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Posts Tagged ‘neurologia’

Il ruolo della flora batterica intestinale nella sclerosi multipla.

Posted by giorgiobertin su luglio 16, 2017

Nell’intestino dei pazienti colpiti da sclerosi multipla recidivante-remittente, nelle fasi che precedono la riattivazione della malattia, si osserva un’alterazione della flora batterica intestinale e una corrispondente proliferazione di un tipo di globuli bianchi che sappiamo essere implicati nello sviluppo della malattia.
Sono queste le conclusioni pubblicate sulla rivista “Science Advances” da parte dei ricercatori della Divisione di Immunologia, trapianti e malattie infettive dell’Ospedale San Raffaele – Milano.

I risultati mostrano che nei tessuti intestinali dei pazienti con la malattia in fase attiva era presente, al momento dell’analisi, una quantità aumentata di un tipo specifico di linfociti T, chiamati linfociti TH17. “Sappiamo già che nella sclerosi multipla queste cellule del sistema immunitario sono le prime a superare la barriera ematoencefalica e a raggiungere il sistema nervoso centrale, contribuendo al danno del rivestimento mielinico”, osserva la prof.ssa Marika Falcone. “Non solo, ma una molecola da loro prodotta – la citochina IL-17 – è presente in alte dosi nelle lesioni cerebrali tipiche della malattia”. Si tratta, in sostanza, di alcune tra le cellule del sistema immunitario più fortemente indiziate come responsabili della sclerosi multipla.

Viene così svelato un possibile ruolo chiave del microbiota nell’origine della malattia neurologica.

I risultati, che dovranno ulteriormente essere confermati da studi futuri – precisano gli autori – supportano l’ipotesi di un ruolo importante dell’intestino nell’evoluzione della malattia: secondo questa teoria, l’attivazione patologica delle cellule del sistema immunitario avviene principalmente nell’intestino, meccanismo già provato nel caso dell’Encefalite autoimmune sperimentale (Eae), il modello sperimentale della sclerosi multipla” – conclude la prof.ssa Falcone.

Leggi il full text dell’articolo:
High frequency of intestinal TH17 cells correlates with microbiota alterations and disease activity in multiple sclerosis
Ilaria Cosorich, Gloria Dalla Costa, Chiara Sorini, Roberto Ferrarese, Maria Josè Messina, Jayashree Dolpady, Elisa Radice, Alberto Mariani, Pier Alberto Testoni, Filippo Canducci, Giancarlo Comi, Vittorio Martinelli, Marika Falcone.
Science Advances 12 Jul 2017: Vol. 3, no. 7, e1700492 DOI: 10.1126/sciadv.1700492

Fonte: Ospedale San Raffaele – Milano.

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Un composto della fragola può prevenire l’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su luglio 12, 2017

Un composto naturale trovato in fragole e altri frutti e verdure potrebbe aiutare a prevenire la malattia di Alzheimer e altre malattie neurodegenerative legate all’età. Ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori del Salk Institute for Biological Studies in La Jolla, California, pubblicato sulla rivista “The Journals of Gerontology Series A“.

strawberries

Il composto si chiama Fisetin ed è un flavanolo presente in una varietà di frutta e verdura, tra cui fragole, persimmoni, mele, uva, cipolle e cetrioli.

Non solo fisetin agisce come agente colorante per la frutta e verdura, ma studi hanno anche indicato che il composto ha proprietà antiossidanti, il che significa che può contribuire a limitare i danni cellulari causati dai radicali liberi. Fisetin è stato anche dimostrato riduce l’infiammazione.
I ricercatori hanno testato fisetin nei topi che sono stati geneticamente progettati per invecchiare prematuramente, con conseguente modello di topo con malattia di Alzheimer.

I topi di 10 mesi che non hanno ricevuto fisetin hanno mostrato un aumento dei marcatori associati allo stress e all’infiammazione e hanno anche eseguito significativamente peggiori test cognitivi rispetto ai topi trattati.
A dieci mesi le differenze tra questi due gruppi erano impressionanti“, osserva la prof.ssa Pamela Maher.
Sulla base del nostro lavoro in corso, pensiamo che fisetin possa essere utile come prevenzione per molte malattie neurodegenerative legate all’età, non solo per Alzheimer“, spiega Maher.
I ricercatori chiariscono che sono necessari studi clinici umani per confermare i loro risultati.

Leggi abstract dell’articolo:
Fisetin Reduces the Impact of Aging on Behavior and Physiology in the Rapidly Aging SAMP8 Mouse
Antonio Currais, Catherine Farrokhi, Richard Dargusch, Aaron Armando, Oswald Quehenberger …
J Gerontol A Biol Sci Med Sci glx104. DOI: https://doi.org/10.1093/gerona/glx104

Fonte:  Salk Institute for Biological Studies in La Jolla

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Il silicio rivoluziona le interfacce del cervello-computer.

Posted by giorgiobertin su luglio 11, 2017

I ricercatori del Columbia University School of Engineering and Applied Science sfruttando l’ultima elettronica al silicio, hanno inventato un dispositivo di interfaccia cerebrale impiantato che potrebbe trasformare i sistemi artificiali attuali migliorando le funzioni del cervello.

Ad oggi i dispositivi di elettrodi impiantati per stimolare il cervello sono dispositivi estremamente grezzi con degli elettrodi utilizzati per mitigare gli effetti del Parkinson, dell’epilessia e di altre condizioni neurodegenerative. L’invenzione di un dispositivo impiantabile meno invasivo con molti canali che possano interagire con il cervello porterebbe a dei miglioramenti rivoluzionari alle interfacce del cervello-macchina, incluse interfacce dirette alla corteccia uditiva e alla corteccia visiva, espandendo in modo drammatico il modo con cui i sistemi artificiali possono aiutare le funzioni del cervello.

Revolutionizing Brain-Computer Interfaces

Il professore Ken Shepard della Columbia Engineering sta lavorando con il suo team al progetto al progetto DARPA’s Neural Engineering System Design (NESD) con l’obiettivo di realizzare un dispositivo di interfaccia cerebrale impiantabile su scala di un milione di canali per consentire la registrazione e la stimolazione dalla corteccia sensoriale (video).

Progetto: Neural Engineering System Design (NESD)

Fonte: Columbia University School of Engineering and Applied Science

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Alzheimer: Farmaco ripristina le connessioni cellulari negli animali.

Posted by giorgiobertin su luglio 7, 2017

Un nuovo farmaco in grado di ripristinare le memorie e le connessioni tra le cellule cerebrali nei topi in un modello della malattia di Alzheimer, è stato sperimentato dai ricercatori della Yale University.

Mouse-model
Cortical tissue with plaques stained in blue, and astrocytes responding to drug treatment in red.

I ricercatori della Yale avevano precedentemente identificato una proteina sulla membrana cellulare – metabotropic glutamate receptor 5 or mGluR5 – come ingresso che aiuta nella trasmissione delle istruzioni dannose nella replicazione cellulare. Il nuovo composto, Silent Allosteric Modulation or SAM (BMS 984923), creato da Bristol Myers Squibb, per il trattamento della schizofrenia, ripristina le sinapsi e la memoria dopo quattro settimane di trattamento nei modelli animali con Alzheimer. I ricercatori affermano che il passo successivo è quello di preparare uno studio per le prove preliminari del farmaco sugli esseri umani.

Il farmaco ha completamente cancellato i danni alle sinapsi e la perdita di memoria nei modelli murini della malattia di Alzheimer“, ha detto il prof. Stephen Strittmatter, neurologo alla Yale University. La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Cell Reports“. “Il farmaco non distrugge le placche associate con il morbo di Alzheimer, ma permette loro di coesistere con i neuroni”, ha detto Strittmatter.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Silent Allosteric Modulation of mGluR5 Maintains Glutamate Signaling while Rescuing Alzheimer’s Mouse Phenotypes
Laura T. Haas, Santiago V. Salazar, Levi M. Smith, Helen R. Zhao, Timothy O. Cox, Charlotte S. Herber, Andrew P. Degnan, Anand Balakrishnan, John E. Macor, Charles F. Albright, Stephen M. Strittmatter.
Cell Reports Volume 20, Issue 1, p76–88, 5 July 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2017.06.023

Fonte: Yale University

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Alzheimer: rivelate le strutture atomiche dei filamenti Tau.

Posted by giorgiobertin su luglio 6, 2017

Un team di scienziati del MRC Laboratorio di Biologia Molecolare del Campus Biomedico di Cambridge e l’Indiana University School of Medicine, per la prima volta ha permesso la visione ad alta risoluzione delle strutture dei filamenti tau provenienti dal cervello di un paziente morto con una diagnosi confermata di malattia di Alzheimer.

Il prof. Ghetti, coordinatore del team afferma: i risultati, pubblicati online sulla rivista “Nature”, rappresentano una delle più importanti scoperte degli ultimi 25 anni nel campo della ricerca sulla malattia di Alzheimer.

Alzheimer
Tau filament structures, rendered in blue and white. In the background, a photomicrograph of a Bodian silver-stain preparation shows a neuron from the cerebral cortex of an individual affected by Alzheimer disease. The cytoplasm around the nucleus contains a flame-shaped neurofibrillary tangle. The Tau filaments appear to wrap around the neuron.

I filamenti tau sono invisibili al microscopio ottico, afferma il prof. Ghetti, e senza immagini ad alta risoluzione che mostrano la loro struttura atomica, è molto difficile decifrare il loro ruolo nello sviluppo di queste malattie“.
Ecco perché il team di ricerca ha utilizzato una tecnica di imaging chiamata microscopia a crio-elettroni [cryo-electron microscopy (cryo-EM)], che studia i campioni a temperature molto basse, per vedere i dettagli a livello atomico delle strutture proteiche.

La visione delle strutture atomiche ci insegnano quali parti dei filamenti Tau formano il seme per l’aggregazione. Questo è importante per lo sviluppo di potenziali farmaci che mirano a prevenire l’aggregazione di Tau.

Questo è un enorme passo avanti”, ha detto Ghetti. “E ‘chiaro che la tau è estremamente importante per la progressione della malattia di Alzheimer e alcune forme di demenza. In termini di progettazione di agenti terapeutici, le possibilità sono ormai enormi.

Leggi abstract dell’articolo:
Cryo-EM structures of tau filaments from Alzheimer’s disease
Anthony W. P. Fitzpatrick,Benjamin Falcon,Shaoda He,Alexey G. Murzin,Garib Murshudov,Holly J. Garringer,R. Anthony Crowther, Bernardino Ghetti,Michel Goedert & Sjors H. W. Scheres
Nature (2017) Published online 05 July 2017 doi:10.1038/nature23002

Fonti: MRC Laboratory of Molecular Biology, Cambridge Biomedical Campus – Indiana University School of Medicine

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Arriva in Italia un nuovo farmaco per la SLA.

Posted by giorgiobertin su luglio 6, 2017

L’Agenzia Italiana del Farmaco, AIFA, ha approvato l’introduzione in Italia del Radicut, nome commerciale dell’edaravone, un nuovo farmaco contro la Sclerosi Laterale Amiotrofica. Il nostro Paese è il primo in Europa ad avere un nuovo farmaco sulla SLA in commercio dopo piu’ di vent’anni.

La decisione di AIFA, avvenuta dopo un’approfondita e attenta valutazione delle evidenze scientifiche disponibili e pubblicate su “Lancet Neurology” a maggio di quest’anno, ha fatto seguito alla richiesta da parte di AISLA di rendere disponibile il Radicut agli ammalati italiani.
L’unico farmaco approvato per la SLA, nel 1995, era stato il Rilutek (Riluzolo) che ha dimostrato una modesta efficacia nel prolungare di pochi mesi la sopravvivenza dei pazienti. Il Radicut risulta essere in grado di rallentare moderatamente la degenerazione motoria causata della malattia.

Il Radicut oggi e’ in uso in Giappone e Corea del Sud, mentre una sperimentazione con edaravone a somministrazione per via orale e’ in corso in Olanda. Nel maggio del 2017 la FDA, Food and Drug Administration, ne ha autorizzato l’uso negli Stati Uniti.

Safety and efficacy of edaravone in well defined patients with amyotrophic lateral sclerosis: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial
Abe, KojiAbe, Koji et al.
Lancet Neurology Volume 16, No. 7, p505–512, July 2017 – DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S1474-4422(17)30115-1

This trial is registered with ClinicalTrials.govNCT01492686.

Fonte: AISLA – Associazione Italiana Sclerosi Laterale Amiotrofica

Determina AIFA

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Parkinson e melanoma.

Posted by giorgiobertin su luglio 5, 2017

Le persone con la malattia di Parkinson hanno un rischio molto più elevato di contrarre il melanoma, un cancro della pelle, e viceversa, ad affermarlo uno studio della Mayo Clinic pubblicato sulla rivista “Mayo Clinic Proceedings.

In generale, i pazienti con il morbo di Parkinson hanno circa quattro volte più probabilità di avere un melanoma rispetto a quelli senza il morbo di Parkinson, e le persone con melanoma ha avuto un rischio più elevato di quattro volte di sviluppare il morbo di Parkinson.

melanoma

Lo studio della Mayo Clinic ha utilizzato il database delle cartelle cliniche Rochester Epidemiology Project per identificare tutti i casi neurologici confermati di Parkinson dal gennaio 1976 fino a dicembre 2013.
I risultati sostengono un’associazione tra la malattia di Parkinson e il melanoma, non ci sono dati contro levodopa come causa“, affermano i ricercatori. E’ più probabile che comuni anomalie del sistema ambientale, genetico o immunitario siano alla base di entrambe le condizioni dei pazienti; sono necessarie ulteriori ricerche per confermare e perfezionare le raccomandazioni di screening.

Leggi abstract dell’articolo:
Parkinson Disease and Melanoma: Confirming and Reexamining an Association
Lauren A. Dalvin, Gena M. Damento, Barbara P. Yawn, Barbara A. Abbott, David O. Hodge, Jose S. Pulido
Mayo Clinic Proceedings , Volume 92 , Issue 7 , 1070 – 1079 Published in issue: July 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.mayocp.2017.03.014

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L’attività fisica non protegge dal declino cognitivo o dalla demenza.

Posted by giorgiobertin su giugno 30, 2017

Per testare l’ipotesi che l’attività fisica nella mezza età non è associata ad un minor rischio di demenza e che la fase preclinica della demenza è caratterizzata da una diminuzione dell’attività fisica, è stato progettato uno studio di coorte prospettico con un follow-up medio di 27 anni.

physical-activity

Lo studio ha coinvolto 10 308 partecipanti di età compresa tra i 35 e 55 anni, valutati tra il 1985 e il 2013. Secondo lo studio pubblicato sul “British Medical Journal“, l’attività fisica non protegge dal declino cognitivo o dalla demenza.

Questi risultati sono coerenti con i risultati di recenti studi randomizzati di controllo, che non sono riusciti a trovare un effetto dell’intervento con attività fisica sulla funzione cognitiva e sull’incidenza della demenza. “Considerati nell’insieme, questi risultati non suggeriscono un effetto causale dell’attività fisica sul declino cognitivo o sul rischio di demenza”. concludono gli autori.

Scarica e leggi il documento in full text:
Physical activity, cognitive decline, and risk of dementia: 28 year follow-up of Whitehall II cohort study.
Sabia S, Dugravot A, Dartigues JF, Abell J, Elbaz A, Kivimäki M, Singh-Manoux A.
BMJ. 2017 Jun 22;357:j2709. doi: 10.1136/bmj.j2709

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Nanotubi di carbonio per la rigenerazione neuronale.

Posted by giorgiobertin su giugno 28, 2017

I nanotubi di carbonio presentano caratteristiche interessanti che li rendono particolarmente indicati per la costruzione di speciali dispositivi ibridi – composti cioè da tessuto biologico e materiale sintetico – progettati per ristabilire i collegamenti tra le cellule nervose, per esempio a livello spinale, perduti a causa di lesioni o traumi.
È questo il risultato di una ricerca pubblicata sulla rivista scientifica “Nanomedicine: Nanotechnology, Biology, and Medicine” compiuta da un’equipe multidisciplinare che comprende la SISSA, l’Università di Trieste, ELETTRA Sincrotrone Trieste e due istituzioni spagnole, Basque Foundation for Science e il CIC BiomaGUNE.

Neuroni

In particolare, i ricercatori hanno investigato quali effetti abbia sui neuroni l’interazione con i nanotubi di carbonio. Gli scienziati hanno dimostrato che questi nanomateriali possono regolare la formazione delle sinapsi, strutture specializzate attraverso cui comunicano le cellule nervose, e modulare meccanismi biologici, come la maturazione dei neuroni, in un processo che si autoregola.

Questo risultato, che dimostra come l’integrazione tra cellule nervose e queste strutture sintetiche sia stabile ed efficiente, evidenzia le grandi potenzialità dei nanotubi di carbonio come innovativi materiali utili a favorire la rigenerazione neuronale o per creare una sorta di ponte artificiale tra gruppi di neuroni la cui connessione è stata interrotta. La sperimentazione in vivo, è già partita.

Leggi il full text dell’articolo:
Sculpting neurotransmission during synaptic development by 2D nanostructured interfaces
Niccolò Paolo Pampaloni, Denis Scaini, Fabio Perissinotto, Susanna Bosi, Maurizio Prato, Laura Ballerini.
Nanomedicine: Nanotechnology, Biology and Medicine DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.nano.2017.01.020

Fonte: Scuola Internazionale Superiore di Studi Avanzati (SISSA) – (in inglese)

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Un enzima umano come potenziale trattamento delle malattie degenerative.

Posted by giorgiobertin su giugno 27, 2017

Gli aggregati proteici sono il segno distintivo di un certo numero di malattie neurodegenerative. Una nuova ricerca, pubblicata sulla rivista “PLoS Biology“, condotta dai ricercatori dell’University of South Florida, Florida, ha preso in esame un enzima umano che dipana queste placche; in particolare si sono concentrati sul cyclophilin 40 (CyP40).

alzheimer-s-protein-fibril
Abnormal protein buildups (shown here) are involved in a number of neurodegenerative conditions, including Alzheimer’s disease.

Utilizzando un modello di topo della malattia di Alzheimer, il team ha scoperto che CyP40 potrebbe ridurre l’accumulo di tau aggregata, rendendola più solubile. Ciò ha impedito la degenerazione dei neuroni e ha ridotto alcune delle conseguenze negative. Analogamente, CyP40 ha rotto l’alfasinucleina, un aggregato del Parkinson.

Questi risultati sono i primi che dimostrano che CyP40 può disgregare le proteine amiloidi in un modello animale di malattia neurodegenerativa. Attualmente non è del tutto chiaro come CyP40 rompe le proteine ​​amiloidi, ma gli autori offrono due possibili spiegazioni. O si lega direttamente alla prolina e dissolve gli aggregati, o si lega alla proteina prima, impedendole di aggregarsi successivamente.

Come spiega la prof.ssa Laura Blair, “La constatazione che Cyp40 può districare ciuffi di tau e alfa-sinucleina suggerisce che, questa o altre 40 e più proteine ​​umane con attività simili, possono avere un ruolo da svolgere nel trattamento delle malattie neurodegenerative“.

Scarica e leggi il documento in full text:
Human cyclophilin 40 unravels neurotoxic amyloids
Jeremy D. Baker, Lindsey B. Shelton, Dali Zheng, Filippo Favretto, Bryce A. Nordhues, April Darling, Leia E. Sullivan, Zheying Sun, Parth K. Solanki, Mackenzie D. Martin, Amirthaa Suntharalingam, Jonathan J. Sabbagh, Stefan Becker, Eckhard Mandelkow, Vladimir N. Uversky, Markus Zweckstetter, Chad A. Dickey, John Koren III, Laura J. Blair
PLOS Biology | published 27 Jun 2017 – https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2001336

Fonte: University of South Florida

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Morbo di Alzheimer: olio di oliva protegge dal declino cognitivo.

Posted by giorgiobertin su giugno 24, 2017

Ricercatori italiani della prestigiosa Lewis Katz School of Medicine (LKSOM) presso la Temple University di Philadelphia hanno scoperto che l’olio extravergine di oliva, maggior componente della dieta mediterranea, protegge dal declino cognitivo e riduce i sintomi legati a patologie neurodegenerative, come il morbo di Alzheimer. Gli studiosi, coordinati dal professor Domenico Praticò, docente presso il Dipartimento di Farmacologia e Microbiologia dell’ateneo americano, sono giunti a questa conclusione dopo aver condotto alcuni esperimenti con modelli murini (topi).

Pratico Photo   olio-oliva

L’esame istologico condotto sul tessuto cerebrale degli animali da esperimento ha evidenziato un’integrità sinaptica migliore e una riduzione dei livelli di placche amiloidi e proteina tau negli animali alimentati con una dieta ricca di olio di oliva extravergine. In pratica, l’olio di oliva avrebbe protetto questi animali dalle conseguenze della neurodegenerazione, catalizzando la cosiddetta autofagia, il processo di rimozione dei ‘rifiuti’ che si accumulano nelle cellule nervose.

La pubblicazione dei risultati è stata fatta sulla rivista “Annals of Clinical and Translational Neurology“.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Extra-virgin olive oil ameliorates cognition and neuropathology of the 3xTg mice: role of autophagy
Elisabetta Lauretti, Luigi Iuliano and Domenico Praticò
Annals of Clinical and Translational Neurology Version of Record online: 21 JUN 2017 | DOI: 10.1002/acn3.431

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Progettati al computer anticorpi contro l’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su giugno 22, 2017

I ricercatori dell’Università di Cambridge hanno utilizzato metodi computerizzati per sviluppare anticorpi che colpiscono i depositi di proteine ​​nel cervello associati con la malattia di Alzheimer, e riescono a fermarne la produzione.

I primi test di questi anticorpi in provetta e nei nematodi hanno mostrato una quasi completa eliminazione di questi patogeni. I diversi anticorpi sono stati in grado di bloccare la capacità del beta-amiloide di aggregarsi. I risultati sono riportati sulla rivista “Science Advances“.

crop_24 Credit image. University of Cambridge

Una delle caratteristiche della malattia di Alzheimer è l’accumulo di depositi di proteine, note come placche o grovigli, nel cervello degli individui affetti. Tali depositi, che si accumulano quando le proteine ​​nel corpo si ripiegano e si aggregano, si formano principalmente a causa di due proteine: beta-amiloide e tau. Il processo di aggregazione proteica crea anche gruppi più piccoli chiamati oligomeri, che sono altamente tossici per le cellule nervose e si pensa siano responsabili dei danni cerebrali nella malattia di Alzheimer.

“Negli ultimi anni, grazie a computer sempre più potenti e grandi basi di dati strutturali, è diventato possibile progettare gli anticorpi al computer, che abbassa notevolmente i tempi e i costi necessari”, ha detto il dottor Pietro Sormanni. “Questo ci permette inoltre di agire su regioni specifiche all’interno l’antigene, e altre proprietà critiche controllare altre applicazioni cliniche, come la stabilità dell’anticorpo e la solubilità.
Questi anticorpi studiati non solo stimolano una risposta immunitaria, ma sono anche molto più piccoli rispetto agli anticorpi standard, ciò permette di consegnarli in modo più efficace al cervello attraverso la barriera emato-encefalica.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Selective targeting of primary and secondary nucleation pathways in Aβ42 aggregation using a rational antibody scanning method.
Francesco A. Aprile et al.
Science Advances 21 Jun 2017: Vol. 3, no. 6, e1700488 DOI: 10.1126/sciadv.1700488. DOI: 10.1126/sciadv.1700488

Fonte: University of Cambridge

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Estratto di pianta africana per trattare l’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su giugno 21, 2017

Un estratto di pianta usata per secoli nella medicina tradizionale in Nigeria potrebbe costituire la base di un nuovo farmaco per il trattamento della malattia di Alzheimer, ad affermarlo i ricercatori dell’Università di Nottingham.

Carpolobia lutea

Lo studio, pubblicato sulla rivista “Pharmaceutical Biology“, ha dimostrato che l’estratto preso dalle foglie, fusto e radici di Carpolobia lutea, potrebbe contribuire a proteggere i messaggeri chimici nel cervello che svolgono un ruolo fondamentale nelle funzioni tra cui la memoria e l’apprendimento.
L’estratto della pianta potrebbe aprire la strada a nuovi farmaci per combattere i sintomi del paziente, ma senza gli effetti collaterali indesiderati associati agli attuali trattamenti.

Carpolobia lutea è un piccolo arbusto o albero originario dell’Africa centrale e occidentale. Gli abitanti delle tribù nigeriane ne utilizzano l’essenza della radice per il trattamento di infezioni urogenitali, gengiviti e dolori ed anche come afrodisiaco.

Lo studio di Nottingham ha rilevato che l’estratto è stato molto efficace nel prevenire la ripartizione dell’acetilcolina. Possiede proprietà benefiche antiossidanti per combattere i radicali liberi – gli atomi instabili che possono causare danni alle cellule e contribuire all’invecchiamento e alle malattie, danni che possono essere aggravati nella malattia di Alzheimer.

Leggi abstract dell’articolo:
Anti-acetylcholinesterase activity and antioxidant properties of extracts and fractions of Carpolobia lutea
Lucky Legbosi Nwidu, Ekramy Elmorsy, Jack Thornton, Buddhika Wijamunige, Anusha Wijesekara, Rebecca Tarbox, Averil Warren, and Wayne Grant Carter
Pharmaceutical Biology Vol. 55, Iss. 1,2017 Pages 1875-1883 Published online: 19 Jun 2017

Fonte: Università di Nottingham

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Le statine possono aumentare il rischio di Parkinson.

Posted by giorgiobertin su giugno 14, 2017

I ricercatori della Penn State College of Medicine, in uno studio pubblicato sulla rivista “Moviment Disorder“, suggeriscono che le statine non dovrebbero essere prescritte per prevenire la malattia di Parkinson.

Le statine sono un tipo di farmaco comunemente usato per abbassare il colesterolo “cattivo” nei livelli nel sangue. Spesso sono prescritte a pazienti a rischio di malattie cardiovascolari, le statine migliorano il flusso di sangue e ripristinano l’elasticità delle arterie.

L’uso di statine è associato con una maggiore, non minore, rischio di malattia di Parkinson, e l’associazione è più evidente per le statine lipofile, un’osservazione in contrasto con l’ipotesi corrente che queste statine proteggono le cellule nervose“, dice il Prof. Huang.

Non stiamo dicendo che le statine causano la malattia di Parkinson, ma piuttosto che […] statine non dovrebbe essere utilizzato basandosi sull’idea che proteggono contro il morbo di Parkinson.” conclude Huang.

Leggi abstract dell’articolo:
Statins may facilitate Parkinson’s disease: Insight gained from a large, national claims database
Guodong Liu, Nicholas W. Sterling, Lan Kong, Mechelle M. Lewis, Richard B. Mailman, Honglei Chen, Douglas Leslie and Xuemei Huang
Moviments Disorders pages 913-917 | DOI: 10.1002/mds.27006

Fonte:  Penn State College of Medicine

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Potenziale bersaglio per il trattamento del cancro al cervello.

Posted by giorgiobertin su giugno 8, 2017

I ricercatori del Cancer Institute Science di Singapore (CSI Singapore) presso l’Università Nazionale di Singapore hanno scoperto che la proteina BCL6 potrebbe potenzialmente essere utilizzata come marcatore per prevedere gli esiti clinici dei pazienti affetti da glioblastoma multiforme (GBM), il tumore più maligno del cervello.

PNAS23.cover       logoNUS

In particolare, lo studio, condotto dal professor H. Phillip Koeffler e pubblicato sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS), ha trovato che i pazienti con GBM con bassi livelli di proteina BCL6 hanno un tasso di sopravvivenza più alto rispetto a quelli con l’espressione alta di BCL6. Lo studio suggerisce inoltre che BCL6 può essere un possibile bersaglio terapeutico per il glioblastoma multiforme.

Il nostro studio evidenzia BCL6 come un potenziale marker prognostico per predire la sopravvivenza globale dei pazienti con GBM. Abbiamo anche trovato che specificamente interferendo con la funzione BCL6 è possibile interrompere l’interazione BCL6-NCOR, limitando così la moltiplicazione e la diffusione. Stiamo andando avanti, e stiamo lavorando sullo sviluppo di nuovi inibitori piccole molecole per frenare l’attività BCL6, che potenzialmente potrebbe essere una strategia promettente per il trattamento di GBM“, ha detto il prof Koeffler.

Leggi abstract dell’articolo:
BCL6 promotes glioma and serves as a therapeutic target
Liang Xu, Ye Chen, Marina Dutra-Clarke, Anand Mayakonda, Masaharu Hazawa, Steve E. Savinoff, Ngan Doan, Jonathan W. Said, William H. Yong, Ashley Watkins, Henry Yang, Ling-Wen Ding, Yan-Yi Jiang, Jeffrey W. Tyner, Jianhong Ching, Jean-Paul Kovalik, Vikas Madan, Shing-Leng Chan, Markus Müschen, Joshua J. Breunig, De-Chen Lin, and H. Phillip Koeffler
PNAS 2017 114 (15) 3981-3986, doi:10.1073/pnas.1609758114

Fonte: Cancer Institute Science di Singapore (CSI Singapore)

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Un orologio per la diagnosi del Parkinson.

Posted by giorgiobertin su giugno 7, 2017

Un orologio da polso che, in pochi secondi, consenta la diagnosi di Parkinson. Il dispositivo, già brevettato, costerà poche decine di euro ed è stato messo a punto dai ricercatori dell dell’Università Campus Bio-Medico di Roma in collaborazione con i colleghi dell’Università di Oxford.

I risultati relativi all’applicazione dello strumento, altamente innovativo, sono stati  pubblicati sulla rivista “Brain” e presentati al congresso internazionale su Parkinson e disturbi del movimento (abstract n. 748)  in corso a Vancouver dal 4 all’8 giugno.

Parkinson-tremors  parkinson-s-disease

Il dispositivo descritto sulla rivista “Brain” sarà presto a disposizione dei neurologi e degli ambulatori dei medici di famiglia, il test dura appena 10 secondi e permette di rilevare se il paziente è affetto da malattia di Parkinson o se il tremolio delle sue mani è diagnosticabile come tremore essenziale, patologia che al contrario non presenta un’evoluzione progressiva e che richiede un diverso trattamento.

Il ‘segreto‘ dello speciale orologio sta nel particolare algoritmo brevettato dagli scienziati e capace di predire in modo automatico la diagnosi del paziente, partendo dall’analisi del tremore.
Una delle forze del progetto sta nella vastità e varietà del campione analizzato, entrambe possibili grazie al coinvolgimento dei massimi esperti mondiali di tremore, che hanno fornito i dati dei loro pazienti per testare e validare l’algoritmo.

Leggi abstract dell’articolo:
Tremor stability index: a new tool for differential diagnosis in tremor syndromes
Lazzaro di Biase John-Stuart Brittain Syed Ahmar Shah David J. Pedrosa Hayriye Cagnan Alexandre Mathy Chiung Chu Chen Juan Francisco Martín-Rodríguez Pablo Mir Lars Timmerman Petra Schwingenschuh Kailash Bhatia Vincenzo Di Lazzaro Peter Brown
Brain awx104. DOI: https://doi.org/10.1093/brain/awx104

Fonte: Università Campus Bio-Medico di Roma

Meeting: 21st International Congress Abstract Number: 748

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Nuovo possibile farmaco contro l’autismo.

Posted by giorgiobertin su giugno 5, 2017

I ricercatori dell’University of California, San Diego coordinati da prof. Robert Naviaux, hanno sperimentato un farmaco adoperato per il trattamento della malattia del sonno africana: la suramina contro l’autismo.

Il farmaco è stato testato su un gruppo molto ristretto di persone, un campione statisticamente poco significativo: 10 bambini autistici tra i 5 e i 14 anni, i “Benefici misurabili (linguaggio e socialità), anche se transitori” ci sono stati su tutti i piccoli pazienti. I primi test, condotti anche su topolini di laboratorio, sono stati molto promettenti, mostrando un evidente miglioramento dei sintomi.

Secondo gli scienziati (video) uno dei possibili motori dello sviluppo della malattia è un particolare processo biochimico delle nostre cellule. Gli scienziati lo chiamano “risposta cellulare al pericolo” (Cell danger response), determinato da un danno cellulare. Questo meccanismo, secondo gli scienziati, nell’infanzia o in gravidanza s’incepperebbe.

I ricercatori Usa che hanno pubblicato il loro lavoro sulla rivista “Annals of Clinical and Translational Neurology” stanno adesso lavorando sulla stessa categoria di farmaci della suramina, i cosiddetti antipurinergici, potenzialmente in grado di normalizzare questa risposta biochimica delle cellule.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Low-dose suramin in autism spectrum disorder: a small, phase I/II, randomized clinical trial
Robert K. Naviaux, Brooke Curtis, Kefeng Li, Jane C. Naviaux, A. Taylor Bright, Gail E. Reiner, Marissa Westerfield, Suzanne Goh, William A. Alaynick, Lin Wang, Edmund V. Capparelli, Cynthia Adams, Ji Sun, Sonia Jain, Feng He, Deyna A. Arellano, Lisa E. Mash, Leanne Chukoskie, Alan Lincoln and Jeanne Townsend
Annals of Clinical and Translational Neurology 26 MAY 2017 | DOI: 10.1002/acn3.424

Fonte: University of California, San Diego

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Analisi della flora intestinale per comprendere l’autismo.

Posted by giorgiobertin su giugno 4, 2017

I ricercatori del Cnr e dell’Università di Firenze hanno approfondito lo studio dell’insieme dei microorganismi intestinali (microbiota) di soggetti affetti da autismo.
Attraverso sofisticate tecniche di metagenomica e bioinformatica i ricercatori hanno caratterizzato le centinaia di batteri e – per la prima volta – anche i funghi presenti nell’intestino (questi ultimi rappresentano circa l’1-2% del microbiota intestinale).

microbiota

Nei soggetti presi in esame, il profilo di cinque generi microbici e uno fungino, inclusi i coliformi, Clostridium e Candida, appaiono aumentati al crescere della gravità dei sintomi. Riscontrata, inoltre, la presenza di Escherichia coli, un batterio rivelatore di stati infiammatori.

I risultati forniscono un set di marcatori preziosi per valutare e guidare studi di intervento sulla dieta, che è alla base della composizione del microbiota. La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Microbiome“.

Leggi il full text dell’articolo:
New evidences on the altered gut microbiota in autism spectrum disorders
Francesco Strati, Duccio Cavalieri, Davide Albanese, Claudio De Felice, Claudio Donati, Joussef Hayek, Olivier Jousson, Silvia Leoncini, Daniela Renzi, Antonio Calabrò and Carlotta De Filippo
Microbiome 2017 5:24 DOI: 10.1186/s40168-017-0242-1

Fonte: Università di Firenze

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Alzheimer: scoperto un trattamento per prevenire la perdita di memoria negli animali.

Posted by giorgiobertin su maggio 24, 2017

I ricercatori dell’Università di Milano-Bicocca e dell’IRCCS – Istituto di Ricerche farmacologiche Mario Negri in uno studio è pubblicato sulla rivista “Journal of Controlled Release”, hanno scoperto un trattamento in grado di prevenire la perdita di memoria in modelli animali.

JCR-cover

Agendo prima della comparsa dei sintomi sarà possibile prevenire la perdita di memoria che caratterizza la malattia di Alzheimer. In particolare i liposomi multifunzionali prevengono la perdita della memoria se somministrati molto precocemente, prima della comparsa dei sintomi della patologia. Amyposomes cosi si chiamano queste nanoparticelle, rallentano l’accumulo nel cervello del beta-amiloide grazie a un effetto di “scarico” periferico nel fegato e nella milza (“sink effect”), impedendo così l’aumento dimensionale delle placche nel cervello e la comparsa dei sintomi della malattia.

Abbiamo dimostrato la possibilità di prevenire la perdita di memoria – spiega il professor Massimo Masserini, dell’Università di Milano-Bicocca – uno dei problemi più devastanti nei malati di Alzheimer. La cura non è applicabile già oggi all’uomo, nonostante questo sia il nostro obiettivo per il futuro. Visto che il trattamento sembra funzionare al meglio se si agisce molto precocemente, prima della morte dei neuroni, per individuare i pazienti in questo stadio dovranno essere sviluppati sistemi diagnostici molto sensibili, in grado di individuare la malattia prima della comparsa dei sintomi“.

Leggi abstract dell’articolo:
Multifunctional liposomes delay phenotype progression and prevent memory impairment in a presymptomatic stage mouse model of Alzheimer disease
Simona Mancini | Claudia Balducci | Edoardo Micotti | Daniele Tolomeo | Gianluigi Forloni | Massimo Masserini | Francesca Re
Journal of Controlled Release Volume 258, 28 July 2017, Pages 121–129  https://doi.org/10.1016/j.jconrel.2017.05.013

Fonte: Università di Milano-Bicocca

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Gli acidi grassi polinsaturi nel sangue collegati all’invecchiamento del cervello.

Posted by giorgiobertin su maggio 19, 2017

Due nuovi studi collegano gli acidi grassi polinsaturi nel sangue con l’integrità delle strutture cerebrali e le abilità cognitive che è noto diminuiscono nell’invecchiamento.

acidi-grassi-omega-3   Tabella-acidi-grassi

I ricercatori in questi studi affermano che l’assunzione di acidi grassi omega-3 e omega-6 acidi grassi può promuovere un invecchiamento sano.”Abbiamo studiato una rete primaria del cervello – la rete fronto-parietale – che svolge un ruolo importante nella intelligenza fluida e che declina molto presto, anche in un invecchiamento sano“, ha detto Zamroziewicz uno degli autori. “Sono state dimostrate correlazioni tra i livelli ematici di tre acidi grassi omega-3 – ALA, acido stearidonico e acido ecosatrienoico – e l’intelligenza fluida negli adulti“.

Parecchi studi affermano che è necessario mangiare pesce e olio di pesce per ottenere effetti neuroprotettivi da parte di questi acidi grassi particolari, questi nuovi studi suggeriscono che anche i grassi che otteniamo da noci, semi e oli possono fare la differenza nell’invecchiamento del cervello“, specifica Zamroziewicz.

Nel secondo studio, pubblicato sulla rivista “Nutritional Neuroscience“, il team ha trovato che un equilibrio di acidi grassi omega-3 e omega-6 nel sangue, fornice una robusta conservazione della memoria negli anziani. Anche in questo caso, i ricercatori hanno visto che la struttura del cervello ha svolto un ruolo di mediazione tra l’abbondanza e l’equilibrio dei nutrienti nel sangue e la cognizione (in questo caso, memoria).

In entrambi gli studi, i ricercatori hanno utilizzato modelli di acidi grassi polinsaturi nel sangue degli adulti età da 65 a 75 anni. Essi hanno analizzato la relazione tra questi modelli di nutrienti e la struttura del cervello dei soggetti e le prestazioni nei test cognitivi.

Questi due studi sottolineano l’importanza di indagare gli effetti dei gruppi di nutrienti insieme, piuttosto che concentrarsi su una alla volta“, ha detto Barbey altro autore. “Essi suggeriscono che diversi modelli di grassi polinsaturi promuovono aspetti specifici della cognizione rafforzando i circuiti neurali sottostanti che sono vulnerabili alle malattie e declino relativo all’età.”

Leggi gli abstracts degli articoli:
Determinants of fluid intelligence in healthy aging: Omega-3 Polyunsaturated fatty acid status and frontoparietal cortex structure.
Marta K. Zamroziewicz, Erick J. Paul, Chris E. Zwilling, and Aron K. Barbey
Nutritional Neuroscience Pages 1-10 | Published online: 11 May 2017 – http://dx.doi.org/10.1080/1028415X.2017.1324357

Predictors of Memory in Healthy Aging: Polyunsaturated Fatty Acid Balance and Fornix White Matter Integrity
Marta K. Zamroziewicz, Erick J. Paul, Chris E. Zwilling, Aron K. Barbey
Aging & Disease DOI: 10.14336/AD.2017.0501

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Biomarcatori nella saliva per la diagnosi precoce dell’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su maggio 19, 2017

I ricercatori del Research Institute Beaumont – Beaumont Health, MI, USA, in uno studio pubblicato sulla rivista “Journal of Alzheimer Disease” hanno scoperto delle piccole molecole nella saliva che aiutano ad identificare le persone a rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer.

Il prof. Stewart Graham, ha dichiarato: “Abbiamo usato la metabolomica, una tecnica più recente per studiare molecole coinvolte nel metabolismo. Il nostro obiettivo era quello di trovare modelli unici di molecole nella saliva dei nostri partecipanti allo studio che potrebbe essere utilizzati per diagnosticare la malattia di Alzheimer nelle prime fasi, quando il trattamento è considerato più efficace“.

Laboratorio

Lo studio ha incluso 29 adulti suddivisi in tre gruppi: decadimento cognitivo lieve, la malattia di Alzheimer e un gruppo di controllo. Dopo che i campioni sono stati raccolti, i ricercatori hanno identificato positivamente e con precisione, quantificandoli 57 metaboliti. Alcune delle variazioni osservate nei biomarcatori sono state significative. Da dati, è stato possibile fare previsioni per quelli a maggior rischio di sviluppare il morbo di Alzheimer.

Leggi abstract dell’articolo:
Diagnostic Biomarkers of Alzheimer’s Disease as Identified in Saliva using 1H NMR-Based Metabolomics
Yilmaz A, Geddes T, Han B, Bahado-Singh RO, Wilson GD, Imam K, Maddens M1, Graham SF
J Alzheimers Dis. 2017;58(2):355-359. doi: 10.3233/JAD-161226.

Fonte: Research Institute Beaumont – Beaumont Health, MI, USA,

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Origine genetica per l’anoressia nervosa.

Posted by giorgiobertin su maggio 18, 2017

Lo sviluppo dell’anoressia nervosa è scritto nel Dna. Secondo uno studio condotto da un team di ricercatori padovani, in collaborazione con altri gruppi a livello internazionale (oltre 220 tra scienziati e clinici da tutto il mondo), il disturbo alimentare trova origine nei geni e più precisamente in una porzione del cromosoma 12.
La ricerca è stata pubblicata nella rivista “American Journal of Psychiatry”.

ajp-2017-174

Attraverso l’analisi del Dna di 3.495 persone affette da anoressia nervosa e di altri 10.982 individui sani provenienti da diversi Paesi è stato possibile isolare sul cromosoma 12 il primo “locus genico” (una specifica porzione legata alla malattia). Il locus genico dell’anoressia nervosa si chiama Rs4622308 e si trova in una regione che era già conosciuta per ospitare anche le sequenze genetiche legate al diabete giovanile e alle malattie autoimmuni.

L’approccio innovativo dello studio è quello di valutare quanto il rischio genetico di una determinata malattia “correli” con il rischio genetico di altre patologie. L’anoressia nervosa è risultata significativamente correlata con il nevroticismo (disturbi d’ansia, depressione) e con la schizofrenia, confermando così di essere una malattia psichiatrica a tutti gli effetti». Il riconoscimento dell’anoressia nervosa come malattia che ha sia componenti psichiatriche che metaboliche potrebbe avere implicazioni importanti nel trattamento farmacologico di questa grave patologia.

Leggi abstract dell’articolo:
Significant Locus and Metabolic Genetic Correlations Revealed in Genome-Wide Association Study of Anorexia Nervosa
Laramie Duncan, Ph.D., Zeynep Yilmaz, Ph.D., Helena Gaspar, Ph.D., Raymond Walters, Ph.D., Jackie Goldstein, Ph.D., Verneri Anttila…. et al.
American Journal of Psychiatry Published online: May 12, 2017|http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.2017.16121402

Fonte: Il Mattino di Padova

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Relazione tra malattia del cervello e microbioma intestinale.

Posted by giorgiobertin su maggio 11, 2017

I ricercatori della Penn Medicine – University of Pennsylvania – Philadelphia, hanno dimostrato un legame diretto e inaspettato tra il microbioma e alcune malattie cerebrovascolari.
I batteri del microbioma intestinale guidano la formazione di malformazioni cavernose cerebrali (CCM), dette anche angiomi cavernosi o cavernomi, lesioni vascolari caratterizzate da agglomerati di capillari sanguigni (gomitoli vascolari) abnormemente dilatati e fragili, che possono causare ictus e crisi epilettiche (video).

CCM-human-brain
CCMs in a mouse using microCT Credit: Issam Awad, University of Chicago

Il team ha scoperto, come descritto nell’articolo pubblicato sulla rivista “Nature“, che il percorso molecolare che sta alla base del CCM è attivato da TLR4, un recettore per un lipopolisaccaride, molecola batterica (LPS). L’attivazione di TLR4 sulle cellule endoteliali cerebrali da parte di LPS è notevolmente accelerata nella formazione di CCM. Al contrario, se TLR4 viene rimosso dalle cellule endoteliali, o se i topi sono trattati con farmaci che bloccano la funzione TLR4, la formazione CCM viene impedita.

In conclusione batteri del microbioma intestinale negli animali possono guidare la formazione di CCM attraverso la relazione LPS-TLR4. Il ruolo chiave della segnalazione LPS-TLR4 è stato trovato essere presente anche negli esseri umani.

Lo studio suggerisce che i trattamenti progettati per bloccare la segnalazione TLR4 alterando il microbioma possono essere usati per il trattamento di questa malattia“, ha detto il prof. Mark Kahn.

Leggi abstract dell’articolo:
Endothelial TLR4 and the microbiome drive cerebral cavernous malformations
Alan T. Tang ,Jaesung P. Choi ,Jonathan J. Kotzin ,Yiqing Yang ,Courtney C. Hong, Nicholas Hobson,Romuald Girard… Xiangjian Zheng & Mark L. Kahn.
Nature (2017) Published online 10 May 2017, doi: 10.1038/nature22075

Fonte: Penn Medicine – University of Pennsylvania – Philadelphia

CCM Italia  –  video

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FDA approva nuovo farmaco contro la SLA.

Posted by giorgiobertin su maggio 7, 2017

La  U.S. Food and Drug Administration (FDA) ha approvato Radicava (edaravone) per il trattamento della Sclerosi Laterale Amiotrofica (Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS)), conosciuta anche come malattia di Lou Gehrig.

edaravone

Dopo aver appreso dell’approvazione all’uso di edaravone per il trattamento della SLA in Giappone (studio clinico durato sei mesi), abbiamo rapidamente sviluppato le procedure di registrazione per domanda di commercializzazione negli Stati Uniti“, ha detto Eric Bastings, della Divisione di Neurologia del Centro della FDA for Drug Evaluation and Research. “Questo è il primo nuovo trattamento approvato dalla FDA per la SLA dopo molti anni, e siamo lieti che le persone con SLA possano avere un’opzione aggiuntiva“.
La SLA è una malattia rara che attacca e uccide le cellule nervose che controllano i muscoli volontari.

Comunicato stampa FDA:
FDA approves drug to treat ALS

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Una mutazione genetica prevede la progressione dell’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su maggio 4, 2017

I ricercatori dell’University of Wisconsin School of Medicine di Madison hanno cercato di indagare se potevano identificare un marker precoce per la malattia di Alzheimer. In una ricerca pubblicata sulla rivista “Neurology“, hanno descritto come le mutazioni in un gene specifico che codifica per un fattore di crescita neurale sembrano prevedere quanto velocemente la perdita di memoria progredirà nelle persone con malattia di Alzheimer.

alzheimer-disease
Researchers find that a certain gene mutation might predict Alzheimer’s progression.

I ricercatori si sono concentrati sul fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF), una proteina codificata da un gene con lo stesso nome. BDNF è noto per supportare le cellule nervose, aiutandole a crescere, specializzarsi, e sopravvivere. Dallo studio che ha coinvolto 1023 partecipanti è emerso che coloro che avevano una mutazione del gene chiamato il BDNF Val66Met allele, o semplicemente Met, avevano perso la capacità cognitive e di memoria.

Il prof. Okonkwo, coordinatore dello studio afferma: “Poichè questo gene può essere rilevato prima che i sintomi dell’Alzheimer abbiano inizio, e perché questa fase presintomatica è pensata per essere un periodo critico per i trattamenti che potrebbero ritardare o prevenire la malattia, potrebbe essere un ottimo bersaglio per i primi trattamenti.

Leggi abstract dell’articolo:
BDNF Val66Met predicts cognitive decline in the Wisconsin Registry for Alzheimer’s Prevention
Elizabeth A. Boots, Stephanie A. Schultz, Lindsay R. Clark, Annie M. Racine, Burcu F. Darst, Rebecca L. Koscik, Cynthia M. Carlsson, Catherine L. Gallagher, Kirk J. Hogan, Barbara B. Bendlin, Sanjay Asthana, Mark A. Sager, Bruce P. Hermann, Bradley T. Christian, Dena B. Dubal, Corinne D. Engelman, Sterling C. Johnson, and Ozioma C. Okonkwo
Neurology published ahead of print May 3, 2017, doi:10.1212/WNL.0000000000003980: 1526-632X

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