Scoperto nuovo meccanismo di regolazione della coagulazione del sangue.

Quando i nostri vasi sanguigni sono feriti da tagli, abrasioni o contusioni, è fondamentale che l’emorragia venga fermata e la ferita sigillata. Questo processo è chiamato emostasi e coinvolge due componenti principali: in primo luogo, le piastrine del sangue si attaccano ai bordi della ferita, formano un tappo e sigillano provvisoriamente la lesione. In secondo luogo, viene avviata la coagulazione del sangue o la cascata della coagulazione, che porta alla formazione di lunghe fibre di fibrina, che insieme alle piastrine sigillano saldamente la ferita.

Se la fibrina si forma in eccesso, ad esempio nelle ferite croniche, possono verificarsi trombosi e successive occlusioni vascolari. Pertanto, la rigorosa regolamentazione della formazione di fibrina è importante.

Treatment with soluble GPV prevents the formation of a vessel-occluding thrombus in an experimental mouse model of thrombosis formation (right). On the left, a vessel-occluding thrombus of an untreated mouse is shown. (Image: Sarah Beck / Universitätsklinikum Würzburg)

I ricercatori dell’University Hospital of Würzburg, hanno ora decifrato un meccanismo regolatore centrale della formazione della fibrina e propongono nuovi approcci terapeutici. I risultati sono stati pubblicati sulla “Nature Cardiovascular Research”.

“Per la prima volta, siamo stati in grado di scoprire un nuovo punto di commutazione che regola sia l’emostasi che la trombosi. Questo interruttore è la glicoproteina V, GPV, che si esprime sulla superficie delle piastrine del sangue. GPV controlla l’attività dell’enzima trombina, che è responsabile della formazione della fibrina“, spiega il prof. Bernhard Nieswandt.

I ricercatori hanno dimostrato che la scissione del GPV mediata dalla trombina limita la formazione di fibrina. Rimanendo legato alla trombina, il GPV solubile altera l’attività della trombina in modo che possa formare meno fibrina.

Leggi il full text dell’articolo:
Platelet glycoprotein V spatio-temporally controls fibrin formation.
Sarah Beck, Patricia Öftering, Renhao Li, Katherina Hemmen, Magdolna Nagy, Yingchun Wang, Alessandro Zarpellon, Michael K. Schuhmann, Guido Stoll, Zaverio M. Ruggeri, Katrin G. Heinze, Johan W.M. Heemskerk, Wolfram Ruf, David Stegner, Bernhard Nieswandt:
Nature Cardiovascular Research (April 2023) https://doi.org/10.1038/s44161-023-00254-6

Fonte: University Hospital of Würzburg

L’idrocortisone riduce la mortalità nella polmonite grave acquisita in comunità.

In uno studio di fase 3, multicentrico, in doppio cieco, randomizzato e controllato che ha coinvolto 800 pazienti con polmonite grave acquisita in comunità ricoverati in terapia intensiva, è stato riscontrato che il trattamento con idrocortisone riduce il rischio di morte entro il 28° giorno rispetto a un gruppo placebo. Il gruppo idrocortisone ha avuto un tasso di mortalità del 6,2%, mentre il gruppo placebo ha avuto un tasso di mortalità dell’11,9%.

L’idrocortisone ha anche portato a un minor numero di intubazioni endotracheali tra i pazienti non sottoposti a ventilazione meccanica al basale e ha ridotto la necessità di terapia vasopressoria nei pazienti che non la ricevevano al basale. Non c’era alcuna differenza significativa nelle infezioni acquisite in ospedale o sanguinamento gastrointestinale tra i due gruppi, ma i pazienti nel gruppo idrocortisone hanno richiesto dosi giornaliere più elevate di insulina durante la prima settimana di trattamento.

Ricordiamo che i glucocorticoidi sono ormoni steroidei, comunemente usati per trattare malattie autoimmuni, infiammazioni e cancro. Questo studio ha utilizzato specificamente il farmaco glucocorticoide idrocortisone, che calma la risposta immunitaria del corpo per ridurre il dolore, il prurito e il gonfiore.

I risultati sono stati pubblicati sul “New England Journal of Medicine“.

Leggi abstract dell’articolo:
Hydrocortisone in Severe Community-Acquired Pneumonia
Pierre-François Dequin, MD, Ph.D.,Ferhat Meziani,…. et al.
NEJM 21 marzo 2023 DOI: 10.1056/NEJMoa2215145

ClinicalTrials.gov, NCT02517489