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Terapia genica contro le malattie del sangue.

Posted by giorgiobertin su aprile 7, 2018

Un team di ricercatori australiani e giapponesi ha sperimentato positivamente come introdurre mutazioni genetiche che potrebbero aiutare lo sviluppo di terapie geniche per alcune malattie del sangue. si tratta di malattie come la beta talassemia e l’anemia falciforme, patologie a base genetica in cui le molecole di emoglobina – la proteina contenuta all’interno dei globuli rossi e deputata al trasporto di ossigeno – sono difettose.

cas9

L’idea è quella di ripristinare, con terapia genica, la produzione dell’emoglobina fetale, solitamente presente in piccolissime quantità da adulti.
Esiste quindi la possibilità di ripristinare la produzione di emoglobina fetale e compensare così la produzione di emoglobine difettose per chi soffre di beta talassemia e anemia falciforme.

Abbiamo scoperto che due geni, BCL11A e ZBTB7A, spengono il gene dell’emoglobina fetale legandosi direttamente ad esso – afferma il prof. Merlin Crossley della University of New South Wales – “Mutazioni benefiche funzionano distruggendo i due siti in cui si legano questi due geni“.
I ricercatori sono intervenuti geneticamente con la tecnologia CRISPR-Cas9 – per modificare geneticamente il gene dell’emoglobina fetale. L’alterazione introdotta in questo caso aveva lo scopo di inibire il legame dei repressori (in particolare a livello del gene della catena gamma dell’emoglobina fetale), di fatto togliendo il silenziamento e permettendo all’emoglobina fetale di tornare ad esprimersi.

Potremmo parlare di terapia genica biologica perché non introduciamo nuovo DNA nelle cellule – ha spiegato Crossley – piuttosto le ingegnerizziamo con mutazioni benigne che riscontriamo anche naturalmente e che sappiamo poter essere benefiche per le persone con queste malattie”.

La scoperta – seppur in vitro – ha permesso agli scienziati di capire come funzioni in silenziamento di questa proteina, ma anche di aprire la strada allo sviluppo di terapie per queste malattie del sangue utilizzando CRISPR.

Leggi abstract dell’articolo:
Natural regulatory mutations elevate the fetal globin gene via disruption of BCL11A or ZBTB7A binding
Gabriella E. Martyn, Beeke Wienert, Lu Yang, Manan Shah, Laura J. Norton, Jon Burdach, Ryo Kurita, Yukio Nakamura, Richard C. M. Pearson, Alister P. W. Funnell, Kate G. R. Quinlan & Merlin Crossley
Nature Genetics (2018) Published online: 02 April 2018 doi:10.1038/s41588-018-0085-0

Fonti: Galileonet.it – UNSW Sydney (The University of New South Wales)

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Degenerazione maculare legata all’invecchiamento delle cellule immunitarie.

Posted by giorgiobertin su aprile 6, 2018

Studiando topi e cellule da pazienti, i ricercatori della Washington University School of Medicine di St. Louis, hanno scoperto che le cellule immunitarie chiamate macrofagi invecchiano, e sono più propensi a contribuire all’infiammazione e alla crescita anormale dei vasi sanguigni che danneggiano la visione nella degenerazione maculare.

Micro-RNA  DANYEL CAVAZOS/MICHAEL WORFUL

Dagli esperimenti sui topi, il team ha scoperto che i macrofagi più anziani contengono quantità maggiori di brevi frammenti di materiale genetico, detti microRNA, che regolano il modo in cui le cellule esprimono i geni. I ricercatori hanno trovato livelli significativamente più elevati di microRNA-150 nei macrofagi negli occhi dei topi più anziani e nei campioni di sangue da soggetti umani con degenerazione maculare.

I microRNA aiutano a regolare molte cose nelle cellule legandosi a diversi geni per influenzare il modo in cui quei geni producono le proteine. In questo studio, i ricercatori hanno scoperto che microRNA-150 sembrava guidare i macrofagi più anziani verso la promozione dell’infiammazione e della formazione anormale dei vasi sanguigni nei modelli murini di degenerazione maculare.

Riteniamo che il microRNA-150 possa essere un potenziale bersaglio terapeutico, o almeno un biomarcatore, per la malattia aggressiva e il rischio di perdita della vista”, ha detto il prof. Jonathan B. Lin. “È possibile immaginare terapie immunitarie che modifichino il livello dei microRNA in modo che queste cellule macrofagiche non contribuiscano più alla malattia“.

Leggi abstract dell’articolo:
Macrophage microRNA-150 promotes pathological angiogenesis as seen in age-related macular degeneration
Lin JB, Moolani HV, Sene A, Sidhu R, Kell P, Lin JB, Dong Z, Ban N, Ory DS, Apte RS
JCI Insight. 2018;3(7):e120157. doi:10.1172/jci.insight.120157.

Fonte: Washington University School of Medicine di St. Louis

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Le radici genetiche dei tumori.

Posted by giorgiobertin su aprile 6, 2018

Un team di ricercatori internazionali ha aggiunto un’importante pietra miliare al panorama genetico del cancro. Gli scienziati della Washington University School of Medicine di St. Louis e di altre istituzioni hanno completato il sequenziamento genetico e l’analisi di oltre 11000 tumori di pazienti, che coprono 33 tipi di cancro – tutti parte del progetto Cancer Genome Atlas (TCGA), finanziato dal National Cancer Institute e National Human Genome Research Institute, entrambi del National Institutes of Health (NIH).

Ding

Complessivamente, i ricercatori hanno identificato circa 300 geni che guidano la crescita del tumore. Poco più della metà di tutti i tumori analizzati portano mutazioni genetiche che potrebbero essere prese di mira da terapie già approvate per l’uso nei pazienti.

Per i 10.000 tumori che abbiamo analizzato, ora sappiamo – in dettaglio – le mutazioni ereditarie che causano il cancro e gli errori genetici che si accumulano quando le persone invecchiano, aumentando il rischio di cancro”, ha detto la prof.ssa Li Ding. “le nuove analisi hanno rivelato che gli errori genetici del cancro determinano specifiche firme molecolari che potrebbero guidare il trattamento”.

Ad esempio, i tumori a cellule squamose possono insorgere nel polmone, nella vescica, nella cervice e in alcuni tumori della testa e del collo. Studiando le loro caratteristiche molecolari, ora sappiamo che questi tumori sono strettamente correlati.

Scarica e legfgi il full text dell’articolo dell’articolo:
Comprehensive characterization of cancer driver genes and mutations
Bailey MH, … Ding L.
Cell Volume 173, Issue 2, p371–385.e18, 5 April 2018 – DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.02.060

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Un marker per cellule staminali tumorali.

Posted by giorgiobertin su aprile 5, 2018

Le cellule staminali tumorali sono particolarmente importanti nella formazione e nella metastasi dei tumori. Gli scienziati hanno ora sviluppato una sonda fluorescente universale per individuare queste “cellule staminali tumorali“.
Le “cellule staminali tumorali“, note anche come cellule che iniziano il tumore (Tumor initiating cells (TICs)), sembrano causare le ricadute dopo la radioterapia e la chemioterapia perché basta anche un singolo TIC sopravvissuto per causare la crescita di un nuovo tumore.

Tic

Un team di ricercatori dell’Agency for Science Technology and Research (A*STAR) in Singapore, Pohang University of Science and Technology in Korea, ed altre organizzazioni di ricerca in Singapore e Korea hanno realizzato una “sonda” che contraddistingue queste cellule staminali cancerose rendendole visibili. Le cellule sane e le cellule tumorali “normali” non erano marcate.
Ad alte concentrazioni, il colorante mostra anche una notevole citotossicità verso il TIC.

La sonda, chiamata TiY, riconosce la vimentina, che è una molecola presente nel citoscheletro. La vimentina è più concentrata nelle cellule epiteliali quando si trasformano in cellule mesenchimali. Queste nella trasformazione perdono la loro polarità e si liberano dalla struttura molecolare. La sonda potrebbe essere uno strumento prezioso per la visualizzazione e isolamento del TIC e può aiutare nello sviluppo di trattamenti tumorali mirati a zone concentrate con vimentina, inibendo così le ricadute.

Leggi abstract dell’articolo:
Identification of Tumor Initiating Cells with a Small‐Molecule Fluorescent Probe by Using Vimentin as a Biomarker
Dr. Yong‐An Lee Dr. Jong‐Jin Kim Dr. Jungyeol Lee Jia Hui Jane Lee Dr. Srikanta Sahu Dr. Haw‐Young Kwon Dr. Sung‐Jin Park Se‐Young Jang Dr. Jun‐Seok Lee … et al.
Angewandte Chemie First published: 26 January 2018 https://doi.org/10.1002/anie.201712920

Fonte: e-cancer.gov

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Lo stress altera il microbioma intestinale.

Posted by giorgiobertin su aprile 5, 2018

I ricercatori della Georgia State University di Atlanta (Stati Uniti) in un lavoro pubblicato sulla rivista “Behavioural Brain Research“, hanno dimostrato che l’esposizione allo stress psicologico altera la composizione del microbioma, l’insieme dei milioni di batteri che popolano l’intestino.

gutbrain
Foto: © nobeastsofierce – Fotolia.com

Gli esperimenti sono stati condotti sugli animali (criceti siriani). Sono stati prelevati più campione di microbioma, prima e dopo situazioni di stress. “Abbiamo visto che anche una sola esposizione allo stress sociale cambiava il microbioma intestinale, un effetto simile a ciò che è stato osservato con l’esposizione ad agenti stressogeni più severi. La variazione, inoltre, era maggiore dopo più esposizioni”, spiega la prof.ssa Kim Huhman.

In conclusione, sottolinea il prof. Benoit Chassaing, i dati suggeriscono che la comunicazione tra intestino e stress è bi-direzionale con lo “stress che influenza il microbioma e con alcuni specifici batteri che a loro volta influenzano il tipo di risposta allo stress”.

Leggi abstract dell’articolo:
Acute and repeated exposure to social stress reduces gut microbiota diversity in Syrian hamsters
Katherine A. Partrick, Benoit Chassaing, Linda Q. Beach, Katharine E. McCann, Kim L. Huhman
Behavioural Brain Research, Volume 345, 1 June 2018, Pages 39-48 https://doi.org/10.1016/j.bbr.2018.02.005

Fonte: Neuroscience Institute, Georgia State University

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Endoscopia digestiva: linee guida aggiornate su sedazione e anestesia.

Posted by giorgiobertin su aprile 5, 2018

L’American society for gastrointestinal endoscopy (Asge) ha pubblicato una versione aggiornata delle linee guida pratiche relative alla sedazione e all’anestesia in endoscopia gastrointestinale (Gi).

Sedation-anesthesia-ASGE

Scarica e leggi il documento in full text:
Guidelines for sedation and anesthesia in GI endoscopy
Dayna S. Early, FASGE, Jenifer R. Lightdale, FASGE, et al.
Gastrointest Endosc 2018 Feb, Volume 87, Issue 2, Pages 327–337 / DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.gie.2008.09.029

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Una combinazione di farmaci riduce il numero di polipi colorettali.

Posted by giorgiobertin su aprile 5, 2018

Un grosso studio clinico di prevenzione ha dimostrato che una combinazione di due farmaci ha sostanzialmente ridotto il numero di polipi colorettali precancerosi in persone con un rischio ereditario molto elevato di sviluppare il cancro del colon-retto.

colon-cancer

Nello studio, le persone con questa condizione ereditaria – chiamata poliposi adenomatosa familiare (FAP) – che sono state assegnate in modo casuale a ricevere la combinazione di erlotinib (Tarceva) e sulindac (Aflodac) avevano meno di un terzo del numero di polipi dopo 6 mesi di trattamento rispetto ai pazienti che hanno ricevuto placebo. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista “JAMA Oncology“.

I risultati precedenti dello stesso studio clinico randomizzato hanno dimostrato che il trattamento con questi due farmaci ha ridotto il numero di polipi nel duodeno (la prima parte dell’intestino tenue) di circa il 70%.
I risultati sono stati “notevoli, poiché nessun altro farmaco ha dimostrato efficacia nel ridurre il carico dei polipi duodenali“, ha commentato il prof. Asad Umar.

Il team di ricerca sta attualmente arruolando i pazienti in una nuova sperimentazione che sta valutando se una dose ridotta di erlotinib da solo, somministrata meno spesso, sarebbe altrettanto efficace ma meno tossica della combinazione utilizzata in questo studio.

Leggi abstract dell’articolo:
Association of Sulindac and Erlotinib vs Placebo With Colorectal Neoplasia in Familial Adenomatous Polyposis: Secondary Analysis of a Randomized Clinical Trial. 
Samadder NJ, Kuwada SK, Boucher KM, et al.
JAMA Oncol. Published online February 8, 2018. doi:10.1001/jamaoncol.2017.5431

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Scoperta proteina che previene il cancro al colon.

Posted by giorgiobertin su aprile 4, 2018

I ricercatori del Norris Cotton Cancer Center presso la Geisel School of Medicine di Dartmouth College ad Hannover, NH, e  i colleghi del Department of Cell & Developmental Biology, Vanderbilt University, USA coordinati dal prof. Yashi Ahmed, hanno scoperto che una proteina nota come APC (Adenomatous polyposis coli) può “frenare” tutta una serie di percorsi che guidano lo sviluppo del cancro del colon. I risultati sono pubblicati sulla rivista “Developmental Cell“.

APC

Gli scienziati hanno individuato APC come un possibile bersaglio per la prevenzione del cancro del colon-retto; la proteina regola la crescita e la divisione delle cellule, impedendole di andare fuori controllo e formare tumori. La disattivazione di APC può stimolare lo sviluppo del cancro del colon-retto.
Abbiamo scoperto che uno dei ruoli dell’APC coinvolge le proteine ​​sulla superficie cellulare” spiega il prof. Ahmed, “il targeting dei tumori del colon-retto può diventare più facile: ad esempio, gli anticorpi terapeutici, che normalmente non possono funzionare all’interno della cellula, ora possono essere usati per trattare i tumori del colon-retto che hanno mutazioni APC.”

I ricercatori affermano che sono necessari ulteriori studi per scoprire i dettagli più profondi di come l’APC può fermare il cancro al colon.

Leggi abstract dell’articolo:
APC Inhibits Ligand-Independent Wnt Signaling by the Clathrin Endocytic Pathway
Kenyi Saito-Diaz, Hassina Benchabane, Ajit Tiwari, Ai Tian, Bin Li, Joshua J. Thompson, Annastasia S. Hyde, Leah M. Sawyer, Jeanne N. Jodoin, Eduardo Santos, Laura A. Lee, Robert J. Coffey, R. Daniel Beauchamp, Christopher S. Williams, Anne K. Kenworthy, David J. Robbins, Yashi Ahmed, Ethan Lee, Ethan Lee.
Developmental Cell , Volume 44 , Issue 5 , 566 – 581.e8 DOI: https://doi.org/10.1016/j.devcel.2018.02.013

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Scoperto un nuovo gene per combattere l’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su aprile 4, 2018

Un gruppo di ricercatori dell’Università degli Studi Tor Vergata di Roma in collaborazione con il Danish Cancer Society Research Center di Copenhagen hanno individuato un enzima «spazzino» che ripulisce le cellule dai radicali liberi frenando l’invecchiamento: si chiama GNSOR e col passare degli anni tende a scomparire, mentre negli ultracentenari, a sorpresa, è presente a livelli paragonabili a quelli di individui di giovane età.
I risultati della ricerca sono stati pubblicati sulla rivista PNAS.

GNSOR

L’invecchiamento viene spesso descritto con la “teoria dei radicali liberi dell’ossigeno”. Si tratterebbe di elementi tossici e altamente reattivi, prodotti durante la respirazione mitocondriale delle cellule. Tali “radicali liberi“, ma più in generale tutte le specie reattive dell’ossigeno (denominate ROS) sono in grado di danneggiare sia gli organelli che li producono – i mitocondri – sia compromettere la struttura e la funzione di tutte le componenti cellulari, tra cui anche il DNA. Secondo questa teoria, i ROS costituiscono la fonte primaria dei processi che portano al deterioramento cellulare, contribuendo con l’età all’invecchiamento dell’intero organismo. La ricerca ha rivelato il ruolo della proteina S-nitrosoglutatione reduttasi (GNSOR) nel processo. Tra i geni che si «disattivano» con l’avanzare degli anni c’è quello classificato come ADH5, responsabile della produzione di GNSOR.

Una ricerca condotta nel 2009 ha dimostrato che i topi nati senza l’enzima GNSOR sono in grado di resistere meglio a un attacco cardiaco, mantenendo una funzione quasi normale dei ventricoli del cuore e nel tessuto cardiaco

Questa scoperta porterebbero a sbocchi sanitari e farmacologici importanti sulla qualità della vita degli anziani, arrivando a rallentarne l’invecchiamento e a diminuire l’insorgenza di patologie come il cancro, che ha la vecchiaia come primo fattore di rischio.

Leggi abstract dell’articolo:
S-nitrosylation drives cell senescence and aging in mammals by controlling mitochondrial dynamics and mitophagy
Salvatore Rizza, Simone Cardaci, Costanza Montagna, Giuseppina Di Giacomo, Daniela De Zio, Matteo Bordi, Emiliano Maiani, Silvia Campello, Antonella Borreca, Annibale A. Puca, Jonathan S. Stamler, Francesco Cecconi and Giuseppe Filomeni
PNAS March 26, 2018. 201722452; published ahead of print March 26, 2018. https://doi.org/10.1073/pnas.1722452115

Fonte: Università degli Studi Tor Vergata di Roma

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Un anticorpo rimuove le placche di Alzheimer nei topi.

Posted by giorgiobertin su aprile 4, 2018

Gli ammassi appiccicosi, noti come placche amiloidi, sono composti principalmente da una proteina del cervello chiamata beta amiloide. Annidata nelle placche ci sono piccole quantità di un’altra proteina di Alzheimer: APOE. Ora, i ricercatori della Washington University School of Medicine hanno dimostrato che un anticorpo HAE-4 non solo colpisce l’APOE rimuovendolo, ma spazza via le placche.


Antibodies against APOE (red) bind to amyloid plaques (blue) in brain tissue from people with Alzheimer’s disease. Researchers have found that the antibody can sweep away the damaging plaques, at least in mice, which could lead to a therapy for the devastating disease.

L’APOE svolge un ruolo importante nel trasporto di grassi e colesterolo nel corpo, quindi rimuoverlo dal flusso sanguigno potrebbe creare effetti collaterali indesiderati. I ricercatori hanno scoperto che l’APOE nelle placche ha una struttura diversa dalla forma di APOE trovata nel sangue. L’anticorpo HAE-4 ha riconosciuto solo la forma trovata attaccata alle placche nel cervello, ha eliminato l’APOE dal cervello ma non il sangue. I ricercatori stanno pianificando degli studi per capire bene il meccanismo di funzionamento di questo anticorpo.

I risultati, disponibili sulla rivista “Journal of Clinical Investigation“, potrebbero portare ad un modo per arrestare il danno cerebrale innescato dalle placche amiloidi mentre la malattia è ancora nelle sue fasi iniziali, forse prima che compaiano i sintomi.

Molte persone accumulano amiloide per molti anni e il cervello non riesce a liberarsene“, hanno detto il prof. David Holtzman della Washington University School of Medicine. “Rimuovendo le placche, se iniziamo abbastanza presto, potremmo essere in grado di fermare i cambiamenti al cervello che portano alla confusione e al declino cognitivo“.

Leggi il full text dell’articolo:
Targeting of non-lipidated, aggregated apoE with antibodies inhibits amyloid accumulation
Liao F, Li A, Xiong M, Bien-Ly N, Jiang H, Zhang Y, Finn MB, Hoyle R, Keyser J, Lefton KB, Robinson GO, Remolina Serrano J, Silverman AP, Guo JL, Getz J, Henne K, Leyns CEG, Gallardo G, Ulrich JD, Sullivan PM, Lerner EP, Hudry E, Sweeney ZK, Dennis MS, Hyman BT, Watts RJ, Holtzman DM
Journal of Clinical Investigation. Published March 30, 2018 doi:10.1172/JCI96429..

Fonte: Washington University School of Medicine

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Un nuovo composto aiuta ad attivare le cellule T che combattono il cancro.

Posted by giorgiobertin su aprile 3, 2018

Un team internazionale di immunologi, biologi molecolari e chimici guidati dalla professoressa di chimica dell’University of Connecticut, Amy Howell, riporta sulla rivista “Cell Chemical Biology” la creazione di un nuovo composto che sembra avere le proprietà di stimolare le cellule T (i NKT) killer naturali, potenti armi che il sistema immunitario del nostro corpo conta per combattere le infezioni e combattere malattie come il cancro, la sclerosi multipla e il lupus.

AmyHowell
An illustration showing interactions between components of the AH10-7 compound (yellow), an immune system antigen-presenting cell (gray), and an invariant natural killer T cell (green and blue) that spark activation of iNKT cells in ‘humanized’ mice. (Image courtesy of Jose Gascon/UConn)

Il composto – una versione modificata di un ligando α-GalCer (alpha-galactosylceramides) sintetizzato in precedenza – è altamente efficace nell’attivazione di cellule iNKT umane. È anche selettivo – stimola le cellule NKT per rilasciare un insieme specifico di proteine note come citochine Th1, che stimolano l’immunità anti-tumorale. Il nuovo composto è chiamato AH10-7.

Abbiamo sintetizzato un nuovo composto, ne abbiamo dimostrato l’efficacia con i dati biologici e abbiamo imparato di più sulle sue interazioni con le proteine ​​attraverso la cristallografia a raggi X e l’analisi computazionale“, ha affermato il professore associato di chimica José Gascón. “Stiamo fornendo i protocolli in modo che altri scienziati possono razionalmente progettare molecole correlate che suscitano risposte desiderate da cellule NKT”.

Leggi abstract dell’articolo:
Dual Modifications of α-Galactosylceramide Synergize to Promote Activation of Human Invariant Natural Killer T Cells and Stimulate Anti-tumor Immunity.
Divya Chennamadhavuni, Noemi Alejandra Saavedra-Avila, Leandro J. Carreño, Matthew J. Guberman-Pfeffer, Pooja Arora, Tang Yongqing, Hui-Fern Koay, Dale I. Godfrey, Santosh Keshipeddy, Stewart K. Richardson, Srinivasan Sundararaj, Jae Ho Lo, Xiangshu Wen, José A. Gascón, Weiming Yuan, Jamie Rossjohn, Jérôme Le Nours, Steven A. Porcelli, Amy R. Howell.
Cell Chemical Biology, 2018; DOI: 10.1016/j.chembiol.2018.02.009

Fonte: University of Connecticut

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Cottura “al sangue” della carne rossa abbassa il rischio di tumore del colon-retto.

Posted by giorgiobertin su aprile 3, 2018

Da una ricerca condotta da diverse Università spagnole emergono nuovi tasselli a sostegno da un lato al consumo moderato di carni, secondo quanto consigliato dalle linee guida internazionali e, dall’altro, alla scelta oculata dei metodi di preparazione.

carne rossa

Lo studio spagnolo, multicentrico caso-controllo, ha approfondito alcuni aspetti ancora non del tutto chiari dell’associazione tra un alto consumo di carni e un aumento del rischio di tumore del colon-retto: il ruolo dei metodi di preparazione (cottura e/o lavorazione) e del tipo di carne
consumata (rossa, bianca, frattaglie). La ricerca ha analizzato le abitudini alimentari di uomini e donne tra i 20 e gli 85 anni, ricoverati in 23 ospedali su tutto il territorio spagnolo: 1.671 di loro per diagnosi di tumore del colon-retto e 3.095 per cause diverse e non tumorali.
L’indagine ha confermato l’associazione tra un alto consumo di carne e un aumento del rischio di tumore del colon-retto.

E’ stato confermato, per tutti i tipi di carne, che la cottura alla piastra/grill o barbecue è associata all’aumento del rischio per questo tipo di tumore. Importante, nel caso della carne rossa, è anche la durata della cottura: l’eccesso di rischio si ridurrebbe infatti, in entrambi i sessi, se la carne viene consumata poco cotta (al sangue).

Leggi abstract dell’articolo:cottura “al sangue” della carne rossa
Meat intake, cooking methods and doneness and risk of colorectal tumours in the Spanish multicase-control study (MCC-Spain).
de Batlle J, Gracia-Lavedan E, Romaguera D, Mendez M, Castaño-Vinyals G, Martín V et al.
Eur J Nutr. 2018 Mar;57(2):643-653. doi: 10.1007/s00394-016-1350-6. Epub 2016 Nov 24.x

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Cancro: relazione tra i batteri intestinali ed efficacia dell’immunoterapia.

Posted by giorgiobertin su aprile 3, 2018

Secondo una nuova ricerca della Perelman School of Medicine presso l’Università della Pennsylvania, la composizione dei batteri nel tratto gastrointestinale può contenere indizi per aiutare a prevedere quali pazienti oncologici sono più propensi a beneficiare delle terapie cellulari personalizzate (terapia T-cellulare adottiva (ACT)) che hanno dimostrato una promessa senza precedenti nella lotta contro i tumori difficili da trattare.

Come riportato sulla rivista “Journal of Clinical Investigation Insights“, l’efficacia della terapia T-cellulare adottiva (ACT) nei topi affetti da cancro è significativamente influenzata dalle differenze nella composizione naturale di batteri intestinali.

Facciabene gut bacteria
Bacterial taxa observed in Jackson and Harlan mice at 7 days and 21 days following ACT. (Credit: Andrea Facciabene, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania; JCI)

La terapia T-cellulare adottiva (ACT) arruola il sistema immunitario di un paziente per combattere malattie come il cancro e alcune infezioni. Le cellule T di un paziente sono raccolte e cresciute in laboratorio per aumentare il numero di cellule T che uccidono il tumore. Le cellule vengono quindi restituite al paziente come rinforzo al corpo.

La risposta microbiota-dipendente all’ACT è stata dimostrata con successo nei topi e la modulazione con antibiotici specifici può essere utilizzata per aumentare l’efficacia dell’ACT“, ha detto il prof. Andrea Facciabene.

Leggi abstract dell’articolo:
Gut microbiota modulates adoptive cell therapy via CD8α dendritic cells and IL-12.
Mireia Uribe-Herranz, Kyle Bittinger, Stavros Rafail, Sonia Guedan, Stefano Pierini, Ceylan Tanes, Alex Ganetsky, Mark A. Morgan, Saar Gill, Janos L. Tanyi, Frederic D. Bushman, Carl H. June, Andrea Facciabene.
JCI Insight, 2018; 3 (4) DOI: 10.1172/jci.insight.94952

Fonte: Perelman School of Medicine presso l’Università della Pennsylvania

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ASCO: nuove opzioni per il cancro alla prostata metastatico.

Posted by giorgiobertin su aprile 3, 2018

L’aggiunta di docetaxel o abiraterone (Zytiga) alla tradizionale terapia di deprivazione androgenica (ADT) ha migliorato significativamente la sopravvivenza generale negli uomini con neoplasia prostatica resistente alla mastecografia non diagnosticata (mnCRPC), secondo una nuova linea guida dell’American Society of Clinical Oncology (ASCO).

JCO

Dai risultati di due studi randomizzati (The CHAARTED trial  –  LATITUDE randomized trial) è stato dimostrato che i pazienti trattati con abiraterone più ADT vivevano più a lungo di quelli trattati con ADT da solo.

Leggi il documento in full text:
Optimizing Anticancer Therapy in Metastatic Non-Castrate Prostate Cancer: American Society of Clinical Oncology Clinical Practice Guideline
Michael J. Morris, R. Bryan Rumble, Ethan Basch, Sebastien J. Hotte, Andrew Loblaw, Dana Rathkopf, Paul Celano, Rick Bangs, and Matthew I. Milowsky
Journal of Clinical Oncology Published online ahead of print April 2, 2018, DOI: 10.1200/JCO.2018.78.0619

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Molecular Medicine: nuova rivista open access.

Posted by giorgiobertin su aprile 3, 2018

Molecular Medicine è una rivista ad accesso aperto che pubblica recenti scoperte che chiariscono la patogenesi della malattia a livello molecolare o fisiologico, che può portare alla progettazione di strumenti specifici per la diagnosi, il trattamento o la prevenzione della malattia.

MM

Molecular Medicine è stata fondata nel 1994 e trasferita a BMC (BioMedCentral) dal Feinstein Institute Press nel 2017. Un archivio di tutti i contenuti precedentemente pubblicati in Molecular Medicine sarà presto disponibile sulla piattaforma open access BMC.

Accedi alla rivista: https://molmed.biomedcentral.com/

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Scoperto interruttore molecolare per disattivare le cellule del cancro al fegato.

Posted by giorgiobertin su aprile 2, 2018

Gli scienziati del Molecular and Cell Biology Laboratory, Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, California, insieme ai ricercatori dell’Università di Basilea e dell’Ospedale universitario di Basilea, hanno scoperto una proteina chiamata LHPP ( (Phospholysine Phosphohistidine Inorganic Pyrophosphate Phosphatase) che agisce come un interruttore molecolare per disattivare la crescita incontrollata delle cellule nel cancro del fegato. Il soppressore del tumore, che potrebbe essere utile come biomarker per aiutare a diagnosticare e monitorare il trattamento per il cancro del fegato, potrebbe anche essere rilevante per altri tipi di cancro. Il lavoro è apparso sulla rivista “Nature”.

Proteina

Penso che abbiamo scoperto un nuovo meccanismo di controllo per le proteine ​​cellulari che, una volta interrotto, potrebbe essere un driver per il cancro“, dice il prof. Tony Hunter. “È eccitante perché offre la possibilità di nuove terapie o di nuove diagnosi per un cancro che è fondamentalmente non trattabile – cancro al fegato – e potenzialmente anche altri“.

Per confrontare le cellule tumorali con cellule normali, il team ha analizzato oltre 4.000 proteine ​​nel tessuto epatico sano e malato. Alla fine, tre proteine ​​si sono distinte: le istidine chinasi NME1 e NME2 che erano elevate nelle cellule tumorali, e l’istidina fosfatasi LHPP che era carente. “È sorprendente che LHPP sia presente nei tessuti sani e completamente assente nel tessuto tumorale” – afferma il prof. Tony Hunter.

Quando i ricercatori hanno esaminato i campioni di tumori epatici umani, hanno trovato che i livelli di NME1 e 2 erano alti e LHPP erano molto bassi rispetto al tessuto sano del fegato. Più bassi erano i livelli di LHPP e più la malattia è grave, l’aspettativa di vita è correlata ai livelli di LHPP. La reintroduzione di LHPP nel fegato dei topi da esperimento destinati a sviluppare tumori ha impedito la formazione di tumori.

Una diagnosi precoce sarebbe determinante per i pazienti e lo studio ha evidenziato che LHPP potrà essere usata anche a questo scopo: infatti i suoi bassi livelli costituiscono una “firma” molecolare che indica la presenza della malattia

Leggi abstract dell’articolo:
The protein histidine phosphatase LHPP is a tumour suppressor
Sravanth K. Hindupur, Marco Colombi[…]Michael N. Hall
Nature 555, 678–682 (29 March 2018) doi:10.1038/nature26140

Fonte: Molecular and Cell Biology Laboratory, Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, California, USA

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NICE: Linee guida sull’organizzazione della medicina d’urgenza.

Posted by giorgiobertin su aprile 2, 2018

Sono state pubblicate a cura del National Institute for Health and Care Excellence (NICE) le linee guida sull’organizzazione e la fornitura di cure mediche d’urgenza per le persone di età superiore ai 16 anni nella comunità e in ospedale.

NICE-94

Il documento mira a ridurre la necessità di ricoveri ospedalieri fornendo una formazione avanzata ai paramedici e fornendo alternative alla comunità per le cure ospedaliere. Promuove anche un’assistenza di buona qualità in ospedale e il lavoro congiunto tra servizi sanitari e sociali.
La linea guida include raccomandazioni su:

  • primi punti di contatto con i servizi di emergenza e di cura acuta
  • alternative all’assistenza ospedaliera
  • servizi all’interno degli ospedali
  • turni di reparto, trasferimenti e scarichi
  • monitoraggio e gestione della capacità del letto d’ospedale

Scarica e leggi il documento in full text:
Emergency and acute medical care in over 16s: service delivery and organisation
NICE guideline Published: 28 March 2018 nice.org.uk/guidance/ng94

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Cancer Communications: nuova rivista open access.

Posted by giorgiobertin su aprile 2, 2018

La rivista “Cancer Communications” affiliata alla Chinese Anti-Cancer Association e alla Chinese Chinese Anti-Cancer Association è entrata nell’ambito delle riviste open access della piattaforma BioMedCentral.

Cancer-communications

Cancer Communications è un rivista online ad accesso aperto e sottoposta a peer review che comprende la ricerca sul cancro di base, clinica e traslazionale. La rivista accoglie osservazioni relative a studi clinici, epidemiologia, biologia molecolare e cellulare e genetica.
Per consultare gli articoli pubblicati sulla rivista prima di marzo 2015, visitare il sito Web del Cancer Center dell’Università di Sun Yat-sen .

Accedi alla rivista:
Cancer Communications

Read more thematic series in Cancer Communications

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B U O N A P A S Q U A 2018.

Posted by giorgiobertin su aprile 1, 2018

buona_pasqua_2018

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Scoperto l’interruttore dell’infiammazione.

Posted by giorgiobertin su marzo 31, 2018

Gli scienziati della School of Biochemistry and Immunology in the Trinity Biomedical Sciences Institute at Trinity College -Dublino, hanno scoperto un nuovo processo metabolico nel corpo che può disattivare l’infiammazione. Hanno scoperto che “itaconato” – una molecola derivata dal glucosio – agisce come un potente interruttore per i macrofagi, che sono le cellule del sistema immunitario che si trovano al centro di molte malattie infiammatorie tra cui l’artrite, la malattia infiammatoria intestinale e le malattie cardiache.

macrofagi

Ricordiamo che l’infiammazione è una risposta immunitaria per proteggere il corpo dall’invasione di microbi e rimuovere i tessuti danneggiati. Una volta che il pericolo è passato, le cellule e le molecole infiammatorie si ritirano in modo che il processo di guarigione possa iniziare. Tuttavia, se l’infiammazione persiste, inizia a distruggere i tessuti sani ed è la causa di molte malattie debilitanti, come l’artrite, le malattie cardiache e il morbo di Crohn.
I macrofagi svolgono un ruolo chiave nel processo infiammatorio, quindi la loro funzione è stata ben studiata nella speranza di identificare un nuovo trattamento per controllare l’infiammazione cronica.

Usando modelli di cellule e topi, il team ha scoperto un nuovo processo metabolico che spegne l’infiammazione. Riferiscono nel lavoro pubblicato sulla rivista “Nature” che, in determinate circostanze, i macrofagi convertono il glucosio in itaconato, un composto antinfiammatorio che colpisce una varietà di proteine ​​per arrestare la risposta infiammatoria.

Il professor O’Neill ha dichiarato: “Abbiamo esplorato i cambiamenti metabolici nei macrofagi negli ultimi sei anni e ci siamo imbattuti in quella che riteniamo sia la scoperta più importante finora“.
È noto che i macrofagi causano infiammazione, ma abbiamo appena scoperto che possono essere indotti a generare un composto biochimico chiamato itaconato. Questo funziona come un importante freno, o interruttore, sul macrofago, raffreddando l’infiammazione in un processo mai descritto prima.

Questa scoperta si spera, spianerà la strada allo sviluppo di nuovi trattamenti anti-infiammatori per migliorare la vita di migliaia di pazienti che vivono con disturbi infiammatori cronici.

Leggi abstract dell’articolo:
Itaconate is an anti-inflammatory metabolite that activates Nrf2 via alkylation of KEAP1
Evanna L. Mills, Dylan G. Ryan[…]Luke A. O’Neill
Nature Published:28 March 2018 doi:10.1038/nature25986

Fonte: School of Biochemistry and Immunology in the Trinity Biomedical Sciences Institute at Trinity College -Dublino

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Primo farmaco anti-cancro per pazienti pediatrici.

Posted by giorgiobertin su marzo 31, 2018

Un farmaco unico nel suo genere rivolto a un gene fuso trovato in molti tipi di cancro è stato efficace nel 93% dei pazienti pediatrici testati, hanno annunciato i ricercatori del Simmons Cancer Center dell’UT Southwestern.

La maggior parte dei farmaci antitumorali è mirata a specifici organi o posizioni nel corpo. Larotrectinib è il primo farmaco antitumorale a ricevere la designazione di terapia rivoluzionaria FDA per i pazienti con una fusione specifica di due geni nella cellula tumorale, indipendentemente dal tipo di cancro. La ricerca è stata pubblicata su “The Lancet Oncology“.

Larotrectinib  larotrectinib-cancer-drug

La mutazione del gene TRK può essere presente in molti tipi di tumori, tra cui il cancro del polmone, del colon, della tiroide e della mammella, nonché alcuni tumori pediatrici. Le fusioni TRK sono anomalie cromosomiche che si verificano quando uno dei geni NTRK (NTRK1, NTRK2, NTRK3), che codificano per la proteina TRK (chinasi del recettore della tropomiosina), si lega in maniera anomala a un altro gene non correlato. E’ un gene che svolge un ruolo chiave nello sviluppo del cervello e del sistema nervoso e ha un ruolo limitato nelle funzioni del sistema nervoso come la regolazione del dolore in età avanzata.

Larotrectinib (pan-TRK inibitore larotrectinib (LOXO-101) appartiene a una classe di molecole note come inibitori della chinasi, che agiscono riducendo l’attività enzimatica di una reazione cellulare chiave. La selettività del farmaco significa che non causa i gravi effetti collaterali associati a molti trattamenti tradizionali del cancro, e nessuno dei pazienti con fusioni TRK ha dovuto lasciare lo studio a causa di un effetto collaterale indotto da farmaci.
Loxo Oncology e Bayer, stanno sviluppando il farmaco insieme, e hanno presentato alla Food and Drug Administration la domanda di approvazione.

Leggi abstract dell’articolo:
Larotrectinib for paediatric solid tumours harbouring NTRK gene fusions: phase 1 results from a multicentre, open-label, phase 1/2 study
Laetsch, Theodore W et al.
The Lancet Oncology Published: 29 March 2018 DOI: https://doi.org/10.1016/S1470-2045(18)30119-0

Phase 1 follow-up and phase 2 are ongoing. This trial is registered with ClinicalTrials.gov, number NCT02637687.

Fonte: Simmons Cancer Center dell’UT Southwestern

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Rivista open access: Journal of Hematology & Oncology.

Posted by giorgiobertin su marzo 31, 2018

Journal of Hematology & Oncology è una rivista online ad accesso aperto, peer-reviewed che comprende tutti gli aspetti di ematologia e oncologia.

JHO

Journal of Hematology & Oncology pubblica ora Highlights di ricerca, commenti su lavori recentemente pubblicati. E’ la rivista ufficiale del Chinese American Hematologist and Oncologist Network.

Accedi alla rivista: https://jhoonline.biomedcentral.com/

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Scoperto l’ormone che provoca l’epilessia.

Posted by giorgiobertin su marzo 30, 2018

Il gruppo di ricerca costituito dal Center for Synaptic Neuroscience and Technology dell’IIT-Istituto Italiano di Tecnologia, il Dipartimento di Medicina Sperimentale dell’Università di Genova, e il Laboratorio di Neurogenetica e Neuroscienze dell’Istituto Giannina Gaslini ha eseguito uno studio multidisciplinare che riproduce in laboratorio i meccanismi di una patologia genetica neurologica partendo da cellule cutanee di pazienti.

In particolare lo studio, pubblicato sulla rivista scientifica “Brain“, dimostra che mutazioni di un particolare gene, il gene PRRT2, causano l’inattivazione della proteina corrispondente, da cui deriva la maggior eccitabilità dei neuroni, responsabile di manifestazioni come epilessia, discinesie o emicrania presentate dai pazienti.

scoperta-epilessia

I risultati sono stati raggiunti grazie alle tecniche di riprogrammazione cellulare che hanno permesso di trasformare cellule ottenute dalla cute di pazienti affetti da questa patologia in neuroni dotati del corredo genico individuale di ciascun paziente.
Riprogrammare le cellule in laboratorio significa spegnere geni specifici che conferiscono alle cellule una determinata funzione nell’organismo, ad esempio cellule della cute, riportandole in uno stadio di cellule staminali dal quale, mediante l’accensione di altri geni, possono assumere una nuova identità, ad esempio quella di una cellule nervose.

La riprogrammazione cellulare favorisce l’individuazione di strategie terapeutiche sempre più precise e personalizzate per la cura di patologie anche complesse come quelle genetiche e a carico di cellule relativamente inaccessibili come quelle del sistema nervoso centrale

Leggi abstract dell’articolo:
PRRT2 controls neuronal excitability by negatively modulating Na + channel 1.2/1.6 activity
Floriana Fruscione, Pierluigi Valente, Bruno Sterlini, Alessandra Romei, Simona Baldassari …
Brain, Volume 141, Issue 4, 1 April 2018, Pages 1000–1016, https://doi.org/10.1093/brain/awy051

Fonte: Center for Synaptic Neuroscience and Technology dell’IIT-Istituto Italiano di Tecnologia – Genova

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Creata pillola anticoncezionale senza ormoni.

Posted by giorgiobertin su marzo 30, 2018

I ricercatori del Kungliga Tekniska Högskolan di Stoccolma hanno creato un nuovo contraccettivo femminile che non usa gli ormoni ma una sostanza naturale che viene dai crostacei. E’ infatti sul chitosano, una sostanza prodotta dai gusci esterni dei granchi, dei gamberi e delle aragoste, che si potrà concentrare una nuova tecnica anticoncezionale.


The distribution of chitosan over a mucin drop is shown in flourescence. (Image: Thomas Crouzier)

I ricercatori hanno scelto il chitosano, un polisaccaride derivato dalla chitina. La quale è una sostanza che si sviluppa nei gusci esterni dei crostacei, come i gamberi che per i paesi nordici è facile procurarsi in quantità industriali a prezzo modico, e la sostanza agisce a livello della cervice. Dove la mucosa solitamente impervia all’ingresso dell’utero si allenta naturalmente durante l’ovulazione, permettendo al liquido seminale maschile di fecondare gli ovuli. Ma il polimero potrebbe impedire la fecondazione senza appunto indurre disturbi, dolori o altri effetti collaterali.

L’idea infatti è quella di sviluppare un prodotto composto da una capsula vaginale che si dissolve rapidamente e che va a modificare lo strato di muco superficiale, creando una sorta di barriera. I ricercatori hanno anche lavorato per migliorare le altre proprietà delle mucose, come la lubrificazione e l’idratazione.
Il nuovo preparato non interviene sul processo ormonale e dunque non causa effetti collaterali.

I risultati sono stati pubblicati sulla rivista scientifica “Biomacromolecules” dell’American Chemical Society.

Scarica e leggi il full text:
Reinforcing Mucus Barrier Properties with Low Molar Mass Chitosans
Sujit Kootala, Luimar Filho, Vaibhav Srivastava, Victoria Linderberg, Amani Moussa, Laurent David, Stéphane Trombotto, and Thomas Crouzier
Biomacromolecules 2018 19 (3), 872-882 DOI: 10.1021/acs.biomac.7b01670

Fonte: Kungliga Tekniska Högskolan in Stockholm.

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Ipogonadismo maschile: le nuove linee guida per trattarlo.

Posted by giorgiobertin su marzo 29, 2018

Per trattare l’ipogonadismo maschile, ok alla terapia con testosterone, ma solo negli uomini che hanno un deficit di questo ormone. Invece, tra coloro che hanno bassi livelli di testosterone dovuti all’età o ad altre condizioni, lo stesso trattamento non dovrebbe essere consigliato. Sono alcuni dei punti trattati nelle linee guida aggiornate della Endocrine Society, pubblicati su “JAMA” da Robert Sargis, dell’Università dell’Illinois di Chicago, e Andrew Davis, dell’Università di Chicago.

Hypogonadism

Le linee guida sottolineano come la terapia con testosterone non sia raccomandata tra gli uomini che desiderano rimanere fertili a breve termine o che hanno un tumore a seno o prostata, infezioni al tratto urinario o malattie cardiache. Inoltre, la terapia ormonale non dovrebbe essere prescritta in modo ordinario agli uomini di 65 anni di età o più anziani, con basse concentrazioni di testosterone. E dal momento che i livelli di testosterone possono variare nel tempo, la diagnosi di ipogonadismo dovrebbe essere formulata dopo due misurazioni di testosterone inequivocabilmente basse.

Scarica e leggi il documento in full text:
Evaluation and Treatment of Male Hypogonadism
Robert M. Sargis; Andrew M. Davis
JAMA. Published online March 17, 2018. doi:10.1001/jama.2018.3182

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