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Archive for ottobre 2018

La dimensione del cervello e il rischio di cancro.

Posted by giorgiobertin su ottobre 31, 2018

Una nuova ricerca condotta dai ricercatori della Norwegian University of Science and Technology in Trondheim, suggerisce che avere un cervello più grande potrebbe mettere le persone a rischio di sviluppare un tumore al cervello aggressivo. I risultati sono probabilmente dovuti al gran numero di cellule cerebrali coinvolte.

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Here’s why a bigger brain is linked to a higher risk of brain tumours: a large brain means more brain cells. And the more cells you have, the more likely it is that cell divisions will go wrong and create mutations that lead to cancer. Illustration photo: Triff/Shutterstock/NTB scanpix

Il team di ricerca del prof. Fyllingen ha esaminato il volume intracranico di 124 pazienti con glioma di alto grado e ha confrontato le misurazioni con quelle dei 995 controlli della popolazione generale. Per lo studio sono state utilizzate scansioni MRI e modelli cerebrali tridimensionali per misurare il volume intracranico dei partecipanti.
Dai risultati è emerso che “il volume intracranico è fortemente associato al rischio di glioma di alto grado“.

L’analisi ha anche rivelato che gli uomini tendono a sviluppare tumori cerebrali più spesso rispetto alle donne. “Gli uomini hanno un cervello più grande delle donne perché i corpi degli uomini sono generalmente più grandi“, spiega il dott. Fyllingen. “Lo sviluppo del glioma è correlato alla dimensione del cervello e può essere in larga misura […] correlato al numero di cellule a rischio.”

Leggi abstract dell’articolo:
Does risk of brain cancer increase with intracranial volume? A population-based case control study
Even Hovig Fyllingen Tor Ivar Hansen Asgeir Store Jakola Asta Kristine Håberg Øyvind Salvesen Ole Solheim
Neuro-Oncology, Volume 20, Issue 9, 2 August 2018, Pages 1225–1230, https://doi.org/10.1093/neuonc/noy043

Fonte: Norwegian University of Science and Technology in Trondheim

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Una “proteina ​​naturale” potrebbero invertire il diabete.

Posted by giorgiobertin su ottobre 31, 2018

Con grande sorpresa dei ricercatori oncologici, una proteina studiata per il suo possibile ruolo nel cancro si è rivelata un potente regolatore del metabolismo. Lo studio condotto dalla Georgetown University ha scoperto che l’espressione forzata di questa proteina in un ceppo di topi obesi ha mostrato una notevole riduzione della massa grassa nonostante una predisposizione genetica a mangiare continuamente.

Natural-Protein-Georgetown-University

Nel loro lavoro pubblicato sulla rivista “Scientific Reports“, gli autori descrivono come la proteina 3 (FGFBP3, o BP3) che lega il fattore di crescita dei fibroblasti “modula il metabolismo di grassi e glucosio nei modelli murini di sindrome metabolica“.

Abbiamo trovato“, dice Anton Wellstein, che è un professore di oncologia e farmacologia al Georgetown Lombardi Comprehensive Cancer Center, “che otto trattamenti BP3 in 18 giorni [erano] sufficienti a ridurre il grasso nei topi obesi di oltre un terzo“.

BP3 appartiene alla famiglia delle proteine ​​leganti il ​​fattore di crescita dei fibroblasti (FGF) (BP). Le FGF si trovano in organismi che vanno dai vermi agli esseri umani e sono coinvolti in una vasta gamma di processi biologici, come la regolazione della crescita cellulare, la guarigione delle ferite e la risposta alle ferite.

La proteina BP3 può essere studiata come terapia umana per le sindromi metaboliche” – afferma il prof. Anton Wellstein.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Fibroblast Growth Factor Binding Protein 3 (FGFBP3) impacts carbohydrate and lipid metabolism
Elena Tassi, Khalid A. Garman, Marcel O. Schmidt, Xiaoting Ma, Khaled W. Kabbara, Aykut Uren, York Tomita, Regina Goetz, Moosa Mohammadi, Christopher S. Wilcox, Anna T. Riegel, Mattias Carlstrom & Anton Wellstein
Scientific Reports volume 8, Article number: 15973 (2018) Published: 29 October 2018

Fonte: Georgetown Lombardi Comprehensive Cancer Center

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Scoperto il “codice di uccisione” naturale per distruggere il cancro.

Posted by giorgiobertin su ottobre 30, 2018

Due nuovi studi, guidati dallo stesso Prof. Peter della Northwestern University Feinberg School of Medicine, hanno permesso di scoprire un codice che è incorporato nell’RNA e nei microRNA di ogni singola cellula. Questo meccanismo naturale potrebbe essere responsabile della capacità di autodistruzione delle cellule tumorali.


When normal cells mutate into cancer cells, ‘punching in’ a kill code may cause the cancer cells to self-destruct.

Il primo dei due studi è stato pubblicato sulla rivista eLIfe. Questo documento descrive in dettaglio come i grandi RNA possono essere trasformati in RNA piccoli e tossici. Circa il 3% di tutti i grandi RNA può essere “tagliato” in piccoli pezzi che poi agiscono come microRNA tossici che possono uccidere il cancro.

Il secondo articolo, che descrive come queste piccole molecole di microRNA utilizzano il “codice di uccisione” per distruggere le cellule cancerose, è stato pubblicato su “Nature Communications“. Sono stati testati circa 4100 diverse combinazioni possibili di basi nucleotidiche nel tentativo di trovare la combinazione più letale e più tossica.

Sulla base di ciò che abbiamo appreso in questi due studi, ora possiamo progettare microRNA artificiali che sono molto più potenti nell’uccidere le cellule tumorali rispetto a quelli sviluppati per natura“, spiega il Prof. Peter. “Dobbiamo assolutamente trasformarlo in una nuova forma di terapia.” “Ora che conosciamo il codice di uccisione, possiamo usare questi piccoli RNA direttamente, introdurli nelle cellule e attivare il kill switch”.

Poiché il cancro non può adattarsi agli RNA tossici, i risultati potrebbero un giorno portare a un trattamento inarrestabile contro il cancro.

Leggi il full text degli articoli:
CD95/Fas ligand mRNA is toxic to cells
Will Putzbach, Ashley Haluck-Kangas, Quan Q Gao, Aishe A Sarshad, Elizabeth T Bartom, Austin Stults, Abdul S Qadir, Markus Hafner, Marcus E Peter
eLife 2018;7:e38621 DOI: 10.7554/eLife.38621

6mer seed toxicity in tumor suppressive microRNAs
Quan Q. Gao, William E. Putzbach, Andrea E. Murmann, Siquan Chen, Aishe A. Sarshad, Johannes M. Peter, Elizabeth T. Bartom, Markus Hafner & Marcus E. Peter
Nature Communications volume 9, Article number: 4504 (2018)

Fonte: Northwestern University Feinberg School of Medicine

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Gli ACE-inibitori aumentano il rischio di cancro al polmone.

Posted by giorgiobertin su ottobre 30, 2018

Un ampio studio di coorte basato sulla popolazione, pubblicato sul “British Medical Journal“, dimostra che l’uso di inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE) per abbassare la pressione arteriosa si associa a un rischio globale di cancro del polmone aumentato del 14% rispetto alla terapia antipertensiva con bloccanti del recettore dell’angiotensina (ARB).

Per i pazienti che avevano assunto ACE-inibitori per 5 anni, il rischio di cancro del polmone era aumentato del 22% rispetto a quelli che avevano assunto ARB. L’aumento del rischio di cancro del polmone ha raggiunto il picco del 31% per i pazienti che hanno assunto ACE-inibitori per 10 anni o più.

cancro_polmone    ace

Lo studio: 335.135 pazienti sono stati trattati con ACE-inibitori: il ramipril è stato prescritto nel 26% dei pazienti, il lisinopril nel 12% e il perindopril nel 7% dei pazienti. Un totale di 29.008 pazienti sono stati trattati con ARB e 101.637 hanno ricevuto sia ACE-inibitori sia ARB.

Certamente sono necessari ulteriori studi per confermare le nostre scoperte, che devono avere un follow-up sufficiente, dato l’effetto a lungo termine osservato nel nostro studio” specificano i ricercatori.

Leggi il full text dell’articolo:
Angiotensin converting enzyme inhibitors and risk of lung cancer: population based cohort study
Hicks Blánaid M, Filion Kristian B, Yin Hui, Sakr Lama, Udell Jacob A, Azoulay Laurent et al.
BMJ 2018; 363 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.k4209 (Published 24 October 2018)

Fonte: Pharmastar

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Test per rilevare la resistenza delle cellule tumorali ai farmaci.

Posted by giorgiobertin su ottobre 29, 2018

I biofisici della Ruhr-Universität Bochum (RUB) hanno dimostrato che la microscopia Raman può essere utilizzata per rilevare la resistenza delle cellule tumorali ai farmaci antitumorali. A differenza degli approcci convenzionali, questo metodo non richiede alcun anticorpo o marcatore. Rileva la risposta delle cellule ai farmaci somministrati e quindi potrebbe determinare l’effetto dei farmaci negli studi preclinici.

Gerwert
Samir El-Mashtoly (a destra) e Klaus Gerwert nel laboratorio della Ruhr-Universität Bochum Credito: Michael Schwettmann

Il team guidato dal professor Klaus Gerwert e dal dott. Samir El-Mashtoly, ha utilizzato erlotinib e osimertinib, disponibili sotto i nomi commerciali Tarceva e Tagrisso e approvati per il trattamento del cancro del polmone. Si legano a determinate proteine ​​sulla superficie cellulare e quindi inibiscono la crescita cellulare. Nel corso della terapia, tuttavia, i pazienti sviluppano resistenza agli ingredienti attivi perché le proteine ​​nelle cellule tumorali cambiano.
Con la microscopia Raman, è possibile generare un’impronta spettroscopica dell’apparecchiatura molecolare di una cellula. Un confronto degli spettri prima e dopo la somministrazione del farmaco può fornire informazioni sui processi chimici che attivano il farmaco.

Leggi il full text dell’articolo:
Raman micro-spectroscopy monitors acquired resistance to targeted cancer therapy at the cellular level
Mohamad K. Hammoud, Hesham K. Yosef[…]Klaus Gerwert
Scientific Reports 8 , 1–11 Published: 15 October 2018

Fonte:  Ruhr-Universität Bochum (RUB)

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NICE: linee guida sulla diagnosi e gestione del mieloma.

Posted by giorgiobertin su ottobre 29, 2018

Questa linea guida aggiornata pubblicata da NICE copre la diagnosi e la gestione del mieloma nelle persone dai 16 anni in sù. Il precedente documento era datato febbraio 2016.
Il mieloma è un tumore maligno del sangue dovuto a una proliferazione incontrollata di un singolo clone di plasmacellule, le cellule del sistema immunitario che producono anticorpi.

nice logo

Scarica e leggi il documento in full text:
Myeloma: diagnosis and management
NICE guideline [NG35] Published date: February 2016 Last updated: October 2018

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Nuovo approccio all’immunoterapia contro il cancro.

Posted by giorgiobertin su ottobre 29, 2018

Gli scienziati della Rockefeller University, nel tentativo di sviluppare trattamenti per il cancro più efficaci potenziando il sistema immunitario dei pazienti, hanno utilizzato anticorpi che attivano il CD40, una proteina delle cellule immunitarie che, quando innescata, spinge il resto del sistema immunitario a entrare in azione.

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The immune trigger: Antibodies are Y shaped, and their stem, known as the Fc domain, can activate immune cells by binding to specific receptors on their surface. Credit: Rockefeller University

Sebbene promettenti, i farmaci che hanno come obiettivo il CD40 sono stati limitati nell’utilizzo dai significativi effetti collaterali: a dosi sufficienti per uccidere i tumori, gli anticorpi possono essere tossici. Il team ha utilizzato un modello di topo unico per progettare un anticorpo che si lega saldamente ai recettori CD40 umani. Questo anticorpo modificato elimina i tumori in modo più efficace di qualsiasi altro farmaco della sua classe.
Inoltre i ricercatori somministrando il farmaco a basse dosi direttamente sul sito del tumore a portato all’eliminazione della tossicità osservata in studi precedenti.

I ricercatori coordinati dai prof.i David A. Knorr, Rony Dahan e Jeffrey V. Ravetch descrivono questo metodo più sicuro per il trattamento sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences“, e progettano di iniziare gli studi clinici dell’anticorpo questo inverno.

Leggi abstract dell’articolo:
Toxicity of an Fc-engineered anti-CD40 antibody is abrogated by intratumoral injection and results in durable antitumor immunity
David A. Knorr, Rony Dahan, and Jeffrey V. Ravetch
PNAS October 23, 2018 115 (43) 11048-11053; published ahead of print October 8, 2018 https://doi.org/10.1073/pnas.1810566115

Fonte: Rockefeller University

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SICP-SIN: le cure palliative nel malato neurologico

Posted by giorgiobertin su ottobre 28, 2018

La SICP e la SIN con l’obiettivo di far conoscere e sostenere lo sviluppo delle cure palliative nelle malattie neurologiche di tipo cronico-degenerativo, hanno pubblicato un documento inter-societario dal titolo: “Le cure Palliative nel Malato Neurologico“.

cure_palliative

Nel documento sono affrontate le più importanti malattie neurologiche, come le demenze, i tumori, l’ictus con i suoi esiti, il Parkinson ed i Parkinsonismi, la sclerosi multipla e la sclerosi laterale amiotrofica, tutte malattie che portano con se’ un elevato carico di disabilità, spesso prolungato nel tempo, con rilevanti ricadute familiari e sociali.

Queste difficili situazioni non sono affrontate solo nella fase di fine vita, ma anche nelle fasi più precoci del loro decorso, attraverso la terapia sintomatica, la comunicazione con i pazienti ed i familiari e il supporto ai caregiver.

Scarica e leggi il documento in full text:
Le cure Palliative nel malato Neurologico – SICP-SIN 2018

Fonte: Società Italiana di Cure Palliative

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Come aiutare le cellule del sangue a rigenerarsi dopo la radioterapia.

Posted by giorgiobertin su ottobre 28, 2018

I pazienti con tumori del sangue come leucemia e linfoma vengono spesso trattati irradiando il loro midollo osseo per distruggere le cellule malate. Dopo il trattamento, i pazienti sono vulnerabili alle infezioni e all’affaticamento fino a quando i nuovi globuli non ricrescono.

I ricercatori del MIT hanno ora escogitato un modo per aiutare le cellule del sangue a rigenerarsi più velocemente. Il loro metodo prevede di stimolare un particolare tipo di cellule staminali (mesenchymal stem cells (MSCs)) per secernere fattori di crescita che aiutano le cellule precursori a differenziarsi in globuli rossi maturi.

MIT-Stem-Cell-Mechanics
Gli ingegneri del MIT hanno sviluppato queste cellule staminali mesenchimali (rosse, con nuclei blu) su una superficie con proprietà meccaniche simili a quelle del midollo osseo. Immagine: Frances Liu e Krystyn Van Vliet

Ricordiamo che le mesenchymal stem cells (MSCs) sono prodotte in tutto il corpo e possono differenziarsi in una varietà di tessuti, tra cui ossa, cartilagine, muscoli e grasso. Possono anche secernere proteine ​​che aiutano altri tipi di cellule staminali a differenziarsi in cellule mature.

In uno studio sui topi, i ricercatori hanno dimostrato che le MSC appositamente sviluppate hanno aiutato gli animali a recuperare molto più rapidamente dall’irradiamento del midollo osseo.

Leggi il full text dell’articolo:
Improving hematopoietic recovery through modeling and modulation of the mesenchymal stromal cell secretome
Frances D. Liu, Kimberley Tam, Novalia Pishesha, Zhiyong Poon and Krystyn J. Van Vliet
Stem Cell Research & Therapy 2018 9:268 https://doi.org/10.1186/s13287-018-0982-2 – Published: 24 October 2018

Fonte MIT

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Iss: Notiziario settembre 2018.

Posted by giorgiobertin su ottobre 27, 2018

E’ stato pubblicato dall’Istituto Superiore di Sanità il Notiziario Volume 31, n. 9, settembre 2018. I contenuti:
– Ceppo attenuato di Salmonella Typhimurium come nuova strategia antitumorale.
– Rapporto annuale sulla legionellosi in Italia nel 2017.
– Un ponte tra Italia e Sudafrica nella ricerca farmacologica contro la trasmissione della malaria.
– Corso di formazione a distanza 2017-18: Registro Nazionale degli Assuntori dell’Ormone della Crescita.
– BEN (Bollettino Epidemiologico Nazionale)

notiziario

Scarica e leggi il documento in full text:
Notiziario volume 31, n.9 settembre 2018

Fonte: Iss

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Leucemia mieloide acuta: un nuovo trattamento.

Posted by giorgiobertin su ottobre 25, 2018

Gli scienziati dell’Ottawa Hospital e dell’University of Ottawa, entrambi in Canada, hanno rivelato un nuovo modo per superare la resistenza alla chemioterapia nella leucemia mieloide acuta. Se l’innovazione in laboratorio viene tradotta in clinica, potrebbe migliorare notevolmente le prospettive di sopravvivenza per le persone con questo cancro del sangue.

MTF2–MDM2

In particolare hanno visto che la mancanza di una proteina chiamata MTF2 aiuta a modificare l’espressione genica nelle cellule di leucemia mieloide acuta (AML) in modo tale da sviluppare resistenza alla chemioterapia.
Le cellule della leucemia mieloide acuta carenti di MTF2, hanno scoperto gli scienziati, sovraesprimono un gene che promuove il cancro chiamato MDM2. Questo blocca la proteina soppressore tumorale p53 e interrompe il processo del ciclo cellulare che porta alla morte cellulare quando la chemioterapia danneggia le cellule.

I ricercatori hanno testato farmaci che bloccano MDM2 su modelli murini di AML. Hanno progettato i modelli utilizzando cellule AML chemioresistenti provenienti dall’uomo. Tutti i topi che hanno ricevuto sia i bloccanti MDM2 che la chemioterapia sono sopravvissuti allo studio oltre 4 mesi, mentre quelli che hanno ricevuto solo la chemioterapia sono morti.
Siamo rimasti totalmente sorpresi dai risultati, che speriamo di tradurli presto in clinica.” – afferma il prof. Caryn Y. Ito

Lo studio – insieme a un resoconto dettagliato dei meccanismi di espressione genica implicati – è disponibile nella rivista “Cancer Discovery“.

Leggi abstract dell’articolo:
Targeting the MTF2–MDM2 Axis Sensitizes Refractory Acute Myeloid Leukemia to Chemotherapy
Harinad B. Maganti, Hani Jrade, Christopher Cafariello, Janet L. Manias Rothberg, Christopher J. Porter, Julien Yockell-Lelièvre, Hannah L. Battaion, Safwat T. Khan, Joel P. Howard, Yuefeng Li, Adrian T. Grzybowski, Elham Sabri, Alexander J. Ruthenburg, F. Jeffrey Dilworth, Theodore J. Perkins, Mitchell Sabloff, Caryn Y. Ito and William L. Stanford
Cancer Discov October 12 2018 DOI: 10.1158/2159-8290.CD-17-0841

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Scoperto meccanismo grazie al quale le cellule tumorali sfuggono alla risposta immunitaria.

Posted by giorgiobertin su ottobre 24, 2018

Le cellule tumorali hanno sviluppato molteplici strategie di fuga per aggirare le difese immunitarie del corpo, come l’attacco da parte di cellule natural killer (NK) che normalmente uccidono cellule anormali rilasciando prodotti citotossici.
Il gruppo di ricerca del Dr. Clément Thomas presso il Luxembourg Institute of Health (LIH) ha scoperto un meccanismo precedentemente sconosciuto che lascia le cellule tumorali illese dalla citotossicità mediata dalle cellule NK.

NK_cell-Action
Confocal microscopy image showing the actin response: Accumulation of actin filaments (in green) at the immunological synapse of a resistant cancer cell in contact with an NK cell (in red). Cell nuclei are shown in blue.

Attraverso le immagini di microscopia confocale i ricercatori hanno osservato un rapido e prominente accumulo di filamenti di actina nel punto di contatto tra cellule tumorali resistenti e cellule NK, un processo chiamato “risposta all’actina“.

In particolare lo studio del citoscheletro dell’actina pubblicato sulla rivista “Cancer Research“, è risultato essenziale per mantenere la forma delle cellule e consentire la motilità, e svolge ruoli critici nell’invasione e nella metastasi delle cellule tumorali. Fino ad ora non era chiaro se il citoscheletro contribuisse anche all’evasione immunitaria, rendendo le cellule cancerose resistenti agli attacchi del sistema immunitario.

La risposta all’actina che guida la resistenza delle cellule del cancro al seno alla lisi cellulare mediata da cellule NK rappresenta un obiettivo terapeutico interessante“, sottolinea il dott. Thomas. “Ora dobbiamo studiare i percorsi molecolari che stanno alla base della risposta all’actina e cercare componenti che potrebbero essere direttamente presi di mira dai farmaci“.

Leggi abstract dell’artioclo:
Actin Cytoskeleton Remodeling Drives Breast Cancer Cell Escape from Natural Killer–Mediated Cytotoxicity
Antoun Al Absi, Hannah Wurzer, Coralie Guerin, Celine Hoffmann, Flora Moreau, Xianqing Mao, Joshua Brown-Clay, Rémi Petrolli, Carla Pou Casellas, Monika Dieterle, Jean-Paul Thiery, Salem Chouaib, Guy Berchem, Bassam Janji and Clément Thomas
Cancer Research (2018). DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-18-0441

Fonte: Laboratory of Experimental Cancer Research, Department of Oncology, Luxembourg Institute of Health, Luxembourg.

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Sviluppata molecola di DNA contro il cancro alla prostata.

Posted by giorgiobertin su ottobre 24, 2018

Gli scienziati del City of Hope, centro oncologico indipendente di ricerca biomedica, hanno sviluppato una molecola sintetica di DNA che disabilita i sistemi di difesa del tumore inducendo risposte immunitarie – un’immunoterapia in due fasi che ha eliminato il cancro alla prostata difficile da trattare in modelli sperimentali.

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Il DNA a catena corta programmato dai ricercatori della City of Hope ha temporaneamente revocato lo scudo difensivo dei tumori e risvegliato il sistema immunitario nei modelli di cellule umane e nei topi per sradicare i tumori della prostata difficili da trattare. Lo studio preclinico, pubblicato sulla rivista “Clinical Cancer Research“, ha creato un modello di un nuovo tipo di DNA o farmaco “oligonucleotidico” – CpG-STAT3ASO.

In particolare, l’uso di una molecola sintetica con solo STAT3 o TLR9 non è stato altrettanto efficace nell’uccidere il cancro alla prostata come l’uso dei due assieme.

È troppo presto per affermarlo, ha detto il prof. Kortylewski, ma è possibile che questa molecola di DNA possa essere utilizzata in futuro per la vaccinazione terapeutica contro il cancro alla prostata metastatico. Un simile approccio potrebbe funzionare indipendentemente dalla genetica del cancro alla prostata di un individuo.

Leggi abstract dell’articolo:
STAT3 Inhibition Combined with CpG Immunostimulation Activates Antitumor Immunity to Eradicate Genetically Distinct Castration-Resistant Prostate Cancers
Dayson Moreira, Tomasz Adamus, Xingli Zhao, Yu-Lin Su, Zhuoran Zhang, Seok Voon White, Piotr Swiderski, Xin Lu, Ronald A. DePinho, Sumanta K. Pal and Marcin Kortylewski
Clin Cancer Res October 18 2018 DOI:10.1158/1078-0432.CCR-18-1277

Fonte: City of Hope

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Cancro al pancreas: un composto di alberi cinesi distrugge i tumori.

Posted by giorgiobertin su ottobre 23, 2018

Un nuovo studio, pubblicato sul “Journal of Experimental & Clinical Cancer Research“, rileva che un analogo sintetico di un composto trovato in un albero cinese raro può essere utilizzato per combattere il cancro pancreatico resistente al trattamento.

Gli scienziati del Department of Pharmacology & Therapeutics, Roswell Park Comprehensive Cancer Center,Buffalo, New York, hanno scoperto che un derivato della camptotecina – che è un composto di corteccia di un albero cinese le cui proprietà antitumorali sono state scoperte oltre mezzo secolo fa – può efficacemente uccidere i tumori del pancreas.

camptotheca_acuminata

In questo studio, il prof. Fengzhi Li e il suo team hanno testato il farmaco antitumorale FL118 ed hanno scoperto che il composto distruggeva le cellule cancerose resistenti ai farmaci e impediva la diffusione dei tumori distruggendo le cellule staminali cancerose. Nel complesso, il farmaco è stato ben tollerato e non ha attivato nessuno dei segni di tossicità che altri farmaci irinotecan e topotecan attualmente utilizzati producono.

Il nostro studio fornisce un forte supporto per lo sviluppo di terapie basate sul FL118 per il cancro del pancreas, specialmente nei pazienti che sono resistenti al trattamento attuale.” – afferma il prof. Xinjiang Wang.
I ricercatori hanno in programma di sviluppare uno studio clinico allargato basato su questi risultati.

Scarica e leggi il documento in full text:
An ABCG2 non-substrate anticancer agent FL118 targets drug-resistant cancer stem-like cells and overcomes treatment resistance of human pancreatic cancer
Xiang Ling, Wenjie Wu, Chuandong Fan, Chao Xu, Jianqun Liao, Laurie J. Rich, Ruea-Yea Huang, Elizabeth A. Repasky, Xinjiang Wang and Fengzhi Li
Journal of Experimental & Clinical Cancer Research 2018 37:240 Published on: 3 October 2018

Fonte: Department of Pharmacology & Therapeutics, Roswell Park Comprehensive Cancer Center,Buffalo, New York

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Chemioterapia e Immunoterapia contro il cancro al seno.

Posted by giorgiobertin su ottobre 23, 2018

Una sperimentazione clinica condotta dai ricercatori della Queen Mary University di Londra e del St Bartholomew’s Hospital, entrambi a Londra, nel Regno Unito, potrebbe cambiare il volto della terapia per una forma molto aggressiva del cancro al seno: tripla-negativa.
Una combinazione di chemioterapia e immunoterapia aumenta i tassi di sopravvivenza, secondo i risultati pubblicati sulla rivista “New England Journal of Medicine” dagli scienziati.


First immunotherapy success for triple-negative breast cancer – Pubblished 21 oct 2018 – Pubblished 21 oct 2018

“Il carcinoma mammario triplo negativo è una forma aggressiva di cancro al seno, abbiamo cercato disperatamente opzioni terapeutiche migliori”, afferma il prof. Peter Schmid. “Siamo entusiasti che utilizzando una combinazione di immunoterapia e chemioterapia siamo in grado di estendere significativamente le vite rispetto al trattamento standard della sola chemioterapia”.
Più specificamente, sono stati usati Atezolizumab, un anticorpo monoclonale (farmaco immunoterapico) e l’agente chemioterapico Nab-paclitaxel.
Questa potente combinazione è in grado di estendere la sopravvivenza di una persona fino a 10 mesi, riducendo il rischio di morte o di progressione della malattia fino al 40%.

La chemioterapia permette di strappare il “mantello immunoprotettivo” del tumore, ed esporlo al sistema immunitario della persona per combatterlo. Lo studio clinico ha dimostrato che l’immunoterapia, se erogata insieme alla chemioterapia, può aumentare la sopravvivenza e fermare la crescita del tumore.

Leggi abstract dell’articolo:
Atezolizumab and Nab-Paclitaxel in Advanced Triple-Negative Breast Cancer
Peter Schmid, M.D., Ph.D., Sylvia Adams, M.D., Hope S. Rugo, M.D., Andreas Schneeweiss, M.D., Carlos H. Barrios, M.D., Hiroji Iwata, M.D., Ph.D., Véronique Diéras, M.D., Roberto Hegg, …. et al.
NEJM October 20, 2018 DOI: 10.1056/NEJMoa1809615

A video explaining the research can be found on Dropbox here: http://bit.ly/2yJkOmE

Fonte: Queen Mary University of London

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Nuove linee guida per l’iperplasia surrenale congenita.

Posted by giorgiobertin su ottobre 22, 2018

La Endocrine Society ha aggiornato le proprie linee guida di pratica clinica per la diagnosi, il trattamento e la gestione dei pazienti con iperplasia surrenale congenita. Le raccomandazioni, pubblicate sul “Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism“, aggiornano il precedente documento pubblicato nel 2010.

JCEM

Tra gli aggiornamenti più importanti della linea guida si trova l’indicazione della necessità per i programmi di screening neonatale di includere per tutti i bambini lo screening per l’iperplasia surrenale congenita causata dal deficit di 21-idrossilasi.

Leggi il documento in full text:
Congenital Adrenal Hyperplasia Due to Steroid 21-Hydroxylase Deficiency: An Endocrine Society* Clinical Practice Guideline
Phyllis W Speiser Wiebke Arlt Richard J Auchus Laurence S Baskin Gerard S Conway Deborah P Merke Heino F L Meyer-Bahlburg Walter L Miller M Hassan Murad Sharon E Oberfield… et al.
The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 103, Issue 11, 1 November 2018, Pages 4043–4088, https://doi.org/10.1210/jc.2018-01865

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Doping: nuovo test per rilevare il sangue drogato negli atleti.

Posted by giorgiobertin su ottobre 21, 2018

Un team di ricercatori della Duke University ha trovato un modo per rilevare se il sangue di un atleta è stato drogato da un’infusione alterata del proprio sangue.
I globuli rossi trasportano l’ossigeno ai tessuti, fornendo carburante per l’attività muscolare. Atleti senza scrupoli sono stati in grado di “drogare” il loro sangue arricchendo la loro scorta di globuli rossi.

RedBloodCells
Red blood cells ferry oxygen to tissues, providing fuel for muscular activity. Unscrupulous athletes have been able to ‘dope’ their blood by enriching their supply of red blood cells. But a new test of microRNA can tell old cells from new ones. Credit: Bruce Blausen

Una trasfusione autologa prende un po ‘del sangue dell’atleta molto prima della competizione, seleziona solo i globuli rossi e poi li rimette nell’atleta prima della competizione per migliorare la capacità del sangue di trasportare ossigeno, il combustibile essenziale per le prestazioni muscolari.
Fino ad oggi il test confronta un campione di sangue pre-competizione con uno preso alla competizione per vedere se ci sono cambiamenti “significativi” nella biochimica. La difficoltà è quella che questi test non possono dire la differenza tra un globulo giovane e uno vecchio“, ha detto il prof. Jen-Tsan “Ashley.

In laboratorio i ricercatori hanno estratto e analizzato campioni di RNA prelevati dalle cellule a otto intervalli di tempo, da 1 giorno a 42 giorni. Un tipo di miRNA – miR-720 è un biomarcatore significativo per rilevare l’età dei globuli rossi.

I ricercatori affermano che ulteriori ricerche si concentreranno sulla comprensione del motivo per cui l’enzima che produce miR-720 è attivo nelle cellule del sangue stoccate.

Leggi abstract dell’articolo:
Angiogenin-mediated tRNA Cleavage as a Novel Feature of Stored Red Blood Cells
Wen-Hsuan Yang, Jennifer Doss, Katelyn Walzer, Shannon McNulty, Jianli Wu, John Roback and Jen-Tsan Chi.
British Journal of Haemotology, Oct. 18, 2018. DOI: 10.1111/bjh.15605

Fonte:  Duke University

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Nuovi sensori indossabili per monitorare lo stato di salute.

Posted by giorgiobertin su ottobre 20, 2018

I ricercatori della Purdue University hanno realizzato degli adesivi indossabili, sottili come la pelle per monitorare continuamente lo stato di salute.
Gli “adesivi intelligenti” sono fatti di cellulosa, che è sia biocompatibile che traspirante. Possono essere utilizzati per monitorare l’attività fisica e allertare chi lo indossa in merito a possibili rischi per la salute in tempo reale.

Questi semplici stickers potrebbero essere utilizzati come sensori impiantabili per monitorare il sonno dei pazienti perché si conformano agli organi interni senza causare reazioni avverse. Gli atleti potrebbero anche utilizzare la tecnologia per monitorare la loro salute durante l’allenamento e il nuoto.


Mounting EPEDs Epidermal Paper Based Electronics on skin

Poiché la carta si degrada rapidamente quando si bagna e la pelle umana tende a essere coperta di sudore, questi adesivi sono stati rivestiti con molecole che respingono acqua, olio, polvere e batteri.

Per la prima volta, abbiamo creato dispositivi elettronici indossabili che si possono attaccare facilmente alla propria pelle e sono fatti di carta per ridurre i costi della medicina personalizzata“, ha dichiarato il prof. Ramses Martinez (video).
La ricerca è stata pubblicata su “ACS Advanced Materials and Interfaces“.

Leggi abstract dell’articolo:
Wearable and Implantable Epidermal Paper-Based Electronics
Behnam Sadri, Debkalpa Goswami, Marina Sala de Medeiros, Aniket Pal, Beatriz Castro, Shihuan Kuang, and Ramses V. Martinez
ACS Appl. Mater. Interfaces, 2018, 10 (37), pp 31061–31068 DOI: 10.1021/acsami.8b11020

Fonte: Purdue University

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Un vecchio farmaco potrebbe migliorare la radioterapia contro il cancro.

Posted by giorgiobertin su ottobre 20, 2018

Un farmaco identificato per la prima volta 150 anni fa e usato come rilassante muscolare liscio potrebbe rendere i tumori più sensibili alla radioterapia, ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori del Ohio State University Comprehensive Cancer Center – Arthur G. James Cancer Hospital and Richard J. Solove Research Institute (OSUCCC – James).

I ricercatori hanno scoperto che il farmaco chiamato papaverina inibisce la respirazione dei mitocondri, i componenti che consumano ossigeno e producono energia nelle cellule e sensibilizza i tumori alle radiazioni. Hanno scoperto che il farmaco non influisce sulla sensibilità alle radiazioni dei tessuti normali ben ossigenati.

Denko
Dr Nicholas Denko

Inoltre, i ricercatori hanno dimostrato che la modifica della molecola di papaverina potrebbe migliorare la sicurezza della molecola e potrebbe rappresentare una nuova classe di farmaci radiosensibilizzanti con meno effetti collaterali.

I ricercatori riportano i loro risultati sulla rivista  Proceedings of the National Academy of Sciences. La rivista include anche un commento a questi studi.

Abbiamo scoperto che una dose di papaverina prima della radioterapia riduce la respirazione mitocondriale, allevia l’ipossia e migliora notevolmente le risposte dei modelli di tumore alle radiazioni“, afferma il prof. Denko. “Se le cellule maligne nelle aree ipossiche di un tumore sopravvivono alla radioterapia, possono diventare una fonte di recidiva. È fondamentale trovare metodi per superare questa forma di resistenza al trattamento“.
Abbiamo studiato l’approccio opposto del normale. Piuttosto che tentare di aumentare l’apporto di ossigeno, abbiamo ridotto la richiesta di ossigeno, e questi risultati suggeriscono che la papaverina o un suo derivato è un radiosensibilizzatore metabolico promettente.”– conclude il prof. Nicholas Denko.

Leggi abstract dell’articolo:
Papaverine and its derivatives radiosensitize solid tumors by inhibiting mitochondrial metabolism
Martin Benej, Xiangqian Hong, Sandip Vibhute, Sabina Scott, Jinghai Wu, Edward Graves, Quynh-Thu Le, Albert C. Koong, Amato J. Giaccia, Bing Yu, Shih-Ching Chen, Ioanna Papandreou, and Nicholas C. Denko
PNAS published ahead of print September 10, 2018 https://doi.org/10.1073/pnas.1808945115

Fonte: Ohio State University Comprehensive Cancer Center

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Database di dati online in aiuto al trattamento contro la Leucemia Mieloide Acuta.

Posted by giorgiobertin su ottobre 19, 2018

I ricercatori del Howard Hughes Medical Institute hanno raccolto un enorme set di dati che dettaglia la composizione molecolare delle cellule tumorali da più di 500 pazienti con un tumore del sangue aggressivo: la leucemia mieloide acuta (LMA). Il set di dati comprende come centinaia di cellule di singoli pazienti hanno risposto all’uso di un ampio pannello di farmaci.

È il più grande set di dati sul cancro del suo genere e potrebbe far progredire rapidamente gli studi clinici valutando potenziali trattamenti dell’AML (acute myeloid leukemia), afferma il prof. Brian Druker.
Utilizzando un nuovo visualizzatore di dati online, i ricercatori possono ora scoprire in pochi minuti quali tipi di terapie mirate sono più efficaci contro specifici sottoinsiemi di cellule AML.

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With a new dataset describing hundreds of samples from AML patients, researchers can learn what drugs may work best for specific subsets of patients. This image relates sensitivity to the cancer drug ibrutinib to co-occurrences of two types of genetic changes found in tumor samples. Credit: J. Tyner et al.

Lo sviluppo di terapie efficaci per l’AML è molto difficile perché i fattori molecolari che guidano la malattia variano in modo significativo tra i pazienti. I ricercatori hanno identificato almeno 11 classi genetiche di AML e hanno scoperto migliaia di mutazioni diverse tra le cellule tumorali dei pazienti. Le terapie mirate al cancro, che tentano di eliminare le cellule tumorali sfruttando le loro specifiche vulnerabilità molecolari, possono funzionare solo se somministrate a pazienti con AML con le giuste caratteristiche molecolari. Fino ad ora, i ricercatori non erano in possesso di una mappa chiara per identificare le migliori terapie per trattamenti specifici.

In particolare Druker ed i suoi colleghi hanno identificato una serie di tre mutazioni genetiche che possono rendere i pazienti con AML buoni candidati per il trattamento con ibrutinib. Questo farmaco è attualmente approvato per il trattamento di alcuni altri tipi di tumore del sangue.

Leggi abstract dell’articolo:
Functional genomic landscape of acute myeloid leukaemia
Jeffrey W. Tyner, Cristina E. Tognon, Daniel Bottomly, Beth Wilmot, Stephen E. Kurtz, Samantha L. Savage, Nicola Long, Anna Reister Schultz, Elie Traer, Melissa Abel, Anupriya Agarwal,………..Ryan M. Winters, Shannon K. McWeeney, Brian J. Druker.
Nature, Published online October 17, 2018; DOI: 10.1038/s41586-018-0623-z

Cancer: Drug sensitivity in acute myeloid leukaemia mapped
Nature October 18, 2018

Accedi al visualizzatore di dati online

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Identificate le cellule immunitarie coinvolte nella parodontite.

Posted by giorgiobertin su ottobre 18, 2018

La malattia parodontale è un disturbo molto comune caratterizzato da batteri che innescano l’infiammazione dei tessuti che circondano i denti, il che può portare alla perdita di ossa e denti in uno stadio avanzato della malattia chiamato parodontite.
Secondo i ricercatori del National Institute of Dental and Craniofacial Research (NIDCR) e del National Institutes of Health e dell’University of Pennsylvania School of Dental Medicine, Philadelphia le cellule immunitarie conosciute come cellule T helper 17 sono i driver di questo processo, fornendo il collegamento tra i batteri orali e l’infiammazione.

Moutsopoulos-ToothImage                        Th17 Hajishengallis
A new study led by NIDCR clinical investigator Niki Moutsopoulos suggests that periodontal disease is driven by Th17 immune cells, which are triggered by an unhealthy bacterial community. ǀ NIDCR/NIH

Il prof. Moutsopoulos e il suo team hanno osservato che le cellule T helper (Th) 17 erano molto più prevalenti nel tessuto gengivale umano con parodontite rispetto alle gengive delle loro controparti sane e che la quantità di cellule Th17 era correlata alla gravità della malattia.

Le nostre osservazioni cliniche indicano la rilevanza dei nostri studi sugli animali per l’uomo e forniscono ulteriori prove che le cellule Th17 sono i driver della periodontite” – afferma il prof. Nicolas Dutzan primo autore dello studio pubblicato su “Science Translational Medicine“.

Questi risultati forniscono approfondimenti chiave sui meccanismi che sono alla base dello sviluppo della malattia parodontale“, ha detto il direttore del NIDCR Martha J. Somerman. “È importante sottolineare che offrono anche prove convincenti per il targeting terapeutico di cellule specifiche , che potrebbero eventualmente aiutarci a fornire un trattamento migliore e più sollievo ai pazienti con questa malattia comune“.

Leggi abstract dell’articolo:
A dysbiotic microbiome triggers TH17 cells to mediate oral mucosal immunopathology in mice and humans,
BY NICOLAS DUTZAN, TETSUHIRO KAJIKAWA, L…., GIORGIO TRINCHIERI, PATRICIA I. DIAZ, STEVEN M. HOLLAND, YASMINE BELKAID, GEORGE HAJISHENGALLIS, NIKI M. MOUTSOPOULOS
Science Translational Medicine (2018). stm.sciencemag.org/lookup/doi/ … scitranslmed.aat0797

Fonte: National Institute of Dental and Craniofacial Research (NIDCR) – University of Pennsylvania School of Dental Medicine, Philadelphia

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Cancro al seno: scoperto il ruolo di una specifica molecola di RNA.

Posted by giorgiobertin su ottobre 18, 2018

I ricercatori del Center for Genomic Science dell’Istituto Italiano di Tecnologia (IIT) a Milano hanno pubblicato su “Oncogene“, del gruppo Nature, uno studio in cui viene svelato il ruolo di una specifica molecola di RNA, il miR-34a, nel controllare la crescita delle cellule staminali del tumore al seno.

I ricercatori sono riusciti a comprendere in che modo la molecola miR-34a riusce a controllare la proliferazione delle cellule e le proprietà staminali che sono fondamentali nella rigenerazione dei tessuti. Il ruolo della famiglia di miR-34 soppressore del tumore nella fisiologia del seno e nelle cellule staminali mammarie (MaSC) è in gran parte sconosciuto.

cancro-al-seno

Questo lavoro ci ha permesso di capire che l’espressione fisiologica del microRNA, miR-34a, è in grado di limitare l’espansione delle cellule staminali e può quindi contrastare più efficacemente la progressione del tumore“, spiega la dott.ssa Paola Bonetti – prima autrice del lavoro.

Le cellule tumorali con proprietà staminali sono considerate le più pericolose, perché si ritiene che da loro dipendano sia la progressione della malattia sia le recidive. Una singola cellula staminale tumorale può, infatti, rigenerare un intero tumore.
La scoperta, molto importante apre un fronte di ricerca applicativo per l’identificazione di farmaci in grado di colpire selettivamente la componente staminale del tumore, interrompendone la proliferazione.

Leggi abstract dell’articolo:
Dual role for miR-34a in the control of early progenitor proliferation and commitment in the mammary gland and in breast cancer
Paola Bonetti, Montserrat Climent, Fabiana Panebianco, Chiara Tordonato, Angela Santoro, Matteo Jacopo Marzi, Pier Giuseppe Pelicci, Andrea Ventura & Francesco Nicassio
Oncogene (2018)

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SLA, nuovo test del sangue per la diagnosi precoce della malattia.

Posted by giorgiobertin su ottobre 18, 2018

I ricercatori dell’Università di Ulm e dell’Università di Milano hanno messo a punto un esame del sangue per facilitare la diagnosi differenziale della sclerosi laterale amiotrofica (SLA). Un esame di laboratorio sul sangue del paziente, che consente non solo di diagnosticare la SLA, ma pure di seguirne l’evolvere della malattia. Tutto ciò apre la strada alla diagnosi precoce e alla futura terapia della SLA.

Il lavoro del del team del Professor Markus Otto e del Dr. Federico Verde è apparso sulla rivista “Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry“.

SLA-ULM
SLA, le cellule nervose responsabili del controllo muscolare si spengono (Figura: University Hospital Ulm for Neurology Ulm/RKU)

Il test sul sangue misura la concentrazione di neurofilamenti (“neurofilamentlight chain”, NFL) nel siero dei pazienti. Si tratta di proteine che formano l’“impalcatura” delle cellule nervose come i motoneuroni. Se queste cellule nervose degenerano come nel corso della sclerosi laterale amiotrofica, vengono rilasciati dei frammenti dell’impalcatura proteica. In conseguenza di ciò la concentrazione del biomarcatore è aumentata nei pazienti – precedenti studi hanno già documentato questo effetto nel liquor.

I pazienti con SLA con una più alta concentrazione di NFL nel sangue subiscono un più veloce peggioramento clinico ed hanno in media un tempo di sopravvivenza più breve“, spiega il prof. Otto.

L’affidabilità del nuovo metodo diagnostico è stata verificata su 124 pazienti della Clinica neurologica universitaria (RKU) di Ulm e su 159 controlli. Il biomarcatore NFL è misurabile già poco tempo dopo l’esordio dei primi sintomi e possibilmente permetterà di tracciare anche la risposta a future terapie.

Leggi abstract dell’articolo:
Neurofilament light chain in serum for the diagnosis of amyotrophic lateral sclerosis.
Verde F, Steinacker P, Weishaupt J, Kassubek J, Oeckl1 P, Halbgebauer S, Tumani H, von Arnim C, Dorst1 J, Feneberg E, Mayer B, Müller1 H, Gorges1 M, Rosenbohm A, Volk A, Silani V, Ludolph A, Otto M.
J Neurol Neurosurg Psychiatry Published Online First: 11 October 2018. doi: 10.1136/jnnp-2018-318704

Fonti: Università di Ulm – Università di Milano

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Depressione in perimenopausa e menopausa: linee guida.

Posted by giorgiobertin su ottobre 17, 2018

La depressione è uno dei possibili disturbi che possono comparire in perimenopausa, il periodo che precede la menopausa, e durante la menopausa. Le linee guida si soffermano su possibile cura con metodi “naturali”, cercando di evitare i farmaci antidepressivi.

depressione-menopausa

Le aree affrontate includono: 1) epidemiologia; 2) presentazione clinica; 3) effetti terapeutici degli antidepressivi; 4) effetti della terapia ormonale; e 5) efficacia di altre terapie (es. psicoterapia, esercizio fisico e prodotti naturali per la salute).

Il documento è stato pubblicato sulla rivista scientifica “Menopause“.

Guidelines for the evaluation and treatment of perimenopausal depression: summary and recommendations
Maki, Pauline M.; Kornstein, Susan G.; Joffe, Hadine; More
Menopause: October 2018 – Volume 25 – Issue 10 – p 1069–1085 doi: 10.1097/GME.0000000000001174

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Nuovo test identifica rapidamente “superbatteri” resistenti agli antibiotici.

Posted by giorgiobertin su ottobre 17, 2018

Un nuovo ed economico test sviluppato dai ricercatori della University of California – Berkeley può diagnosticare i pazienti con ceppi batterici resistenti agli antibiotici in pochi minuti. La tecnica potrebbe aiutare i medici a prescrivere gli antibiotici giusti per ogni infezione e potrebbe aiutare a limitare la diffusione di “superbatteri” resistenti agli antibiotici, che uccidono ogni anno fino a 700.000 persone in tutto il mondo.


Detecting antibiotic resistance faster than ever before.  Video by Roxanne Makasdjian and Stephen McNally

Il test, denominato DETECT, individua le firme molecolari dei batteri resistenti agli antibiotici direttamente nei campioni di urina. A differenza di altre tecniche attualmente disponibili sul mercato, DETECT non richiede strumenti costosi ed è abbastanza semplice da essere applicato in un ambiente point-of-care.

In teoria, DETECT ti permetterà di diagnosticare infezioni batteriche resistenti agli antibiotici in uno studio medico semplicemente raccogliendo urina e mescolandola con i reagenti DETECT“, ha detto il professor Niren Murthy, della University of California – Berkeley.

La tecnica DETECT utilizza una reazione enzimatica a catena per aumentare il segnale delle beta-lattamasi (enzimi che bloccano i batteri dalla a livello di parete cellulare, rendendo impossibile la crescita e la riproduzione dei microbi) di un fattore di 40.000, abbastanza alto da consentire il rilevamento della presenza di questi enzimi nei campioni di urina. Con DETECT, un paziente che risulta positivo a un’infezione resistente agli antibiotici di prima generazione può essere immediatamente trattato con un antibiotico o un agente alternativo più potente.

Leggi il full text dell’articolo:
An Enzyme‐Mediated Amplification Strategy Enables Detection of β‐Lactamase Activity Directly in Unprocessed Clinical Samples for Phenotypic Detection of β‐Lactam Resistance
Tara R. de Boer Nicole J. Tarlton Reina Yamaji Sheila Adams‐Sapper Tiffany Z. Wu Santanu Maity Giri K. Vesgesna Corinne M. Sadlowski Peter DePaola Lee W. Riley Niren Murthy
ChemBioChem First published: 04 October 2018 https://doi.org/10.1002/cbic.201800571

Fonte: University of California – Berkeley

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