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Posts Tagged ‘neurologia’

NCCN: Linee guida sul cancro al sistema nervoso.

Posted by giorgiobertin su novembre 15, 2017

Sono state pubblicate sulla rivista “Journal of the National Comprehensive Cancer Network” le linee guida sul cancro al sistema nervoso. I dati che emergono negli ultimi anni hanno portato a significativi cambiamenti nella diagnosi, nella classificazione e nel trattamento dei tumori cerebrali. Sono stati identificati marcatori molecolari che forniscono informazioni diagnostiche, nonché informazioni sulla prognosi globale e sulle risposte a specifici trattamenti.

JNCCN-4.cover

Il documento è stato progettato dal National Comprehensive Cancer Network per soddisfare le esigenze educative di medici, infermieri e farmacisti coinvolti nella gestione dei pazienti con questa tipologia di cancro.

Scarica e leggi il documento in full text:
Central Nervous System Cancers, Version 1.2017
Featured Updates to the NCCN Guidelines
Louis Burt Nabors, MD1,*; Jana Portnow, MD2,*; Mario Ammirati
Natl Compr Canc Netw 2017;15(11):1331–1345 doi: 10.6004/jnccn.2017.0166

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Glioblastoma: possibile un nuovo trattamento.

Posted by giorgiobertin su novembre 13, 2017

Bloccare una proteina chiamata TRF1 potrebbe fermare la crescita dei glioblastomi – tumori cerebrali molto difficili da curare con scarsa sopravvivenza. Ad affermarlo i ricercatori del Telomeres and Telomerase Group at the Spanish National Cancer Research Centre (CNIO) di Madrid coordinati dalla prof.ssa Maria A. Blasco in uno studio condotto sugli animali e pubblicato sulla rivista “Cancer Cell“.

Primera terapia eficaz frente al glioblastoma atacando los telómeros

I glioblastomi si sviluppano da cellule cerebrali a forma di stella chiamate astrociti. Questi tumori contengono anche un sottogruppo di cellule denominate cellule staminali di glioblastoma (GSCs), che consentono ai tumori di rigenerarsi. Questo è un motivo per cui il glioblastoma è così difficile da trattare.

I ricercatori hanno notano che queste cellule staminali contengono livelli elevati della proteina TRF1. TRF1 è un complesso proteico che aiuta a salvaguardare i telomeri – cioè i tappi protettivi alla fine dei cromosomi.

I ricercatori hanno rimosso TRF1 durante la formazione di tumori di glioblastoma nei modelli di topo. Questo trattamento ha ridotto i glioblastomi nei roditori e aumentato la loro sopravvivenza dell’80%.
Inoltre il team ha scoperto che il blocco della proteina TRF1 nei tumori di glioblastoma ha causato danni al DNA dei telomeri nei GSCs, questo ha impedito a queste cellule di proliferare.
Abbiamo visto che l’inibizione di TRF1 è una strategia efficace per il trattamento del glioblastoma, sia da sola che in combinazione con le attuali terapie con radiazioni e temozolomide (agente chemioterapico)” afferma Maria A. Blasco (video).

Leggi abstract dell’articolo:
Inhibition of TRF1 Telomere Protein Impairs Tumor Initiation and Progression in Glioblastoma Mouse Models and Patient-Derived Xenografts
Leire Bejarano, Alberto J. Schuhmacher, Marinela Méndez, Diego Megías, Carmen Blanco-Aparicio, Sonia Martínez, Joaquín Pastor, Massimo Squatrito, Maria A. Blasco,
Cancer Cell Volume 32, Issue 5, 13 November 2017, Pages 590–607.e4 – https://doi.org/10.1016/j.ccell.2017.10.006

Fonte: Spanish National Cancer Research Centre (CNIO)

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Scoperto biomarker per la rilevazione precoce dell’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su novembre 11, 2017

I ricercatori del Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute (SBP) hanno identificato un peptide che potrebbe portare alla rilevazione precoce della malattia di Alzheimer (AD).

La scoperta, pubblicata sulla rivista “Nature Communications“, può anche fornire un mezzo per mettere a punto farmaci per le aree malate del cervello e per curare l’AD, la malattia di Parkinson, così come il glioblastoma, lesioni cerebrali e ictus.


Dr. Aman Mann of the Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute discusses a finding that may lead to earlier detection and treatment of Alzheimer’s disease.

Il nostro obiettivo era trovare un nuovo biomarker per l’AD“, afferma il prof. Aman Mann, “Abbiamo identificato un peptide (DAG) che riconosce una proteina che è elevata nei vasi sanguigni del cervello dei topi con AD e dei pazienti umani. Il target DAG, fattore di crescita del tessuto connettivo (connective tissue growth factor – CTGF), appare nel cervello di questi pazienti con AD prima che la malattia diventi patologica” (video).

CTGF è una proteina che viene generata nel cervello in risposta all’infiammazione e alla riparazione dei tessuti“, spiega Mann. “La nostra scoperta che collega elevati livelli di CTGF con AD è in linea con il crescente numero di prove che suggeriscono che l’infiammazione svolge un ruolo importante nello sviluppo dell’AD“.
Dobbiamo prima sviluppare una piattaforma di imaging, utilizzando scansioni MRI o PET per differenziare i topi con AD dal vivo da quelli normali. Una volta questo step, possiamo concentrarci sugli esseri umani“, aggiunge il prof. Ruoslahti. “Man mano che la nostra ricerca progredisce, prevediamo anche CTGF come un potenziale obiettivo terapeutico che non è correlato al Beta amiloide (Aβ), la proteina tossica che crea le placche nel cervello“.

Leggi abstract dell’articolo:
Identification of a peptide recognizing cerebrovascular changes in mouse models of Alzheimer’s disease
Aman P. Mann, Pablo Scodeller, Sazid Hussain, Gary B. Braun, Tarmo Mölder, Kadri Toome, Rajesh Ambasudhan, Tambet Teesalu, Stuart A. Lipton & Erkki Ruoslahti
Nature Communications 8, Article number: 1403 (2017) Published online: 10 November 2017 doi:10.1038/s41467-017-01096-0

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E’ possibile controllare la riparazione delle lesioni nervose.

Posted by giorgiobertin su novembre 7, 2017

Gli scienziati dell’Università di Monash in collaborazione con i ricercatori dell’Università del Queensland sono molto vicini a risolvere l’enigma di come i nervi possono guarire.

La ricerca pubblicata sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)“, ha stabilito che la fusione assonale ripristina la funzione completa dei nervi danneggiati.
La fusione assonale è il processo per cui gli assoni di ricostruzione si ricollegano e si fondono con i propri frammenti separati, ripristinando rapidamente ed efficacemente il tratto assonale originale. “Abbiamo scoperto che il processo della fusione assonale ripristina la piena funzionalità dei neuroni danneggiati. Inoltre, dimostriamo che le alterazioni indotte dalle lesioni alla membrana assonica, che causano l’esposizione di segnali lipidici “save-me” mediano il livello di fusione axonica. Quindi i nostri risultati stabiliscono la fusione assonale come un meccanismo rigenerativo completo che può essere modulato cambiando il livello di segnali di salvataggio esposti dopo lesioni” – afferma il prof. Brent Neumann.

Monash
Monash University scientists are one step closer to solving the riddle of how nerves can self-heal. CREDIT Monash University.

Gli studi si sono basati su un modello di laboratorio, l’organismo quasi microscopico Caenorhabditis elegans un nematode trasparente che permette di osservare lo stato della rigenerazione. Le due estremità del nervo danneggiato erano in grado di riconoscere l’un l’altro e riconnettersi a seguito di specifici segnali di “salvataggio” visualizzati sulla superficie del nervo danneggiato.
I ricercatori hanno dimostrato che questi segnali “save-me”, essenziali per il processo riparativo, è possibile manipolarli geneticamente. In particolare una molecola, il recettore della fosfatidilserina (PSR-1), riesce a riconoscere, localizzare e rimuovere le cellule apoptotiche che sono pre-programmate per morire, insieme alle cellule necrotiche che sono state danneggiate e sono causa di infiammazione.

“Il verme di nematode è ideale per la ricerca sulla riparazione di lesioni nervose perché ha un sistema nervoso molto semplice e perché i meccanismi biologici coinvolti sono” conservati “e simili a quelli dell’uomo“.  “Conoscendo esattamente come avviene questo processo di riparazione, possiamo modularlo in modo più efficace e speriamo di applicarlo ai sistemi dei mammiferi” – conclude il prof. Neumann.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Phosphatidylserine save-me signals drive functional recovery of severed axons in Caenorhabditis elegans
Zehra C. Abay, Michelle Yu-Ying Wong, Jean-Sébastien Teoh, Tarika Vijayaraghavan, Massimo A. Hilliard, and Brent Neumann
PNAS 2017 ; published ahead of print November 6, 2017, doi:10.1073/pnas.1703807114

Fonte: Università di Monash

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La proteina che coagula il sangue impedisce la riparazione nel cervello.

Posted by giorgiobertin su novembre 3, 2017

I ricercatori del Gladstone Institute of Neurological Disease coordinati da Katerina Akassoglou e Mark Petersen hanno scoperto che una proteina che coagula il sangue impedisce la riparazione nel cervello danneggiato.

In molte malattie del sistema nervoso, come la sclerosi multipla (MS), le lesioni del midollo spinale, ictus, lesioni al cervello neonatale e persino la malattia di Alzheimer, le fibre nervose del cervello perdono il rivestimento protettivo, chiamato mielina, e diventano estremamente vulnerabili. Il cervello sembra attivare meccanismi per riparare la mielina, ma non può completare il processo. Per anni, gli scienziati hanno cercato di capire perché questi meccanismi di riparazione si bloccano, e perché non si riesce a superare questo ostacolo.

fibrinogeno

Ora i ricercatori del Gladstone Institute, sorprendentemente, hanno scoperto che quando il fibrinogeno (una proteina coagulante nel sangue) cola nel sistema nervoso centrale, arresta la produzione di mielina da parte delle cellule cerebrali, di conseguenza, impedisce la riparazione. Ricordiamo che le cellule necessarie per riparare la mielina già esistono nel sistema nervoso centrale. Sono cellule staminali adulte che si recano nei luoghi del danno, dove maturano in cellule che producono mielina.

Abbiamo scoperto che il fibrinogeno smette di trasformare le cellule staminali adulte in cellule mature che producono mielina“, ha spiegato il primo autore dello studio Mark Petersen. “Questo blocco potrebbe essere dannoso per la rigenerazione nel cervello“.
Lo studio potrebbe cambiare il modo di come riparare il cervello”.

I ricercatori stanno ora cercando nuovi modi per intervenire sul fibrinogeno per ripristinare le funzioni rigenerative nel sistema nervoso centrale. Questo potrebbe portare a nuove terapie per aiutare i pazienti con SM e molte altre malattie neurodegenerative associate alla mielina.

Leggi abstract dell’articolo:
Fibrinogen Activates BMP Signaling in Oligodendrocyte Progenitor Cells and Inhibits Remyelination after Vascular Damage
Petersen, Mark A. et al.
Neuron Published: November 2, 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2017.10.008

Fonte: Gladstone Institutes

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Creata la prima banca dati di cellule cerebrali vive.

Posted by giorgiobertin su ottobre 28, 2017

E’ online la prima banca dati sul cervello fatta con neuroni umani ‘vivi’: ottenuti da tessuti di scarto derivanti dagli interventi neurochirurgici di 39 pazienti, sono stati mantenuti in attività fuori dal corpo umano per tre giorni, in modo da poterne analizzare l’anatomia e la funzionalità. Lo studio, realizzato negli Stati Uniti dall’Allen Institute for Brain Science di Seattle, ha permesso di ricavare il profilo genetico di 16.000 neuroni e informazioni circa l’attività elettrica di 300 neuroni della corteccia cerebrale, di cui 100 sono stati perfino ricostruiti in 3D.


First open database of live human brain cells

Il database, accessibile a tutti, apre una “finestra” inedita sul cervello umano, che finora era stato studiato usando elettroencefalogramma, tecniche di diagnostica per immagini (come la risonanza magnetica) e campioni di tessuto prelevati da cadavere.

The Allen Cell Types Database is freely available at http://celltypes.brain-map.org.

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Nuovo scenario terapeutico per la distrofia muscolare.

Posted by giorgiobertin su ottobre 26, 2017

Una ricerca condotta dall’Università Statale di Milano apre ad un approccio completamente alternativo nello studio – e anche nell’approccio terapeutico – delle distrofie muscolari, gravi patologie che compromettono la mobilità dei pazienti e, nei casi più severi, le funzioni respiratorie e cardiache, per arrivare a morte prematura.

Le distrofie muscolari sono caratterizzate da degenerazione cronica e atrofia primaria del muscolo scheletrico, tessuto capace di rigenerarsi in seguito a danno acuto o cronico, grazie a una popolazione di cellule staminali adulte, chiamate Cellule Satelliti. Nel caso delle distrofie muscolari, però, le Cellule Satellite portano con sé lo stesso difetto genetico, producendo quindi fibre muscolari che sono a loro volta soggette a degenerarsi e a esaurirsi per essere sostituite da tessuto connettivo e adiposo.

distrofia-muscolare   unimi

Il team di ricerca coordinato dalla Prof.ssa Graziella Messina del Dipartimento di Bioscienze dell’Università degli Studi di Milano, che ha pubblicato i risultati dello studio su “Nature Communications” – ha avuto l’idea di non aumentare ma di rallentare la rigenerazione muscolare, recuperando alcuni studi, rimasti a lungo dimenticati, che avevano già evidenziato come le fibre muscolari che si contraggono lentamente (fibre lente) fossero quelle che degeneravano più tardi nei pazienti.
Rallentare la rigenerazione del muscolo è possibile utilizzando Nfix – Nuclear Factor One, una proteina su cui da anni il gruppo di Milano lavora e che, quando assente nel muscolo scheletrico, rallenta la rigenerazione e converte tutte le fibre muscolari a fibre a contrazione lenta.

Questi risultati hanno introdotto nella comunità scientifica una prospettiva molto innovativa, ponendo le basi per una nuova strategia terapeutica per la cura delle Distrofie Muscolari. Cordis ha anche pubblicato un articolo su questo studio consultabile al seguente link:
http://cordis.europa.eu/result/rcn/202897_en.html

Leggi il full text dell’articolo:
Silencing Nfix rescues muscular dystrophy by delaying muscle regeneration
Giuliana Rossi, Chiara Bonfanti, Stefania Antonini, Mattia Bastoni, Stefania Monteverde, Anna Innocenzi, Marielle Saclier, Valentina Taglietti & Graziella Messina
Nature Communications 8, Article number: 1055 (2017) Published online: 20 October 2017 doi:10.1038/s41467-017-01098-y

Fonte: Università di Milano

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Identificata la proteina chiave nella retinopatia diabetica.

Posted by giorgiobertin su ottobre 24, 2017

I ricercatori della University of Utah Health hanno identificato una proteina (ARF6) che, quando inibita, riduce la retinopatia diabetica, una condizione che si traduce quando i vasi sanguigni sul retro dell’occhio perdono fluido negli occhi, compromettendo la visione.
Questi risultati pubblicati sulla rivista “Journal of Clinical Investigation“, offrono l’opportunità di sviluppare nuovi trattamenti per questo disturbo dell’occhio.

DiabeticRetinopathy
Image of left retina with spots from hemorrhages and scar tissue from diabetic retinopathy. Credit: M. Elizabeth Hartnett

Quello che è interessante in questo studio è che siamo riusciti ad identificare un composto (NAV-2729) che inibisce l’ARF6, cruciale per lo sviluppo della retinopatia diabetica“, ha spiegato il professore Weiquan Zhu, primo autore dello studio.
La retinopatia diabetica può svilupparsi nel corso del tempo, portando a una perdita drammatica della vista che non può essere migliorata con gli occhiali. “Nuovi trattamenti sono necessari, perché la retinopatia diabetica è in aumento in tutto il mondo e si prevede possa aumentare ulteriormente nei prossimi decenni” afferma il prof. Weiquan.

Pensiamo che questi risultati siano importanti perché identificano il meccanismo con il quale ARF6 controlla il segnale del recettore VEGF (fattore di crescita endoteliale – (VEGF)) e quindi può avere implicazioni molto più ampie” – conclude il prof. Weiquan.

Il team dei ricercatori prevede di continuare a esplorare il ruolo di ARF6 anche in altre malattie infiammatorie.

Leggi abstract dell’articolo:
Small GTPase ARF6 controls VEGFR2 trafficking and signaling in diabetic retinopathy
Weiquan Zhu, Dallas S. Shi, Jacob M. Winter, Bianca E. Rich, Zongzhong Tong, Lise K. Sorensen, Helong Zhao, Yi Huang, Zhengfu Tai, Tara M. Mleynek, Jae Hyuk Yoo, Christine Dunn, Jing Ling, Jake A. Bergquist, Jackson R. Richards, Amanda Jiang, Lisa A. Lesniewski, M. Elizabeth Hartnett, Diane M. Ward, Alan L. Mueller, Kirill Ostanin, Kirk R. Thomas, Shannon J. Odelberg, Dean Y. Li
J Clin Invest. Published October 23, 2017 doi:10.1172/JCI91770.

Fonte: University of Utah Health

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Nuovo possibile trattamento per la malattia di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su ottobre 19, 2017

Gli scienziati del Massachusetts General Hospital (MGH), in collaborazione con i colleghi della University California, San Diego (UCSD), hanno caratterizzato una nuova classe di farmaci come potenziali terapeutici per la malattia di Alzheimer. Il loro studio – sono stati utilizzati modelli animali e cellulari correlati alla malattia – mostra che il trattamento con un composto rappresentativo di questa classe di modulatori di gamma-secretasi SGSM-36, conduce ad una riduzione e ad un blocco nella produzione di forme tossiche di beta-amiloide.
Lo studio è stato pubblicato online sulla rivista “EBioMedicine“.

EBiomedicine

Il nostro studio esplora il meccanismo attraverso il quale i modulatori di gamma-secretasi riducono i livelli di beta-amiloide beta 42, il principale artefice patologico della malattia di Alzheimer“, afferma il professore Can (Martin) Zhang. “Questi risultati saranno utili per lo sviluppo di molecole che possono essere efficaci per il trattamento e la prevenzione della malattia di Alzheimer“.

Nello studi in corso, i ricercatori hanno dimostrato che tre giorni di trattamento con il composto SGSM-36 hanno ridotto i livelli di beta-amiloide beta 42 nel cervello e nel plasma di un modello di topo validato per l’Alzheimer. Il team ha utilizzato la microscopia di imaging a fluorescenza per esaminare la molecola, identificando il sito dove agisce SGSM-36.

Nei nostri studi futuri, testeremo SGSM-36 contro molecole analoghe che possono avere potenza uguale o superiore nella riduzione dell’amiloide beta 42 e approfondiremo i suoi meccanismi molecolari nei modelli animali, con l’obiettivo finale di sperimentare il suo potenziale nelle sperimentazioni cliniche“. Conclude il professore Zhang.

Scarica e leggi il documento in full text:
Soluble Gamma-secretase Modulators Attenuate Alzheimer’s β-amyloid Pathology and Induce Conformational Changes in Presenilin 1
Frank Raven, Joseph F. Ward, Katarzyna M. Zoltowska, Yu Wan, Can Zhang
EBioMedicine Available online 4 September 2017 https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2017.08.028

Fonte: Massachusetts General Hospital (MGH) – 10/18/2017

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La schizofrenia distrugge il sistema di comunicazione del cervello.

Posted by giorgiobertin su ottobre 17, 2017

Un team di ricercatori internazionali in uno studio pubblicato sulla rivista “Molecular Psychiatry“, affermano che le anomalie rivelate nel cervello dei pazienti affetti da schizofrenia, provengono da una disgregazione sistemica dell’intero sistema di comunicazione del cervello.

ENIGMA

Si tratta del più grande studio sulla ‘materia bianca’ – tessuto cerebrale grasso che consente ai neuroni di parlare l’uno all’altro – mai fatto fino ad oggi, 30 studi di coorte condotti su 14 paesi.
Possiamo definire per la prima volta che la schizofrenia è un disturbo in cui il cablaggio della materia bianca è alterato in tutto il cervello“, ha dichiarato Kelly, professore presso la Keck School of Medicine di USC (University of Southern California) dove lo studio è stato condotto.
Il nostro studio contribuirà a migliorare la comprensione dei meccanismi che stanno dietro alla schizofrenia, una malattia mentale che – non trattata – spesso porta alla depressione, allo sterminio, all’assunzione di sostanze e persino al suicidio“.

Senza questo studio la ricerca futura potrebbe essere errata“, ha detto Jahanshad altro autore. “Anziché cercare geni che influenzano un certo” tratto del cablaggio”, gli scienziati cercheranno ora i geni che influenzano l’intera infrastruttura di comunicazione del cervello”.
Le conclusioni provengono dai risultati dello studio ENIGMA (Enhancing Neuro Imaging Genetics through Meta Analysis) di neuroimaging sull’ autismo, depressione e disturbo bipolare condotto attraverso scansioni cerebrali su 1984 individui con schizofrenia e su 2391 controlli sani.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Widespread white matter microstructural differences in schizophrenia across 4322 individuals: results from the ENIGMA Schizophrenia DTI Working Group
S Kelly, N Jahanshad… et al.
Molecular Psychiatry advance online publication 17 October 2017; doi: 10.1038/mp.2017.170

Interactive three-dimensional visualization of the results is available at www.enigma-viewer.org.

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Gli astrociti promuovono le connessioni tra i neuroni.

Posted by giorgiobertin su ottobre 15, 2017

Gli scienziati del Salk Institute for Biological Studies – La Jolla, CA, hanno scoperto che le cellule del cervello chiamate astrociti iniziano e favoriscono la comunicazione tra coppie di neuroni in fase di sviluppo, inducendo cambiamenti specifici in entrambi i membri della coppia. La ricerca, pubblicata sulla rivista “Neuron” ha importanti implicazioni per i disturbi comportamentali come l’autismo, l’ADHD e la schizofrenia che si ritiene siano almeno in parte dovuti alla comunicazione difettosa tra i neuroni (video).


Brain cells called astrocytes help neurons make the right connections

Quando il cervello si sta formando, tutti i neuroni devono fare le giuste connessioni reciproche per funzionare correttamente“, dice il professore Nicola Allen. Abbiamo scoperto che una proteina secreta dagli astrociti chiamata glypican 4 in qualche modo induce la comunicazione tra neuroni vicini. Con il glypican 4 presente, i neuroni che trasmettevano informazioni (chiamati “presynaptici”) sono in stretto contatto con i neuroni  riceventi (“postsynaptici”). Ricordiamo che i neuroni scambiano messaggi in forma di sostanze chimiche.

“Glypican 4 è necessario per rendere i neuroni postsynaptici ricettivi”, dicono i ricercatori. “Inoltre nello studio abbiamo scoperto che i neuroni presinaptici liberano una sostanza NP1 (Neuronal Pentraxin 1) in modo specifico in risposta a glypican 4, il che significa che una singola proteina rilasciata da astrociti è responsabile nel promuovere le connessioni agendo sia sui neuroni di invio che su quelli di ricevimento“.

Il lavoro futuro sarà quello di esplorare i modi per indirizzare gli astrociti in modo da elaborare nuove terapie per i disturbi neurologici.

Leggi abstract dell’articolo:
Astrocyte-Secreted Glypican 4 Regulates Release of Neuronal Pentraxin 1 from Axons to Induce Functional Synapse Formation
Isabella Farhy-Tselnicker, Adriana C. M. van Casteren, Aletheia Lee, Veronica T. Chang, A. Radu Aricescu, Nicola J. Allen
Neuron. DOI: dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2017.09.053

Fonte ed approfondimenti:
Salk Institute for Biological Studies – La Jolla, CA

Astrocytes regulate heterogeneity of presynaptic strengths in hippocampal networks,
PNASDOI: 10.1073/pnas.1523717113

 Neural Circuit-Specialized Astrocytes: Transcriptomic, Proteomic, Morphological, and Functional Evidence.
Neuron. DOI: dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2017.06.029

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Menopausa e rischio Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su ottobre 11, 2017

La menopausa causa cambiamenti metabolici nel cervello che possono aumentare il rischio della malattia di Alzheimer. Ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori del Weill Cornell Medicine e dell’University of Arizona Health Sciences pubblicato sulla rivista “PloS One“.

I risultati potrebbero aiutare a risolvere un mistero di lunga data sull’Alzheimer, vale a dire perché le donne incoprrono in questa malattia neurodegenerativa più spesso rispetto agli uomini, anche tenendo conto del fatto che le donne in media vivono più a lungo. I ricercatori affermano che i risultati possono portare allo sviluppo di test di screening e di interventi precoci per invertire o rallentare i cambiamenti metabolici della malattia.

menopause-Alzheimer
The scan to the left shows brain activity (e.g., metabolism) in a premenopausal woman; the scan to the right shows brain activity in a postmenopausal woman. The color scale reflects brain activity, with brighter colors indicating more activity, and darker colors indicating lower activity. The scan to the right (menopause) looks ‘greener’ and overall darker, which means that the woman’s brain has substantially lower brain activity (more than 30 percent less) than the one to the left (no signs of menopause).

Per lo studio, la  professoressa Mosconi e i suoi colleghi  hanno utilizzato la tomografia a emissione di positroni (PET) per misurare l’uso del glucosio – una fonte di combustibile principale per l’attività cellulare – nel cervello di 43 donne sane di età compresa tra 40 e 60 anni. Di questi, 15 erano in pre-menopausa, 14 erano in peri-menopausa e 14 erano in stato menopausale. Dai risultati è emerso che le donne che erano entrate in menopausa o che erano in peri-menopausa avevano livelli del metabolismo del glucosio significativamente più bassi in diverse regioni del cervello chiave rispetto a quelle che erano pre-menopausa. Questo stato di “ipometabolismo” si ritrova nel cervelli dei pazienti nelle prime fasi dell’Alzheimer – e anche nei topi da esperimento con la malattia.

I nostri risultati mostrano che la perdita di estrogeni nella menopausa non solo diminuisce la fertilità“, ha affermato la dottoressa Mosconi, “.. ma significa anche la perdita di un elemento neuroprotettivo chiave nel cervello femminile e una maggiore vulnerabilità all’invecchiamento del cervello e alla malattia di Alzheimer.

I risultati aumentano l’evidenza di una connessione fisiologica tra la menopausa e l’Alzheimer. Gli stessi autori sulla rivista “Neurology” di settembre hanno pubblicato uno studio che collega la menopausa ad un aumento dell’accumulo della proteina amiloide beta associata all’Alzheimer nel cervello.

I ricercatori ora intendono espandere il loro gruppo di pazienti e sperano anche di effettuare analisi più lunghe e più complete dei marcatori neurali e metabolici durante e dopo la menopausa.

Leggi il full text degli articoli:
Perimenopause and emergence of an Alzheimer’s bioenergetic phenotype in brain and periphery
Lisa Mosconi , Valentina Berti, Crystal Guyara-Quinn, Pauline McHugh, Gabriella Petrongolo, Ricardo S. Osorio, Christopher Connaughty, Alberto Pupi, Shankar Vallabhajosula, Richard S. Isaacson, Mony J. de Leon, Russell H. Swerdlow, Roberta Diaz Brinton
Plos One Published: October 10, 2017 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0185926

Sex differences in Alzheimer risk
Lisa Mosconi, et al.
Neurology Published online before print August 30, 2017, doi: http:/​/​dx.​doi.​org/​10.​1212/​WNL.​0000000000004425

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Scoperti nel cervello i vasi linfatici che scaricano i rifiuti.

Posted by giorgiobertin su ottobre 5, 2017

Scansionando il cervello di volontari sani, i ricercatori del National Institutes of Health hanno scoperto e provato che i nostri cervelli possono scaricare alcuni rifiuti attraverso i vasi linfatici, in pratica il sistema fognario del corpo.

Abbiamo analizzato i cervelli di persone sane e il fluido che circola in questi vasi“, ha detto Daniel S. Reich, dell’ NIH’s National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (NINDS). “Speriamo che i nostri risultati forniscano nuove indicazioni per tutta una serie di disturbi neurologici“.


Daniel S. Reich discusses how his team discovered that our brains may drain waste through lymphatic vessels, the body’s sewer system.

Il team ha utilizzato la MRI per analizzare il cervello di cinque volontari sani che erano stati iniettati con gadobutrol, una tintura magnetica tipicamente usata per visualizzare i vasi sanguigni del cervello danneggiati da malattie come la sclerosi multipla o il cancro.

I vasi linfatici sono parte del sistema circolatorio del corpo. Nella maggior parte del corpo essi corrono accanto ai vasi sanguigni. Trasferiscono ai linfonodi, un fluido incolore che contiene cellule immunitarie e rifiuti. I ricercatori attraverso scansioni del cervello e studi di autopsia sui cervelli provenienti da primati non umani hanno confermato che il sistema linfatico è una caratteristica comune dei cervelli dei mammiferi.
Fino ad ora, i ricercatori non avevano trovato evidenza di un sistema linfatico nel cervello, lasciando molte perplessità sul modo in cui il cervello si libera dei rifiuti.

Il team del dottor Reich prevede di studiare se il sistema linfatico funziona in modo diverso nei pazienti che hanno sclerosi multipla o altri disturbi neuroinfiammatori.

Per anni sapevamo come fluido entra nel cervello; ora possiamo finalmente vedere che, come gli altri organi del corpo, il liquido del cervello può scorrere attraverso il sistema linfatico“, ha detto il dottor Reich (video).

Scarica e leggi il documento in full text:
Human and nonhuman primate meninges harbor lymphatic vessels that can be visualized noninvasively by MRI.
Martina Absinta, Seung-Kwon Ha, Govind Nair, Pascal Sati, Nicholas J Luciano, Maryknoll Palisoc, Antoine Louveau, Kareem A Zaghloul, Stefania Pittaluga, Jonathan Kipnis, Daniel S Reich.
eLife, 2017; 6 DOI: 10.7554/eLife.29738

Fonte: National Institutes of Health

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Scoperta una nuova area visiva nel cervello umano.

Posted by giorgiobertin su ottobre 3, 2017

Un team di neuroscienziati dell’Università di Pisa e di Firenze, grazie alla risonanza magnetica funzionale (fMRI), la tecnica che ha rivoluzionato le ricerche in neuroscienze negli ultimi 25 anni, ha scoperto una nuova area visiva nel cervello umano: la prostriata.

Quest’area cerebrale è specializzata nell’analisi degli oggetti che si muovono ad alta velocità presentati della periferia del campo visivo.

Brain_Prostriata

L’area prostriata è localizzata in una parte primitiva della corteccia cerebrale e possiede caratteristiche peculiari che la differenziano dalle altre aree visive scoperte finora – spiega la professoressa Morrone – Tra queste una ‘linea diretta’ di comunicazione tra aree cerebrali che controllano emozioni e reazioni motorie rapide. Comprendere il funzionamento di questa area può generare importanti ricadute in ambito clinico. Ad esempio, nel morbo di Alzheimer sono state osservate degenerazioni che anatomicamente corrispondono all’area prostriata: queste alterazioni potrebbero contribuire al disorientamento spaziale e alla mancanza di equilibrio, caratteristici di questa malattia negli stadi iniziali”.

Come descritto sulla rivista “Current Biology“, utilizzando le tecniche computazionali di analisi del segnale BOLD, dette di “population receptive-field mapping” i neuroscienziati hanno dimostrato che quest’area, sebbene piccola, contiene una ‘mappa’ completa e organizzata del mondo esterno, e risponde esclusivamente a stimoli in rapido movimento, come ad esempio stimoli transienti che richiedono un’immediata risposta di fuga.

Leggi abstract dell’articolo:
Area Prostriata in the Human Brain
Mikellidou Kyriaki, Jan W. Kurzawski, Francesca Frijia, Domenico Montanaro, Vincenzo Greco, David C. Burr, Maria Concetta Morrone.
Current Biology – DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2017.08.065

Fonte: Università di Pisa

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Scoperto un nuovo meccanismo che provoca il Parkinson.

Posted by giorgiobertin su settembre 30, 2017

Un nuovo studio condotto da scienziati del Dipartimento di Scienze Biologiche dell’Istituto Coreano di Scienza e Tecnologia di Daejeon, Corea del Sud, e il team del Prof. George Augustine, della Lee Chong School of Medicine di Singapore “ribalta tre decenni di consenso” su ciò che provoca i sintomi della malattia di Parkinson.
La malattia di Parkinson è noto essere causata da livelli insufficienti del neurotrasmettitore dopamina. Più in dettaglio, tuttavia, non si conoscono le cause dei problemi motori, compreso il tremito, la rigidità e l’incapacità di controllare i movimenti che caratterizzano questa condizione di bassa dopamina.

Neuron-10-2017

Una nuova tecnica – ottogenetica che combina l’ottica con la genetica per la rilevazione dei neuroni modificati geneticamente che rispondono alla luce, ha consentito ai ricercatori di seguire e controllare il comportamento delle cellule dei gangli basali che modulano la locomozione. E’ risultato che i neuroni talamici ventrolaterali, che sono coinvolti nel controllo motorio, sono nella malattia del Parkinson iperattivi. Questa iperattività è la causa di rigidità e contrazioni muscolari nei roditori – sintomi motori caratteristici del Parkinson.

Sorprendentemente, i topi con livelli anormalmente bassi di dopamina, ma nessun eccitazione dei gangli basali hanno mostrato un movimento normale e nessun sintomo della malattia di Parkinson.

I nostri risultati – pubblicati sulla rivista “Neuron” – sono una svolta, sia per capire come il cervello normalmente controlla il movimento del nostro corpo sia come questo controllo scompare durante la malattia di Parkinson e i problemi connessi alla carenza di dopamina” – afferma il prof. Jeongjin Kim. “Le implicazioni terapeutiche di questo studio per il trattamento dei sintomi del Parkinson sono profonde e può diventare presto possibile rimediare ai disturbi del movimento senza utilizzare L-Dopa, precursore della dopamina” – conclude il prof. Jeongjin Kim.

Scarica e leggi il documento in full text:
Inhibitory Basal Ganglia Inputs Induce Excitatory Motor Signals in the Thalamus
Kim, Jeongjin et al.
Neuron, Volume 95, Issue 5, 1181 – 1196.e8 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2017.08.028

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Scoperti i neuroni che ‘spengono’ l’appetito.

Posted by giorgiobertin su settembre 29, 2017

I ricercatori dell’University of Warwick, coordinati dal professore di neuroscienze Nicholas Dale, hanno scoperto nel cervello i neuroni che ‘spengono’ l’appetito. Si attivano in presenza di alcuni cibi e fanno scattare il segnale di sazietà. Si chiamano taniciti – sono localizzati al centro della regione cerebrale che controlla il peso corporeo e producono un senso di sazietà quando avvertono la presenza cibi ricchi di aminoacidi. Due aminoacidi che reagiscono maggiormente con taniciti – e quindi probabilmente ci fanno sentire più pieni – sono arginina e lisina, presenti nel pollo, sgombro, avocado, albicocche, mandorle, lenticchie, spalla di maiale e lombata.

Tanycytes  Tanycytes1

I livelli di aminoacidi nel sangue e nel cervello dopo un pasto sono un segnale molto importante che fa scattare la sensazione di sazietà“, affernma Nicholas Dale. “Scoprire il ruolo dei taniciti ha importanti implicazioni per la ricerca di nuovi modi per aiutare le persone a controllare il peso“.

Questa grande scoperta, pubblicata sulla rivista “Molecular Metabolism“, apre nuove possibilità per creare diete più efficaci – e anche i trattamenti futuri per sopprimere l’appetito attivando direttamente i taniciti del cervello.

Leggi abstract dell’articolo:
Amino acid sensing in hypothalamic tanycytes via umami taste receptors
Greta Lazutkaite, Alice Soldà, Kristina Lossow, Wolfgang Meyerhof, Nicholas Dale
Molecular Metabolism Available online 14 September 2017 https://doi.org/10.1016/j.molmet.2017.08.015

Fonte: University of Warwick

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Paziente in stato vegetativo risponde alla terapia.

Posted by giorgiobertin su settembre 26, 2017

Un uomo di 35 anni in Francia ha riacquistato un certo grado di coscienza dopo essere stato in stato vegetativo per 15 anni. I medici hanno trattato il paziente, ferito in un incidente d’auto, con una terapia sperimentale che ha coinvolto la stimolazione del nervo vago (post-vagus nerve stimulation (VNS)). Dopo un mese, è riuscito a rispondere a semplici istruzioni, girando la testa e seguendo un oggetto con gli occhi. Si sono registrati cambiamenti dell’attività cerebrale con la straordinaria formazione a vari livelli di nuove connessioni neurali.

vegetative-state
The scan shows the man’s brain activity before (L) and after (R) the treatment – Brain scanImage copyright CORAZZOL ET AL.

I ricercatori dell’Istituto di Scienze Cognitive di Lione guidati dalla dott.ssa Angela Sirigu dicono che i risultati sono potenzialmente molto emozionanti, ma hanno bisogno di essere ripetuti. La dott.ssa Sirigu si dice fiduciosa che la tecnica potrà funzionare anche sugli altri pazienti in uno stato simile.

La tecnica utilizzata è stata descritta sulla rivista “Current Biology“, e rivela come sia possibile intervenire anche dopo 10 anni di stato vegetativo, quando si sono ormai perse le speranze che il paziente possa risvegliarsi. La tecnica utilizzata non è in realtà nuova ma già in uso clinico per il trattamento di altre patologie, tra cui l’epilessia.

Il nervo vago o vagus si connette direttamente o indirettamente a diverse aree del cervello, tra cui il talamo, l’amigdala, che regola le emozioni, e l’ippocampo, che è coinvolto nella memoria e i ricordi. Il nervo vago stimola anche il locus coeruleus, che è la regione del cervello che controlla il rilascio di sostanze chimiche cerebrali coinvolte nell’emotività e nella vigilanza.

Leggi abstract dell’articolo:
Restoring consciousness with vagus nerve stimulation
Martina Corazzol, Guillaume Lio, Arthur Lefevre, Gianluca Deiana, Laurence Tell, Nathalie André-Obadia, Pierre Bourdillon, Marc Guenot, Michel Desmurget, Jacques Luauté, Angela Sirigu
Current Biology Volume 27, Issue 18, pR994–R996, 25 September 2017 – DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2017.07.060

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Terapia genica inverte la sclerosi multipla negli animali.

Posted by giorgiobertin su settembre 25, 2017

La sclerosi multipla può essere inibita o invertita nei modelli di topo usando una nuova tecnica di terapia genica che sopprime la risposta immunitaria che induce la malattia, ad affermarlo sono i ricercatori della University of Florida College of Medicine. che hanno pubblicato i risultati sulla rivista “Molecular Therapy“.

I ricercatori hanno utilizzato un virus innocuo, noto come adeno-associated virus or AAV, per trasmettere un gene che codifica una proteina della guaina mielinica chiamata “myelin oligodendrocyte glycoprotein or MOG”, nel fegato dei modelli del topo. La proteina porta alla produzione di cosiddette cellule T regolatorie, che agiscono sulle cellule del sistema immunitario.


Gene therapy used to inhibit, reverse multiple sclerosis in animal model

Utilizzando una piattaforma di terapia genica testata clinicamente, siamo in grado di indurre le cellule T regolatorie molto specifiche, che mirano alle cellule auto-reattive responsabili di causare la sclerosi multipla“, ha affermato il prof. Brad E. Hoffman, (video).

La proteina indotta dalla terapia genica, MOG, è stata trovata efficace nel prevenire e invertire la sclerosi multipla da sola e i risultati sono stati convalidati attraverso diversi esperimenti indipendenti. Nel complesso, la terapia è stata testata in gruppi da 5 a 10 topi e i risultati sono stati riprodotti più volte.
Dopo sette mesi, i modelli di topi trattati con terapia genica non mostravano segni di malattia, rispetto a un gruppo di controllo che aveva problemi neurologici dopo 14 giorni.

Prima che la terapia possa essere testata negli esseri umani durante uno studio clinico, saranno necessarie ulteriori ricerche su altri modelli preclinici, affermano i ricercatori.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Gene Therapy-Induced Antigen-Specific Tregs Inhibit Neuro-inflammation and Reverse Disease in a Mouse Model of Multiple Sclerosis
Geoffrey D. Keeler, Sandeep Kumar, Brett Palaschak, Emily L. Silverberg, David M. Markusic, Noah T. Jones, Brad E. Hoffman
Molecular Therapy Available online 21 September 2017https://doi.org/10.1016/j.ymthe.2017.09.001

Fonte:  University of Florida College of Medicine.

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Scoperto come le cellule immunitarie promuovono il cancro.

Posted by giorgiobertin su settembre 25, 2017

I ricercatori del Children’s Center for Cancer and Blood Diseases at Children’s Hospital Los Angeles hanno identificato il meccanismo attraverso il quale una cellula immunitaria – chiamata macrofago associata al tumore – promuove il cancro invece di combatterlo.
Hanno identificato il percorso molecolare, noto come STAT3, attraverso il quale la cellula immunitaria si trasforma e promuove il neuroblastoma, un cancro pediatrico, ed hanno anche dimostrato che l’uso di un agente clinicamente disponibile, ruxolitinib, permette di bloccare il percorso. I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista “Oncotarget“.

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I macrofagi associati al cancro – Tumor-associated macrophages (TAMs) – sono essenzialmente cooptati dalle cellule tumorali per aiutarli a crescere”, ha affermato il prof. Shahab Asgharzadeh, principale dello studio. “Stiamo cercando di saperne di più sui meccanismi che consentono ai TAMs di aiutare a crescere il cancro in modo da poter mettere a punto i percorsi che riescano a bloccare il loro effetto pro-tumore”.

Targeting STAT3 può essere un approccio promettente per bloccare le interazioni tra le cellule tumorali e le cellule immunitarie tradizionali, e può essere una via per migliorare i risultati nei bambini con neuroblastoma ad alto rischio“, ha dichiarato Asgharzadeh. Il passo successivo è quello di combinare agenti che bloccano il percorso STAT3 con farmaci che sono stati efficaci nel trattamento del neuroblastoma.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Tumor-associated macrophages promote neuroblastoma via STAT3 phosphorylation and up-regulation of c-MYC
Michael D. Hadjidaniel, Sakunthala Muthugounder, Long T. Hung, Michael A. Sheard, Soheila Shirinbak, Randall Y. Chan, Rie Nakata, Lucia Borriello, Jemily Malvar, Rebekah J. Kennedy, Hiroshi Iwakura, Takashi Akamizu, Richard Sposto, Hiroyuki Shimada, Yves A. DeClerck, Shahab Asgharzadeh
Oncotarget Published: September 16, 2017https://doi.org/10.18632/oncotarget.21066

Fonte: Children’s Center for Cancer and Blood Diseases at Children’s Hospital Los Angeles

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Prevedere dieci anni prima l’insorgere dell’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su settembre 24, 2017

Un gruppo di ricercatori del Dipartimento di Fisica dell’Università degli studi di Bari e della locale sezione dell’Istituto Nazionale di Fisica Nucleare hanno utilizzato immagini di risonanza magnetica per identificare alterazioni nel cervello che permetterebbero di prevedere l’insorgere della malattia di Alzheimer con una decade di anticipo.

ADNI

Il gruppo di ricerca ha progettato e sviluppato un sistema di intelligenza artificiale (algoritmo) in grado di rivelare automaticamente segni precoci della malattia nelle immagini cerebrali di 148 soggetti, con un’accuratezza dell’84%. In particolare di questi, 52 erano sani, 48 avevano la malattia di Alzheimer e 48 avevano una lieve cognitiva (MCI)
I risultati della ricerca sono in corso di pubblicazione e sono stati anticipati sulla rivista “New Scientist“.

I ricercatori hanno addestrato l’algoritmo utilizzando 67 scansioni MRI, 38 dei quali provenienti da persone che avevano Alzheimer e 29 da controlli sani. Le scansioni provengono dal database di “Alzheimer’s Neuroimaging Initiative” presso l’Università della Southern California di Los Angeles.

Attualmente la diagnosi viene fatta attraverso le analisi dei fluidi cerebrospinali e la formazione di immagini cerebrali usando traccianti radioattivi che possono spiegare in che misura il cervello è coperto da placche e sono in grado di prevedere in modo relativamente preciso chi è ad alto rischio di sviluppare dopo anni il morbo di Alzheimer“, afferma La Rocca uno degli autori dello studio. “Tuttavia, questi metodi sono molto invasivi, costosi e disponibili solo nei centri altamente specializzati“.
La nuova tecnica può distinguere con una precisione simile tra i cervelli normali e i cervelli delle persone con MCI che continueranno a sviluppare la malattia di Alzheimer entro circa un decennio. Una tecnica molto più semplice, meno costosa e non invasiva.
I test di sangue che cercano i biomarcatori di Alzheimer potrebbero essere ancora più economici e più semplici della nuova tecnica, ma nessuno è ancora sul mercato.

Leggi il full text dell’articolo:
Brain structural connectivity atrophy in Alzheimer’s disease
Nicola Amoroso, Marianna La Rocca, Stefania Bruno, Tommaso Maggipinto, Alfonso Monaco, Roberto Bellotti, Sabina Tangaro
arXiv:1709.02369 [physics.med-ph]  latest version 9 Sep 2017

Fonti: Dipartimento di Fisica dell’Università degli studi di Bari
New Scientist

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Livelli di magnesio e rischio demenza.

Posted by giorgiobertin su settembre 22, 2017

Un nuovo studio pubblicato nella rivista “Neurology” suggerisce che entrambi i livelli molto elevati e molto bassi di magnesio possono mettere le persone a rischio di sviluppare la demenza.
I ricercatori dell’Università Erasmus Medical Center di Rotterdam, Paesi Bassi, coordinati dalla prof.ssa Kieboom, hanno misurato i livelli di magnesio nel sangue in 9.569 partecipanti di età media 64,9 anni. I partecipanti non hanno avuto demenza all’inizio dello studio, cioè tra il 1997 e il 2008. Sono stati seguiti clinicamente per 8 anni in media, fino al gennaio 2015.

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Durante il periodo di follow-up, 823 persone hanno sviluppato la demenza. Di questi, 662 sono stati diagnosticati con malattia di Alzheimer.
Per quanto riguarda i livelli di magnesio, sia quelli del gruppo alto che del basso avevano significativamente maggiori probabilità di sviluppare la demenza rispetto a quelli del gruppo medio.

I bassi livelli di magnesio si definiscono uguali o inferiori a 0,79 millimoli per litro e livelli elevati di magnesio sono stati definiti uguali o superiori a 0,90 millimoli per litro.

Se i risultati saranno confermati, i test del magnesio nel sangue potrebbero essere usati per esaminare le persone a rischio di demenza. “Poiché le attuali opzioni di trattamento e di prevenzione della demenza sono limitate, abbiamo urgente bisogno di identificare nuovi fattori di rischio per la demenza. Ridurre il rischio di demenza attraverso dieta o integratori, potrebbe essere molto utile” – afferma Kieboom.

Leggi abstract dell’articolo:
Serum magnesium is associated with the risk of dementia
Brenda C.T. Kieboom, Silvan Licher, Frank J. Wolters, M. Kamran Ikram, Ewout J. Hoorn, Robert Zietse, Bruno H. Stricker, and M. Arfan Ikram
Neurology published ahead of print September 20, 2017, doi:10.1212/WNL.0000000000004517: 1526-632X

Fonte:

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Le cellule immunitarie aiutano il cervello a guarire dopo emorragia o ictus.

Posted by giorgiobertin su settembre 21, 2017

Mentre le cellule immunitarie chiamate neutrofili (globuli bianchi) sono note perchè devono difenderci da batteri e virus, uno studio finanziato dalla National Institutes of Health suggerisce che possono agire anche come guaritori. In uno studio sui topi, i ricercatori hanno dimostrato che, anziché attaccare i germi, alcuni tipi di neutrofili possono aiutare a guarire il cervello dopo un’emorragia intracerebrale, una forma di ictus causata dalla rottura di vasi sanguigni. In particolare lo studio suggerisce che due proteine ​​correlate ai neutrofili possono svolgere un ruolo critico nella protezione del cervello da danni indotti da ictus e possono essere utilizzati come trattamenti per l’emorragia intracerebrale.

“L’emorragia intracerebrale è una forma dannosa e spesso fatale per la quale non esistono farmaci efficaci“, ha dichiarato il prof. Jaroslaw Aronowski del dipartimento di neurologia presso l’ University of Texas Health Science Center at Houston (UTHealth) e autore dello studio pubblicato su “Nature Communications“. “I nostri risultati sono un primo passo sperimentale verso lo sviluppo di un trattamento per questa devastante forma di ictus“.

Neutrophil-Release
Researchers studied how immune cells called neutrophils may help protect the brain from damage caused by intracerebral hemorrhagic stroke. Courtesy of Aronowski lab, University of Texas Health Science Center, Houston.

I ricercatori hanno scoperto che l’interleuchina-27 (IL-27), una proteina che controlla l’attività delle cellule immunitarie, può spostare il ruolo dei neutrofili da difensori a guaritori del danno del cervello. Negli esperimenti sugli animali le iniezioni di un anticorpo che blocca l’attività naturale di IL-27 ha rallentato il recupero. I cervelli dei topi trattati con IL-27 mostravano meno danni. Avevano meno gonfiore intorno alle emorragie e si sono abbassati i livelli di ferro e dell’emoglobina delle proteine ​​ematiche, entrambe tossici a livelli elevati.

Analizzando gli estratti di neutrofili dopo emorragia nei topi trattati con IL-27, la sostanza chimica ha aumentato l’attività dei geni associati alla guarigione, in particolare il lattoferrina, riducendo l’attività dei geni associati alla morte cellulare. Al contrario, il trattamento di topi con un anticorpo neutralizzante IL-27 dopo un’emorragia ha ridotto l’attività del gene lactoferrina.
Secondo i ricercatori è possibile utilizzare questi risultati come fonte di idee per lo sviluppo di potenziali trattamenti per l’ictus emorragico. Il passo successivo è quello di avviare la sperimentazione del trattamento con lactoferrina nei pazienti.

Leggi abstract dell’articolo:
Neutrophil polarization by IL-27 as a therapeutic target for intracerebral hemorrhage
Xiurong Zhao, Shun-Ming Ting, Chin-Hsuan Liu, Guanghua Sun, Marian Kruzel, Meaghan Roy-O’Reilly & Jaroslaw Aronowski
Nature Communications 8, Article number: 602 (2017) doi:10.1038/s41467-017-00770-7

Fonti: National Institutes of Health (NIH) – University of Texas Health Science Center at Houston (UTHealth)

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E’ possibile interrompe la crescita del tumore al cervello.

Posted by giorgiobertin su settembre 21, 2017

La crescita di alcuni tumori cerebrali aggressivi può essere interrotta bloccando una molecola di segnalazione prodotta dalle cellule nervose del cervello. Ad affermarlo un nuovo studio condotto dai ricercatori della Stanford University School of Medicine e pubblicato sulla rivista “Nature“.

Gliomas

Abbiamo pensato che mettendo le cellule di glioma in un cervello del topo con deficit neuroligina-3, sia possibile diminuire la crescita del tumore di una certa quantità misurabile. Quello che abbiamo trovato è stato veramente sorprendente: per alcuni mesi questi tumori cerebrali non sono più cresciuti”, ha dichiarato Michelle Monje, professore ordinario di neurologia e autore senior dello studio. “I risultati suggeriscono che l’interruzione del segnale neuroligin-3 potrebbe essere una strategia utile per il controllo degli gliomi di alto grado nei pazienti umani”.
“La mancanza di neuroligina-3 non uccide le cellule tumorali, rimangono lì e non crescono”.Abbiamo ora un percorso veramente chiaro per la terapia, siamo in procinto di lavorare ad uno studio clinico per i pazienti con tumore del cervello“, ha detto Monje. Si spera di combinare questa terapia con altre strategie di trattamento contro i tumori.

I ricercatori hanno anche cercato di ampliare gli esperimenti negli animali che mancano di neuroligina-3 con cellule umane di cancro al seno. La mancanza di neuroligina-3 non ha influito sulla crescita del cancro al seno, l’effetto è specifico per i gliomi di alto grado.

Leggi abstract dell’articolo:
Targeting neuronal activity-regulated neuroligin-3 dependency in high-grade glioma.
Humsa S. Venkatesh, Lydia T. Tam, Pamelyn J. Woo, James Lennon, Surya Nagaraja, Shawn M. Gillespie, Jing Ni, Damien Y. Duveau, Patrick J. Morris, Jean J. Zhao, Craig J. Thomas, Michelle Monje.
Nature, 2017; DOI: 10.1038/nature24014

Fonte: Stanford University School of Medicine

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Linee guida europee sulla Trombosi Venosa Cerebrale.

Posted by giorgiobertin su settembre 20, 2017

Sono state pubblicate dall’European Stroke Organisation le nuove linee guida sulla diagnosi e trattamento della trombosi venosa cerebrale (cerebral venous thrombosis – CVT).
Queste nuove linee guida forniscono raccomandazioni per una buona assistenza standardizzata” – afferma il prof Jose Ferro, Hospital de Santa Maria, Lisbona, Portogallo. “Sottolineo che le nuove linee guida sono diverse da quelle precedenti in quanto sono totalmente basate su revisioni sistematiche e non includono consenso di esperti“.

ESO-guidelines

La pubblicazione sulla rivista ” European Journal of Neurology“.
A differenza della trombosi arteriosa, la CVT si verifica spesso nei giovani, con un’età media di 37 anni e la condizione ha un elevato tasso di morbilità/mortalità. Colpisce gli individui spesso al culmine della loro vita produttiva e spesso può essere fatale o portare a complicazioni importanti, la diagnosi accurata e il trattamento corretto sono estremamente vitali.

Scarica e leggi il documento in full text:
European Stroke Organization guideline for the diagnosis and treatment of cerebral venous thrombosis – endorsed by the European Academy of Neurology.
Ferro, J. M., Bousser, M.-G., Canhão, P., Coutinho, J. M., Crassard, I., Dentali, F., di Minno, M., Maino, A., Martinelli, I., Masuhr, F., Aguiar de Sousa, D., Stam, J. and the European Stroke Organization (2017)
Eur J Neurol, 24: 1203–1213. doi:10.1111/ene.13381

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Nature: I progressi nelle Neuropatie Periferiche.

Posted by giorgiobertin su settembre 19, 2017

Le neuropatie periferiche sono una delle cause principali di dolore e disabilità in tutto il mondo. Queste condizioni possono essere: ereditarie, complicazioni di terapie (in particolare chemioterapia) o complicanze di malattie come il diabete mellito, lesioni traumatiche, malattie autoimmuni o infezioni.

neuropatie-cover

A partire dal dicembre 2016, la rivista “Nature Neurology Reviews” ha pubblicato una serie di articoli  free che guardano i recenti progressi nella comprensione dei meccanismi della malattia e nella diagnosi e gestione di una varietà di neuropatie periferiche.

Accedi agli articoli in full text:
Nature Reviews Neurology – Issue

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