Esaurendo completamente o anche parzialmente una proteina chiamata midnolina nelle cellule B, i ricercatori del Southwestern Medical Center dell’UT hanno soppresso la leucemia e il linfoma in un modello murino geneticamente incline a questi tumori. I loro risultati, riportati sul “Journal of Experimental Medicine“, potrebbero portare a nuovi trattamenti per queste malattie che evitino i gravi effetti collaterali delle attuali terapie.
I ricercatori hanno ridotto significativamente o eliminato completamente la midnolina nei topi geneticamente predisposti alle leucemie e ai linfomi a cellule B, tumori in cui le cellule B si dividono senza controllo. Sebbene i topi con midnolina normale siano morti a causa di queste malattie entro i 5 mesi di età, la maggior parte di quelli con midnolina ridotta o assente non hanno mai sviluppato tumori maligni.
Ulteriori studi hanno dimostrato che la midnolina svolge un ruolo nello stimolare l’attività dei proteasomi nelle cellule B, che sono responsabili della rimozione delle proteine danneggiate o non più necessarie. Alcune terapie attualmente utilizzate per le leucemie e i linfomi a cellule B agiscono inibendo l’attività del proteasoma, proprio come la midnolina. Tuttavia, a differenza di questi farmaci, la riduzione della midnolina nei modelli animali sembra non avere effetti negativi. La ricerca futura si concentrerà sullo sviluppo di farmaci in grado di inibire la midnolina, che potrebbero essere utilizzati come base per nuove terapie contro il cancro a cellule B.
Una nuova ricerca indica che i livelli di espressione del gene RPGRIP1L potrebbero fungere da nuovo marcatore prognostico per gli individui con cancro al seno invasivo.
I ricercatori hanno esaminato campioni di tessuto mammario provenienti da diverse donne, hanno scoperto che l’espressione di RPGRIP1L era elevata nei campioni di cancro al seno invasivo rispetto ai campioni di tessuto mammario normale. Inoltre, tra i pazienti con cancro al seno invasivo, coloro con un’alta espressione del gene RPGRIP1L avevano tempi di sopravvivenza più brevi rispetto a coloro con bassa espressione. Inoltre, l’elevata espressione di RPGRIP1L corrispondeva a una serie di caratteristiche clinicopatologiche sfavorevoli come la presenza di forme più aggressive di cancro e tumori più grandi.
Il team ha scoperto che 4 composti utilizzati contro il cancro – abrina, epigallocatechina gallato, gentamicina e tretinoina – hanno mostrato potenziale per ridurre l’espressione di RPGRIP1L in esperimenti di laboratorio.
Una nuova tecnica per la stampa 3D dei farmaci ha consentito la stampa di più farmaci in un’unica compressa, aprendo la strada a pillole personalizzate in grado di fornire dosi temporizzate.
Utilizzando la stampa 3D a getto d’inchiostro a materiali multipli (MM-IJ3DP), è possibile stampare compresse che rilasciano farmaci a un tasso controllato, determinato dal design della compressa. Ciò è reso possibile da una nuova formulazione di inchiostro basata su molecole sensibili alla luce ultravioletta. Queste molecole formano una struttura idrosolubile. Il tasso di rilascio del farmaco è controllato dalla struttura interna unica della compressa, consentendo di temporizzare il rilascio del dosaggio. Questo metodo può stampare più farmaci in una singola compressa, consentendo di semplificare regimi di farmaci complessi in una sola dose.
La capacità di stampare 56 pillole in un unico lotto dimostra la scalabilità di questa tecnologia, fornendo un forte potenziale per la produzione di medicinali personalizzati.
La nuova linea guida congiunta dell’American Heart Association e dell’American College of Cardiology fornisce raccomandazioni per guidare i medici nel trattamento dei pazienti con arteriopatia periferica (PAD Peripheral Artery Disease) degli arti inferiori e supporta un’ampia implementazione del Piano d’azione nazionale PAD – uno schema di sei linee guida strategiche obiettivi per migliorare la consapevolezza, l’individuazione e il trattamento della PAD.
La PAD è una malattia cardiovascolare grave e progressiva causata principalmente da un accumulo di placche di grasso nei vasi sanguigni o aterosclerosi. Questa placca restringe i vasi sanguigni e riduce il flusso sanguigno alle gambe e ai piedi, il che può compromettere significativamente la funzione fisica, la capacità di camminare e la qualità della vita. Negli Stati Uniti circa 10-12 milioni di adulti di età pari o superiore a 40 anni soffrono di PAD, che aumenta il rischio di amputazione, infarto, ictus e morte.
La linea guida esorta i medici a essere consapevoli dei segni e dei sintomi della PAD nelle sue quattro presentazioni cliniche (PAD asintomatica, cronica sintomatica, ischemia cronica pericolosa per gli arti (CLTI) e ischemia acuta degli arti (ALI)) e a riconoscere il ruolo di altri fattori, quali le disparità sanitarie e i determinanti sociali della salute, possono svolgere un ruolo nello sviluppo e nella progressione della malattia, compreso un aumento del rischio di eventi cardiovascolari avversi gravi e di amputazione.
I ricercatori di University of Virginia Health System hanno sviluppato un nuovo potente strumento di valutazione del rischio per prevedere gli esiti nei pazienti con insufficienza cardiaca. I ricercatori hanno reso lo strumento pubblicamente disponibile gratuitamente ai medici.
I ricercatori hanno sviluppato il loro modello chiamato CARNA, utilizzando dati anonimi estratti da migliaia di pazienti arruolati in studi clinici sull’insufficienza cardiaca precedentemente finanziati dal National Heart, Lung and Blood Institute del National Institutes of Health. Mettendo alla prova il modello, hanno scoperto che superava i predittori esistenti nel determinare come un ampio spettro di pazienti si sarebbe comportato in aree quali la necessità di un intervento chirurgico o di trapianto cardiaco, il rischio di riospedalizzazione e il rischio di morte.
“Questo modello rappresenta una svolta perché assimila insiemi complessi di dati e può prendere decisioni anche tra fattori mancanti e contrastanti“, ha affermato la ricercatrice Josephine Lamp. “È davvero entusiasmante perché il modello presenta e riassume in modo intelligente i fattori di rischio riducendo l’onere decisionale in modo che i medici possano prendere rapidamente decisioni terapeutiche”.
L’analisi di aree precedentemente non studiate dei genomi di 500.000 persone indica che gli individui che hanno più copie di DNA ribosomiale ( rDNA ) hanno maggiori probabilità di sviluppare infiammazioni e malattie durante la loro vita.
Uno studio pubblicato su “Cell Genomics” condotto dai ricercatori della Queen Mary University of London ha esaminato campioni della Biobank del Regno Unito per identificare le differenze nel numero di copie di rDNA e confrontarle con altri parametri sanitari e cartelle cliniche. I risultati hanno mostrato una forte associazione statistica tra il numero di copie di rDNA e marcatori consolidati di infiammazione sistemica. Ulteriori risultati hanno indicato un legame tra il numero di copie di rDNA e la funzione renale anche in campioni di persone con origini europee, e ulteriori ricerche saranno necessarie per stabilire se questa connessione è presente anche in campioni di altre origini.
I risultati dello studio suggeriscono che un’analisi più ampia del genoma potrebbe offrire opportunità per la diagnostica preventiva, nuove terapie e una maggiore comprensione del meccanismo delle diverse malattie umane.
La barriera emato-retinica è progettata per proteggere la nostra vista dalle infezioni impedendo ai patogeni microbici di raggiungere la retina dove potrebbero innescare una risposta infiammatoria con potenziale perdita della vista. Ma i ricercatori della School of Medicine dell’Università del Missouri hanno scoperto che il virus che causa il COVID-19 può violare questa barriera protettiva della retina con potenziali conseguenze a lungo termine negli occhi.
Il team ha scoperto che il virus SARS-CoV-2, responsabile della COVID-19, può infettare l’interno degli occhi anche se il virus non entra nel corpo attraverso la superficie degli occhi. Invece, è emerso che quando i virus entrano nel corpo attraverso l’inalazione, infettano non solo organi come i polmoni, ma raggiungono anche organi altamente protetti come gli occhi attraverso la barriera retinica emato-oculare infettando le cellule che la rivestono.
Il prof. Singh ha anche scoperto che la presenza prolungata dell’antigene spike del SARS-CoV-2 può causare microaneurismi retinici, occlusione dell’arteria e della vena retinica e perdita vascolare. “Per coloro che sono stati diagnosticati con COVID-19, raccomandiamo di chiedere al proprio oftalmologo di controllare segni di cambiamenti patologici nella retina“, ha detto Singh. “Anche coloro che erano asintomatici potrebbero subire danni agli occhi nel tempo a causa delle complicanze associate alla COVID-19.”
La natura ha dato alle zecche, alle zanzare e alle liscivie un modo ad azione rapida per impedire la coagulazione del sangue mentre estraggono il loro pasto da un ospite.
Ora la chiave di questo metodo è stata sfruttata da un team di ricercatori della Duke University Medical Center come potenziale agente anticoagulante che potrebbe essere utilizzato come alternativa all’eparina durante l’angioplastica, la dialisi, gli interventi chirurgici e altre procedure.
Nella pubblicazione sulla rivista “Nature Communications“, i ricercatori descrivono una molecola sintetica che imita gli effetti dei composti presenti nella saliva delle creature succhiasangue. È importante sottolineare che la nuova molecola può anche essere rapidamente invertita, consentendo la ripresa della coagulazione quando necessario dopo il trattamento.
La sfida dopo la sintesi della molecola è stata ideare un modo per invertire il processo, essenziale per le applicazioni cliniche per garantire che le persone non subiscano emorragie. Una volta chiarito completamente il meccanismo di attivazione, i ricercatori sono stati in grado di decodificare un antidoto che ripristina rapidamente la coagulazione.
Un altro vantaggio è che si tratta di una molecola sintetica, a differenza dell’attuale standard clinico degli ultimi 100 anni, l’eparina. L’eparina viene isolata dall’intestino dei suini, il che richiede un’enorme infrastruttura agricola che genera inquinamento e gas serra.
Un team guidato da ricercatori dell’UT Southwestern Medical Center ha sviluppato modelli di deep learning per identificare un semplice insieme di regole che governano l’attività dei promotori – regioni del DNA che avviano il processo mediante il quale i geni producono proteine. I loro risultati, pubblicati su Science, potrebbero portare a una migliore comprensione di come i promotori contribuiscono alla regolazione genetica nella salute e nella malattia.
La creazione delle proteine che le cellule utilizzano per svolgere le loro attività inizia con un processo noto come trascrizione. In questo processo, una proteina RNA polimerasi si attacca a un filamento di DNA e copia, o trascrive, le informazioni codificate in una molecola di RNA. La regione in cui l’RNA polimerasi si attacca per iniziare la trascrizione è chiamata promotore. Nei mammiferi, i promotori sono tipicamente composti da centinaia di coppie di basi, le unità che compongono il DNA.
i ricercatori hanno sviluppato un programma di apprendimento automatico chiamato Puffin. Dopo aver analizzato i dati di decine di migliaia di promotori umani riconosciuti, il programma ha determinato che sono composti da tre tipi di pattern di sequenza: motivi, iniziatori e trinucleotidi.
Puffin ha mostrato che a seconda di come questi elementi sono disposti, possono attivare o reprimere la trascrizione di un gene. Puffin può anche prevedere come l’arrangiamento di questi elementi possa indirizzare l’RNA polimerasi a trascrivere preferibilmente un singolo filamento di DNA o trascrivere contemporaneamente entrambi i filamenti in direzioni opposte. Questa trascrizione bidirezionale è comune nei geni umani.
Puffin potrebbe aiutarli a comprendere come i promotori funzionano nelle cellule sane e come le alterazioni associate alle malattie nei promotori potrebbero portare a cambiamenti nella trascrizione genica.
Questo programma è disponibile su un server web gratuito (tss.zhoulab.io) in modo che altri ricercatori possano testare qualsiasi sequenza promotrice di interesse.
Un nuovo studio dell’Università della California San Diego ha dimostrato che un trattamento sperimentale a base di un virus vegetale è efficace nella protezione contro una vasta gamma di cancri metastatici nei topi.
I ricercatori hanno utilizzato nanoparticelle del virus del mosaico del fagiolo dall’occhio per stimolare il sistema immunitario a combattere il cancro e prevenirne la diffusione e il ripetersi.
Per realizzare le nanoparticelle, i ricercatori hanno coltivato piante di pisello dall’occhio nero in laboratorio e le hanno infettate con il virus del mosaico del fagiolo dall’occhio. Milioni di copie del virus sono state coltivate e raccolte sotto forma di nanoparticelle a forma di palla, che non hanno richiesto ulteriori modifiche prima dell’uso negli esperimenti. “Le potenti nanoparticelle della natura, come quelle prodotte nelle piante di piselli dall’occhio nero“, ha detto il prof. Steinmetz.
I ricercatori sono particolarmente entusiasti dell’efficacia del trattamento dopo l’intervento chirurgico. In un’altra serie di esperimenti, la somministrazione delle nanoparticelle dopo la rimozione chirurgica dei tumori ha portato a un miglioramento dei tassi di sopravvivenza e a una diminuzione della ricrescita del tumore nei topi.
Questa è la prima linea guida sviluppata e pubblicata congiuntamente dalla Endocrine Society e dalla European Society of Endocrinology (ESE) sull’insufficienza surrenalica indotta da glucocorticoidi.
Il documento rappresenta un passo importante verso una collaborazione globale nello sviluppo di linee guida. Nonostante le differenze nell’accesso ai farmaci e ad altre risorse cliniche, le prove per diagnosticare e trattare una condizione sono simili, ha affermato il prof. Else. “Credo che il futuro ci avvicinerà a vere linee guida globali, che integrino la diversità globale nella cultura e nelle pratiche cliniche“.
L’analisi proteogenomica della recidiva del glioblastoma ha offerto potenziali nuove strade terapeutiche e opportunità per un trattamento personalizzato.
Il glioblastoma è noto per le sue complesse alterazioni genetiche e la capacità cellulare di interagire con i neuroni circostanti.
Glioblastoma develops therapeutic resistance through a neuronal transition caused by changes in the WNT/PCP pathway and BRAF kinase, as shown by extensive proteogenomic analysis. Notably, inhibiting BRAF kinase disrupts this lethal transformation, offering potential therapeutic avenues
Il team di ricerca della Korea University College of Medicine, ha analizzato attentamente i profili genomici, trascrittomici e proteomici dei tumori primari e ricorrenti corrispondenti di 123 pazienti. Hanno scoperto che i tumori ricorrenti hanno subito una transizione neuronale attraverso l’attivazione della via di segnalazione WNT/PCP e della proteina chinasi BRAF. Lo studio ha anche illustrato, attraverso la convalida sperimentale con cellule derivate dai pazienti e modelli animali, che la formazione di sinapsi tra neuroni normali e cellule tumorali costituiva un ruolo critico nella resistenza del tumore ricorrente alla terapia standard.
Questa è la prima volta che attraverso l’integrazione di dati genomici, proteomici e clinici, il ruolo della formazione di reti neuronali nelle cellule tumorali del cervello nella ricorrenza dei tumori cerebrali.
Uno studio rivoluzionario, pubblicato su “Science Translational Medicine“, presenta un’innovazione di ingegneria biomedica con il potenziale di trasformare la cura dei traumi e le pratiche chirurgiche.
Il team ha progettato particelle simili alle piastrine in grado di viaggiare attraverso il flusso sanguigno e poi raggiungere il sito del danno tissutale, dove aumentano il processo di coagulazione e quindi supportano la successiva guarigione della ferita.
L’approccio affronta un’esigenza clinica insoddisfatta nella cura dei traumi e nella pratica chirurgica. “Questo lavoro rappresenta un momento cruciale nell’ingegneria biomedica, mostrando il potenziale traslazionale tangibile delle particelle simili alle piastrine“, ha osservato il prof. Lyon.
Nei modelli di topo e maiale, i tassi di guarigione erano comparabili negli animali che hanno ricevuto trasfusioni di piastrine e trasfusioni di piastrine sintetiche ed entrambi i gruppi hanno avuto risultati migliori rispetto agli animali che non hanno ricevuto nessuna delle due trasfusioni.
Uno dei risultati più significativi dello studio è che queste particelle possono essere escrete per via renale, presentando una svolta nei percorsi di eliminazione associati ai biomateriali sintetici iniettabili.
Il notevole profilo di sicurezza dimostrato nello studio lo rende sicuro ed efficace nei traumi e negli interventi chirurgici.
Uno studio a lungo termine condotto da MedUni Vienna ha dimostrato per la prima volta che i cibi ad alto contenuto di sale aumentano il rischio di cancro allo stomaco.
Sono stati analizzati i dati di oltre 470.000 adulti provenienti dallo studio di coorte britannico su larga scala “UK-Biobank”. Le persone che affermavano di aggiungere sempre o frequentemente sale al cibo avevano il 39% in più di probabilità di sviluppare il cancro allo stomaco in un periodo di osservazione di circa 11 anni rispetto a coloro che non aggiungevano mai o raramente un pizzico di sale.
La prof.ssa Selma Kronsteiner-Gicevic afferma: “Con il nostro studio vogliamo aumentare la consapevolezza sugli effetti negativi di un consumo estremamente elevato di sale e fornire una base per misure di prevenzione per il cancro allo stomaco“
L’Organizzazione Mondiale della Sanità pubblica le prime linee guida globali per prevenire l’insorgenza di infezioni del flusso sanguigno e di altre infezioni causate dall’uso di cateteri posizionati nei vasi sanguigni minori durante le procedure mediche.
L’OMS ha sviluppato queste linee guida per prevenire la diffusione di tali infezioni, con focus sull’istruzione e formazione degli operatori sanitari, sulle pratiche di asepsi e igiene delle mani, sull’inserimento, manutenzione, accesso e rimozione dei cateteri e sulla selezione dei cateteri.
Le nuove linee guida includono 14 affermazioni di buone pratiche e 23 raccomandazioni su aree chiave per gli operatori sanitari.
I sintomi respiratori sono diffusi e compromettono la qualità della vita correlata alla salute nelle persone affette da malattie respiratorie. Questa task force della European Respiratory Society (ERS) ha formulato raccomandazioni per il trattamento sintomatico nelle persone con gravi malattie respiratorie.
Le raccomandazioni includono l’uso della terapia di esercizio graduata, dei servizi multicomponente, del ventilatore portatile e delle tecniche di respirazione. Si suggerisce di non utilizzare oppioidi e di valutare l’uso della terapia con ossigeno supplementare. Si consiglia inoltre l’uso di strumenti di valutazione dei bisogni come parte di una valutazione completa, ma non come sostituto della cura centrata sul paziente e della condivisione delle decisioni.
I ricercatori del Montefiore Einstein Comprehensive Cancer Center (MECCC) designato dal National Cancer Institute hanno dimostrato che una terapia innovativa per il trattamento dei tumori del sangue può essere adattata per trattare i tumori solidi: un progresso che potrebbe trasformare trattamento per il cancro. I risultati promettenti, riportati su “Science Advances“, riguardano la terapia con cellule CAR-T, che potenzia il sistema immunitario per identificare e attaccare le cellule tumorali.
Assembling a CAR-T cell: At Left: Inserting a synthetic gene has caused a T cell to express chimeric antigen receptors (CARs) on its surface. At right: Closeup showing the four basic proteins comprising a CAR: targeting protein (recognizes and binds to antigens on cancer-cell surface); transmembrane protein (anchors the CAR to the T cell); costimulatory protein (works with the signaling protein to activate the CAR T-cell to destroy the targeted cancer cell)
“La terapia con cellule CAR-T ha rivoluzionato il trattamento dei tumori del sangue come la leucemia e il linfoma, ma non ha funzionato bene contro i tumori solidi”, ha affermato Xingxing Zang, Ph.D. , l’autore senior dell’articolo. “Abbiamo scoperto che le nostre modifiche alla terapia standard con cellule CAR-T possono aumentare significativamente la sua efficacia contro i tumori solidi, tra cui il cancro del pancreas e i glioblastomi, spesso fatali”.
I ricercatori hanno creato cinque terapie CAR-T che hanno testato su topi a cui erano stati impiantati diversi tipi di tumori umani solidi. Una delle terapie, che utilizzava due nuovi componenti, si è rivelata superiore nel ridurre in modo sicuro ed efficace non solo il glioblastoma e i tumori del pancreas, ma anche i tumori del cancro ai polmoni.
La terapia con cellule CAR-T, abbreviazione di terapia con cellule T chimeriche del recettore dell’antigene (CAR), è una meraviglia dell’ingegneria genetica che trasforma le cellule T (un tipo di cellula immunitaria) in missili antitumorali programmati per attaccare al contatto. La terapia prevede l’estrazione delle cellule T del paziente e il loro equipaggiamento con un singolo gene che codifica per diverse proteine. (“Chimerico” deriva dalla Chimera della mitologia greca con la testa di leone, il corpo di capra e la coda di serpente.) Le cellule T geneticamente modificate possono moltiplicarsi e vengono poi reinfuse nel paziente.
Un gruppo di ricercatori del Dana-Farber Cancer Institute ha scoperto che un sottogruppo di leucemie mieloidi e linfoidi dipende da un complesso molecolare chiamato PI3Kgamma per la sopravvivenza.
Lo studio pubblicato su “Nature“, fornisce prove sia meccanistiche che precliniche a sostegno del rapido avvio di studi clinici per pazienti affetti da leucemia mieloide acuta (LMA) per testare un farmaco esistente che inibisce il complesso, chiamato eganelisib, sia da solo che in combinazione con la chemioterapia più utilizzata per la LMA, la citarabina.
“Questo è un farmaco pronto per essere testato nei pazienti con AML,” dice il prof. Lane. “È già stato utilizzato in studi clinici per molti pazienti con tumori solidi.” Luo, che ha avviato questa ricerca per migliorare le terapie esistenti per l’AML, ha anche trattato modelli animali di leucemia con solo citarabina e con eganelisib più citarabina. Il team ha scoperto che quelli trattati con una combinazione di eganelisib e citarabina hanno avuto una maggiore sopravvivenza rispetto a quelli trattati solo con citarabina, indipendentemente dalla sensibilità della leucemia all’inibizione di PI3Kgamma da sola.
Le osservazioni hanno suggerito che i due farmaci hanno lavorato sinergicamente. I ricercatori hanno scoperto ed hanno trovato che l’inibizione di PI3Kgamma porta anche alla soppressione di un processo metabolico delle cellule della leucemia chiamato fosforilazione ossidativa (OXPHOS). Le cellule della leucemia dipendono da OXPHOS per l’energia e la soppressione di OXPHOS può portare alla loro morte.
Secondo uno studio pubblicato su “Science Advances” da parte dei ricercatori della Northwestern University, eliminare le cellule tumorali potrebbe essere una terapia promettente per il cancro polmonare resistente al trattamento.
Un sottogruppo di adenocarcinoma polmonare resistente al trattamento deriva da una mutazione nel gene KEAP1 e la mancanza di terapie attuali ha portato a prognosi sfavorevoli per i soggetti diagnosticati.
“Le cellule tumorali si affidano a determinati nutrienti, come la glutammina, per crescere“, ha detto il prof. Davidson. “La glutammina può essere utilizzata per produrre energia, per produrre precursori metabolici per la sintesi del DNA e come elemento costitutivo per le proteine”.
I ricercatori hanno somministrato DRP-104, un farmaco che impedisce alle cellule tumorali di assorbire glutammina, alle cellule tumorali polmonari derivate dal paziente. Secondo lo studio, è stato osservato osservato che il DRP-104 era in grado di rallentare la crescita del tumore.
Utilizzando il sequenziamento di singole cellule e test funzionali per analizzare le cellule trattate, i ricercatori hanno scoperto che il DRP-104 ha invertito l’esaurimento delle cellule T – una caratteristica comune della proliferazione del cancro in cui le cellule immunitarie non possono più difendersi dal tumore – e ha potenziato l’immunità antitumorale. I risultati suggeriscono che DRP-104, attualmente in fase di sperimentazione clinica, potrebbe essere una potenziale opzione terapeutica per i tumori polmonari causati da mutazioni KEAP1
La miocardiopatia ipertrofica (HCM) è una condizione cardiaca ereditaria causata più spesso da una mutazione genetica che rende il muscolo cardiaco troppo spesso (ipertrofico), compromettendo la sua capacità di pompare adeguatamente il sangue in tutto il corpo.
La nuova linea guida clinica è molto importante per gestire in modo efficace gli individui diagnosticati con miocardiopatia ipertrofica (HCM). Il documento sottolinea l’importanza della decisione condivisa con i pazienti affetti da HCM e fornisce raccomandazioni aggiornate per i percorsi di trattamento più efficaci per pazienti adulti e pediatrici.
Questa linea guida è stata sviluppata dall’American College of Cardiology and the American Heart Association in collaborazione con l’American Medical Society for Sports Medicine, the Heart Rhythm Society, the Pediatric & Congenital Electrophysiology Society and the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance, ed è stata pubblicata su: “Journal of the American College of Cardiology” e “Circulation“.
Gli scienziati della CU Boulder e della Princeton University hanno, per la prima volta, utilizzato uno strumento spesso utilizzato in geologia per rilevare le impronte atomiche del cancro.
Yeast grow under controled conditions in a lab at Princeton University. (Credit: Ashley Maloney)
Alcuni atomi di idrogeno, chiamati deuterio, sono leggermente più pesanti, mentre altri, solitamente noti come idrogeno, sono leggermente più leggeri. Sulla Terra, gli atomi di idrogeno superano quelli di deuterio con un rapporto di circa 6.420 a uno. Gli scienziati sisono chiesti: potrebbero questi stessi minuscoli atomi fornire indizi sulle vite degli organismi biologici complessi?
Il team ha coltivato colture di lievito e cellule del fegato di topo in laboratorio, quindi ha analizzato i loro atomi di idrogeno. Hanno scoperto che le cellule che crescono molto velocemente, come le cellule tumorali, contengono una proporzione molto diversa di atomi di idrogeno rispetto al deuterio. La ricerca è ancora nelle prime fasi e il team non è sicuro di come questo segnale possa apparire, o meno, nei corpi dei veri pazienti affetti da cancro. Ha detto il prof. Kopf. “Se questo segnale isotopico è abbastanza forte da poterlo rilevare attraverso qualcosa come un test del sangue, potrebbe fornire un importante indizio che qualcosa non va”.
La Global Strategy for Asthma Management and Prevention incorpora nuove informazioni scientifiche sull’asma basate su una revisione della recente letteratura scientifica da parte di un gruppo internazionale di esperti del Comitato Scientifico del Global Initiative for Asthma (GINA). Questa risorsa completa e pratica su una delle malattie polmonari croniche più comuni al mondo contiene ampie citazioni dalla letteratura scientifica e costituisce la base per altri documenti e programmi GINA.
La GINA è ampiamente riconosciuta come la principale fonte di linee guida per la gestione dell’asma. Fornisce raccomandazioni basate sull’evidenza per i medici e altri operatori sanitari coinvolti nella cura dei pazienti con asma.
I ricercatori del University of Miami Miller School of Medicine hanno sviluppato una nanoparticella in grado di penetrare la barriera emato-encefalica. Il loro obiettivo è quello di uccidere i tumori primari del cancro al seno e le metastasi cerebrali in un unico trattamento, e la loro ricerca mostra che il metodo può ridurre i tumori al seno e al cervello negli studi di laboratorio.
Caricando la particella con due profarmaci che prendono di mira i mitocondri, il centro di produzione di energia della cellula, i ricercatori hanno dimostrato che il loro metodo potrebbe ridurre i tumori al seno e al cervello negli studi preclinici.
Il nuovo metodo utilizza una nanoparticella costituita da un polimero biodegradabile, precedentemente sviluppato dagli stessi ricercatori, accoppiato con due farmaci sviluppati anch’essi nello stesso laboratorio che mirano alle fonti energetiche del cancro. Poiché le cellule tumorali hanno spesso una forma diversa di metabolismo rispetto alle cellule sane, soffocare il loro metabolismo può essere un modo efficace per uccidere i tumori senza danneggiare altri tessuti.
I ricercatori hanno combinato il loro cisplatino modificato, che chiamano Platin-M per attaccare il processo di generazione di energia noto come fosforilazione ossidativa, con un altro farmaco che hanno sviluppato, Mito-DCA. , che prende di mira specificamente una proteina mitocondriale nota come chinasi e inibisce la glicolisi, un diverso tipo di generazione di energia.
“La nanomedicina è sicuramente il futuro delle terapie antitumorali”- affermano i ricercatori.
Un nuovo studio della Harvard Medical School, suggerisce che le proteine rilevabili nel sangue potrebbero migliorare le previsioni sul rischio di cancro al fegato o carcinoma epatocellulare (HCC), che viene generalmente diagnosticato nelle fasi successive, quando i tassi di sopravvivenza sono inferiori.
Il team ha utilizzato la proteomica, lo studio e la profilazione delle proteine, per sviluppare un modello minimamente invasivo per la diagnosi o lo screening del cancro al fegato in una fase precoce e più curabile. Utilizzando il SomaScan Assay Kit, una piattaforma di proteomica ad alto rendimento che misura i livelli proteici nei campioni biologici. I ricercatori hanno rilevato 1.305 proteine biologicamente rilevanti che potrebbero essere presenti nel sangue in fase iniziale di malattia.
Dai campioni di sangue, i ricercatori hanno identificato 56 proteine plasmatiche che mostravano livelli significativamente elevati nei pazienti con cancro al fegato rispetto ai campioni di controllo corrispondenti senza HCC.
I risultati di questo studio condotto dai ricercatori del Research Area on Neurological Diseases, Neuroscience, and Mental Health at the Sant Pau Research Institute, Spain, indicano che la forma APOE4 del gene APOE, già “indagato” da tempo nell’ambito dell’Alzheimer, è fortemente correlata con il rischio di insorgenza della malattia. In particolare, le persone il cui genoma contiene una doppia copia di questa forma del gene – dette APOE4 omozigoti – hanno un’altissima probabilità di sviluppare la malattia e di svilupparla più precocemente rispetto a chi presenta altre varianti dello stesso gene. Tanto che l’omozigosi per APOE4 potrebbe rappresentare una nuova forma genetica della malattia.
In questo lavoro, i ricercatori hanno valutato i cambiamenti clinici, patologici e dei biomarcatori negli omozigoti APOE4 per determinare il loro rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer.
I risultati suggeriscono che praticamente tutti gli omozigoti APOE4 mostravano la patologia di Alzheimer e avevano livelli più elevati di biomarcatori associati alla malattia all’età di 55 anni rispetto agli individui con il gene APOE3.
Gli autori sottolineano che questi risultati potrebbero essere utili per lo sviluppo di strategie di prevenzione personalizzate, studi clinici e approcci terapeutici mirati per questa popolazione specifica.
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