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La perdita del cromosoma Y associato a mortalità e cancro negli uomini.

Posted by giorgiobertin su ottobre 22, 2014

La perdita legata all’età del cromosoma Y (LOY – loss of the Y chromosome) da parte delle cellule del sangue, un evento frequente tra gli uomini anziani, è associata ad aumento del rischio per vari tipi di cancro e di morte, secondo una ricerca presentata nell’annuale meeting dell’American Society of Human Genetics (ASHG) che si tiene a San Diego in California.

ashglogo

Questa scoperta potrebbe aiutare a spiegare perché gli uomini tendono ad avere una vita più breve e più alti tassi di tumori rispetto alle donne, che non hanno un cromosoma Y“, afferma Lars Forsberg, autore principale dello studio e genetista presso l’Università di Uppsala in Svezia.

Dr. Forsberg e colleghi hanno studiato campioni di sangue da 1.153 uomini anziani di età compresa tra 70-84 anni, che sono stati seguiti clinicamente per un massimo di 40 anni. Essi hanno scoperto che gli uomini i cui campioni hanno mostrato LOY nelle loro cellule del sangue hanno vissuto una media di 5,5 anni in meno rispetto agli uomini il cui sangue non è stata influenzata da LOY. Inoltre, avendo subito LOY è aumentato in modo significativo il rischio degli uomini di morire di cancro nel corso dello studio.

Molte persone pensano che il cromosoma Y contiene solo geni coinvolti nella determinazione del sesso e nella produzione di sperma. Questi geni hanno altre funzioni importanti, giocano un ruolo importante nella prevenzione dei tumori.”- continua Forsberg “La nostra ipotesi è che LOY sconvolge il sistema di immunosorveglianza da parte delle cellule del sangue, permettendo ai tumori di svilupparsi e crescere senza controllo“.

Abstract: Mosaic loss of chromosome Y (LOY) in blood cells is associated with shorter survival and higher risk of cancer in men.
Forsberg L et al. (2014 Oct 21).
Presented at American Society of Human Genetics 2014 Annual Meeting. San Diego, Calif.

Mosaic loss of chromosome Y in peripheral blood is associated with shorter survival and higher risk of cancer.
Lars A. Forsberg et al.
Nature Genetics. April 28th 2014. dx.doi.org/10.1038/ng.2966

Fonte: American Society of Human Genetics (ASHG)

2014 Annual Meeeting Website

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Staminali: ottenuto tessuto intestinale.

Posted by giorgiobertin su ottobre 22, 2014

Per la prima volta gli scienziati hanno creato un tessuto intestinale umano funzionante in laboratorio da cellule staminali pluripotenti.


Researchers at Cincinnati Children’s have found a way to successfully grow human intestinal tissue in mice.

Un team di scienziati guidati dal dottor Wells del Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, ha utilizzato negli esperimenti due tipi di cellule pluripotenti: cellule staminali embrionali umane (hESC) e cellule staminali pluripotenti indotte (iPSCs).

I ricercatori hanno eseguito una serie di manipolazioni cellulari a tempo usando i prodotti chimici e le proteine denominate fattori di crescita per simulare lo sviluppo embrionale intestinale in laboratorio “sistema pro-intestinale”. Dopo questi passaggi si è avuta la formazione di tessuto tridimensionale simile a quello dell’intestino del feto che conteneva tutti i principali tipi di cellule intestinali – enterociti, coppa, e cellule di Paneth enteroendocrine. Il tessuto ha continuato a maturare e ad acquisire sia le funzionalità di assorbimento e di secrezione di tessuti intestinali umani normali e anche ha cominciato la costruzione di cellule staminali intestino-specifiche (video).

Questi studi supportano il concetto che le cellule specifiche del paziente possono essere usate per far crescere l’intestino“, ha detto Michael Helmrath uno degli autori. “Un nuovo modo di studiare le molte malattie e condizioni che possono causare insufficienza intestinale, da malattie genetiche che appaiono alla nascita a condizioni che colpiscono più tardi nella vita, come il cancro e il morbo di Crohn“.

Leggi abstract dell’articolo:
An in vivo model of human small intestine using pluripotent stem cells
Carey L Watson, Maxime M Mahe, Jorge Múnera, Jonathan C Howell, Nambirajan Sundaram, Holly M Poling, Jamie I Schweitzer, Jefferson E Vallance, Christopher N Mayhew, Ying Sun, Gregory Grabowski, Stacy R Finkbeiner, Jason R Spence, Noah F Shroyer, James M Wells & Michael A Helmrath
Nature Medicine Published online 19 October 2014

Fonte ed approfondimenti: Cincinnati Children’s Hospital Medical Center

 

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Uomo paralizzato cammina dopo trapianto di staminali.

Posted by giorgiobertin su ottobre 22, 2014

Darek Fidyka è un uomo bulgaro di 38 anni, che aveva perso la sensibilità agli arti inferiori nel 2010 in seguito ad una cortellata; ora è il primo paralizzato al mondo in grado di tornare a camminare. Le sue cellule staminali olfattive sono state inserite nel midollo spinale danneggiato.

L’eccezionale traguardo, pubblicato sulla rivista “Cell Transplantation”, è stato raggiunto da un’équipe di ricercatori dell’University College London’s Institute of Neurology e del Wroclaw University Hospital in Polonia (video).

Il trattamento ha utilizzato cellule olfattive ensheathing (OECs) – cellule specializzate che fanno parte del senso dell’olfatto e che agiscono come via principale per le fibre nervose del sistema olfattivo che devono essere continuamente rinnovate.


Darek Fidyka had been paralysed since 2010. Pic: BBC Panorama

Nella prima delle due operazioni, i chirurghi hanno rimosso uno dei bulbi olfattivi del paziente e le cellule sono state cresciute in coltura. Due settimane più tardi hanno trapiantato le OECs nel midollo spinale. Avevano solo una goccia di materiale su cui lavorare – circa 500.000 cellule. Sono state fatte circa 100 micro-iniezioni di OECs sopra e sotto la lesione. Dopo trapianto è iniziato un percorso riabilitativo di 5 ore al giorno per cinque giorni alla settimana. Dopo sei mesi dall’intervento, il sig Fidyka era in grado di muovere i primi passi lungo parallele, con delle bretelle ed il supporto di un fisioterapista. Due anni dopo può camminare al di fuori del centro di riabilitazione utilizzando un telaio (video).

È immensamente gratificante vedere che anni di ricerca hanno ora portato allo sviluppo di una tecnica sicura per il trapianto di cellule nel midollo spinale. Credo che ci troviamo sulla soglia di un progresso storico e che la continuazione del nostro lavoro sarà di grande beneficio per l’umanità. Credo che abbiamo aperto la porta ad un trattamento delle lesioni del midollo spinale per i pazienti attualmente su sedie a rotelle” – afferma il professor Geoff Raisman, UCL Institute of Neurology

Leggi full text dell’articolo:
Functional regeneration of supraspinal connections in a patient with transected spinal cord following transplantation of bulbar olfactory ensheathing cells with peripheral nerve bridging
Pawel Tabakow, Wlodzimierz Jarmundowicz, Bogdan Czapiga, Wojciech Fortuna, Ryszard Miedzybrodzki, Marcin Czyz, Juliusz Huber, Dariusz Szarek, Stefan Okurowski, Pawel Szewczyk, Andrzej Gorski, and Geoffrey Raisman
Cell Transplantation VOLUME 22, NUMBER 9

Fonte ed approfondimenti:  University College London’s Institute of NeurologyBBC.co.uk

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Identificati i geni dell’altezza.

Posted by giorgiobertin su ottobre 21, 2014

Sono almeno 424 i geni che determinano l’altezza degli esseri umani adulti. La ricerca è il frutto del lavoro di quasi 300 enti di ricerca riuniti nel consorzio “Giant” (Genetic Investigation of Anthropometric Traits) che insieme hanno contribuito alla scannerizzazione dell’intero genoma (genome-wide scan) di 253.288 individui di origine europea, per l’Italia le strutture coinvolte sono state: Università di Pisa, Università di Milano, quella di Milano-Bicocca, l’Istituto di ricerca genetica e biomedica del Consiglio Nazionale delle Ricerche (Cnr) di Cagliari.
L’altezza di una persona è determinata all’80% dal Dna: si tratta di un carattere molto complesso, definito dall’interazione tra più geni.

geni_altezza

I risultati dello studio pubblicato su “Nature Genetics” rappresentano un importante passo avanti per la messa a punto di test per svelare le possibili anomalie della crescita come ad esempio il nanismo. Ma oltre a ciò, consentiranno di capire meglio anche i meccanismi alla base di altre malattie come l’osteoporosi, il cancro o il diabete che appaiono legate alla statura perché derivanti anch’esse da alterazioni della crescita cellulare.

Leggi abstract dell’articolo:
Defining the role of common variation in the genomic and biological architecture of adult human height
Andrew R Wood, Tonu Esko,Jian Yang,Sailaja Vedantam,Tune H Pers,Stefan Gustafsson,Audrey Y Chu, Juha Karjalainen, Ken Sin Lo, Adam E Locke, Reedik Mägi, Evelin Mihailov, Eleonora Porcu et al.
Nature Genetics Published online 05 October 2014

Fonte: Università di Pisa

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Scoperto biomarcatore per la diagnosi dell’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su ottobre 21, 2014

Un team di medici e ricercatori dell’Istituto di Neurologia Sperimentale diretto dal prof. Giancarlo Comi presso l’IRCCS Ospedale San Raffaele, ha individuato un nuovo fattore per la diagnosi e la prognosi della malattia di Alzheimer.

La malattia inizialmente colpisce l’ippocampo, sede della memoria a breve termine, per poi diffondere al resto del cervello. Come avvenga questa progressione non è del tutto noto. I ricercatori del San Raffaele hanno scoperto che tale diffusione potrebbe avvenire attraverso le fibre nervose che connettono le aree inizialmente colpite alle altre regioni cerebrali.

Annals-Neurology-cover

Lo studio ha coinvolto 106 pazienti affetti da malattia di Alzhemeir in stadio già avanzato e 51 pazienti che presentavano i primi sintomi della malattia (Mild Cognitive Impairment). Nel liquido cerebrospinale di questi pazienti è stato riscontrato un alto livello di un nuovo marcatore infiammatorio, cioè particolari microvescicole che derivano dalle cellule microgliali. In particolare, il maggior incremento di microvescicole microgliali è stato evidenziato non solo nei pazienti affetti da demenza conclamata, ma anche in quei soggetti con Mild Cognitive Impairment che, nei tre anni successivi, sviluppavano la malattia di Alzheimer, suggerendo quindi un possibile valore diagnostico e prognostico di tale marcatore. La pubblicazione è stata fatta sulla rivista Annals of Neurology.

Leggi abstract dell’articolo:
Myeloid microvesicles in cerebrospinal fluid are associated with myelin damage and neuronal loss in mild cognitive impairment and Alzheimer disease
Federica Agosta, Dacia Dalla Libera, Edoardo Gioele Spinelli, Annamaria Finardi, Elisa Canu, Alessandra Bergami, Luisella Bocchio Chiavetto, Manuela Baronio, Giancarlo Comi, Gianvito Martino, Michela Matteoli, Giuseppe Magnani, Claudia Verderio and Roberto Furlan
Annals of Neurology Article first published online: 16 OCT 2014 | DOI: 10.1002/ana.24235

Fonte: IRCCS Ospedale San Raffaele

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Linee guida sulla malattia polmonare ostruttiva (COPD).

Posted by giorgiobertin su ottobre 20, 2014

L’American College of Chest Physicians (CHEST) e la Canadian Thoracic Society (CTS) hanno pubblicato sulla rivista “Chest” i nuovi orientamenti aggiornati sulla malattia polmonare ostruttiva cronica (Chronic Obstructive Pulmonary Disease – COPD).

chest

La linea guida, la prima nel suo genere, fornisce raccomandazioni evidence-based finalizzate alla prevenzione delle riacutizzazioni della BPCO, che possono causare ricoveri ospedalieri frequenti, morte durante o dopo una degenza ospedaliera, e possono potenzialmente ridurre notevolmente la qualità della vita dei pazienti. Gli orientamenti riguardano anche le terapie farmacologiche e non farmacologiche vecchie e nuove disponibili per la prevenzione delle riacutizzazioni della BPCO.

Scarica e leggi i documenti in full text:
Prevention of Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: American College of Chest Physicians and Canadian Thoracic Society Guideline
Jeremy D. Road, MD, FRCPC; Michael K. Stickland, PhD + al.
Chest. October 16, 2014. doi:10.1378/chest.14-1676

Executive Summary: Prevention of Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: American College of Chest Physicians and Canadian Thoracic Society Guideline
Chest. October 16, 2014. doi:10.1378/chest.14-1677

Fonte ed approfondimenti: American College of Chest Physicians  –  Canadian Thoracic Society

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Iss: notiziario settembre 2014.

Posted by giorgiobertin su ottobre 20, 2014

Dall’Istituto Superiore di Sanità segnalimo la pubblicazione del Notiziario volume 27, n. 9 settembre 2014.

notiziario
I contenuti:

  • Emofilia: istituzioni, ricercatori, Associazioni dei pazienti uniti per una sfida che continua.
  • Determinazione della natura chimica del Nichel nei catalizzatori di cracking catalitico fluido esausti e loro classificazione come rifiuti.
  • Smercio in Africa di prodotti vietati: una recente inchiesta pilota sui biberon.
  • 14th EAHIL Conference “Divided we fall, united we inform“.
  • BEN (Bollettino Epidemiologico Nazionale)

Scarica e leggi il documento in full text:
Notiziario volume 27, n. 9 settembre 2014

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Sviluppate nanoparticelle contro l’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su ottobre 20, 2014

Sono state chiamate “Amyposomes” le nanoparticelle ingegnerizzate e brevettate dai ricercatori dell’Università di Milano-Bicocca che riescono ad entrare nel cervello e a rimuovere le placche della proteina, nota come β-Amiloide, che si formano nella malattia di Alzheimer. Attualmente i risultati positivi sono stati condotti nel modello animale e non ci sono ancora applicazioni nell’uomo. La riduzione delle placche di β-Amiloide è stata confermata dalla tomografia a emissione di positroni (PET, Positron emission tomography), una tecnica di bioimaging, alla quale sono stati sottoposti i topi trattati con le nanoparticelle (immagine PET del cervello prima e dopo il trattamento, Foto 1).

Pet Foto 1: credit Milano-Bicocca

Le nanoparticelle somministrate ai topi, dopo tre settimane di trattamento, non solo hanno rimosso le placche di β-Amiloide dall’encefalo, ma hanno anche favorito lo smaltimento dei frammenti di β-Amiloide tossica attraverso il circolo, da parte del fegato e della milza.
Se in futuro questi risultati saranno verificati nell’uomo, il trattamento, abbinato ad una diagnosi precoce permetterebbe ai malati di Alzheimer di condurre una vita pressoché normale.” – afferma il Prof. Massimo Masserini, coordinatore del progetto.

Lo studio, che è la parte conclusiva del progetto Europeo NAD (Nanoparticles for therapy and diagnosis of Alzheimer Disease), ed è stato pubblicato sulla rivista “The Journal of Neuroscience“. Il progetto ha coinvolto diciannove partner tra centri di ricerca e piccole e medie imprese provenienti da Italia, Spagna, Portogallo, Francia, Slovacchia, Svezia, Olanda, Ungheria, Finlandia, Grecia, Belgio e Inghilterra.

Leggi il full text dell’articolo:
Multi-functional liposomes reduce brain β-Amyloid burden and ameliorate memory impairment in Alzheimer’s disease mouse models
Claudia Balducci,Simona Mancini,Stefania Minniti, Pietro La Vitola, Margherita Zotti, Giulio Sancini, Mario Mauri, Alfredo Cagnotto, Laura Colombo, Fabio Fiordaliso, Emanuele Grigoli, Mario Salmona,Anniina Snellman, Merja Haaparanta-Solin,Gianluigi Forloni,Massimo Masserini,and Francesca Re
The Journal of Neuroscience October 15, 2014 34(42):14022–14031 doi:10.1523/JNEUROSCI.0284-14.2014

Fonte ed approfondimenti: Università di Milano-Bicocca

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Scoperto il percorso che regola le malattie autoimmuni.

Posted by giorgiobertin su ottobre 19, 2014

Un nuovo studio condotto dai ricercatori del Brigham and Women Hospital  afferma che un potenziale trattamento contro le malattie autoimmuni potrebbe essere all’orizzonte. I ricercatori hanno trovato che il NAD+, una molecola naturale che si trova nelle cellule viventi, piante e cibo, protegge contro le malattie autoimmuni, modificando la risposta immunitaria, trasformando le cellule  “distruttive”  in cellule “protettive”. La molecola è anche in grado di invertire la progressione della malattia, ripristinando il tessuto danneggiato causato dal processo di autoimmunità.

MS_Demyelinisation
Photomicrograph of a demyelinating MS-Lesion. Image from Creative Commons

I ricercatori hanno dimostrato che NAD+ è in grado di bloccare l’infiammazione acuta o cronica regolando le cellule immunitarie, chiamate cellule T CD4+. Negli esperimenti preclinici sui topi le cellule CD4+ T sono state trattate con NAD+,  si è avuto una ritardata insorgenza della malattia, così come una forma molto meno grave, sono state così dimostrate  le proprietà protettive della molecola.

Il nostro studio è il primo a dimostrare che NAD+ può regolare la risposta immunitaria e ripristinare l’integrità dei tessuti attivando le cellule staminali“, ha detto Abdallah ElKhal, uno degli autori. “Questi risultati sono molto importanti e possono servire per lo sviluppo di nuove terapie.”
Dal momento che questa è una molecola naturale che si trova in tutte le cellule viventi, compreso il nostro corpo, ci auguriamo che possa essere ben tollerata dai pazienti,” afferma ElKhal.

La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Nature Communications“.

Leggi il full text dell’articolo:
NAD+ protects against EAE by regulating CD4+ T-cell differentiation
Stefan G. Tullius, Hector Rodriguez Cetina Biefer, Suyan Li, Alexander J. Trachtenberg, Karoline Edtinger, Markus Quante, Felix Krenzien, Hirofumi Uehara, Xiaoyong Yang, Haydn T. Kissick, Winston P. Kuo, Ionita Ghiran, Miguel A. de la Fuente, Mohamed S. Arredouani, Virginia Camacho, John C. Tigges, Vasilis Toxavidis, Rachid El Fatimy, Brian D. Smith, Anju Vasudevan, et al.
Nature Communications 5, Article number:5101

Fonte: Brigham and Women Hospital

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Diabete tipo 1: Buoni risultati con le staminali.

Posted by giorgiobertin su ottobre 18, 2014

Gli scienziati dell’Università di Harvard sono stati in grado di trasformare le cellule staminali in cellule beta produttrici di insulina. Ricordiamo che la malattia è causata dal sistema immunitario che distrugge le cellule che controllano i livelli di zucchero nel sangue.

Human stem cell derived
This slide image depicts human stem cell-derived beta cells that have formed islet-like clusters in a mouse. The cells were transplanted to the kidney capsule. This photo was taken two weeks later. The beta cells are making insulin, curing the diabetes in the mouse. Credit: Cell

Il team di Harvard coordinato dal Prof Doug Melton, secondo quanto riportato dalla rivista “Cell” ha scoperto il cocktail perfetto di sostanze chimiche per trasformare cellule staminali embrionali in cellule beta funzionanti. “E’ stato gratificante constatare che siamo riusciti a fare qualcosa che abbiamo sempre pensato fosse impossibile. Ora siamo solo ad un passo dal traguardo della pre-clinica . Ulteriori ricerche sono necessarie prima che si possa affermare che questa è una cura, però abbiamo fatto un grosso passo in avanti” – afferma il Prof. Melton.

Generation of Functional Human Pancreatic β Cells In Vitro
Felicia W. Pagliuca, Jeffrey R. Millman, Mads Gürtler, Michael Segel, Alana Van Dervort, Jennifer Hyoje Ryu, Quinn P. Peterson, Dale Greiner, Douglas A. Melton
Cell Volume 159, Issue 2, p428–439, 9 October 2014 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2014.09.040

Fonte: University of Harvard

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Paperity: Open Science Aggregator.

Posted by giorgiobertin su ottobre 17, 2014

Paperity, il primo aggregatore multidisciplinare di riviste Open Access, connette autori e lettori favorendo la disseminazione delle nuove scoperte scientifiche. Paperity include più di 160.000 articoli ad accesso aperto pubblicati in più di 2.000 riviste accademiche che coprono tutte le aree disciplinari.

logoPaperity

Paperity è la strada più efficace per la comunicazione scientifica in tutti i campi della ricerca: Scienze, Tecnologia, Medicina, Scienze Sociali, Lettere e Arti. L’obiettivo finale è quello di aggregare il 100% della letteratura Open Access, pubblicata in qualsiasi parte del mondo, e in qualunque settore della ricerca.

Accedi: Paperity

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Codice europeo contro i tumori.

Posted by giorgiobertin su ottobre 17, 2014

E’ stato pubblicato on line il nuovo Codice europeo contro il cancro (European code against cancer) – per ora solo in inglese, ma presto disponibile nelle principali lingue europee – che identifica 12 azioni che le persone dovrebbero intraprendere per ridurre il proprio rischio di cancro.
Il Codice è stato realizzato dalla Iarc (International agency for research on cancer), l’agenzia specializzata sul cancro dell’Oms, con la partecipazione della Commissione europea.

European Code Against Cancer

Leggi il documento (lingua inglese): http://cancer-code-europe.iarc.fr/index.php/en/

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Terapia cellulare per la Leucemia Linfoblastica Acuta.

Posted by giorgiobertin su ottobre 16, 2014

Il novanta per cento dei bambini e degli adulti con leucemia linfoblastica acuta (è il tipo più comune di leucemia in età pediatrica) che avevano recidivato più volte o non avevavno risposto alle terapie standard hanno avuto una remissione della malattia dopo aver ricevuto una terapia cellulare personalizzata in fase di sperimentazione, CTL019.
Lo sviluppo della terapia è stato condotto dai ricercatori della Perelman School of Medicine presso l’University of Pennsylvania e pubblicato sulla rivista “New England Journal of Medicine“.

Cellular-therapy

Video filmato http://bcove.me/q0j95ybp

I risultati (v. trials clinic NCT01626495 and NCT01029366) sono relativi a 25 bambini e giovani adulti (età 5-22 anni) trattati presso il Children’s Hospital of Philadelphia e a cinque adulti (età 26-60) trattati presso l’Hospital of the University of Pennsylvania. Ventisette dei 30 pazienti negli studi hanno raggiunto una remissione completa dopo aver ricevuto una infusione di queste cellule ingegnerizzate “Hunter”, il 78 per cento dei pazienti erano vivi sei mesi dopo il trattamento.

I nostri risultati sostengono che CTL019 può produrre remissioni di lunga durata per alcuni dei pazienti trattati, senza ulteriore terapia”, ha detto il prof. Noelle Frey. “I pazienti che hanno già avuto recidiva dopo trapianto di cellule staminali, o non hanno altre soluzioni, questa opzione ha fornito una nuova speranza.

Leggi abstract dell’articolo:
Chimeric Antigen Receptor T Cells for Sustained Remissions in Leukemia
Shannon L. Maude, M.D., Ph.D., Noelle Frey, Porter, M.D., and Stephan A. Grupp, M.D., Ph.D. + al.
N Engl J Med 2014; 371:1507-1517 October 16, 2014DOI: 10.1056/NEJMoa1407222

ClinicalTrials.gov numbers, NCT01626495 and NCT01029366

Fonte ed approfondimenti: Perelman School of Medicine

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Alzheimer: create in provetta le cellule malate.

Posted by giorgiobertin su ottobre 15, 2014

A partire da staminali di embrioni umani è stato creato un microcervello malato di Alzheimer, moltiplicato in molti esemplari. La scoperta consentirà di testare molto velocemente nuovi farmaci, ricordiamo che attualmente si impiegano in media 12 anni. Ricordiamo che: la malattia di Alzheimer è la forma più comune di demenza, caratterizzata da due caratteristiche patologiche: placche di amiloide-β e grovigli neurofibrillari.

amyloid-beta-deposit
A confocal microscope image of an amyloid-beta deposit (red-orange) in 3D neural cell culture (credit: Se Hoon Choi et al./Nature)

I ricercatori americani coordinati Rudolph Tanzi e Doo Yeo Kim del Massachusetts General Hospital di Boston (MGH), che hanno pubblicato il loro studio sulla rivista “Nature“, hanno usato una capsula di Petri con cellule del cervello umano, a cui sono riusciti a far “sviluppare” l’Alzheimer. Un vero e proprio modello di cervello umano in vitro.

L’ingegneria genetica è stata la chiave del successo, si è riusciti a far crescere le cellule staminali in un gel (mix di fattori di crescita cellulare), dove si sono formate delle reti neuronali come in un cervello reale. In precedenza erano stati impiantati alcuni geni alterati presenti nei malati di Alzheimer. I neuroni dopo poche settimane hanno iniziato ad aggrovigliarsi con la presenza di placche a base di beta-amiloide – caratteristiche del morbo.
Sebbene il modello, manchi della complessità di un cervello reale (per esempio, mancano le cellule del sistema immunitario) rappresenta un punto di svolta nella ricerca di nuovi farmaci. Un cambio radicale rispetto al solo studio della malattia in vivo, nei modelli animali.

Un altro mistero per cui il mini-cervello sarà determinante è capire che cosa fa il gene più potente nel causare la malattia, ApoE4, che si trova in oltre la metà dei casi di Alzheimer.

Leggi abstract:
A three-dimensional human neural cell culture model of Alzheimer’s disease
Se Hoon Choi, Young Hye Kim,Matthias Hebisch, Christopher Sliwinski, Seungkyu Lee + et al.
Nature Published online 12 October 2014

Fonti ed approfondimenti: Massachusetts General Hospital di Boston

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Staminali: Sicurezza e tollerabilità nell’uomo.

Posted by giorgiobertin su ottobre 15, 2014

Una nuova ricerca pubblicata su The Lancet fornisce la prima prova sulla sicurezza e tollerabilità sul medio e lungo termine del trapianto di cellule staminali embrionali umane (hESC) negli esseri umani.

Lancet141015

I ricercatori dell’Advanced Cell Technology in the USA hanno pubblicato i risultati positivi di sicurezza e tollerabilità a medio e lungo termine (fino a sei mesi post-trapianto) su 18 pazienti trattati con staminali embrionali (hESC) per la perdita di visione grave a seguito di degenerazione maculare legata all’età (AMD) e degenerazione maculare di Stargardt (SMD).
Il trattamento ha ripristinato la visione in oltre la metà dei pazienti e c’è stato un aumento della pigmentazione a livello dello strato RPE (Retinal Pigment Epithelium) dopo trapianto in 13 su 18 pazienti.

Il professor Steven Schwartz – uno degli autori afferma: I nostri risultati confermano la sicurezza e la promessa nell’uso di hESC per la perdita progressiva della vista nelle persone con malattie degenerative e segnano un passo emozionante verso l’utilizzo hESC- cellule staminali derivate  per il trattamento di vari disturbi che richiedono la riparazione o la sostituzione del tessuto“.

Leggi il full text dell’articolo:
Human embryonic stem cell-derived retinal pigment epithelium in patients with age-related macular degeneration and Stargardt’s macular dystrophy: follow-up of two open-label phase 1/2 studies.
Steven D Schwartz, Carl D Regillo, Byron L Lam, Dean Eliott, + al.
The Lancet Published online October 15, 2014 http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(14)61376-3

ClinicalTrials.gov, numbers: NCT01345006 (Stargardt’s macular dystrophy) NCT01344993(age-related macular degeneration).

Fonte ed approfondimenti: Advanced Cell Technology

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La mancanza di un ormone la causa del cancro al colon.

Posted by giorgiobertin su ottobre 15, 2014

Uno studio condotto dai ricercatori della Thomas Jefferson University, ha stabilito che anche il tumore del colon, come quello dell’utero e del seno, potrebbe essere collegato ad una disfunzione ormonale e che, se i risultati vengono confermati si potrebbe pensare ad una terapia ormonale per i pazienti a rischio di sviluppare la malattia.

CEBP

Lo studio ha analizzato le cellule tumorali di 281 pazienti con tumore del colon e confrontati con campioni di tessuto del colon di persone sane. Dai risultati è emerso che la produzione dell’ormone guanilina è ridotta da 100-1.000 volte nell’85% dei tumori del colon testati. Quando i livelli di guanilina sono bassi, le cellule del colon producono più recettori GUCY2C per cercare di catturare più ormone possibile.

I pazienti di età superiore ai 50 producono molto meno guanilina nelle loro cellule non-cancerose, rispetto ai pazienti più giovani. I ricercatori pensano che questo calo fisiologico della produzione di guanilina potrebbe spiegare perché le persone anziane sono esposte ad un aumentato rischio di cancro al colon.

Il farmacologo prof. Waldman coordinatore della ricerca afferma: “Il prossimo passo sarà di verificare se la terapia ormonale sostitutiva a base di guanilina possa prevenire lo sviluppo del cancro del colon in modelli sperimentali, e poi sugli esseri umani“.

Leggi abstract dell’articolo:
The Paracrine Hormone for the GUCY2C Tumor Suppressor, Guanylin, Is Universally Lost in Colorectal Cancer
Chantell Wilson, Jieru E. Lin, Peng Li, Adam E. Snook, Jianping Gong, Takahiro Sato, Chengbao Liu, Melanie A. Girondo, Hallgeir Rui, Terry Hyslop, and Scott A. Waldman
Cancer Epidemiol Biomarkers Prev; Published OnlineFirst October 10, 2014; doi:10.1158/1055-9965.EPI-14-0440

Fonte ed approfondimenti: Thomas Jefferson University

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Cancro: Nuovo drug delivery mirato e biocompatibile.

Posted by giorgiobertin su ottobre 14, 2014

Ricercatori di ingegneria biomedica della North Carolina State University, hanno sviluppato un sistema di consegna dei farmaci composto da “bozzoli” in nanoscala fatti di DNA che colpiscono le cellule tumorali e inducono le cellule stesse ad assorbire il bozzolo contenente i farmaci antitumorali.

Questo sistema di consegna dei farmaci è basato sul DNA, il che significa che è biocompatibile e meno tossico per i pazienti rispetto ai sistemi che utilizzano materiali sintetici“, dice il dottor Zhen Gu uno degli autori.

Cocoon-drug-delivery
The nano-cocoon has ligands on its surface that bind to receptors on the surface of cancer cells.  Credit: Zhen Gu

Ogni nano-bozzolo è costituito da un singolo filamento di DNA attorcigliato come un bozzolo, o gomitolo di lana, che misura 150 nanometri.
Il nucleo del nano-bozzolo contiene il farmaco antitumorale doxorubicina (DOX) e una proteina chiamata DNase. La DNase è un enzima che permette di tagliare il bozzolo di DNA.
La superficie del nano-bozzolo è costellata di ligandi di acido folico. Quando il nano-bozzolo incontra una cellula tumorale, i ligandi legano il nano-bozzolo ai recettori sulla superficie della cellula – causando l’inglobamento all’interno della cellula.
Una volta all’interno della cellula tumorale, l’ambiente acido della cellula distrugge la guaina contenente la DNasi che taglia il filamento di DNA. Liberato dal fodero il contenuto DOX si riversa nella cellula tumorale e la uccide.

Ci stiamo preparando a lanciare sperimentazione preclinica”, dice il dott. Gu. “Siamo molto entusiasti di questo sistema e pensiamo che possa trasportare una varietà di farmaci mirati contro il cancro ed altre malattie.”

Leggi abstract dell’articolo:
Cocoon-Like Self-Degradable DNA Nanoclew for Anticancer Drug Delivery
Wujin Sun, Tianyue Jiang, Yue Lu, Margaret Reiff, Ran Mo, and Zhen Gu
Journal of the American Chemical Society: October 13, 2014 – DOI: 10.1021/ja5088024

Fonte ed approfondimenti: North Carolina State University

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Nuovo farmaco contro il mieloma multiplo.

Posted by giorgiobertin su ottobre 14, 2014

Gli scienziati dell’Imperial College di Londra hanno sviluppato un nuovo farmaco contro il cancro, ed hanno in programma la sperimentazione nei pazienti con mieloma multiplo in uno studio clinico in programma per l’inizio del 2015. Il mieloma multiplo è un cancro incurabile del midollo osseo.

I ricercatori, che hanno pubblicato i riusltati sulla rivista “Cancer Cell“, segnalano come il farmaco, noto come DTP3, uccide le cellule del mieloma in test di laboratorio nelle cellule umane e nei topi, senza causare effetti collaterali tossici, che è il problema principale per la maggior parte dei farmaci anticancro. Il nuovo farmaco agisce bloccando un processo chiave che permette alle cellule tumorali di moltiplicarsi.

tornatore Credit image: Cancer Cell

Il team ha identificato un complesso proteico, chiamato GADD45β / MKK7, che sembra giocare un ruolo critico nel permettere alle cellule tumorali di sopravvivere.
Conoscevamo da molti anni che NF-kB (una proteina che svolge un ruolo importante nell’infiammazione) è molto importante per le cellule tumorali, ed è necessaria anche per le cellule sane, non sapevamo come bloccarla specificamente. La scoperta che intervendo sul segmento GADD45β/MKK7 del percorso NF-κB con il nostro peptide terapeutico DTP3 si uccidono selettivamente le cellule del mieloma, questo potrebbe offrire un approccio completamente nuovo al trattamento dei pazienti con alcuni tipi di cancro, come il mieloma multiplo“, spiega il professor Guido Franzoso coordinatore della ricerca.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Cancer-selective targeting of the NF-κB survival pathway with GADD45β/MKK7 inhibitors.
Laura Tornatore, Annamaria Sandomenico, Domenico Raimondo, Caroline Low, Alberto Rocci, Cathy Tralau-Stewart, Daria Capece, Daniel D’Andrea, Marco Bua, Eileen Boyle, Mark van Duin, Pietro Zoppoli, Albert Jaxa-Chamiec, Anil K. Thotakura, Julian Dyson, Brian A. Walker, Antonio Leonardi, Angela Chambery, Christoph Driessen, Pieter Sonneveld, Gareth Morgan, et al.
Cancer Cell, 13 October 2014 Pages 495-508. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.ccr.2014.07.027
Download Images(.ppt)

Fonte ed approfondimenti: Imperial College of London

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L’obesità accelera l’invecchiamento del fegato.

Posted by giorgiobertin su ottobre 14, 2014

L’obesità comporta un aumento del rischio di molte malattie croniche che sono tipicamente associati con l’età avanzata. Utilizzando la metilazione del DNA come biomarker per determinare l’età epigenetica del tessuto epatico in 137 esseri umani, uno studio pubblicato sulla rivista “PNAS” da parte dei ricercatori dell’University of California Los Angeles e del Technical University Dresden in Germania, rileva che l’età del fegato è accelerata di 3,3 anni per ogni 10 unità di indice di massa corporea (BMI) superiore al normale, questo potenzialmente spiega l’alta incidenza di malattie epatiche legate all’età in individui obesi.

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Obesity increases the age of liver. The patterns of the figures provides a microscopic view of liver cells from lean (left figure) and obese subjects (right figure), respectively. Credit image: UCLA

Primo autore dello studio Steve Horvath ha detto che questo è il primo studio che ha valutato l’effetto del peso corporeo sulle età biologica di una varietà di tessuti umani e dato l’epidemia di obesità nel mondo occidentale, i risultati di questa ricerca sono di grande rilevanza per la salute pubblica.
Horvath e il suo team ha anche scoperto che la rapida perdita di peso indotta dalla chirurgia bariatrica non inverte l’accelerazione dell’invecchiamento, almeno nel breve termine.

Leggi il full text dell’articolo:
Obesity accelerates epigenetic aging of human liver.
J. E. Hampe, W. Erhart, M. Brosch, O. Ammerpohl, W. von Schönfels, M. Ahrens, N. Heits, J. T. Bell, T. D. Spector, P. Deloukas, R. Siebert, B. Sipos, T. Becker, C. Roecken, C. Schafmayer, S. Horvath.
PNAS 2014 ; published ahead of print October 13, 2014, doi:10.1073/pnas.1412759111

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ATA: Linee guida sull’ipotiroidismo.

Posted by giorgiobertin su ottobre 13, 2014

Sono state pubblicate a cura dell’American Thyroid Association le linee guida sull’ipotiroidismo (un deficit degli ormoni tiroidei: triiodotironina e tetraiodotironina o tiroxina). La task force di esperti ha concluso che levotiroxina (L-T4) dovrebbe rimanere lo standard di cura per il trattamento dell’ipotiroidismo, notando che non sempre forti evidenze sostengono la superiorità di terapie alternative.

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Queste linee guida molto esaustive ed offrono una splendida panoramica sulle prove correnti relative alle modalità di trattamento per i pazienti con ipotiroidismo.” dice Peter A. Kopp, uno degli esperti. La pubblicazione sulla rivista “Thyroid“.

Scarica e leggi il documento in full text:
GUIDELINES FOR THE TREATMENT OF HYPOTHYROIDISM
Prepared by the American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement
J. Jonklaas, A.C. Bianco, A.J. Bauer, K.D. Burman, A.R. Cappola, F.S. Celi, D.S. Cooper, B. Kim, R. Peeters, M.S. Rosenthal, and A. Sawka

Fonte ed approfondimenti: American Thyroid Association

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SIGN: Linee guida sulla gestione dell’asma.

Posted by giorgiobertin su ottobre 13, 2014

Sono state pubblicate a cura di SIGN (Scottish Intercollegiate Guidelines Network) e British Thoracic Society gli aggiornamenti sulle linee nella gestione dell’asma.
Il documento fornisce raccomandazioni per la diagnosi e il trattamento dell’asma negli adulti e nei bambini in tutto il Regno Unito, tra cui l’asma acuta, l’asma nelle donne e negli adolescenti, l’asma professionale, l’autogestione, l’organizzazione e la fornitura di cure.

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Scarica e leggi il documento in full text:
BRITISH GUIDELINE ON THE MANAGEMENT OF ASTHMA (pag. 199)

Patient information:
Managing asthma in adults
Managing asthma in children

British Thoracic Society

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Scoperto meccanismo che ripara il cervello dopo l’ictus.

Posted by giorgiobertin su ottobre 13, 2014

Un meccanismo finora sconosciuto attraverso il quale il cervello produce nuove cellule nervose dopo un ictus è stato scoperto presso l’Università di Lund e Karolinska Institutet in Svezia. I risultati sono stati pubblicati nella rivista scientifica “Science“.

scienceillustration_jens_magnusson   Credit image: Jens Magnusson.

I ricercatori hanno dimostrato che a seguito di un ictus indotto nel topo, cellule di supporto, gli astrociti, cominciano a formare cellule nervose nella parte lesa del cervello. Utilizzando dei metodi genetici per mappare il destino delle cellule, i ricercatori per la prima volta hanno potuto dimostrare che gli astrociti nella parte del cervello danneggiata formano le cellule nervose immature, che poi sviluppano in cellule nervose mature.
Se il nuovo meccanismo opera anche nel cervello umano e può essere potenziato, questo potrebbe diventare di importanza clinica non solo per i pazienti colpiti da ictus, ma anche per sostituire i neuroni morti, quindi ripristinare le funzione in pazienti con altri disturbi come il morbo di Parkinson e la malattia di Huntington“, spiega Olle Lindvall Professor of Neurology, Lund University.

Leggi abstract dell’articolo:
A latent neurogenic program in astrocytes regulated by Notch signaling in the mouse
Jens P. Magnusson, Christian Göritz, Jemal Tatarishvili, David O. Dias, Emma M. K. Smith, Olle Lindvall, Zaal Kokaia, and Jonas Frisén
Science 10 October 2014: Vol. 346 no. 6206 pp. 237-241 DOI: 10.1126/science.3466206237

Fonti ed approfondimenti: Lund University  – Karolinska Institutet

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Nuovo rivestimento per dispositivi medici.

Posted by giorgiobertin su ottobre 12, 2014

Un team di scienziati e ingegneri della Harvard University ha sviluppato un nuovo rivestimento per dispositivi medici che utilizzano materiali già approvati dalla Food and Drug Administration (FDA). Il rivestimento è un biofilm che può essere utilizzato in dispositivi di plastica, vetro e metallo, come riportato nello studio pubblicato su Nature Biotechnology.

Il team ha impiantato tubicini e cateteri rivestiti con il materiale in grandi vasi sanguigni nei suini, e ha impedito la coagulazione del sangue per almeno otto ore senza l’uso di anticoagulanti quali eparina.
Ideare un modo per prevenire la coagulazione del sangue senza l’utilizzo di anticoagulanti è uno dei sacri graal della medicina“, ha detto Don Ingber, coordinatore della ricerca.

Il rivestimento scivoloso è super-repellente ed è realizzato nei dispositivi già in commercio in due fasi. Nella prima c’è un’attacco chimico con un monostrato di perfluorocarburi, che è simile al Teflon. Poi viene aggiunto uno strato liquido di perfluorocarburi, che è ampiamente usato in medicina per applicazioni quali la ventilazione per neonati con difficoltà di respirazione, la sostituzione del sangue, la chirurgia oculare, e altro ancora. I ricercatori hanno denominato il sistema TLP (Tethered-Liquid Perfluorocarbon) (video).

Siamo rimasti incredibilmente sorpresi di come il rivestimento TLP agisce, soprattutto in vivo, senza eparina“, ha detto uno degli autori, Anna Waterhouse. “Di solito il sangue inizia a coagulare entro un’ora nel circuito extracorporeo, il rivestimento respinge i componenti del sangue che causano la coagulazione (fibrina e piastrine). Con i nostri esperimenti abbiamo dimostrano la rilevanza clinica di questo nuovo rivestimento“.

Riteniamo che questi esperimenti siano solo l’inizio di come potremmo utilizzarli veramente in clinica,” ha detto il co-autore Daniel Leslie, Ph.D., che mira a testare su sistemi più complessi come macchine per la dialisi e ECMO, una macchina utilizzata nel reparto di terapia intensiva per aiutare i pazienti critici respirare.

Leggi abstract dell’articolo:
A bioinspired omniphobic surface coating on medical devices prevents thrombosis and biofouling
Daniel C Leslie, Anna Waterhouse, Julia B Berthet, Thomas M Valentin, Alexander L Watters, Abhishek Jain, Philseok Kim, Benjamin D Hatton, Arthur Nedder, Kathryn Donovan, Elana H Super, Caitlin Howell, Christopher P Johnson, Thy L Vu, Dana E Bolgen, Sami Rifai, Anne R Hansen, Michael Aizenberg, Michael Super, Joanna Aizenberg & Donald E Ingber
Nature Biotechnology (2014) Published online 12 October 2014

Fonte ed approfondimenti: Hansjorg Wyss Institute for Biologically Inspired Engineering at Harvard University Harvard Shield

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Nanoparticelle per la sindrome dell’occhio secco.

Posted by giorgiobertin su ottobre 11, 2014

Milioni di persone che soffrono di sindrome dell’occhio secco hanno come unica possibilità quella di utilizzare delle gocce di collirio con farmaco tre o quattro volte al giorno. Ora, i ricercatori dell’University of Waterloo in Canada hanno sviluppato una soluzione topica contenente nanoparticelle in grado di combattere la sindrome da occhio secco con una sola applicazione una volta alla settimana.

dry eye syndrome Credit image: Nano Research
Le nanoparticelle, circa 1/1000 del diametro di un capello umano, non irritano la superficie dell’occhio e usano solo il cinque per cento del farmaco normalmente richiesto. “Ci siamo concentrati sull’uso di nanoparticelle biocompatibili con Ciclosporina A, il farmaco attualmente utulizzato in collirio, rendendolo disponibile al bulbo oculare senza irritazione per lunghi periodi di tempo, questo dovrebbe permettere di risparmiare tempo e ridurre nei pazienti l’esposizione tossica causata da un uso eccessivo del collirio“, ha detto il Prof. Shengyan (Sandy) Liu.

Il team di ricerca si sta ora concentrando sulla preparazione di nanoparticelle gocce per le sperimentazioni cliniche con la speranza che questa terapia possa raggiungere gli scaffali delle farmacie entro tre-cinque anni.

Leggi il full text dell’articolo:
Phenylboronic acid modified mucoadhesive nanoparticle drug carriers facilitate weekly treatment of experimentally induced dry eye syndrome.
Shengyan Liu, Chu Ning Chang, Mohit S. Verma, Denise Hileeto, Alex Muntz, Ulrike Stahl, Jill Woods, Lyndon W. Jones, Frank X. Gu.
Nano Research, 2014; DOI: 10.1007/s12274-014-0547-3

Fonte: University of Waterloo

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Cancro al polmone può rimanere latente per oltre 20 anni.

Posted by giorgiobertin su ottobre 10, 2014

Scienziati del Cancer Research UK hanno scoperto che i tumori polmonari possono rimanere inerti per oltre 20 anni prima di diventare improvvisamente una malattia in rapida crescita e aggressiva. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista “Science“.

Il team ha studiato i tumori polmonari di sette pazienti – tra i fumatori, ex-fumatori e coloro che non avevano mai fumato. Hanno scoperto che dopo un primo errore genetico che causa il cancro, la malattia può rimanere latente e silente per un lungo periodo di tempo (molti anni) fino a nuovi errori genetici che innescano una rapida crescita della malattia.

lungcancercell Credit image: Cancer Research UK

Lo studio ha anche valutato come fumare abbia un impatto sullo sviluppo del cancro ai polmoni, e che molti dei difetti genetici iniziali che portano al cancro del polmone sono causati dal fumo. Tuttavia, come il tumore cresce, questi errori diventato meno importanti, interviene infatti un nuovo processo controllato da una proteina chiamata APOBEC responsabile della creazione di nuove mutazioni genetiche.

L’ampia varietà di difetti riscontrati nei tumori polmonari spiega perché i trattamenti mirati hanno avuto un successo limitato. Attaccare un particolare errore genetico identificato da una biopsia permette di intervenire solo contro alcune parti del tumore, lasciando inalterate altre aree che crescono e prendono il sopravvento.
Se si riesce a stroncare la malattia sul nascere e trattarla prima che inizi a diffondersi lungo diversi percorsi evolutivi, potremmo realmente aiutare le persone a sopravvivere alla malattia” – afferma il professor Nic Jones del Cancer Research UK.

Leggi abstract dell’articolo:
Spatial and temporal diversity in genomic instability processes defines lung cancer evolution
Benjamin Phillimore,Bradley Spencer-Dene,Gordon Stamp,Zoltan Szallasi,Nik Matthews,Aengus Stewart,Peter Campbell,and Charles Swanton + al.
Science 10 October 2014: 251-256. DOI: 10.1126/science.1253462

Fonte ed approfondimenti: Cancerresearchuk.org

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