Le terapie possono attivare i linfonodi per produrre cellule T che combattono i tumori.

Il trattamento del cancro comporta abitualmente l’estrazione dei linfonodi vicino al tumore nel caso in cui contengano cellule tumorali metastatiche. Ma nuove scoperte di uno studio clinico condotto da ricercatori dell’UC San Francisco e del Gladstone Institutes mostrano che l’immunoterapia può attivare le cellule T che combattono il tumore nei linfonodi vicini.

Micrografia elettronica delle cellule T del National Institute of Allergy and Infectious Diseases, NIH

Lo studio, pubblicato su Cell, suggerisce che lasciare intatti i linfonodi fino a dopo l’immunoterapia potrebbe aumentare l’efficacia contro i tumori solidi, di cui solo una piccola parte attualmente risponde a questi nuovi tipi di trattamenti.

“Questo lavoro cambia davvero il nostro pensiero sull’importanza di mantenere i linfonodi nel corpo durante il trattamento“, afferma Matt Spitzer, PhD, ricercatore del Gladstone-UCSF Institute of Genomic Immunology.

I linfonodi vengono spesso rimossi perché sono in genere il primo posto in cui compaiono le cellule tumorali metastatiche e, senza intervento chirurgico, può essere difficile determinare se i linfonodi contengono metastasi.

“L’immunoterapia è progettata per far ripartire la risposta immunitaria, ma quando eliminiamo i linfonodi vicini prima del trattamento, stiamo essenzialmente rimuovendo le posizioni chiave in cui vivono le cellule T e possono essere attivate“, afferma Spitzer, osservando che le prove a sostegno della rimozione dei linfonodi proviene da studi precedenti che precedono l’uso delle odierne immunoterapie.

“La rimozione dei linfonodi con cellule tumorali metastatiche è probabilmente ancora importante, ma rimuoverli prima del trattamento immunoterapico potrebbe gettare via il bambino con l’acqua sporca“, afferma Spitzer.

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Dynamic CD8+ T cell responses to cancer immunotherapy in human regional lymph nodes are disrupted in metastatic lymph nodes
Maha K. Rahim, Trine Line H. Okholm, Kyle B. Jones, Elizabeth E. McCarthy, Candace C. Liu, Jacqueline L. Yee, Stanley J. Tamaki, Diana M. Marquez, Iliana Tenvooren, Katherine Wai, Alexander Cheung, Brittany R. Davidson, Vrinda Johri, Bushra Samad, William E. O’Gorman, Matthew F. Krummel,Annemieke van Zante, Alexis J. Combes, Michael Angelo, Lawrence Fong, Alain P. Algazi,Patrick Ha, Matthew H. Spitzer.
Cell VOLUME 186, ISSUE 6, P1127-1143.E18, MARCH 16, 2023 DOI:https://doi.org/10.1016/j.cell.2023.02.021

Fonti: University of California San Francisco – Gladstone Institutes

Approcci terapeutici per il cancro al seno: review.

Il carcinoma mammario positivo al recettore ormonale (HR) e negativo al recettore 2 del fattore di crescita epidermico umano (HER2) è definito dalla presenza del recettore degli estrogeni e/o del recettore del progesterone e dall’assenza di amplificazione del gene HER2. Il carcinoma mammario HR-positivo/HER2-negativo rappresenta il 65-70% di tutti i tumori al seno e l’incidenza aumenta con l’aumentare dell’età. Il trattamento varia in base allo stadio e la terapia endocrina è il cardine del trattamento sia nella fase iniziale che in quella avanzata della malattia.

Nuove terapie, compresi nuovi agenti endocrini e coniugati anticorpo-farmaco, stanno ora cambiando il panorama del trattamento. Con la disponibilità di nuove opzioni terapeutiche, è importante definire la sequenza ottimale del trattamento per massimizzare il beneficio clinico riducendo al minimo la tossicità. In questa recensione, gli autori discutono innanzitutto le caratteristiche patologiche e molecolari del carcinoma mammario HR-positivo/HER2-negativo e i meccanismi della resistenza endocrina.

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Systemic therapy for hormone receptor-positive/human epidermal growth factor receptor 2-negative early stage and metastatic breast cancer.
Huppert, LA, Gumusay, O, Idossa, D, Rugo, HS.
CA Cancer J Clin. 2023; 1- 36. doi:10.3322/caac.21777