Medicina in Biblioteca

Weblog della Biblioteca Medica "PINALI" Università degli Studi di Padova

  • Categorie

  • Archivi

  • Pagine

  • Inserisci il tuo indirizzo e-mail per iscriverti a questo blog e ricevere notifiche di nuovi messaggi per e-mail.

    Segui assieme ad altri 457 follower

  • QR Code Blog

    Scarica e installa il software direttamente dal telefonino: sito i-nigma; fotografa il codice e avrai le news dal blog sempre con te.


  • Seguimi su Libero Mobile

  • sito internet

  • Sito d'argento
  • Annunci

Scoperta la causa della morte delle cellule nervose nel Parkinson.

Posted by giorgiobertin su marzo 3, 2018

I ricercatori dell’University of Guelph – Ontario – Canada, hanno scoperto uno dei fattori alla base della morte delle cellule nervose nella malattia di Parkinson, sbloccando il potenziale di trattamento per rallentare la progressione di questa malattia neurodegenerativa fatale.

parkinson-ball

Il professor Scott Ryan ha scoperto che la cardiolipina, una molecola all’interno delle cellule nervose, aiuta a garantire che una proteina chiamata alfa-sinucleina si pieghi correttamente. Il peggioramento di questa proteina porta a depositi proteici che sono il segno distintivo del morbo di Parkinson. Questi depositi sono tossici per le cellule nervose che controllano i movimenti volontari. Quando si accumulano troppi depositi, le cellule nervose muoiono.

Identificare il ruolo cruciale che la cardiolipina gioca nel mantenere funzionali queste proteine ​​significa che la cardiolipina può rappresentare un nuovo obiettivo per lo sviluppo di terapie contro la malattia di Parkinson“, afferma il prof. Ryan.
Normalmente, la cardiolipina nei mitocondri estrae la sinucleina dai depositi di proteine ​​tossiche e la ripiega in una forma non tossica. Nelle persone affette dal morbo di Parkinson, questo processo è sopraffatto nel tempo e i mitocondri alla fine vengono distrutti.

“Comprendere il ruolo della cardiolipina nel ripiegamento delle proteine ​​può aiutare a creare un farmaco o una terapia per rallentare la progressione della malattia”. – conclude il prof. Rayan.

Leggi abstract dell’articolo:
Cardiolipin exposure on the outer mitochondrial membrane modulates α-synuclein,
Tammy Ryan et al.
Nature Communications (2018). DOI: 10.1038/s41467-018-03241-9

Annunci

Una Risposta to “Scoperta la causa della morte delle cellule nervose nel Parkinson.”

  1. DANIELA PELOTTI said

    Nel siero dei soggetti celiaci sono stati descritti diversi tipi di autoanticorpi, che potrebbero dipendere dall’assunzione di glutine (anticorpi antitiroide, fattore reumatoide IgA, anticorpi antiinsula, anti-GAD, anticardiolipina IgG e IgM, antinucleo, ENA)(2), e vi sono dati che
    indicano anche che il rischio di sviluppare patologie autoimmuni sia significativamente correlato alla durata di esposizione al glutine!
    Dig Dis Sci. 2007 Apr;52(4):1096-100. Epub 2007 Feb 21.
    Prevalence of anticardiolipin and anti-beta2-glycoprotein I antibodies in celiac disease.

    Karoui S1, Sellami MK, Laatar AB, Zitouni M, Matri S, Laadhar L, Fekih M, Boubaker J, Makni S, Filali A.
    Author information
    Abstract
    The aim of this study was to evaluate the prevalence of anticardiolipin antibodies (aCL) and anti-beta(2)-glycoprotein I antibodies (abeta2GPI) in patients with celiac disease and to analyze the clinical features of antiphospholipid syndrome in these patients. We conducted a prospective case-control study based on the evaluation of IgG, IgM and IgA aCL, and IgG and IgA abeta2GPI in celiac disease patients and in controls. All patients were asked about any occurrence of thrombotic manifestations. In addition, women were asked about pregnancy morbidity. Fifty celiac disease patients and 50 healthy controls were studied. IgM aCL were not detected in study group or in controls. IgG aCL were found in two patients and in one control. IgA aCL were significantly more frequent in celiac disease patients compared with controls (13/50 (26%) vs. 2/50 (4%), p=0.004, OR [95% CI]=9.09 [1.81-50]). There was no statistically significant difference for the prevalence of IgG and IgA abeta2GPI between patients and controls. Clinical features of antiphospholipid syndrome were noted in two patients with negative antibodies. Prevalence of IgM and IgG aCL and of abeta2GPI were not increased in celiac disease. IgA aCL were more frequently detected in celiac disease. However, no clinical features of antiphospholipid syndrome were noted.
    PMID: 17318386 DOI: 10.1007/s10620-006-9602-6

Rispondi

Inserisci i tuoi dati qui sotto o clicca su un'icona per effettuare l'accesso:

Logo WordPress.com

Stai commentando usando il tuo account WordPress.com. Chiudi sessione /  Modifica )

Google+ photo

Stai commentando usando il tuo account Google+. Chiudi sessione /  Modifica )

Foto Twitter

Stai commentando usando il tuo account Twitter. Chiudi sessione /  Modifica )

Foto di Facebook

Stai commentando usando il tuo account Facebook. Chiudi sessione /  Modifica )

w

Connessione a %s...

 
%d blogger hanno fatto clic su Mi Piace per questo: