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Archive for maggio 2018

Un comune antimicrobico causa infiammazione al colon.

Posted by giorgiobertin su maggio 31, 2018

Un grande gruppo di ricerca guidato dal prof. Guodong Zhang presso l’University of Massachusetts Amherst, riferisce che l’ingrediente antimicrobico triclosan, trovato in saponi e dentifrici tra gli altri prodotti, potrebbe avere effetti negativi sull’infiammazione del colon e sul cancro del colon alterando il microbiota intestinale, i microbi trovato nel nostro intestino.

triclosan-toothpaste triclosan

Lo studio riportato su “Science Translational Medicine” suggerisce che il trattamento a breve termine con triclosan a bassa dose ha causato un’infiammazione del colon di basso grado e uno sviluppo esagerato della colite e cancro del colon associato alla colite nei topi. “Questi risultati, per la prima volta, suggeriscono che il triclosan potrebbe avere effetti negativi sulla salute dell’intestino” – afferma il prof. Zhang.

Poiché questo composto è così ampiamente utilizzato, il nostro studio suggerisce che vi è un’urgente necessità di valutare ulteriormente l’impatto dell’esposizione triclosan sulla salute dell’intestino in preparazione alla potenziale istituzione di ulteriori politiche di regolamentazione“. “In tutti i modelli murini testati, il triclosan ha promosso l’infiammazione del colon e la tumorigenesi del colon” riferisce il prof. Zhang.

Anche se limitato ai modelli murini, “questo lavoro suggerisce che gli effetti del triclosan sulla salute umana dovrebbero essere esaminati più da vicino”, hanno riferito i ricercatori.

Leggi abstract dell’articolo:
A common antimicrobial additive increases colonic inflammation and colitis-associated colon tumorigenesis in mice
BY HAIXIA YANG, WEICANG WANG, KYMBERLEIGH A. ROMANO, MIN GU, KATHERINE Z. SANIDAD, DAEYOUNG KIM, JUN YANG, BIRGITTA SCHMIDT, DIPAK PANIGRAHY, RUISONG PEI, DEREK A. MARTIN, E. ILKER OZAY, YUXIN WANG, MINGYUE SONG, BRADLEY W. BOLLING, HANG XIAO, LISA M. MINTER, GUANG-YU YANG, ZHENHUA LIU, FEDERICO E. REY, GUODONG ZHANG
SCIENCE TRANSLATIONAL MEDICINE30 MAY 2018 Vol. 10, Issue 443, eaan4116 DOI: 10.1126/scitranslmed.aan4116

Fonte: University of Massachusetts Amherst

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Nuova classe di farmaci contro i tumori aggressivi.

Posted by giorgiobertin su maggio 30, 2018

Un team di ricercatori della Technical University of Munich (TUM) ha dimostrato che una nuova classe di farmaci noti come inibitori di SHP2 è anche efficace contro i tumori aggressivi e difficili da trattare come i polmoni e tumori pancreatici. Gli studi clinici attualmente in corso avevano precedentemente escluso i pazienti con questi tumori.

UTM-team
Kathrin Ciecielski e la prof.ssa Hana Algül (a destra) discutono i risultati dello studio. (Immagine: A. Heddergott/TUM)

Il tumore polmonare e pancreatico vengono definiti collettivamente come tumori KRAS, poiché condividono lo stesso errore genetico. Questo errore significa che la proteina KRAS, coinvolta, tra le altre cose, nella divisione cellulare, non funziona più correttamente ed è sempre attiva. Di conseguenza, le cellule si dividono fuori controllo, portando alla formazione di tumori.
Il problema, tuttavia, è che la proteina KRAS è anche attiva e svolge un ruolo cruciale nelle cellule sane, quindi la semplice disattivazione con farmaci non è un’opzione.

Nei loro esperimenti sui topi con proteina KRAS difettosa, quando è stata rimossa la proteina SHP2, gli animali non hanno più sviluppato tumori. Con questi risultati, il gruppo di ricerca è stato in grado di dimostrare che l’SHP2 è essenziale per la formazione del tumore e che l’SHP2 potrebbe essere anche un bersaglio farmacologico chiave nei tumori KRAS aggressivi.
Il team ha confermato i risultati usando degli inibitori SHP2. Quando ai topi è stato somministrato un inibitore SHP2, i tumori esistenti sono cresciuti più lentamente ed erano più facili da controllare.

Leggi abstract dell’articolo:
Mutant KRAS-driven cancers depend on PTPN11/SHP2 phosphatase
Ruess, D. A., G. J. Heynen, K. J. Ciecielski, J. Ai, A. Berninger, D. Kabacaoglu, K. Görgülü, Z. Dantes, S. M. Wörmann, K. N. Diakopoulos, A. F. Karpathaki, M. Kowalska, E. Kaya-Aksoy, L. Song, E. A. Zeeuw van der Laan, M. P. López-Alberca, M. Nazaré, M. Reichert, D. Saur, M. Erkan, U. T. Hopt, B. Sainz Jr., W. Birchmeier, R. M. Schmid, M. Lesina and H. Algül
Nature Medicine, 2018, DOI: 10.1038/s41591-018-0024-8

Fonte: Technical University of Munich (TUM)

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Le cellule tumorali evadono la morte attraverso la riparazione del DNA.

Posted by giorgiobertin su maggio 30, 2018

Uno studio sul carcinoma mammario condotto presso l‘Institute for Research in Biomedicine (IRB Barcelona) identifica il ruolo chiave di p38 nel salvaguardare le cellule tumorali dall’eccessivo accumulo di danni al DNA, che altrimenti causerebbe la morte cellulare.

È stato dimostrato che il blocco di p38 aumenta la morte delle cellule tumorali, causando la contrazione dei tumori. La combinazione di inibitori della p38 con farmaci chemioterapici (taxani) rafforza, accelera o prolunga l’effetto antitumorale nei tumori derivati ​​dai pazienti cresciuti nei topi.

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Image of breast cancer cells derived from a mouse mammary tumour (in blue: nucleus, in green: tubulin) Author: Begoña Cánovas, IRB Barcelona

I ricercatori hanno usato inibitori della p38 per bloccare l’azione di questa proteina nelle cellule tumorali. Questi inibitori sono già utilizzati in analisi cliniche che coinvolgono pazienti, ma per altre malattie.
In particolare sono stati utilizzati nove tumori da pazienti, coltivati ​​nei topi da esperimento. In sette di questi tumori, tra cui ER e triplo negativo, l’inibitore p38 ha rafforzato, accelerato o prolungato l’effetto antitumorale dei taxani.

I risultati, pubblicati sulla rivista “Cancer Cell“, dimostrano che la proteina p38alpha protegge le cellule tumorali attivando un meccanismo di riparazione del DNA. A questo proposito, p38 salvaguarda le cellule tumorali dall’eccessivo accumulo di errori o mutazioni del DNA. “Le cellule tumorali tendono intrinsecamente ad accumulare danni al DNA, ma in alcuni questo accumulo è maggiore, e abbiamo osservato che queste cellule sono più dipendenti dall’attività di p38“, spiega il prof. Angel Nebreda.

I taxani prevengono la divisione cellulare danneggiando i cromosomi e causando instabilità cromosomica. Come sospettato, dato che p38 ostacola questa azione, se disattiviamo la funzione di questa proteina nelle cellule, perdono la loro protezione e i taxani possono essere più efficaci” affermano i ricercatori. “I nostri risultati dovranno essere confermati in un numero maggiore di tumori da pazienti“.

Leggi abstract dell’articolo:
Targeting p38α Increases DNA Damage, Chromosome Instability, and the Anti-tumoral Response to Taxanes in Breast Cancer Cells
Begoña Cánovas, Ana Igea, Alessandro A. Sartori, Roger R. Gomis, Tanya T. Paull, Michitaka Isoda, Héctor Pérez-Montoyo, Violeta Serra, Eva González-Suárez, Travis H. Stracker, Angel R. Nebreda
Cancer Cell Published: May 24, 2018 DOI: https://doi.org/10.1016/j.ccell.2018.04.010

Fonte: Institute for Research in Biomedicine (IRB Barcelona) 

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Prime cornee umane stampate in 3D.

Posted by giorgiobertin su maggio 30, 2018

I ricercatori della Newcastle University hanno realizzato con stampante 3D le prime cornee umane artificiali. La ricerca, pubblicata su “Experimental Eye Research“, riporta come le cellule staminali (cellule umane stromali corneali) provenienti da una cornea sana di donatore mescolate insieme con alginato e collagene consente di ottenere una soluzione che può essere stampata in 3D con bio-inchiostro.
Usando una semplice bio-stampante 3D a basso costo, il bio-inchiostro è stato estruso con successo in cerchi concentrici per formare la forma di una cornea umana. Ci sono voluti meno di 10 minuti per stampare (video).

Il nostro gel unico – una combinazione di alginato e collagene – mantiene in vita le cellule staminali mentre produce un materiale abbastanza rigido da reggere la sua forma ma abbastanza morbido da essere estruso dall’ugello di una stampante 3D“- afferma il prof. Connon.
Ora disponiamo di cellule staminali contenenti bio-inchiostro pronte all’uso che consentono agli utenti di iniziare a stampare i tessuti senza doversi preoccupare di far crescere le cellule separatamente.

3D Bioprinting of a Corneal Stroma Equivalent
Abigail Isaacson, Stephen Swioklo, Che J. Connon
Exp Eye Res. 2018 May 14. pii: S0014-4835(18)30212-4. doi: 10.1016/j.exer.2018.05.010. [Epub ahead of print]

Fonte: Newcastle University

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Gli integratori vitaminici più popolari sono essenzialmente inutili.

Posted by giorgiobertin su maggio 29, 2018

Una nuova revisione sistematica dei dati e degli studi esistenti pubblicati tra gennaio 2012 e ottobre 2017 ha rilevato che i multivitaminici popolari, la vitamina C, la vitamina D e il calcio – alcune delle scelte più comuni – non hanno avuto un reale vantaggio per la salute delle persone e non ci sono le prove che riducono il rischio di malattie cardiovascolari, infarto, ictus o morte precoce.

multivitamin-supplement

Lo studio, pubblicato sul Journal of American College of Cardiology, è stato condotto da ricercatori del St. Michael’s Hospital e dell’Università di Toronto.
Siamo stati sorpresi di trovare così pochi effetti positivi sugli integratori più comuni che le persone consumano“, ha detto il dottor David Jenkins, l’autore principale dello studio. “La nostra revisione ha rilevato che se si desiderano utilizzare multivitaminici, vitamina D, calcio o vitamina C non vi è alcun vantaggio apparente“.

C’erano, tuttavia, alcuni supplementi apparentemente vantaggiosi. È stato dimostrato che l’acido folico e le vitamine del gruppo B con acido folico riducono il rischio di malattie cardiovascolari e ictus.

Le vitamine esaminate dal team erano A, B1, B2, B3 (niacina), B6, B9 (acido folico), C, D ed E, carotene; calcio; ferro; zinco; magnesio; e selenio. La ricerca ha dimostrato come alcune vitamine siano più utili di altre . Ad esempio, lo zinco è stato associato ad accorciare gli effetti di un raffreddore (la vitamina C non lo fa, nonostante le persone pensino che lo faccia). La vitamina D può anche essere difficile da ottenere dal cibo, quindi se sei carente, gli integratori possono essere efficaci. Alcuni altri, come niacina e antiossidanti, potrebbero addiritura causare danni.

E’ più vantaggioso fare affidamento su una dieta sana per fare il pieno di vitamine e minerali“, ha detto il prof. Jenkins. “Finora, nessuna ricerca sugli integratori ci ha mostrato qualcosa di meglio delle porzioni sane di cibi vegetali meno elaborati tra cui verdure, frutta e noci.”

Scarica e leggi il documento in full text:
Supplemental Vitamins and Minerals for CVD Prevention and Treatment
David J.A. Jenkins, J. David Spence, Edward L. Giovannucci, Young-in Kim, … John L. Sievenpiper
Journal of the American College of Cardiology Volume 71, Issue 22, 5 June 2018, Pages 2570–2584, https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.04.020

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Virus riprogrammati per attaccare il cancro.

Posted by giorgiobertin su maggio 29, 2018

I virus sono agenti infettivi di piccole dimensioni, in rapida replicazione, che possono sopravvivere solo all’interno delle cellule di altri organismi. Sono noti per causare malattie e sofferenze, gli scienziati della School of Medicine, Cardiff University, hanno progettato un modo per usarli come una forza positiva nella lotta contro il cancro.

Adenovirus

I ricercatori hanno “addestrato” con successo i virus per riconoscere il cancro ovarico e ucciderlo senza danneggiare alcun tessuto sano. “I virus riprogrammati sono già stati utilizzati nelle procedure di terapia genica per trattare una serie di malattie, dimostrando che possono essere addestrati dall’essere in pericolo di vita in agenti potenzialmente salvavita” – afferma il prof. Alan Parker.
Abbiamo preso un virus comune e ben studiato e l’abbiamo completamente ridisegnato in modo che non possa legarsi a cellule sane, ma cerchi invece una specifica proteina marcatore chiamata alfa-v-beta-6 (αvβ6) integrina, che è unica per alcune cellule tumorali, permettendole di invaderle”.

In particolare, abbiamo introdotto il virus riprogrammato sul cancro ovarico, che ha identificato e distrutto con successo, un progresso entusiasmante che offre un potenziale reale per i pazienti con una varietà di tumori” – afferma il prof. Parker.

In futuro, i ricercatori sperano di perfezionare ulteriormente la loro arma virale. Vogliono addestrare il virus a riconoscere una componente proteica che è condivisa da tumori ovarici, mammari, pancreatici, polmonari e orali. Nei prossimi anni, sperano che i virus riprogrammati raggiungano la fase di sperimentazione clinica.

Leggi abstract dell’articolo:
Ad5NULL-A20 – a tropism-modified, αvβ6 integrin-selective oncolytic adenovirus for epithelial ovarian cancer therapies
Hanni Uusi-Kerttula, James A Davies, Jill Thompson, Phonphimon Wongthida, Laura Evgin, Kevin G. Shim, Angela Bradshaw, Alexander T Baker, Pierre J Rizkallah, Rachel Jones, Louise Hanna, Emma Hudson, Richard Vile, John D Chester and Alan L Parker
Clinical Cancer Research May 24, 2018, doi: 10.1158/1078-0432.CCR-18-1089

Fonte: School of Medicine, Cardiff University

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Linee guida sul trattamento farmacologico dell’insonnia.

Posted by giorgiobertin su maggio 27, 2018

Sono state pubblicate sulla rivista “Canadian Family Physician” le linee guida sulla somministrazione degli agonisti dei recettori delle benzodiazepine (BZRA) nell’insonnia.

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Lo scopo della guida è fornire strumenti che supportino i medici nel coinvolgere i pazienti nella preparazione di piani personalizzati di abbandono del farmaco. Le raccomandazioni si basano su dati di studi riguardanti l’interruzione di prescrizioni agonisti dei recettori delle benzodiazepine (BZRA) per l’insonnia.

Scarica e leggi il documento in full text:
Deprescribing benzodiazepine receptor agonists: Evidence-based clinical practice guideline.
Kevin Pottie, Wade Thompson, Simon Davies, Jean Grenier, Cheryl A. Sadowski, Vivian Welch, Anne Holbrook, Cynthia Boyd, Robert Swenson, Andy Ma and Barbara Farrell
Canadian Family Physician May 2018, 64 (5) 339-351;

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World Health Statistics 2018.

Posted by giorgiobertin su maggio 26, 2018

Il World Health Statistics 2018 è un’istantanea annuale dello stato della salute del mondo. “Questa ultima edizione delle statistiche sanitarie mondiali mostra quanto siamo ancora lontani. Troppe persone stanno ancora morendo di malattie prevenibili, troppe persone vengono spinte in povertà per pagare l’assistenza sanitaria con le proprie tasche e troppe persone le persone non sono in grado di ottenere i servizi sanitari di cui hanno bisogno, questo è inaccettabile” – afferma il Direttore generale dell’OMS, Dr Tedros Adhanom Ghebreyesus.

Questo video presenta le statistiche chiave che evidenziano gli enormi progressi compiuti e le sfide che ci attendono per mantenere il mondo sano, migliorare la salute e servire i vulnerabili.

Scarica e leggi il report in full text:
The World Health Statistics 2018

Video

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Il microbioma intestinale controlla la funzione immunitaria antitumorale del fegato.

Posted by giorgiobertin su maggio 25, 2018

Gli scienziati del Center for Cancer Research (CCR) presso il National Cancer Institute (NCI)hanno trovato una connessione tra i batteri nell’intestino e le risposte immunitarie antitumorali nel fegato. I risultati pubblicati sulla rivista “Science” hanno implicazioni per la comprensione dei meccanismi che portano al cancro del fegato e agli approcci terapeutici per curarli.

Microbioma

Quello che abbiamo trovato usando diversi modelli tumorali è che se tratti topi con antibiotici e quindi esaurisci certi batteri, puoi cambiare la composizione delle cellule immunitarie del fegato, influenzando la crescita del tumore nel fegato“, ha detto il prof. Tim Greten, che ha guidato lo studio.

Il trattamento antibiotico ha aumentato il numero di un tipo di cellula immunitaria chiamata cellule NKT nel fegato dei topi. Ulteriori esperimenti hanno dimostrato che, in tutti i modelli murini, la riduzione della crescita del tumore epatico derivante dal trattamento antibiotico dipendeva da queste cellule NKT.  Nello specifico l’accumulo delle cellule NKT nel fegato derivava da un aumento nell’espressione di una proteina chiamata CXCL16 sulle cellule che rivestono l’interno dei capillari nel fegato.

E’ stato scoperto sempre dagli stessi ricercatori che gli acidi biliari controllano anche l’espressione della proteina CXCL16 nel fegato degli umani. Sebbene questi risultati siano preliminari, il nuovo meccanismo descritto in questo studio potrebbe potenzialmente essere applicato ai pazienti oncologici.

Leggi abstract dell’articolo:
Gut microbiome-mediated bile acid metabolism regulates liver cancer via NKT cells.
Ma C, Han M, Heinrich B, et al.
Science 25 May 2018: Vol. 360, Issue 6391, eaan5931 DOI: 10.1126/science.aan5931

Fonte: Center for Cancer Research (CCR)

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Le mutazioni di Tau possono aumentare il rischio di cancro.

Posted by giorgiobertin su maggio 24, 2018

Le mutazioni della proteina tau, comunemente associate a disturbi neurodegenerativi, possono costituire un nuovo fattore di rischio per il cancro, secondo i risultati pubblicati su “Cancer Research”, una rivista scientifica dell’American Association for Cancer Research.

Alzheimer

Il nostro studio ha rivelato che la presenza di mutazioni tau aumenta il rischio di sviluppare il cancro“, ha dichiarato il prof. Fabrizio Tagliavini, direttore scientifico dell’Istituto Neurologico Carlo Besta della Fondazione IRCCS, Milano. “Inoltre, la nostra analisi bioinformatica ha evidenziato un più ampio ambiente funzionale per la proteina tau, che era stato precedentemente associato principalmente allo sviluppo della malattia nel contesto della neurodegenerazione“.

La proteina Tau è essenziale per la stabilizzazione dei microtubuli, un importante elemento del citoscheletro eucariotico. La proteina tau difettosa è tradizionalmente associata a disturbi neurodegenerativi, come il morbo di Alzheimer e la degenerazione lobare frontotemporale (FTLD). “Una tau mutata ha una ridotta capacità di legarsi ai microtubuli, questo porta alla destabilizzazione dei microtubuli e alla rottura del citoscheletro, che è dannosa per la sopravvivenza cellulare“, ha spiegato il prof. Tagliavini. “Inoltre, la proteina tau libera può formare aggregati tossici all’interno delle cellule nervose, compromettendo la funzione neuronale”.

Dallo studio, quasi un terzo delle proteine ​​che interagiscono con tau sono coinvolte nel metabolismo del DNA e nel controllo del ciclo cellulare; Una regolamentazione aberrante di questi processi chiave può portare al cancro.

Leggi abstract dell’articolo:
Tau mutations serve as a novel risk factor for cancer
Giacomina Rossi, Veronica Redaelli, Paolo Contiero, Sabrina Fabiano, Giovanna Tagliabue, Paola Perego, Luisa Benussi, Amalia Cecilia Bruni, Graziella Filippini, Mariangela Farinotti, Giorgio Giaccone, Simona Buiatiotis, Claudia Manzoni, Raffaele Ferrari and Fabrizio Tagliavini
Cancer Res May 24 2018 DOI:10.1158/0008-5472.CAN-17-3175

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Il fumo di sigaretta danneggia direttamente i muscoli del corpo.

Posted by giorgiobertin su maggio 23, 2018

Non solo fumare fa male ai polmoni, ma una nuova ricerca dimostra che i componenti del fumo di sigaretta danneggiano direttamente i muscoli. La ricerca, pubblicata su “The Journal of Physiology“, indica che il fumo diminuisce il numero di piccoli vasi sanguigni che portano ossigeno e sostanze nutritive ai muscoli delle gambe.

Cigarette-Smoke

La ricerca è stata condotta dall’University of California, San Diego La Jolla in collaborazione con la Universidade Federal do Rio de Janeiro e la Kochi University.
Lo studio non ha identificato quali dei circa 4.000 prodotti chimici presenti nel fumo di sigaretta sono responsabili di questo danno muscolare. L’identificazione delle sostanze chimiche responsabili è una via chiave per ulteriori ricerche, insieme alla comprensione del processo attraverso il quale riducono il numero di vasi sanguigni.

È di vitale importanza mostrare alle persone che l’uso delle sigarette di tabacco ha conseguenze dannose su tutto il corpo, compresi i grandi gruppi muscolari necessari per la vita quotidiana, e sviluppare strategie per fermare il danno provocato dai componenti dannosi del fumo di sigaretta“. – affermano i ricercatori.

Leggi abstract dell’articolo:
Cigarette smoke directly impairs skeletal muscle function through capillary regression and altered myofiber calcium kinetics in mice
Leonardo Nogueira Breanna M. Trisko Frederico L. Lima‐Rosa Jason Jackson Helena Lund‐Palau Masahiro Yamaguchi Ellen C. Breen
The Journal of Physiology First published: 23 May 2018 https://doi.org/10.1113/JP275888

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SLA: le cellule immunitarie possono rallentare la progressione della malattia.

Posted by giorgiobertin su maggio 22, 2018

Un nuovo studio condotto dai ricercatori dello Houston Methodist Neurological Institute in Texas, porta speranza per le persone con SLA. L’immunoterapia può rallentare drammaticamente la progressione della malattia.

Nella SLA le cellule nervose, che controllano il movimento dei muscoli, nel cervello e nel midollo spinale, si deteriorano nel tempo, portando gradualmente alla debolezza generale, ai problemi di respirazione, conversazione e deglutizione. In definitiva, la malattia si traduce in paralisi completa, insufficienza respiratoria e morte.

sla

I ricercatori guidati dal neurologo Dr. Stanley H. Appel, hanno iniettato un tipo di cellula T immunitaria chiamata T regolatoria (Tregs – regulatory T lymphoctyes) in tre pazienti SLA. Questa è la prima volta che questa terapia è stata studiata sugli esseri umani.
Ogni dose di Treg somministrata ai pazienti in questo studio ha comportato un aumento del 30-40% rispetto ai livelli normali“, afferma il Dr. Thonhoff.
Come credevamo, i nostri risultati hanno dimostrato che era sicuro aumentare i livelli di Treg”. “È stato osservato un rallentamento della progressione della malattia durante ogni round di quattro infusioni di Treg“- conclude il Dr. Thonhoff.

I ricercatori dopo i positivi risultati pubblicati sulla rivista “Neuroimmunology & Neuroinflammation” si ritengono molto soddisfatti e sperano in future terapie.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Expanded autologous regulatory T-lymphocyte infusions in ALS – A phase I, first-in-human study
Jason R. Thonhoff, David R. Beers, Weihua Zhao, Milvia Pleitez, Ericka P. Simpson, James D. Berry, Merit E. Cudkowicz and Stanley H. Appel
Neuroimmunology & Neuroinflammation First published May 18, 2018, DOI: https://doi.org/10.1212/NXI.0000000000000465

Multimedia: Pictures/B-roll/Video

Fonte: Houston Methodist Neurological Institute

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Iss: Notiziario marzo 2018.

Posted by giorgiobertin su maggio 21, 2018

E’ stato pubblicato dall’Istituto Superiore di Sanità il Notiziario Volume 31, n. 3, marzo 2018.
I contenuti:
– Alternanza Scuola Lavoro in ISS. Riflessioni a tre anni di attività.
– Capacità diagnostiche dei laboratori di microbiologia nel campo dell’antibiotico-resistenza.
– “Testa o Cuore”: primi risultati di un’indagine sulle abitudini e le conoscenze dei giovani italiani sull’HIV e le infezioni sessualmente trasmesse.
– BEN (Bollettino Epidemiologico Nazionale).

notiziario

Scarica e leggi il documento in full text:
Notiziario volume 31, n. 3 marzo 2018

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Nuovo test del sangue per la diagnosi di cancro alla prostata.

Posted by giorgiobertin su maggio 20, 2018

Un nuovo test del sangue si è dimostrato più accurato del tradizionale test del PSA per misurare il rischio di cancro alla prostata e potrebbe ridurre di oltre il 40% le biopsie perché riesce, da solo senza necessità di altri esami invasivi, a distinguere tra forme maligne e benigne del tumore. Sono i risultati di uno studio multicentrico che esperti della Cleveland Clinic presentato durante il Annual MeetingAmerican Urological Association a San Francisco.

IsoPSA

Il test, denominato Iso PSA, messo a punto dalla Cleveland-diagnostics si differenzia dal tradizionale esame per la ricerca dell’antigene prostatico specifico (Psa) per il fatto che non si limita a verificare i valori alterati del PSA ma ne identifica i cambiamenti della struttura molecolare, discriminando con attendibilità i cambiamenti strutturali della proteina associati alla eventuale presenza di un tumore.

IsoPSA Improves Detection of Clinically Important Cancers
IsoPSA

AUA Scientific Program

Leggi abstract dell’articolo pubblicato su European Urology:
The Single-parameter, Structure-based IsoPSA Assay Demonstrates Improved Diagnostic Accuracy for Detection of Any Prostate Cancer and High-grade Prostate Cancer Compared to a Concentration-based Assay of Total Prostate-specific Antigen: A Preliminary Report
Eric A. Klein, Arnon Chait, Jason M. Hafron, Kenneth M. Kernen, Kannan Manickam, Andrew J. Stephenson, Mathew Wagner, Hui Zhu, Aimee Kestranek, Boris Zaslavsky, Mark Stovsky
European Urology December 2017 Volume 72, Issue 6, Pages 942–949

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Emicrania: FDA approva un nuovo farmaco.

Posted by giorgiobertin su maggio 19, 2018

La U.S. Food and Drug Administration (FDA) ha approvato l’utilizzo di erenumab per i pazienti con emicrania. Disponibile in una formulazione autoiniettabile che si somministra una volta al mese, il farmaco è un antagonista del recettore del peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP). E’ il primo di questa nuova classe a ricevere l’approvazione della Fda.

erenumab-emicrania

Erenumab (Aimovig) è un anticorpo monoclonale sperimentale interamente umano specificamente progettato per antagonizzare il recettore del peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP, Calcitonin-Gene-Related-Peptide), che si ritiene svolga un ruolo critico nel causare l’emicrania. Il CGRP è un neuropeptide composto da 37 amminoacidi prodotto in quantità eccessiva nei neuroni del sistema trigemino-vascolare e responsabile dell’attacco emicranico conseguente una forma di infiammazione localizzata.

La sicurezza, l’efficacia e la tollerabilità di erenumab sono state valutate nel corso di studi clinici che hanno coinvolto oltre 3mila pazienti.
Novartis, la ditta che commercializza il prodotto si aspetta l’approvazione da parte dell’UE nei prossimi mesi.

Comunicato stampa FDA:
FDA approves novel preventive treatment for migraine

Aimovig

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Specializzazioni mediche, pubblicato il bando a.a. 2017/18.

Posted by giorgiobertin su maggio 18, 2018

È stato pubblicato oggi il bando per l’ammissione alle Scuole di specializzazione di area sanitaria per l’anno accademico 2017/2018. Il testo è disponibile sul sito del Ministero dell’Istruzione, dell’Università e della Ricerca, su www.universitaly.it. La prova nazionale si terrà il prossimo 17 luglio. I contratti di formazione medica specialistica finanziati con risorse statali per il 2017/2018 sono 6.200 (erano 6.105 l’anno scorso). A questi andranno aggiunti i posti finanziati con risorse regionali, con risorse di altri enti pubblici e/o privati, i posti riservati alle categorie previste dal decreto legislativo 368/1999.

miur

A partire da venerdì 25 maggio 2018 sarà possibile effettuare le operazioni di iscrizione al concorso del 17 luglio, esclusivamente on line, accedendo al portale www.universitaly.it.

Il punteggio complessivo attribuito a ciascuna candidata e a ciascun candidato (massimo 147 punti) è stabilito in relazione alla somma del punteggio attribuito ai titoli (massimo 7 punti) e al punteggio conseguito nella prova (massimo 140 punti). Il punteggio relativo ai titoli si compone di: voto di laurea (massimo 2 punti), curriculum (massimo 3 punti), altri titoli (massimo 2 punti).

Bando di ammissione dei medici alle Scuole di Specializzazione di Area sanitaria A.A. 2017/2018

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Pillola fluorescente illumina le cellule tumorali.

Posted by giorgiobertin su maggio 18, 2018

Lo screening del futuro potrebbe consistere nell’ingoiare una pillola speciale che contiene un colorante in grado di reagire alla luce infrarossa. La pasticca si lega alle molecole comunemente presenti nelle cellule tumorali, nei vasi sanguigni che alimentano i tumori e nei tessuti infiammati rendendole fluorescenti una volta esposte alla luce infrarossa.

pill

Il nuovo strumento diagnostico per il cancro al seno, messo a punto dai ricercatori del Department of Biomedical Engineering, University of Michigan è stato descritto su “Molecular Pharmaceutics“. E’ stato testato con successo sui topi e riesce a distinguere un tumore benigno da uno maligno meglio delle tradizionali immagini mammografiche.

La luce infrarossa penetra nel corpo in profondità senza rischiare di causare danni al Dna o di provocare nuovi tumori come, anche se in minima parte, può succedere con i raggi X. La pillola fluorescente permette di distinguere un tumore benigno da una maligno e di individuare le masse pericolose più nascoste.

Leggi abstract dell’articolo:
Oral Administration and Detection of a Near-Infrared Molecular Imaging Agent in an Orthotopic Mouse Model for Breast Cancer Screening
Sumit Bhatnagar, Kirti Dhingra Verma, Yongjun Hu, Eshita Khera, Aaron Priluck, David E. Smith, and Greg M. Thurber
Mol. Pharmaceutics, 2018, 15 (5), pp 1746–1754 DOI: 10.1021/acs.molpharmaceut.7b00994

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Scoperta una nuova via ai trattamenti contro il cancro.

Posted by giorgiobertin su maggio 17, 2018

L’apoptosi è un meccanismo attraverso il quale il corpo si libera dalle cellule che non sono più necessarie o malfunzionanti, come le cellule tumorali. Tuttavia, i tumori mutano per sopravvivere disattivando l’apoptosi, quindi un obiettivo centrale di molti trattamenti antitumorali è quello di attivare l’apoptosi nelle cellule tumorali.
I biologi del St. Jude Children’s Research Hospital – Memphis, USA hanno scoperto come una proteina chiave denominata BOK (BCL-2 ovarian killer), funzioni per innescare il meccanismo di suicidio cellulare, l’apoptosi appunto.

lonewolfprot
Tudor Moldoveanu, (right) and his colleagues revealed key details of BOK’s function.

BOK  è una proteina chiamata “lupo solitario“, non controllata dal resto degli interruttori molecolari, essenziale nel lanciare l’apoptosi perchè crea buchi nella membrana che racchiude le centrali elettriche delle cellule, chiamate mitocondri. Questo processo scatena proteine ​​che uccidono le cellule che, come le forbici molecolari, tagliano a pezzi i macchinari della cellula, uccidendola. BOK viene continuamente prodotto nella cellula, ma anche continuamente distrutta da una macchina trituratrice chiamata proteasoma. Solo quando il proteasoma viene inibito aumentano i livelli di BOK.

I ricercatori nello studio pubblicato sulla rivista “Cell Reports“, hanno usato una tecnica analitica strutturale chiamata spettroscopia di risonanza magnetica nucleare per identificare la struttura e di conseguenza il meccanismo d’azione di BOK.

I ricercatori hanno in programma di esplorare come BOK altera la sua forma per attaccarsi alla membrana mitocondriale, e questo potrebbe guidare allo sviluppo di farmaci per migliorare la capacità di BOK di lanciare l’apoptosi.
Il nostro studio è importante perchè apre la strada allo sviluppo di nuovi farmaci che stabilizzino il BOK e consentano di attivare efficacemente l’apoptosi nelle cellule tumorali” – afferma il prof. Tudor Moldoveanu.

Leggi il full text dell’articolo:
“Intrinsic instability of BOK enables membrane permeabilization in apoptosis.”
Janet H. Zheng, Christy R. Grace, Cristina D. Guibao, Dan E. McNamara, Fabien Llambi, Yue-Ming Wang, Taosheng Chen, Tudor Moldoveanu
Cell Reports. Published online: Volume 23, Issue 7, p2083–2094.e6, 15 May 2018 DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.04.060

Fonte: St. Jude Children’s Research Hospital

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Reumatologia: nuovo farmaco attivo su tre malattie rare.

Posted by giorgiobertin su maggio 17, 2018

Un nuovo farmaco (Canakinumab) è risultato efficace su tre malattie rare scoperte di recente e caratterizzate da episodi ricorrenti di febbre e di infiammazione. E questo il risultato di uno studio pubblicato sulla rivista “The New England Journal of Medicine“. L’efficacia dell’anticorpo, che presto dovrebbe essere presto disponibile anche in Italia, è stata valutata con una sperimentazione clinica mondiale coordinata dai medici dell’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù di Roma.

canakinumab

Le tre malattie sono la Febbre Mediterranea Familiare (Fmf), il deficit di mevalonato chinasi (Mkd) e la sindrome periodica associata al recettore 1 del fattore di necrosi tumorale (Traps). Tutte e tre sono genetiche, causate dalle mutazioni di tre geni coinvolti nella risposta infiammatoria.

L’anticorpo è specifico, agisce in maniera mirata bloccando l’attività biologica dell’interleuchina 1. I pazienti inclusi nel trial sono 181, provenienti da 59 istituti di 15 Paesi.
I risultati hanno dimostrato una straordinaria efficacia in tutte e tre le malattie con la pressoché totale scomparsa degli episodi febbrili, migliorando decisamente la qualità della vita dei pazienti.

I risultati dello studio in termini di efficacia e di sicurezza del farmaco hanno permesso di ottenere la sua autorizzazione sia dall’Ema (Agenzia Europea del Farmaco), sia dall’Fda americano (Food and Drug Administration)“, ha spiegato il prof. Fabrizio De Benedetti, responsabile di reumatologia del Bambino Gesù e coordinatore mondiale della sperimentazione.

Leggi abstract dell’articolo
Canakinumab for the Treatment of Autoinflammatory Recurrent Fever Syndromes
Fabrizio De Benedetti, M.D., Ph.D., Marco Gattorno, M.D., Jordi Anton, M.D., Ph.D., Eldad Ben-Chetrit, M.D., Joost Frenkel, M.D., Ph.D., Hal M. Hoffman, M.D., Isabelle Koné-Paut, M.D., Ph.D., Helen J. Lachmann, M.D., Seza Ozen, M.D., Anna Simon, M.D., Ph.D., Andrew Zeft, M.D., Inmaculada Calvo Penades, M.D., Ph.D., et al.
N Engl J Med 2018; 378:1908-1919 DOI: 10.1056/NEJMoa1706314

ClinicalTrials.gov number, NCT02059291

Canakinumab indicazioni

 

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Hemospray: dispositivo per il trattamento del sanguinamento gastrointestinale.

Posted by giorgiobertin su maggio 17, 2018

La Food and Drug Administration (FDA) degli Stati Uniti ha autorizzato la commercializzazione di Hemospray, un nuovo dispositivo utilizzato per aiutare a controllare alcuni tipi di sanguinamento nel tratto gastrointestinale (GI).


HEMOSPRAY

Il dispositivo è pensato per la maggior parte dei tipi di sanguinamento GI superiore o inferiore e può coprire ulcere o tumori di grandi dimensioni. “Lo spray offre ai medici un’opzione non chirurgica aggiuntiva e può aiutare a ridurre il rischio di morte per emorragia gastrointestinale in molti pazienti” spiega Binita Ashar, del Center for Devices and Radiological Health della FDA.

Per arrivare all’autorizzazione, la FDA ha esaminato studi clinici s su 228 pazienti con emorragia gastrointestinale superiore e inferiore, oltre a lavori presenti in letteratura che comprendevano 522 pazienti.
Il prodotto è ritenuto inerte e non tossico. L’azienda produttrice è la Wilson-Cook Medical.

Comunicato stampa FDA:
FDA permits marketing of new endoscopic device for treating gastrointestinal bleeding
Hemospray® Endoscopic Hemostat

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Iperplasia prostatica benigna: efficace la Serenoa repens.

Posted by giorgiobertin su maggio 16, 2018

Una review della letteratura scientifica coordinata dal prof. Vincenzo Ficarra, dell’Università di Messina e pubblicata dal British Journal of Urology ha confermato che la Serenoa Repens (Permizon), nota anche come saw palmetto o palmetta della Florida (pianta della famiglia delle Arecaceae) riequilibra il sistema ormonale e i problemi del tratto urinario inferiore legati all’iperplasia prostatica benigna.

Permixon-serenoa

I ricercatori hanno analizzato 15 studi randomizzati controllati e 12 osservazionali, con dati su 5.800 pazienti, ed hanno valutato l’efficacia di 320 mg di estratto esanico di Serenoa repens, rilevando i dati: nicturia, picco di flusso urinario (Qmax), indice International Prostate Symptom Score (IPSS), volume della prostata, funzionalità sessuale ed eventi avversi al farmaco.
Il composto ha evidenziato un aumento dello svuotamento della vescica, un aumento del flusso urinario. Sotto il profilo della sicurezza Serenoa repens ha mostrato un buon profilo e non ha interferito a livello di funzionalità sessuale.

Scarica e leggi il documento in full text:
Efficacy and safety of a hexanic extract of Serenoa repens (Permixon®) for the treatment of lower urinary tract symptoms associated with benign prostatic hyperplasia (LUTS/BPH): Systematic review and meta‐analysis of randomized controlled trials and observational studies
Remigio Vela‐Navarrete Antonio Alcaraz Alfredo Rodríguez‐Antolín Bernardino Miñana López Jesús M Fernández‐Gómez Javier C Angulo David Castro Díaz Javier Romero‐Otero Francisco J Brenes Joaquín Carballido José M Molero García Antonio Fernández‐Pro Ledesma José Manuel Cózar Olmos José Manasanch Dalmau Isaac Subirana Cachinero Michael Herdman Vincenzo Ficarra
BJU International First published: 25 April 2018 https://doi.org/10.1111/bju.14362

Fonte: Quotidiano Sanità.it

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Microbioma intestinale e cancro del colon.

Posted by giorgiobertin su maggio 16, 2018

I ricercatori del Departments of Genetics, Cell Biology and Development, and Ecology, Evolution, and Behavior, at the University of Minnesota, USA, hanno identificato una correlazione tra la composizione microbica intestinale e l’espressione di microRNA nel cancro del colon-retto umano.

Microbioma

I ricercatori hanno sequenziato il microRNA di campioni raccolti da 44 pazienti ed hanno correlato i livelli di espressione del microRNA nel tessuto del cancro del colon con la composizione del microbioma. In questo modo hanno scoperto che i microbi che sono stati precedentemente associati al tumore del colon-retto sono correlati ai microRNA (microRNA-182, microRNA-503, microRNA17-92) che regolano i geni correlati all’interazione con i microbi e che probabilmente regolano la produzione di glicani, che sono importanti per la patologia del tumore.

Lo studio è il primo a dimostrare che l’interazione tra microRNA e microbioma intestinale può avere un ruolo nel cancro del colon-retto.

Gli sforzi futuri mireranno a rilevare se esistono possibilità di manipolare il microbioma per regolare l’espressione dei microRNA nel tumore, con un potenziale impatto sulla progressione del tumore.

Leggi il full text dell’articolo:
Interaction between Host MicroRNAs and the Gut Microbiota in Colorectal Cancer
Ce Yuan, Michael B. Burns, Subbaya Subramanian, Ran Blekhman
mSystems May 2018, 3 (3) e00205-17; DOI: 10.1128/mSystems.00205-17

Fonte: American Society For Microbiology

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Tumore al seno: Test multigene in sostituzione dei test BRCA.

Posted by giorgiobertin su maggio 15, 2018

I ricercatori della Stanford University School of Medicine ed altri centri medici statunitensi in uno studio pubblicato su “JAMA Oncology” stanno sostituendo le analisi di sola BRCA in donne con carcinoma mammario, con test per rilevare le mutazioni in più geni.

Il cambiamento riflette un crescente riconoscimento da parte dei medici che i test panel multigene possono fornire informazioni clinicamente più utili per i pazienti e i loro parenti.

Breast-Cancer-Gene-Test

In generale, i test multigene danno risultati clinicamente più utili e stanno rapidamente diventando la norma“, ha detto il prof. Allison Kurian. “Le donne con nuova diagnosi dovrebbero chiedere ai loro medici se possono essere candidate idonee per i test genetici. Dovrebbero inoltre sostenere l’opportunità di discutere i test genetici e le sue implicazioni con un clinico esperto, come un consulente genetico, in modo tempestivo“.

I test multigenici hanno mostrato il doppio delle probabilità dei test BRCA di identificare mutazioni associate alla malattia, ma anche più probabilità di rivelare mutazioni di significato clinico incerto, in particolare nelle minoranze etniche o razziali.

Leggi abstract dell’articolo:
Uptake, Results, and Outcomes of Germline Multiple-Gene Sequencing After Diagnosis of Breast Cancer
Kurian AW, Ward KC, Hamilton AS, et al.
JAMA Oncol. Published online May 10, 2018. doi:10.1001/jamaoncol.2018.0644

Fonte: Stanford University School of Medicine

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Verso la creazione di tessuti cellulari artificiali.

Posted by giorgiobertin su maggio 15, 2018

I ricercatori dell’Imperial College London hanno utilizzato i laser per collegare, organizzare e unire delle cellule artificiali, aprendo la strada a reti di cellule artificiali che agiscono come i tessuti.


A fluorescing cell (brighter white outline) dragged towards a non-fluorescing cell, and a tether strung between them. The non-fluorescing cell is then dragged to the left, pulling the fluorescing cell with it.

Il team di ricercatori ha dichiarato: “Le membrane cellulari artificiali di solito si rimbalzano l’un l’altra come sfere di gomma. Modificando la biofisica delle membrane nelle nostre cellule, li abbiamo invece fatti incollare come mattoni” – video.

Con questo, siamo stati in grado di formare reti di celle collegate da” biogiunzioni “. Reinserendo i componenti biologici come le proteine ​​nella membrana, potremmo far comunicare le cellule e scambiare materiale tra loro. Questo imita ciò che si vede in natura, quindi è un grande passo avanti nella creazione di tessuti cellulari artificiali come quelli biologici.” – afferma il Professor Yuval Elani.

In futuro potremmo pensare ad applicazioni su larga scala, per esempio – ha aggiunto il Professor Guido Bolognesi- potremmo immaginare di avere un sistema che rappresenta un tessuto artificiale e sviluppare in questo modo materiali che rispondono alla presenza di una tossina, quindi dei sensori, oppure materiali che possono essere integrati in sistemi biologici e per somministrare farmaci”.
I risultati sono stati pubblicati su “Nature Communications“.

Leggi il full text dell’articolo:
Sculpting and fusing biomimetic vesicle networks using optical tweezers
Guido Bolognesi, Mark S. Friddin, Ali Salehi-Reyhani, Nathan E. Barlow, Nicholas J. Brooks, Oscar Ces & Yuval Elani
Nature Communicationsvolume 9, Article number: 1882 (2018) Published:14 May 2018 doi:10.1038/s41467-018-04282-w

Fonte ed approfodnimenti: Imperial College London

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Cancro al cervello: scoperto un enzima che blocca la crescita.

Posted by giorgiobertin su maggio 15, 2018

Un team di ricercatori della Northwestern University Feinberg School of Medicine di Chicago, Illinois, coordinati dal professore di Patologia Subhas Mukherjee, hanno scoperto studiando una sottopopolazione di cellule contenute nel tumore chiamate Cellule Staminali del Glioma(GSC) – un tipo di autorigenerante cancro cellule staminali che controlla la crescita dei tumori – che queste cellule contengono alti livelli di un enzima chiamato CDK5.
Bloccando questo enzima, i ricercatori mostrano nel loro nuovo studio, impedisce al glioblastoma di crescere e inibisce le capacità autorigeneranti delle GSC.

CDK5
Glioblastoma cells (orange) spread throughout a fly brain (normal cells in blue), used to model human cancer.

Già in precedenza il team aveva rivelato che il silenziamento del gene che codifica per CDK5 diminuiva le dimensioni del tumore e il numero di GSC. Nel nuovo studio il team approfondisce ulteriormente il processo di ricerca, affermando: “Abbiamo iniziato a eseguire test nel nostro laboratorio e abbiamo scoperto che CDK5 promuove un alto livello di Cellule Staminali del Glioma, quindi proliferano e crescono di più”.

Successivamente, i ricercatori hanno applicato un inibitore CDK5 alle cellule di glioblastoma umano. Ciò ha impedito ai tumori di crescere e ha causato la perdita delle staminali del Glioma, rendendo più difficile il loro rigenerarsi.
L’idea è di uccidere i resti e delle cellule staminali di glioma dopo la chemioterapia“, dice Mukherjee. “Quelle sono le cellule che persistono e causano la ricorrenza. Stiamo già lavorando alla progettazione di un farmaco inibitore“.

Leggi il full text dell’articolo:
CDK5 Inhibition Resolves PKA/cAMP-Independent Activation of CREB1 Signaling in Glioma Stem Cells
Subhas Mukherjee, Carol Tucker-Burden, Emily Kaissi, Austin Newsam, Hithardhi Duggireddy, Monica Chau, Changming Zhang, Bhakti Diwedi, Manali Rupji, Sandra Seby, Jeanne Kowalski, Jun Kong, Renee Read, Daniel J. Brat.
Cell Reports Volume 23, Issue 6, p1651–1664, 8 May 2018 DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.04.016

Fonte: Northwestern University Feinberg School of Medicine di Chicago, Illinois

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