Batteri trasformano le cellule immunitarie a combattere contro il cancro.

Secondo un nuovo studio del Garvan Institute of Medical Research australiano, l’introduzione di batteri nel microambiente di un tumore crea uno stato di infiammazione acuta che fa scattare le cellule di risposta primaria del sistema immunitario ad attaccare piuttosto che proteggere un tumore.

Ai primi segni di infezione batterica, le prime cellule sulla scena sono i globuli bianchi chiamati neutrofili, che svolgono un ruolo importante nella difesa contro le infezioni.

Sebbene in genere proteggano dalle malattie, sono noti per promuovere la crescita del tumore. Alti livelli di questi nel sangue sono tipicamente associati a esiti peggiori nel cancro, in parte perché producono molecole che proteggono il tumore sopprimendo gli altri elementi del sistema immunitario.

Cancer cells (green) being attacked by neutrophils (red) in the collagen structure (blue) of a tumour’s microenvironment. Credit: Jacqueline Bailey / Dr Chtanova’s Innate Tumour Immunology Lab at Garvan

Il team di scienziati ha scoperto che l’iniezione di campioni inattivati ​​del microbo Staphylococcus aureus nel microambiente tumorale – l’area che circonda il tumore – capovolge la funzione protettiva dei neutrofili.

“Nel nostro studio abbiamo cercato di sviluppare nuove immunoterapie che utilizzano diverse modalità di azione che potrebbero integrare e migliorare le immunoterapie esistenti“, afferma la dott.ssa Chtanova.

“Mostriamo come l’infiammazione acuta può essere sfruttata per ottenere una funzione antitumorale in corso nelle cellule immunitarie. Mostriamo anche come la terapia microbica può essere combinata con successo con un tipo di terapia esistente, nota come terapia con inibitori del checkpoint, per amplificare le capacità antitumorali” – afferma la dott.ssa. Chtanova.
“Il nostro prossimo passo è estendere questi risultati per sviluppare un percorso per trattare i tumori che si sono metastatizzati in luoghi diversi”.

Leggi il full text dell’articolo:
Neutrophil conversion to a tumor-killing phenotype underpins effective microbial therapy
Yam AO, Bailey J, Lin F, et al.
Cancer Res. 2023: CAN-21-4025. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-21-4025

Fonte: Garvan Institute of Medical Research

Nuovo approccio al trattamento del cancro al fegato.

Gli scienziati del National Institutes of Health e del Massachusetts General Hospital di Boston hanno scoperto un potenziale nuovo approccio contro il cancro al fegato che potrebbe portare allo sviluppo di una nuova classe di farmaci antitumorali. In una serie di esperimenti su cellule e topi, i ricercatori hanno scoperto che un enzima prodotto nelle cellule tumorali del fegato potrebbe convertire un gruppo di composti in farmaci antitumorali, uccidendo le cellule e riducendo la malattia negli animali.

I ricercatori suggeriscono che questo enzima potrebbe diventare un potenziale bersaglio per lo sviluppo di nuovi farmaci contro i tumori del fegato e forse anche altri tumori e malattie.

“Abbiamo trovato una molecola che uccide le cellule in un raro cancro al fegato in un modo unico“, ha detto lo scienziato traslazionale Matthew Hall del National Center for Advancing Translational Sciences (NCATS) del NIH.

NCATS scientists used the Center’s drug screening capabilities, including drug screening plates like those shown here, to identify a molecule that was effective in killing liver cancer cells. Researchers determined that a specific enzyme was key to turning the molecule into a potential anticancer drug.NCATS

Studiando il colangiocarcinoma, un tipo di cancro al fegato che colpisce il dotto biliare. Il cancro è caratterizzato da mutazioni nell’enzima IDH1. Gli scienziati hanno testato migliaia di farmaci approvati e agenti cancerogeni sperimentali per la loro efficacia nell’uccidere le cellule di colangiocarcinoma, con IDH1 come bersaglio. Hanno scoperto che diverse molecole, tra cui una chiamata YC-1, potrebbero uccidere le cellule tumorali.

I ricercatori del Massachusetts hanno dimostrato che le cellule tumorali del fegato producono un enzima, SULT1A1. L’enzima ha attivato il composto YC-1, rendendolo tossico per le cellule tumorali nelle colture di cellule tumorali e nei modelli murini di tumori del fegato. Nei modelli animali trattati con YC-1, i tumori del fegato avevano una crescita ridotta o si erano ridotti. Al contrario, i ricercatori non hanno riscontrato cambiamenti nei tumori trattati con YC-1 negli animali con cellule tumorali prive dell’enzima.

Leggi il full text dell’articolo:
SULT1A1-dependent sulfonation of alkylators is a lineage-dependent vulnerability of liver cancers.
Shi, L., Shen, W., Davis, M.I. et al.
Nat Cancer (2023). https://doi.org/10.1038/s43018-023-00523-0

Fonte: National Institutes of Health

Dieta mediterranea associata a ridotto rischio di demenza.

Gli esperti dell’Università di Newcastle hanno scoperto che le persone che seguivano una dieta di tipo mediterraneo avevano fino al 23% in meno di rischio di demenza rispetto a quelle che non lo facevano.

Questa ricerca, pubblicata su BMC Medicine, è uno dei più grandi studi del suo genere poiché gli studi precedenti sono stati tipicamente limitati a campioni di piccole dimensioni e a un basso numero di casi di demenza.

Gli scienziati hanno analizzato i dati di 60.298 individui della Biobanca del Regno Unito, un’ampia coorte che comprende individui provenienti da tutto il Regno Unito, che avevano completato una valutazione dietetica.

La dott.ssa Janice Ranson, dell’Università di Exeter, autrice principale dell’articolo, ha dichiarato: “I risultati di questo ampio studio basato sulla popolazione sottolineano i benefici a lungo termine per la salute del cervello derivanti dal consumo di una dieta mediterranea, che è ricca di frutta, verdura , cereali integrali e grassi sani”.

I ricercatori concludono che, sulla base dei loro dati, una dieta mediterranea con un elevato apporto di alimenti sani a base vegetale può essere un intervento importante da incorporare nelle strategie future per ridurre il rischio di demenza.

Leggi il full text dell’articolo:
Mediterranean diet adherence is associated with lower dementia risk, independent of genetic predisposition: findings from the UK Biobank prospective cohort study.
Shannon, O.M., Ranson, J.M., Gregory, S. et al.
BMC Med 21, 81 (2023). https://doi.org/10.1186/s12916-023-02772-3

Nuovo farmaco contro il cancro alle ossa.

I ricercatori hanno sviluppato un nuovo farmaco che agisce contro tutti i principali tipi di tumore osseo primario. Nel nuovo studio viene dimostrato come un nuovo farmaco chiamato “CADD522” blocchi un gene associato alla guida della diffusione del cancro, nei topi a cui è stato impiantato un cancro osseo umano.

La ricerca, pubblicata sul “Journal of Bone Oncology“, è stata condotta dall’UEA in collaborazione con l’Università di Newcastle, l’Università di Sheffield, il Royal Orthopaedic Hospital di Birmingham e il Norfolk and Norwich University Hospital.

Il team ha realizzato quella che secondo loro potrebbe essere la più importante scoperta di farmaci nel campo da oltre 45 anni.

Il team ha utilizzato il sequenziamento di nuova generazione per identificare i tipi di regolatori genetici chiamati piccoli RNA che erano diversi durante la progressione del cancro osseo.

Hanno anche dimostrato che un gene, chiamato RUNX2, è attivato nel cancro osseo primario e che questo gene è associato alla diffusione del cancro.

Hanno continuato a sviluppare un nuovo farmaco, chiamato CADD522, una piccola molecola che impedisce alla proteina RUNX2 di avere un effetto e lo hanno testato sui topi.

“Negli studi preclinici, la sopravvivenza libera da metastasi è aumentata del 50% utilizzando il nuovo farmaco CADD522 da solo, senza chemioterapia o intervento chirurgico. Sono ottimista sul fatto che, combinato con altri trattamenti come la chirurgia, questa cifra di sopravvivenza aumenterebbe ulteriormente. – afferma il prof. Darrell Green, della Norwich Medical School dell’UEA.

“È importante sottolineare che, poiché il gene RUNX2 di solito non è richiesto dalle cellule normali, il farmaco non provoca effetti collaterali come la chemioterapia” – conclude il prof. Darrell Green.

Leggi il full text dell’articolo:
YBX1-interacting small RNAs and RUNX2 can be blocked in primary bone cancer using CADD522
Darrell Green, Archana Singh, Victoria L. Tippett, Luke Tattersall, … William D. Fraser
Journal of Bone Oncology Volume 39, April 2023, 100474 https://doi.org/10.1016/j.jbo.2023.100474

Fonte: University of Newcastle