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Posts Tagged ‘chimica’

La curcuma danneggia il cancro.

Posted by giorgiobertin su luglio 9, 2018

Attraverso la cristallografia a raggi x e la specificità dell’inibitore della chinasi, i ricercatori della University of California di San Diego School of Medicine, in collaborazione con ricercatori dell’Università di Pechino e Zhejiang, rivelano che la curcumina, un composto chimico naturale presente nella spezia, si lega a l’enzima chinasi chinasi 2 regolata dalla tirosina a doppia specificità (DYRK2) a livello atomico. Questa interazione biochimica della curcumina porta all’inibizione di DYRK2 che ostacola la proliferazione cellulare e riduce il carico del cancro.

curcuma-x
3D image, obtained using x-ray crystallography, shows curcumin in yellow and red binding to kinase enzyme dual-specificity tyrosine-regulated kinase 2 (DYRK2) in white at the atomic level. CREDIT UC San Diego Health

In generale, la curcumina viene espulsa dal corpo abbastanza velocemente”, ha detto il prof. Banerjee. “Perché la curcumina sia un farmaco efficace, deve essere modificata per entrare nel flusso sanguigno e rimanere nel corpo abbastanza a lungo da colpire il cancro. A causa di vari inconvenienti chimici, la curcumina da sola potrebbe non essere sufficiente per invertire completamente il cancro nei pazienti umani.”
Nessun gruppo di ricerca ha studiato una struttura co-cristallina della curcumina legata a un target di chinasi di proteine.

La ricerca è stata pubblicata sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences“.

Leggi il full text dell’articolo:
Ancient drug curcumin impedes 26S proteasome activity by direct inhibition of dual-specificity tyrosine-regulated kinase 2
Sourav Banerjee, Chenggong Ji, Joshua E. Mayfield, Apollina Goel, Junyu Xiao, Jack E. Dixon, and Xing Guo
PNAS July 9, 2018. 201806797; published ahead of print July 9, 2018. https://doi.org/10.1073/pnas.1806797115

Fonte: University of California di San Diego School of Medicine

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Communications Chemistry: nuova rivista open access.

Posted by giorgiobertin su luglio 7, 2018

Communications Chemistry è una nuova rivista open access di Nature che pubblica articoli di ricerca di alta qualità, recensioni e commenti in tutte le aree delle scienze chimiche.


Introducing Communications Chemistry

Accedi alla rivista: Communications Chemistry

Editorial 

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Un nuovo legame tra cancro e invecchiamento.

Posted by giorgiobertin su giugno 28, 2018

Gli scienziati dell’ Hollings Cancer Center della Medical University of South Carolina hanno scoperto che le cellule tumorali del polmone umano resistono alla morte controllando parti del processo di invecchiamento. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista “Journal of Biological Chemistry“.

Man mano che le cellule normali invecchiano, le punte dei loro cromosomi, chiamate telomeri, possono iniziare a rompersi, che è un segnale per la morte della cellula. Questo sembra essere parte del processo di invecchiamento nelle cellule normali. Tuttavia, le cellule tumorali hanno sviluppato un modo per impedire che i loro telomeri cadano a pezzi, il che le aiuta a vivere molto più a lungo rispetto alle cellule normali. La lunga vita delle cellule tumorali è parte di ciò che consente loro di crescere e diffondersi in tutto il corpo.

Ogretmen
These laboratory images show induction of telomere damage induction (yellow in merged images). Photo courtesy Besim Ogretmen

Gli scienziati hanno scoperto che vari tipi di cellule tumorali hanno bassi livelli di una proteina chiamata p16. I ricercatori hanno usato un inibitore di enzimi chimici per causare danni ai telomeri in diversi tipi di cellule tumorali, comprese le cellule del cancro al polmone. L’inibitore, ABC294640, agisce in un modo che impedisce alle cellule tumorali di proteggere i loro telomeri, inibendo un enzima chiamato sfingosina chinasi 2. Questa inibizione ha dimostrato la rottura dei telomeri.

Come risultato di questa inibizione enzimatica, i telomeri sono stati danneggiati, con conseguente morte delle cellule tumorali quando i livelli di p16 erano bassi o assenti. Tuttavia, le cellule tumorali con alti livelli di p16 sono state in grado di sfuggire alla morte e sono rimaste biologicamente inattive, il che era un segno di invecchiamento.

Siamo entusiasti del fatto che esista almeno un meccanismo che può aiutarci a capire in che modo l’invecchiamento è associato a un rischio più elevato di cancro“, ha affermato il prof. Ogretmen.
L’inibitore utilizzato nello studio potrebbe aiutare a combattere il cancro a molti livelli. Il team ha già identificato la dose più sicura da utilizzare nei pazienti e sta pianificando uno studio clinico di fase 2 utilizzando ABC294640 in pazienti con un tipo di carcinoma epatico denominato carcinoma epatocellulare.

Leggi abstract dell’articolo:
Balance between senescence and apoptosis is regulated by telomere damage–induced association between p16 and caspase-3
Shanmugam Panneer Selvam, Braden M. Roth, Rose Nganga, Jisun Kim, Marion A. Cooley, Kristi Helke, Charles D. Smith, and Besim Ogretmen
J. Biol. Chem. 2018 293: 9784. doi:10.1074/jbc.RA118.003506

ClinicalTrials.gov Identifier: NCT02939807

Fonte: Hollings Cancer Center – Medical University of South Carolina

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Sviluppate cellule T sintetiche che imitano quelle umane.

Posted by giorgiobertin su giugno 27, 2018

I ricercatori della University of California, Los Angeles – UCLA hanno sviluppato linfociti T sintetici, o cellule T, che sono facsimili quasi perfetti delle cellule T umane. La capacità di creare cellule artificiali potrebbe essere un passo fondamentale verso farmaci più efficaci per trattare il cancro e le malattie autoimmuni e potrebbe portare a una migliore comprensione del comportamento delle cellule immunitarie umane. Tali cellule potrebbero anche essere utilizzate per potenziare il sistema immunitario di persone con cancro o deficit immunitari.

artificial T cells
UCLA scientists developed artificial T cells that, like natural T cells, can deform to squeeze between tiny gaps in the body, as shown in this schematic.

La complessa struttura dei linfociti T e la loro natura multifunzionale hanno reso difficile per gli scienziati replicarli in laboratorio“, ha detto Moshaverinia. “Con questa svolta, possiamo usare le cellule T sintetiche per progettare trasportatori di farmaci più efficienti e capire il comportamento delle cellule immunitarie“.

I linfociti T naturali sono difficili da usare nella ricerca perché sono molto delicati e poiché, dopo essere stati estratti dagli umani e da altri animali, tendono a sopravvivere solo per pochi giorni.

Abbiamo creato una nuova classe di cellule T artificiali in grado di potenziare il sistema immunitario di un ospite interagendo attivamente con le cellule immunitarie attraverso il contatto diretto, l’attivazione o il rilascio di segnali infiammatori o regolatori” – afferma il prof. Moshaverinia.

Scarica e leggi abstract dell’articolo:
Biomimicry Model: Mechanobiological Mimicry of Helper T Lymphocytes to Evaluate Cell–Biomaterials Crosstalk (Adv. Mater. 23/2018).
Hasani‐Sadrabadi, M. M., Majedi, F. S., Bensinger, S. J., Wu, B. M., Bouchard, L. , Weiss, P. S. and Moshaverinia, A.
Adv. Mater., 30: 1870159. doi:10.1002/adma.201870159

Fonte: University of California, Los Angeles – UCLA

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Unipd: scoperta molecola a base di rame che colpisce i tumori solidi.

Posted by giorgiobertin su giugno 27, 2018

Scoperta una molecola a base di rame che è risultata estremamente efficace e selettiva verso alcuni tumori solidi. Frutto del lavoro dei ricercatori dell’Università di Padova, Cristina Marzano e Valentina Gandin del Dipartimento di Scienze del Farmaco dell’Università degli Studi di Padova, con Marina Porchia e Francesco Tisato dell’ICMATE-CNR di Padova e in collaborazione con Carlo Santini e Maura Pellei della Scuola di Scienze e Tecnologie – Sezione di Chimica- dell’Università degli Studi di Camerino, la nuova molecola si configura come una valida alternativa ai farmaci antitumorali a base di platino attualmente in uso clinico.

Gandin

Essendo il rame un metallo endogeno, questo composto possiede tutte le caratteristiche per essere meglio tollerato dall’organismo umano – spiega la prof.ssa Valentina Gandin -. Si tratta infatti di una molecola ‘smart’, che agisce come una sorta di cavallo di Troia, in grado di veicolare il metallo in maniera selettiva in sede tumorale. Una volta internalizzata, la nuova molecola è in grado di generare una complessa cascata di segnali che porta alla distruzione delle cellule tumorali, comprese quelle refrattarie alla classica chemioterapia“.

Il brevetto è stato gestito da Unismart, la società dell’Università di Padova nata con l’obiettivo di valorizzare le competenze e le conoscenze presenti all’interno dei suoi 32 Dipartimenti.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Therapeutic potential of the phosphino Cu(I) complex (HydroCuP) in the treatment of solid tumors.
Valentina Gandin, Cecilia Ceresa, Giovanni Esposito, Stefano Indraccolo, Marina Porchia, Francesco Tisato, Carlo Santini, Maura Pellei, and Cristina Marzano.
Sci Rep. 2017; 7: 13936. Published online 2017 Oct 24. doi: 10.1038/s41598-017-13698-1

Fonte: Università di Padova

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Scoperto composto che impedisce alle cellule tumorali di diffondersi.

Posted by giorgiobertin su giugno 25, 2018

Combattere il cancro significa uccidere le cellule tumorali. Tuttavia, gli oncologi sanno che è anche importante fermare il movimento delle cellule tumorali (metastasi) prima che si diffondano in tutto il corpo. Una nuova ricerca, pubblicata sulla rivista “Nature Communications“, mostra che potrebbe essere possibile congelare le cellule tumorali e successivamente ucciderle.

Il team multidisciplinare, comprendente il gruppo del professor Bergan presso l’OHSU – Division of Hematology/Oncology, Knight Cancer Institute, Oregon Health & Science University, un chimico della Northwestern University e ricercatori della Xiamen University in Cina, dell’Università di Chicago e dell’Università di Washington. ha scoperto che il composto KBU2046 inibisce la motilità cellulare in quattro diversi modelli di cellule umane di tipi di cancro solidi: tumori del seno, della prostata, del colon e del polmone.

bergan-team
(Left to right) Ryan Gordon, Ph.D., Raymond Bergan, M.D., Zhenzhen Zhang, Ph.D., M.P.H., Limin Zhang, Ph.D., Graham Fowler and Abhi Pattanayak in the OHSU Bergan Basic Research Laboratory. (OHSU/Kristyna Wentz-Graff)

Abbiamo usato la chimica per sondare la biologia per darci un farmaco perfetto che inibisce solo il movimento delle cellule tumorali e non fa nient’altro“, dice il prof. Bergan. “Questo fondamentale cambiamento di logica ci ha portato a questa ricerca.

Il nuovo composto testato sugli animali, ha ridotto al minimo la motilità nelle cellule tumorali, con pochi effetti collaterali e bassissima tossicità.

Il nostro obiettivo finale è quello di poter dire a una donna con un tumore al seno: prendi questa pillola e il tuo cancro non si diffonderà in tutto il corpo. La stessa cosa per i pazienti con cancro alla prostata, ai polmoni e al colon“, afferma Bergan. “Dobbiamo molto velocemente testare questa terapia sull’uomo“.

Leggi abstract dell’articolo:
Precision therapeutic targeting of human cancer cell motility
Li Xu, Ryan Gordon, Rebecca Farmer, Abhinandan Pattanayak, Andrew Binkowski, Xiaoke Huang, Michael Avram, Sankar Krishna, Eric Voll, Janet Pavese, Juan Chavez, James Bruce, Andrew Mazar, Antoinette Nibbs, Wayne Anderson, Lin Li, Borko Jovanovic, Sean Pruell, Matias Valsecchi, Giulio Francia, Rick Betori, Karl Scheidt & Raymond Bergan
Nature Communicationsvolume 9, Article number: 2454 Published: 22 June 2018

Fonte: Division of Hematology/Oncology, Knight Cancer Institute, Oregon Health & Science University

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Un enzima del corpo umano impedisce ai virus di replicarsi.

Posted by giorgiobertin su giugno 24, 2018

Un team di ricercatori ha identificato la modalità di azione della viperina, un enzima presente in natura negli esseri umani e in altri mammiferi che è noto per avere effetti antivirali su virus come il Nilo occidentale, l’epatite C, la rabbia e l’HIV. Questa scoperta, pubblicata sulla rivista “Nature“, potrebbe consentire ai ricercatori di sviluppare un farmaco che induca il corpo umano a produrre questa molecola, come terapia ad ampio spettro per una serie di virus.


Antiviral compound made inside human body could form basis for new drugs – Cameron & Jose

I ricercatori hanno rivelato che la viperina catalizza una reazione importante che porta alla creazione di una molecola chiamata ddhCTP. Il team della Pennsylvania State University e della Albert Einstein College of Medicine, ha mostrato gli effetti di ddhCTP sulla capacità del virus di replicare il suo materiale genetico. Sorprendentemente, la molecola agisce in modo simile ai farmaci che sono stati sviluppati per trattare virus come HIV ed epatite C.  con una migliore comprensione di come la viperina impedisce ai virus di replicarsi.

Per verificare l’efficacia di ddhCTP, il gruppo di ricerca ha dimostrato che la molecola inibiva le RNA polimerasi del virus della febbre Dengue (una malattia infettiva tropicale causata dal virus Dengue), del virus del Nilo occidentale, febbre gialla, encefalite giapponese ed epatite, che sono tutte di un gruppo di virus chiamati flavivirus (genere di virus a RNA a singolo filamento positivo (+)ssRNA appartenenti alla famiglia Flaviviridae).

A differenza di molti dei nostri attuali farmaci, ddhCTP è codificato dalle cellule degli umani e di altri mammiferi”, ha affermato la prof.ssa Cameron. “Abbiamo sintetizzato analoghi nucleotidici per anni, ma qui vediamo che la natura ci ha battuto e creato un analogo nucleotidico che può trattare un virus nelle cellule viventi e non mostra alcuna tossicità fino ad oggi. Se verrà confermato che funziona, probabilmente la natura ci ha pensato, ci ha dato un modello per creare un composto antivirale potente e sicuro.”

Il prossimo passo è testare il composto contro un’ampia gamma di virus.

Leggi abstract dell’articolo:
A naturally occurring antiviral ribonucleotide encoded by the human genome.
Anthony S. Gizzi, Tyler L. Grove, Jamie J. Arnold, Joyce Jose, Rohit K. Jangra, Scott J. Garforth, Quan Du, Sean M. Cahill, Natalya G. Dulyaninova, James D. Love, Kartik Chandran, Anne R. Bresnick, Craig E. Cameron & Steven C. Almo
Nature Published: 20 June 2018

Fonti: Pennsylvania State University – Albert Einstein College of Medicine

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Una maglia di grafene potenzia la comunicazione fra neuroni.

Posted by giorgiobertin su giugno 15, 2018

Facendo crescere dei neuroni su uno strato di grafene, le cellule nervose sono risultate più attive. Ma questo avviene solo quando il materiale è posto a contatto con un isolante, come il vetro.
Uno studio condotto dalla Scuola internazionale superiore di studi avanzati (Sissa) di Trieste e pubblicato su “Nature Nanotechnology” riporta per la prima volta sperimentalmente il fenomeno dello “intrappolamento” degli ioni da parte dei tappeti di grafene e il suo effetto sulla comunicazione tra i neuroni.

Graphene carpets

I ricercatori hanno osservato un aumento dell’attività delle cellule nervose cresciute su un singolo strato di grafene. Combinando approcci teorici e sperimentali hanno dimostrato che il fenomeno è dovuto alla capacità del materiale di “intrappolare” diversi ioni presenti nell’ambiente circostante sulla sua superficie, modulandone la composizione.

Tale fenomeno è importante, dato che proprio l’abilità di trattenere questi ioni (atomi o molecole che hanno perso o acquisito uno o più elettroni) potrebbe essere alla base del potenziamento dell’attività neuronale.
Il potenziamento dei neuroni, però, si realizza solo quando il grafene viene posto a contatto con un materiale isolante, come il vetro.

Capire come varia il comportamento del grafene a seconda del substrato su cui si adagia è fondamentale per le sue applicazioni future, soprattutto in ambito neurologico”, afferma il prof. Scaini. Un esempio potrebbe riguardare innovativi elettrodi di stimolazione cerebrale o dispositivi visivi.

Leggi abstract dell’articolo:
Single-layer graphene modulates neuronal communication and augments membrane ion currents
Niccolò Paolo Pampaloni, Martin Lottner, Michele Giugliano, Alessia Matruglio, Francesco D’Amico, Maurizio Prato, Josè Antonio Garrido, Laura Ballerini & Denis Scaini
Nature Nanotechnology Published: 11 June 2018

Fonte: Scuola internazionale superiore di studi avanzati (Sissa)

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ChemMaps: navigare interattivamente nello spazio chimico.

Posted by giorgiobertin su giugno 5, 2018

I ricercatori della North Carolina State University hanno creato un nuovo servizio online – ChemMaps – che consente agli utenti di navigare interattivamente nello spazio chimico di oltre 8.000 farmaci e 47.000 composti ambientali in 3D e in tempo reale.

ChemMaps è progettato per essere una risorsa centrale per studenti e ricercatori che desiderano visualizzare e studiare facilmente complessi insiemi di strutture chimiche. La prima versione del sito Web gratuito è disponibile all’indirizzo http://www.chemmaps.com


ChemMaps-Demo drugMaps

La premessa per ChemMaps è stata quella di renderlo Google Maps of drugs“, afferma il prof. Denis Fourches. “Permette a chiunque usi un computer o un tablet di navigare e navigare facilmente nello spazio chimico dei farmaci commercializzati in un ambiente 3D. Volevamo davvero rendere l’interfaccia grafica in ChemMaps rilevante per uno studente o per uno specialista in chimica farmaceutica“.

Con ChemMaps, le sostanze chimiche assomigliano a stelle: punti di luce sparsi sullo schermo. Ogni stella o composto è posizionato in relazione con gli altri all’interno dello spazio chimico complesso in base alle loro proprietà strutturali.
ci sono due mappe principali disponibili. Il DrugMap comprende circa 8.000 farmaci (commercializzati, in sviluppo e ritirati) ed è stato preparato dal database DrugBank. La mappa ambientale, o EnvMap, comprende oltre 47.000 composti (come pesticidi o ritardanti di fiamma) di rilevanza per l’Istituto nazionale di studi sulla salute ambientale (NIEHS) e l’Agenzia di protezione ambientale degli Stati Uniti (EPA) ed è stata preparata dal Tox21, Toxcast e altri database NIEHS.

Accedi al servizio:
ChemMaps

Exploring Drug Space with ChemMaps.com
Alexandre Borrel and Denis Fourches, North Carolina State University; Alexandre Borrel and Nicole Kleinstreuer, National Institute of Environmental Health Sciences
Bioinformatics, https://doi.org/10.1093/bioinformatics/bty412 Published: 22 May 2018

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Verso la creazione di tessuti cellulari artificiali.

Posted by giorgiobertin su maggio 15, 2018

I ricercatori dell’Imperial College London hanno utilizzato i laser per collegare, organizzare e unire delle cellule artificiali, aprendo la strada a reti di cellule artificiali che agiscono come i tessuti.


A fluorescing cell (brighter white outline) dragged towards a non-fluorescing cell, and a tether strung between them. The non-fluorescing cell is then dragged to the left, pulling the fluorescing cell with it.

Il team di ricercatori ha dichiarato: “Le membrane cellulari artificiali di solito si rimbalzano l’un l’altra come sfere di gomma. Modificando la biofisica delle membrane nelle nostre cellule, li abbiamo invece fatti incollare come mattoni” – video.

Con questo, siamo stati in grado di formare reti di celle collegate da” biogiunzioni “. Reinserendo i componenti biologici come le proteine ​​nella membrana, potremmo far comunicare le cellule e scambiare materiale tra loro. Questo imita ciò che si vede in natura, quindi è un grande passo avanti nella creazione di tessuti cellulari artificiali come quelli biologici.” – afferma il Professor Yuval Elani.

In futuro potremmo pensare ad applicazioni su larga scala, per esempio – ha aggiunto il Professor Guido Bolognesi- potremmo immaginare di avere un sistema che rappresenta un tessuto artificiale e sviluppare in questo modo materiali che rispondono alla presenza di una tossina, quindi dei sensori, oppure materiali che possono essere integrati in sistemi biologici e per somministrare farmaci”.
I risultati sono stati pubblicati su “Nature Communications“.

Leggi il full text dell’articolo:
Sculpting and fusing biomimetic vesicle networks using optical tweezers
Guido Bolognesi, Mark S. Friddin, Ali Salehi-Reyhani, Nathan E. Barlow, Nicholas J. Brooks, Oscar Ces & Yuval Elani
Nature Communicationsvolume 9, Article number: 1882 (2018) Published:14 May 2018 doi:10.1038/s41467-018-04282-w

Fonte ed approfodnimenti: Imperial College London

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Scoperta molecola contro il raffreddore.

Posted by giorgiobertin su maggio 14, 2018

Per la prima volta è stata trovata una molecola – denominata IMP-1088) – capace di combattere il comune virus del raffreddore . Ad affermarlo i ricercatori dell’Imperial College of London coordinati dal chimico prof. Edward Tate.

I primi test di laboratorio con cellule umane hanno dimostrato la capacità della molecola di bloccare completamente più ceppi di virus del raffreddore, e il team spera di passare agli esperimenti sugli animali e poi sugli umani. I risultati dei test iniziali sono pubblicati sulla rivista “Nature Chemistry“.

Il comune raffreddore è causato da una famiglia di virus con centinaia di varianti, rendendo quasi impossibile diventare immuni o vaccinarsi. Inoltre, i virus si evolvono rapidamente, il che significa che possono rapidamente ottenere resistenza ai farmaci.
Per questi motivi, la maggior parte dei rimedi contro il raffreddore si basa sul trattamento dei sintomi dell’infezione – come naso che cola, mal di gola e febbre – piuttosto che affrontare il virus stesso.

IMP-1088
The molecule (yellow) blocks human NMT (blue), essential for the virus to assemble the capsid ‘shell’ that encloses its RNA genome (green)

La proteina, che si trova nelle stesse cellule umane, si chiama Nmt (N-miristoriltransferasi): è preziosa per il virus, che in tutte le sue numerose versioni la utilizza per costruire lo scudo (capside) che gli permette di proteggere il suo materiale genetico quando invade la cellula. Bloccare la proteina, come fa la nuova molecola, significa quindi bloccare il virus.

Leggi asbtract dell’articolo:
Fragment-derived inhibitors of human N-myristoyltransferase block capsid assembly and replication of the common cold virus
Aurélie Mousnier, Andrew S. Bell, Dawid P. Swieboda, Julia Morales-Sanfrutos, Inmaculada Pérez-Dorado,…..Tobias J. Tuthill, Roberto Solari & Edward W. Tate
Nature Chemistry (2018) Published: 14 May 2018 doi:10.1038/s41557-018-0039-2

Fonte: Imperial College of London

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Precisa tecnica di targeting per regolare i batteri intestinali.

Posted by giorgiobertin su maggio 3, 2018

Prove emergenti suggeriscono che i microbi nel sistema digestivo hanno una grande influenza sulla salute umana e possono giocare un ruolo nell’insorgenza della malattia in tutto il corpo. Ora, in uno studio pubblicato su “ACS Chemical Biology“, gli scienziati del Department of Chemistry, Clemson University, Clemson, South Carolina, United States, riferiscono di aver potenzialmente trovato un modo per utilizzare composti chimici per indirizzare e inibire la crescita di specifici microbi nell’intestino associati a malattie senza causare danni ad altri organismi benefici.

cb-2018-00309a_0007
A new approach for the nonmicrobicidal phenotypic manipulation of prominent gastrointestinal microbes is presented. Low micromolar concentrations of a chemical probe, acarbose, can selectively inhibit the Starch Utilization System and ablate the ability of Bacteroides thetaiotaomicron and B. fragilis strains to metabolize potato starch and pullulan. This strategy has potential therapeutic relevance for the selective modulation of the GI microbiota in a nonmicrobicidal manner. Credit image Department of Chemistry, Clemson University

In studi di laboratorio, i ricercatori hanno scoperto che piccole concentrazioni di acarbose, un farmaco usato per trattare il diabete, hanno notevolmente distrutto l’attività di un gruppo di proteine ​​coinvolte nel sistema di utilizzazione degli amidi. In particolare l’acarbose era specifico, con effetti sui batteri Bacteroides, con poco o nessun effetto su altri tipi di microbi intestinali.
I Bacteroides sono un gruppo di batteri comunemente trovati nell’intestino che sembrano essere associati all’insorgenza del diabete di tipo I in individui geneticamente predisposti.

I ricercatori concludono che con ulteriori studi potrebbe essere possibile sviluppare farmaci mirati ai batteri intestinali con precisione millimetrica per modificare in modo permanente la composizione del microbioma e, di conseguenza, prevenire o curare la malattia.

Leggi abstract dell’articolo:
Nonmicrobicidal Small Molecule Inhibition of Polysaccharide Metabolism in Human Gut Microbes: A Potential Therapeutic Avenue
Anthony D. Santilli, Elizabeth M. Dawson, Kristi J. Whitehead, and Daniel C. Whitehead
ACS Chemical Biology Article ASAP Publication Date (Web): April 16, 2018 DOI: 10.1021/acschembio.8b00309

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Scoperta una nuova forma di DNA nelle nostre cellule.

Posted by giorgiobertin su aprile 24, 2018

I ricercatori australiani del Garvan Institute of Medical Research hanno identificato una nuova struttura del DNA – chiamata i-motif – all’interno delle cellule. E’ la prima volta che questo “nodo” intrecciato di DNA viene visto direttamente nelle cellule viventi.

i-motif
The i-motif is a tangled knot of DNA

La “doppia elica” del DNA ha catturato l’immaginazione pubblica dal 1953, quando James Watson e Francis Crick hanno scoperto la struttura del DNA. Tuttavia, è ormai noto che brevi tratti di DNA possono esistere in altre forme, almeno nel laboratorio – e gli scienziati sospettano che queste diverse forme potrebbero avere un ruolo importante nel modo e quando il codice del DNA viene “letto”.

La nuova forma descritta sulla rivista “Nature Chemistry“sembra completamente diversa dalla doppia elica del DNA a doppio filamento.

“L’i-motif è un” nodo “d, i DNA a quattro fili“, afferma il professore associato Marcel Dinger. “Nella struttura a nodo, le lettere C sullo stesso filamento di DNA si legano l’una all’altra – quindi questo è molto diverso da una doppia elica, dove” lettere “su fili opposti si riconoscono l’un l’altro, e dove C si lega a Gs [guanine].

Il Prof Marcel Dinger afferma: “È emozionante scoprire una nuova forma di DNA nelle cellule – e queste scoperte prepareranno il terreno per una nuova spinta per capire a cosa serve veramente questa nuova forma di DNA, e se avrà un impatto su salute e malattia.

Leggi abstract dell’articolo:
I-motif DNA structures are formed in the nuclei of human cells
Mahdi Zeraati, David B. Langley, Peter Schofield, Aaron L. Moye, Romain Rouet, William E. Hughes, Tracy M. Bryan, Marcel E. Dinger & Daniel Christ
Nature Chemistry (2018) Published online:23 April 2018 doi:10.1038/s41557-018-0046-3

Fonte: Garvan Institute of Medical Research

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Un nuovo composto aiuta ad attivare le cellule T che combattono il cancro.

Posted by giorgiobertin su aprile 3, 2018

Un team internazionale di immunologi, biologi molecolari e chimici guidati dalla professoressa di chimica dell’University of Connecticut, Amy Howell, riporta sulla rivista “Cell Chemical Biology” la creazione di un nuovo composto che sembra avere le proprietà di stimolare le cellule T (i NKT) killer naturali, potenti armi che il sistema immunitario del nostro corpo conta per combattere le infezioni e combattere malattie come il cancro, la sclerosi multipla e il lupus.

AmyHowell
An illustration showing interactions between components of the AH10-7 compound (yellow), an immune system antigen-presenting cell (gray), and an invariant natural killer T cell (green and blue) that spark activation of iNKT cells in ‘humanized’ mice. (Image courtesy of Jose Gascon/UConn)

Il composto – una versione modificata di un ligando α-GalCer (alpha-galactosylceramides) sintetizzato in precedenza – è altamente efficace nell’attivazione di cellule iNKT umane. È anche selettivo – stimola le cellule NKT per rilasciare un insieme specifico di proteine note come citochine Th1, che stimolano l’immunità anti-tumorale. Il nuovo composto è chiamato AH10-7.

Abbiamo sintetizzato un nuovo composto, ne abbiamo dimostrato l’efficacia con i dati biologici e abbiamo imparato di più sulle sue interazioni con le proteine ​​attraverso la cristallografia a raggi X e l’analisi computazionale“, ha affermato il professore associato di chimica José Gascón. “Stiamo fornendo i protocolli in modo che altri scienziati possono razionalmente progettare molecole correlate che suscitano risposte desiderate da cellule NKT”.

Leggi abstract dell’articolo:
Dual Modifications of α-Galactosylceramide Synergize to Promote Activation of Human Invariant Natural Killer T Cells and Stimulate Anti-tumor Immunity.
Divya Chennamadhavuni, Noemi Alejandra Saavedra-Avila, Leandro J. Carreño, Matthew J. Guberman-Pfeffer, Pooja Arora, Tang Yongqing, Hui-Fern Koay, Dale I. Godfrey, Santosh Keshipeddy, Stewart K. Richardson, Srinivasan Sundararaj, Jae Ho Lo, Xiangshu Wen, José A. Gascón, Weiming Yuan, Jamie Rossjohn, Jérôme Le Nours, Steven A. Porcelli, Amy R. Howell.
Cell Chemical Biology, 2018; DOI: 10.1016/j.chembiol.2018.02.009

Fonte: University of Connecticut

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Scoperto l’interruttore dell’infiammazione.

Posted by giorgiobertin su marzo 31, 2018

Gli scienziati della School of Biochemistry and Immunology in the Trinity Biomedical Sciences Institute at Trinity College -Dublino, hanno scoperto un nuovo processo metabolico nel corpo che può disattivare l’infiammazione. Hanno scoperto che “itaconato” – una molecola derivata dal glucosio – agisce come un potente interruttore per i macrofagi, che sono le cellule del sistema immunitario che si trovano al centro di molte malattie infiammatorie tra cui l’artrite, la malattia infiammatoria intestinale e le malattie cardiache.

macrofagi

Ricordiamo che l’infiammazione è una risposta immunitaria per proteggere il corpo dall’invasione di microbi e rimuovere i tessuti danneggiati. Una volta che il pericolo è passato, le cellule e le molecole infiammatorie si ritirano in modo che il processo di guarigione possa iniziare. Tuttavia, se l’infiammazione persiste, inizia a distruggere i tessuti sani ed è la causa di molte malattie debilitanti, come l’artrite, le malattie cardiache e il morbo di Crohn.
I macrofagi svolgono un ruolo chiave nel processo infiammatorio, quindi la loro funzione è stata ben studiata nella speranza di identificare un nuovo trattamento per controllare l’infiammazione cronica.

Usando modelli di cellule e topi, il team ha scoperto un nuovo processo metabolico che spegne l’infiammazione. Riferiscono nel lavoro pubblicato sulla rivista “Nature” che, in determinate circostanze, i macrofagi convertono il glucosio in itaconato, un composto antinfiammatorio che colpisce una varietà di proteine ​​per arrestare la risposta infiammatoria.

Il professor O’Neill ha dichiarato: “Abbiamo esplorato i cambiamenti metabolici nei macrofagi negli ultimi sei anni e ci siamo imbattuti in quella che riteniamo sia la scoperta più importante finora“.
È noto che i macrofagi causano infiammazione, ma abbiamo appena scoperto che possono essere indotti a generare un composto biochimico chiamato itaconato. Questo funziona come un importante freno, o interruttore, sul macrofago, raffreddando l’infiammazione in un processo mai descritto prima.

Questa scoperta si spera, spianerà la strada allo sviluppo di nuovi trattamenti anti-infiammatori per migliorare la vita di migliaia di pazienti che vivono con disturbi infiammatori cronici.

Leggi abstract dell’articolo:
Itaconate is an anti-inflammatory metabolite that activates Nrf2 via alkylation of KEAP1
Evanna L. Mills, Dylan G. Ryan[…]Luke A. O’Neill
Nature Published:28 March 2018 doi:10.1038/nature25986

Fonte: School of Biochemistry and Immunology in the Trinity Biomedical Sciences Institute at Trinity College -Dublino

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Scoperta la struttura di una proteina associata al Parkinson.

Posted by giorgiobertin su marzo 13, 2018

In un lavoro pubblicato su “Nature Communications“, gli scienziati della Saint Louis University riferiscono di aver determinato la struttura di una proteina chiave coinvolta nella risposta infiammatoria del corpo. Questa scoperta apre la porta allo sviluppo di nuovi trattamenti per una vasta gamma di malattie, dalle malattie cardiache, diabete e cancro ai disturbi neurodegenerativi, tra cui il morbo di Parkinson.

Il prof. Korolev e il suo team hanno esaminato un enzima a lungo studiato ma poco compreso, fosfolipasi del calcio A2β, (iPLA2β) che scinde i fosfolipidi nella membrana e produce segnali importanti dopo un infortunio per avviare la risposta infiammatoria. Il team ha studiato come viene attivato l’enzima durante la lesione, come idrolizza i substrati e come viene spento, disattivando la risposta infiammatoria.

iPLA2β

La proteina chiamata anche PARK14, a causa di numerose mutazioni ereditarie è stata identificata in pazienti con Parkinson precoce.
I ricercatori hanno visto che la proteina svolge ruoli diversi in diversi tessuti e parti della cellula.
L’azione della proteina mutata è dannosa, contribuisce alle malattie cardiovascolari, al diabete e alle metastasi del cancro e molti ricercatori hanno tentato di progettare inibitori che servissero come potenziali nuove terapie.

Ora abbiamo con la struttura 3D capito meglio come la proteina interagisce con le molecole lipidiche, e sarà molto più facile sviluppare farmaci” – afferma il prof. Korolev. Grazie al sequenziamento genetico, i ricercatori possono  individuare quali parti di una proteina causano le malattie.
Avere le informazioni genetiche insieme alla struttura 3D offrirà un nuovo potente strumento.

Scarica e leggi il documento in full text:
The structure of iPLA2β reveals dimeric active sitesand suggests mechanisms of regulation andlocalization
Konstantin R. Malley, Olga Koroleva, Ian Miller, Ruslan Sanishvili, Christopher M. Jenkins, Richard W. Gross & Sergey Korolev
Nature Communicationsvolume 9, Article number: 765 (2018) doi:10.1038/s41467-018-03193-0

Fonte: Saint Louis University

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Scoperta proteina nel cervello per un possibile trattamento della Sclerosi Multipla.

Posted by giorgiobertin su marzo 11, 2018

Durante l’esame dei tessuti del cervello umano, i ricercatori canadesi dell’University of Alberta e della McGill University hanno inaspettatamente scoperto che i tessuti di persone con Sclerosi Multipla (SM) contenevano un livello estremamente alto di una proteina chiamata calnexina, rispetto a quelli che non avevano avuto la SM.

I ricercatori hanno testato la suscettibilità di topi privi di calnexina al modello murino di MS umana (encefalomielite autoimmune sperimentale), e si sono stupiti nello scoprire che i topi privi della proteina erano completamente resistenti alla malattia.

Sclerosi-mulitpla

Le cause della SM non sono ben comprese. I sintomi variano ampiamente, ma spesso includono disturbi cognitivi, vertigini, tremori e stanchezza. Questi problemi sono causati da un tipo di globuli bianchi chiamati cellule T che, dopo essere stati attivati, trovano la loro strada nel cervello e attaccano la copertura protettiva-mielina dei neuroni nel cervello e nel midollo spinale, causando infiammazione e danni al sistema nervoso centrale.

Sorprendentemente abbiamo scoperto che la calnexina è in qualche modo coinvolta nel controllo della funzione della barriera emato-encefalica“, ha detto il professore di biochimica presso l’University of Alberta, Marek Michalak. “Questa struttura di solito agisce come un muro e limita il passaggio delle cellule e sostanze dal sangue nel cervello. Quando c’è troppa calnexina, questo muro dà alle cellule T attivate l’accesso al cervello, dove distruggono la mielina“.
Riteniamo che questa scoperta eccitante ed inaspettata identifichi la calnexina come un obiettivo importante per lo sviluppo di terapie per la SM” – conclude il prof. Marek Michalak.

Leggi il full text dell’articolo:
Calnexin is necessary for T cell transmigration into the central nervous system
Joanna Jung … Luis B. Agellon, Marek Michalak
JCI Insight. 2018;3(5):e98410. Published March 8, 2018 doi:10.1172/jci.insight.98410.

Fonte: University of Alberta – McGill University

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Luce sulla comprensione dei meccanismi della SLA.

Posted by giorgiobertin su marzo 9, 2018

I ricercatori del Syracuse University stanno facendo passi da gigante nel comprendere il meccanismo di malattia della sclerosi laterale amiotrofica (SLA), noto anche come malattia di Lou Gehrig.

I ricercatori hanno lavorato con l’ubiquitina, una minuscola molecola che etichetta le proteine ​​obsolete in una cellula. La scoperta, pubblicata sulla rivista “Molecular Cell“,  è importante perché UBQLN2 è un gene che codifica le proteine, le mutazioni di questo gene sono la causa della SLA e di vari tipi di demenza, come la demenza frontotemporale (FTD).

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Courtesy of the ALS Foundation for Life

UBQLN2 si trova nelle inclusioni dei neuroni motori dei pazienti con SLA“, dice il prof. Carlos A. Castañeda, “Abbiamo dimostrato che UBQLN2 subisce la separazione di fase liquido-liquido, in cui le proteine ​​si uniscono in goccioline ricche di proteine ​​per formare organelli senza membrana nelle cellule. È interessante notare che la disfunzione dell’assemblaggio e dello smantellamento di organelli senza membrana sta emergendo come un meccanismo patogenetico comune nella SLA e di altri disturbi neurodegenerativi“.
Sembra che lo stress patologico granuli-organelli senza membrana che si pensa formino una separazione di fase liquido-liquido di proteine ​​leganti l’RNA – innesca la SLA e i disturbi correlati, portando alla morte cellulare“.
Abbiamo confermato con la microscopia e la spettroscopia di risonanza magnetica nucleare – che l’ubiquitina sconvolge la separazione di fase liquido-liquido UBQLN2“.

I difetti nel riciclaggio delle proteine ​​contribuiscono alla neurodegenerazione“, dice il prof. Castañeda. “Più comprendiamo le funzioni biologiche di UBQLN2 – in particolare, come le sue mutazioni portano alla SLA – più siamo in grado di sviluppare nuove terapie“.

Leggi abstract dell’articolo:
Ubiquitin Modulates Liquid-Liquid Phase Separation of UBQLN2 via Disruption of Multivalent Interactions
Thuy P. Dao, Regina-Maria Kolaitis, Hong Joo Kim, Kevin O’Donovan, Brian Martyniak, Erica Colicino, Heidi Hehnly, J. Paul Taylor, Carlos A. Castañeda5
Molecular Cell Published: March 8, 2018, DOI: https://doi.org/10.1016/j.molcel.2018.02.004

Fonte:College of Arts and Sciences at Syracuse University

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Scoperta proteina chiave per la sopravvivenza delle cellule cancerose.

Posted by giorgiobertin su febbraio 7, 2018

I ricercatori del Departments of Chemistry and Biological Chemistry – The Life Sciences Institute, University of Michigan, hanno scoperto dei  nuovi modi per misurare l’attività di una proteina che è associata alla prognosi infausta nei pazienti con cancro – la proteina in questione è: heat shock protein 70 o Hsp70. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista “Journal of Biological Chemistry“.

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Quando Hsp70 è presente a livelli più elevati, le cellule tumorali hanno maggiori probabilità di sopravvivere e diventare resistenti ai chemioterapici. Al contrario, quando questa proteina viene inibita nelle cellule, le cellule tumorali sono meno capaci di dividersi e alla fine muoiono.

Gli scienziati hanno scoperto alcune piccole molecole che influenzano l’Hsp70 in un ambiente artificiale, dove è possibile misurare direttamente l’attività di Hsp70. E’ importante sapere come la proteina risponde nel suo ambiente naturale per passare allo sviluppo di farmaci specifici.
“E’ molto più difficile misurare l’inibizione di Hsp70 in una cellula“, afferma l’autrice dello studio la prof.ssa Laura Cesa.
Il team è riuscito a identificare le proteine ​​client i cui livelli possono essere misurati e che sono direttamente legati all’attività di Hsp70,

Questa ricerca apre nuove opzioni per sviluppare una potenziale terapia antitumorale.

Scarica e leggi il documento in full text:
X-Linked Inhibitor of Apoptosis Protein (XIAP) is a Client of Heat Shock Protein 70 (Hsp70) and a Biomarker of its Inhibition
Laura C Cesa, Hao Shao, Sharan R Srinivasan, Eric Tse, Chetali Jain, Erik R.P. Zuiderweg, Daniel R Southworth, Anna K Mapp and Jason E Gestwicki
JBC First Published on December 18, 2017 doi: 10.1074/jbc.RA117.000634

Fonte: Departments of Chemistry and Biological Chemistry – The Life Sciences Institute, University of Michigan

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Un composto naturale presente nelle ortiche può uccidere le cellule tumorali.

Posted by giorgiobertin su gennaio 14, 2018

Le cellule tumorali possono essere distrutte in modo più efficace e selettivo con un nuovo trattamento riutilizzabile unico, attivato con una sostanza trovata in ortiche e formiche.
Sotto la guida del professor Peter J. Sadler del Dipartimento di chimica dell’University of Warwick, i ricercatori hanno sviluppato una nuova linea di attacco contro il cancro: un composto di osmio organico, che viene attivato utilizzando una dose non tossica di formiato di sodio, un prodotto naturale trovato in molti organismi , compresi ortiche e formiche.

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Il composto denominato JPC11, agisce sul processo metabolico che permette alle cellule cancerogene di sopravvivere e moltiplicarsi. Lo fa convertendo una sostanza chiave utilizzata dalle cellule tumorali per fornire l’energia di cui hanno bisogno per una rapida divisione (piruvato) in un lattato innaturale – che porta alla distruzione delle cellule.
Inoltre questo trattamento di chemio-catalizzatore può essere riciclato e riutilizzato all’interno di una cellula cancerosa per attaccarla ripetutamente.

Questa capacità funzionale senza precedenti di riciclare e riutilizzare il composto all’interno delle cellule tumorali, descritta sulla rivista “Nature Chemistry“, potrebbe portare a futuri farmaci antitumorali somministrati in dosi più piccole, più efficaci e potenzialmente meno tossiche – riducendo gli effetti collaterali della chemioterapia.

I ricercatori si sono concentrati sul potenziale utilizzo di questo composto sui tumori alle ovaie e alla prostata.

Questo è un passo significativo nella lotta contro il cancro. Manipolare e applicare una chimica ben consolidata in un contesto biologico fornisce una strategia altamente selettiva per uccidere le cellule tumorali“.
Abbiamo scoperto che il chemio-catalizzatore JPC11 ha un meccanismo d’azione unico – e speriamo che questo porterà a trattamenti più efficaci, selettivi e più sicuri in futuro” – afferma il prof. Sadler.

Ci vorrà del tempo per passare dal laboratorio alla clinica, ma siamo fortunati ad avere un team internazionale di talento e entusiasta che lavora con i colleghi del Warwick Cancer Research Center, oltre i confini della chimica, della biologia cellulare e dei sistemi e della medicina oncologica; tutti determinati ad avere successo.” conclude il prof. Sadler.

Leggi abstract dell’articolo:
Asymmetric transfer hydrogenation by synthetic catalysts in cancer cells
James P. C. Coverdale, Isolda Romero-Canelón, Carlos Sanchez-Cano, Guy J. Clarkson, Abraha Habtemariam, Martin Wills & Peter J. Sadler
Nature Chemistry Published online:DOI: 10.1038/NCHEM.2918

Fonte: University of Warwick

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Aglio e fluoro contro il cancro.

Posted by giorgiobertin su dicembre 24, 2017

Gli scienziati del Department of Chemistry, University at Albany, State University of New York, sono riusciti ad abbinare molecole di fluoro all’aglio rendendolo un ottimo candidato per la cura del cancro.

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Da sempre all’aglio viene attribuita la capacità di potenziare forza e resistenza, mentre in tempo di guerra permetteva di evitare la cancrena. Gli studiosi moderni hanno aggiunto un importante tassello: l’aglio stimola il metabolismo e svolge un’azione preventiva nei confronti del tumore, in particolar modo di quelli causati dalle nitrosamine.

Ora, lo studio pubblicato sulla rivista “Molecules” afferma che abbinando l’aglio al fluoro si possono ridurre i tumori causati da nitrosamine, una sostanza che si forma nell’intestino nutrendosi di cibi conservati e strettamente legato al tumore del colon. L’aglio legato al fluoro avrebbe la capacità di ridurre alcuni tipi di tumore e a questi risultati i ricercatori sono giunti tramite alcuni esperimenti sulle uova di gallina, scoprendo che unendo i due componenti si crea una sorta di scudo in grado di ostacolare la formazione dei vasi sanguigni nel tumore, questo accade scambiando gli atomi di idrogeno con quelli di fluoro negli estratti di aglio.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Fluorinated Analogs of Organosulfur Compounds from Garlic (Allium sativum): Synthesis, Chemistry and Anti-Angiogenesis and Antithrombotic Studies
Eric Block, Benjamin Bechand, Sivaji Gundala, Abith Vattekkatte, Kai Wang, Shaymaa S. Mousa, Kavitha Godugu, Murat Yalcin and Shaker A. Mousa.
Molecules 2017, 22(12), 2081; doi:10.3390/molecules22122081

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Create nanoparticelle d’oro per distruggere i virus.

Posted by giorgiobertin su dicembre 18, 2017

I ricercatori dell’Institute of Materials, Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL), Lausanne, Switzerland, hanno creato nanoparticelle che attirano i virus e, usando la pressione risultante dal processo di legame, le distruggono. Questo approccio rivoluzionario potrebbe portare allo sviluppo di farmaci antivirali ad ampio spettro.

nanoparticles

HIV, dengue, papillomavirus, herpes ed Ebola – questi sono solo alcuni dei molti virus che uccidono milioni di persone ogni anno. Ora i ricercatori hanno creato nanoparticelle d’oro che potrebbero portare ad un trattamento ad ampio spettro, nello stesso modo con cui gli antibiotici ad ampio spettro combattono una serie di batteri. Una volta iniettate nel corpo, queste nanoparticelle imitano le cellule umane e “ingannano” i virus. Quando i virus si legano a loro – al fine di infettarli – le nanoparticelle usano la pressione prodotta localmente da questo collegamento per “rompere” i virus, rendendoli innocui. I risultati di questa ricerca sono stati pubblicati su “Nature Materials“.

Fortunatamente, abbiamo farmaci efficaci contro alcuni virus, come l’HIV e l’epatite C“, afferma il prof. Francesco Stellacci. “Ma questi farmaci funzionano solo su un virus specifico.” Di qui la necessità di farmaci antivirali ad ampio spettro.
A differenza di altri trattamenti, l’uso della pressione non è tossico. “le nanoparticelle d’oro potrebbero esser una soluzione al problema“.
Gli esperimenti in vitro condotti su colture cellulari infettate dal virus dell’herpes simplex, papillomavirus (che può portare al cancro dell’utero), virus respiratorio sinciziale (RSV, che può causare polmonite), virus della dengue e HIV (lentivirus), sono stati un successo. Anche i test sugli animali sono molto incoraggianti.

Leggi abstract dell’articolo:
Broad-spectrum non-toxic antiviral nanoparticles with a virucidal inhibition mechanism
Valeria Cagno, Patrizia Andreozzi[…]Francesco Stellacci
Nature Materials Published online: http://dx.doi.org/10.1038/nmat5053

Fonte: Institute of Materials, Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL)

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Scoperto composto contro le malattie autoimmuni.

Posted by giorgiobertin su novembre 20, 2017

I ricercatori della University of Colorado Builder hanno sviluppato un potente composto che potrebbe un giorno rivoluzionare il trattamento delle malattie autoimmuni inibendo una proteina strumentale che sollecita il corpo ad iniziare ad attaccare il suo stesso tessuto.

Si ricorda che le malattie autoimmuni come l’artrite reumatoide, lo scleroderma e il lupus, si ha una risposta immunitaria eccessiva che porta a dolore, infiammazione, disturbi della pelle e altri problemi di salute cronici.

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Abbiamo scoperto una chiave per bloccare questa proteina in uno stato di riposo“, ha detto Hang Hubert Yin, professore di biochimica presso il BioFrontiers Institute e autore principale dello studio, pubblicato su “Nature Chemical Biology“. “Questo potrebbe essere un cambio di paradigma“. Per anni, gli scienziati hanno sospettato che una proteina chiamata recettore Toll-like 8 (TLR8) svolga un ruolo chiave nella risposta immunitaria innata. Quando avverte la presenza di un virus o di un batterio, passa attraverso una serie di passaggi per trasformarsi dal suo stato passivo a attivo, innescando una cascata di segnali infiammatori per combattere l’invasore straniero. Quando la risposta è eccessiva si arriva alla malattia.

Il nuovo studio dimostra che una molecola chiamata CU-CPT8m si lega e inibisce TLR8 ed esercita “potenti effetti anti-infiammatori” sul tessuto di pazienti con artrite, artrosi e malattia di Still, una rara malattia autoimmune.

Leggi abstract dell’articolo:
Small-molecule inhibition of TLR8 through stabilization of its resting state
Shuting Zhang, Zhenyi Hu, Hiromi Tanji, Shuangshuang Jiang, Nabanita Das, Jing Li, Kentaro Sakaniwa, Jin Jin, Yanyan Bian, Umeharu Ohto, Toshiyuki Shimizu & Hang Yin
Nature Chemical Biology Published online: 20 November 2017 doi:10.1038/nchembio.2518

Fonte: University of Colorado Builder

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Scoperto un trattamento per ringiovanire le cellule vecchie.

Posted by giorgiobertin su novembre 8, 2017

Un team di ricercatori guidati dal professor Lorna Harries, professore di genetica molecolare all’Università di Exeter, ha scoperto un nuovo modo per ringiovanire le cellule senescenti inattive.

Questa scoperta si basa su precedenti risultati dello stesso gruppo che aveva dimostrato che una classe di geni chiamati fattori di splicing sono progressivamente spenti quando invecchiamo. Il team di ricerca ha scoperto che i fattori di splicing possono essere reintegrati con sostanze chimiche, rendendo le cellule senescenti fisicamente più giovani con le naturali capacità di suddivisione.

resveratroloAging
This is a 92 hour time capture image from NHDF cells treated with DMSO and 92 hour time capture image showing NHDF cells treated with resveratrol. Credit: University of Exeter

I ricercatori hanno applicato alcuni composti analoghi del resveratrolo, sostanze chimiche basate su un prodotto che si trova naturalmente nel vino rosso, cioccolato fondente, uva rossa e mirtilli, alle cellule senescenti in coltura.  A poche ore dal trattamento le cellule più vecchie hanno cominciato a dividersi ed avevano i telomeri più lunghi.
Le sostanze chimiche hanno riattivato i fattori di splicing, che vengono progressivamente spenti ​​quando si invecchia, si è avuta un’inversione della senescenza cellulare nei fibroblasti primari umani.

La scoperta ha il potenziale per essere una nuova terapia che aiuta le persone a migliorare la loro salute con l’età, senza incorrere negli effetti degenerativi dovuti all’invecchiamento.
Il professor Harries ha dichiarato: “Questo è un primo passo nel cercare di far vivere la vita normale, in salute il più a lungo possibile. I nostri dati suggeriscono che l’uso di sostanze chimiche permette di riaccendere i principali geni spenti quando invecchiamo, abbiamo trovato un mezzo per ripristinare la funzione delle vecchie cellule“.

Scarica e leggi il documento in full text:
Small molecule modulation of splicing factor expression is associated with rescue from cellular senescence
Eva Latorre, Vishal C. Birar, Angela N. Sheerin, J. Charles C. Jeynes, Amy Hooper, Helen R. Dawe, David Melzer, Lynne S. Cox, Richard G. A. Faragher, Elizabeth L. OstlerEmail author and Lorna W. Harries
BMC Cell Biology 2017 18:31 https://doi.org/10.1186/s12860-017-0147-7

Fonte: University of Exeter

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Cellule tumorali distrutte da un metallo che ha portato all’estinzione dei dinosauri.

Posted by giorgiobertin su novembre 6, 2017

Le cellule tumorali possono essere mirate e distrutte con un metallo contenuto negli asteroidi che hanno causato l’estinzione dei dinosauri. Ad affermarlo e dimostrarlo una nuova ricerca internazionale condotta dall’ University of Warwick e dalla Sun Yat-Sen University in Cina.

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Diagram showing iridium attacking a cancer cell by making it produce singlet oxygen – Credit: The University of Warwick

I ricercatori hanno dimostrato che l’iridio, il secondo metallo più duro del mondo, può essere usato per uccidere le cellule tumorali riempendole con una versione mortale di ossigeno, senza danneggiare i tessuti sani.
I ricercatori hanno creato un composto di iridium e materiale organico, che può essere diretto verso le cellule cancerose, trasferendo energia alle cellule per trasformare l’ossigeno (O2) al loro interno in ossigeno singolo, che è velenoso e uccide la cellula – il tutto senza danneggiare le cellule sane. Il processo è attivato da una luce laser visibile che passa attraverso la pelle indirizzata sulla zona cancerosa.

Questo progetto è un grosso passo in avanti nella comprensione di come questi nuovi composti anti-cancro basati sull’iridio attacchino le cellule tumorali, introducendo meccanismi di azione diversi. Stiamo aggirando il problema della resistenza e affrontare il cancro da un diversa angolazione” – afferma il prof. Professor Hui Chao.
Lo stress ossidativo indotto dai fotosensibilizzatori iridici durante la fotoattivazione può aumentare i livelli degli enzimi coinvolti nel percorso glicolico.
L’iridio fu scoperto per la prima volta nel 1803. Della stessa famiglia del platino è duro, fragile ed è un metallo resistente alla corrosione;
di colore giallo, il suo punto di fusione è più di 2400 °Celsius.
Il platino, metallico prezioso, è già utilizzato in oltre il 50% delle chemioterapie contro il cancro. Il potenziale di altri metalli preziosi come l’iridio può fornire nuovi farmaci mirati che attaccano le cellule tumorali in modo completamente nuovo e con bassi effetti collaterali” – afferma il prof. Sadler.

La pubblicazione dei risultati è stata fatta sulla rivista “Angewandte Chemie“.

Scarica e leggi il documento in full text:
Organoiridium Photosensitizers Induce Specific Oxidative Attack on Proteins within Cancer Cells
Zhang, P., Chiu, C. K. C., Huang, H., Lam, Y. P. Y., Habtemariam, A., Malcomson, T., Paterson, M. J., Clarkson, G. J., O’Connor, P. B., Chao, H. and Sadler, P. J.
Angew. Chem. Int. Ed. doi:10.1002/anie.201709082

Fonte: University of Warwick

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