “Molecular Therapy“.

Ricordiamo che alla base della malattia di Parkinson e di altre simili c’è la formazione di depositi tossici di proteine, tra cui la principale è nota come sinucleina. Questi depositi causano la morte dei neuroni dopaminergici e rendono mal funzionati molti altri neuroni, con conseguenti sintomi motori debilitanti.

Parkinson-terapia-genica  Credit image: Division of Neuroscience, San Raffaele Scientific Institute – Milan

Nello studio è stato utilizzato un vettore virale capace di superare la barriera emato-encefalica e diffondersi in tutto il cervello. I ricercatori hanno testato la sua efficacia dandogli da consegnare, nel cervello di topi parkinsoniani, il gene terapeutico GBA1, quello che produce l’enzima spazzino in grado di eliminare i depositi proteici. “Una singola iniezione nel sangue di questo virus ha permesso di attivare il gene GBA1 in vaste aree del cervello e prevenire o rallentare la formazione degli accumuli, proteggendo i neuroni“, afferma Vania Broccoli.

Il prossimo passo sarà testare ulteriormente sicurezza ed efficacia della terapia in laboratorio, per poi poter arrivare al primo studio sull’uomo.

Leggi abstract dell’articolo:
AAV-PHP.B-Mediated Global-Scale Expression in the Mouse Nervous System Enables GBA1 Gene Therapy for Wide Protection from Synucleinopathy
Giuseppe Morabito, Serena G. Giannelli, Gabriele Ordazzo, Simone Bido, Valerio Castoldi, Marzia Indrigo, Tommaso Cabassi, Stefano Cattaneo, Mirko Luoni, Cinzia Cancellieri, Alessandro Sessa, Marco Bacigaluppi, Stefano Taverna, Letizia Leocani, José L. Lanciego, and Vania Broccoli
Molecular Therapy, 10 agosto 2017 https://doi.org/10.1016/j.ymthe.2017.08.004

Fonte: Stem Cell and Neurogenesis Unit, Division of Neuroscience, San Raffaele Scientific Institute – Milan

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Il virus Zika uccide le cellule staminali del cancro del cervello.

Posted by giorgiobertin su settembre 8, 2017

Il virus Zika provoca devastanti danni ai cervelli dei feti in sviluppo, ma potrebbe essere un trattamento efficace per il glioblastoma, una forma mortale di cancro al cervello.
I ricercatori della School of Medicine di Washington University a St. Louis e dell’Università della California di San Diego School of Medicine hanno dimostrato che il virus uccide le cellule staminali del cancro del cervello, il tipo di cellule più resistenti ai trattamenti standard.

Il trattamento standard per questa malattia è aggressivo – la chirurgia, seguita da chemioterapia e radiazioni – tuttavia la maggior parte dei tumori si ripete entro sei mesi. Una piccola popolazione di cellule, nota come cellule staminali di glioblastoma, sopravvive spesso all’attacco e continua a dividersi, producendo nuove cellule tumorali per sostituire quelle uccise dai farmaci.

Zika-glioblastoma
Brain cancer stem cells (left) are killed by Zika virus infection (image at right shows cells after Zika treatment). Credit image Washington University School of Medicine

Nella sperimentazione i ricercatori hanno iniettato il virus Zika direttamente nei tumori del cervello di 18 topi, placebo in 15 topi di controllo. I tumori erano significativamente regrediti nei topi trattati con Zika. Se Zika fosse usato nelle persone, dovrebbe essere iniettato nel cervello, molto probabilmente durante la chirurgia per rimuovere il tumore primario.

L’idea di iniettare un virus noto per aver causato danni cerebrali nei cervelli delle persone sembra allarmante, ma Zika può essere sicuro per l’uso negli adulti perché i suoi obiettivi primari – le cellule neuroprogenitrici – sono rare nel cervello adulto. Il cervello fetale, invece, è pieno di queste cellule, per questo motivo l’infezione da Zika prima della nascita produce danni cerebrali diffusi e severi.
Studi sul virus usando i tessuti cerebrali provenienti da pazienti hanno dimostrato che il virus non infetta le cellule cerebrali non cancerose.

Leggi il full text dell’articolo:
Zika Virus Has Oncolytic Activity against Glioblastoma Stem Cells.
Zhu Z, Gorman MJ, McKenzie LD, Chai JN, Hubert CG, Prager BC, Fernandez E, Richner JM, Zhang R, Shan C, Wang X, Shi P-Y, Diamond MS, Rich JN, Chheda MG.
The Journal of Experimental Medicine. Sept. 5, 2017 10.1084/jem.20171093

Fonte: School of Medicine di Washington University a St. Louis – University of California di San Diego School of Medicine

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Cellule staminali riprogrammate: possibile terapia contro il Parkinson.

Posted by giorgiobertin su agosto 31, 2017

I ricercatori giapponesi del Center for iPS Cell Research and Application, Kyoto University – Japan, hanno scoperto che la loro terapia sperimentale con le cellule staminali per la malattia di Parkinson funziona.
Nella sperimentazione, il team di ricercatori ha “riprogrammato” le cellule staminali pluripotenti indotte (iPS) per farle diventare neuroni e le hanno impiantate poi nel cervello delle scimmie con malattia di Parkinson (scimmie macachi che hanno sviluppato la malattia di Parkinson dando loro una tossina che uccide il neurone).

Le cellule cerebrali trapiantate hanno vissuto senza alcun danno, o alcun danno per almeno due anni, ed hanno formato reti di collegamento con le altre cellule cerebrali della scimmia.  La terapia delle cellule staminali ha mostrato un miglioramento dei sintomi ed il trattamento è risultato essere sicuro.
Queste nuove cellule non hanno innescato risposte immunitarie e nessuna delle cellule impiantate si è trasformata in tumori.

Gli studi  sono stati pubblicati sulla rivista “Nature”. e su “Nature Communications“.

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Credit image: Center for iPS Cell Research and Application, Kyoto University, Kyoto

Il prof. Takahashi coordinatore della ricerca ha detto che il team “si sta preparando per iniziare il trapianto di neuroni, creati da cellule staminali pluripotenti (iPS) in persone che soffrono di malattia di Parkinson come passo successivo di questo lavoro di ricerca“.
Due ragioni hanno impedito questo trattamento fino ad oggi. Uno è trovare neuroni dopaminergici per il trapianto, e due la scarsa sopravvivenza delle cellule trapiantate a causa del sistema immunitario del paziente, rigetto del trapianto. Le cellule staminali pluripotenti indotte (iPS) sembrano risolvere il problema.

La malattia di Parkinson è una malattia degenerativa del cervello. Colpisce parti del cervello che sono associate al normale movimento ed equilibrio. La malattia è causato principalmente dalla morte delle cellule chiamate neuroni dopaminergici. Questi normalmente agiscono su un neurotrasmettitore chiamato dopamina che in alcune aree del cervello si occupa del movimento e dell’equilibrio. La malattia può essere controllata inizialmente con diversi gruppi di farmaci, ma è progressiva e non ha cura.

Leggi abstracts degli articoli:
Human iPS cell-derived dopaminergic neurons function in a primate Parkinson’s disease model
Tetsuhiro Kikuchi,Asuka Morizane,Daisuke Doi,Hiroaki Magotani,Hirotaka Onoe,Takuya Hayashi,Hiroshi Mizuma,Sayuki Takara, Ryosuke Takahashi,Haruhisa Inoue,Satoshi Morita,Michio Yamamoto,Keisuke Okita,Masato Nakagawa,Malin Parmar & Jun Takahashi
Nature 548, 592–596 (31 August 2017) doi:10.1038/nature23664

MHC matching improves engraftment of iPSC-derived neurons in non-human primates
Asuka Morizane, Tetsuhiro Kikuchi, Takuya Hayashi, Hiroshi Mizuma, Sayuki Takara, Hisashi Doi, Aya Mawatari,…., Shinya Yamanaka, and Jun Takahashi
Nature Communications 8, Article number: 385 Published online: 30 August 2017

Fonte: Center for iPS Cell Research and Application, Kyoto University – Japan

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Network per il trattamento dei tumori solidi pediatrici.

Posted by giorgiobertin su agosto 31, 2017

Il St. Jude Children’s Research Hospital offre alla comunità scientifica internazionale un accesso gratuito ad una raccolta di dati di campioni di tumori solidi pediatrici con lo scopo di alimentare la ricerca e nuovi possibili trattamenti. Si tratta dell’unico database di ricerca ad accesso libero per il cancro infantile.

La risorsa: Childhood Solid Tumor Network è descritta sulla rivista scientifica “Nature“.

retinoblastoma
This stained image represents a retinoblastoma sample, much like researchers and physicians can request from the Childhood Solid Tumor Network. The top section of the image is the retina, followed by xenografted retinoblastoma cells.

I tumori solidi pediatrici sono rari e così sono molto importanti i campioni di tessuto e altre risorse necessarie per promuovere la loro comprensione e il loro trattamento. I tumori solidi dell’osso, del muscolo, del rene, dell’occhio e di altri organi escluso il cervello rappresentano circa il 30% dei tumori infantili.

Il network ora include campioni da più di 67 diversi tumori,  che rappresentano 12 tipi di tumori solidi pediatrici. Oltre ai campioni tumorali sono disponibili anche informazioni sulla sensibilità farmacologica, sulla farmacocinetica e sulla composizione molecolare dei tumori.

Gli scienziati intendono espandere lo sforzo per includere cellule staminali pluripotenti indotte da bambini che sono geneticamente predisposti per sviluppare il cancro.

Accedi al database: Childhood Solid Tumor Network

Leggi abstract dell’articolo:
Orthotopic patient-derived xenografts of paediatric solid tumours
Elizabeth Stewart, Sara M. Federico[…]Michael A. Dyer
Nature Published online 30 August 2017 doi:10.1038/nature23647

Fonte: St. Jude Children’s Research Hospital

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Test del sangue per diagnosticare l’autismo.

Posted by giorgiobertin su agosto 30, 2017

I ricercatori italiani del Consiglio Nazionale della Ricerca di Bologna coordinati dalla prof.ssa Carla Ferreri hanno sviluppato un nuovo test per la diagnosi dell’autismo. Il nuovo metodo, che si basa sull’analisi della membrana cellulare e del suo stato di equilibrio, permette la diagnosi con appena 20-30 gocce di sangue.

Il test descritto sulla rivista “Scientific Reports“, mette per la prima volta insieme due metodiche diagnostiche, quella “lipidomica” e quella “biofotonica“. Per individuare le disfunzioni autistiche, sono state utilizzate le membrane dei globuli rossi, che testimoniano lo stato dei vari tessuti, come quello nervoso, non raggiungibili per un prelievo in un essere vivente. Gli studiosi hanno esaminato la qualità e quantità degli acidi grassi presenti nella membrana del globulo rosso maturo attraverso la metodica lipidomica. Successivamente, con la biofotonica, hanno analizzato la luce riflessa dalla membrana dei globuli rossi, rilevando le caratteristiche ‘spia‘ dell’autismo.

Il test è stato condotto su 20 bambini con diagnosi di disordine dello spettro autistico e 21 bambini sani. “Le metodiche per il test – afferma la Ferreri – sono semplici e non costose, quindi daranno anche la possibilità di monitorare nel tempo la membrana cellulare dei pazienti e soprattutto di valutare gli effetti di interventi di tipo nutrizionale e nutraceutico personalizzati”.

Scarica e leggi il documento in full text:
High predictive values of RBC membrane-based diagnostics by biophotonics in an integrated approach for Autism Spectrum Disorders
Giorgia Giacometti, Carla Ferreri, Anna Sansone, Chryssostomos Chatgilialoglu, Carla Marzetti, Ellas Spyratou, Alexandros G. Georgakilas, Marina Marini, Provvidenza M. Abruzzo, Alessandra Bolotta, Alessandro Ghezzo, Renato Minguzzi, Annio Posar & Paola Visconti
Scientific Reports 7, Article number: 9854 Published online: 29 August 2017

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La malattia di Alzheimer influenza la retina.

Posted by giorgiobertin su agosto 18, 2017

I ricercatori di neuroscienze del Cedars-Sinai hanno scoperto che la malattia di Alzheimer influenza la retina – la parte posteriore dell’occhio – simile al modo con cui colpisce il cervello. Lo studio, in fase di sperimentazione a anche rivelato che l’esplorazione dell’occhio non invasiva è in grado di rilevare i segni principali della malattia di Alzheimer anni prima che i pazienti presentino i sintomi.

Utilizzando una scansione dell’occhio ad alta definizione sviluppata appositamente per lo studio, i ricercatori hanno scoperto i principali segnali di avvertimento della malattia di Alzheimer: depositi di amiloide beta, un accumulo di proteine ​​tossiche. I risultati rappresentano un importante progresso verso l’individuazione di persone a rischio elevato anni prima della condizione debilitativa.

AD-retina

I risultati suggeriscono che la retina possa servire da fonte affidabile per la diagnosi della malattia di Alzheimer“, ha dichiarato l’autore principale dello studio, la prof.ssa Maya Koronyo-Hamaoui. “Uno dei maggiori vantaggi dell’analisi della retina è la ripetibilità, che ci permette di monitorare i pazienti e di seguire la progressione della loro malattia“.
La sperimentazione clinica è stata condotta su 16 pazienti affetti da Alzheimer.

Scarica e leggi il full text:
Retinal amyloid pathology and proof-of-concept imaging trial in Alzheimer’s disease
Yosef Koronyo … Keith L. Black, Maya Koronyo-Hamaoui
JCI Insight. 2017;2(16):e93621. Published August 17, 2017 doi:10.1172/jci.insight.93621.

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Demenza legata a bassi livelli di serotonina.

Posted by giorgiobertin su agosto 14, 2017

Uno studio condotto dai ricercatori della Johns Hopkins ha esaminato le scansioni del cervello di persone con una perdita di pensiero e di capacità di memoria, ed hanno trovato che questo era dovuto a livelli inferiori del trasportatore della serotonina – una sostanza chimica naturale del cervello che regola l’umore, il sonno e l’appetito.

Serotonin
A brain showing decreases of serotonin transporters (blue) in the whole mild cognitive impairment group compared to the whole healthy control group.
CREDIT: Gwenn Smith lab

Lo studio, pubblicato sulla rivista “Neurobiology of Disease“, suggerisce i modi per prevenire la perdita di serotonina con l’introduzione di un neurotrasmettitore sostitutivo che potrebbe rallentare o arrestare la progressione della malattia di Alzheimer e forse altre demenze.

Ora che abbiamo più prove che la serotonina è una sostanza chimica che sembra colpita precocemente dal declino cognitivo, sospettiamo che aumentare la funzione della serotonina nel cervello potrebbe impedire la perdita di memoria e rallentare la progressione della malattia”, afferma il prof. Gwenn Smith primo autore.

Il team sta anche studiando se l’imaging PET della serotonina può essere un marker per rilevare la progressione della malattia, sia da solo che in combinazione con le scansioni che rilevano la proteina nota come amiloide che si accumula nel cervello di coloro che hanno la malattia di Alzheimer.

Leggi abstract dell’articolo:
Molecular imaging of serotonin degeneration in mild cognitive impairment
Gwenn S. Smith, Frederick S. Barrett, Jin Hui Joo, Najlla Nassery, Clifford I. Workman
Neurobiology of Disease, Volume 105, September 2017, Pages 33-41

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EANO: Nuove linee guida per il trattamento dei tumori al cervello.

Posted by giorgiobertin su agosto 13, 2017

Sono state pubblicate sulla rivista “The Lancet Oncology” a cura dell’EANO (European Association for Neuro-Oncology) le linee guida  sulla diagnosi e trattamento dei pazienti adulti con tumore al cervello (Gliosi astrocitici e oligodendrogliali, inclusi glioblastomi).

Le linee guida forniscono indicazioni per le decisioni diagnostiche e gestionali, limitando inutili trattamenti e costi. Le raccomandazioni riguardano la prevenzione, la diagnosi precoce e lo screening, la diagnosi istologica e molecolare, la terapia e il follow-up. Gli autori hanno anche integrato i risultati di recenti studi clinici che hanno modificato la pratica clinica.

Il professor Pilkington, responsabile del Brain Tumour Research Centre at the University of Portsmouth, ha dichiarato: “L’attuazione di questa linea guida richiede strutture multidisciplinari di cura e processi di diagnosi e di trattamento definiti, che si concentrano sulla diagnostica patologica e radiologica e i principali metodi di trattamento di Chirurgia, radioterapia e farmacoterapia”.

Scarica e leggi il documento in full text:
European Association for Neuro-Oncology (EANO) guideline on the diagnosis and treatment of adult astrocytic and oligodendroglial gliomas
Prof Michael Weller, …….the European Association for Neuro-Oncology (EANO) Task Force on Gliomas
The Lancet Oncology Volume 18, Issue 6, June 2017, Pages e315-e329

Approfondimenti: New research could help to prevent the development of brain tumours

European Association for Neuro-Oncology (EANO) guidelines for palliative care in adults with glioma – 2017

EANO Guideline on the Diagnosis and Treatment of Malignant Glioma. Lancet Oncol 2014;15:e395–403

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La mappatura del cervello scopre le differenze neuronali.

Posted by giorgiobertin su agosto 11, 2017

Utilizzando metodi molecolari, i ricercatori del Salk Institute for Biological Studies in La Jolla, CA – in collaborazione con l’University of California (UC), San Diego – sono riusciti a mappare le differenze individuali dei neuroni a un livello di dettaglio senza precedenti.

Salk scientists identify new brain cells

Il lavoro del team coordinato dal prof. Joseph Ecker, direttore Salk’s Genomic Analysis Laboratory, è stato pubblicato sulla rivista “Science“.
I ricercatori hanno esaminato i neuroni sia nel cervello del topo che nel cervello umano. Gli sforzi precedenti di identificazione delle singole cellule erano centrato in un’analisi dell’ mRNA, ma l’RNA può cambiare sotto l’influenza dell’ambiente. La ricerca allora si è focalizzata sui metilomi del DNA che tendono ad essere stabili durante l’età adulta.

I metilomi di DNA sono il risultato del processo di metilazione del DNA, ossia l’aggiunta di gruppi metilici alle basi azotate di una molecola del DNA che porta a cambiamenti epigenetici. Durante i cambiamenti epigenetici, l’espressione del gene è alterata, il che significa che può essere “acceso” o “spento” – ma la sequenza genetica, o il suo codice, non cambia.
Sono state sequenziate un totale di 3.377 neuroni del topo (generando metilomi e coprendo il 4,7% del genoma del topo) e 2,784 neuroni umani (coprendo il 5,7% del genoma umano).

Sulla base dei modelli di metilazione, i ricercatori hanno potuto raggruppare i neuroni del topo in 16 sottotipi e quelli umani in 21 sottotipi. Gli scienziati hanno anche definito nuovi sottotipi di neuroni umani.
Il metodo che abbiamo sviluppato estende la risoluzione a livello della singola cellula, potenzialmente consentendoci di individuare i tipi di cellule che giocano un ruolo nelle malattie neurologiche “.” afferma il prof. Ecker (video). “Siamo entusiasti di cominciare ad applicare questo metodo all’intero cervello del topo e all’intero cervello umano, sia normale che malato“.

Leggi abstract dell’articolo:
Single-cell methylomes identify neuronal subtypes and regulatory elements in mammalian cortex.
Chongyuan Luo, Christopher L. Keown, Laurie Kurihara, Jingtian Zhou, Yupeng He, Junhao Li, Rosa Castanon, Jacinta Lucero, Joseph R. Nery, Justin P. Sandoval, Brian Bui, Terrence J. Sejnowski, Timothy T. Harkins, Eran A. Mukamel, M. Margarita Behrens, Joseph R. Ecker.
Science, 11 Aug 2017: Vol. 357, Issue 6351, pp. 600-604 DOI: 10.1126/science.aan3351

project website, http://brainome.org.

Fonti: Salk Institute for Biological Studies   –   University of California

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Un microbo dell’intestino per trattare la Sclerosi Multipla.

Posted by giorgiobertin su agosto 9, 2017

I ricercatori di Mayo Clinic, insieme ai colleghi dell’Università di Iowa, riferiscono in un articolo pubblicato sulla rivista “Cell Reports“, di aver scoperto che un microbo umano può aiutare a trattare le malattie autoimmuni, come la Sclerosi Multipla.
I dati sono preliminari e gli esperimenti sono stati condotti su un modello preclinico di Sclerosi Multipla. Dai campioni microbiotici (tre ceppi batterici) prelevati dall’intestino a sorpresa è emerso che Prevotella histicola, sopprime efficacemente la malattia immunitaria in un modello di topo con SM.

Dr. Joseph Murray discusses human gut microbe to treat MS

Se possiamo usare i microbi già esistenti nel corpo umano per curare la malattia umana, possiamo affermare che si apre una nuova era della medicina“. afferma il prof. Murray.
Prevotella histicola, coltivata nell’intestino umano, ha causato una diminuzione in due tipi di cellule pro-infiammatorie, con un aumento delle famiglie di cellule che combattono le malattie: cellule T, cellule dendritiche e un tipo di macrofagi.

Il team conclude che, in futuro, questo tipo di microbi intestinali può svolgere un ruolo nel trattamento della Sclerosi Multipla, malattia causata da un attacco del sistema immunitario alla guaina mielinica, un isolamento naturale che copre i nervi del cervello e del midollo spinale.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Human Gut-Derived Commensal Bacteria Suppress CNS Inflammatory and Demyelinating Disease
Ashutosh Mangalam, Shailesh K. Shahi, David Luckey, Melissa Karau, Eric Marietta, Ningling Luo, Rok Seon Choung, Josephine Ju, Ramakrishna Sompallae, Katherine Gibson-Corley, Robin Patel, Moses Rodriguez, Chella David, Veena Taneja, Joseph Murray
Cell Reports Volume 20, Issue 6, p1269–1277, 8 August 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2017.07.031

Fonte: Mayo Clinic

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Un farmaco contro il diabete rallenta il Parkinson.

Posted by giorgiobertin su agosto 6, 2017

Si chiama exenatide il farmaco che potrebbe rallentare o persino fermare il Parkinson. Attualmente in commercio per il trattamento del diabete mellito di tipo 2, l’exenatide è stato testato per la prima volta su pazienti affetti da questa malattia neurodegenerativa.

Lo studio, pubblicato sulla rivista “Lancet“, e condotto dai ricercatori dell’University College di Londra, ha coinvolto 62 pazienti e rappresenta il primo studio clinico per questo morbo con risultati così promettenti.

Nello studio randomizzato in doppio cieco contro placebo i 62 pazienti sono stati divisi in due gruppi in modo casuale, (né i pazienti né i medici che somministravano il farmaco, o il placebo, erano a conoscenza di informazioni). La terapia è stata effettuata mediante iniezione sottocutanea, una volta a settimana per 48 settimane, seguita da 12 settimane di interruzione.

ParkinsonsBrains

Il prof. Tom Foltynie, uno degli autori afferma: “l’exenatide non solo è in grado di contrastare i sintomi del morbo, ma sembrerebbe fermare l’evoluzione della malattia. Dobbiamo essere entusiasti e sentirci incoraggiati da questi risultati, ma dobbiamo andarci anche cauti perché li dobbiamo replicare“. “Sebbene i risultati siano promettenti, è necessario sperimentare l’exenatide per un periodo di tempo maggiore“.

Ricordiamo che con i trattamenti esistenti, possiamo alleviare la maggior parte dei sintomi per alcuni anni, ma la malattia degenerativa continua a peggiorare. Exenatide attiva i recettori per l’ormone GLP-1 nel pancreas per stimolare il rilascio di insulina. I recettori GLP-1 si trovano anche nel cervello, e le ricerche precedenti avevano dimostrato che l’attivazione può aumentare la funzione delle connessioni dopaminiche, agire come anti-infiammatorio, migliorare la produzione di energia e attivando segnali di sopravvivenza cellulare.

Leggi abstract dell’articolo:
Exenatide once weekly versus placebo in Parkinson’s disease: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial
Dilan Athauda, Kate Maclagan, Simon S Skene, Martha Bajwa-Joseph, Dawn Letchford, Kashfia Chowdhury, Steve Hibbert, Natalia Budnik, Vrachc, Luca Zampedri,… , Prof Andrew J Lees, Nigel H Greig, Susan Tebbs, Prof Thomas Foltynie
The Lancet Available online 3 August 2017 https://doi.org/10.1016/S0140-6736(17)31585-4

The study is registered at ClinicalTrials.gov (NCT01971242) and is completed.

Comment:
Werner Poewe, Klaus Seppi
Insulin signalling: new target for Parkinson’s treatments?
The Lancet, Available online 3 August 2017

Fonte: University College London NewScientist

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Un nuovo farmaco contro il Parkinson.

Posted by giorgiobertin su agosto 1, 2017

I ricercatori della Binghamton University, State University of New York, hanno sviluppato un nuovo farmaco che potrebbe limitare la progressione della malattia di Parkinson, fornendo un miglioramento dei sintomi a centinaia di migliaia di persone con la malattia.

I sintomi della malattia di Parkinson sono comunemente gestiti usando un agonista selettivo del recettore della dopamina. Mentre questi farmaci sono utili nel primo stadio del Parkinson, essi tendono a perdere efficacia nelle fasi successive della malattia.

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Il team di ricerca, coordinato dal professor Chris Bishop dell’Università di Binghamton, ha impiegato un modello preclinico della malattia di Parkinson per confrontare gli effetti del ropinirolo, un agonista della dopamina, sul un nuovo farmaco multifunzionale, noto come D-512.
I risultati hanno dimostrato che il D-512 è più efficace del ropinirolo nel trattamento dei sintomi della malattia, prolungando la finestra temporale in cui gli animali hanno mostrato benefici.

D-512 è unico perché non solo tratta i sintomi della malattia di Parkinson, ma la molecola stessa è un antiossidante“, ha dichiarato il prof. Lindenbach. “Questa proprietà antiossidante è importante perché una causa principale della malattia di Parkinson sembra essere eccessivo stress ossidativo è un piccolo gruppo di cellule cerebrali che facilitano il movimento“.

Il farmaco attualmente è in una fase pre-clinica. I risultati sono pubblicati sulla rivista “British Journal of Pharmacology“.

Leggi abstract dell’articolo:
D-512, a novel dopamine D2 / D3 receptor agonist, demonstrates superior anti-parkinsonian efficacy over ropinirole in parkinsonian rats.
David Lindenbach, Banibrata Das, Melissa M Conti, Samantha M Meadows, Aloke K Dutta, Christopher Bishop.
British Journal of Pharmacology, 2017; DOI: 10.1111/bph.13937

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Alzheimer: nuova sostanza migliora la funzione cerebrale.

Posted by giorgiobertin su luglio 28, 2017

La proteina beta amiloide è la causa principale della malattia di Alzheimer. Le sostanze che riducono la produzione di beta amiloide, come ad esempio gli inibitori di BACE, sono promettenti candidati per nuovi trattamenti farmacologici. Un team di ricercatori della Technical University of Munich (TUM) – Institute for Neurosciences ha dimostrato che uno di questi inibitori BACE riduce la quantità di beta amiloide nel cervello. In tal modo, è possibile ripristinare la normale funzione delle cellule nervose e migliorare sensibilmente le prestazioni della memoria.

Beta-amiloide-placche
Amyloid-β plaques (blue) and nerve cells (green) in the brain of an Alzheimer mouse model. (Image: M. A. Busche/TUM)

Nei nostri esperimenti abbiamo bloccato l’enzima beta secretasi BACE, che produce beta amiloide“, spiega il dottor Marc Aurel Busche.
I ricercatori hanno provato una sostanza che inibisce la beta-secretasi in un modello di topi di Alzheimer. I topi producono grandi quantità di beta amiloide che, come nell’uomo, porta alla formazione di placche beta amiloide nel cervello con conseguente perdita di memoria. Durante lo studio, ai topi è stato somministrato l’inibitore nel loro cibo fino a otto settimane, dopo di che sono stati esaminati. A questo scopo, i ricercatori hanno utilizzato una speciale tecnica di imaging nota come microscopia a due fotoni, che ha permesso loro di osservare singole cellule nervose nel cervello.

Dai risultati i topi trattati avevano meno beta amiloide nel loro cervello dopo questo periodo, poiché la sua produzione è stata inibita. L’effetto della sostanza era molto più ampio: le funzioni cerebrali degli animali si sono normalizzate. C’erano meno cellule nervose iperattive, e gli schemi cerebrali a onda lenta erano simile a quelli dei topi sani.
Un dato fondamentale per gli scienziati è stata l’osservazione che anche la memoria degli animali è migliorata.
Quello che ci ha colpito e stupito è stato la reversibilità dei sintomi“, afferma Aylin Keskin, autore principale della ricerca.

E’ previsto a breve l’avvio di uno studio clinico su larga scala con circa 1000 partecipanti per testare una forma leggermente modificata dell’inibitore BACE. “Inutile dire che speriamo che le promettenti scoperte del modello animale si traducano nell’uomo“, afferma Busche.

Leggi abstract dell’articolo:
BACE inhibition-dependent repair of Alzheimer’s pathophysiology
A. D. Keskin, M. Kekuš, H. Adelsberger, U. Neumann, D. R. Shimshek, B. Song, B. Zott, T. Peng, H. Förstl, M. Staufenbiel, I. Nelken, B. Sakmann, A. Konnerth, and M. A. Busche.
Proceedings of the National Academy of Sciences, July 2017, DOI: 10.1073/pnas.1708106114

Fonte: Technical University of Munich (TUM) – Institute for Neurosciences

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Un test per distinguere l’Alzheimer da altre forme di demenza.

Posted by giorgiobertin su luglio 26, 2017

Un nuovo metodo per aiutare a determinare se una persona ha malattia di Alzheimer o la demenza frontotemporale, due diversi tipi di demenza che spesso presentano sintomi simili, è stato messo a punto dai ricercatori dell’Università di Brescia coordinati dalla prof.ssa Barbara Borroni e pubblicato sulla rivista “Neurology“, la rivista medica dell’American Academy of Neurology.

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Per lo studio, i ricercatori hanno esaminato 79 persone con probabile malattia di Alzheimer, 61 persone con probabile demenza frontotemporale e 32 persone della stessa età che non avevano alcun segno di demenza.
Il nuovo metodo semplice e non invasivo si basa sull’utilizzo della stimolazione magnetica transcranica, che consiste nell’inviare, tramite una sonda, una stimolazione magnetica ad aree precise del cervello.

La diagnosi corretta può essere difficile“, ha detto Barbara Borroni. “I metodi attuali prevedono costose scansioni cerebrali o punture lombari invasive che coinvolgono un ago inserito nella colonna vertebrale, quindi è emozionante essere in grado di effettuare la diagnosi in modo rapido e semplice con questa procedura non invasiva”.
Se questi risultati saranno replicati in studi più ampi – conclude – i clinici potrebbero essere presto in grado di diagnosticare con facilità e rapidità la demenza frontotemporale con questo metodo non invasivo“.

Leggi abstract dell’articolo:
Transcranial magnetic stimulation distinguishes Alzheimer disease from frontotemporal dementia
Alberto Benussi, Francesco Di Lorenzo, Valentina Dell’Era, Maura Cosseddu, Antonella Alberici, Salvatore Caratozzolo, Maria Sofia Cotelli, Anna Micheli, Luca Rozzini, Alessandro Depari, Alessandra Flammini, Viviana Ponzo, Alessandro Martorana, Carlo Caltagirone, Alessandro Padovani, Giacomo Koch, and Barbara Borroni
Neurology; published ahead of print July 26, 2017, doi:10.1212/WNL.0000000000004232: 1526-632X

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Il ruolo della flora batterica intestinale nella sclerosi multipla.

Posted by giorgiobertin su luglio 16, 2017

Nell’intestino dei pazienti colpiti da sclerosi multipla recidivante-remittente, nelle fasi che precedono la riattivazione della malattia, si osserva un’alterazione della flora batterica intestinale e una corrispondente proliferazione di un tipo di globuli bianchi che sappiamo essere implicati nello sviluppo della malattia.
Sono queste le conclusioni pubblicate sulla rivista “Science Advances” da parte dei ricercatori della Divisione di Immunologia, trapianti e malattie infettive dell’Ospedale San Raffaele – Milano.

I risultati mostrano che nei tessuti intestinali dei pazienti con la malattia in fase attiva era presente, al momento dell’analisi, una quantità aumentata di un tipo specifico di linfociti T, chiamati linfociti TH17. “Sappiamo già che nella sclerosi multipla queste cellule del sistema immunitario sono le prime a superare la barriera ematoencefalica e a raggiungere il sistema nervoso centrale, contribuendo al danno del rivestimento mielinico”, osserva la prof.ssa Marika Falcone. “Non solo, ma una molecola da loro prodotta – la citochina IL-17 – è presente in alte dosi nelle lesioni cerebrali tipiche della malattia”. Si tratta, in sostanza, di alcune tra le cellule del sistema immunitario più fortemente indiziate come responsabili della sclerosi multipla.

Viene così svelato un possibile ruolo chiave del microbiota nell’origine della malattia neurologica.

I risultati, che dovranno ulteriormente essere confermati da studi futuri – precisano gli autori – supportano l’ipotesi di un ruolo importante dell’intestino nell’evoluzione della malattia: secondo questa teoria, l’attivazione patologica delle cellule del sistema immunitario avviene principalmente nell’intestino, meccanismo già provato nel caso dell’Encefalite autoimmune sperimentale (Eae), il modello sperimentale della sclerosi multipla” – conclude la prof.ssa Falcone.

Leggi il full text dell’articolo:
High frequency of intestinal TH17 cells correlates with microbiota alterations and disease activity in multiple sclerosis
Ilaria Cosorich, Gloria Dalla Costa, Chiara Sorini, Roberto Ferrarese, Maria Josè Messina, Jayashree Dolpady, Elisa Radice, Alberto Mariani, Pier Alberto Testoni, Filippo Canducci, Giancarlo Comi, Vittorio Martinelli, Marika Falcone.
Science Advances 12 Jul 2017: Vol. 3, no. 7, e1700492 DOI: 10.1126/sciadv.1700492

Fonte: Ospedale San Raffaele – Milano.

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Un composto della fragola può prevenire l’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su luglio 12, 2017

Un composto naturale trovato in fragole e altri frutti e verdure potrebbe aiutare a prevenire la malattia di Alzheimer e altre malattie neurodegenerative legate all’età. Ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori del Salk Institute for Biological Studies in La Jolla, California, pubblicato sulla rivista “The Journals of Gerontology Series A“.

strawberries

Il composto si chiama Fisetin ed è un flavanolo presente in una varietà di frutta e verdura, tra cui fragole, persimmoni, mele, uva, cipolle e cetrioli.

Non solo fisetin agisce come agente colorante per la frutta e verdura, ma studi hanno anche indicato che il composto ha proprietà antiossidanti, il che significa che può contribuire a limitare i danni cellulari causati dai radicali liberi. Fisetin è stato anche dimostrato riduce l’infiammazione.
I ricercatori hanno testato fisetin nei topi che sono stati geneticamente progettati per invecchiare prematuramente, con conseguente modello di topo con malattia di Alzheimer.

I topi di 10 mesi che non hanno ricevuto fisetin hanno mostrato un aumento dei marcatori associati allo stress e all’infiammazione e hanno anche eseguito significativamente peggiori test cognitivi rispetto ai topi trattati.
A dieci mesi le differenze tra questi due gruppi erano impressionanti“, osserva la prof.ssa Pamela Maher.
Sulla base del nostro lavoro in corso, pensiamo che fisetin possa essere utile come prevenzione per molte malattie neurodegenerative legate all’età, non solo per Alzheimer“, spiega Maher.
I ricercatori chiariscono che sono necessari studi clinici umani per confermare i loro risultati.

Leggi abstract dell’articolo:
Fisetin Reduces the Impact of Aging on Behavior and Physiology in the Rapidly Aging SAMP8 Mouse
Antonio Currais, Catherine Farrokhi, Richard Dargusch, Aaron Armando, Oswald Quehenberger …
J Gerontol A Biol Sci Med Sci glx104. DOI: https://doi.org/10.1093/gerona/glx104

Fonte:  Salk Institute for Biological Studies in La Jolla

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Il silicio rivoluziona le interfacce del cervello-computer.

Posted by giorgiobertin su luglio 11, 2017

I ricercatori del Columbia University School of Engineering and Applied Science sfruttando l’ultima elettronica al silicio, hanno inventato un dispositivo di interfaccia cerebrale impiantato che potrebbe trasformare i sistemi artificiali attuali migliorando le funzioni del cervello.

Ad oggi i dispositivi di elettrodi impiantati per stimolare il cervello sono dispositivi estremamente grezzi con degli elettrodi utilizzati per mitigare gli effetti del Parkinson, dell’epilessia e di altre condizioni neurodegenerative. L’invenzione di un dispositivo impiantabile meno invasivo con molti canali che possano interagire con il cervello porterebbe a dei miglioramenti rivoluzionari alle interfacce del cervello-macchina, incluse interfacce dirette alla corteccia uditiva e alla corteccia visiva, espandendo in modo drammatico il modo con cui i sistemi artificiali possono aiutare le funzioni del cervello.

Revolutionizing Brain-Computer Interfaces

Il professore Ken Shepard della Columbia Engineering sta lavorando con il suo team al progetto al progetto DARPA’s Neural Engineering System Design (NESD) con l’obiettivo di realizzare un dispositivo di interfaccia cerebrale impiantabile su scala di un milione di canali per consentire la registrazione e la stimolazione dalla corteccia sensoriale (video).

Progetto: Neural Engineering System Design (NESD)

Fonte: Columbia University School of Engineering and Applied Science

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Alzheimer: Farmaco ripristina le connessioni cellulari negli animali.

Posted by giorgiobertin su luglio 7, 2017

Un nuovo farmaco in grado di ripristinare le memorie e le connessioni tra le cellule cerebrali nei topi in un modello della malattia di Alzheimer, è stato sperimentato dai ricercatori della Yale University.

Mouse-model
Cortical tissue with plaques stained in blue, and astrocytes responding to drug treatment in red.

I ricercatori della Yale avevano precedentemente identificato una proteina sulla membrana cellulare – metabotropic glutamate receptor 5 or mGluR5 – come ingresso che aiuta nella trasmissione delle istruzioni dannose nella replicazione cellulare. Il nuovo composto, Silent Allosteric Modulation or SAM (BMS 984923), creato da Bristol Myers Squibb, per il trattamento della schizofrenia, ripristina le sinapsi e la memoria dopo quattro settimane di trattamento nei modelli animali con Alzheimer. I ricercatori affermano che il passo successivo è quello di preparare uno studio per le prove preliminari del farmaco sugli esseri umani.

Il farmaco ha completamente cancellato i danni alle sinapsi e la perdita di memoria nei modelli murini della malattia di Alzheimer“, ha detto il prof. Stephen Strittmatter, neurologo alla Yale University. La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Cell Reports“. “Il farmaco non distrugge le placche associate con il morbo di Alzheimer, ma permette loro di coesistere con i neuroni”, ha detto Strittmatter.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Silent Allosteric Modulation of mGluR5 Maintains Glutamate Signaling while Rescuing Alzheimer’s Mouse Phenotypes
Laura T. Haas, Santiago V. Salazar, Levi M. Smith, Helen R. Zhao, Timothy O. Cox, Charlotte S. Herber, Andrew P. Degnan, Anand Balakrishnan, John E. Macor, Charles F. Albright, Stephen M. Strittmatter.
Cell Reports Volume 20, Issue 1, p76–88, 5 July 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2017.06.023

Fonte: Yale University

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Alzheimer: rivelate le strutture atomiche dei filamenti Tau.

Posted by giorgiobertin su luglio 6, 2017

Un team di scienziati del MRC Laboratorio di Biologia Molecolare del Campus Biomedico di Cambridge e l’Indiana University School of Medicine, per la prima volta ha permesso la visione ad alta risoluzione delle strutture dei filamenti tau provenienti dal cervello di un paziente morto con una diagnosi confermata di malattia di Alzheimer.

Il prof. Ghetti, coordinatore del team afferma: i risultati, pubblicati online sulla rivista “Nature”, rappresentano una delle più importanti scoperte degli ultimi 25 anni nel campo della ricerca sulla malattia di Alzheimer.

Alzheimer
Tau filament structures, rendered in blue and white. In the background, a photomicrograph of a Bodian silver-stain preparation shows a neuron from the cerebral cortex of an individual affected by Alzheimer disease. The cytoplasm around the nucleus contains a flame-shaped neurofibrillary tangle. The Tau filaments appear to wrap around the neuron.

I filamenti tau sono invisibili al microscopio ottico, afferma il prof. Ghetti, e senza immagini ad alta risoluzione che mostrano la loro struttura atomica, è molto difficile decifrare il loro ruolo nello sviluppo di queste malattie“.
Ecco perché il team di ricerca ha utilizzato una tecnica di imaging chiamata microscopia a crio-elettroni [cryo-electron microscopy (cryo-EM)], che studia i campioni a temperature molto basse, per vedere i dettagli a livello atomico delle strutture proteiche.

La visione delle strutture atomiche ci insegnano quali parti dei filamenti Tau formano il seme per l’aggregazione. Questo è importante per lo sviluppo di potenziali farmaci che mirano a prevenire l’aggregazione di Tau.

Questo è un enorme passo avanti”, ha detto Ghetti. “E ‘chiaro che la tau è estremamente importante per la progressione della malattia di Alzheimer e alcune forme di demenza. In termini di progettazione di agenti terapeutici, le possibilità sono ormai enormi.

Leggi abstract dell’articolo:
Cryo-EM structures of tau filaments from Alzheimer’s disease
Anthony W. P. Fitzpatrick,Benjamin Falcon,Shaoda He,Alexey G. Murzin,Garib Murshudov,Holly J. Garringer,R. Anthony Crowther, Bernardino Ghetti,Michel Goedert & Sjors H. W. Scheres
Nature (2017) Published online 05 July 2017 doi:10.1038/nature23002

Fonti: MRC Laboratory of Molecular Biology, Cambridge Biomedical Campus – Indiana University School of Medicine

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Arriva in Italia un nuovo farmaco per la SLA.

Posted by giorgiobertin su luglio 6, 2017

L’Agenzia Italiana del Farmaco, AIFA, ha approvato l’introduzione in Italia del Radicut, nome commerciale dell’edaravone, un nuovo farmaco contro la Sclerosi Laterale Amiotrofica. Il nostro Paese è il primo in Europa ad avere un nuovo farmaco sulla SLA in commercio dopo piu’ di vent’anni.

La decisione di AIFA, avvenuta dopo un’approfondita e attenta valutazione delle evidenze scientifiche disponibili e pubblicate su “Lancet Neurology” a maggio di quest’anno, ha fatto seguito alla richiesta da parte di AISLA di rendere disponibile il Radicut agli ammalati italiani.
L’unico farmaco approvato per la SLA, nel 1995, era stato il Rilutek (Riluzolo) che ha dimostrato una modesta efficacia nel prolungare di pochi mesi la sopravvivenza dei pazienti. Il Radicut risulta essere in grado di rallentare moderatamente la degenerazione motoria causata della malattia.

Il Radicut oggi e’ in uso in Giappone e Corea del Sud, mentre una sperimentazione con edaravone a somministrazione per via orale e’ in corso in Olanda. Nel maggio del 2017 la FDA, Food and Drug Administration, ne ha autorizzato l’uso negli Stati Uniti.

Safety and efficacy of edaravone in well defined patients with amyotrophic lateral sclerosis: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial
Abe, KojiAbe, Koji et al.
Lancet Neurology Volume 16, No. 7, p505–512, July 2017 – DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S1474-4422(17)30115-1

This trial is registered with ClinicalTrials.govNCT01492686.

Fonte: AISLA – Associazione Italiana Sclerosi Laterale Amiotrofica

Determina AIFA

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