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Scoperto nuovo metodo per inibire il ciclo cellulare del cancro.

Posted by giorgiobertin su ottobre 7, 2018

Una svolta sul meccanismo molecolare di come funziona un nuovo farmaco per il cancro potrebbe aiutare a identificare meglio i migliori trattamenti per i pazienti per una serie di tumori. La scoperta è descritta in “Molecular Cell” in uno studio condotto dal professor Eric J. Brown della Perelman School of Medicine presso l’University of Pennsylvania.

Il team ha identificato oltre 500 siti nel DNA che richiedono un enzima chiamato AQ checkpoint chinasi per non creare rotture durante la replicazione. Questi siti sono caratterizzati da tratti di blocchi ripetuti del DNA, che impediscono la normale replicazione del DNA.
L’impatto dannoso di queste “buche genomiche” si riduce quando la chinasi ATR va a funzionare come un “ammortizzatore” virtuale per smussare le parti irregolari della replicazione.

Genomes

Gli enzimi ATR e PARP fanno parte del DNA Damage Response (DDR), che viene utilizzato dalle cellule tumorali per sopravvivere a elevati livelli di stress di replicazione e difetti nella riparazione del DNA. Poiché il cancro si basa sulla DDR per la sopravvivenza, fermare questo processo con gli inibitori ATR è più tossico per le cellule tumorali rispetto alle cellule normali. Pertanto, i farmaci DDR come gli inibitori ATR e PARP possono essere più efficaci delle terapie standard.

Sono già partiti degli studi clinici sugli inibitori ATR per una varietà di tumori, tra cui polmone, colon, pancreas, linfoma, leucemia e altri. L’University of Pennsylvanaia Penn ha recentemente aperto una sperimentazione clinica, guidata per studiare il beneficio della combinazione di inibitori ATR con inibitori di PARP per il trattamento del carcinoma ovarico.

Leggi abstract dell’articolo:
Genome-wide Identification of Structure-Forming Repeats as Principal Sites of Fork Collapse upon ATR Inhibition
Nishita Shastri, Yu-Chen Tsai, ….. Liliya A. Yatsunyk, Kristin A. Eckert, Eric J. Brown
Molecular Cell Published:October 04, 2018 DOI: https://doi.org/10.1016/j.molcel.2018.08.047

Fonte: Perelman School of Medicine presso l’University of Pennsylvania.

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