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Posts Tagged ‘pneumologia’

Cellule staminali possibile terapia per la Fibrosi Cistica.

Posted by giorgiobertin su agosto 5, 2018

La lotta contro la Fibrosi Cistica (CF) ha fatto un grande passo in avanti, con la ricerca degli scienziati dell’University of Adelaide che hanno dimostrato come le cellule che causano il disturbo genetico debilitante potrebbero essere sostituite con successo con quelle sane.

La ricerca pubblicata sulla rivista “Stem Cell Research and Therapy” applica la terapia di trapianto cellulare, normalmente utilizzata nei trapianti di midollo osseo per trattare i disordini da immunodeficienza.

cystic-fibrosiss

La nostra ricerca che applica il trapianto di cellule staminali coinvolge la raccolta di cellule staminali adulte dai polmoni dei pazienti CF, correggendoli con la terapia genica e quindi reintroducendo quelle cellule nel paziente“, dice il dott. Farrow.
Le nuove cellule staminali adulte trapiantate trasmettono i loro geni sani alle loro” cellule figlie “fornendo un mezzo costante per reintegrare le vie aeree con cellule sane, e quindi combattendo l’insorgenza della malattia della fibrosi cistica.”

Questa ricerca pionieristica dimostra che, in linea di principio, le cellule staminali delle vie aeree umane possono essere trapiantate nel rivestimento dei polmoni.

La chiave di questi trapianti di successo è stato il nostro metodo innovativo; abbiamo prima eliminato le celle di superficie esistenti, che poi hanno creato lo spazio necessario per introdurre le nuove celle“, afferma il Dr Farrow.
Se riusciremo a perfezionare ulteriormente questa tecnica, accelereremo questa entusiasmante ricerca che potrebbe migliorare significativamente la vita di coloro che vivono con la fibrosi cistica e potenzialmente combattere questa malattia cronica che limita la vita“, dice il dott. Farrow.

Leggi il full text dell’articolo:
Epithelial disruption: a new paradigm enabling human airway stem cell transplantation
Nigel Farrow, Patricia Cmielewski, Martin Donnelley, Nathan Rout-Pitt, Yuben Moodley, Ivan Bertoncello and David Parsons
Stem Cell Research & Therapy 2018 9:153 Published on: 13 June 2018

Fonte: University of Adelaide

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Cancro polmone, disponibile in Italia nuova immunoterapia.

Posted by giorgiobertin su luglio 20, 2018

E’ disponibile in Italia atezolizumab, la prima immunoterapia anti-PD-L1 sviluppata da Roche e approvata da Aifa per il trattamento in monoterapia di pazienti adulti affetti da carcinoma polmonare non a piccole cellule (Nsclc) localmente avanzato o metastatico, precedentemente sottoposti a chemioterapia.

Tecentriq

Il nuovo anticorpo monoclonale è in grado di assicurare una maggiore sopravvivenza rispetto al trattamento con docetaxel. “Atezolizumab rappresenta un’evoluzione nell’ambito degli anticorpi monoclonali, classe di farmaci che ha rivoluzionato la pratica clinica dei tumori, essendo il primo anti PD-L1 con un’elevata componente di innovazione biotecnologica“. spiega il prof. Fortunato Ciardiello dell’Università degli Studi della Campania Luigi Vanvitelli.

Fonte: doctor33.it

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La metformina inverte la fibrosi polmonare idiopatica.

Posted by giorgiobertin su luglio 2, 2018

Un farmaco per il diabete, la metformina, potrebbe essere una potenziale terapia per la fibrosi polmonare idiopatica(IPF). Ad affermarlo una ricerca su fibroblasti polmonari umani e su un modello murino di fibrosi polmonare, portata a termine da un team di ricercatori dell’University of Alabama a Birminghan – USA.

metformina-fibrosi

La ricerca si è concentrata sulla proteina chinasi attivata da AMP (AMPK), un enzima che rileva lo stato energetico nella cellula e regola il metabolismo. Il prof. Jaroslaw Zmijewski e il suo team ha scoperto che l’attività di AMPK era più bassa nelle cellule miofibroblastiche all’interno delle regioni fibrotiche del tessuto polmonare umano da pazienti con IPF. I miofibroblasti depositano la fibra di collagene extracellulare come parte del processo di fibrosi. Questi miofibroblasti erano metabolicamente attivi e resistenti alla morte cellulare programmata denominata apoptosi, un processo naturale che rimuove ogni giorno oltre 50 miliardi di cellule danneggiate o invecchiate negli adulti.

Utilizzando un modello murino per la fibrosi polmonare provocata dalla bleomicina farmaco anti-cancro, il gruppo di ricerca ha trovato che il trattamento con metformina, a partire da tre settimane dopo l’infortunio polmonare e continuando per cinque settimane, ha accelerato la risoluzione della fibrosi ben consolidata.
Abbiamo la prova di concetto che l’attivazione di AMPK da metformina o altri agenti farmacologici che attivano questi percorsi pro-risoluzione può essere una strategia terapeutica utile per i disturbi fibrotici progressivi” – afferma il prof. Zmijewski.

Questo nuovo trattamento, riportato sulla rivista “Nature Medicine“, è importante perché, nonostante i significativi progressi nel rivelare i meccanismi patologici della fibrosi persistente, mancano interventi terapeutici efficaci.

Leggi abstract dell’articolo:
Metformin reverses established lung fibrosis in a bleomycin model
Sunad Rangarajan, Nathaniel B. Bone, Anna A. Zmijewska, Shaoning Jiang, Dae Won Park, Karen Bernard, Morgan L. Locy, Saranya Ravi, Jessy Deshane, Roslyn B. Mannon, Edward Abraham, Victor Darley-Usmar, Victor J. Thannickal & Jaroslaw W. Zmijewski
Nature Medicine Published: 02 July 2018 DOI: 10.1038 / s41591-018-0087-6

Fonte: University of Alabama

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Nuova classe di farmaci contro i tumori aggressivi.

Posted by giorgiobertin su maggio 30, 2018

Un team di ricercatori della Technical University of Munich (TUM) ha dimostrato che una nuova classe di farmaci noti come inibitori di SHP2 è anche efficace contro i tumori aggressivi e difficili da trattare come i polmoni e tumori pancreatici. Gli studi clinici attualmente in corso avevano precedentemente escluso i pazienti con questi tumori.

UTM-team
Kathrin Ciecielski e la prof.ssa Hana Algül (a destra) discutono i risultati dello studio. (Immagine: A. Heddergott/TUM)

Il tumore polmonare e pancreatico vengono definiti collettivamente come tumori KRAS, poiché condividono lo stesso errore genetico. Questo errore significa che la proteina KRAS, coinvolta, tra le altre cose, nella divisione cellulare, non funziona più correttamente ed è sempre attiva. Di conseguenza, le cellule si dividono fuori controllo, portando alla formazione di tumori.
Il problema, tuttavia, è che la proteina KRAS è anche attiva e svolge un ruolo cruciale nelle cellule sane, quindi la semplice disattivazione con farmaci non è un’opzione.

Nei loro esperimenti sui topi con proteina KRAS difettosa, quando è stata rimossa la proteina SHP2, gli animali non hanno più sviluppato tumori. Con questi risultati, il gruppo di ricerca è stato in grado di dimostrare che l’SHP2 è essenziale per la formazione del tumore e che l’SHP2 potrebbe essere anche un bersaglio farmacologico chiave nei tumori KRAS aggressivi.
Il team ha confermato i risultati usando degli inibitori SHP2. Quando ai topi è stato somministrato un inibitore SHP2, i tumori esistenti sono cresciuti più lentamente ed erano più facili da controllare.

Leggi abstract dell’articolo:
Mutant KRAS-driven cancers depend on PTPN11/SHP2 phosphatase
Ruess, D. A., G. J. Heynen, K. J. Ciecielski, J. Ai, A. Berninger, D. Kabacaoglu, K. Görgülü, Z. Dantes, S. M. Wörmann, K. N. Diakopoulos, A. F. Karpathaki, M. Kowalska, E. Kaya-Aksoy, L. Song, E. A. Zeeuw van der Laan, M. P. López-Alberca, M. Nazaré, M. Reichert, D. Saur, M. Erkan, U. T. Hopt, B. Sainz Jr., W. Birchmeier, R. M. Schmid, M. Lesina and H. Algül
Nature Medicine, 2018, DOI: 10.1038/s41591-018-0024-8

Fonte: Technical University of Munich (TUM)

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Nuovo biomarcatore per la diagnosi precoce del cancro del polmone.

Posted by giorgiobertin su maggio 8, 2018

Alti livelli di proteina associata al citoscheletro 4 (CKAP4) sono stati identificati nel sangue di pazienti con carcinoma polmonare. In un nuovo studio condotto dai ricercatori del Kitasato University School of Allied Health Sciences, Japan, pubblicato sulla rivista “The American Journal of Pathology“, è stato scoperto che i livelli di CKAP4 erano significativamente più alti nei pazienti con cancro del polmone rispetto ai soggetti sani.

biomarker-lung-cancer
Immunoblot analysis using anti-CKAP4 antibody with whole-cell lysates from A549, RERF-LC-AI, N231, and LCN1, and lung tissue samples. Credit: The American Journal of Pathology

Lo studio ha inoltre determinato che i livelli di CKAP4 sono già elevati nel sangue dei pazienti con malattia di stadio I, rendendolo un potenziale indicatore diagnostico non invasivo che potrebbe cambiare le pratiche correnti nella diagnosi e nel trattamento di alcuni tipi di cancro ai polmoni, incluso il polmone non a piccole cellule cancro e carcinoma a cellule squamose.

Gli attuali biomarcatori per il carcinoma polmonare non sono sufficientemente sensibili per rilevare precocemente i tumori, secondo i ricercatori. “I risultati dello studio forniscono la prova che la proteina CKAP4 può essere un nuovo marker di diagnosi precoce per il cancro del polmone.

Leggi abstract dell’articolo:
Cytoskeleton-Associated Protein 4 Is a Novel Serodiagnostic Marker for Lung Cancer
Kengo Yanagita, Ryo Nagashio, Shi-Xu Jiang, Yuki Kuchitsu, Kazuo Hachimura, Masaaki Ichinoe, Satoshi Igawa, Eriko Fukuda, Naoki Goshima, Yukitoshi Satoh, Yoshiki Murakumo, Makoto Saegusa, Yuichi Sato
The American Journal of Pathology Available online 8 May 2018 https://doi.org/10.1016/j.ajpath.2018.03.007

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Cancro: nuovo biomarcatore può distinguere i noduli polmonari.

Posted by giorgiobertin su aprile 21, 2018

I ricercatori del Medical University of South Carolina (MUSC) hanno scoperto che un biomarker è efficace al 98% nel distinguere tra noduli polmonari benigni e maligni in uno studio clinico multicentrico “Pulmonary Nodule Plasma Proteomic Classifier (PANOPTIC)“.
Lo studio clinico ha coinvolto 685 pazienti (di età pari o superiore a 40 anni) con noduli polmonari di 8-30 mm di diametro, evidenziati con una scansione TC.

lungcancer

Come riportato nella rivista “Chest“, il team ha valutato l’accuratezza di un esame del sangue o “biomarcatore” che misura i livelli di due proteine ​​plasmatiche, LG3BP e C163A, integrate con predittori clinici di cancro, tra cui età, dimensioni del nodulo e altre caratteristiche del nodulo.

L’obiettivo è stato quello di valutare e trattare rapidamente i pazienti con noduli cancerosi, senza esporre i pazienti che non hanno il cancro a procedure invasive costose e talvolta rischiose”. – afferma il prof. Gerard Silvestri, autore principale del lavoro.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Assessment of Plasma Proteomics Biomarker’s Ability to Distinguish Benign From Malignant Lung Nodules: Results of the PANOPTIC (Pulmonary Nodule Plasma Proteomic Classifier) Trial
Gerard A. Silvestri, Nichole T. Tanner, Paul Kearney, Anil Vachani, Pierre P. Massion, Alexander Porter, Steven C. Springmeyer, Kenneth C. Fang, and others.
CHEST Published online: February 26, 2018 DOI: https://doi.org/10.1016/j.chest.2018.02.012

ClinicalTrials.gov; No.: NCT01752114; URL: www.clinicaltrials.gov

Fonte: Medical University of South Carolina (MUSC)

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Nanoparticelle bloccano la crescita del cancro al polmone.

Posted by giorgiobertin su aprile 11, 2018

Il tipo più comune di cancro del polmone, cancro del polmone non a piccole cellule (NSCLC), continua ad essere difficile da trattare, con cinque anni di sopravvivenza tassi di circa il 36 per cento per i tumori fase 3A. I ricercatori del Jefferson College of Pharmacy –  Pennsylvania, United States, stanno sviluppando un nuovo approccio terapeutico basato sulle nanotecnologie che è stato recentemente dimostrato essere efficace nei modelli murini della malattia. La ricerca è stata pubblicata sulla rivista “Molecular Pharmaceutics“.

mp-2017
Credit image: Department of Pharmaceutical Sciences, College of Pharmacy, Thomas Jefferson University

Le nanoparticelle sono state progettate per fornire una molecola che ha dimostrato di bloccare la crescita del tumore e può rendere i tumori più suscettibili alla chemioterapia. La molecola, chiamata microRNA 29b, sarebbe inefficace se somministrata mediante iniezione da sola, poiché rapidamente si degradava nel sangue o veniva prelevata e rimossa dalle cellule immunitarie.

Per risolvere il problema il team del prof. Sunday Shoyele ha sviluppato una nanoparticella composta da quattro parti. Un anticorpo umano, immunoglobulina G (IgG), per nascondere la particella al sistema immunitario, un antigene MUC1, che agisce come un sistema di navigazione che guida le nanoparticelle ai tumori polmonari coperti da MUC1, un carico utile terapeutico, microRNA-29b, ed un insieme di altri due componenti incollati insieme con un polimero appiccicoso chiamato poloxamer-188.

Negli esperimenti si è dimostrato che questi componenti formano una nanoparticella sferica in grado di individuare correttamente i tumori polmonari e di ridurre i tumori nei modelli murini della malattia.
Saranno necessari ulteriori test prima che la tecnologia sia pronta per essere testata in studi clinici sull’uomo. La fase preclinica sembra essere andata a buon fine.

Leggi abstract dell’articolo:
Evaluation of MUC1-Aptamer Functionalized Hybrid Nanoparticles for Targeted Delivery of miRNA-29b to Nonsmall Cell Lung Cancer
Maryna Perepelyuk, Koita Sacko, Karthik Thangavel, and Sunday A. Shoyele
Molecular Pharmaceutics 2018 15 (3), 985-993 DOI: 10.1021/acs.molpharmaceut.7b00900

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ECDC-WHO: report sulla tubercolosi in Europa 2018.

Posted by giorgiobertin su marzo 26, 2018

Il Centro Europeo per la Prevenzione e il Controllo delle Malattie (ECDC) e l’Ufficio regionale per l’Europa dell’OMS hanno pubblicato il decimo Rapporto annuale sulla sorveglianza e il monitoraggio della tubercolosi (TB) in Europa.

TB-Europe-2018

I dati sono relativi all’anno 2016 e i casi di tubercolosi segnalati nei 30 Paesi UE/SEE sono stati 58.994.

Scarica e leggi il documento in full text:
Tubercolosis surveillance and monitoring in Europe 2018

Fonte: ECDC

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L’inquinamento modifica il DNA e scatena le malattie.

Posted by giorgiobertin su marzo 10, 2018

Le sostanze inquinanti presenti nell’ambiente possono ‘prendere il controllo’ del Dna, accendendo in questo modo alcuni geni piuttosto che altri e scatenando malattie cardiache e respiratorie. La ricerca è stata pubblicata sulla rivista “Nature Communications“, ed è stata condotta in Canada, dal gruppo dell’Ontario Institute for Cancer Research, guidato dal prof. Philip Awadalla.

inquinamento

I ricercatori hanno trovato prove evidenti del fatto che le esposizioni ambientali, incluso l’inquinamento atmosferico, influenzano le espressioni geniche associate a malattie respiratorie molto più che l’ascendenza genetica. Dall’analisi del Dna raccolto da campioni di sangue, sono stati individuati gli effetti di polveri sottili, biossido di azoto e biossido di zolfo. Lo studio canadese ha analizzato oltre 1,6 milioni di punti dati da campioni biologici, questionari sulla salute e set di dati ambientali, rendendolo uno dei più vasti di sempre per esaminare la relazione tra espressione genica e stimoli ambientali.

Il nostro studio mostra come sia possibile utilizzare l’ampia portata e la scala dei dati in uno dei più grandi studi di coorte del Canada per capire meglio come i nostri geni interagiscono con le esposizioni ambientali e modellano la salute individuale“, dice il prof. Awadalla.

Segnaliamo anche uno studio condotto nei Paesi Bassi ha collegato l’esposizione all’inquinamento atmosferico residenziale durante la vita fetale con anomalie cerebrali che possono contribuire a compromettere la funzione cognitiva nei bambini in età scolare. Lo studio, pubblicato su “Biological Psychiatry“, riporta che i livelli di inquinamento atmosferico correlati alle alterazioni del cervello erano inferiori a quelli considerati sicuri.

Leggi il full text dell’articolo:
Gene-by-environment interactions in urban populations modulate risk phenotypes
Marie-Julie Favé, Fabien C. Lamaze, David Soave, Alan Hodgkinson, Héloïse Gauvin, Vanessa Bruat, Jean-Christophe Grenier, Elias Gbeha, Kimberly Skead, Audrey Smargiassi, Markey Johnson, Youssef Idaghdour & Philip Awadalla
Nature Communications volume 9, Article number: 827 Published online: 06 March 2018 doi:10.1038/s41467-018-03202-2

Accesso controllato a dati di coorte e campioni biologici è disponibile per i ricercatori attraverso il portale dati CPTP e CARTaGENE.

Fonte: Ontario Institute for Cancer Research

Air pollution exposure during fetal life, brain morphology, and cognitive function in school-age children
Mònica Guxens, MD’Correspondence information about the author MD Mònica GuxensEmail the author MD Mònica Guxens, Małgorzata J. Lubczyńska, MSc, Ryan Muetzel, PhD, Albert Dalmau-Bueno, MPH, Vincent W.V. Jaddoe, MD, Gerard Hoek, PhD, Aad van der Lugt, MD, Frank C. Verhulst, MD, Tonya White, MD, Bert Brunekreef, PhD, Henning Tiemeier, MD, Hanan El Marroun, P
Biological Psychiatry DOI: https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2018.01.016

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Inquinamento atmosferico possibile causa della fibrosi polmonare idiopatica.

Posted by giorgiobertin su febbraio 12, 2018

L’inquinamento atmosferico potrebbe favorire l’insorgenza di fibrosi polmonare idiopatica. Ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori del Centro Studi Sanità Pubblica dell’Università di Milano-Bicocca e dell’Unità Operativa di Pneumologia dell’Ospedale San Giuseppe di Milano, Gruppo MultiMedica in collaborazione con l’Università di Harvard.

Lo studio è stato pubblicato sulla rivista “European Respiratory Journal“.

   

I ricercatori hanno valutato l’associazione tra esposizione cronica a biossido di azoto, ozono e PM10 e l’incidenza di fibrosi polmonare idiopatica nel Nord Italia tra il 2005 e il 2010. I risultati hanno mostrato che i soggetti esposti a una concentrazione più alta di biossido di azoto avevano un rischio maggiore di sviluppare fibrosi polmonare idiopatica. Un incremento di 10 microgrammi per metro cubo nella concentrazione di biossido di azoto, infatti, è stato associato a un aumento tra il 7,93% e l’8,41% nel tasso di incidenza della malattia a seconda della stagione, tasso che è risultato ancora più elevata dove i livelli del gas hanno superato i 40 microgrammi per metro cubo.

Questo lavoro è la prosecuzione di un primo studio epidemiologico, attuato dallo stesso gruppo di ricercatori, che aveva mappato i casi di IPF in Lombardia, pubblicato l’anno scorso su PLOS ONE (DOI:10.1371/journal.pone.0147072) .

Leggi abstract dell’articolo:
The association between air pollution and the incidence of idiopathic pulmonary fibrosis in Northern Italy
Sara Conti, Sergio Harari, Antonella Caminati, Antonella Zanobetti, Joel D. Schwartz, Pietro A. Bertazzi, Giancarlo Cesana, Fabiana Madotto
European Respiratory Journal Jan 2018, 51 (1) 1700397; DOI: 10.1183/13993003.00397-2017

Epidemiology of Idiopathic Pulmonary Fibrosis in Northern Italy
Harari S, Madotto F, Caminati A, Conti S, Cesana G.
PLOS ONE February 3, 2016. DOI:10.1371/journal.pone.0147072

Fonte: Università di Milano-Bicocca

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Linee guida sui test diagnosti per il cancro al polmone.

Posted by giorgiobertin su gennaio 24, 2018

Tre importanti società mediche – il College of American Pathologists (CAP), l’International Association for the Study of Lung Cancer (IASLC) e l’Association for Molecular Pathology (AMP) – hanno aggiornato la linea guida per i test diagnostici molecolari di pazienti con cancro del polmone, il precedente documento risaliva al 2013.

Lung-cancer

Le nuove linee guida riflettono i recenti progressi per identificare le basi genetiche della principale causa di decessi correlati al cancro al polmone in tutto il mondo. Servono a guidare il trattamento dei pazienti ed aiutare gli oncologi e i patologi a coordinare i pazienti con le terapie più efficaci.

La linea guida è disponibile su  Archives of Pathology & Laboratory MedicineJournal of Thoracic Oncology, and the Journal of Molecular Diagnostics.

Scarica e leggi il documento in full text:
Updated Molecular Testing Guideline for the Selection of Lung Cancer Patients for Treatment With Targeted Tyrosine Kinase Inhibitors: Guideline From the College of American Pathologists, the International Association for the Study of Lung Cancer, and the Association for Molecular Pathology
Neal I. Lindeman, Philip T. Cagle, Dara L. Aisner, Maria E. Arcila, Mary Beth Beasley, Eric Bernicker, Carol Colasacco, Sanja Dacic, Fred R. Hirsch, Keith Kerr, David J. Kwiatkowski, Marc Ladanyi, Jan A. Nowak, Lynette Sholl, Robyn Temple-Smolkin, Benjamin Solomon, Lesley H Souter, Erik Thunnissen, Ming S. Tsao, Christina B. Ventura, Murry W Wynes and Yasushi Yatabe
The Archives of Pathology & Laboratory Medicine https://doi.org/10.5858/arpa.2017-0388-CP

Fonti:
College of American Pathologists (CAP),
International Association for the Study of Lung Cancer (IASLC)
Association for Molecular Pathology (AMP)

 

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Riprogettate le cellule immunitarie innate per combattere la tubercolosi.

Posted by giorgiobertin su gennaio 12, 2018

I ricercatori del McGill University Health Centre (RI-MUHC) sono riusciti a riprogrammare – o “allenare” – le cellule immunitarie per uccidere la tubercolosi.

L’attuale vaccino BCG disponibile non è efficace: gli attuali trattamenti antibiotici sono tossici e hanno portato ad una generazione di ceppi resistenti alla TB. L’era degli antibiotici si sta avvicinando alla fine, siamo seriamente in difficoltà con questa malattia se non troviamo un approccio alternativo”, afferma il prof. Maziar Divangahi.

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Il sistema innato – attraverso le cellule staminali del midollo osseo – mobilita i macrofagi, che sono un tipo di globuli bianchi che inghiotte e uccide batteri invasori come Mycobacterium tuberculosis (Mtb) che causa la tubercolosi. Sono i primi soccorritori del sistema immunitario. Il batterio disarma il programma di uccisione dei macrofagi e li usa come una sorta di “santuario” per replicare e crescere.
Siamo stati in grado di riprogrammare o “educare” le cellule staminali a proliferare e generare macrofagi uccidendo la tubercolosi” – afferma il prof. Divangahi.

Ci vuole molta cautela affermano i ricercatori; “Questa è solo la punta dell’iceberg e sono necessarie ulteriori ricerche per sfruttare appieno il potere delle cellule staminali nell’immunità contro le malattie infettive“.

Leggi il full text dell’articolo:
BCG educates hematopoietic stem cells to generate protective innate immunity against tuberculosis
Eva Kaufmann, Joaquin Sanz, Jonathan L. Dunn, Nargis Khan, Laura E. Mendonça, Alain Pacis, Fanny Tzelepis, Erwan Pernet, Anne Dumaine, Jean-Christophe Grenier, Florence Mailhot-Léonard, Eisha Ahmed, Jad Belle, Rickvinder Besla, Bruce Mazer, Irah L. King, Anastasia Nijnik, Clinton S. Robbins, Luis B. Barreiro, and Maziar Divangahi,
Cell published Jan. 11, 2018, DOI: 10.1016/j.cell.2017.12.031

Fonte:  McGill University Health Centre (RI-MUHC)

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Fibrosi Cistica: scoperta nuova molecola per i trattamenti.

Posted by giorgiobertin su dicembre 14, 2017

I ricercatori dell’ University of Montreal Hospital Research Centre (CRCHUM) Montréal, Canada, hanno  identificato una soluzione promettente per migliorare i trattamenti offerti ai pazienti con fibrosi cistica.
Questo avanzamento, pubblicato su “Frontiers in Cellular and Infection Microbiology“, potrebbe portare allo sviluppo di nuove terapie personalizzate nel prossimo futuro.

Gli attuali farmaci agiscono per correggere il difetto nella proteina CFTR. In un ambiente in vitro sterile, i trattamenti di Kalydeco per quelli con rare mutazioni (meno del 4% dei pazienti) e Orkambi per la mutazione più frequente (79% dei pazienti) funzionano bene. Ma nella vita reale, i polmoni dei pazienti malati sono colonizzati da batteri, in particolare da Pseudomonas aeruginosa. Molte prove hanno indicato che i batteri potrebbero interferire con il trattamento. Grazie a questo studio, siamo stati in grado di determinare quali sostanze rilasciate dai batteri potrebbero ridurre l’efficacia dei trattamenti.” – spiega Emmanuelle Brochiero professore presso Université de Montréal.

L’aggiunta di molecole chiamate inibitori del quorum ai farmaci attuali non solo riduce la produzione batterica di alcuni residui nocivi ma ripristina anche l’efficacia dei trattamenti esistenti sulle cellule dei pazienti con fibrosi cistica“, afferma Emmanuelle Brochiero.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Quorum Sensing Down-Regulation Counteracts the Negative Impact of Pseudomonas aeruginosa on CFTR Channel Expression, Function and Rescue in Human Airway Epithelial Cells
Émilie Maillé, Manon Ruffin, Damien Adam, Hatem Messaoud, Shantelle L. Lafayette, Geoffrey McKay, Dao Nguyen and Emmanuelle Brochiero
Front. Cell. Infect. Microbiol., 10 November 2017 | https://doi.org/10.3389/fcimb.2017.00470

Fonte: University of Montreal Hospital Research Centre (CRCHUM)

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Cancro al colon-retto e ai polmoni: aggiornamenti 2017.

Posted by giorgiobertin su novembre 29, 2017

Il 2017 è stato pieno di nuove scoperte che influenzeranno il trattamento del cancro del colon-retto e dei polmoni.

colonretto-uptade-2017
In particolare sul cancro al colon-retto metastatico:
– Sulla base dei risultati dello studio IDEA, 3 mesi, rispetto agli attuali 6 mesi standard di cura, della chemioterapia adiuvante per i pazienti con carcinoma del colon in stadio III, diminuiscono drasticamente il rischio di neurotossicità senza compromettere l’efficacia complessiva.
– Gli inibitori del checkpoint immunitario che bersagliano il PD-1 (pembrolizumab e nivolumab) sono stati approvati nel 2017 dalla FDA, fornendo così ulteriori opzioni di trattamento per questi pazienti.
– Tumore unilateralità è un biomarker emergente e promettente sia prognostico che predittivo che può influenzare la scelta dell’agente biologico (anti-VEGF rispetto anticorpi anti-EGFR) per il trattamento di prima linea di pazienti con cancro al colon-retto metastatico.

I principali progressi nel trattamento del carcinoma polmonare non a piccole cellule (NSCLC) hanno continuato a provenire dai campi della terapia molecolare mirata e dell’immunoterapia. Nuovi farmaci con maggiore efficacia e ridotta tossicità sono entrate nella clinica come Osimertinib diventato un nuovo standard di cura per questi pazienti.

Le review sono state pubblicate sulla rivista “Nature Reviews Clinical Oncology“.

Scarica e leggi la review:
Colorectal cancer in 2017: Practice-changing updates in the adjuvant and metastatic setting
Alberto Puccini & Heinz-Josef Lenz
Nature Reviews Clinical Oncology doi:10.1038/nrclinonc.2017.185 Published online 28 November 2017

Lung cancer in 2017: Giant steps and stumbling blocks
Nature Reviews Clinical Oncology doi:10.1038/nrclinonc.2017.178 Published online 21 November 2017

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NICE: Linee guida sulla diagnosi e gestione dell’asma.

Posted by giorgiobertin su novembre 29, 2017

Sono state pubblicate a cura di NICE le linee guida sulla diagnosi, monitoraggio e gestione cronica dell’asma negli adulti, giovani e bambini.

Asthma_NICE

Il documento ha lo scopo di migliorare l’accuratezza della diagnosi, aiutare le persone a controllare l’asma e ridurre il rischio di attacchi d’asma.

Scarica e leggi il documento in full text:
Asthma: diagnosis, monitoring and chronic asthma management
NICE guideline [NG80] Published date: November 2017

 NICE interactive flowchart – Asthma

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Nuova opzione di trattamento per il carcinoma polmonare.

Posted by giorgiobertin su novembre 22, 2017

I pazienti con carcinoma polmonare non a piccole cellule (NSCLC) con una mutazione del recettore del fattore di crescita epidermico (EGFR) hanno registrato un miglioramento sostanziale degli esiti dopo trattamento con il farmaco osimertinib rispetto a quelli che ricevono un trattamento standard di cura. I risultati, pubblicati sulla rivista “New England Journal of Medicine” on-line, sono basati sullo studio “FLAURA” condotto da Suresh S. Ramalingam, del Winship Cancer Institute of Emory University (video).


New Treatment Option for EGFR Mutated Lung Cancer

Questi risultati inaugurano un nuovo paradigma terapeutico per il trattamento di pazienti con un tumore polmonare mutato con EGFR“, afferma Ramalingam. “L’uso di osimertinib ha comportato una riduzione del 54% del rischio di progressione della malattia o della morte rispetto all’attuale approccio standard di trattamento.

La Food and Drug Adminstration (FDA) ha recentemente concesso la designazione “Breakthrough Therapy” per osimertinib per la terapia di prima linea dei pazienti positivi alla mutazione di EGFR.

Leggi abstract dell’articolo:
Osimertinib in Untreated EGFR-Mutated Advanced Non–Small-Cell Lung Cancer
Jean-Charles Soria, Yuichiro Ohe,……..and Suresh S. Ramalingam, for the FLAURA Investigators
NEJM November 18, 2017 DOI: 10.1056/NEJMoa1713137

(Funded by AstraZeneca; FLAURA ClinicalTrials.gov number, NCT02296125.)

Fonte: Winship Cancer Institute of Emory University

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NICE: Linee guida sulla Fibrosi Cistica.

Posted by giorgiobertin su ottobre 28, 2017

Sono state aggiornate a cura di NICE le linee guida sulla diagnosi e gestione della Fibrosi Cistica. Il documento contiene anche indicazioni su: monitoraggio, valutazione e gestione, anche per le malattie polmonari , l’infezione polmonare , la sindrome da obstruzione intestinale distale , la malattia epatica e il diabete associato alla fibrosi cistica.

cystic fibrosis diagnosis and management

Ricordiamo che la fibrosi cistica è la malattia genetica grave più diffusa. E’ una patologia multiorgano, che colpisce soprattutto l’apparato respiratorio e quello digerente. E’ dovuta ad un gene alterato, cioè mutato, chiamato gene CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator), che determina la produzione di muco eccessivamente denso.

Scarica e leggi il documento in full text:
Cystic fibrosis: diagnosis and management NICE guideline [NG78] Published date: October 2017

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Nuove linee guida per lo screening del cancro ai polmoni.

Posted by giorgiobertin su ottobre 27, 2017

Ogni anno sempre più persone muoiono di cancro polmonare rispetto ai tumori del colon, del seno e della prostata combinati e lo screening a basso dosaggio CT (LDCT) per il cancro ai polmoni è diventato una pratica standard.

Le nuove linee guida sullo screening del cancro al polmone sono state presentate durante il  CHEST Annual Meeting 2017.

CHEST Annual Meeting2017

Questa linea guida è diversa dalla precedente, perché siamo andati a discutere danni e benefici“, ha affermato il prof. Peter Mazzone. “Abbiamo affrontato l’implementazione di screening CT a basso dosaggio, incluso chi lo deve fare, come identificare i pazienti appropriati per lo screening, come effettuare una visita condivisa, come eseguire LDCT e come gestire i risultati anormali“.

Leggi il full text dell’articolo:
Screening for Lung Cancer: CHEST Guideline and Expert Panel Report
Peter J Mazzone, MD, MPH, FCCP; Gerard A Silvestri, MD, MS, FCCP; Sheena Patel, MPH; Jeffrey P Kanne, MD, FCCP; Linda S Kinsinger, MD; Renda Soylemez Wiener, MD, MPH; Guy Soo Hoo, MD, FCCP; Frank C. Detterbeck, MD, FCCP

http://chestmeeting.chestnet.org/

Browse the CHEST Annual Meeting 2017 abstracts

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Scoperto il gene associato alla Fibrosi Polmonare.

Posted by giorgiobertin su ottobre 24, 2017

I ricercatori dell’Università di Leicester e dell’Università di Nottingham hanno annunciato in un articolo pubblicato sulla rivista “The Lancet Respiratory Medicine” la scoperta di un gene associato alla fibrosi polmonare.

polmoni

I ricercatori Louise Wain dell’Università di Leicester e il professor Gisli Jenkins dell’Università di Nottingham, autori principali dello studio, hanno analizzato il DNA di oltre 2700 persone con IPF (fibrosi polmonare idiopatica (IPF)) e 8500 persone senza IPF da tutto il mondo ed hanno scoperto che le persone con IPF hanno maggiori probabilità di avere cambiamenti in un gene chiamato AKAP13.

“Abbiamo urgentemente bisogno di nuovi modi per trattare questa terribile malattia. I nostri risultati evidenziano un potenziale nuovo modo per il trattamento e ora abbiamo bisogno di ulteriori ricerche per identificare il motivo per cui questo gene è importante nel IPF e come possiamo utilizzare queste informazioni per identificare nuove terapie” – affermano i ricercatori  delle due università.
Questo gene influisce su un percorso che può essere mirato da farmaci attualmente in sviluppo, aprendo la porta alla medicina di precisione per la IPF.

La fibrosi polmonare idiopatica porta ad una cicatrizzazione del tessuto tra gli alveoli del polmone (interstizio polmonare), ed è la causa del peggioramento della dispnea (mancanza di fiato). La fibrosi si associa solitamente a una prognosi infausta. E’ identificata istologicamente come polmonite interstiziale usuale. Il termine “idiopatica” viene utilizzato poiché la causa della fibrosi polmonare è ancora sconosciuta.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Genetic variants associated with susceptibility to idiopathic pulmonary fibrosis in people of European ancestry: a genome-wide association study
Richard J Allen, Joanne Porte, Rebecca Braybrooke, Carlos Flores, Tasha E Fingerlin, Justin M Oldham, Beatriz Guillen-Guio, Shwu-Fan Ma, Tsukasa Okamoto, Alison E John, Ma’en Obeidat, Ivana V Yang…. Prof. Louise V Wain, Prof. R Gisli Jenkins.
The Lancet Respiratory Medicine Published: 20 October 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S2213-2600(17)30387-9

Fonte: University of Leicester   –  University of Nottingham

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NIH: Disponibile online il più grande set di dati di scansioni del torace.

Posted by giorgiobertin su settembre 27, 2017

L’NIH Clinical Center ha reso disponibile gratuitamente alla comunità scientifica mondiale un set di dati di scansioni è di oltre 30.000 pazienti, tra cui molti con malattia polmonare avanzata. Si tratta di oltre 100.000 immagini di radiografie a raggi X. Con la massima privacy dei pazienti, il set di dati è stato rigorosamente sottoposto a screening per rimuovere tutte le informazioni personali identificabili prima del rilascio.

lung-mass

La lettura e la diagnosi delle immagini radiografiche del torace possono essere relativamente semplici per i radiologi, richiedono una attenta analisi e osservazione, un ragionamento complesso oltre che una conoscenza dei principi anatomici, della fisiologia e della patologia.

L’NIH Clinical Center integrerà mensilmente il database con ulteriori immagini di scansioni complesse come CT e MRI.

Le immagini sono disponibili via Box: https://nihcc.app.box.com/v/ChestXray-NIHCC

ChestX-ray8: Hospital-scale Chest X-ray Database and Benchmarks on Weakly-Supervised Classification and Localization of Common Thorax Diseases.
Wang X, Peng Y, Lu L, Lu Z, Bagheri M, Summers RM
IEEE CVPR 2017,

Fonte: NIH Clinical Center

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Nuova cura contro il cancro al polmone.

Posted by giorgiobertin su settembre 11, 2017

Sono stati presentati al congresso della Società europea di oncologica medica – Esmo 2017 (European Society of Clinical Oncology), che si svolge a Madrid, i risultati dello studio PACIFIC – questo il nome dello studio clinico di fase III.  Lo studio è stato guidato dal Moffitt Cancer Center di Tampa, in Florida, e ha coinvolto 235 centri di 26 paesi. Per la prima volta per il cancro al polmone è stato testato il farmaco immunoterapico durvalumab, un inibitore del checkpoint immunitario PD-L1.

Il durvalumab agisce bloccando un recettore, presente sulle cellule tumorali, chiamato Pd-L1 (è proprio questo recettore che “disinnesca” i linfociti T, rendendoli inattivi: in questo modo il farmaco fa sì che i linfociti T si riattivino e attacchino di nuovo il tumore.

Durvalumab

La sperimentazione è stata condotta su 713 pazienti già trattati con chemioterapia a base di platino e radioterapia.  Dai risultati, pubblicati sulla rivista “New England Journal of Medicine“, è emerso in media una sopravvivenza libera da progressione della malattia di 16,8 mesi nel gruppo trattato con durvalumab, rispetto a 5,6 mesi del placebo: circa il triplo. “Durvalumab diminuisce la probabilità di progressione del 48%, con miglioramenti in tutti i sottogruppi di pazienti”, ha detto il prof. Luis Paz-Ares.
Il farmaco potrebbe agire su eventuali micrometastasi già diffuse nell’organismo, sebbene troppo piccole per essere rilevate dagli strumenti diagnostici.
E’ stato anche visto che la radioterapia eseguita in concomitanza con l’immunoterapia può aumentare l’efficacia di quest’ultima nello stimolare il sistema immunitario.

Leggi abstract dell’articolo:
Durvalumab after Chemoradiotherapy in Stage III Non–Small-Cell Lung Cancer
Scott J. Antonia, Augusto Villegas,……and Mustafa Özgüroğlu, for the PACIFIC Investigators
NEJM September 8, 2017 DOI: 10.1056/NEJMoa1709937

AstraZeneca; PACIFIC ClinicalTrials.gov number, NCT02125461.)

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Asma associata allo sviluppo delle malattie infiammatorie intestinali.

Posted by giorgiobertin su settembre 8, 2017

In uno studio case-control basato sulla popolazione, i ricercatori dell’ University of Calgary, Alberta, Canada, e colleghi, hanno dimostrato l’associazione dell’asma con la malattia di Crohn (3.087 pazienti) e con la colite ulcerosa (2.377 pazienti).
Sebbene l’eziologia dell’asma e dell’IBD non sia ben compresa, le due malattie condividono caratteristiche comuni, tra cui l’essere radicate in una complessa interazione tra genetica, fattori ambientali e microbioma. Molti di questi fattori di rischio sono comuni sia a livello di IBD che di asma.

Nello studio pubblicato sulla rivista “Clinical Gastroenterology and Hepatology” i ricercatori coordinati dalla Drs. Ellen Kuenzig, hanno scoperto che una diagnosi di asma è stata associata ad aumentate probabilità di malattia di Crohn (video).

Scarica e leggi il dcoumento in full text:
Asthma Is Associated With Subsequent Development of Inflammatory Bowel Disease: A Population-based Case–Control Study
M. Ellen Kuenzig, Cheryl Barnabe, Cynthia H. Seow, Bertus Eksteen, Maria E. Negron, Ali Rezaie, Remo Panaccione, Eric I. Benchimol, Mohsen Sadatsafavi, J. Antonio Aviña-Zubieta, Gilaad G. Kaplan
Clinical Gastroenterology and Hepatology Volume 15, Issue 9, September 2017, Pages 1405–1412.e3

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Nanoparticelle antibiotiche contro i batteri resistenti ai farmaci.

Posted by giorgiobertin su luglio 14, 2017

La resistenza agli antibiotici è un problema crescente, soprattutto tra un tipo di batteri classificati come “Gram-negativi“. Questi batteri hanno due membrane cellulari, rendendo più difficile penetrare e uccidere le cellule.
I ricercatori del MIT (Massachusetts Institute of Technology) hanno utilizzato la nanotecnologia per sviluppare trattamenti più mirati per questi batteri resistenti ai farmaci. In un nuovo studio, pubblicato sulla rivista “Advanced Materials“, riferiscono che un peptide antimicrobico confezionato in una nanoparticola di silicio ha ridotto drasticamente il numero di batteri nei polmoni dei topi infetti da Pseudomonas aeruginosa, una malattia causata dal batterio Gram-negativo che può portare alla polmonite.

adma201701527

Per il peptide antimicrobico, i ricercatori hanno scelto una tossina batterica sintetica chiamata KLAKAK. Hanno attaccato questa tossina ad una varietà di “peptidi di traffico”, che interagiscono con le membrane batteriche. Di 25 peptidi testati, il miglior risultato si è avuto con una combinazione di KLAKAK con un peptide chiamato lactoferrina, che era 30 volte più efficace nell’uccisione di Pseudomonas aeruginosa rispetto ai singoli peptidi. Si sono avuti minimi effetti tossici sulle cellule umane.

Leggi abstrcat dell’articolo:
Porous Silicon Nanoparticle Delivery of Tandem Peptide Anti-Infectives for the Treatment of Pseudomonas aeruginosa Lung Infections
Ester J. Kwon, Matthew Skalak, Alessandro Bertucci, Gary Braun, Francesco Ricci, Erkki Ruoslahti, Michael J. Sailor and Sangeeta N. Bhatia
Advanced Materials online: 12 JUL 2017 | DOI: 10.1002/adma.201701527

Fonte: MIT (Massachusetts Institute of Technology)

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NICE: Linee guida sulla Fibrosi Polmonare Idiopatica.

Posted by giorgiobertin su maggio 30, 2017

Sono state pubblicate in aggiornamento a cura di NICE (National Institute for Health and Care Excellence) le linee guida sulla diagnosi e gestione della Fibrosi Polmonare Idiopatica negli adulti (dai 18 anni in su). Il precedente documento era stato pubblicato nel 2013.

Fibrosi-idiopatica Fonte img: Wikipedia

La fibrosi polmonare idiopatica è una malattia cronica progressiva fibrotica interstiziale polmonare di origine sconosciuta. Si tratta di una malattia difficile da diagnosticare e spesso richiede la competenza di collaborazione di un medico pneumologo, radiologo e istopatologo per raggiungere una diagnosi di consenso.

Scarica e leggi il documento in full text:
Idiopathic pulmonary fibrosis in adults: diagnosis and management
Clinical guideline Published: 12 June 2013 nice.org.uk/guidance/cg163

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Le sigarette light sono più pericolose di quelle normali.

Posted by giorgiobertin su maggio 28, 2017

Le sigarette light non sono meno nocive delle altre sigarette. Al contrario, avrebbero contribuito all’aumento della forma più comune di tumori ai polmoni che si è registrata negli ultimi cinquant’anni nonostante la riduzione del numero di fumatori. Ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori dell’Ohio State University (Usa) pubblicato sulla rivista “Journal of the National Cancer Institute“.

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Lo studio ha confermato l’associazione tra il fumo delle sigarette light e l’incidenza dell’adenocarcinoma, tumore che si sviluppa nelle profondità dei polmoni. In questo tipo di sigarette, i fori che circondano il filtro fanno pensare ai fumatori che il fumo inalato sia meno dannoso. Al contrario, i fori consentono una combustione più lenta e ad una temperatura inferiore, il fumo poi si disperde in aria e tutto ciò fa sì che i fumatori tendono ad inalare più intensamente, tanto che i prodotti chimici tossici scendono in profondità nei polmoni.

I nostri dati suggeriscono una chiara relazione tra l’aggiunta di fori di ventilazione nelle sigarette e i tassi crescenti di adenocarcinoma del polmone visti nel corso degli ultimi 20 anni”, ha sottolineato Peter Shields, autore dello studio.
Secondo i ricercatori, è sempre più evidente che queste sigarette “ventilate” sono più pericolose e andrebbero vietate.

Leggi abstract dell’articolo:
Cigarette Filter Ventilation and its Relationship to Increasing Rates of Lung Adenocarcinoma
Min-Ae Song Neal L. Benowitz Micah Berman Theodore M. Brasky K. Michael Cummings Dorothy K. Hatsukami Catalin Marian Richard O’Connor Vaughan W. Rees Casper Woroszylo, Peter G. Shields
J Natl Cancer Inst (2017) 109 (12): djx075. Published: 22 May 2017 DOI: https://doi.org/10.1093/jnci/djx075

Fonte: La Stampa salute

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