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Archive for 7 marzo 2018

Identificata una proteina bersaglio delle malattie metaboliche.

Posted by giorgiobertin su marzo 7, 2018

E’ stata pubblicata sulla rivista “EMBO Reports” una ricerca coordinata dall’Università Statale di Milano che assegna il ruolo di regolatore mitocondriale ad una proteina poco conosciuta: i soggetti portatori di una mutazione genetica della proteina manifestano malattie metaboliche.

Zc3h10

I mitocondri sono organelli intracellulari deputati principalmente alla produzione di energia, pertanto il loro corretto funzionamento è fondamentale per le cellule per svolgere funzioni essenziali come proliferazione, differenziamento e prevenzione della morte cellulare. I ricercatori, utilizzando approcci genomici, metabolomici, proteomici e funzionali, hanno identificato Zc3h10 come nuovo regolatore della funzionalità mitocondriale.
Hanno dimostrato che Zc3h10 garantisce il corretto funzionamento del mitocondrio accoppiando il consumo di ossigeno con la produzione di energia, in altre parole favorendo la respirazione mitocondriale.

Alcuni soggetti portatori di una mutazione nella sequenza di Zc3h10 che porta ad una proteina disfunzionale, hanno i mitocondri meno attivi. Questo si manifesta nei soggetti con un elevato indice di massa corporea e valori sopra la media dei livelli plasmatici di glucosio e trigliceridi, tipici indicatori di malattia metabolica. L’obiettivo ora è quello di sviluppare nuovi approcci terapeutici con target Zc3h10.

Leggi abstract dell’articolo:
Zc3h10 is a novel mitochondrial regulator
Matteo Audano, Silvia Pedretti, Gaia Cermenati, Elisabetta Brioschi, Giuseppe Riccardo Diaferia, Serena Ghisletti, Alessandro Cuomo, Tiziana Bonaldi, Franco Salerno, Marina Mora, Liliana Grigore, Katia Garlaschelli, Andrea Baragetti, Fabrizia Bonacina, Alberico Luigi Catapano, Giuseppe Danilo Norata, Maurizio Crestani, Donatella Caruso, Enrique Saez, Emma De Fabiani, Nico Mitro.
EMBO Reports (2018) e45531 Published online 05.03.2018 DOI 10.15252/embr.201745531

Fonte: Università Statale di Milano

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Scoperta proteina che innesca l’attività tumorale nei macrofagi.

Posted by giorgiobertin su marzo 7, 2018

Grazie ad uno studio condotto dal professor Emanuele Giurisato, del dipartimento di Medicina molecolare e dello sviluppo dell’Università di Siena, è stata scoperta la proteina che permette ai tumori di crescere e conoscerla permette di bloccare le cellule del sistema immunitario chiamate macrofagi, che da tempo si sono rivelate tra le migliori alleate dei tumori.

PNAS10-cover

Il lavoro di ricerca, pubblicato sulla rivista “PNAS – Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, ha infatti scoperto il ruolo di una particolare proteina, la ERK-5 (extracellular-regulated protein kinase 5), nella proliferazione delle cellule cancerose, riuscendo a evidenziare come la possibilità di bloccare quest’ultima apra a una nuova strategia nella cura. In pratica, è stato provato che eliminando la proteina ERK-5, è possibile ridurre il numero dei macrofagi TAM e bloccare la loro azione pro-tumorale.

Siamo riusciti a dimostrare – ha spiegato Giurisato – come nei topi la crescita di carcinoma si sia ridotta in assenza della proteina ERK-5, mentre contemporaneamente si sia creata una situazione infiammatoria anti-tumorale. Questi risultati – ha proseguito lo studioso – accrescono la possibilità che andare a colpire i macrofagi pre-tumorali attraverso una terapia che sopprima la proteina ERK-5 costituisca una nuova strategia per future cure anti-cancro“.
Si tratta di un decisivo passo in avanti nella conoscenza dei meccanismi che regolano l’azione dei macrofagi nello sviluppo dei tumori.

Leggi asbtract dell’articolo:
Myeloid ERK5 deficiency suppresses tumor growth by blocking protumor macrophage polarization via STAT3 inhibition
Emanuele Giurisato, Qiuping Xu, Silvia Lonardi, Brian Telfer, Ilaria Russo, Adam Pearson, Katherine G. Finegan, Wenbin Wang, Jinhua Wang, Nathanael S. Gray, William Vermi, Zhengui Xia and Cathy Tournier
PNAS 2018; published ahead of print March 5, 2018, https://doi.org/10.1073/pnas.1707929115

Fonte: Università di Siena

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Nuova terapia genica corregge una forma di degenerazione maculare ereditaria.

Posted by giorgiobertin su marzo 7, 2018

Ricercatori della University of Pennsylvania, School of Veterinary Medicine hanno sviluppato una terapia genica che tratta con successo una forma di degenerazione maculare (vitelliforme) in un modello canino. Il lavoro prepara le basi per la traduzione dei risultati in una terapia umana per una malattia ereditaria che si traduce in una progressiva perdita della visione centrale e che al momento non è trattabile.

best1
A view of the eye of a dog affected by the canine equivalent of Best disease before (left) and 5 years after (right) the gene therapy underscores how the treatment reversed a sizeable lesion–and lasted. The black mark visible on the treated eye is the injection site. CREDIT University of Pennsylvania.

La malattia degenerazione maculare vitelliforme, è una malattia accecante ereditaria causata da mutazioni nel gene BEST1. Spesso si manifesta nei bambini e nei giovani adulti, privandoli gradualmente della loro visione centrale. Il team ha sviluppato una terapia genica per trattare questa condizione. La terapia descritta sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences – PNAS“, sembra essere duratura, dal momento che gli occhi dei cani trattati sono rimasti senza malattie per almeno cinque anni.

“Nell’occhio, ci sono due strati di cellule retiniche integrate che si confondono l’un l’altro e, come una cerniera, intrecciano le cellule della vista e le cellule di supporto“, dice il prof. Artur Cideciyan. “Quello che abbiamo fatto in questa malattia è stato praticamente decomprimere questi strati, e rezipparli, riunendoli strettamente“.

Con questa ricerca, abbiamo dimostrato che esiste una terapia che funziona in un modello animale di grandi dimensioni e che, a seguito di studi sulla sicurezza, una sperimentazione clinica umana potrebbe essere a meno di due anni di distanza“.

Leggi abstract dell’articolo:
BEST1 gene therapy corrects a diffuse retina-wide microdetachment modulated by light exposure
Karina E. Guziewicz, Artur V. Cideciyan, William A. Beltran, András M. Komáromy, Valerie L. Dufour, Malgorzata Swider, Simone Iwabe, Alexander Sumaroka, Brian T. Kendrick, Gordon Ruthel, Vince A. Chiodo, Elise Héon, William W. Hauswirth, Samuel G. Jacobson and Gustavo D. Aguirre
PNAS 2018; published ahead of print March 5, 2018, https://doi.org/10.1073/pnas.1720662115

Fonte: University of Pennsylvania, School of Veterinary Medicine (Penn Vet)

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ACP: Linee guida sui livelli della glicemia nel Diabete tipo 2.

Posted by giorgiobertin su marzo 7, 2018

L’American College of Physicians ha sviluppato una nuova dichiarazione di orientamento per guidare i medici nella selezione degli obiettivi per il trattamento farmacologico del diabete di tipo 2.

type-2-diabetes

Glucose level blood test

Una volta diagnosticato il diabete di tipo 2, i pazienti sono spesso invitati ad eseguire quello che è noto come test dell’emoglobina glicata (HbA1c) al fine di mantenere sotto controllo i livelli di zucchero nel sangue.
Rispetto alle linee guida esistenti i ricercatori hanno rilevato che “il trattamento con farmaci a target del 7% o inferiore rispetto agli obiettivi di circa l’8% non riduceva i decessi o macrovascolari complicazioni come infarto o ictus, ma causano danni sostanziali“.

Riducendo gli interventi farmacologici per i pazienti con livelli di A1C persistentemente inferiori al 6,5 per cento“, afferma il prof.Ende, “si ridurranno inutili danni, oneri e costi di farmaci senza incidere negativamente sul rischio di morte, infarti, ictus, insufficienza renale, amputazioni, menomazione o neuropatia dolorosa.

Sebbene la dichiarazione di orientamento dell’ACP si concentri sulla terapia farmacologica per controllare lo zucchero nel sangue, un obiettivo di trattamento più basso è appropriato se può essere raggiunto con una dieta e modifiche dello stile di vita come esercizio fisico, cambiamenti nella dieta e perdita di peso.” afferma il prof. Jack Ende.

Scarica e leggi il docuemnto in full text:
Hemoglobin A1c Targets for Glycemic Control With Pharmacologic Therapy for Nonpregnant Adults With Type 2 Diabetes Mellitus: A Guidance Statement Update From the American College of Physicians
Amir Qaseem, MD, PhD, MHA; Timothy J. Wilt, MD, MPH; Devan Kansagara, MD, MCR; Carrie Horwitch, MD, MPH; Michael J. Barry, MD; Mary Ann Forciea, MD; for the Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians
Ann Intern Med. [Epub ahead of print 6 March 2018] doi: 10.7326/M17-0939

Articoli correlati:
Oral Pharmacologic Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus: A Clinical Practice Guideline Update From the American College of Physicians
Annals of Internal Medicine; 166 (4): 279-290

Glycemic Control and Type 2 Diabetes Mellitus: The Optimal Hemoglobin A1c Targets. A Guidance Statement from the American College of Physicians
Annals of Internal Medicine; 147 (6): 417-422

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