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Posts Tagged ‘neurologia’

Alzheimer: scoperto il meccanismo che attacca la memoria.

Posted by giorgiobertin su marzo 28, 2018

Gli scienziati del National Institute for Health Research (NIHR) Sheffield Biomedical Research Centre presso l’University of Sheffield hanno scoperto che la perdita di cellule che producono dopamina – il ‘neurotrasmettitore della felicità‘, rilasciato durante le situazioni piacevoli – può causare il malfunzionamento dell’ippocampo, la parte del cervello deputata a creare i ricordi.

brain-alzheimer
The image of the brain shows the hippocampus. In red the VTA association with hippocampus atrophy. In blue the association with memory performance.

La scoperta, pubblicata sul ‘Journal of Alzheimer’s Disease‘, potrebbe rivoluzionare gli screening per l’Alzheimer, il ‘ladro della memoria‘ che colpisce più di 520mila persone nel Regno Unito, oltre 600mila in Italia e 47 milioni di persone in tutto il mondo, destinate secondo le stime a triplicarsi entro il 2050.

I risultati mostrano il legame ‘chiave‘ tra le dimensioni e la funzionalità dell’area tegmentale-ventrale, quelle dell’ippocampo e l’abilità nell’imparare nuovi concetti.

La nostra scoperta indica che se una piccola area di cellule del cervello, chiamata area tegmentale-ventrale, non produce la corretta quantità di dopamina per l’ippocampo, un piccolo organo situato dentro il lobo temporale, quest’ultimo non funziona più in modo efficiente” – afferma la prof.ssa Annalena Venneri del Department of Neuroscience, University of Sheffield, UK .
L’ippocampo è associato con la formazione di nuovi ricordi, per questo la scoperta è cruciale per la diagnosi precoce dell’Alzheimer. Il risultato mostra un cambiamento che scatta repentinamente e che può innescare l’Alzheimer. Questo è il primo studio al mondo che è riuscito a dimostrare questo collegamento negli esseri umani“.

I ricercatori ora si stanno concentrando sull’affinare la metodologia per renderla applicabile clinicamente, inoltre stiamo lavorando per estendere lo studio su campioni più vasti. Vogliono stabilire quanto precocemente possono essere osservate le alterazioni nell’area tegmentale ventrale e verificare anche se queste alterazioni possono essere contrastate con trattamenti già disponibili.

Leggi abstract dell’articolo:
Volume and Connectivity of the Ventral Tegmental Area are Linked to Neurocognitive Signatures of Alzheimer’s Disease in Humans
De Marco Matteo; Venneri Annalena
Journal of Alzheimer’s Disease, vol. Preprint, no. Preprint, pp. 1-14, 2018 Published: 23 March 2018 – DOI: 10.3233/JAD-171018

Fonte: University of Sheffield, UK

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Linee guida su Fibrillazione atriale e demenza.

Posted by giorgiobertin su marzo 23, 2018

L’European Heart Rhythm Association (EHRA), l’Heart Rhythm Society, l’Asia Pacific Heart Rhythm Society e la Latin American Heart Rhythm Society hanno pubblicato su “Europace” e “Heart Rhythm” le linee guida sulle aritmie e funzioni cognitiva.

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Viene quindi confermata una correlazione fibrillazione atriale e demenza.
In particolare i pazienti con fibrillazione atriale (FA) potrebbero vedere ridotto il rischio di demenza assumendo una terapia anticoagulante orale. La fibrillazione atriale è associata a un rischio più elevato di danno cognitivo e demenza. Questo rischio di demenza risulta aumentato nei pazienti con fibrillazione atriale che non ricevono una terapia adeguata.

Scarica e leggi il documento in full text:
European Heart Rhythm Association (EHRA)/Heart Rhythm Society (HRS)/Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS)/Latin American Heart Rhythm Society (LAHRS) expert consensus on arrhythmias and cognitive function: what is the best practice?
Nikolaos Dagres, Tze-Fan Chao, Guilherme Fenelon, Luis Aguinaga, Daniel Benhayon, Emelia J Benjamin, T Jared Bunch, Lin Yee Chen, Shih-Ann Chen, Francisco Darrieux
EP Europace, euy046, https://doi.org/10.1093/europace/euy046 Published: 18 March 2018

Dagres N, et al. HeartRhythm. 2018;doi:10.1016/j.hrthm.2018.03.005.

Fonte: https://www.medscape.com/viewarticle/894093 – Heart Rhythm Society

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Carenza di vitamina D legata all’autismo.

Posted by giorgiobertin su marzo 22, 2018

I ricercatori della University of Western Australia e del Telethon Kids Institute hanno scoperto che la vitamina D svolge un ruolo importante nello sviluppo cerebrale dei bambini.

La vitamina D non è facilmente disponibile nella dieta e proviene principalmente dall’esposizione della pelle alla luce solare e dagli effetti della radiazione ultravioletta B.

Sunshine

Lo studio, pubblicato oggi sul “Journal of Endocrinology“, ha scoperto che femmine di ratti con bassi livelli di vitamina D durante la gravidanza e l’allattamento avevano più probabilità di avere una prole che mostrava un insolito sviluppo cerebrale. Si ritiene che questo possa portare a comportamenti di tipo autistico più tardi nella vita, incluse caratteristiche come una ridotta interazione sociale e problemi di memoria e apprendimento.

Le differenze nel comportamento sociale sono un segno distintivo di numerose condizioni umane, come il disturbo dello spettro autistico (ASD), e questi risultati forniscono ulteriori prove dell’importanza dei livelli di vitamina D materna durante la gravidanza nello sviluppo cerebrale della prole“, ha detto il dott. Wyrwoll.

Lo studio attuale rivela, per la prima volta, l’esistenza di una stretta relazione tra i bassi livelli ematici di vitamina D e l’alterata espressione di specifici geni coinvolti nella fisiologica attività neurotrofica della dopamina e dei glucocorticoidi.

Studi epidemiologici precedenti hanno rilevato che livelli più bassi di vitamina D materna durante la gravidanza sono associati ad un aumentato rischio di ASD. Tuttavia, i meccanismi biologici alla base di questa relazione rimangono ancora poco chiari.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Vitamin D is crucial for maternal care and offspring social behaviour in rats
Nathanael J Yates, Dijana Tesic, Kirk W Feindel, Jeremy T Smith, Michael W Clarke, Celeste Wale, Rachael C Crew, Michaela D Wharfe, Andrew J O Whitehouse, and Caitlin S Wyrwoll
J Endocrinol 237 (2) 73-85, doi: 10.1530/JOE-18-0008

Fonte: University of Western Australia

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I cambiamenti molecolari nella SLA.

Posted by giorgiobertin su marzo 19, 2018

Un team internazionale guidato da neuroscienziati dell’Université de Montréal Hospital Research Centre (CRCHUM)  ha scoperto un meccanismo molecolare di base che aiuta a capire meglio come funziona la malattia di Lou Gehrig o la sclerosi laterale amiotrofica (SLA).

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“È una ricerca fondamentale su ciò che accade normalmente nelle cellule del corpo e su cosa cambia nel contesto della SLA“, ha detto la prof.ssa Jade-Emmanuelle Deshaies, che ha pubblicato il lavoro sulla rivista “Brain“.

La ricerca è iniziata otto anni fa quando la prof.ssa Deshaies e la professoressa di neuroscienze Christine Vande Velde dell’UdeM Hospital Research Centre (CRCHUM), hanno iniziato a studiare su ciò che accade a varie molecole quando TDP-43, una proteina che lega i “messaggeri” nella cellula nota collettivamente come RNA e che è centrale per patologia ALS, viene rimossa dal nucleo.
Il TDP-43 è noto per essere un componente importante delle sostanze non viventi nella cellula chiamate inclusioni citoplasmatiche, che sono osservate nel 97% dei casi di SLA.

Stiamo studiando un meccanismo che non è mai stato segnalato prima“, ha osservato la prof.ssa Vande Velde. “Abbiamo avuto alcuni risultati contrastanti nelle prime fasi e ci è voluto del tempo per capire quale fosse il ruolo del TDP-43 in tutto questo: è stata una grande impresa di squadra“. “Conoscere i dettagli molecolari della malattia è un passo importante nello sviluppo di una terapia“.

Leggi abstract dell’articolo:
TDP-43 regulates the alternative splicing of hnRNP A1 to yield an aggregation-prone variant in amyotrophic lateral sclerosis
by Jade-Emmanuelle Deshaies et al.
Brain, Published: 19 March 2018, https://doi.org/10.1093/brain/awy062

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Alzheimer: Terapia cellulare per ripristinare le funzioni cognitive.

Posted by giorgiobertin su marzo 16, 2018

Il prof. Jorge Palop e i suoi collaboratori del Gladstone Institute of Neurological Disease, San Francisco, CA, USA, hanno scoperto che il trapianto di un particolare tipo di neurone nel cervello ripristina le funzioni cognitive nei modelli murini del morbo di Alzheimer.

Il cervello è come una grande orchestra, si basa sulla perfetta coordinazione di molti elementi per funzionare correttamente. E se uno di questi elementi non è sincronizzato, ha effetto sull’intero sistema. Nella malattia di Alzheimer, ad esempio, il danno a specifici neuroni può alterare i ritmi delle onde cerebrali e causare una perdita di funzioni cognitive.

Un tipo di neurone, chiamato interneurone inibitorio, è particolarmente importante per la gestione dei ritmi cerebrali. Gli interneuroni controllano reti complesse tra i neuroni, consentendo loro di inviare segnali l’un l’altro in modo armonizzato. Questi interneuroni inibitori sono come dei direttori d’orchestra.
Nei modelli animali dell’Alzheimer, gli interneuroni inibitori non funzionano correttamente. Quindi, i ritmi che organizzano le cellule eccitatorie sono disturbati e non funzionano armoniosamente, causando uno squilibrio nelle reti cerebrali.

I ricercatori hanno trovato un modo per riprogettare gli interneuroni inibitori per migliorare la loro funzione. Hanno dimostrato che questi interneuroni potenziati, quando trapiantati nel cervello anormale dei topi con Alzheimer, possono controllare correttamente l’attività delle cellule eccitatorie e ripristinare i ritmi cerebrali.

Gli interneuroni sono un promettente bersaglio terapeutico per i disturbi cognitivi associati alle anomalie del ritmo cerebrale e all’attività epilettica” – afferma il prof. Palop.
Oltre alle applicazioni che questo approccio di ingegneria cellulare e trapianto può trovare nella medicina rigenerativa, i nostri risultati supportano il concetto più ampio che migliorando la funzione degli interneuroni può contrastare aspetti chiave della malattia di Alzheimer“.

I risultati potrebbero alla fine portare allo sviluppo di nuove opzioni di trattamento per i pazienti con malattia di Alzheimer.

Scarica e leggi il documento in full text:
Nav1.1-Overexpressing Interneuron Transplants Restore Brain Rhythms and Cognition in a Mouse Model of Alzheimer’s Disease
Magdalena Martinez-Losa, Tara E. Tracy, Keran Ma, Laure Verret, Alexandra Clemente-Perez, Abdullah S. Khan, Inma Cobos1, Kaitlyn Ho, Li Gan, Lennart Mucke1, Manuel Alvarez-Dolado, Jorge J. Palop
Neuron Published: March 15, 2018 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2018.02.029

Fonte: Gladstone Institute of Neurological Disease, San Francisco, CA, USA

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Creata la mappa genetica dell’intelligenza.

Posted by giorgiobertin su marzo 16, 2018

Una ricerca, guidata dai prof.i David Hill e Ian Deary del Centre for Cognitive Ageing and Cognitive Epidemiology, University of Edinburgh, UK, sulla base dell’analisi del genoma di 240 mila persone in tutto il mondo, ha identificato oltre 500 geni, dieci volte in più di quanto si pensasse finora, distribuiti in 187 regioni del Dna umano responsabili dell’intelligenza. Si tratta dello studio più vasto mai condotto in questo campo, pubblicato sulla rivista “Molecular Psychiatry“.

Il risultato promette di aprire la strada a futuri test dell’intelligenza basati sull’analisi Dna. Sulla base dei dati genetici è infatti stato possibile identificare il 7% delle differenze nell’intelligenza in un gruppo di individui.

Biobank

I campioni genetici sono stati prelevati dalla grande banca dati chiamata Uk Biobank. Sono stati identificati 538 geni che svolgono un ruolo nell’intelligenza, contro i 52 identificati finora. I geni legati all’intelligenza sembrano influenzare anche altri processi biologici: per esempio alcuni sono associati alla longevità, mentre la capacità di risolvere i problemi sembra legata alla migrazione delle cellule nervose da un’area all’altra del cervello.

Scarica e leggi il documento in full text:
A combined analysis of genetically correlated traits identifies 187 loci and a role for neurogenesis and myelination in intelligence
W. D. Hill, R. E. Marioni, O. Maghzian, S. J. Ritchie, S. P. Hagenaars, A. M. McIntosh, C. R. Gale, G. Davies & I. J. Deary
Molecular Psychiatry (2018) doi:10.1038/s41380-017-0001-5 Published online: 11 January 2018

Fonte: Centre for Cognitive Ageing and Cognitive Epidemiology, University of Edinburgh, UK

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Scoperta proteina nel cervello per un possibile trattamento della Sclerosi Multipla.

Posted by giorgiobertin su marzo 11, 2018

Durante l’esame dei tessuti del cervello umano, i ricercatori canadesi dell’University of Alberta e della McGill University hanno inaspettatamente scoperto che i tessuti di persone con Sclerosi Multipla (SM) contenevano un livello estremamente alto di una proteina chiamata calnexina, rispetto a quelli che non avevano avuto la SM.

I ricercatori hanno testato la suscettibilità di topi privi di calnexina al modello murino di MS umana (encefalomielite autoimmune sperimentale), e si sono stupiti nello scoprire che i topi privi della proteina erano completamente resistenti alla malattia.

Sclerosi-mulitpla

Le cause della SM non sono ben comprese. I sintomi variano ampiamente, ma spesso includono disturbi cognitivi, vertigini, tremori e stanchezza. Questi problemi sono causati da un tipo di globuli bianchi chiamati cellule T che, dopo essere stati attivati, trovano la loro strada nel cervello e attaccano la copertura protettiva-mielina dei neuroni nel cervello e nel midollo spinale, causando infiammazione e danni al sistema nervoso centrale.

Sorprendentemente abbiamo scoperto che la calnexina è in qualche modo coinvolta nel controllo della funzione della barriera emato-encefalica“, ha detto il professore di biochimica presso l’University of Alberta, Marek Michalak. “Questa struttura di solito agisce come un muro e limita il passaggio delle cellule e sostanze dal sangue nel cervello. Quando c’è troppa calnexina, questo muro dà alle cellule T attivate l’accesso al cervello, dove distruggono la mielina“.
Riteniamo che questa scoperta eccitante ed inaspettata identifichi la calnexina come un obiettivo importante per lo sviluppo di terapie per la SM” – conclude il prof. Marek Michalak.

Leggi il full text dell’articolo:
Calnexin is necessary for T cell transmigration into the central nervous system
Joanna Jung … Luis B. Agellon, Marek Michalak
JCI Insight. 2018;3(5):e98410. Published March 8, 2018 doi:10.1172/jci.insight.98410.

Fonte: University of Alberta – McGill University

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Luce sulla comprensione dei meccanismi della SLA.

Posted by giorgiobertin su marzo 9, 2018

I ricercatori del Syracuse University stanno facendo passi da gigante nel comprendere il meccanismo di malattia della sclerosi laterale amiotrofica (SLA), noto anche come malattia di Lou Gehrig.

I ricercatori hanno lavorato con l’ubiquitina, una minuscola molecola che etichetta le proteine ​​obsolete in una cellula. La scoperta, pubblicata sulla rivista “Molecular Cell“,  è importante perché UBQLN2 è un gene che codifica le proteine, le mutazioni di questo gene sono la causa della SLA e di vari tipi di demenza, come la demenza frontotemporale (FTD).

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Courtesy of the ALS Foundation for Life

UBQLN2 si trova nelle inclusioni dei neuroni motori dei pazienti con SLA“, dice il prof. Carlos A. Castañeda, “Abbiamo dimostrato che UBQLN2 subisce la separazione di fase liquido-liquido, in cui le proteine ​​si uniscono in goccioline ricche di proteine ​​per formare organelli senza membrana nelle cellule. È interessante notare che la disfunzione dell’assemblaggio e dello smantellamento di organelli senza membrana sta emergendo come un meccanismo patogenetico comune nella SLA e di altri disturbi neurodegenerativi“.
Sembra che lo stress patologico granuli-organelli senza membrana che si pensa formino una separazione di fase liquido-liquido di proteine ​​leganti l’RNA – innesca la SLA e i disturbi correlati, portando alla morte cellulare“.
Abbiamo confermato con la microscopia e la spettroscopia di risonanza magnetica nucleare – che l’ubiquitina sconvolge la separazione di fase liquido-liquido UBQLN2“.

I difetti nel riciclaggio delle proteine ​​contribuiscono alla neurodegenerazione“, dice il prof. Castañeda. “Più comprendiamo le funzioni biologiche di UBQLN2 – in particolare, come le sue mutazioni portano alla SLA – più siamo in grado di sviluppare nuove terapie“.

Leggi abstract dell’articolo:
Ubiquitin Modulates Liquid-Liquid Phase Separation of UBQLN2 via Disruption of Multivalent Interactions
Thuy P. Dao, Regina-Maria Kolaitis, Hong Joo Kim, Kevin O’Donovan, Brian Martyniak, Erica Colicino, Heidi Hehnly, J. Paul Taylor, Carlos A. Castañeda5
Molecular Cell Published: March 8, 2018, DOI: https://doi.org/10.1016/j.molcel.2018.02.004

Fonte:College of Arts and Sciences at Syracuse University

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Potenziare le cellule immunitarie del cervello per fermare l’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su marzo 8, 2018

I ricercatori guidati dal Prof. Huaxi Xu – il direttore del Neuroscience and Aging Research Center, Sanford-Burnham Prebys Medical Discovery Institute, La Jolla, CA, USA – hanno scoperto una potenziale nuova strategia per sradicare la proteina beta-amiloide che innesca i sintomi della malattia di Alzheimer.

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Il Prof. Xu e il suo team hanno studiato il comportamento di un recettore trovato su un tipo di cellula chiamata microglia – o cellule immunitarie del sistema nervoso centrale – in due studi sui topi. I risultati sono pubblicati sulla rivista “Neuron“.
Il recettore si chiama TREM2, come spiega il Prof. Xu, “Abbiamo scoperto che le mutazioni nel TREM2 aumentano significativamente il rischio di Alzheimer, indicando un ruolo fondamentale per questo particolare recettore nella protezione del cervello.”

In particolare, il primo studio mostra che la beta amiloide si lega al recettore, innescando una reazione a catena che può culminare con il rallentamento della progressione dell’Alzheimer. Inoltre, lo studio ha dimostrato che la rimozione di TREM2 nei topi ha interferito con le correnti elettriche che normalmente attivano le microglia.

Il secondo studio ha rafforzato i risultati del primo; ha dimostrato che l’aumento dei livelli di TREM2 rende le microglia più reattive e riduce i sintomi della malattia di Alzheimer.

Questi studi sono importanti“, spiega il Prof. Xu, “perché dimostrano che oltre a salvare la patologia associata alla malattia di Alzheimer, siamo in grado di ridurre i deficit comportamentali con TREM2“.

Leggi abstracts degli articoli:
TREM2 Is a Receptor for β-Amyloid that Mediates Microglial Function
Yingjun Zhao, Xilin Wu, Xiaoguang Li, Lu-Lin Jiang, … Huaxi Xu
Neuron Volume 97, Issue 5, 7 March 2018, Pages 1023–1031.e7

Elevated TREM2 Gene Dosage Reprograms Microglia Responsivity and Ameliorates Pathological Phenotypes in Alzheimer’s Disease Models
C.Y. Daniel Lee, Anthony Daggett, Xiaofeng Gu, Lu-Lin Jiang, … X. William Yang
Neuron Volume 97, Issue 5, 7 March 2018, Pages 1032–1048.e5 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2018.02.002

Fonte: Sanford-Burnham Prebys Medical Discovery Institute, La Jolla, CA, USA

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Identificati i geni che causano il deterioramento del cervello legato all’età.

Posted by giorgiobertin su marzo 6, 2018

Un gruppo di geni e di interruttori genetici coinvolti nel deterioramento cerebrale correlato all’età sono stati identificati dagli scienziati del Babraham Institute, Cambridge e dall’Università della Sapienza, Roma.

  • Il cervello si deteriora con l’età perché le cellule staminali producono nuove cellule cerebrali più lentamente.
  • Le modifiche all’attività di un gruppo di circa 250 geni causano il rallentamento delle cellule staminali del cervello.
  • Le giovani cellule staminali si comportano come quelle più vecchie se l’attività del gene Dbx2 è aumentata.

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Confrontando l’attività genetica nelle cellule cerebrali di topi vecchi e giovani, gli scienziati hanno identificato oltre 250 geni che hanno cambiato il loro livello di attività con l’età. Le celle più vecchie trasformano alcuni geni, incluso Dbx2 , e disattivano altri geni.

I geni e i regolatori genetici che abbiamo identificato sono corrotti nelle cellule staminali neurali dei topi più anziani. Studiando il Dbx2gene abbiamo dimostrato che questi cambiamenti possono contribuire all’invecchiamento nel cervello rallentando la crescita delle cellule staminali del cervello e attivando l’attività di altri geni associati all’età“. – afferma il prof. Giuseppe Lupo dell’Università La Sapienza di Roma.

I ricercatori affermano: “Speriamo che questa ricerca possa portare benefici per la salute umana. Siamo riusciti ad accelerare parti del processo di invecchiamento nelle cellule staminali neurali. Studiando questi geni più da vicino, ora pensiamo di provare a far tornare indietro le cellule più vecchie. Se riusciamo a farlo nei topi, allora la stessa cosa potrebbe anche essere possibile per gli umani.”

Leggi il full text dell’articolo:
Molecular profiling of aged neural progenitors identifies Dbx2 as a candidate regulator of age-associated neurogenic decline.
Giuseppe Lupo, Paola S. Nisi, Pilar Esteve, Yu-Lee Paul, Clara Lopes Novo, Ben Sidders, Muhammad A. Khan, Stefano Biagioni, Hai-Kun Liu, Paola Bovolenta, Emanuele Cacci, Peter J. Rugg-Gunn
Aging Cell. 2018;e12745. DOI: doi.org/10.1111/acel.12745

Fonte: Babraham Institute, Cambridge

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Potenziale nuovo approccio al trattamento della sclerosi multipla.

Posted by giorgiobertin su marzo 5, 2018

Un nuovo metodo per il trattamento di pazienti con sclerosi multipla (SM) è stato proposto dai ricercatori del Centro Medico dell’Università di Mainz, in collaborazione con ricercatori dell’Università di Montreal.
Negli esperimenti sui modelli che impiegano cellule endoteliali umane, è stato scoperto che la proteina EGFL7 ostacola la migrazione delle cellule immunitarie nel sistema nervoso centrale stabilizzando la barriera emato-encefalica. Questi risultati sono stati pubblicati su “Nature Communications“.

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EGLF7 retains immune cells in the perivascular space in MS lesions CREDIT photo/©: Catherine Larochelle, Timo Uphaus, Frauke Zipp

Poiché la migrazione delle cellule immunitarie nel cervello svolge un ruolo significativo nella SM, i ricercatori hanno deciso di concentrare la ricerca sulla proteina EGFL7 mai studiata prima per la SM.
L’infiammazione del SNC nella SM era accompagnata da un aumento del rilascio di EGFL7.
Sulla base dei loro risultati i ricercatori sono stati in grado di dimostrare un possibile nuovo approccio per trattare con successo la SM.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
EGFL7 reduces CNS inflammation in mouse
Catherine Larochelle, Timo Uphaus, Bieke Broux, Elizabeth Gowing, Magdalena Paterka, Laure Michel, Nevenka Dudvarski Stankovic, Frank Bicker, Florent Lemaître, Alexandre Prat, Mirko H. H. Schmidt, Frauke Zipp
Nature Communications, volume 9, Article number: 819 (2018), DOI: 10.1038/s41467-018-03186-z; http://rdcu.be/HPnn

Fonte: University of Mainz

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Scoperta la causa della morte delle cellule nervose nel Parkinson.

Posted by giorgiobertin su marzo 3, 2018

I ricercatori dell’University of Guelph – Ontario – Canada, hanno scoperto uno dei fattori alla base della morte delle cellule nervose nella malattia di Parkinson, sbloccando il potenziale di trattamento per rallentare la progressione di questa malattia neurodegenerativa fatale.

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Il professor Scott Ryan ha scoperto che la cardiolipina, una molecola all’interno delle cellule nervose, aiuta a garantire che una proteina chiamata alfa-sinucleina si pieghi correttamente. Il peggioramento di questa proteina porta a depositi proteici che sono il segno distintivo del morbo di Parkinson. Questi depositi sono tossici per le cellule nervose che controllano i movimenti volontari. Quando si accumulano troppi depositi, le cellule nervose muoiono.

Identificare il ruolo cruciale che la cardiolipina gioca nel mantenere funzionali queste proteine ​​significa che la cardiolipina può rappresentare un nuovo obiettivo per lo sviluppo di terapie contro la malattia di Parkinson“, afferma il prof. Ryan.
Normalmente, la cardiolipina nei mitocondri estrae la sinucleina dai depositi di proteine ​​tossiche e la ripiega in una forma non tossica. Nelle persone affette dal morbo di Parkinson, questo processo è sopraffatto nel tempo e i mitocondri alla fine vengono distrutti.

“Comprendere il ruolo della cardiolipina nel ripiegamento delle proteine ​​può aiutare a creare un farmaco o una terapia per rallentare la progressione della malattia”. – conclude il prof. Rayan.

Leggi abstract dell’articolo:
Cardiolipin exposure on the outer mitochondrial membrane modulates α-synuclein,
Tammy Ryan et al.
Nature Communications (2018). DOI: 10.1038/s41467-018-03241-9

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Fibrillazione atriale e deterioramento cognitivo.

Posted by giorgiobertin su marzo 1, 2018

Un team di ricercatori coordinati dal prof. Arvind Nishtala della University of California hanno pubblicato sulla rivista “Heart Rhythm” un’analisi trasversale e longitudinale che ha analizzato l’associazione fra Fibrillazione atriale (FA) e performance cognitive in una popolazione di pazienti arruolati nel Framingham Heart Study.

HR

Lo studio ha arruolato 2682 soggetti dei quali 112 (4%) presentavano FA (età media 72±9 anni, 32% femmine) alla valutazione iniziale. Tutti i pazienti sono stati sottoposti ad una batteria di test standardizzati per la valutazione neuropsicologica dei principali domini cognitivi, nello specifico la memoria visiva, il ragionamento astratto, l’organizzazione visuospaziale, la funzione esecutiva e l’attenzione.

Dai risultati è emerso che la presenza o la nuova insorgenza di FA ha contribuito a un significativo deterioramento delle funzioni esecutive, in particolare nei pazienti di sesso maschile. Tale deterioramento cognitivo è imputabile verosimilmente a una compromissione funzionale di natura
vascolare.

Leggi abstract dell’articolo:
Atrial fibrillation and cognitive decline in the Framingham Heart Study
Nishtala A, Piers RJ, Himali JJ, et al.
Heart Rhythm Febbraio 2018 Volume 15, numero 2, pagine 166-172 DOI: https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2017.09.036

Fonte: AIAC – Associazione Italiana Aritmologia e Cardiostimolazione

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Cellule staminali neurali per riparare le lesioni del midollo spianale.

Posted by giorgiobertin su febbraio 27, 2018

Guidati dai ricercatori dell’University of California, San Diego School of Medicine, un team eterogeneo di neuroscienziati e chirurghi ha trapiantato con successo cellule progenitrici neurali derivate da midollo spinale umano (NPC) in scimmie rhesus con lesioni del midollo spinale. Gli innesti non solo sono andati a buon fine, ma hanno creato centinaia di migliaia di assoni e sinapsi umane, con conseguente miglioramento della funzione degli arti anteriori nelle scimmie.

tuszynski_graft_axons
Large numbers of human, green fluorescent protein-expressing axons emerge from a lesion/graft site and grow caudally in linear arrays. Many axons travel along the interface (indicated by arrows) between spinal cord white matter (nerve fibers covered with myelin) and spinal cord gray matter (nerves without the whitish myelin sheathing). Image courtesy of Mark Tuszynski, UC San Diego School of Medicine.

I risultati degli esperimenti pubblicati sulla rivista  Nature Medicine rappresentano un passo significativo nella traduzione di un lavoro simile e precedente nei roditori e ci si avvicina alle sperimentazioni cliniche umane; un potenziale rimedio per le lesioni del midollo spinale nelle persone.

Il prof. Tuszynski e i suoi collaboratori hanno superato una serie di difficoltà metodologiche specifiche per i primati per arrivare a questi risultati. Due settimane dopo la lesione iniziale (un periodo destinato a rappresentare il tempo necessario per una persona ferita per stabilizzarsi dal punto di vista medico durante la terapia con cellule staminali neurali), i ricercatori hanno innestato 20 milioni di NPC nelle lesioni delle scimmie, supportate da un cocktail di fattori di crescita e farmaci immunosoppressori.

Dopo nove mesi gli innesti sono cresciuti, esprimendo marcatori neurali chiave e inviando centinaia di migliaia di assoni – le fibre attraverso cui le cellule nervose conducono segnali ad altre cellule nervose – attraverso il sito della lesione fino alle cellule e ai tessuti non danneggiati. I ricercatori hanno notato che le scimmie hanno iniziato a mostrare un parziale recupero del movimento nei loro arti anteriori colpiti.

In particolare, il team ha documentato la rigenerazione degli assoni corticospinali, che sono essenziali per il movimento volontario negli esseri umani, nei siti delle lesioni – si tratta della prima documentazione conosciuta in un modello di primate.

Leggi abstract dell’articolo:
Restorative effects of human neural stem cell grafts on the primate spinal cord
Ephron S Rosenzweig, John H Brock[…]Mark H Tuszynski
Nature Medicine 26 February 2018

Fonte: University of California, San Diego School of Medicine

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Esame del sangue e delle urine per la diagnosi di autismo.

Posted by giorgiobertin su febbraio 18, 2018

I ricercatori dell’University of Warwick in collaborazione i colleghi dell’Università di Bologna, hanno messo a punto un test, primo nel suo genere, per la diagnosi di autismo nei bambini. Tutto è partito da un collegamento tra autismo e danno alle proteine ​​nel plasma sanguigno.
Il test potrebbero portare a una diagnosi precoce dei disturbi dello spettro autistico (ASD) e di conseguenza i bambini con autismo potrebbero ricevere un trattamento appropriato precocemente.

autism-blood-urine

I ricercatori hanno trovato un legame tra ASD e danno alle proteine ​​nel plasma sanguigno mediante ossidazione e glicazione – processi in cui le specie reattive dell’ossigeno (ROS) e le molecole di zucchero modificano spontaneamente le proteine. Esaminando le proteine ​​nel plasma sanguigno di bambini con ASD sono stati trovati livelli più alti del marker di ossidazione dityrosine (DT) e alcuni composti modificati dello zucchero chiamati “prodotti finali di glicazione avanzata” (AGE). Il risultato è un test diagnostico migliore di qualsiasi altro metodo attualmente disponibile.
Il passo successivo sarà quello di riconfermare i dati in un campione più esteso di pazienti.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Advanced glycation endproducts, dityrosine, and arginine transporter dysfunction in autism—a source of biomarkers for clinical diagnosis
Attia Anwar, Provvidenza Maria Abruzzo, Sabah Pasha, Kashif Rajpoot, Alessandra Bolotta, Alessandro Ghezzo, Marina Marini, Annio Posar, Paola Visconti, Paul J. Thornalley and Naila Rabbani
Molecular Autism Brain, Cognition and Behavior 2018 9:3 https://doi.org/10.1186/s13229-017-0183-3

Fonte: University of Warwick

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Una nuova via terapeutica per la malattia di Parkinson.

Posted by giorgiobertin su febbraio 17, 2018

Eliminare gli astrociti colpiti da senescenza inibisce la comparsa dei sintomi del Parkinson in topi di laboratorio. Lo dimostra una ricerca su queste cellule importanti per lo sviluppo del sistema nervoso, che apre la strada a un nuovo potenziale approccio terapeutico, pubblicata sulla rivista “Cell Reports“.

I ricercatori del laboratorio Andersen presso il Buck Institute for Research on Aging, un istituto dedicato alla ricerca sulle malattie correlate all’invecchiamento con sede a Novato, in California, hanno scoperto che la sistematica eliminazione degli astrociti senescenti nel cervello di questi roditori è in grado di prevenire la degenerazione del sistema nervoso e i sintomi associati a un modello animale della forma più diffusa del Parkinson, quella che rende conto del 95 per cento dei casi di malattia.

Astrociti-Parkinson

La ricerca si è focalizzata sugli astrociti, cellule importanti per lo sviluppo del sistema nervoso centrale. Queste cellule diventano senescenti, smettendo di proliferare e di svolgere altre attività fisiologiche, probabilmente in risposta a fattori che possono danneggiare il loro DNA, per esempio fattori di stress.
Gli scienziati hanno somministrato un farmaco antivirale, ganciclovir, in roditori geneticamente modificati per il Parkinson in modo che il farmaco agisse inducendo l’apoptosi, cioè la morte cellulare programmata, negli astrociti senescenti. I risultati sono stati molto incoraggianti nel 70-80 per cento degli animali la neurodegenerazione era notevolmente regredita, indicando un possibile approccio terapeutico alla malattia.

Anche se la senescenza è stata correlata al Parkinson e ad altre patologie neurodegenerative, credo sia la prima volta che una ricerca dimostra come l’eliminazione di cellule infiammatorie possa prevenire i sintomi dello sviluppo della malattia i mammiferi viventi“, ha spiegato la prof.ssa Julie Andersen.

Scarica e leggi il documento in full text:
Cellular Senescence Is Induced by the Environmental Neurotoxin Paraquat and Contributes to Neuropathology Linked to Parkinson’s Disease
Shankar J. Chinta, Georgia Woods, Marco Demaria, Anand Rane, Ying Zou, Amanda McQuade, Subramanian Rajagopalan, Chandani Limbad, and others
Cell Reports, Vol. 22, Issue 4, p930–940 Published in issue: January 23, 2018

Fonte: Buck Institute for Research on Aging

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Alzheimer: Invertita la formazione delle placche nei topi.

Posted by giorgiobertin su febbraio 15, 2018

Un gruppo di ricercatori del Lerner Research Institute della Cleveland Clinic, in Ohio hanno dimostrato che il blocco dell’attività di un enzima chiamato BACE1 è in grado di invertire il processo di formazione delle placche beta amiloidi che caratterizzano la malattia di Alzheimer fino a portare a una loro progressiva dissoluzione, con un discreto miglioramento delle capacità cognitive degli animali.

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Il cervello di un topo con Alzheimer (a sinistra) è pieno di placche amiloidi (rosso) circondate da cellule della microglia attivate (verde). Ma questi segni distintivi del morbo di Alzheimer sono invertiti negli animali che hanno gradualmente perso l’ enzima BACE1 (a destra). (Cortesia Hu et al., 2018)

BACE1, noto anche come beta-secretasi, è un enzima che interviene su molte proteine tagliandole in specifici punti in modo che possano ripiegarsi nella loro forma funzionale corretta.

A nostra conoscenza, questa è la prima osservazione di un’inversione così drastica della deposizione di proteina amiloide mai registrata in modelli murini della malattia di Alzheimer“, ha detto il prof. Riqiang Yan.
La riduzione delle placche è stata accompagnata anche dalla riduzione di altri segni tipici della malattia (come l’attivazione delle cellule della microglia e la formazione di processi neuronali anomali) e da un miglioramento delle capacità di apprendimento e della memoria degli animali.

L’avere dimostrato che gli effetti neurodegenerativi sui topi possono regredire è positivo, ma non sappiamo se l’inattivazione di Bace1 a lungo termine creerebbe problemi nell’uomo. Saranno necessarie ulteriori approfondite ricerche per capire se l’enzima potrà rappresentare un bersaglio terapeutico anche negli esseri umani.

Leggi abstract dell’articolo:
BACE1 deletion in the adult mouse reverses preformed amyloid deposition and improves cognitive functions
Xiangyou Hu, View ORCID ProfileBrati Das, Hailong Hou, Wanxia He, View ORCID ProfileRiqiang Yan
Journal of Experimental Medicine Feb 2018 DOI: 10.1084/jem.20171831 | Published February 14, 2018

Fonte: Le Scienze

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NICE: standard di qualità per la gestione del Parkinson.

Posted by giorgiobertin su febbraio 14, 2018

Sono state aggiornate a cura del NICE gli standard di qualità per la gestione della malattia di Parkinson negli adulti.  Questo standard di qualità permette di migliorare l’assistenza ai pazienti affetti da questa patologia.

parkinson-s-disease

Scarica e leggi il documento:
Parkinson’s disease
Quality standard [QS164] Published date: February 2018

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Scoperto come spegnere “la macchina molecolare” attiva in molte malattie.

Posted by giorgiobertin su febbraio 7, 2018

I ricercatori dell’Institute for Molecular Bioscience (IMB) Università del Queensland hanno scoperto come un processo di infiammazione si spegne automaticamente nelle cellule sane, e ora stanno studiando i modi per fermarlo manualmente quando va a monte in molte malattie.

Scientists discover off-switch for ‘molecular machine’ active in many diseases from The University of Queensland

La scoperta dei ricercatori potrebbe essere la chiave per fermare i danni causati dall’infiammazione incontrollata in una serie di malattie comuni, tra cui malattie del fegato, morbo di Alzheimer e gotta.
Ora che capiamo come questo percorso si spegne naturalmente in salute, possiamo indagare sul perché non si spegne nella malattia“, afferma  il professore Schroder. La ricerca si concentra sugli inflammasomi, che sono complessi proteici simili a macchine nel cuore dell’infiammazione e della malattia. “Questi complessi si formano quando un’infezione, un danno o altri disturbi vengono rilevati dal sistema immunitario e inviano messaggi alle cellule immunitarie per dire loro di rispondere” spiega il professor Kate Schroder.

Se il disturbo non può essere eliminato, come nel caso delle placche amiloidi nell’Alzheimer, queste macchine molecolari continuano a sparare, causando danni neurodegenerativi dall’infiammazione prolungata“.  “Abbiamo scoperto che gli inflammasomi normalmente funzionano con un temporizzatore incorporato, per garantire che si attivino solo per un determinato periodo di tempo dopo l’attivazione“.

In particolare “L’inflammasoma avvia il processo infiammatorio attivando una proteina che funziona come un paio di forbici,  taglia se stessa e altre proteine“, ha detto il dott. Schroder.
Quello che abbiamo scoperto è che dopo un periodo di tempo questa proteina disattiva il percorso, quindi se possiamo modificare questo sistema potremmo essere in grado di spegnerlo manualmente nella malattia“.

I composti per bloccare gli inflammasomi sono stati sviluppati dai ricercatori dell’IMB,  e sono stati commercializzati dalla società di sviluppo farmaceutico Inflazome Ltd.

Leggi abstract dell’articolo:
Caspase-1 self-cleavage is an intrinsic mechanism to terminate inflammasome activity
Dave Boucher, Mercedes Monteleone, Rebecca C. Coll, Kaiwen W. Chen, Connie M. Ross, Jessica L. Teo, Guillermo A. Gomez, Caroline L. Holley, Damien Bierschenk, Katryn J. Stacey, Alpha S. Yap, Jelena S. Bezbradica, Kate Schroder
Journal of Experimental Medicine Feb 2018, DOI: 10.1084/jem.20172222

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Scoperta proteina bersaglio per farmaci contro la perdita di memoria.

Posted by giorgiobertin su febbraio 2, 2018

I ricercatori del Department of Psychology dell’University of Toronto Mississauga (UTM), hanno stabilito che la presenza di una particolare proteina nel cervello può sopprimere la capacità di apprendimento del cervello, rendendolo un potenziale precursore della perdita di memoria in età avanzata.

In un articolo pubblicato sulla rivista “Cell Reports” la prof.ssa Iva Zovkic e colleghi hanno focalizzato la loro attenzione sulla proteina H2A.Z. Sebbene la loro ricerca si sia concentrata sui topi, questa proteina è presente nel cervello umano e può essere associata ad alcuni esiti simili.

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Usando topi giovani adulti e tardivi di mezza età, i ricercatori hanno determinato il ruolo di H2A.Z nella formazione della memoria. In particolare la riduzione della proteina H2A.Z durante l’apprendimento era legata alla capacità dei topi di ricordare.
La prof.ssa Zovkic afferma: “Questi esperimenti di apprendimento molto semplici hanno permesso di stabilire che H2A.Z apparentemente serve a sopprimere la memoria, e la rimozione di questa proteina sembra … consentire la formazione di ricordi di lunga durata.”

Inoltre, i ricercatori hanno scoperto che i livelli di H2A.Z nell’ippocampo – spesso chiamato “centro di memoria” del cervello – aumentano quando i topi raggiungono la tarda età. Dato che alti livelli di H2A.Z sembrano inibire la memoria e che H2A.Z è una delle poche proteine ​​che possono essere prodotte nei neuroni, questa maggiore concentrazione può essere un segnale di futura perdita di memoria. Gli autori hanno in programma di testare l’ipotesi che i topi molto vecchi, che tendono a mostrare un declino della memoria legato all’età, avessero livelli ancora più alti di H2A.Z. Studi simili sono previsti per il morbo di Alzheimer.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Learning and Age-Related Changes in Genome-wide H2A.Z Binding in the Mouse Hippocampus.
Gilda Stefanelli, Amber B. Azam, Brandon J. Walters, Mark A. Brimble, Caroline P. Gettens, Pascale Bouchard-Cannon, Hai-Ying M. Cheng, Andrew M. Davidoff, Klotilda Narkaj, Jeremy J. Day, Andrew J. Kennedy, Iva B. Zovkic
Cell Reports Volume 22, Issue 5, p1124–1131, 30 January 2018 DOI: doi.org/10.1016/j.celrep.2018.01.020

Fonte: University of Toronto Mississauga (UTM)

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Esame del sangue per la diagnosi precoce dell’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su febbraio 1, 2018

Scienziati giapponesi del Japanese National Center for Geriatrics and Gerontology e australiani del Florey Institute of Neuroscience & Mental Health – The University of Melbourne, si sono uniti per sviluppare e convalidare un esame del sangue per la malattia di Alzheimer, con il potenziale di accelerare massicciamente il ritmo degli studi sui farmaci per la malattia di Alzheimer.

Il professor Katsuhiko Yanagisawa, direttore generale del Japanese National Center for Geriatrics and Gerontology (NCGG), afferma: “Il nostro studio dimostra l’elevata accuratezza, affidabilità e riproducibilità di questo esame del sangue, poiché è stato validato con successo in due grandi set di dati indipendenti provenienti dal Giappone e dall’Australia.

ABTEST

Uno dei tratti distintivi essenziali della malattia di Alzheimer è l’accumulo di peptidi anormali nel cervello, chiamati beta-amiloide. Il processo inizia silenziosamente circa 30 anni prima che i segni di demenza, come la perdita di memoria o il declino cognitivo, abbiano inizio.

Il professor Tanaka che ha vinto il premio Nobel per la chimica nel 2002 per questa sofisticata tecnica afferma: “Da un piccolo campione di sangue, il nostro metodo è in grado di misurare diverse proteine ​​correlate all’amiloide, anche se la loro concentrazione è estremamente bassa. Abbiamo scoperto che il rapporto di queste proteine ​​era un surrogato preciso per il carico di amiloide cerebrale.

Ricordiamo che gli attuali test per la beta-amiloide includono scansioni cerebrali con costosi traccianti radioattivi o analisi del liquido spinale prelevato tramite una puntura lombare.

Leggi abstract dell’articolo:
High performance plasma amyloid-β biomarkers for Alzheimer’s disease
Akinori Nakamura, Naoki Kaneko, Victor L. Villemagne, Takashi Kato, James Doecke, Vincent Doré, Chris Fowler, Qiao-Xin Li, Ralph Martins, Christopher Rowe, Taisuke Tomita, Katsumi Matsuzaki, Kenji Ishii, Kazunari Ishii, Yutaka Arahata, Shinichi Iwamoto, Kengo Ito, Koichi Tanaka, Colin L. Masters & Katsuhiko Yanagisawa
Nature Published online: 31 January 2018 doi:10.1038/nature25456

Fonte:  Florey Institute of Neuroscience & Mental Health

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Linee guida sui trattamenti dei pazienti con ictus.

Posted by giorgiobertin su gennaio 25, 2018

Sono state pubblicate a cura dell’American Heart Association/American Stroke Association delle nuove linee guida sul trattamento dell’ictus ischemico acuto, il tipo più comune di ictus, quello causato da un coagulo di sangue che riduce o interrompe il flusso di sangue a una porzione del cervello.

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Le linee guida raccomandano che più persone colpite da ictus dovrebbero essere sottoposte ad una procedura chiamata trombectomia meccanica, in cui i medici rimuovono i coaguli di sangue usando un dispositivo infilato attraverso un vaso sanguigno. Inoltre, le linee guida suggeriscono che più persone dovrebbero essere considerate eleggibili per un farmaco per la riduzione del coagulo chiamato alteplase.

Alcuni pazienti possono ora avere la rimozione del coagulo meccanico fino a 24 ore dopo dall’inizio dei sintomi. Il limite delle precedenti linee guida era di sei ore. La procedura di recupero del coagulo richiede ad un medico di infilare un catetere attraverso un’arteria, utilizzando un dispositivo che raggiunga e rimuova il coagulo. Questo se il coagulo di sangue è in una grande arteria all’interno della testa che fornisce parte del cervello. Questo tipo di coaguli potrebbe non rispondere bene ai farmaci per via endovenosa, e possono causare gravi complicazioni come il gonfiore del cervello portando ad una considerevole disabilità o morte.

Il farmaco Alteplase è stato approvato per il trattamento dell’ictus ischemico nel 1996 e rimane l’unico farmaco approvato dalla FDA per sciogliere i coaguli. Alteplase è in una classe di farmaci noti come attivatori del plasminogeno tissutale (o tPA). È stato dimostrato che riduce la disabilità quando viene somministrato tempestivamente.

Le nuove linee guida sono state pubblicate sulla rivista “Stroke dell’American Heart Association. Sulla base di una revisione di oltre 400 studi di ricerca, le linee guida sostituiscono le precedenti del 2013.

Scarica e leggi il documento in full text:
2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association
William J. Powers, Alejandro A. Rabinstein, Teri Ackerson, Opeolu M. Adeoye, Nicholas C. Bambakidis, Kyra Becker, José Biller, Michael Brown, Bart M. Demaerschalk, Brian Hoh, Edward C. Jauch, Chelsea S. Kidwell, Thabele M. Leslie-Mazwi, Bruce Ovbiagele, Phillip A. Scott, Kevin N. Sheth, Andrew M. Southerland, Deborah V. Summers, David L. Tirschwell and on behalf of the American Heart Association Stroke Council
Stroke. 2018;STR.0000000000000158, originally published January 24, 2018 https://doi.org/10.1161/STR.0000000000000158

Fonte: ‘American Heart Association

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Nuova tecnica per curare i disturbi neurologici.

Posted by giorgiobertin su gennaio 19, 2018

I ricercatori dell’Istituto di scienze e tecnologie della cognizione del Consiglio nazione delle ricerche (Istc-Cnr), che hanno messo a punto una nuova tecnica di stimolazione elettrica non invasiva e personalizzata, la stimolazione transcranica neurodinamica individuale (tIDS), in grado di modificare l’eccitabilità della regione target, con efficacia superiore ai metodi oggi in uso.

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Uno dei sistemi per ristabilire la comunicazione cerebrale senza passare attraverso i sensi è la neuromodulazione transcranica, un insieme di tecniche non invasive che attraverso segnali elettrici o magnetici modifica l’attività di alcune regioni del nostro cervello e la loro connessione con le altre aree cerebrali“. – afferma la dott.ssa Franca Tecchio.

Utilizzando le neuro-immagini è infatti possibile osservare e misurare il funzionamento delle aree compromesse. La tIDS consiste in una stimolazione elettrica a bassa intensità che, prima di agire, è in grado di capire come lavora l’area cerebrale su cui va a operare“, spiega la dott.ssa Franca Tecchio. “In tal modo riesce a ottimizzare la capacità di reazione della zona target, sfruttandone le caratteristiche specifiche. La stimolazione non invasiva e personalizzata del cervello consente di aumentare l’efficacia dell’intervento“.

Lo studio, realizzato con il contributo del Servizio di statistica medica della Fondazione Fatebenefratelli-Isola Tiberina, è stato pubblicato sulla rivista “Journal of Neuroscience.”

Leggi abstract dell’articolo:
A New, High-Efficacy, Noninvasive Transcranial Electric Stimulation Tuned to Local Neurodynamics
Carlo Cottone, Andrea Cancelli, Patrizio Pasqualetti, Camillo Porcaro, Carlo Salustri and Franca Tecchio
Journal of Neuroscience 17 January 2018, 38 (3) 586-594; DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2521-16.2017

Fonte: Istituto di scienze e tecnologie della cognizione del Consiglio nazione delle ricerche (Istc-Cnr)

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Dalle staminali create cellule che danno il senso del tatto.

Posted by giorgiobertin su gennaio 12, 2018

I ricercatori dell’Eli and Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research presso UCLA (University of California) hanno, per la prima volta, convinto le cellule staminali umane a diventare interneuroni sensoriali, le cellule che ci danno il senso del tatto. Il nuovo protocollo potrebbe essere un passo avanti verso terapie basate sulle cellule staminali per ripristinare la sensazione nelle persone paralizzate che hanno perso la sensibilità in alcune parti del loro corpo.

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Human embryonic stem cell-derived neurons (green) showing nuclei in blue. Left: with retinoic acid added. Right: with retinoic acid and BMP4 added, creating proprioceptive sensory interneurons (pink).

Gli interneuroni sensoriali, una classe di neuroni del midollo spinale, sono responsabili di trasmettere informazioni da tutto il corpo al sistema nervoso centrale, che consente il senso del tatto. La mancanza di un senso del tatto colpisce molto le persone che sono paralizzate.

Quando i ricercatori hanno aggiunto una specifica proteina morfogenetica dell’osso chiamata BMP4, così come un’altra molecola di segnalazione chiamata acido retinoico, alle cellule staminali embrionali umane, hanno ottenuto una miscela di due tipi di interneuroni sensoriali. Gli interneuroni sensoriali DI1 danno alla gente la propria percezione – la sensazione di dove il loro corpo è nello spazio – e gli interneuroni sensoriali dI3 consentono loro di provare un senso di pressione.

Il gruppo sta attualmente impiantando i nuovi interneuroni sensoriali dI1 e dI3 nei midolli spinali dei topi per capire se le cellule si integrano nel sistema nervoso e diventano pienamente funzionali.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Deriving Dorsal Spinal Sensory Interneurons from Human Pluripotent Stem Cells
Sandeep Gupta, Daniel Sivalingam, Samantha Hain, Christian Makkar, Enrique Sosa, Amander Clark, Samantha J. Butler
Stem Cell Reports Published Online: January 11, 2018 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.stemcr.2017.12.012

Fonte: Eli and Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research presso UCLA

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Parkinson: la caffeina un agente protettivo e un biomarcatore.

Posted by giorgiobertin su gennaio 11, 2018

La caffeina potrebbe avere un effetto neuroprotettivo contro la malattia di Parkinson e i livelli di caffeina nei campioni di sangue potrebbero essere utilizzati come biomarcatore della malattia. Sono queste le conclusioni di uno studio condotto dai ricercatori del Department of Neurology – Juntendo University School of Medicine, Tokyo, Japan. e pubblicate sulla rivista “Neurology“.

Studi epidemiologici in passato hanno suggerito che un pesante consumo di caffè potrebbe essere protettivo contro la malattia di Parkinson. Tuttavia, le nuove scoperte mostrano anche che il malassorbimento della caffeina potrebbe essere un fattore di rischio per la malattia” – afferma il prof. Nobutaka Hattori.

caffeine  Parkinson's_Caffeine

I ricercatori hanno arruolato 108 pazienti con malattia di Parkinson lieve o moderata ma senza demenza, e 31 controlli sani ed hanno misurato i livelli di caffeina e dei suoi 11 metaboliti in tutti i campioni di sangue dei partecipanti. Undici metaboliti della caffeina, tra cui teofillina, teobromina e paraxantina, erano significativamente più bassi nel gruppo con la malattia di Parkinson. I campioni sono stati esaminati mediante cromatografia liquida-spettrometria di massa. I risultati hanno infine mostrato che la caffeina nei campioni di sangue utilizzata come biomarcatore per la malattia aveva un tasso di sensibilità del 77% e un tasso di specificità del 74%.

Serviranno ulteriori studi per confermare i dati e chiarire come avvengono i cambiamenti dell’intero metabolismo della caffeina nei pazienti con malattia di Parkinson.

Scarica e leggi il documento in full text:
Serum caffeine and metabolites are reliable biomarkers of early Parkinson disease
Motoki Fujimaki, Shinji Saiki, Yuanzhe Li, Naoko Kaga, Hikari Taka, Taku Hatano, Kei-Ichi Ishikawa, Yutaka Oji, Akio Mori, Ayami Okuzumi, Takahiro Koinuma, Shin-Ichi Ueno, Yoko Imamichi, Takashi Ueno, Yoshiki Miura, Manabu Funayama and Nobutaka Hattori
Neurology First published January 3, 2018, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000004888

EDITORIAL
Caffeine and Parkinson disease
David G. Munoz, Shinsuke Fujioka
January 03, 2018

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