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Archive for 20 aprile 2018

Privazione del sonno collegato al rischio di Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su aprile 20, 2018

Perdere anche solo 1 notte di sonno può portare ad un immediato aumento di beta-amiloide, ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori del National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, National Institutes of Health, Bethesda, pubblicato sulla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

beta-amyloid-brain-regions
Brain imaging after one night of sleep deprivation revealed beta-amyloid accumulation in the hippocampus and thalamus, regions affected by Alzheimer’s disease; Proceedings of the National Academy of Sciences

Per comprendere il possibile legame tra l’accumulo di beta-amiloide e il sonno, i ricercatori hanno usato la tomografia a emissione di positroni (PET) per analizzare il cervello di 20 soggetti sani, di età compresa tra 22 e 72 anni, dopo una notte di sonno riposato e dopo la privazione del sonno.
I risultati hanno mostrato aumenti di beta-amiloide di circa il 5% dopo aver perso una notte di sonno nel talamo e nell’ippocampo, regioni particolarmente vulnerabili ai danni nelle prime fasi della malattia di Alzheimer.

Anche se il nostro campione era piccolo, questo studio ha dimostrato l’effetto negativo della privazione del sonno sul carico di beta-amiloide nel cervello umano”, ha detto il prof. Ehsan Shokri-Kojori.
È anche importante notare che il legame tra i disturbi del sonno e il rischio di Alzheimer è considerato da molti scienziati bidirezionale, poiché l’elevata beta-amiloide può anche portare a disturbi del sonno.

Leggi abstract dell’articolo:
β-Amyloid accumulation in the human brain after one night of sleep deprivation
Ehsan Shokri-Kojori, Gene-Jack Wang, Corinde E. Wiers, Sukru B. Demiral, Min Guo, Sung Won Kim, Elsa Lindgren, Veronica Ramirez, Amna Zehra, Clara Freeman, Gregg Miller, Peter Manza, Tansha Srivastava, Susan De Santi, Dardo Tomasi, Helene Benveniste and Nora D. Volkow
PNAS April 9, 2018. 201721694; published ahead of print April 9, 2018. https://doi.org/10.1073/pnas.1721694115

Fonte:  National Institutes of Health

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Scoperto composto efficace contro le malattie autoimmuni.

Posted by giorgiobertin su aprile 20, 2018

I ricercatori del Department of Pathology and Immunology, Washington University School of Medicine, St. Louis, USA- guidati da Maxim Artyomov, hanno scoperto che un composto blocca un percorso infiammatorio che è coinvolto in molte altre malattie autoimmuni. In particolare gli scienziati hanno ora ricavato un composto dalle cellule immunitarie e l’hanno usato per trattare con successo la psoriasi nei topi.

La psoriasi è una malattia autoimmune in cui il sistema immunitario non riconosce il proprio tessuto e inizia ad attaccarlo.

Psoriasis
A compound from the body’s own immune cells can treat psoriasis in mice and holds promise for other autoimmune diseases such as multiple sclerosis, according to a new study at Washington University School of Medicine in St. Louis. (GETTY IMAGES)

In precedenza era stato dimostrato che le cellule infiammatorie che rilevano la presenza di batteri producono un composto chiamato itaconato. ll composto riduce i livelli di una proteina chiave – nota come IkappaBzeta – nella via infiammatoria IL-17. Questo percorso è cruciale per combattere alcuni tipi di infezioni batteriche, ma è anche la via principale del corpo per iniziare la malattia autoimmune. Il nuovo prodotto utilizzato dai ricercatori negli esperimenti su topi con psoriasi è una forma modificata di itaconato: il dimetil-itaconato.
Come riportato dalla rivista “Nature“, gli animali con psoriasi alle orecchie trattati per una settimana con il dimetil-itaconato, rispetto al placebo sono tornati normali.

Ora sappiamo che i composti itaconati possono aiutare con le malattie autoimmuni, in particolare nella psoriasi e potenzialmente nella sclerosi multipla, e questa piccola molecola si sta rivelando molto potente.” afferma il prof. Maxim Artyomov.

Leggi abstract dell’articolo:
Electrophilic properties of itaconate and derivatives regulate the IκBζ–ATF3 inflammatory axis
Monika Bambouskova, Laurent Gorvel, […]Maxim N. Artyomov
Nature (2018) Published online:18 April 2018 doi:10.1038/s41586-018-0052-z

Fonte: Department of Pathology and Immunology, Washington University School of Medicine, St. Louis, USA

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