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Variante genetica riduce i trigliceridi nel sangue.

Posted by Giorgio Bertin su settembre 17, 2014

Utilizzando i dati raccolti da circa 4.000 persone sane nel Regno Unito (UK10K project) un team di ricercatori della University College of London, della University of Bristol e del Wellcome Trust Sanger Institute, ha identificato una variante genetica rara che riduce drasticamente i livelli di alcuni tipi di lipidi nel sangue.

APOC3
Gene variant that dramatically reduces ‘bad’ lipids – [Image: Annie Cavanagh, Wellcome Images]

Analizzando intere sequenze del genoma di 4.000 persone e confrontandolo con i dati dei loro livelli di lipidi, gli scienziati hanno trovato un associazione tra i livelli di trigliceridi e la presenza della variante del gene APOC3. La ricerca suggerisce che le persone con questa variante rara (circa il 0,2 per cento della popolazione) ha più bassi livelli di trigliceridi, con conseguente rischio ridotto di malattie cardiovascolari.

Il professor Steve Humphries, autore senior della University College of London dice: “Una volta che siamo in grado di capire il meccanismo della funzione di protezione di questa variante, possiamo provare a utilizzare queste informazioni per sviluppare nuove terapie per aiutare le persone a rischio di malattie cardiovascolari.”

Leggi abstract dell’articolo:
A low-frequency variant near APOC3 is associated with plasma triglyceride and VLDL levels in Europeans.
Timpson, N, Eleftheria Zeggini, Nicole Soranzo & UK1OK consortium members et al.
Nature Communications 2014 Published 16 September 2014 – DOI: 10.1038/NCOMMS5871

Fonte ed approfondimenti: University of London   –   University of Bristol  –  Wellcome Trust Sanger Institute

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ESMO: Linee guida sulle cure palliative.

Posted by Giorgio Bertin su settembre 17, 2014

Sono state pubblicate a cura dell’ European Society for Medical Oncology (ESMO) sulla rivista “Annals of Oncology“, le linee guida sulle cure palliative.

esmo-logo

Il documento evidenzia un ampio consenso etico che, alla fine della vita, la fornitura di un adeguato sollievo dei sintomi è un obiettivo prioritario, che deve essere perseguito anche nel contesto di un ristretto trattamento terapeutico. Tra i pazienti con cancro avanzato, l’esperienza clinica suggerisce che le cure palliative sono in grado di gestire efficacemente i sintomi di molti pazienti durante la maggior parte del percorso della malattia. Anche se i sintomi fisici e psicologici non possono essere eliminati, le cure palliative di solito sono sufficienti ad alleviare la sofferenza del paziente e della famiglia.

Scarica e leggi il documento in full text:
ESMO Clinical Practice Guidelines on palliative care: advanced care planning
D. Schrijvers and N. I. Cherny on behalf of the ESMO Guidelines Working Group
Ann Oncol (2014) 25 (suppl 3): iii138-iii142.

ESMO Clinical Practice Guidelines for the management of refractory symptoms at the end of life and the use of palliative sedation
N. I. Cherny – ESMO Guidelines Working Group
Ann Oncol (2014) 25 (suppl 3): iii143-iii152.

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Osteoporosi: Prevenzione farmacologica del rischio di fratture.

Posted by Giorgio Bertin su settembre 16, 2014

Uno studio di revisone sistematica ha comparato i diversi trattamenti farmacologici che rinforzano l’osso riducendo il rischio di fratture osteoporotiche. La pubblicazione a cura della Divisione di medicina interna della David Geffen School of Medicine, Università di California a Los Angeles, è stata fatta sulla rivista “Annals of Internal Medicine“.

Osteoporosis

Nel documento sono promossi farmaci come bisfosfonati, denosumab, teriparatide e raloxifene, tutti in grado di ridurre il rischio di frattura rispetto al placebo nelle donne con osteoporosi. “Un effetto collaterale dei bisfosfonati identificato di recente è l’aumento del rischio di fratture femorali atipiche sottotrocanteriche (che si verificano appena al di sotto della testa del femore)” – spiega la ricercatrice Caroline Crandall, ricordando che “la durata ottimale della terapia rimane da chiarire, anche se esistono prove, almeno per alendronato, che alcuni gruppi di pazienti potrebbero sospendere il trattamento dopo 5 anni“.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Comparative Effectiveness of Pharmacologic Treatments to Prevent Fractures: An Updated Systematic Review.
Crandall CJ, Newberry SJ, Diamant A, Lim Y, Gellad WF, Booth MJ, et al.
Ann Intern Med. [Epub ahead of print 9 September 2014] doi:10.7326/M14-0317

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Linee guida sulla gestione dell’incontinenza urinaria nelle donne.

Posted by Giorgio Bertin su settembre 16, 2014

Sono state pubblicate dall’American College of Physicians, sulla rivista “Annals of Internal Medicine” le linee guida aggiornate di pratica clinica sulla gestione non chirurgica dell’incontineza urinaria nelle donne.

Urinary incontinence women

Scarica e leggi il documento in full text:
Nonsurgical Management of Urinary Incontinence in Women: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians.
Qaseem A, Dallas P, Forciea MA, Starkey M, Denberg TD, Shekelle P, et al.
Ann Intern Med. 2014;161:429-440. doi:10.7326/M13-2410 16 September 2014

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AAOS: Linee guida di ortopedia.

Posted by Giorgio Bertin su settembre 16, 2014

L’ American Academy of Orthopaedic Surgeons (AAOS) ha pubblicato tre nuove linee guida di pratica clinica in ortopedia.  Le raccomandazioni basate sull’evidenza riguardano: la diagnosi e il trattamento delle fratture dell’anca nei pazienti anziani di età 65 anni e più, le lesioni del legamento crociato anteriore (ACL), e la displasia dell’anca nei neonati fino a 6 mesi di età.

AAOS-logo

Scarica e leggi i documenti in full text:
Management of Hip Fractures in the Elderly
Management of Anterior Cruciate Ligament Injuries
Detection and Nonoperative Management of Pediatric Developmental Dysplasia of the Hip in Infants Up to 6 Months of Age

Fonte: American Academy of Orthopaedic Surgeons (AAOS)

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Scoperta possibile causa del glaucoma.

Posted by Giorgio Bertin su settembre 16, 2014

Uno studio internazionale coordinato dalla Northwestern University di Evanston indica come possibile causa del glaucoma una alterazione meccanica di alcune cellule degli occhi che diventano rigide e ostacolano il drenaggio del liquido, causando un aumento della pressione oculare.

Ricordiamo che il glaucoma è una condizione che danneggia il nervo ottico ed è la seconda causa di cecictà a livello mondiale ed è causata da un accumulo di liquido negli occhi con conseguente innalzamento della pressione. Per molti anni i ricercatori hanno cercato di scoprire che cosa causa il blocco che ferma l’umore acqueo – il liquido chiaro che nutre l’occhio.

glaucoma1

Ora lo studio condotto dal prof. Mark Johnson, presso la Northwestern University di Evanston, rivela che la causa del blocco è un difetto meccanico delle cellule endoteliali che rivestono il canale – noto come canale di Schlemm – attraverso il quale si scarica il fluido dall’occhio. Le cellule porose che rivestono le pareti del canale di drenaggio diventano troppo rigide, ed è più difficile far defluire attraverso i pori il liquido all’esterno dell’occhio. Nello studio, sono state confrontate le cellule di occhi sani e malati utilizzando la microscopia atomica, la torsione ottica con citometria magnetica, e un apparato di perfusione cellulare. La rigidità sembra essere dovuta ad un guasto meccanico cellulare dovuto ad un cambiamento di un gene chiave.

Il prof. Johnson, afferma che i farmaci che hanno come target la rigidità delle cellule che rivestono il canale di Schlemm potrebbero portare a una cura per il glaucoma.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Altered mechanobiology of Schlemm’s canal endothelial cells in glaucoma
Darryl R. Overby, Enhua H. Zhou,Rocio Vargas-Pinto, Ryan M. Pedrigi,Rudolf Fuchshofer, Sietse T. Braakman, Ritika Gupta, Kristin M. Perkumas, Joseph M. Sherwood, Amir Vahabikashi, Quynh Dang,Jae Hun Kim, C. Ross Ethier, W. Daniel Stamer, Jeffrey J. Fredberg, and Mark Johnson
PNAS 2014 ; published ahead of print September 8, 2014, doi:10.1073/pnas.1410602111
Download Supporting Information (PDF)

 

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Malattie coronariche: nuovo dispositivo cardiaco bioriassorbibile.

Posted by Giorgio Bertin su settembre 15, 2014

Sono stati presentati a Washington D.C. in una late-breaking session del 26° Transcatheter Cardiovascular Therapeutics (TCT), il simposio scientifico annuale della Cardiovascular Research Foundation, e pubblicati sulla rivista “The Lancet“, i risultati di un nuovo dispositivo cardiaco bioriassorbibile (BVS).

 ABSORB II abbott Credit image: Medscape

Absorb (BVS) è un dispositivo, primo del suo genere (presentato in un nostro precedente post), che funziona come uno stent metallico, apre un’arteria ostruita e ripristina il flusso sanguigno. Tuttavia, a differenza dello stent metallico, che ‘ingabbia’ il vaso sanguigno, Absorb (BVS) è più flessibile e si dissolve gradualmente, lasciando il vaso trattato libero da impianti permanenti, in grado di flettersi, pulsare e dilatarsi in riposta alle diverse esigenze del cuore dettate dallo stile di vita e delle attività della persona, quali l’esercizio fisico.

I risultati clinici positivi ad un anno di ABSORB II, il primo studio mondiale prospettico, randomizzato e controllato che confronta la sicurezza e l’efficacia del dispositivo cardiaco bioriassorbibile Absorb (BVS) con i dispositivi metallici in commercio. Lo studio, condotto principalmente in Europa, ha coinvolto 501 persone affette da malattia coronarica (Coronary Artery Disease, CAD).
I dati indicano inoltre che nel corso di un anno, dopo la dimissione dall’ospedale, le persone trattate con Absorb (BVS) erano meno esposte all’angina sempre rispetto ai pazienti trattati con stent metallici. Il tasso è, rispettivamente, del 16,4 percento rispetto al  25,6 percento. Ridurre il peso dell’angina significa aiutare le persone a condurre una vita più sana e limitare l’impatto dei costi sul sistema sanitario.

Leggi abstract dell’articolo:
A bioresorbable everolimus-eluting scaffold versus a metallic everolimus-eluting stent for ischaemic heart disease caused by de-novo native coronary artery lesions (ABSORB II): An interim 1-year analysis of clinical and procedural secondary outcomes from a randomised controlled trial
Serruys PW, Chevalier B, Dudek D, et al.
The Lancet, Early Online Publication, 14 September 2014; DOI:10.1016/S0140-6736(14)61455-0.

ABSORB II clinical trial

Comunicato stampa Abbott (Ita)

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Test genetici per identificare il rischio di cancro alla prostata.

Posted by Giorgio Bertin su settembre 15, 2014

Un team di ricercatori internazionali dell’ Institute of Cancer Research – LondonUniversity of CambridgeUniversity of Southern California ha identificato 23 nuove varianti genetiche associate con un aumentato del rischio di cancro alla prostata.
Negli uomini europei, gli scienziati avevano precedentemente trovato 77 varianti genetiche che erano note per aumentare il rischio di questa malattia.

Prostate cancer
Micrograph showing prostatic acinar adenocarcinoma (the most common form of prostate cancer) Credit: Wikipedia

Nel nuovo studio i ricercatori hanno esaminato l’informazione genetica di 87.040 uomini provenienti da tutto il mondo (europei, africani, giapponesi), 43.303 uomini con carcinoma della prostata e 43.737 controlli. Con lo studio, le varianti genetiche scoperte fino ad oggi sono circa 100. La scoperta è molto importante perchè i test genetici potrebbero aiutare a diagnosticare gli uomini più a rischio di sviluppare forme pericolose di cancro alla prostata che necessitano di cure urgenti – qualcosa che il test PSA attuale non è in grado di fornire.

La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Nature Genetics“.

Leggi abstract dell’articolo.
A meta-analysis of 87,040 individuals identifies 23 new susceptibility loci for prostate cancer.
Ali Amin Al Olama, Zsofia Kote-Jarai, Douglas F Easton, Rosalind A Eeles, Christopher A Haiman + al.
Nature Genetics Published online 14 September 2014 doi:10.1038/ng.3094

Fonte ed approfondimenti: The Institute of Cancer Research – London

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Iss: notiziario luglio-agosto 2014.

Posted by Giorgio Bertin su settembre 14, 2014

Dall’Istituto Superiore di Sanità segnaliamo il Notiziario Vol. 27 n. 7-8 luglio-agosto 2014 con i seguenti contenuti:
– I residui di antiparassitari: risultati del primo test interlaboratorio nazionale su succo d’arancia.
– Attualità sul conflitto d’interesse nella ricerca sanitaria.
– Convegno VII Giornata Mondiale per la consapevolezza dell’autismo. I disturbi dello spettro autistico dalla diagnosi precoce alla vita adulta.
– BEN (Bollettino Epidemiologico Nazionale).

notiziario

Scarica e leggi il notiziario:
Notiziario volume 27, n. 7-8 luglio-agosto 2014

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I pistacchi migliorano la salute del cuore.

Posted by Giorgio Bertin su settembre 13, 2014

I benefici di includere pistacchi in una dieta sana si estendono anche agli adulti affetti da diabete di tipo 2, secondo quanto dimostra uno studio della Pennsylvania State University, pubblicato online sulla rivista dell’ American Heart Association e promosso da American Pistachio Growers, l’associazione che rappresenta i coltivatori di pistacchio USA.

Un gruppo di adulti con il diabete di tipo 2 ben controllato e per il resto in salute, ha partecipato ad uno studio clinico e ha mostrato una risposta più positiva allo stress seguendo una dieta che conteneva pistacchi, rispetto a chi seguiva una dieta standard. La dieta sana, che includeva due porzioni di pistacchi al giorno, ha ridotto significativamente la resistenza periferica vascolare, aumentato la risposta cardiaca e migliorato alcuni parametri della frequenza cardiaca, oltre a ridurre la pressione massima sanguigna.

Dopo la dieta dei pistacchi, i vasi sanguigni rimanevano più rilassati e aperti nei momenti di stress” ha spiegato la dottoressa Sheila G. West della Pennsylvania State University, a capo della ricerca. “La dieta dei pistacchi ha ridotto l’impatto dello stress sul fisico. Un moderato apporto di grassi contenuto nei pistacchi può essere un intervento efficace per ridurre i rischi cardiovascolari in persone con il diabete di tipo 2.

I pistacchi, sia salati che non, contribuiscono ad una dieta sana per il cuore in gruppi ad alto rischio. I pistacchi sono ricchi di grassi buoni, fibre, potassio e magnesio. Gli effetti positivi si aggiungono agli effetti protettivi delle medicine in persone con diabete di tipo 2.

Leggi abstract dell’articolo:
Pistachio Nut Consumption Modifies Systemic Hemodynamics, Increases Heart Rate Variability, and Reduces Ambulatory Blood Pressure in Well‐Controlled Type 2 Diabetes: a Randomized Trial
Katherine A. Sauder,Cindy E. McCrea,Jan S. Ulbrecht, Penny M. Kris‐Etherton,and Sheila G. West
J Am Heart Assoc. 2014;3:originally published June 30, 2014, doi:10.1161/JAHA.114.000873

Clinical Trial Registration URL: www.clinicaltrials.gov. Unique identifier: NCT00956735.

Fonte: Pennsylvania State University   –  American Pistachio Growers press release

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Staminali umane riportate al primo stadio di sviluppo.

Posted by Giorgio Bertin su settembre 12, 2014

Scienziati britannici e giapponesi sono riusciti a ‘resettare’ le cellule staminali umane al loro primo stato, pari a cellule che si trovano in un embrione che si impianta nell’utero (7-9 giorni), aprendo così la strada alla conoscenza dello sviluppo umano e ponendo una significativa pietra miliare nella medicina rigenerativa.

stem-cell-reset
The left panel shows the morphology of human reset cells. The dome-shaped colony of human reset cells is similar to mouse naïve cells. EOS-GFP, which carries Oct4 distal enhancer, is thought to be expressed in mouse naïve cells. Human reset cells express EOS-GFP (right panel), whereas human conventional pluripotent stem cells do not express EOS-GFP. Image credit: Yasuhiro Takashima.

La tecnica prevede l’utilizzo di due geni – NANOG e KLF2 – responsabili della rete di geni che controllano la cellula per il riavvio e inducono lo stato pluripotente nativo (base). È importante sottolineare che i geni introdotti devono essere presenti per un breve periodo di tempo.

I nostri risultati suggeriscono che è possibile riavvolgere il tempo per raggiungere la vera pluripotenza stato fondamentale nelle cellule umane” – afferma Austin Smith del Britain’s Cambridge Stem Cell Institute coordinatore dello studio. “Catturare le cellule staminali embrionali è come fermare l’orologio evolutivo al momento preciso prima che comincino a trasformarsi in cellule dei diversi tessuti“.

Il reset delle cellule ha aperto la porta ad una nuova fase di ricerca, ora è necessario effettuare ulteriori studi per stabilire un confronto delle nostre cellule con quelle di altri gruppi. Non sappiamo ancora se questo è il miglior punto di partenza per le cellule staminali esistenti utilizzabili per terapie; essere in grado di avviare tutto ‘da zero’ potrebbe rivelarsi molto utile.” – commenta Yasuhiro Takashima della Japan Science and Technology Agency.

Leggi il full text dell’articolo:
Resetting Transcription Factor Control Circuitry toward Ground-State Pluripotency in Human
Yasuhiro Takashima, Ge Guo, Remco Loos, Jennifer Nichols, Gabriella Ficz, Felix Krueger, David Oxley, Fatima Santos, James Clarke, William Mansfield, Wolf Reik, Paul Bertone, Austin Smith
Cell , Volume 158, Issue 6, p1254–1269, 11 September 2014

Fonti ed approfondimenti:
University of Cambridge
Wellcome Trust-Medical Research Council (MRC)

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Staminali: Creati glubuli bianchi dalle cellule della pelle.

Posted by Giorgio Bertin su settembre 12, 2014

Per la prima volta, gli scienziati hanno trasformato cellule della pelle umana in globuli bianchi trapiantabili, cellule del sistema immunitario che combattono le infezioni e gli invasori. Il lavoro, svolto presso il Salk Institute for Biological Studies – La Jolla, CA, potrebbe permettere ai ricercatori di creare terapie che introducono nel corpo nuovi globuli bianchi del sangue in grado di attaccare le cellule malate o cancerose o aumentare le risposte immunitarie contro altri disturbi.

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Il processo testato nei topi è veloce e sicuro“, dice l’autore senior Juan Carlos Izpisua Belmonte. “Aggira gli ostacoli di lunga data che hanno afflitto la riprogrammazione di cellule umane a fini terapeutici e rigeneranti.”

La tecnica elaborata in questo studio utilizza una molecola chiamata SOX2 che porta le cellule della pelle allo stadio di perdere la loro ‘memoria’. Poi, utilizzando un fattore genetico chiamato miRNA125b si generano le nuove cellule i globuli bianchi. Ora si stanno conducendo studi di tossicologia e di trapianto di cellule in previsione di studi preclinici e clinici.

Leggi abstract dell’articolo:
Conversion of Human Fibroblasts into Monocyte-Like Progenitor Cells
Julian Pulecio, Emmanuel Nivet, Ignacio Sancho-Martinez, Marianna Vitaloni, Guillermo Guenechea, Yun Xia, Leo Kurian, Ilir Dubova, Juan Bueren, Leopoldo Laricchia-Robbio and Juan Carlos Izpisua Belmonte
Stem Cells 30 AUG 2014 02:33AM EST | DOI: 10.1002/stem.1800

Fonte ed approfondimenti: Salk Institute for Biological Studies – La Jolla, CA    –  ScienceDaily.com

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Bloccando una proteina si può fermare l’artrite reumatoide.

Posted by Giorgio Bertin su settembre 12, 2014

I ricercatori della University of Illinois a Chicago College of Medicine hanno dimostrato per la prima volta come l’attivazione di un recettore provoca l’infiammazione e la degradazione delle ossa nell’artrite reumatoide.

L’artrite reumatoide è una malattia autoimmune che porta all’ infiammazione ed erosione delle ossa nelle articolazioni. Uno dei sintomi distintivi è il gonfiore e il dolore causato dai globuli bianchi che si trovano nel fluido intorno alle articolazioni.

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TLR5, o toll-like receptor 5 fa tutto“, spiega Shiva Shahrara, professore associato di reumatologia alla UIC “si trova nelle cellule mieloidi, o derivate dal midollo, cellule che migrano dal sangue nelle articolazioni colpite. Il recettore è molto abbondante nelle cellule mieloidi presenti nel fluido delle articolazioni dei pazienti con artrite reumatoide rispetto a campioni di soggetti sani“.
Nello studio è stato scoperto che il recettore regola una molecola infiammatoria potente chiamata TNF-alfa. I pazienti con artrite reumatoide che assumono farmaci anti-TNF-alfa hanno bassi livelli di TLR5 sulle loro cellule mieloidi, questo suggerisce che esiste un circuito vizioso sinergico tra TLR5 e TNF-alfa, in modo che elevati valori di uno, provoca un aumento dell’altro.

Il recettore è una delle principali cause di infiammazione e degradazione delle ossa“, spiega il prof. Shiva Shahrara. “Il blocco di questo recettore potrebbe avere un significativo valore terapeutico perchè interrompe il gonfiore e la perdita di tessuto osseo in pazienti con artrite reumatoide.
Si pensa ad un farmaco che impedisca l’attivazione TLR5 e che rallenti o prevenga l’infiammazione e l’osso erosione nei pazienti con artrite reumatoide.

Leggi abstract dell’articolo:
Ligation of TLR5 Promotes Myeloid Cell Infiltration and Differentiation into Mature Osteoclasts in Rheumatoid Arthritis and Experimental Arthritis
Seung-jae Kim,Zhenlong Chen, Nathan D. Chamberlain, Abdul B. Essani, Michael V. Volin, M. Asif Amin, Suncica Volkov, Ellen M. Gravallese, Shiva Arami, William Swedler, Nancy E. Lane, Anjali Mehta, Nadera Sweiss, and Shiva Shahrara
J Immunol 1302998; published ahead of print September 8, 2014, doi:10.4049/jimmunol.1302998

Fonte ed approfondimenti: University of Illinois a Chicago College of Medicine

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I ‘mattoni della vita’ riprodotti al computer.

Posted by Giorgio Bertin su settembre 11, 2014

Fisici dell’Istituto per i processi chimico-fisici del Cnr di Messina e della Sorbona di Parigi, per la prima volta hanno riprodotto al computer il celebre esperimento di Stanley Miller, con il quale nel 1953 si dimostrò in laboratorio la possibilità di formare spontaneamente gli aminoacidi, le molecole base della vita, sottoponendo a intense scariche elettriche le semplici molecole inorganiche presenti nel brodo primordiale così come ipotizzato già nel 1871 da Charles Darwin.

reaction-prebiotique
Vue d’artiste de l’effet d’un éclair ou d’un champ électrique intense sur de molécules simples (à gauche : eau, ammoniac, monoxyde de carbone), produisant d’abord de la formamide (au centre) et ensuite l’acide aminé le plus simple, la glycine (à droite).  Crédits : A. Marco Saitta (IMPMC/UPMC) et Franz Saija (IPCF/CNR)

Abbiamo simulato al computer il comportamento di una miscela di molecole semplici (acqua, ammoniaca, metano, monossido di carbonio, azoto), sottoponendola a intensi campi elettrici“, spiega Franz Saija uno dei fisici. “L’effetto di tali scariche elettriche, dell’ordine dei 50 MV/cm, ha determinato la trasformazione delle molecole del sistema iniziale in altre via via più complesse fino alla comparsa della glicina, l’aminoacido più semplice in natura, considerato il “mattone fondamentale per costruire peptidi e proteine“.

La pubblicazione è stata fatta sulla rivista dell’Accademia delle scienze americana ‘Pnas‘.

Leggi abstract dell’articolo:
Miller experiments in atomistic computer simulations
Antonino Marco Saitta and Franz Saija
PNAS 2014 ; published ahead of print September 8, 2014, doi:10.1073/pnas.1402894111

Fonte ed approfondimenti:
Institut de Minéralogie, de Physique des Matériaux et de Cosmochimie – IMPMC (CNRS/UPMC/IRD/MUSEUM)
Consiglio Nazionale delle Ricerche CNR

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Global Burden of Disease Study 2013.

Posted by Giorgio Bertin su settembre 11, 2014

Hiv, tubercolosi e malaria rimangono ancora importanti sfide di sanità pubblica a livello globale anche se i dati mostrano incoraggianti progressi nel controllo di queste infezioni. A partire dal 2000 si è infatti ridotto il loro impatto in termini di mortalità e morbidità sulla popolazione mondiale. Un importante articolo, pubblicato su “The Lancet“, riporta i risultati del Global Burden of Disease Study 2013 (Gbd 2013) che riguardano queste tre malattie.

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In tutto il mondo, la percentuale di adulti in sovrappeso o obesi è aumentato tra il 1980 e il 2013 dal 28,8% al 36,9% negli uomini e dal 29,8% al 38,0% nelle donne. A causa dei rischi per la salute accertati e un sostanziale aumento della prevalenza, l’obesità è diventata una delle maggiori sfide della salute globale.
È necessaria un’azione globale urgente e leadership per aiutare i paesi a intervenire in modo più efficace.

Global Burden of Diseases, Injuries, and Risk Factors Study 2013

Global, regional, and national incidence and mortality for HIV, tuberculosis, and malaria during 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013
C J L Murray and others
The Lancet Published Online July 22, 2014 http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(14)60844-8

Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013
Marie Ng PhD, Tom Fleming BS, Margaret Robinson BA, Blake Thomson BA,Nicholas Graetz BS, Christopher Margono BS and others
The Lancet Published Online August 20, 2014 Vol. 384 No. 9945 pp 766-781

Gbd sul sito dell’Institute for Health Metrics and Evaluation

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Le Benzodiazepine aumentano il rischio di Alzheimer.

Posted by Giorgio Bertin su settembre 11, 2014

Le benzodiazepine sono farmaci utilizzati per trattare la depressione, l’ansia e l’insonnia , e sono ampiamente utilizzati nei paesi sviluppati, in particolare tra gli anziani.
Ora un nuovo studio durato sei anni condotto da un team di ricercatori dell’University of Montreal – Hospital Center – Canada e dell’University of Bordeaux - Francia, ha trovato che l’uso di benzodiazepine per 3 mesi o più è associato ad un aumentato del rischio di malattia di Alzheimer fino al 51%. Più lunga è l’esposizione alle benzodiazepine, maggiore è il rischio di Alzheimer.

I ricercatori affermano che i loro risultati sono di “grande importanza per la salute pubblica, soprattutto considerando la prevalenza e la cronicità nell’uso di benzodiazepine nella popolazione anziana e l’elevata e crescente incidenza di demenza nei paesi sviluppati.”

Ora è fondamentale incoraggiare i medici a bilanciare attentamente i benefici e i rischi quando si inizia o si rinnova un trattamento con benzodiazepine e prodotti correlati in pazienti anziani.” Afferma il Prof. Bernard Bégaud coordinatore dello studio.

In un editoriale il Prof. Kristine Yaffe, della University of California a San Francisco, afferma che nonostante le benzodiazepine siano state aggiunte nel 2012 alla lista dei farmaci inappropriati per gli adulti anziani dall’ American Geriatrics Society, quasi il 50% continua ad usarli.

Leggi il full tetx dell’articolo:
Benzodiazepine use and risk of Alzheimer’s disease: case-control study
BMJ 2014;349:g5205 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.g5205 (Published 09 September 2014)

Editorial: Benzodiazepines and risk of Alzheimer’s disease

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Università Padova: Graduatorie ammessi ai corsi di laurea Professioni Sanitarie – a.a. 2014-2015.

Posted by Giorgio Bertin su settembre 10, 2014

Sono state pubblicate online le graduatorie per l’ammissione al primo anno dei corsi di laurea triennale per le Professioni Sanitarie – Anno Accademico 2014-2015.

logo_unipd

ASSISTENZA SANITARIA.zip
DIETISTICA.zip

EDUCAZIONE PROFESSIONALE.zip
FISIOTERAPIA sede di CONEGLIANO.zip
FISIOTERAPIA sede di PADOVA.zip
FISIOTERAPIA sede di SANTORSO.zip
FISIOTERAPIA sede di VENEZIA.zip
IGIENE DENTALE.zip
INFERMIERISTICA sede di CONEGLIANO.zip
INFERMIERISTICA sede di FELTRE.zip
INFERMIERISTICA sede di MESTRE.zip
INFERMIERISTICA sede di MIRANO.zip
INFERMIERISTICA sede di MONSELICE.zip
INFERMIERISTICA sede di MONTECCHIO.zip
INFERMIERISTICA sede di PADOVA.zip
INFERMIERISTICA sede di PORTOGRUARO.zip
INFERMIERISTICA sede di ROVIGO.zip
INFERMIERISTICA sede di TREVISO.zip
LOGOPEDIA.zip
ORTOTTICA ED ASSISTENZA OFTALMOLOGICA.zip
OSTETRICIA sede di PADOVA.zip
OSTETRICIA sede di ROVIGO.zip
OSTETRICIA sede di TREVISO.zip
OSTETRICIA sede di VICENZA.zip
TECNICHE AUDIOPROTESICHE.zip
TECNICHE DELLA PREVENZIONE NELL’AMB. E NEI L. DI LAVORO sede di FELTRE.zip
TECNICHE DELLA PREVENZIONE NELL’AMB. E NEI L. DI LAVORO sede di PADOVA.zip
TECNICHE di LABORATORIO BIOMEDICO sede di PADOVA.zip
TECNICHE di LABORATORIO BIOMEDICO sede di VICENZA.zip
TECNICHE DI NEUROFISIOPATOLOGIA.zip
TECNICHE DI RADIOLOGIA MEDICA sede di PADOVA.zip
TECNICHE DI RADIOLOGIA MEDICA sede di ROVIGO.zip
TECNICHE DI RADIOLOGIA MEDICA sede di TREVISO.zip
TECNICHE DI RADIOLOGIA MEDICA sede di VICENZA.zip
TERAPIA DELLA NEURO E PSICOMOTRICITÀ DELL’ETÀ EVOLUTIVA.zip
TERAPIA OCCUPAZIONALE.zip

Per immatricolarsi è necessario attenersi strettamente alle indicazioni riportate nell’ avviso di ammissione del corso scelto  rispettando le scadenze, pena la perdita della possibilità di immatricolarsi al corso prescelto. Nella pagina Preimmatricolazioni e immatricolazioni è possibile leggere un riepilogo sintetico della procedura.

Fonte: Università di Padova

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NCCN: linee guida sulla diagnosi precoce del cancro alla prostata.

Posted by Giorgio Bertin su settembre 10, 2014

Sono state aggiornate a cura del National Comprehensive Cancer Network e pubblicate sulla rivista “Journal of the National Comprehensive Cancer Network” fascicolo di settembre, le linee guida aggiornate sulla diagnosi precoce del cancro alla prostata.

JNCCN9cover

L’aggiornamento 2014 è un documento molto semplice e conciso di raccomandazioni. Vengono considerate le fasce di età in cui iniziare i test per il cancro alla prostata. Oltre alle indicazioni per la biopsia vengono considerati anche altri biomarcatori di specificità, come il Prostate Health Index che aiutano nelle decisioni da parte del medico, secondo le ultime approvazioni dell’FDA.

Scarica e leggi il documento in full text:
Prostate Cancer Early Detection, Version 1.2014
Terrence M. Shanefelt,Andrew J. Vickers,Robert Wake,Dorothy A. Shead,and Maria Ho + al.
J Natl Compr Canc Netw 2014;12:1211-1219

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ESMO: Linee guida sul cancro metastatico al colon-retto

Posted by Giorgio Bertin su settembre 10, 2014

Sono state aggiornate a cura dell’ESMO Clinical Practice Guidelines (European Society for Medical Oncology) le linee guida sulla diagnosi e trattamento del cancro al colon-retto metastatico.

Annals of Oncology cover

La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Annals of Clinical Oncology“.

Scarica e leggi il documento in full text:
Metastatic colorectal cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up
E. Van Cutsem, A. Cervantes, B. Nordlinger, and D. Arnold on behalf of the ESMO Guidelines Working Group
Ann Oncol first published online September 4, 2014 doi:10.1093/annonc/mdu260

Fonte: ESMO

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Gli integratori alimentari aumentano le lesione al fegato.

Posted by Giorgio Bertin su settembre 10, 2014

Gli integratori alimentari dietetici o a base di erbe usati dai cultori del body building o dalle donne di mezza età per cercare di perdere peso sono diventati una causa sempre più importante di lesioni al fegato. Ad affermarlo uno studio pubblicato su Hepatology (Wiley press release) coordinato da Victor J. Navarro, dell’Einstein Medical Center di Philadelphia (Usa).

Dietary supplements
Dietary and herbal supplements increase risk for liver damage by 20 percent. Photo courtesy of Shutterstock

Lo studio è stato condotto per un periodo di dieci anni (tra il 2004 e il 2013) su 839 pazienti con danno epatico indotto da integratori o farmaci convenzionali. È emerso che 45 casi erano dovuti a supplementi per culturisti, 85 ad altri integratori (multivitaminici, supplementi di calcio od omega-3) e 709 da farmaci. Le lesioni epatiche più gravi (decessi o trapianti di fegato) sono causate dagli integratori a base di erbe solitamente assunti per perdere peso o disintossicarsi, oppure prodotti energizzanti o multivitaminici.

Molti americani credono che gli integratori siano sicuri e i regolamenti governativi richiedono meno prove di sicurezza ai prodotti in vendita sul mercato rispetto a quelle richieste ai farmaci“, afferma Victor Navarro – primo autore dello studio. “In realtà, essendo sottoposti a controlli meno rigidi, questi integratori hanno potenzialmente conseguenze più pericolose, tali addirittura da mettere a repentaglio la vita“.

Leggi abstract dell’articolo:
Liver injury from herbals and dietary supplements in the U.S. Drug-Induced Liver Injury Network
Victor J. Navarro, Huiman Barnhart, Herbert L. Bonkovsky, Timothy Davern, Robert J. Fontana, Lafaine Grant, K. Rajender Reddy, Leonard B. Seeff, Jose Serrano, Averell H. Sherker, Andrew Stolz, Jayant Talwalkar, Maricruz Vega and Raj Vuppalanchi
Hepatology Article first published online: 25 AUG 2014 | DOI: 10.1002/hep.27317

The Drug-Induced Liver Injury Network (DILIN), ClinicalTrials.gov Identifier: NCT00345930 (https://dilin.dcri.duke.edu/).

Fonte: Sciencedaily.com  –  Eurekalert  

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Scoperto il gene che può rallentare l’invecchiamento.

Posted by Giorgio Bertin su settembre 10, 2014

I biologi della University of California-Los Angeles hanno scoperto un gene che, quando attivato in organi chiave, tra cui l’intestino e il cervello, potrebbe rallentare il processo di invecchiamento di tutto il corpo.

AMKP autofagia Image credit Cell Reports

Negli esperimenti è stato utilizzato il moscerino della frutta (Drosophila melanogaster), un modello ideale per studiare l’invecchiamento umano, spiegano i ricercatori perchè sono stati identificati tutti i suoi geni, come attivarli e disattivarli.
David Walker e il suo team si sono focalizzati sull’autofagia: il processo con cui una cellula denutrita sacrifica alcune sue parti per fornire energia alle funzioni indispensabili. Alla base di questo processo che protegge dall’invecchiamento c’è un gene denominato chiamato AMPK che attiva l’autofagia.

L’attivazione del gene AMPK (quando i livelli di energia cellulare sono bassi) nell’intestino ha aumentato la durata di vita dei moscerini della frutta di circa il 30% – da sei settimane a 8 settimane.
I risultati dimostrano che il processo di invecchiamento di tutto il corpo – compreso il cervello – può essere ritardato semplicemente attivando il gene AMPK in un organo che sia più accessibile, come ad esempio l’intestino.

Invece di studiare le malattie dell’invecchiamento – morbo di Parkinson, morbo di Alzheimer, cancro, ictus, malattie cardiovascolari, diabete – uno per uno, riteniamo che potrebbe essere possibile intervenire nel processo di invecchiamento ritardando l’insorgenza di molte di queste malattie. Ci vorranno molti anni, ma questo è il nostro obiettivo e pensiamo che sia realistico“. afferma il prof. David Walker coordinatore dello studio.
Da ricordare che AMPK è un obiettivo chiave della metformina, un farmaco usato per trattare il diabete di tipo 2, questa molecola attiva appunto AMPK.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
AMPK Modulates Tissue and Organismal Aging in a Non-Cell-Autonomous Manner
Matthew Ulgherait, Anil Rana, Michael Rera, Jacqueline Graniel, David W. Walker
Cell Reports Published online: September 4, 2014

Fonte ed approfondimenti: University of California

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ACP: linee guida sulle apnee ostruttive del sonno.

Posted by Giorgio Bertin su settembre 9, 2014

L’American College of Physicians (Acp) ha sviluppato delle linee guida per la diagnosi delle apnee ostruttive del sonno, la pubblicazione è stata fatta su “Annals of internal medicine“.

acp-logo

L’Acp raccomanda uno studio del sonno in pazienti con sonnolenza diurna non spiegata, e la polisonnografia come test diagnostico in pazienti con sospetta apnea ostruttiva del sonno.

Scarica e leggi il documento in full text:
Diagnosis of Obstructive Sleep Apnea in Adults: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians.
Qaseem A, Dallas P, Owens DK, Starkey M, Holty JC, Shekelle P, et al.
Ann Intern Med. 2014;161:210-220. doi:10.7326/M12-3187

Fonte ed approfondimenti: ACPonline

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Scoperta la rete genetica che alimenta la leucemia mieloide.

Posted by Giorgio Bertin su settembre 9, 2014

I ricercatori del Cancer and Blood Diseases Institute (CBDI) e del Cincinnati Children’s Hospital Medical Center hanno riportato , sulla rivista “Cell Reports” uno studio che identifica la rete molecolare/genetica che alimenta la forma aggressiva di leucemia mieloide acuta (AML) e la sua malattia precursore la sindrome mielodisplastica (MDS). La scoperta apre le porte ad una possibile strategia terapeutica per una forma sostanzialmente incurabile di cancro del sangue.

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Le forme specifiche di AML e MDS in questo studio coinvolgono delezione (cancellazione) del braccio lungo del cromosoma (5) specifico nelle cellule del sangue, denominato “del (5q)”. “Purtroppo, una gran parte dei pazienti AML e MDS con “del (5q)” hanno aumentato il numero di blasti nel midollo osseo ed anche mutazioni cromosomiche aggiuntive“, ha detto Starczynowski uno degli autori. “Questi pazienti hanno prognosi molto sfavorevole, perché la malattia è molto resistente ai trattamenti disponibili, come la chemioterapia e le radiazioni“.
I ricercatori hanno scoperto che una ridotta espressione di un determinato gene nelle cellule del sangue (miR-146 bis) ha portato all’attivazione di una rete di segnalazione molecolare che coinvolge diversi componenti, uno dei quali ha coinvolto una proteina chiamata p62 – un regolatore critico del metabolismo cellulare implicata in alcuni tipi di cancro.

Inibendo/abbattendo p62 come strategia di trattamento sperimentale in modelli animali di leucemia e in cellule umane, gli autori hanno hanno impedito l’espansione delle cellule leucemiche e ridotto il numero di colonie di cellule leucemiche del 80 per cento. Si sta valutando, alla luce dei risultati ottenuti, una possibile ed immediata applicazione clinica.

Scarica e leggi il documento in full text:
Myeloid Malignancies with Chromosome 5q Deletions Acquire a Dependency on an Intrachromosomal NF-κB Gene Network
Fang, Jing et al.
Cell Reports Published Online: September 04, 2014 – DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2014.07.062

Fonte ed approfondimenti: Cincinnati Children’s Hospital Medical Center

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ESGE: Linee guida sulle perforazioni iatrogene in endoscopia.

Posted by Giorgio Bertin su settembre 8, 2014

Lesione iatrogena: si tratta di una perforazione che può verificarsi durante un’endoscopia. La perforazione è rara con uno strumento flessibile, ma più frequente con uno strumento rigido. L’European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) ha pubblicato gli orientamenti sulla diagnosi e gestione delle perforazioni durante le procedure endoscopiche.

 

 

Scarica e leggi il documento in full text:
Diagnosis and management of iatrogenic endoscopic perforations: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Position Statement
Paspatis, Gregorios A.; Dumonceau, Jean-Marc; Barthet, Marc; Meisner, Søren; Repici, Alessandro; Saunders, Brian P.; Vezakis, Antonios; Gonzalez, Jean Michel; Turino, Stine Ydegaard; Tsiamoulos, Zacharias P.; Fockens, Paul; Hassan, Cesare
Endoscopy 2014; 46(08): 693-711 DOI: 10.1055/s-0034-1377531

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L’età riduce la capacita delle staminali di riparare i muscoli.

Posted by Giorgio Bertin su settembre 8, 2014

Quando invecchiamo, le cellule staminali in tutto il corpo a poco a poco perdono la loro capacità di riparare i danni, anche quelli causati dalla normale usura. I ricercatori dell’ Ottawa Hospital Research Institute – Università di Ottawa hanno scoperto il motivo per cui si verifica questo declino nel nostro muscolo scheletrico. I risultati sono stati pubblicati online sulla rivista “Nature Medicine“.

Nature-medicine07-14

Il team guidato dal Dr. Michael Rudnicki ha scoperto che le cellule staminali muscolari  riducono la loro funzione con l’età, questo è il risultato di un progressivo aumento dell’attivazione di una via di segnalazione specifica denominata JAK/STAT.

La cosa veramente eccitante è stata quando abbiamo usato farmaci specifici per inibire la segnalazione JAK/STAT, le cellule staminali muscolari negli animali vecchi si comportavano allo stesso modo di quelle degli animali giovani“, ha detto il dottor Michael Rudnicki.”Questi inibitori aumentano la capacità negli animali più anziani di riparare il muscolo danneggiato e costruire nuovi tessuti.
Anche se questa scoperta è ancora nelle fasi iniziali, il team del Dr. Rudnicki sta esplorando le possibilità terapeutiche di farmaci per il trattamento di malattie muscolari come la distrofia muscolare.

Sempre sulla stessa rivista “Nature Medicine” i ricercatori del Sanford-Burnham Medical Research Institute hanno sviluppato una nuova tecnica per promuovere la riparazione dei tessuti nei muscoli danneggiati con le staminali.

Scarica e leggi il documento in full text:
Inhibition of JAK-STAT signaling stimulates adult satellite cell function.
Feodor D Price, Julia von Maltzahn, C Florian Bentzinger, Nicolas A Dumont, Hang Yin, Natasha C Chang, David H Wilson, Jérôme Frenette, Michael A Rudnicki.
Nature Medicine, Published online 07 September 2014; DOI: 10.1038/nm.3655

STAT3 signaling controls satellite cell expansion and skeletal muscle repair AOP
Matthew Timothy Tierney, Tufan Aydogdu, David Sala, Barbora Malecova, Sole Gatto, Pier Lorenzo Puri, Lucia Latella, Alessandra Sacco +al.

Fonte ed approfondimenti: Ottawa Hospital Research Institute

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