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UE: Guide sulla gestione del sangue del paziente.

Posted by giorgiobertin su aprile 7, 2017

La Commissione Europea ha pubblicato due guide sull’attuazione della gestione del sangue del paziente (PBM); una indirizzata alle autorità nazionali e l’altra agli ospedali.

2017_eupbm

Le guide sulla gestione del sangue del paziente contribuiranno notevolmente a migliorare lo standard di cura mirata del paziente in tutta l’Europa.

Scarica e leggi documenti in full text:

Building national programmes of Patient Blood Management (PBM) in the EU – A guide for health authorities. – 04 April 2017

Supporting Patient Blood Management (PBM) in the EU – A practical implementation guide for hospitals – 04 April 2017

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Cellule della pelle convertite in vasi sanguigni.

Posted by giorgiobertin su aprile 7, 2017

I ricercatori della University of Illinois a Chicago hanno identificato un interruttore molecolare che converte le cellule della pelle in cellule che compongono i vasi sanguigni. La scoperta potrebbe essere utilizzate per riparare i vasi danneggiati nei pazienti con malattie cardiache o di ingegnere vascolare in laboratorio.
La tecnica aumenta i livelli di un enzima che mantiene le cellule giovani, questo può aggirare il problema dell’invecchiamento cellulare. I risultati, condotti sugli animali, sono riportati nella rivista “Circulation.

La tecnica consiste nel trasformare delle cellule mature in cellule staminali “progenitrici intermedie“, utilizzando un cocktails chimico che induce la maturazione nello specifico tipo di cellula. Altri metodi riprogrammano le cellule in modo che assumino direttamente una nuova identità, bypassando tutti gli stati arrivando a staminali pluripotenti.

Mouse-heart-with-human-blood-vessels
Mouse heart section showing human progenitor cells that formed functional human blood vessels. Purple color signifies human blood vessels, red staining signifies the blood vessels of the mouse that received the human cell implants.

Non ritornano indietro fino ad una cellula staminale pluripotente, ma arriviamo a cellule progenitrici intermedie,” spiega il Prof. Jalees Rehman, “Le cellule progenitrici possono essere coltivate in grandi quantità sufficienti per terapie rigenerative”.
Rehman chiama questo metodo per produrre nuove cellule “parziale de-differenziazione“.
Ricordiamo che a differenza delle cellule staminali pluripotenti, le cellule progenitrici possono differenziarsi solo in alcuni tipi di cellule.

Il team ha scoperto che le cellule progenitrici prodotte da cellule endoteliali, (intermediate CD34+ ) – fibroblasti provenienti da cellule adulte della pelle umana – possono essere convertite in cellule dei vasi sanguigni o in globuli rossi, a seconda del livello di un fattore di trascrizione del gene chiamato SOX17. Quando sono stati aumentati i livelli di SOX17 sono aumentate le cellule progenitrici, e si è avuto un miglioramento fino a cinque volte nella produzione di vasi sanguigni. La soppressione di SOX17 ha portato ad una considerevole diminuzione di cellule progenitrici e conseguente diminuzione di vasi sanguigni nuovi.

Leggi abstract dell’articolo:
SOX17 Regulates Conversion of Human Fibroblasts into Endothelial Cells and Erythroblasts via De-Differentiation into CD34+ Progenitor Cells
Lianghui Zhang, Ankit Jambusaria, Zhigang Hong, Glenn Marsboom, Peter T. Toth, Brittney-Shea Herbert, Asrar B. Malik and Jalees Rehman
Circulation. 2017; CIRCULATIONAHA.116.025722, originally published April 5, 2017 https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.025722

Fonte: University of Illinois

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Cellule staminali possibile trattamento dell’insufficienza cardiaca.

Posted by giorgiobertin su aprile 6, 2017

Un nuovo studio condotto dai ricercatori dell’University Of Osaka in Giappone, ha sperimentato un approccio innovativo per il trattamento dell’insufficienza cardiaca. Utilizzando le cellule staminali muscolari dei pazienti, i ricercatori hanno rattoppato con successo i cuori danneggiati. Le cellule staminali possono quindi offrire un nuovo percorso di trattamento per i pazienti con insufficienza cardiaca.

illustration-of-a-heart

Ricordiamo che l’insufficienza cardiaca si riferisce a quando il cuore non è più in grado di pompare abbastanza sangue e ossigeno al corpo. Gli attuali trattamenti disponibili per l’insufficienza cardiaca sono ben lungi dall’essere l’ideale. Essi mirano a ridurre i sintomi, prevenire ulteriori danni, e ad aumentare la durata della vita migliorandone la qualità. Rigenerare il tessuto cardiaco sarebbe una scelta ideale.

Il team ha condotto gli esperimenti su 27 pazienti con insufficienza cardiaca, 15 avevano cardiomiopatia ischemica, e 12 avevano cardiomiopatia dilatativa. Le cellule staminali provenienti dai muscoli della coscia del paziente (vasto mediale, in particolare) sono state chirurgicamente incollate sulla superficie del ventricolo sinistro del cuore. Il tessuto impiantato secerne i fattori che favoriscono il vecchio tessuto. Dopo l’operazione, i pazienti non hanno avuto complicanze significative e, ad un anno dalla procedura ci sono stati miglioramenti misurabili nella loro capacità di esercizio e nella funzionalità del cuore.
Saranno necessari studi più ampi per confermare l’efficacia terapeutica.

Leggi abstract dell’articolo:
Phase I Clinical Trial of Autologous Stem Cell–Sheet Transplantation Therapy for Treating Cardiomyopathy
Shigeru Miyagawa, Keitaro Domae, Yasushi Yoshikawa, Satsuki Fukushima, Teruya Nakamura, Atsuhiro Saito, Yasushi Sakata, Seiki Hamada, Koichi Toda, Kyongsun Pak, Masahiro Takeuchi, Yoshiki Sawa
Journal of the American Heart Association. 2017;6:e003918, originally published April 5, 2017 https://doi.org/10.1161/JAHA.116.003918

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Scoperto meccanismo alla base dei tumori polmonari.

Posted by giorgiobertin su aprile 5, 2017

I ricercatori del Dipartimento di Medicina clinica e molecolare della Facoltà di Medicina e psicologia della Sapienza Università di Roma, coordinati da Rita Mancini, hanno svelato il meccanismo attraverso il quale le cellule staminali dei tumori polmonari si propagano. La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Oncogene“.

tumore-polmone

Nello studio sono state isolate le cellule staminali tumorali di polmone direttamente dai versamenti pleurici di alcuni pazienti, e si è evidenziato come SCD1, un enzima che determina la sintesi degli acidi grassi insaturi, agisca attivando a cascata due vie metaboliche chiave nelle cellule tumorali. “Si tratta di quella della beta-catenina e successivamente di quella che coinvolge due proteine note per la loro capacità di controllare la crescita cellulare a livello del nucleo, chiamate YAP e TAZ” – afferma la prof. Rita Mancini.
SCD1 è uno dei principali promotori della crescita delle staminali tumorali polmonari. Inoltre abbiamo sufficienti elementi per ritenere che il ruolo chiave di SCD1 si estenda alle cellule staminali di altri tipi di tumori”.

La cosa molto interessante è che inibitori di SCD1 sono già disponibili per l’uso nell’uomo. Il prossimo passo potrà essere quello di trasferire questa possibilità terapeutica nei pazienti, in linea con un approccio di ricerca traslazionale che parte dal paziente, passa attraverso il laboratorio, per poi ritornare nel paziente.

Leggi abstract dell’articolo:
Stearoyl-CoA-desaturase 1 regulates lung cancer stemness via stabilization and nuclear localization of YAP/TAZ
A Noto, C De Vitis, M E Pisanu, G Roscilli, G Ricci, A Catizone, G Sorrentino, G Chianese, O Taglialatela-Scafati, D Trisciuoglio, D Del Bufalo, M Di Martile, A Di Napoli, L Ruco, S Costantini, Z Jakopin, A Budillon, G Melino, G Del Sal, G Ciliberto and R Mancini
Oncogene advance online publication, April 3, 2017; doi:10.1038/onc.2017.75

Fonte: Università degli Studi di Roma “La Sapienza”

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Scoperto meccanismo che impedisce alle cellule tumorali di proliferare.

Posted by giorgiobertin su aprile 4, 2017

Una scoperta che arriva dall’Università di Tel Aviv (Israele) apre nuovi scenari alla cura del cancro. La prof. Malka Cohen-Armon e colleghi della Sackler School of Medicine dell’Università di Tel Aviv hanno infatti individuato tre proteine in grado di uccidere le cellule a rapida divisione; opportunamente modificate durante la mitosi (la fase di divisione cellulare), queste proteine sarebbero in grado di attivare un programma di morte cellulare, capace di portare all’autodistruzione le cellule tumorali, senza danneggiare quelle sane. La ricerca è pubblicata su “Oncotarget“.

Oncotarget-cover

Il gruppo israeliano ha condotto esperimenti su una serie di tumori, come quelli della mammella, del polmone, dell’ovaio, del colon, del pancreas, del cervello ed ematologici. Il meccanismo che sono riusciti ad individuare riguarda alcune proteine specifiche che influenzano la costruzione e la
stabilità del cosiddetto fuso mitotico, una struttura microtubulare sulla quale si ‘appoggiano’ i cromosomi pronti per la duplicazione.

Il meccanismo che abbiamo individuato nel corso della mitosi delle cellule tumorali – spiega Cohen-Armonpuò essere colpito in maniera specifica dai derivati della fenantridina. Riteniamo tuttavia che sulla base di questa scoperta potranno essere sviluppati anche una serie di altri farmaci in grado di modificare queste proteine e di indurre l’autodistruzione delle cellule tumorali nel momento della loro replicazione. Più rapida è la
proliferazione delle cellule cancerose, più rapida ci aspettiamo che sia la loro morte”. “Questa scoperta apre nuove strade all’eradicazione dei tumori più aggressivi”.

Scarica e leggi il documento in full text:
Exclusive destruction of mitotic spindles in human cancer cells
Leonid Visochek, Asher Castiel, Leonid Mittelman, Michael Elkin, Dikla Atias, Talia Golan, Shai Izraeli, Tamar Peretz, Malka Cohen-Armon
Oncotarget. 2017; 8:20813-20824. doi: 10.18632/oncotarget.15343

Fonte: AOGOI – Associazione Ostetrici Ginecologi Ospedalieri Italiani

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Alzheimer, scoperti i meccanismi all’origine della malattia.

Posted by giorgiobertin su aprile 3, 2017

Uno studio coordinato dal professor Marcello D’Amelio dell’Università Campus Bio-Medico di Roma, pubblicato su “Nature Communications” ha scoperto che a causare l’Alzheimer sarebbe la morte dei neuroni che formano l’area tegmentale ventrale, una delle principali zone del cervello in cui viene prodotta la dopamina. Quest’ultima è un neurotrasmettitore indispensabile per il buon funzionamento dell’ippocampo, struttura cerebrale da cui dipende la memoria.

E’ stato scoperto anche il legame tra l’assenza di dopamina e le disfunzioni del nucleo accumbens, area neuronale coinvolta nei disturbi della gratificazione e dell’umore. La depressione, quindi, non sarebbe conseguenza della patologia, ma un potenziale segnale della sua insorgenza.

Abbiamo effettuato un’accurata analisi morfologica del cervello – spiega D’Amelio – e abbiamo scoperto che quando vengono a mancare i neuroni dell’area tegmentale ventrale, che producono la dopamina, il mancato apporto di questo neurotrasmettitore provoca il conseguente malfunzionamento dell’ippocampo, anche se tutte le cellule di quest’ultimo restano intatte“.

D'Amelio-Roma      Amelio2-Roma

I cambiamenti nel tono dell’umore non sarebbero – come si credeva fino ad oggi – una conseguenza della comparsa dell’Alzheimer, ma potrebbero rappresentare piuttosto una sorta di ‘campanello d’allarme’ dietro il quale si nasconde l’inizio subdolo della patologia. “Perdita di memoria e depressione – sottolinea D’Amelio – sono due facce della stessa medaglia“.

I risultati della ricerca aggiungono un tassello decisivo nella comprensione dei meccanismi da cui prende avvio questa temibile malattia.

Leggi abstract dell’articolo:
Dopamine neuronal loss contributes to memory and reward dysfunction in a model of Alzheimer’s disease
Annalisa Nobili, Emanuele Claudio Latagliata, Maria Teresa Viscomi, Virve Cavallucci, Debora Cutuli, Giacomo Giacovazzo, Paraskevi Krashia, Francesca Romana Rizzo, Ramona Marino, Mauro Federici, Paola De Bartolo, Daniela Aversa, Maria Concetta Dell’Acqua, Alberto Cordella, Marco Sancandi, Flavio Keller, Laura Petrosini, Stefano Puglisi-Allegra, Nicola Biagio Mercuri, Roberto Coccurello, Nicola Berretta & Marcello D’Amelio
Nature Communications 8, Article number: 14727 (2017) Published online: 03 April 2017 doi:10.1038/ncomms14727

Fonte: Università Campus Bio-Medico

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CCRIS – Chemical Carcinogenesis Research Information System.

Posted by giorgiobertin su aprile 2, 2017

CCRIS acronimo per Chemical Carcinogenesis Research Information System, è l’archivio di dati tossicologici nel Toxicology Data Network (TOXNET) della National Library of Medicine (NLM), sviluppato e gestito dal National Cancer Institute (NCI).

CCRIS

Contiene record chimici con risultati di test di carcinogenicità, mutagenicità, stimolazione e inibizione tumorale.

I dati provengono da studi citati in riviste primarie e strumenti di aggiornamento correnti, rapporti del National Cancer Institute e altre fonti speciali. I risultati dei test sono sottoposti alla verifica di esperti del settore.

La ricerca può essere fatta cercando il nome della sostanza, nome del frammento chimico, Chemical Abstracts Service Registry Number (RN).

Accedi al database: CCRIS

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Una molecola protegge dalle malattie metaboliche.

Posted by giorgiobertin su aprile 1, 2017

Sulla rivista “Journal of Diabetes Research” è stato pubblicato uno studio che dimostra come l’irisina – una molecola di recente scoperta prodotta dal muscolo scheletrico durante esercizio fisico – possa spiegare gli effetti positivi dell’esercizio sul metabolismo dell’organismo.

Lo studio – che ha coinvolto 70 soggetti sani, di ambo i sessi, di età compresa tra 18 e 75 anni, non sovrappeso, privi di significative patologie metaboliche, tra cui 20 sportivi ad alto livello agonistico – è stato condotto dai ricercatori, del dipartimento di Scienze Biomediche per la Salute dell’Università degli Studi di Milano, in collaborazione con il Policlinico San Donato IRCCS di Milano, l’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano e IRCCS Istituto Ortopedico Galeazzi.

irisina

Dallo studio è emerso che un aumento dell’Irisina correlato alla quantità di attività fisica svolta porta ad un benessere nell’organismo. Uno stato di benessere che riduce la probabilità dell’insorgenza di malattie metaboliche quali diabete mellito, obesità e sindrome metabolica.

Scarica e leggi il documento in full text:
Irisin: A Potential Link between Physical Exercise and Metabolism—An Observational Study in Differently Trained Subjects,
from Elite Athletes to Sedentary People, Stefano Benedini, Elena Dozio, Pietro Luigi Invernizzi, Elena Vianello, Giuseppe Banfi, Ileana Terruzzi, Livio Luzi, and Massimiliano Marco Corsi Romanelli
Journal of Diabetes Research Volume 2017 (2017), Article ID 1039161, 7 pages

Fonte: Università degli Studi di Milano

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SLA: Scoperto biomarker spia per possibili farmaci.

Posted by giorgiobertin su marzo 31, 2017

Gli scienziati dell’Istituto Auxologico italiano e dell’Università degli Studi di Milano, hanno scoperto il ruolo chiave di un biomarcatore che permette di monitorare le mutazioni genetiche alla base della sclerosi laterale amiotrofica, la Sla, e della demenza frontotemporale Ftd.
La sostanza ‘spia‘ si trova nel liquido cefalo-rachidiano, il fluido che permea il sistema nervoso centrale. Ma potrebbe essere misurabile anche nel sangue e gli studiosi lo ritengono un marker “specifico, sensibile e utilizzabile per verificare l’efficacia di un futuro trattamento farmacologico“.

STM-SLA

La SLA e l’FTD sono oggi considerate un continuum biologico-clinico e la causa più frequente delle forme sia sporadiche che familiari delle due malattie, in Italia come all’estero, è rappresentata dalla comune mutazione del gene C9orf72 dovuta all’espansione di sei basi ripetute (GGGGCC) nel primo introne del gene- affermano i ricercatori.

L’importante passo in avanti dei ricercatori sta proprio nell’aver fornito un biomarcatore specifico nel liquido cefalo rachidiano, sensibile e utilizzabile per verificare l’efficacia biologica di un futuro trattamento farmacologico.

L’inefficacia terapeutica di varie molecole impiegate finora in studi controllati nella SLA – afferma Vincenzo Silani, docente di Neurologia presso l’Università Statale – è stata imputata anche alla mancanza di un biomarcatore attendibile che oggi invece si configura, nei casi C9orf72-positivi, non solo per supportare la diagnosi, ma anche per definire i pazienti pre-sintomatici e, soprattutto, per valutare l’eventuale efficacia terapeutica”.

Leggi abstract dell’articolo:
Poly(GP) proteins are a useful pharmacodynamic marker for C9ORF72-associated amyotrophic lateral sclerosis
BY TANIA F. GENDRON, JEANNIE CHEW, JEANNETTE N. STANKOWSKI, LINDSEY R. HAYES, YONG-JIE ZHANG, MERCEDES PRUDENCIO, YARI CARLOMAGNO, LILLIAN M. DAUGHRITY, KAREN JANSEN-WEST, EMILIE A. PERKERSON, ALIESHA O’RAW,………… LEONARD PETRUCELLI
SCIENCE TRANSLATIONAL MEDICINE 29 MAR 2017

Fonte: Università degli Studi di Milano

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Cancro ovarico: Scoperte varianti genetiche che aumentano il rischio.

Posted by giorgiobertin su marzo 30, 2017

Uno studio pubblicato su “Nature Genetics” riporta la scoperta di dodici nuove varianti genetiche che aumentano il rischio di contrarre il cancro ovarico epiteliale (EOC).

I ricercatori del Moffitt Cancer Center Tampa, Florida, USA, hanno studiato il genoma di oltre 25.000 donne con cancro ovarico epiteliale e lo ha confrontato con quasi 41.000 controlli sani, per poi analizzare i dati da ulteriori 31.000 portatrici della mutazione BRCA1 e BRCA2, di cui quasi 4.000 con tumore ovarico epiteliale. Con questi risultati ora le varianti genetiche di rischio per il cancro all’ovaio salgono a 30 (18 variante erano state individuate in precedenza).

canro_ovarico

Il cancro ovarico è chiaramente una malattia molto complessa – anche le 30 varianti di rischio ora note per essere in grado di aumentare il rischio di sviluppare la malattia rappresentano solo una piccola frazione della componente ereditaria, ci saranno probabilmente molte più varianti genetiche coinvolte, ognuna con piccoli effetti“, afferma Catherine Phelan primo autore dello studio.

Ricordiamo che il tumore epiteliale si sviluppa nelle cellule che rivestono la superficie esterna delle ovaie. Questo tipo di cancro rappresenta quasi il 90 per cento di tutti i casi di cancro ovarico.

Leggi abstract dell’articolo:
Twelve new susceptibility loci for different histotypes of epithelial ovarian cancer
Catherine Phelan, Karoline Kuchenbaecker, Jonathan Tyrer, Siddhartha Kar, Kate Lawrenson, Stacey Winham et al.
Nature Genetics Published online 27 March 2017 doi:10.1038/ng.3826

Fonte: Moffitt Cancer Center Tampa

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Stimolazione magnetica per migliorare la memoria.

Posted by giorgiobertin su marzo 30, 2017

I ricercatori del Cognitive Neuroscience Unit, Montreal Neurological Institute, McGill University, Montreal, Canada hanno trovato un modo per migliorare la memoria con la stimolazione magnetica.

La nuova ricerca fa luce su come il suono funziona nella memoria e nel cervello, ed è stato dimostrato come migliorarlo.
Gli scienziati sapevano già in precedenza che una rete neurale del cervello chiamata via dorsale è responsabile per gli aspetti della memoria uditiva. All’interno del flusso dorsale ci sono degli impulsi elettrici ritmici chiamati onde theta, ma il ruolo di queste onde nella memoria uditiva erano fino a poco tempo un vero mistero.

Dagli esperimenti condotti su 17 individui sono stati rivelate ampiezza e frequenza delle onde theta nel flusso dorsale mentre i soggetti lavoravano a compiti di memoria. I ricercatori hanno poi applicato la stimolazione magnetica transcranica (TMS) alla stessa frequenza theta ai soggetti, per migliorare le onde theta e misurare l’effetto sulle prestazioni della memoria dei soggetti. Risultati: la TMS, ha inciso molto positivamente nei soggetti che hanno eseguito meglio i compiti di memoria uditiva.

Ancora più interessante è che, mentre questo studio ha esaminato la memoria uditiva, lo stesso approccio può essere utilizzato per molteplici processi cognitivi come la visione, la percezione e l’apprendimento.

La TMS può essere utilizzata per migliorare le prestazioni del cervello anche in clinica. Questa stimolazione potrebbe compensare la perdita di memoria causata da malattie neurodegenerative come l’Alzheimer.

Leggi il full text dell’articolo:
Selective Entrainment of Theta Oscillations in the Dorsal Stream Causally Enhances Auditory Working Memory Performance
Albouy, Philippe et al.
Neuron, http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2017.03.015

Fonte: Neurological Institute, McGill University, Montreal, Canada

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FDA approva un nuovo farmaco per la Sclerosi Multipla.

Posted by giorgiobertin su marzo 30, 2017

La US Food and Drug Administration (FDA) ha approvato Ocrevus (ocrelizumab) per il trattamento di pazienti adulti affetti da forme recidivanti di sclerosi multipla (SM) e sclerosi multipla primaria progressiva (SMPP). Questo è il primo farmaco approvato dalla FDA per SMPP. Ocrevus è un’infusione endovenosa che deve essere somministrata da un professionista sanitario.

L’efficacia di Ocrevus per il trattamento delle forme recidivanti di SM è stato dimostrato in due studi clinici (OPERA 1 e OPERA II) di 1.656 partecipanti trattati per 96 settimane (NEJM). Entrambi gli studi hanno confrontato Ocrevus con un altro farmaco MS, Rebif (interferone beta-1a). I pazienti che hanno ricevuto Ocrevus hanno ridotto i tassi di ricaduta e hanno ridotto il peggioramento della disabilità rispetto a Rebif.

Ocrevus è un anticorpo monoclonale che agisce selettivamente sulle cellule CD20-positive, un tipo di cellule immunitarie specifiche per mielina. Sulla base di studi preclinici, Ocrevus si lega a proteine ​​di superficie cellulare CD20 espresse su alcune cellule B, ma non sulle cellule staminali o cellule del plasma, molto importanti nel sistema immunitario che può essere conservato.
La prima dose è di due infusioni da 300 mg a due settimane di distanza. Le dosi successive sono indicate come una sola infusioni da 600 mg.
E’ commercializzato da Genentech del gruppo Roche.

Leggi il comunicato stampa:
FDA approves new drug to treat multiple sclerosis

Ocrelizumab versus Interferon Beta-1a in Relapsing Multiple Sclerosis
N Engl J Med 2017; 376:221-234January 19, 2017DOI: 10.1056/NEJMoa1601277

OPERA I and II ClinicalTrials.gov numbers, NCT01247324 and NCT01412333, respectively
Statnews

Fonte: Genentech, a member of the Roche Group

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ASCO: Linee guida sulla Radioterapia per il cancro alla prostata.

Posted by giorgiobertin su marzo 29, 2017

Sono state aggiornate a cura dell’American Society of Clinical Oncology (ASCO) e Cancer Care Ontario le linee guida di pratica guida clinica sulla brachiterapia (radioterapia interna) per i pazienti con carcinoma della prostata. L’aggiornamento fornisce raccomandazioni basate sull’evidenza per diversi gruppi di rischio del paziente, e specifica le forme più efficaci di brachiterapia.

Brachytherapy_procedure

Questa linea guida fornisce informazioni molto chiare su quello che oggi è lo standard non chirurgico di cura per la maggior parte dei pazienti affetti da cancro alla prostata – brachiterapia da sola o come parte di un approccio combinato“, ha detto Andrew Loblaw, che ha sviluppato l’aggiornamento della linea guida, che rappresenta ASCO. “La brachiterapia è anche più conveniente rispetto alla radioterapia esterna ed ha una probabilità molto più alta di curare la malattia. Tuttavia, non tutti i pazienti possono avere la brachiterapia e non tutti i centri di trattamento sono esperti nella fornitura di brachiterapia di alta qualità.

Scarica e leggi il documento in full text:
Brachytherapy for Patients With Prostate Cancer
Joseph Chin, R. Bryan Rumble, Marisa Kollmeier, Elisabeth Heath, Jason Efstathiou, Tanya Dorff, Barry Berman, Andrew Feifer, Arthur Jacques,† and D. Andrew Loblaw
Journal of Clinical Oncology Published online March 27, 2017, DOI: 10.1200/JCO.2016.72.0466

Methodology Supplement
Data Supplement

Fonte: American Society of Clinical Oncology (ASCO)

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Nuova tecnica per la diagnosi precoce del cancro al fegato.

Posted by giorgiobertin su marzo 29, 2017

In molte parti del mondo, tra cui il Sud-Est asiatico e l’Africa sub-sahariana, l’esposizione a un prodotto fungino chiamato aflatossina è stato verificato che può provocare fino all’80 per cento dei casi di cancro al fegato. Questo fungo si trova spesso nel mais, arachidi, e altre colture che sono considerate dietetiche in quelle regioni.
I ricercatori del MIT (Massachusetts Institute of Technology) hanno ora sviluppato un modo per determinare, mediante sequenziamento del DNA di cellule epatiche, se tali cellule sono state esposte a aflatossina. Questo profilo di mutazioni potrebbe essere usato per predire se una persona ha un alto rischio di sviluppare il cancro al fegato, potenzialmente molti anni prima che appaiono in realtà tumori.

aflatossina

L’esposizione a aflatossine di solito si traduce in una mutazione genetica che converte la base guanina del DNA a timina. Questo può spesso portare al cancro del fegato, anche se in regioni come gli Stati Uniti e in Europa, dove l’approvvigionamento di cibo è altamente regolato, il rischio di esposizione aflatossina è basso.

Quello che stiamo facendo è la creazione di un’impronta digitale“, spiega John Essigmann, William R. e Betsy P. Leitch professore di Ingegneria Biologica e Chimica del MIT. “Abbiamo utilizzato una potente tecnica di sequenziamento del genoma in grado di identificare le mutazioni molto rare – che si verificano in circa 1 su 10 a 100 milioni di paia di basi del DNA“.

Questo test potrebbe essere utilizzato anche per lo studio di nuovi farmaci contro il cancro, come oltipraz, o regimi alimentari che potrebbero impedire alla aflatossina di indurre mutazioni del DNA. In Cina, gli scienziati stanno verificando se il tè ai germogli di broccolo può aiutare a prevenire questo tipo di cancro al fegato, i broccoli contengono un composto che blocca la via che porta a mutazioni della aflatossina-indotta.

La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences)

Leggi asbtract dell’articolo:
Mutational spectra of aflatoxin B1 in vivo establish biomarkers of exposure for human hepatocellular carcinoma
Supawadee Chawanthayatham, Charles C. Valentine III, Bogdan I. Fedeles, Edward J. Fox, Lawrence A. Loeb, Stuart S. Levine, Stephen L. Slocum, Gerald N. Wogan, Robert G. Croy, and John M. Essigmann
PNAS March 28, 2017 doi: 10.1073/pnas.1700759114

Fonte: MIT (Massachusetts Institute of Technology)

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Identificata proteina possibile bersaglio per il cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su marzo 29, 2017

Una proteina nota come arginina metiltransferasi 1 (PRMT1) può essere un potenziale bersaglio terapeutico per l’adenocarcionoma pancreatico duttale (PDAC), il tipo più comune di cancro al pancreas, e uno dei più mortale con un meno del 10 per cento di tasso di sopravvivenza a cinque anni.

PRMT1 (proteina primaria responsabile della demetilazione asimmetrica dell’arginina) è coinvolta in numerosi processi genetici inclusi la trascrizione genica e la riparazione del DNA. I ricercatori dell’Institute for Applied Cancer Science (IACS) at The University of Texas MD Anderson Cancer Center, coordinati dal prof. Giulio Draetta, hanno identificato il ruolo di PRMT1 nello sviluppo PDAC ed hanno tracciato un percorso verso lo sviluppo di terapie per i pazienti in disperato bisogno di soluzioni innovative.

PDAC

Il nostro studio ha identificato e convalidato per la prima volta la metiltransferasi arginina come una vulnerabilità genetica nel PDAC“, ha detto il prof. Giulio Draetta. “I dati suggeriscono che l’inibizione della piccola molecola PRMT1 potrebbe essere una strategia terapeutica di grande impatto nel cancro del pancreas.

I risultati dello studio saranno presentati in occasione della riunione annuale della American Association for Cancer Research a Washington, DC che si svolge il 3 aprile.

Leggi abstract dell’articolo:
Identification of protein arginine methyltransferase 1 as novel epigenetic vulnerability in KRAS/p53 mutant PDAC primary patient models
Virginia Giuliani, Bhavatarini Vangamudi, Erika Suzuki, Meredith Miller, Chiu-Yi Liu, Alessandro Carugo, Christopher Bristow, Guang Gao, Jing Han, Yuting Sun, Ningping Feng, Edward Chang, Joseph Marszalek, Jeffrey Kovacs, Maria Emilia Di Francesco, Carlo Toniatti, Timothy Heffernan, Philip Jones, Giulio Draetta. UT MD Anderson Cancer Ctr., Houston, TX
Session MS.ET03.01 – Identification of Molecular Targets

Fonte: University of Texas MD Anderson Cancer Center

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I telomeri proteggono dalle malattie dell’invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su marzo 28, 2017

Uno studio condotto dai ricercatori del Gladstone Institute of Cardiovascular Disease dimostra che diminuendo la lunghezza dei telomeri si contribuire all’insorgenza di malattie legate all’età.

“I nostri risultati rivelano un ruolo critico per la lunghezza dei telomeri in un modello murino della malattia umana età-dipendente”, ha detto il primo autore Christina Theodoris, “Questo modello fornisce un’opportunità unica per capire i meccanismi con cui telomeri influiscono sulle malattie dipendenti dall’età e anche un sistema per testare nuove terapie per la malattia della valvola aortica.

Telomeres Protect Against Diseases of Aging: A Tale of Mice and Men

I ricercatori, che in precedenza identificati NOTCH1 come gene responsabile della CAVD umana, hanno evidenziato in questo studio che la mutazione del NOTCH1 da sola non è riuscita a indurre la malattia della valvola nei topi. Sorprendentemente, i topi con i telomeri più corti e la mutazione NOTCH1 mostravano tutte le anomalie cardiache viste negli esseri umani, tra cui la calcificazione della valvola aortica. Gli scienziati pensano che la lunghezza dei telomeri influisca sulla gravità della malattia, modificando l’espressione genica nei percorsi implicati nella CAVD, come ad esempio le vie anti-infiammatorie e anti-calcificazioni.

Lo studio conferma dati precedenti che hanno evidenziato come i pazienti con la calcificazione della valvola aortica avessero telomeri più corti rispetto a individui sani della stessa età. I ricercatori affermano che la lunghezza dei telomeri può essere una spiegazione alle variazioni di gravità della malattia.

Scarica e leggi il documento in full text:
Long telomeres protect against age-dependent cardiac disease caused by NOTCH1 haploinsufficiency.
Christina V. Theodoris … Helen M. Blau, Deepak Srivastava
J Clin Invest. 2017. doi:10.1172/JCI90338 Published March 27, 2017

Fonte: Gladstone Institute of Cardiovascular Disease

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Identificati i rischi genetici di due sottotipi di Glioma.

Posted by giorgiobertin su marzo 28, 2017

Un consorzio internazionale di ricercatori guidato dal dottor Melissa Bondy, professore di medicina, presso il Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center e McNair Scholar al Baylor College of Medicine, ha condotto il più grande studio sui dati dei tumori maligni al cervello alla ricerca per di marcatori genetici del glioma, una forma molto aggressiva di cancro al cervello.

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I ricercatori hanno analizzato milioni di varianti genetiche da quasi 12.500 persone con glioma e 18.000 senza la malattia. I dati sono stati ottenuti mediante analisi di associazione dell’intero genoma, un approccio che ha implicato scansione sui genomi completi nell’uomo. I risultati sono pubblicati sulla rivista “Nature Genetics“.

Fino ad ora la nostra comprensione dei rischi di sviluppare il glioma è stato limitato“, ha detto Bondy. “In questo lavoro abbiamo confermato 13 marcatori precedentemente identificati e scoperto 13 nuovi marcatori genetici associati a questa malattia aggressiva. Ora abbiamo un profilo genetico più completo dello spettro della malattia che amplia la nostra comprensione della suscettibilità glioma“. Mettendo insieme tante fonti di dati esistenti e nuovi, questo studio pone le basi per altre analisi più mirate dei rischi del glioma. “Si tratta di un significativo passo avanti che credo avrà chiare implicazioni per la nostra capacità di identificare le persone ad alto rischio, e per il loro trattamento.”

Leggi abstract dell’articolo:
Genome-wide association study of glioma subtypes identifies specific differences in genetic susceptibility to glioblastoma and non-glioblastoma tumors
Beatrice S Melin, Jill S Barnholtz-Sloan, Margaret R Wrensch, …….Richard S Houlston & Melissa L Bondy
Nature Genetics Published online 27 March 2017 doi:10.1038/ng.3823

Fonte: Baylor College of Medicine

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Scoperto gene associato alla demenza.

Posted by giorgiobertin su marzo 27, 2017

I ricercatori del Rush University Medical Center e del Brigham and Women Hospital di Boston hanno riportato la scoperta di un nuovo gene che è associato ad una comune forma di patologia cerebrale chiamata Tau, presente nel morbo di Alzheimer, ed in alcune forme di demenza e sindromi parkinsoniane come encefalopatia traumatica cronica che si verifica con ferite alla testa ripetuti.

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Lo studio pubblicato sulla rivista “Molecular Psychiatry“, descrive l’identificazione e la validazione di una variante genetica all’interno della proteina tirosina fosfatasi, recettore di tipo delta (PTPRD gene).
L’invecchiamento porta all’accumulo di molte diverse patologie nel cervello“, ha detto l’autore principale il prof. David Bennett. “Una delle più comuni forme di patologia sono gli ammassi neurofibrillari (NFT – neurofibrillary tangles), che sono stati al centro del nostro studio“. “NFT è strettamente legato al declino della memoria e ad altre forme di patologie legate all’invecchiamento“.

Utilizzando le autopsie di 909 individui che hanno partecipano allo studio sull’invecchiamento, il team di ricercatori ha valutato il genoma umano per scoprire la variante genetica che potrebbe influenzare NFT. “La variante che abbiamo scoperto è comune: La maggior parte delle persone che hanno patologie legate all’invecchiamento, hanno una o due copie della versione del gene. Stiamo cercando di far luce sul meccanismo attraverso cui il gene PTPRD e la sua variante contribuiscono all’accumulo di NFT” – conclude il prof. Bennet. “Questo studio è un primo passo importante“.

Leggi abstract dell’articolo:
Susceptibility to neurofibrillary tangles: role of the PTPRD locus and limited pleiotropy with other neuropathologies
L B Chibnik, C C White, S Mukherjee5, T Raj, L Yu, E B Larson, T J Montine, C D Keene, J Sonnen, J A Schneider, P K Crane, J M Shulman, D A Bennett and P L De Jager.
Molecular Psychiatry advance online publication 21 March 2017; doi: 10.1038/mp.2017.20

Fonte: Rush University Medical Center

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Terapia con cellule staminali per riparare i danni ai polmoni.

Posted by giorgiobertin su marzo 26, 2017

Un nuovo studio ha trovato che la terapia con cellule staminali è in grado di ridurre l’infiammazione polmonare in un modello animale di malattia cronica ostruttiva (BPCO) e nella fibrosi cistica. Anche se, ancora in una fase pre-clinica, questi risultati hanno importanti implicazioni potenziali per il futuro trattamento dei pazienti.

Lung disease

I ricercatori della Queens University Belfast hanno presentato questi risultati durante la “European Respiratory Society’s Lung Science Conference” che si tiene all’Estoril in Portogallo (23-27 marzo).
Negli esperimenti sono state somministrate le cellule staminali mesenchimali (MSC Mesenchymal stem cell) per via endovenosa a topi di quattro e sei settimane di età. Successivamente sono stati raccolti campione di tessuto dai polmoni dopo circa otto settimane. Dai risultati di confronto con un gruppo di controllo che non ha ricevuto la terapia MSC. I risultati hanno dimostrato che l’infiammazione è stata significativamente ridotta nel gruppo in trattamento con MSC. I miglioramenti sono significativi nella struttura dei polmoni, suggerendo che questa forma di trattamento ha il potenziale per riparare il polmone danneggiato.

Questi risultati preliminari dimostrano il potenziale efficacia del trattamento MSC come mezzo per riparare i danni causati da malattie polmonari croniche come la BPCO“, ha detto Declan Doherty della Queens University di Belfast.
Anche se, ancora in una fase iniziale in termini di ricaduta nella malattia umana, questo lavoro è uno degli abstracts all’avanguardia della conferenza.

Leggi abstract:
OP07 – Mesenchymal stem cell therapy reduces inflammation and damage in a model of chronic lung disease
Doherty Declan, Belfast, United Kingdom

Fonte: Queens University Belfast – European Respiratory Society’s Lung Science Conference  –  StemcellResearch

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Iss: Notiziario febbraio 2017.

Posted by giorgiobertin su marzo 25, 2017

Dall’Iss segnaliamo il Notiziario Vol. 30, n. 2 Febbraio 2017. I contenuti:
– Linea guida ISS-SNLG. Emorragia post partum: come prevenirla, come curarla.
– Salute mentale a scuola: un Progetto europeo per promuovere il benessere psicologico degli studenti.
– Convegno. La ricerca su materiali biologici di origine umana. Giuristi e scienziati a confronto.
– Convegno. Meeting annuale Progetto “Rete del Lazio per la Medicina Traslazionale e sviluppo delle bioterapie dei tumori“.
– BEN (Bollettino Epidemiologico Nazionale).

notiziario

Scarica e leggi il documento in full text:
Notiziario n. 2 Febbraio 2017.

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Sviluppato software per rilevare il cancro da un campione di sangue.

Posted by giorgiobertin su marzo 24, 2017

I ricercatori dell’University of California a Los Angeles coordinati dal prof. Jasmine Zhou, hanno sviluppato un programma per computer in grado di rilevare simultaneamente il cancro ed individuare in quale parte del corpo si trova il tumore, attraverso l’analisi di un campione di sangue del paziente. Il programma è descritto sulla rivista open access “Genome Biology“.

Cancerlocator Flowchart of CancerLocator. Credit image Genome Biology BiomedCentral

La tecnologia è nella sua prima fase e richiede ulteriore convalida, ma i benefici potenziali per i pazienti sono enormi.” afferma il prof. Zhou. “Abbiamo costruito un database di marcatori epigenetici, in particolare modelli di metilazione, che sono comuni in molti tipi di cancro e anche specifici per tumori provenienti da tessuti specifici, come il polmone o fegato. Abbiamo anche compilato l’impronta molecolare per i campioni non cancerosi e quindi abbiamo le basi per confrontare i campioni di cancro. Questi marcatori possono essere utilizzati per rilevare il DNA trovato liberamente nel sangue distinguendo quello tumorale da quello non-tumorale”.

Il nuovo software è stato testato su campioni di sangue di 29 pazienti affetti da cancro al fegato, 12 pazienti affetti da cancro del polmone e 5 pazienti con cancro mammario. I test sono stati eseguiti 10 volte su ogni campione per convalidare i risultati. Anche se il livello di DNA tumorale presente nel sangue è molto più basso durante le prime fasi di questi tumori, il programma è stato in grado di diagnosticarlo, il che dimostra le potenzialità di questo metodo per la diagnosi precoce del cancro.

Scarica e leggi il documento in full text:
CancerLocator: non-invasive cancer diagnosis and tissue-of-origin prediction using methylation profiles of cell-free DNA
Shuli Kang, Qingjiao Li, Quan Chen, Yonggang Zhou, Stacy Park, Gina Lee, Brandon Grimes, Kostyantyn Krysan, Min Yu, Wei Wang, Frank Alber, Fengzhu Sun, Steven M. Dubinett, Wenyuan Li and Xianghong Jasmine Zhou
Genome Biology 2017 18:53, Published: 24 March 2017 DOI: 10.1186/s13059-017-1191-5

Fonte: Telegraph.co.uk

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Scoperto batterio intestinale che abbatte gli zuccheri complessi.

Posted by giorgiobertin su marzo 23, 2017

I ricercatori dell’Institute for Cell and Molecular Biosciences at Newcastle University coordinati dal prof. Harry Gilbert, hanno scoperto dei microrganismi singoli nell’intestino umano che hanno la possibilità di smontare il più complesso dei carboidrati nella nostra dieta.
E’ la prima volta che una tale scoperta viene fatta e si spera che questo possa essere utilizzato per identificare nuovi prodotti pro-biotici per migliorare la salute delle persone.

gut-bacteria-standard

I batteri nell’intestino crasso hanno un grande impatto sulla salute e sulla fisiologia in quanto aiutano a disintegrare le sostanze negli alimenti che non possiamo digerire, come gli amidi e le fibre. La principale fonte di sostanze nutritive disponibili per i batteri intestinali sono i carboidrati dalla dieta umana, che il corpo non è in grado di metabolizzare. Il polisaccaride più complesso è “rhamnogalacturonan II (RG-II)“. Il team di scienziati internazionali ha scoperto che RG-II viene metabolizzato attraverso l’azione di un particolare enzima batterico, noto come Glicosidasi, che prende di mira i carboidrati complessi nel grosso intestino. Sono stati scoperti sette geni che producono Glicosidasi (l’enzima divide il legame glicosidico che unisce insieme gli zuccheri dei polisaccaridi) – e contribuiscono alla degradazione di RG-II.

Questo è un eccitante passo in avanti nella comprensione di come i batteri intestinali umani lavorano” – afferma il prof. Gilbert.

Leggi abstract dell’articolo:
Complex pectin metabolism by gut bacteria reveals novel catalytic functions
Didier Ndeh, Artur Rogowski, Alan Cartmell, Ana S. Luis, Arnaud Baslé, Joseph Gray, Immacolata Venditto, Jonathon Briggs, Xiaoyang Zhang, Aurore Labourel, Nicolas Terrapon, Fanny Buffetto, Sergey Nepogodiev, Yao Xiao, Robert A. Campo, Yanping Zhu, Malcolm A. O’Neill, Breeanna R. Urbanowicz, William S. York, Gideon J. Davies, D. Wade Abbott, Marie-Christine Ralet, Eric C. Martens, Bernard Henrissat e Harry J. Gilbert
Nature Published online 22 March 2017 – Doi: 10.1038 / nature21725

Fonte: Institute for Cell and Molecular Biosciences at Newcastle University

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ASCO: Stato di cura del cancro in America: 2017.

Posted by giorgiobertin su marzo 22, 2017

E’ stato pubblicato a cura dell’American Society of Clinical Oncology (ASCO), il rapporto sullo Stato di cura del cancro in America: 2017. Il documento a periodicità annuale, analizza le tendenze demografiche, economiche, e pratiche dell’oncologia che interessano la cura del cancro negli Stati Uniti e descrive il sistema di erogazione delle cura del cancro che è in rapida trasformazione.

2017-report-ASCO

La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Journal of Oncology Practice“.

Scarica e leggi il Report in full text:
State of Cancer Care in America: 2017
A Report by the American Society of Clinical Oncology
Journal of Oncology Practice – published online before print March 22, 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1200/JOP.2016.020743

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FDA: Nuovo farmaco per il trattamento del Parkinson.

Posted by giorgiobertin su marzo 22, 2017

La Food and Drug Administration degli Stati Uniti ha approvato Xadago compresse (safinamide) come terapia aggiuntiva per i pazienti con malattia di Parkinson che stanno attualmente assumendo Levodopa/Carbidopa.

xadago

L’efficacia di Xadago nel trattamento della malattia di Parkinson è stato dimostrato in uno studio clinico di 645 partecipanti che stavano assumendo levodopa. Coloro che hanno ricevono Xadago hanno avuto un notevole vantaggio, con una riduzione dei sintomi del Parkinson, senza fastidiosi movimenti involontari incontrollati (discinesia), rispetto a quelli trattati con placebo.
Meccanismo di azione: È un inibitore altamente selettivo e reversibile delle MAO-B, enzimi che degradano la levodopa. Questa inibizione diminuisce la degradazione della levodopa, permettendo che maggiori quantità entrino nel cervello e vengano trasformate in dopamina – il neurotrasmettitore che manca nel Parkinson.
Xadago è disponibile sotto forma di compresse (50-10 mg), solo su prescrizione da parte del medico. Il farmaco è prodotto da Newron Pharmaceuticals.

Scarica e leggi il comunicato stampa FDA:
FDA approves drug to treat Parkinson’s disease

xadago 30cpr riv 50mg
Xadago, INN-safinamide – Europa.eu

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Alzheimer legato agli acidi grassi insaturi nel cervello.

Posted by giorgiobertin su marzo 22, 2017

Un nuovo studio pubblicato sulla rivista “PLoS Medicine” sulla demenza ha scoperto che il metabolismo degli acidi grassi insaturi omega-3 e omega-6 nel cervello sono associati con la progressione della malattia di Alzheimer (AD).

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New research examines the levels of fatty acids in brain regions vulnerable to Alzheimer’s disease

In questo studio, i ricercatori dell’Institute of Pharmaceutical Science, King’s College London e del National Institute on Aging degli Stati Uniti hanno esaminato campioni di tessuto cerebrale di 43 persone di età compresa tra 57 a 95 anni. In particolare i livelli dei metaboliti nelle regioni del cervello comunemente associate con il morbo di Alzheimer: giro frontale medio e il giro temporale inferiore. Hanno confrontato le differenze di centinaia di piccole molecole in tre gruppi: 14 persone con cervelli sani, 15 che avevano alti livelli di tau e amiloide, ma non presentavano problemi di memoria e 14 clinicamente diagnosticati malati di Alzheimer.
Dai risultati è emerso che gli acidi grassi insaturi sono risultati significativamente diminuiti nei cervelli degli ammalati di Alzheimer rispetto ai cervelli dei pazienti sani.

I grassi saturi nella dieta possono aumentare i livelli del colesterolo “cattivo” – cioè, il colesterolo delle lipoproteine a bassa densità – mentre quelli insaturi possono abbassarlo. Gli acidi grassi risultati correlati con AD in questo studio erano: acido docosaesaenoico, acido linoleico, acido arachidonico, acido linolenico, acido eicosapentaenoico e acido oleico.
Gli autori fanno notare che saranno necessari ulteriori studi più grandi per replicare e confermare i risultati.

Scarica e leggi il documento in full text:
Association between fatty acid metabolism in the brain and Alzheimer disease neuropathology and cognitive performance: A nontargeted metabolomic study
Stuart G. Snowden, Amera A. Ebshiana, Abdul Hye, Yang An, Olga Pletnikova, Richard O’Brien, John Troncoso, Cristina Legido-Quigley, Madhav Thambisetty.
PLoS Med 14(3): e1002266 Published: March 21, 2017http://dx.doi.org/10.1371/journal.pmed.1002266

Unsaturated fatty acid metabolism in Alzheimer’s disease
Snowden et al.

Fonte: Institute of Pharmaceutical Science, King’s College London

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