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Posts Tagged ‘reumatologia’

Osteoartrosi al ginocchio: nessun beneficio dagli steroidi.

Posted by giorgiobertin su maggio 17, 2017

Il prof Timothy E. McAlindon, della Tufts Medical Center di Boston e i suoi colleghi hanno scoperto che le iniezioni di steroidi somministrati ogni 3 mesi non fornivano benefico rispetto al placebo, nell’alleviare il dolore al ginocchio nei pazienti con osteoartrosi del ginocchio (OA).

Osteoarthritis

I ricercatori hanno anche evidenziato che le iniezioni di steroidi in realtà portano ad una maggiore perdita di volume della cartilagine ossea se somministrati oltre 2 anni. Le scoperte del team provengono da un’analisi di 140 pazienti con OA sintomatica del ginocchio. Tutti i pazienti avevano infiammazione della membrana sinoviale, che riveste le articolazioni.
Rispetto ai pazienti che hanno ricevuto il placebo, coloro che hanno ricevuto triamcinolone hanno avuto una maggiore perdita di volume della cartilagine; si è vista una perdita di spessore della cartilagine di 0,21 millimetri, rispetto ai 0,10 millimetri del gruppo placebo.

In conclusione i pazienti con gonartrosi al ginocchio è improbabile che traggano beneficio da iniezioni di corticosteroidi.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Effect of Intra-articular Triamcinolone vs Saline on Knee Cartilage Volume and Pain in Patients With Knee Osteoarthritis A Randomized Clinical Trial.
McAlindon TE, LaValley MP, Harvey WF, Price LL, Driban JB, Zhang M, Ward RJ.
JAMA. 2017;317(19):1967-1975. doi:10.1001/jama.2017.5283

Multimedia

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Microbioma intestinale legato alla sclerosi sistemica.

Posted by giorgiobertin su maggio 15, 2017

Un nuovo studio condotto dai ricercatori provenienti della University of California, Los Angeles (UCLA) e dell’Oslo University ha stabilito che i pazienti con sclerosi sistemica avevano un’alterazione dei livelli di batteri intestinali rispetto alle persone sane. Questo studio è il primo ad esaminare la composizione batterica gastrointestinale in due gruppi indipendenti di persone con sclerosi sistemica.

Sclerosi-sistemica

Persone con sclerosi sistemica avevano livelli significativamente più bassi di batteri intestinali che proteggono dall’infiammazione, come Bacteroide, faecalibacterium prausnitzii e Clostridium. I risultati di questo studio suggeriscono che il ripristino dell’equilibrio batterico intestinale attraverso la modificazione della dieta, probiotici e, eventualmente, il trapianto fecale può ridurre i sintomi gastrointestinali e migliorare la qualità della vita di questi pazienti.

La sclerosi sistemica, detta anche sclerodermia, è una malattia autoimmune che colpisce il tessuto connettivo del corpo. E’ caratterizzata da un indurimento della pelle e può progredire fino all’infiammazione e cicatrizzazione degli organi come i reni, cuore, polmoni e tratto gastrointestinale.

Scarica e leggi il documento in full text:
Systemic sclerosis is associated with specific alterations in gastrointestinal microbiota in two independent cohorts
Elizabeth R Volkmann, Anna-Maria Hoffmann-Vold, Yu-Ling Chang, Jonathan P Jacobs, Kirsten Tillisch, Emeran A Mayer, Philip J Clements, Johannes R Hov, Martin Kummen, Øyvind Midtvedt, Venu Lagishetty, Lin Chang, Jennifer S Labus, Øyvind Molberg and Jonathan Braun
BMJ Open Gastro 2017; 4:e000134 doi:10.1136/bmjgast-2017-000134

Fonte: University of California, Los Angeles (UCLA)

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EULAR: Aggiornate le linee guida sull’Artrite Reumatoide.

Posted by giorgiobertin su marzo 17, 2017

Sulla rivista “Annals of the Rheumatic Disease” sono state pubblicate in aggiornamento le linee guida EULAR relative al trattamento dell’artrite reumatoide. Il precedente documento era datato 2013.

EULAR Recommendations

Le nuove LG, che si basano su una revisione sistematica della letteratura relativa agli studi si sono focalizzati sul trattamento farmacologico della malattia, hanno preso atto delle nuove possibilità di trattamento disponibili (inibitori di Jak chinasi, DMARD sintetici a target), introducendole nell’algoritmo terapeutico.

Scarica e leggi i documenti in full text:
EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs: 2016 update
Smolen JS, Landewé R, Bijlsma J, et al.
Annals of the Rheumatic Diseases Published Online First: 06 March 2017. doi: 10.1136/annrheumdis-2016-210715

Download the EULAR 2016 Congress presentation

Fonte ed approfondimenti: Pharmastar

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I farmaci non funzionano contro il mal di schiena.

Posted by giorgiobertin su febbraio 3, 2017

I farmaci anti-infiammatori non steroidei, come l’ibuprofene, usati per trattare il dolore alla schiena portano a pochi benefici, ma addiritura causano effetti collaterali, secondo una nuova ricerca condotta dai ricercatori del “The George Institute for Global Health“.

back-pain

I risultati provengono da una revisione sistematica, pubblicata su “Annals of the Rheumatic Diseases“, che dice: “soltanto uno su sei pazienti trattati con questi farmaci, noti anche come FANS, raggiunge una significativa riduzione del dolore“.
Il Professore Manuela Ferreira afferma che lo studio evidenzia un urgente bisogno di sviluppare nuove terapie per il trattamento del mal di schiena. “I nostri risultati dimostrano che i farmaci anti-infiammatori in realtà forniscono solo un sollievo dal dolore molto limitato e a breve termine. Lo fanno riducendo il livello di dolore, ma solo leggermente, e probabilmente non sono di alcun significato clinico“.

La revisione ha preso in esame 35 studi che hanno coinvolto più di 6000 persone, è stato trovato che i pazienti che assumono antinfiammatori avevano 2,5 volte più probabilità di soffrire di problemi gastro-intestinali, quali ulcere allo stomaco ed emorragie.

Leggi abstract dell’articolo:
Non-steroidal anti-inflammatory drugs for spinal pain: a systematic review and meta-analysis
Gustavo C Machado, Chris G Maher, Paulo H Ferreira, Richard O Day, Marina B Pinheiro, Manuela L Ferreira
Ann Rheum Dis annrheumdis-2016-210597 Published Online First: 2 February 2017 doi:10.1136/annrheumdis-2016-210597

Fonte: The George Institute for Global Health

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Possibile causa batterica per l’Artrite Reumatoide.

Posted by giorgiobertin su dicembre 15, 2016

I ricercatori della Division of Rheumatology, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, USA, hanno nuove prove che un batterio (Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa)) noto per causare infezioni croniche infiammatorie gengivali (parodontite) innesca anche il sistema “autoimmune” caratteristico della risposta infiammatoria cronica nell’artrite reumatoide (RA).

I ricercatori hanno osservato una associazione clinica tra la malattia parodontale e l’Artrite Reumatoide sin dai primi anni del 1900, ipotizzando che entrambe le malattie possano essere attivate da un fattore comune.

stm369

Un’infezione con A. actinomycetemcomitans sembra indurre la produzione di proteine citrullinate, che sono sospettate di attivare il sistema immunitario che guida la cascata di eventi che portano alla RA. Il batterio A. actinomycetemcomitans avvia la secrezione di una tossina, leucotossina A (LtxA), come strategia di autodifesa per uccidere le cellule immunitarie. La tossina crea fori sulla superficie dei neutrofili, consentendo un flusso elevato di calcio nelle cellule dove le concentrazioni sono normalmente tenute basse.

Utilizzando 196 campioni provenienti da un ampio studio di pazienti con artrite reumatoide, i ricercatori hanno scoperto che quasi la metà dei pazienti – 92 di 196 – avevano avuto un’evidenza di infezione da A. actinomycetemcomitans.

Questa ricerca ci porta molto vicini a scoprire la causa principale del RA“, afferma il primo autore Massimiliano Konig.

Leggi abstract dell’articolo:
Aggregatibacter actinomycetemcomitans-induced hypercitrullination links periodontal infection to autoimmunity in rheumatoid arthritis.
M. F. Konig, L. Abusleme, J. Reinholdt, R. J. Palmer, R. P. Teles, K. Sampson, A. Rosen, P. A. Nigrovic, J. Sokolove, J. T. Giles, N. M. Moutsopoulos, F. Andrade.
Science Translational Medicine, 2016; 8 (369): 369ra176 DOI: 10.1126/scitranslmed.aaj1921

Fonte: Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, USA

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Un passo verso una cura per l’artrite reumatoide.

Posted by giorgiobertin su novembre 28, 2016

Un team di ricercatori della Yale University ha identificato un meccanismo genetico che aumenta il rischio di artrite reumatoide grave, una malattia auto-immune infiammatoria che attacca le articolazioni. Insieme con la deregolamentazione del sistema immunitario dei pazienti, i fattori di rischio genetici possono spiegare il 50% della probabilità di sviluppare l’artrite reumatoide.
La scoperta pubblicata sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)“, potrebbe portare allo sviluppo di un trattamento in base ai profili genetici dei pazienti affetti da artrite.

Knee
(© stock.adobe.com)

Il team di ricerca si è concentrato sulle varianti che provocano la malattia, in particolare il gene, MIF, che è stato trovato essere associato con l’artrite reumatoide grave.
Abbiamo dimostrato che la presenza della variante ad alto rischio ha portato a una maggiore produzione MIF e ad alterazioni strutturali in una proteina di superficie cellulare che era stata a lungo associata con tumori invasivi“, ha detto il prof. Bucala. “Una alta espressione del gene MIF aiuta a spiegare le proprietà del cancro del giunto reumatoide.

Leggi abstract dell’articolo:
MIF allele-dependent regulation of the MIF coreceptor CD44 and role in rheumatoid arthritis
Seung-Ah Yoo, Lin Leng, Bum-Joon Kim, Xin Du, Pathricia V. Tilstam, Kyung Hee Kim, Jin-Sun Kong, Hyung-Ju Yoon, Aihua Liu, Tian Wang, Yan Song, Maor Sauler, Jurgen Bernhagen, Christopher T. Ritchlin, Patty Lee, Chul-Soo Cho, Wan-Uk Kim, and Richard Bucala
PNAS 2016 ; published ahead of print November 21, 2016, doi:10.1073/pnas.1612717113

Fonte:  Yale University

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ACP: Linee guida di pratica clinica per la gotta acuta.

Posted by giorgiobertin su novembre 1, 2016

Sono state pubblicate dall’American College of Physicians sulla rivista “Annals of Internal Medicine” le linea guida di pratica clinica basata sulle evidenze per la gestione della gotta, una forma dolorosa di artrite.

ACP

Per la diagnosi di gotta, ACP raccomanda ai medici l’utilizzo dell’analisi del liquido sinoviale, quando il giudizio clinico indica che il test diagnostico è necessario.

I medici dovrebbero considerare l’utilizzo di corticosteroidi nei pazienti senza controindicazioni, perché sono uno dei farmaci anti-infiammatori più efficaci a disposizione e sono efficaci quanto i FANS per la gestione della gotta acuta, ma hanno un minor numero di effetti collaterali“, ha detto Nitin S. Damle uno degli autori.

Scarica e leggi il documento in full text:
Management of Acute and Recurrent Gout: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians.
Qaseem A, Harris RP, Forciea MA,…
Ann Intern Med. [Epub ahead of print 1 November 2016] doi: 10.7326/M16-0570

Fonte: American College of Physicians

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Passo avanti nella cura dell’artrite reumatoide.

Posted by giorgiobertin su ottobre 4, 2016

E’ stato scoperto un ‘grilletto molecolare’ dell’artrite reumatoide che attiva la sintesi di anticorpi nocivi nell’organismo dei pazienti e amplifica processi infiammatori patologici. La ricerca è stata pubblicata sulla rivista “Nature Communications”.

La studio è stato portato a termine dai ricercatori della facoltà di Medicina e chirurgia dell’Università Cattolica del Sacro Cuore e della Fondazione Policlinico Universitario A. Gemelli di Roma. Si tratta di una molecola chiamata microRNA155 e gli studiosi, grazie alla collaborazione con colleghi dell’Università di Glasgow, hanno testato con successo un potenziale ‘farmaco’ per disinnescare questo grilletto.

ferraccioli-team  Gianfranco Ferraccioli team – Università Cattolica

Studiando campioni biologici di oltre 60 pazienti, gli esperti hanno scoperto che la “chiave di volta” della malattia è il micro-RNA155 (miR155): hanno visto che questa molecola è in grado di attivare le cellule B di memoria (oltre ai monociti-macrofagi) e farle divenire patogene. Inoltre gli scienziati hanno scoperto che miR155 è a sua volta attivato da altre molecole infiammatorie, come CD40L, IL6, BAFF, IL21.

L’eccesso di microRNA riduce l’espressione (presenza) di una importante molecola anti-infiammatoria chiamata Pu-1. Ridurre l’espressione di Pu-1 significa aumentare l’infiammazione.  Gli scienziati hanno visto che bloccando miR155 attraverso una molecola specifica, fornita dai ricercatori dell’Università di Glasgow, è possibile spegnere l’infiammazione determinando l’aumento di Pu-1, che è, appunto, un potente inibitore dell’ infiammazione.

Leggi abstract dell’articolo:
MicroRNA-155 influences B-cell function through PU.1 in rheumatoid arthritis
Stefano Alivernini, Mariola Kurowska-Stolarska, Barbara Tolusso, Roberta Benvenuto, Aziza Elmesmari, Silvia Canestri, Luca Petricca, Antonella Mangoni, Anna Laura Fedele, Clara Di Mario, Maria Rita Gigante, Elisa Gremese, Iain B. McInnes & Gianfranco Ferraccioli
Nature Communications 7, Article number: 12970 (2016) doi:10.1038/ncomms12970

Fonte ed approfondimenti: Università Cattolica del Sacro Cuore – Roma

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EULAR: Nuove linee guida sulla gotta.

Posted by giorgiobertin su settembre 10, 2016

Sono state pubblicate sulla rivista “Annals of the Rheumatic Disesases” le nuove linee guida EULAR relative al trattamento della gotta.

eular

Sul fronte della terapia, mentre la colchicina, i FANS e i glucocorticoidi (GC) hanno rappresentato, in passato, le uniche opzioni terapeutiche disponibili per la gestione delle recidive di gotta, i pazienti gottosi hanno ora alcune alternative di trattamento, rappresentate da allopurinolo, febuxostat, pegloticase e inibitori di IL-1 (anakinra, canakinumab, rilonacept) per le recidive frequenti e poco controllate.

Leggi il full text dell’articolo:
2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout.
Richette P et al.
Ann Rheum Dis annrheumdis-2016-209707 Published Online First: 25 July 2016 doi:10.1136/annrheumdis-2016-209707

Fonte: Pharmastar

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Stimolazione elettrica per il trattamento dell’artrite reumatoide.

Posted by giorgiobertin su luglio 11, 2016

I dati di uno studio clinico pubblicato sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences” (PNAS) dimostrano che stimolare il nervo vago con un dispositivo di bioelettronica impiantabile porta ad un significativo miglioramento dell’attività della malattia nei pazienti con artrite reumatoide (RA).

Nello studio, i ricercatori hanno utilizzato un dispositivo bio-elettronico impiantato chirurgicamente sul nervo vago, il nervo che dal tronco encefalico si irradia fino all’addome, coinvolto nella risposta infiammatoria. L’attività del generatore è stata poi controllata a distanza. L’accensione del dispositivo ha prodotto l’inibizione della produzione di citochine e una sostanziale attenuazione dei sintomi della malattia nei 18 partecipanti allo studio, anche in coloro che non avevano risposto al precedente trattamento farmacologico, inclusi i farmaci biologici.


Nerve Stimulators in the Treatment of Rheumatoid Arthritis

Questo trattamento può essere applicato anche ad altre patologie infiammatorie, come il morbo di Chron, l’Alzheimer o il Parkinson” afferma Paul P. Tak dell’Università di Amsterdam, autore principale dello studio. “Credo che questo studio cambierà la medicina moderna, perché ci dice che il sistema nervoso può, da solo e se opportunamente stimolato, produrre i farmaci che servono al nostro corpo per curarsi” aggiunge Kevin J. Tracey, co-autore dello studio e presidente del Feinstein Institute for Medical Research di New York.

L’artrite reumatoide è la forma più comune di artrite autoimmune, e agisce soprattutto sulle articolazioni, portando a una progressiva erosione dell’osso e della cartilagine, con conseguente grave disabilità.

Leggi abstract:
Vagus nerve stimulation inhibits cytokine production and attenuates disease severity in rheumatoid arthritis
Frieda A. Koopman, Sangeeta S. Chavan, Sanda Miljko, Simeon Grazio, Sekib Sokolovic, P. Richard Schuurman, Ashesh D. Mehta, Yaakov A. Levine, Michael Faltys, Ralph Zitnik, Kevin J. Tracey, and Paul P. Tak
PNAS 2016 ; published ahead of print July 5, 2016, doi:10.1073/pnas.1605635113

Fonte ed approfondimenti:
The Feinstein Institute for Medical Research
Vagus nerve stimulation: a new bioelectronics approach to treat rheumatoid arthritis? video

Galileonet.it

This article contains supporting information online at www.pnas.org/lookup/suppl/doi:10.1073/pnas.1605635113/-/DCSupplemental.

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Scoperto legame microbioma e artrite reumatoide.

Posted by giorgiobertin su maggio 26, 2016

Una ricerca condotta dagli immunologi della Mayo Clinic ha permesso di individuare i batteri che vivono nell’intestino, come la possibile causa dell’artrite reumatoide, una malattia autoimmune misteriosa e dolorosa che causa l’infiammazione delle articolazioni.
Lo studio suggerisce una disbiosi – una forma di squilibrio microbica all’interno del corpo – di alcune linee batteriche rare in pazienti con artrite reumatoide (Collinsella, Eggerthella, e Faecalibacterium).

Lo studio è stato pubblicato sulla rivista “Genome Medicine“.

bacteria

Ad oggi, non vi sono informazioni sul ruolo della flora intestinale e l’artrite reumatoide. In questo studio, i ricercatori della Mayo Clinic hanno definito un profilo microbico e metabolico che potrebbe prevedere l’insorgere e la progressione della malattia.

Siamo stati in grado di dimostrare che il microbioma intestinale può essere utilizzato come biomarker per l’artrite reumatoide“, dice, il dottor Davis. “I biomarcatori osservati in questo studio possono migliorare la nostra capacità diagnostica per tali pazienti e ci dà l’opportunità di sviluppare test e terapie mirate che migliorino il controllo dell’artrite reumatoide.” – afferma il prof. John Davis.

Scarica e leggi il documento in full text:
An expansion of rare lineage intestinal microbes characterizes rheumatoid arthritis
Jun Chen, Kerry Wright†, John M. Davis†, Patricio Jeraldo, Eric V. Marietta, Joseph Murray, Heidi Nelson, Eric L. Matteson and Veena Taneja
Genome Medicine 2016 8:43 Published: 21 April 2016 DOI: 10.1186/s13073-016-0299-7

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Nuovo farmaco per l’Artrite Reumatoide.

Posted by giorgiobertin su marzo 31, 2016

Uno studio clinico in fase-3 (video), condotta da ricercatori internazionali della MedUni di Vienna e Stanford University ha ottenuto un notevole successo con il farmaco Baricitinib per il trattamento dell’ artrite reumatoide. Le persone sottoposte al test (527 pazienti per 24 settimane) hanno mostrato significativi miglioramenti dei disturbi. I risultati sono pubblicati sulla rivista scientifica “New England Journal of Medicine“.

Baricitinib è un inibitore somministrato per via orale di Janus chinasi 1 e 2. “Il farmaco viene assunto per via orale una volta al giorno e non deve essere somministrato per via endovenosa o sottocutanea, a differenza di altri farmaci” -afferma il prof. Joseph Smolen, Direttore della Clinica Universitaria di Medicina Interna III di MedUni Vienna.

Leggi abstract dell’articolo:
Baricitinib in Patients with Refractory Rheumatoid Arthritis
M.C. Genovese and Others
N Engl J Med 2016; 374:1243-1252 March 31, 2016 DOI: 10.1056/NEJMoa1507247

(Funded by Eli Lilly and Incyte; ClinicalTrials.gov number, NCT01721044.)

Approfondimenti: Eli Lilly

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Il paracetamolo non è efficace nell’osteoartrosi.

Posted by giorgiobertin su marzo 18, 2016

Il paracetamolo, un comune antidolorifico, non funziona nel trattamento di osteoartrosi. Ad affermarlo un meta-analisi, pubblicata sulla rivista “The Lancet“, condotta dai ricercatori dell’University of Berna in Svizzera.

I nostri risultati suggeriscono che il paracetamolo a qualsiasi dose non è efficace nella gestione del dolore nell’osteoartrite.” ha dichiarato Sven Trelle, il principale autore della meta-analisi.
Lo studio ha preso in considerazione 74 studi randomizzati per un totale di 58.556 pazienti. Il team ha valutato il paracetamolo e sette farmaci anti-infiammatori presi singolarmente e in dosi diverse – dimostrando che il paracetamolo non è “clinicamente efficacie” anche se “leggermente migliore” di un placebo. L’osteoartrite è una malattia infiammatoria che provoca dolore, gonfiore, rigidità e perdita della funzione articolare.

Knee1     paracetamolo

Il farmaco che ha funzionato meglio per l’artrite, è stato trovato essere il diclofenac, venduti in diversi paesi con i marchi Voltaren, Aclonac e Cataflam, alla dose di 150 mg/giorno.
Il risultato non è del tutto inaspettato, l’efficacia del paracetamolo non è mai stata stabilita o quantificata rigorosamente nelle malattie croniche.

Leggi abstract dell’articolo:
Effectiveness of non-steroidal anti-inflammatory drugs for the treatment of pain in knee and hip osteoarthritis: a network meta-analysis
Bruno R da Costa, Stephan Reichenbach, Noah Keller, Linda Nartey, Simon Wandel, Prof Peter Jüni, Dr Sven Trelle.
The Lancet Published Online: 17 March 2016

Sven Trelle discusses a meta-analysis which aims to shed light on the best non-steroidal anti-inflammatory treatments for common knee and hip pain. (audio – mp3)

 

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Scoperto legame tra psoriasi e perdita di massa ossea.

Posted by giorgiobertin su marzo 17, 2016

Un team di ricercatori guidati dal prof. Erwin Wagner presso il Spanish National Cancer Research Centre (CNIO), Madrid hanno scoperto che i pazienti affetti da psoriasi mostravano una perdita ossea diffusa a causa della malattia. Nello studio pubblicato sulla rivista “Science Translational Medicine“, viene descritta la comunicazione molecolare che si instaura tra la pelle infiammata e la perdita di massa ossea. Questa scoperta mette in evidenza la possibilità di trattare la psoriasi con farmaci che sono già presenti sul mercato, o in fase avanzata di sperimentazione clinica, che abbiano anche dei benefici aggiuntivi per l’osso.

istologia_osso
Right, shows bone from which the JunB gene of the epidermis has been deleted and where the loss of bone tissue can be seen.

Abbiamo rilevato che la psoriasi provoca la perdita diffusa e progressiva del tessuto osseo“, spiega il ricercatore Özge Uluçkan, primo autore dello studio. “Non c’è nessuna distruzione attiva dell’osso, durante il ciclo di rigenerazione ossea, l’osso si forma non alla velocità necessaria per sostituire quello che viene perso e quindi la massa ossea del paziente si riduce nel tempo.

I ricercatori hanno scoperto che le cellule immunitarie della pelle nel modello animale genera grandi quantità di citochina IL-17 – una proteina del sistema immunitario che attiva infiammazione cellulare in risposta al danno. IL-17 viaggia attraverso il flusso sanguigno alle ossa. Una volta lì, la proteina agisce sugli osteoblasti e inibisce l’attività Wnt, che è un percorso di segnalazione cellulare coinvolto nella formazione dello scheletro e in alcuni disturbi, come osteoporosi, artrite e mieloma.
I topi trattati, a cui è stata bloccata iL-17  permette il ripristino della via Wnt e la sua normale attività, porta alla formazione dell’osso.

Leggi abstract dell’articolo:
Chronic skin inflammation leads to bone loss by IL-17–mediated inhibition of Wnt signaling in osteoblasts
Özge Uluçkan, Maria Jimenez, Susanne Karbach, Anke Jeschke, Osvaldo Graña, Johannes Keller, Björn Busse, Andrew L. Croxford, Stephanie Finzel, Marije Koenders, Wim Van Den Berg, Thorsten Schinke, Michael Amling, Ari Waisman, Georg Schett, Erwin F. Wagner.
SCIENCE TRANSLATIONAL MEDICINE 16 MAR 2016 : 330RA37

Fonte: Spanish National Cancer Research Centre (CNIO), Madrid

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Artrite Reumatoide e disturbi della coagulazione.

Posted by giorgiobertin su febbraio 26, 2016

Un team di ricercatori dell’IRCCS Ospedale San Raffaele, in collaborazione con altri Centri di ricerca, ha dimostrato che TNFalfa, una molecola già conosciuta per il suo ruolo chiave nelle complicanze articolari e infiammatorie dell’artrite reumatoide, induce l’attivazione delle piastrine con capacità aumentata di generare trombina, un enzima che favorisce la coagulazione del sangue.

ARD3.cover

I pazienti affetti da artrite reumatoide hanno un rischio di sviluppare patologie cardiovascolari molto elevato, circa il doppio per le coronaropatie e lo scompenso cardiaco e di 2-3 volte maggiore per la trombosi. In questo studio i ricercatori, attraverso studi molecolari e funzionali in vitro e un’indagine condotta su uno studio di coorte su pazienti, hanno identificato il meccanismo tramite cui i farmaci anti-TNFalfa, già utilizzati nei pazienti affetti da artrite reumatoide per combattere l’infiammazione provocata dalla malattia, proteggono dalle complicanze cardiovascolari.

La nostra ricerca potrebbe aiutare a comprendere meglio la relazione tra infiammazione e trombosi” – afferma la dott.ssa Norma Maugeri coordinatrice dello studio. “ In futuro, i farmaci anti-TNFalfa, vista la loro funzione protettiva, potrebbero avere un’utilità anche al di fuori della reumatologia“.

Leggi abstract dell’articolo:
Anti-TNFα agents curb platelet activation in patients with rheumatoid arthritis
Angelo A Manfredi, Mattia Baldini, Marina Camera, Elena Baldissera, Marta Brambilla, Giuseppe Peretti, Attilio Maseri, Patrizia Rovere-Querini, Elena Tremoli, Maria Grazia Sabbadini, Norma Maugeri
Ann Rheum Dis Published Online First: 27 January 2016 doi:10.1136/annrheumdis-2015-208442

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Tè verde può bloccare l’artrite reumatoide.

Posted by giorgiobertin su febbraio 17, 2016

I ricercatori della Washington State University di Spokane hanno identificato un potenziale nuovo approccio per combattere il dolore articolare, l’infiammazione dei tessuti causati dall’ artrite reumatoide. La scoperta ha valso l’immagine di copertina della rivista  “Arthritis and Rheumatology“, rivista dell’ American College of Rheumatology.

arthritis-journal-cover      egcg_tea

I ricercatori si sono concentrati su un composto fitochimico chiamato epigallocatechina-3-gallato (EGCG), un antiossidante in grado di proteggere le proteine dalla degradazione. E’ una molecola anche con proprietà anti-infiammatorie che è presente nel tè verde. Lo studio riferisce che l’EGCG ha un alto potenziale come trattamento per l’artrite reumatoide.
Questo studio ha aperto il campo della ricerca per utilizzare EGCG come targeting di TAK1 (Transforming growth factor β–activated kinase 1)” – un’importante proteina di segnalazione della famiglia MAPKKK interleukin-1β (IL-1β) – “attraverso la quale le citochine proinfiammatorie trasmettono i loro segnali causando infiammazione e distruzione dei tessuti nell’artrite reumatoide“, ha detto Ahmed uno degli autori.

I ricercatori hanno confermato i risultati in un modello animale preclinico di artrite reumatoide umano, dove hanno osservato che il gonfiore alle caviglie negli animali trattati per 10 giorni con EGCG si è notevolmente ridotto.

Leggi abstract dell’articolo:
Regulation of Transforming Growth Factor β–Activated Kinase Activation by Epigallocatechin-3-Gallate in Rheumatoid Arthritis Synovial Fibroblasts: Suppression of K63-Linked Autoubiquitination of Tumor Necrosis Factor Receptor–Associated Factor 6
Anil K. Singh, Sadiq Umar, Sharayah Riegsecker, Mukesh Chourasia and Salahuddin Ahmed
Arthritis & Rheumatology Volume 68, Issue 2, pages 347–358, February 2016

Fonte: Washington State University di Spokane

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Un nuovo anticorpo monoclonale per i pazienti con artrite psoriasica.

Posted by giorgiobertin su novembre 17, 2015

Nel corso del congresso 2015 dell’ACR (American College of Rheumatology) è stato presentato uno studio clinico in fase III su un farmaco: ixekizumab per il trattamento dei pazienti con artrite psoriasica (PsA) – (patologia infiammatoria cronica che colpisce le articolazioni, associata alla psoriasi che include artrite periferica, entesite, dattilite, e spondilite). Si tratta di un anticorpo monoclonale IgG4 che si lega con alta affinità e specificità alla citochina proinfiammatoria IL-17A che risulta essere coinvolta nella psoriasi, nella PsA e nelle spondiloartropatie.

artrite psoriasica

I risultati sui 417 pazienti hanno dimostrato l’efficacia di ixekizumab nel migliorare in modo clinicamente significativo sia l’attività della malattia che la funzione fisica.

Leggi Abstract:
Randomized, Double-Blind, Active- and Placebo-Controlled Phase 3 Study of Efficacy and Safety of Ixekizumab, Adalimumab, and Placebo Therapy in Patients Naïve to Biologic Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs with Active Psoriatic Arthritis
Mease P, et al
Meeting: 2015 ACR/ARHP Annual Meeting Abstract 97

ACR Meeting Abstracts

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ACR: Linee guida sui trattamenti dell’artrite reumatoide.

Posted by giorgiobertin su novembre 7, 2015

Sono state pubblicate dall’American College of Rheumatology, sulla rivista “Arthritis Care & Research” le linee guida aggiornate sul trattamento dell’artrite reumatoide. Il documento aggiorna il precedente pubblicato nel 2012.

AC&R-cover

Scarica e leggi il documento in full text:

2015 American College of Rheumatology Guideline for the Treatment of Rheumatoid Arthritis
Jasvinder A. Singh, Kenneth G. Saag, S. Louis Bridges Jr., …. Elizabeth Tindall, Amy S. Miller and Timothy McAlindon
Arthritis Care & Research Article first published online: 6 NOV 2015 | DOI: 10.1002/acr.22783

Documenti relativi a queste linee guida:

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ACR: Linee guida sul trattamento della spondilite anchilosante.

Posted by giorgiobertin su ottobre 15, 2015

Sono state pubblicate dall’American College of Rheumatology, sulle riviste “Arthritis & Reumatology” e “Arthritis Care & Research” le linee guida sul trattamento dei pazienti con spondilite anchilosante (As) o con spondiloartrite assiale non radiografica.

A-R cover

Le linee guida riguardano trattamenti sia farmacologici sia non farmacologici e comprendono la riabilitazione, la gestione dei pazienti con patologie associate, la chirurgia e il monitoraggio.

Scarica e leggi il documento in full text:
American College of Rheumatology/Spondylitis Association of America/Spondyloarthritis Research and Treatment Network 2015 Recommendations for the Treatment of Ankylosing Spondylitis and Nonradiographic Axial Spondyloarthritis
Michael M. Ward, Atul Deodhar, Elie A. Akl, Andrew Lui, Joerg Ermann,Lianne S. Gensler, Judith A. Smith.. + al.
Arthritis & Reumatology Article first published online: 24 SEP 2015 | DOI: 10.1002/art.39298

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EULAR: Linee guida sull’artrite idiopatica giovanile.

Posted by giorgiobertin su agosto 13, 2015

Sono state pubblicate a cura dell’European League against Rheumatism (EULAR) — Pediatric Rheumatology European Society (PReS), le linee guida sulla diagnosi e gestione dell’artrite idiopatica giovanile (malattia cronica caratterizzata da infiammazione persistente delle articolazioni; è ritenuta la conseguenza di una risposta anomala del nostro sistema immunitario).

ARD9

Scarica e leggi il documento in full text:
EULAR-PReS points to consider for the use of imaging in the diagnosis and management of juvenile idiopathic arthritis in clinical practice.
A N Colebatch-Bourn, C J Edwards, P Collado, M-A D’Agostino, R Hemke,
S Jousse-Joulin, + al.
Ann Rheum Dis 2015;0: 1–12. doi:10.1136/annrheumdis-2015-207892

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Trattamento di immunoterapia per l’artrite reumatoide.

Posted by giorgiobertin su giugno 4, 2015

I ricercatori dell’University of Queensland hanno relizzato per la prima volta un vaccino-like per il trattamento dell’artrite reumatoide. I risultati del clinical trial sono stati pubblicati sulla rivista “Science Translation Medicine“.

Le attuali terapie servono solo per curare i sintomi e rallentare la progressione della malattia“, ha detto il professor Ranjeny Thomas coordinatore del team. “Abbiamo progettato un vaccino in stile ‘immunoterapia’ specificatamente per gli individui con un alto rischio di geni affetti da artrite reumatoide e anticorpi artrite reumatoide specifici, chiamati anti-CCP“.

Questo trattamento insegna al sistema immunitario del paziente di ignorare un peptide naturale che viene identificato erroneamente come ‘estraneo’, con conseguente produzione di anticorpi CCP che causano l’infiammazione. Ad ogni paziente viene prelevato un campione di sangue ed estratto un particolare tipo di cellule immunitarie chiamate cellule dendritiche. “Le cellule dendritiche del paziente vengono modificate inserendo il peptide ‘estraneo’ e un modulatore del sistema immunitario. Le cellule dendritiche trattate vengono poi ri-iniettate nel paziente” (video).

Se questa tecnologia si dimostra efficace in pazienti con artrite reumatoide, può essere applicata anche ad altre malattie autoimmuni come il diabete di tipo 1” – afferma il prof. Thomas.

Leggi abstract dell’articolo:
Citrullinated peptide dendritic cell immunotherapy in HLA risk genotype–positive rheumatoid arthritis patients
Helen Benham, Hendrik J. Nel, Soi Cheng Law, Ahmed M. Mehdi, Shayna Street, Nishta Ramnoruth, Helen Pahau, Bernett T. Lee, Jennifer Ng, Marion E. G. Brunck, Claire Hyde, Leendert A. Trouw, Nadine L. Dudek, Anthony W. Purcell, Brendan J. O’Sullivan, John E. Connolly, Sanjoy K. Paul, Kim-Anh Lê Cao, and Ranjeny Thomas
Sci Transl Med 3 June 2015 7:290ra87. [DOI:10.1126/scitranslmed.aaa9301]

Fonte ed approfondimenti: University of Queensland School of Medicine

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Nuovo target contro l’Artrite Reumatoide.

Posted by giorgiobertin su giugno 3, 2015

I ricercatori della “La Jolla Institute for Allergy and Immunology” in collaborazione con i colleghi dell’University of California, San Diego hanno identificato un nuovo potenziale target nella lista dei bersagli da colpire per contrastare dolore e danno causati dal’artrite reumatoide.

sinoviociti
Credits immagine: Karen Doody and Dr. Bill Kiosses, La Jolla Institute of Allergy and Immunology

Anche se l’ infiammazione è completamente sotto controllo con l’aiuto delle attuali terapie che sono eccellenti, i danni alla struttura scheletrica non vengono necessariamente arrestati nel lungo termine, perché i sinoviociti (cellule proprie della membrana e del liquido sinoviale) continuano a causare danni. E anche se i sinoviociti sono considerati i principali effettori del danno cartilagineo nell’artrite reumatoide non c’è alcuna terapia diretta contro di loro“, spiega l’italiano Nunzio Bottini coordinatore dello studio.

Il comportamento di FLS (FLS/sinoviociti fibroblasti-like) è regolato da alcuni enzimi (chinasi e fosfatasi), tra questi uno in particolare: la RPTPσ (una fosfatasi – receptor protein tyrosine phosphatase sigma), altamente espresso sulla superficie di FLS. Specificatamente RPTPσ indebolisce la capacità dei sinoviociti artritici di invadere in modo aggressivo la cartilagine dell’articolazione.

Essere in grado di attivare l’RPTPσ ci offre uno strumento specifico con il quale regolare la migrazione e l’aggressività dei sinoviociti nell’artrite reumatoide” ha spiegato Karen M. Doody primo autore dello studio.

Leggi abstract dell’articolo:
Targeting phosphatase-dependent proteoglycan switch for rheumatoid arthritis therapy
Karen M. Doody, Stephanie M. Stanford, Cristiano Sacchetti, …. Michel L. Tremblay, Gary S. Firestein, A. Radu Aricescu, and Nunzio Bottini
Sci Transl Med 20 May 2015 7:288ra76. [DOI:10.1126/scitranslmed.aaa4616]

Fonte ed approfondimenti:La Jolla Institute for Allergy and Immunology

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Bloccando una proteina si può fermare l’artrite reumatoide.

Posted by giorgiobertin su settembre 12, 2014

I ricercatori della University of Illinois a Chicago College of Medicine hanno dimostrato per la prima volta come l’attivazione di un recettore provoca l’infiammazione e la degradazione delle ossa nell’artrite reumatoide.

L’artrite reumatoide è una malattia autoimmune che porta all’ infiammazione ed erosione delle ossa nelle articolazioni. Uno dei sintomi distintivi è il gonfiore e il dolore causato dai globuli bianchi che si trovano nel fluido intorno alle articolazioni.

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TLR5, o toll-like receptor 5 fa tutto“, spiega Shiva Shahrara, professore associato di reumatologia alla UIC “si trova nelle cellule mieloidi, o derivate dal midollo, cellule che migrano dal sangue nelle articolazioni colpite. Il recettore è molto abbondante nelle cellule mieloidi presenti nel fluido delle articolazioni dei pazienti con artrite reumatoide rispetto a campioni di soggetti sani“.
Nello studio è stato scoperto che il recettore regola una molecola infiammatoria potente chiamata TNF-alfa. I pazienti con artrite reumatoide che assumono farmaci anti-TNF-alfa hanno bassi livelli di TLR5 sulle loro cellule mieloidi, questo suggerisce che esiste un circuito vizioso sinergico tra TLR5 e TNF-alfa, in modo che elevati valori di uno, provoca un aumento dell’altro.

Il recettore è una delle principali cause di infiammazione e degradazione delle ossa“, spiega il prof. Shiva Shahrara. “Il blocco di questo recettore potrebbe avere un significativo valore terapeutico perchè interrompe il gonfiore e la perdita di tessuto osseo in pazienti con artrite reumatoide.
Si pensa ad un farmaco che impedisca l’attivazione TLR5 e che rallenti o prevenga l’infiammazione e l’osso erosione nei pazienti con artrite reumatoide.

Leggi abstract dell’articolo:
Ligation of TLR5 Promotes Myeloid Cell Infiltration and Differentiation into Mature Osteoclasts in Rheumatoid Arthritis and Experimental Arthritis
Seung-jae Kim,Zhenlong Chen, Nathan D. Chamberlain, Abdul B. Essani, Michael V. Volin, M. Asif Amin, Suncica Volkov, Ellen M. Gravallese, Shiva Arami, William Swedler, Nancy E. Lane, Anjali Mehta, Nadera Sweiss, and Shiva Shahrara
J Immunol 1302998; published ahead of print September 8, 2014, doi:10.4049/jimmunol.1302998

Fonte ed approfondimenti: University of Illinois a Chicago College of Medicine

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Linee guida sulla Polimialgia reumatica.

Posted by giorgiobertin su giugno 12, 2014

Sono state pubblicate dall’ American College of Rheumatology e dall’ European League Against Rheumatism le linee guida sul trattamento dei pazienti con Polimialgia reumatica (malattia reumatica che colpisce prevalentemente soggetti anziani, al collo, ai muscoli).

EULAR 2014

La presentazione è stata fatta in occasione dell’ EULAR Annual European Congress of Rheumatology che si tiene dal 11-14 giugno 2014 a Parigi.

Scarica e leggi il documento:
EULAR/ACR Provisional Classification Criteria for Polymyalgia Rheumatica

EULAR ACR GUIDELINES FOR THE TREATMENT OF POLYMYALGIA RHEUMATICA

Video presentazione

Visita il sito web del Congresso

Fonte: Rheumatology Network.com

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Il latte ritarda l’osteoartrite del ginocchio.

Posted by giorgiobertin su aprile 6, 2014

Bere latte scremato o parzialmente scremato (senza grassi o a basso contenuto di grassi) può ritardare la progressione dell’osteoartrite (OA) nelle donne, secondo una nuova ricerca condotta dal Brigham & Women’s Hospital di Boston e pubblicata sulla rivista “Arthritis Care & Research.

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Lo studio ha coinvolto 1.260 donne e 888 uomini. Le donne che mangiavano formaggio hanno visto un aumento della progressione dell ‘OA nel ginocchio. Lo yogurt non ha impatto sulla progressione dell’OA negli uomini o donne.

Il consumo di latte svolge un ruolo importante nella salute delle ossa,” afferma il Dott. Bing Lu. “Il nostro studio è il più grande studio per analizzare l’impatto dell’ assunzione di latticini nella progressione della gonartrosi. I nostri risultati indicano che le donne che bevono spesso latte possono ridurre la progressione di OA“.

Leggi abstract dell’articolo:
Milk consumption and progression of medial tibiofemoral knee osteoarthritis: Data from the Osteoarthritis Initiative
Bing Lu, Jeffrey B. Driban, Jeffrey Duryea, Timothy McAlindon, Kate L. Lapane and Charles B. Eaton
Arthritis Care & Research 6 APR 2014  | DOI: 10.1002/acr.22297

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