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Archive for 9 marzo 2018

Luce sulla comprensione dei meccanismi della SLA.

Posted by giorgiobertin su marzo 9, 2018

I ricercatori del Syracuse University stanno facendo passi da gigante nel comprendere il meccanismo di malattia della sclerosi laterale amiotrofica (SLA), noto anche come malattia di Lou Gehrig.

I ricercatori hanno lavorato con l’ubiquitina, una minuscola molecola che etichetta le proteine ​​obsolete in una cellula. La scoperta, pubblicata sulla rivista “Molecular Cell“,  è importante perché UBQLN2 è un gene che codifica le proteine, le mutazioni di questo gene sono la causa della SLA e di vari tipi di demenza, come la demenza frontotemporale (FTD).

nerve
Courtesy of the ALS Foundation for Life

UBQLN2 si trova nelle inclusioni dei neuroni motori dei pazienti con SLA“, dice il prof. Carlos A. Castañeda, “Abbiamo dimostrato che UBQLN2 subisce la separazione di fase liquido-liquido, in cui le proteine ​​si uniscono in goccioline ricche di proteine ​​per formare organelli senza membrana nelle cellule. È interessante notare che la disfunzione dell’assemblaggio e dello smantellamento di organelli senza membrana sta emergendo come un meccanismo patogenetico comune nella SLA e di altri disturbi neurodegenerativi“.
Sembra che lo stress patologico granuli-organelli senza membrana che si pensa formino una separazione di fase liquido-liquido di proteine ​​leganti l’RNA – innesca la SLA e i disturbi correlati, portando alla morte cellulare“.
Abbiamo confermato con la microscopia e la spettroscopia di risonanza magnetica nucleare – che l’ubiquitina sconvolge la separazione di fase liquido-liquido UBQLN2“.

I difetti nel riciclaggio delle proteine ​​contribuiscono alla neurodegenerazione“, dice il prof. Castañeda. “Più comprendiamo le funzioni biologiche di UBQLN2 – in particolare, come le sue mutazioni portano alla SLA – più siamo in grado di sviluppare nuove terapie“.

Leggi abstract dell’articolo:
Ubiquitin Modulates Liquid-Liquid Phase Separation of UBQLN2 via Disruption of Multivalent Interactions
Thuy P. Dao, Regina-Maria Kolaitis, Hong Joo Kim, Kevin O’Donovan, Brian Martyniak, Erica Colicino, Heidi Hehnly, J. Paul Taylor, Carlos A. Castañeda5
Molecular Cell Published: March 8, 2018, DOI: https://doi.org/10.1016/j.molcel.2018.02.004

Fonte:College of Arts and Sciences at Syracuse University

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I batteri intestinali provocano malattie autoimmuni.

Posted by giorgiobertin su marzo 9, 2018

Secondo un nuovo studio della Yale University, i batteri trovati nell’intestino tenue di topi e gli esseri umani possono viaggiare verso altri organi e innescare una risposta autoimmune. I ricercatori hanno anche scoperto che la reazione autoimmune può essere soppressa con un antibiotico o un vaccino progettato per colpire i batteri.

liver-fish
Orange dots represent the gut bacterium E. gallinarum in liver tissue.

I batteri intestinali sono stati collegati a una serie di malattie, tra cui le condizioni autoimmuni caratterizzate dall’attacco del sistema immunitario ai tessuti sani. Per far luce su questo collegamento, il gruppo di ricerca della Yale School of Medicine si è concentrato su Enterococcus gallinarum, un batterio scoperto che è in grado di “traslocare” spontaneamente dall’intestino ai linfonodi, al fegato e alla milza.

Il team di ricerca ha scoperto che potevano sopprimere l’autoimmunità nei topi con un antibiotico o un vaccino rivolto a E. gallinarum. Con entrambi gli approcci, i ricercatori sono stati in grado di sopprimere la crescita del batterio nei tessuti e smussarne gli effetti sul sistema immunitario.
Il vaccino contro E. gallinarum è stato un approccio specifico, in quanto le vaccinazioni contro altri batteri che abbiamo studiato non prevenivano la mortalità e l’autoimmunità“, hanno osservato i ricercatori. Il vaccino è stato somministrato tramite iniezione nel muscolo per evitare di prendere di mira altri batteri che risiedono nell’intestino.

Il trattamento con un antibiotico e altri approcci come la vaccinazione sono modi promettenti per migliorare la vita dei pazienti con malattia autoimmune“, ha detto il prof. Martin Kriegel.

Leggi abstract dell’articolo:
Translocation of a gut pathobiont drives autoimmunity in mice and humans
BY S. MANFREDO VIEIRA, M. HILTENSPERGER, V. KUMAR, D. ZEGARRA-RUIZ, C. DEHNER, N. KHAN, F. R. C. COSTA, E. TINIAKOU, T. GREILING, W. RUFF, A. BARBIERI, C. KRIEGEL, S. S. MEHTA, J. R. KNIGHT, D. JAIN, A. L. GOODMAN, M. A. KRIEGEL
Science 09 MAR 2018 Vol. 359, Issue 6380, pp. 1156-1161 DOI: 10.1126/science.aar7201

Fonte: Yale University

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