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Archive for febbraio 2018

Gene editing per ridurre trigliceridi e colesterolo.

Posted by giorgiobertin su febbraio 28, 2018

Una nuova tecnica simile al CRISP sperimentata sui topi da parte dei ricercatori della Perelman School of Medicine presso l’Università della Pennsylvania, pubblicata sulla rivista “Circulation“, ha permesso di simulare gli effetti protettivi di una mutazione genetica legata ai livelli più bassi di colesterolo e ai rischi di malattie cardiache.

Musunuru CREDIT: PEGGY PETERSON PHOTOGRAPHY

Le persone con mutazioni naturali che causano una perdita della funzione nel gene ANGPTL3 hanno ridotto i trigliceridi nel sangue, il colesterolo LDL e il rischio di malattia coronarica, senza apparenti conseguenze dannose per la loro salute. Questo rende la proteina ANGPTL3 un bersaglio attraente per i nuovi farmaci.

Questo studio sugli animali ha mostrato che l’editing di base di ANGPTL3 è un modo potenziale per trattare in modo permanente i pazienti con livelli lipidici di sangue dannosi”, ha detto il prof. Musunuru. “Sarebbe particolarmente utile in pazienti con una rara condizione chiamata ipercolesterolemia familiare omozigote, che causa alti livelli di colesterolo e un rischio aumentato di infarto, molto difficili da trattare con i farmaci odierni“.

Dagli esperimenti è emerso che dopo due settimane, i topi trattati hanno mostrato livelli significativamente ridotti di trigliceridi (56%) e colesterolo (51%) rispetto ai topi non trattati.

Il team del prof. Musunuru si sta ora preparando a testare i trattamenti basati su CRISPR contro il gene umano ANGPTL3 nelle cellule epatiche umane trapiantate nei topi. Ciò fornirà importanti informazioni sull’efficacia e sulla sicurezza; tutto ciò prima dell’avvio di sperimentazioni umane.

Leggi asbtract dell’articolo:
Reduced Blood Lipid Levels With In Vivo CRISPR-Cas9 Base Editing of ANGPTL3
Alexandra C. Chadwick, Niklaus H. Evitt, Wenjian Lv, Kiran Musunuru
Circulation. 2018;137:975-977 Originally published February 26, 2018 https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.031335

Fonte: Perelman School of Medicine – University of Pennsylvania

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La rimozione del ferro come potenziale terapia contro il cancro

Posted by giorgiobertin su febbraio 28, 2018

I ricercatori della Okayama University – Japan, riportano sulla rivista “Oncotarget” un metodo promettente per colpire le cellule staminali tumorali (CSC) che causano la crescita tumorale e la recidiva del cancro. L’approccio prevede la somministrazione di molecole che catturano il ferro, un sovraccarico è già noto essere una potenziale causa di cancro.

Ferro-CSC
Iron chelators Deferasirox and Deferoxamine (DFO) suppress the expression of stemness marker. 5-FU, ordinary anti-cancer drug, did not inhibited. Credit: Okayama University

Il dott. Ohara e colleghi hanno dapprima confermato che in vitro una fornitura di ferro porta alla proliferazione di cellule staminali tumorali (CSC) e alla persistenza della loro staminalità. Hanno anche scoperto che i chelanti del ferro (composti organici che si legano a metalli particolari, in questo caso ferro) inducevano l’apoptosi (un processo altamente regolato che porta alla morte cellulare). Gli scienziati hanno anche studiato l’effetto del deferasirox e della deferossamina, due chelanti del ferro, sulla staminalità delle CSC ed hanno osservato che l’espressione dei marcatori di staminalità è stata soppressa – prove indirette della perdita di staminali. Attraverso la chelazione (tipo di legame tra ioni metallici e molecole), gli atomi di ferro sono isolati e potenzialmente “neutralizzati“.

Gli scienziati hanno dimostrato che l’esaurimento controllato del ferro nei tumori è una promettente strategia per il targeting delle staminali tumorali.

Ricordiamo che le CSC sono resistenti alla radio e alla chemioterapia e si ritiene giochino un ruolo importante nelle metastasi e nella recidiva del cancro.

Leggi abstract dell’articolo
Iron depletion is a novel therapeutic strategy to target cancer stem cells
Takayuki Ninomiya, Toshiaki Ohara, Kazuhiro Noma, Yuki Katsura, Ryoichi Katsube, Hajime Kashima, Takuya Kato, Yasuko Tomono, Hiroshi Tazawa, Shunsuke Kagawa, Yasuhiro Shirakawa, Fumiaki Kimura, Ling Chen, Tomonari Kasai, Masaharu Seno, Akihiro Matsukawa, Toshiyoshi Fujiwara
Oncotarget. 2017; 8:98405-98416. https://doi.org/10.18632/oncotarget.21846

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Cellule staminali neurali per riparare le lesioni del midollo spianale.

Posted by giorgiobertin su febbraio 27, 2018

Guidati dai ricercatori dell’University of California, San Diego School of Medicine, un team eterogeneo di neuroscienziati e chirurghi ha trapiantato con successo cellule progenitrici neurali derivate da midollo spinale umano (NPC) in scimmie rhesus con lesioni del midollo spinale. Gli innesti non solo sono andati a buon fine, ma hanno creato centinaia di migliaia di assoni e sinapsi umane, con conseguente miglioramento della funzione degli arti anteriori nelle scimmie.

tuszynski_graft_axons
Large numbers of human, green fluorescent protein-expressing axons emerge from a lesion/graft site and grow caudally in linear arrays. Many axons travel along the interface (indicated by arrows) between spinal cord white matter (nerve fibers covered with myelin) and spinal cord gray matter (nerves without the whitish myelin sheathing). Image courtesy of Mark Tuszynski, UC San Diego School of Medicine.

I risultati degli esperimenti pubblicati sulla rivista  Nature Medicine rappresentano un passo significativo nella traduzione di un lavoro simile e precedente nei roditori e ci si avvicina alle sperimentazioni cliniche umane; un potenziale rimedio per le lesioni del midollo spinale nelle persone.

Il prof. Tuszynski e i suoi collaboratori hanno superato una serie di difficoltà metodologiche specifiche per i primati per arrivare a questi risultati. Due settimane dopo la lesione iniziale (un periodo destinato a rappresentare il tempo necessario per una persona ferita per stabilizzarsi dal punto di vista medico durante la terapia con cellule staminali neurali), i ricercatori hanno innestato 20 milioni di NPC nelle lesioni delle scimmie, supportate da un cocktail di fattori di crescita e farmaci immunosoppressori.

Dopo nove mesi gli innesti sono cresciuti, esprimendo marcatori neurali chiave e inviando centinaia di migliaia di assoni – le fibre attraverso cui le cellule nervose conducono segnali ad altre cellule nervose – attraverso il sito della lesione fino alle cellule e ai tessuti non danneggiati. I ricercatori hanno notato che le scimmie hanno iniziato a mostrare un parziale recupero del movimento nei loro arti anteriori colpiti.

In particolare, il team ha documentato la rigenerazione degli assoni corticospinali, che sono essenziali per il movimento volontario negli esseri umani, nei siti delle lesioni – si tratta della prima documentazione conosciuta in un modello di primate.

Leggi abstract dell’articolo:
Restorative effects of human neural stem cell grafts on the primate spinal cord
Ephron S Rosenzweig, John H Brock[…]Mark H Tuszynski
Nature Medicine 26 February 2018

Fonte: University of California, San Diego School of Medicine

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AAP: Linee guida sulla depressione negli adolescenti.

Posted by giorgiobertin su febbraio 27, 2018

Sono state pubblicate a cura dell’American Academy of Paediatrics le nuove linee guida sulla depressione negli adolescenti. L’AAP raccomanda lo screening per la depressione nei bambini di età compresa tra 12 e 21 anni.

AAP_guidelines

Il documento dovrebbe aiutare i “medici nell’identificazione e nella gestione iniziale degli adolescenti con depressione. Uno screening dettagliato può aiutare a individuare la diagnosi, dicono gli esperti.

Scarica e leggi il documento in full text:
Guidelines for Adolescent Depression in Primary Care (GLAD-PC): Part I. Practice Preparation, Identification, Assessment, and Initial Management
Rachel A. Zuckerbrot, Amy Cheung, Peter S. Jensen, Ruth E.K. Stein, Danielle Laraque, GLAD-PC STEERING GROUP
Pediatrics Feb 2018, e20174081; DOI: 10.1542/peds.2017-4081

Guidelines for Adolescent Depression in Primary Care (GLAD-PC): Part II. Treatment and Ongoing Management
Amy H. Cheung, Rachel A. Zuckerbrot, Peter S. Jensen, Danielle Laraque, Ruth E.K. Stein, GLAD-PC STEERING GROUP
Pediatrics Feb 2018, e20174082; DOI: 10.1542/peds.2017-4082

Fonte: American Academy of Paediatrics

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Una variante del gene P53 aumenta il metabolismo del tumore.

Posted by giorgiobertin su febbraio 27, 2018

Gli scienziati del The Wistar Institute, Philadelphia, Pennsylvania, USA, hanno scoperto un nuovo meccanismo attraverso il quale il p53 mutante migliora le metastasi controllando il metabolismo del tumore. La ricerca è stata pubblicata online su “Genes & Development“.

Gen&dev

I ricercatori hanno valutato l’impatto di una di queste varianti, denominata Pro72Arg, sulla capacità delle mutazioni di p53 di promuovere le metastasi.
Il nostro studio ha legato questa variante p53 al metabolismo mitocondriale“, ha detto la prof.ssa Maureen Murphy. “Abbiamo stabilito un’associazione di questa variante con aumentata capacità metastatica dei tumori mutanti di p53, che corrisponde ad una prognosi peggiore per i pazienti con carcinoma mammario portatori di mutazioni di p53, fornendo informazioni importanti per la prognosi e il trattamento di questi pazienti“.
I nostri risultati sono in linea con diversi studi che hanno recentemente sottolineato l’importanza dei mitocondri come fattori guida di metastasi in diversi tipi di tumore“, affermano i ricercatori.

La nostra osservazione che questo polimorfismo influenza il metabolismo del cancro suggerisce che l’inibizione del metabolismo mitocondriale come strategia terapeutica potrebbe essere più efficace nei pazienti portatori della variante Pro72Arg. Il nostro prossimo passo è di indagare questa ipotesi per utilizzare queste informazioni per approcci di medicina personalizzata” – conclude la prof.ssa Maureen Murphy.

Leggi abstract dell’articolo:
Mutant p53 controls tumor metabolism and metastasis by regulating PGC-1α
Subhasree Basu, Keerthana Gnanapradeepan, Thibaut Barnoud, Che-Pei Kung, Michele Tavecchio, Jeremy Scott, Andrea Watters, Qing Chen, Andrew V. Kossenkov and Maureen E. Murphy
Genes & Dev. 2018 Published in Advance February 20, 2018, doi:10.1101/gad.309062.117

Fonte: The Wistar Institute, Philadelphia

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FDA: Nuovo farmaco per il cancro al seno metastatico ereditato nei geni BRCA.

Posted by giorgiobertin su febbraio 26, 2018

Il farmaco olaparib (Lynparza®) è diventato il primo trattamento approvato dalla Food and Drug Administration (FDA) per i pazienti con carcinoma mammario metastatico che hanno ereditato mutazioni nelGeni BRCA1 o BRCA2.

human-breast-cancer-cells
Human-breast-cancer-cells – Credit NCI

“Questo è un progresso importante per le donne con mutazioni BRCA germinali che hanno il cancro al seno“, ha detto il prof. Elise Kohn del Gynecologic Cancer Therapeutics nella divisione National Cancer Institute.
I geni BRCA1 e BRCA2 producono proteine soppressorie del tumore che aiutano a riparare il DNA danneggiato nelle cellule. Le mutazioni in questi geni causano circa il 75% -80% del carcinoma mammario ereditario e il 5% -10% di tutti i tumori al seno.

La FDA ha basato la sua nuova approvazione sui risultati dello studio clinico OlympiAD, che ha arruolato 302 pazienti con carcinoma mammario metastatico HER2-negativo con una mutazione BRCA germinale. Nello studio, la sopravvivenza mediana libera da progressione è stata di 7,0 mesi per i pazienti del gruppo Olaparib rispetto ai 4,2 mesi per i pazienti del gruppo con terapia standard.

Comunicato stampa FDA:
FDA approves first treatment for breast cancer with a certain inherited genetic mutation

OlympiAD ClinicalTrials.gov number, NCT02000622

Olaparib

RIASSUNTO DELLE CARATTERISTICHE DEL PRODOTTO

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Linee guida aggiornate sulle infezioni da Clostridium difficile.

Posted by giorgiobertin su febbraio 26, 2018

L’Infectious Diseases Society of America e la Society for Health Epidemiology of America (SHEA) hanno pubblicato su “Clinical Infectious Diseases” un aggiornamento alle loro linee guida di pratica clinica sull’infezione da Clostridium difficile (CDI) negli adulti. Il precedente documento era stato pubblicato nel 2010.

clostridium-difficile image: epainAssist.com copyright

Le linee guida dichiarano che l’uso di fluorochinoloni, cefalosporine e clindamicina altera il microbioma in modi che aumentano la suscettibilità alle CDI (Infezione da Clostridium Difficile) e pertanto il primo trattamento da attuare è interrompere l’uso di questi antibiotici.

Le raccomandazioni si occupano anche dell’antibiotico di prima linea nel trattamento dell’infezione, con vancomicina o fidaxomicina che prendono il posto del metronidazolo. I probiotici sono menzionati nel documento, ma non sono raccomandati.
Le linee guida raccomandano Trapianto di microbiota fecale (FMT) per il trattamento di persone con due o più recidive di C. diff. e per i quali il tradizionale trattamento antibiotico non ha funzionato.
Le nuove linee guida includono anche raccomandazioni per la sorveglianza epidemiologica, la diagnosi e il trattamento di C. diff. nei bambini, che le linee guida del 2010 non hanno affrontato.

Scarica e leggi il documento in full text:
Clinical Practice Guidelines for Clostridium difficile Infection in Adults and Children: 2017 Update by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA)
L Clifford McDonald, Dale N Gerding, Stuart Johnson, Johan S Bakken, Karen C Carroll, Susan E Coffin, Erik R Dubberke, Kevin W Garey, Carolyn V Gould, Ciaran Kelly, Vivian Loo, Julia Shaklee Sammons, Thomas J Sandora, Mark H Wilcox
Clinical Infectious Diseases, cix1085, https://doi.org/10.1093/cid/cix1085, Published: 15 February 2018

Fonte: Infectious Diseases Society of America – Society for Health Epidemiology of America (SHEA)

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Nuovo legame tra batteri intestinali e obesità.

Posted by giorgiobertin su febbraio 25, 2018

I ricercatori della Lund University in Svezia hanno scoperto un nuovo legame tra batteri intestinali e obesità. Hanno scoperto che alcuni aminoacidi nel nostro sangue possono essere collegati sia all’obesità che alla composizione del microbioma intestinale.

Lo scopo dello studio è stato quello di identificare i metaboliti nel sangue che possono essere collegati all’obesità (alto indice di massa corporea, BMI) e di indagare se questi metaboliti legati all’obesità influenzano la composizione della flora batterica nei campioni di feci.

I ricercatori hanno trovato 19 metaboliti diversi che potrebbero essere collegati al BMI della persona; il glutammato e il cosiddetto BCAA (amminoacidi ramificati e aromatici) avevano il legame più forte con l’obesità.
Hanno anche scoperto che i metaboliti legati all’obesità erano collegati a quattro diversi batteri intestinali (Blautia, Dorea e Ruminococcus nella famiglia delle Lachnospiraceae e SHA98).

I risultati suggeriscono che questi metaboliti potrebbero essere mediatori tra il microbiota intestinale e l’obesità e indicano potenziali opportunità future per il targeting del microbiota intestinale nella prevenzione dell’obesità.

Leggi abstract dell’articolo:
Connection between BMI related plasma metabolite profile and gut microbiota
Filip Ottosson Louise Brunkwall Ulrika Ericson Peter M Nilsson Peter Almgren Céline Fernandez Olle Melander Marju Orho-Melander
The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, jc.2017-02114, https://doi.org/10.1210/jc.2017-02114

Fonte: Lund University

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Cancro: come migliorare i risultati dell’immunoterapia.

Posted by giorgiobertin su febbraio 24, 2018

Le immunoterapie hanno rivoluzionato l’oncologia medica in seguito ai risultati notevoli e, in alcuni casi, senza precedenti osservati in alcuni gruppi di pazienti con cancro. La combinazione con altre modalità terapeutiche, inclusi gli agenti anti-angiogenetici, è una delle molte strategie attualmente in fase di studio per migliorare i tassi di risposta e la durata delle immunoterapie.

Khan

I ricercatori esaminano i farmaci che indirizzano la segnalazione VEGF-dipendente e altri percorsi, come quelli mediati da angiopoietina 2 o HGF, che potrebbero aumentare l’efficacia delle immunoterapie. Inoltre, discutono della possibilità raramente considerata che le immunoterapie, in particolare gli inibitori del sistema immunitario di controllo, potrebbe aumentare l’efficacia di terapie antivirali o anti-angiogeniche e/o promuovere cambiamenti nella vascolarizzazione del tumore.

Leggi abstract dell’articolo:
Improving immunotherapy outcomes with anti-angiogenic treatments and vice versa
Kabir A. Khan & Robert S. Kerbel
Nature Reviews Clinical Oncology doi:10.1038/nrclinonc.2018.9 Published online: 13 February 2018

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Scoperti cambiamenti genetici legati al rischio di cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su febbraio 23, 2018

I ricercatori del Johns Hopkins Kimmel Cancer Center e del National Cancer Institute e collaboratori di oltre 80 altre istituzioni in tutto il mondo hanno scoperto cambiamenti in cinque nuove regioni nel genoma umano che può aumentare il rischio di cancro al pancreas.

nature_communications

Le nuove scoperte rappresentano un ulteriore passo verso la completa acquisizione di tutti i cambiamenti genetici che portano al rischio di cancro al pancreas. Questo è importante perché una migliore comprensione di come si sviluppa il cancro del pancreas potrebbe portare a trattamenti più mirati e metodi di screening per l’individuazione precoce.

Le varianti genetiche recentemente identificate – situate sui cromosomi umani 1 (posizione 1p36.33), 7 (posizione 7p12 ), 8 (posizione 8q21.11), 17 (posizione 17q12) e 18 (posizione 18q21.32) – possono aumentare il rischio di cancro del pancreas dal 15 al 25% per ogni copia presente nel genoma, afferma Alison Klein, Ph. D., responsabile dello studio e membro del Sol Goldman Pancreatic Cancer Research Center di Johns Hopkins.

I risultati, pubblicati online sulla rivista “Nature Communications“, hanno incluso informazioni genetiche da 9.040 pazienti affetti da cancro al pancreas e 12.946 individui sani.

Leggi il full text dell’articolo:
Genome-wide meta-analysis identifies five new susceptibility loci for pancreatic cancer
Alison P. Klein, Brian M. Wolpin, […]Laufey T. Amundadottir
Nature Communications volume 9, Article number: 556 (2018) doi:10.1038/s41467-018-02942-5

Fonte: Johns Hopkins Kimmel Cancer Center

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L’alcol in eccesso: principale fattore di rischio per la demenza.

Posted by giorgiobertin su febbraio 22, 2018

I disturbi legati all’alcol sono i più importanti fattori di rischio prevenibili per l’insorgenza di tutti i tipi di demenza, in particolare la demenza ad esordio precoce.
A stabilire l’associazione un ampio studio osservazionale francese a livello nazionale, pubblicato sulla rivista “The Lancet Public Health“, su oltre un milione di adulti che ha attribuito la maggioranza dei casi di demenza prematura al consumo eccessivo cronico di alcolici.

Senior drinking

L’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) definisce il bere cronico pesante un consumo di più di 60 grammi di alcol puro in media al giorno per gli uomini (4-5 bevande standard) e 40 grammi (circa 3 bevande standard) al giorno per le donne.

Dai risultati è emerso “che il consumo eccessivo di alcool e alcolici in genere sono i fattori di rischio più importanti per la demenza e particolarmente importanti per quei tipi di demenza che iniziano prima dei 65 anni e che portano a morti premature“, afferma il direttore dell’Istituto CAMH (Centre for Addiction and Mental Health, Toronto, Canada) per la ricerca sulla politica di salute mentale prof. Jürgen Rehm.

Gli autori hanno anche osservato che solo i casi più gravi di disturbo da uso di alcol – quelli che comportano il ricovero in ospedale – sono stati inclusi nello studio. Ciò potrebbe significare che l’associazione tra alcol cronico e la demenza potrebbe essere ancora più forte.

Leggi il full text dell’articolo:
Contribution of alcohol use disorders to the burden of dementia in France 2008–13: a nationwide retrospective cohort study
Michaël Schwarzinger, Bruce G Pollock, Omer S M Hasan, Carole Dufouil, Jürgen Rehm, for the QalyDays Study Group
Lancet Public Health 2018 Published Online February 20, 2018 http://dx.doi.org/10.1016/S2468-2667(18)30022-7

Fonte: Centre for Addiction and Mental Health, Toronto, Canada

 

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Google leggerà presto negli occhi il rischio cardiovascolare.

Posted by giorgiobertin su febbraio 21, 2018

Gli scienziati del Google and Verily Life Sciences hanno messo a punto dei sofisticati modelli di deep learning che consentono, attraverso una scansione della retina, di individuare il ‘livello’ di rischio di un soggetto rispetto alle malattie cardiovascolari. Uno strumento che, una volta perfezionato, consentirà di controllare in tempo reale il proprio rischio cardiovascolare.

  
Come riportato sulla rivista “Nature Biomedical Engineering” i ricercatori hanno utilizzato dei modelli di deep-learning per ‘estrarre’ dalle immagini del fondo retinico delle informazioni. I modelli sono stati costruiti a partire dalle immagini retiniche di 284.335 pazienti. Sono riusciti in questo modo ad individuare dei fattori di rischio cardiovascolari che fino ad oggi non si riteneva possibile ‘leggere’ o quantificare dalle immagini del fondo dell’occhio; la ‘lettura’ della retina, utilizzando gli algoritmi di Google si è rivelata in grado di definire i seguenti parametri: l’età (con un errore assoluto non superiore ai 3,26 anni), il sesso, l’essere o meno un fumatore, il livello di pressione sistolica (con un errore medio inferiore a 11,23 mmHg), i MACE (eventi cardiaci maggiori occorsi entro 5 anni dalla scansione del fondo).
Potrebbe questo esser uno strumento di autocontrollo rispetto ai fattori di rischio delle malattie cardiovascolari, il killer numero uno del mondo occidentale.

La ricerca di Google appare insomma promettente e si basa su studi consolidati. Il fundus, la faccia interiore dell’occhio è infatti ricca di vasi sanguigni che costituiscono un buon indicatore della salute del corpo. Ricordiamo che nel 2016 Google aveva realizzato un algoritmo validato per la diagnosi di retinopatia diabetica.

Leggi abstract dell’articolo:
Prediction of cardiovascular risk factors from retinal fundus photographs via deep learning
Ryan Poplin, Avinash V. Varadarajan, Katy Blumer, Yun Liu, Michael V. McConnell, Greg S. Corrado, Lily Peng & Dale R. Webster
Nature Biomedical Engineering (2018) doi:10.1038/s41551-018-0195-0 Published online: 19 February 2018

Fonte: Google and Verily Life Sciences

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Scompenso cardiaco: individuata proteina chiave.

Posted by giorgiobertin su febbraio 20, 2018

Uno studio effettuato da ricercatori dell’Istituto di Scienze della Vita della Scuola Superiore Sant’Anna e della Fondazione Toscana Gabriele Monasterio di Pisa, pubblicato sulla rivista scientifica di cardiologia, “Circulation”, dimostra che il dosaggio ematico con metodiche ad alta sensibilità di una proteina cardiaca – la “troponina T”, di norma impiegata per la diagnosi di infarto miocardico acuto – è anche in grado di fornire agli specialisti un potente strumento di predizione del destino dei pazienti affetti da scompenso.

troponin  troponina-esame

Il dosaggio di questa proteina cardiaca con metodica ad alta sensibilità permette di adattare la strategia terapeutica sulla base del rischio individuale di ogni paziente e di prevedere l’evolversi della patologia.

Questa osservazione sull’utilizzo della ‘troponina T’ è assolutamente originale” – sottolineano i cardiologi Michele Emdin e Claudio Passino. “I risultati pubblicati confermano il valore dei biomarcatori di danno cellulare per la valutazione integrata del paziente cardiopatico e la loro utilità per la messa a punto – concludono – di nuovi strumenti di diagnosi e cura di una delle patologie più frequenti e pericolose, com’è appunto lo scompenso cardiaco, con importanti ricadute cliniche“.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Prognostic Value of High-Sensitivity Troponin T in Chronic Heart Failure An Individual Patient Data Meta-Analysis
Alberto Aimo, MD et al.
Circulation. 2018;137:286–297. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.031560

Fonte: Istituto di Scienze della Vita della Scuola Superiore Sant’Anna

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Creato display ultrasottile che mostra l’elettrocardiogramma sulla pelle.

Posted by giorgiobertin su febbraio 20, 2018

Un nuovo display ultrasottile ed elastico che si adatta perfettamente alla pelle può mostrare la forma d’onda in movimento di un elettrocardiogramma registrato da un sensore di elettrodi posto sulla pelle. Combinato con un modulo di comunicazione wireless, questo sistema di sensori biomedici integrato, denominato “skin electronics“, può trasmettere i dati biometrici al cloud (video).


Japan team builds second skin message display

Il professor Takao Someya presso la Graduate School of Engineering dell’Università di Tokyo, ha presentato il nuovo display indossabile all’Annas Meeting annuale di Austin, in Texas, il 17 febbraio.

I ricercatori ritengono che la “skin eletronics” sia un sistema di monitoraggio della salute non invasivo per gli anziani o infermi, con i medici o sanitari in grado di monitorare da remoto le condizioni di chi lo indossa.

Il display per la pelle è costituito da un array di micro LED 16 x 24 e cavi estensibili montati su una gomma foglio. “Il display sulla nostra pelle mostra una grafica semplice con movimento”, afferma il professor Someya. “Poiché è realizzato con materiali sottili e morbidi, può essere deformato liberamente.
Il display è estensibile fino al 45 percento della sua lunghezza originale.

Il patch può essere allungato fino ad un massimo del 45% della sua lunghezza originale ed è progettato per essere molto più resistente all’usura ed allo strappo rispetto agli schermi precedenti. Il nuovo display ultrasottile può essere indossato sulla pelle ininterrottamente per una settimana senza causare alcuna infiammazione (video).
L’Università di Tokyo e la giapponese Dai Nippon Printing sperano di iniziare a produrre il patch in massa entro i prossimi tre anni, con maggiore affidabilità e capacità di coprire aree più vaste.

Fonte: Graduate School of Engineering University of Tokyo

Scientific Session: “Biomedical Sensors: Advances in Health Monitoring and Disease Treatment

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Dottoremaeveroche: Il sito della Fnomceo per la buona informazione sulla salute.

Posted by giorgiobertin su febbraio 19, 2018

E’ online Dottoremaeveroche, il nuovo sito della Federazione Nazionale degli Ordini dei Medici Chirurghi e degli Odontoiatri, all’indirizzo www.dottoremaeveroche.it. Il sito si propone di essere una sorta di ‘argine’ alle fake news, dando un contributo di certezza basato sulle evidenze scientifiche.

dottoremaeveroche

Il nuovo portale aiuterà i cittadini ad avere risposte affidabili a quelle tante domande su cui spesso cercano risposte su siti, tv o giornali non sempre attendibili. Il presidente Filippo Anelli: “In un mondo dove la gente rischia di rimanere vittima di fake news, vogliamo dare un contributo di certezza partendo dalle evidenze scientifiche“.

Dottoremaeveroche si compone di una sezione contro le fake news, dedicata al cittadino, e di una sezione dedicata agli operatori con un vero e proprio “kit di primo soccorso comunicativo” composto da infografiche e brevi clip, da condividere con il proprio paziente durante la spiegazione di determinati argomenti.

Accedi al portale: Dottoremaeveroche

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Esame del sangue e delle urine per la diagnosi di autismo.

Posted by giorgiobertin su febbraio 18, 2018

I ricercatori dell’University of Warwick in collaborazione i colleghi dell’Università di Bologna, hanno messo a punto un test, primo nel suo genere, per la diagnosi di autismo nei bambini. Tutto è partito da un collegamento tra autismo e danno alle proteine ​​nel plasma sanguigno.
Il test potrebbero portare a una diagnosi precoce dei disturbi dello spettro autistico (ASD) e di conseguenza i bambini con autismo potrebbero ricevere un trattamento appropriato precocemente.

autism-blood-urine

I ricercatori hanno trovato un legame tra ASD e danno alle proteine ​​nel plasma sanguigno mediante ossidazione e glicazione – processi in cui le specie reattive dell’ossigeno (ROS) e le molecole di zucchero modificano spontaneamente le proteine. Esaminando le proteine ​​nel plasma sanguigno di bambini con ASD sono stati trovati livelli più alti del marker di ossidazione dityrosine (DT) e alcuni composti modificati dello zucchero chiamati “prodotti finali di glicazione avanzata” (AGE). Il risultato è un test diagnostico migliore di qualsiasi altro metodo attualmente disponibile.
Il passo successivo sarà quello di riconfermare i dati in un campione più esteso di pazienti.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Advanced glycation endproducts, dityrosine, and arginine transporter dysfunction in autism—a source of biomarkers for clinical diagnosis
Attia Anwar, Provvidenza Maria Abruzzo, Sabah Pasha, Kashif Rajpoot, Alessandra Bolotta, Alessandro Ghezzo, Marina Marini, Annio Posar, Paola Visconti, Paul J. Thornalley and Naila Rabbani
Molecular Autism Brain, Cognition and Behavior 2018 9:3 https://doi.org/10.1186/s13229-017-0183-3

Fonte: University of Warwick

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Cancro ovarico: potrebbe essere ereditato da un gene mutato del padre.

Posted by giorgiobertin su febbraio 18, 2018

Gli scienziati del Roswell Park Comprehensive Cancer Center di Buffalo, a New York, USA che studiano il cancro ovarico hanno rivelato una nuova mutazione genetica che aumenta il rischio di cancro ovarico in una donna – e può essere trasmessa a lei da suo padre.

Paternal_ovarian cancers

La ricerca pubblicata sulla rivista “PLOS Genetics” identifica una nuova mutazione associata al carcinoma ovarico e alla prostata ad esordio precoce che viene trasmesso attraverso la linea paterna attraverso il cromosoma X.
Il team ha anche sequenziato porzioni del cromosoma X da 186 persone con carcinoma ovarico e ha scoperto che una mutazione precedentemente non identificata è associata ad un aumentato rischio di cancro ovarico.

I casi di carcinoma ovarico che sono collegati alla mutazione appena identificata si sviluppano più di 6 anni prima rispetto all’età media di insorgenza per il carcinoma ovarico. Questo è importante perché il tumore ovarico viene spesso diagnosticato in una fase avanzata quando è più difficile da trattare.
La ricerca ha anche scoperto un’associazione tra questa mutazione e un aumentato rischio di cancro alla prostata tra i membri della famiglia maschile.

Lo studio, che ha elaborato i dati dal Familial Ovarian Cancer Registry, non ha confermato l’identità e la funzione del gene specifico in gioco in questa associazione, quindi i ricercatori riconoscono che sono necessari ulteriori studi.

Il prof. Kevin Eng e i suoi colleghi ritengono che molti casi di cancro alle ovaie che sembrano sporadici potrebbero effettivamente essere ereditati. L’identificazione del gene responsabile contribuirà quindi a migliorare lo screening del carcinoma ovarico.

Scarica e leggi il documento in full text:
Paternal lineage early onset hereditary ovarian cancers: A Familial Ovarian Cancer Registry study
Eng KH, Szender JB, Etter JL, Kaur J, Poblete S, Huang R-Y, et al.
PLoS Genet 14(2): e1007194 Published: February 15, 2018 https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1007194

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Un vaccino anti-eroina pronto per essere testato sull’uomo.

Posted by giorgiobertin su febbraio 18, 2018

Gli scienziati dello Scripps Research Institute (TSRI) hanno raggiunto un’importante pietra miliare nella progettazione di un vaccino sicuro ed efficace per trattare sia la dipendenza da eroina che il blocco letale di overdose del farmaco.

La ricerca, pubblicata sulla rivista “Molecular Pharmaceutics“, mostra come una nuova formulazione anti-eroina è sicura nei modelli animali e rimane stabile a temperatura ambiente per almeno 30 giorni. Di conseguenza, il vaccino è vicino a essere pronto per i test umani.

eroina

La prima formulazione del vaccino contro l’eroina è stata sviluppata nel 2013.  È stato dimostrato che è efficace e sicuro sia nei modelli di primati sia in quelli non umani. La nuova molecola agisce istruendo gli anticorpi del sistema immunitario su come attaccare le molecole di eroina, impedendo al farmaco di raggiungere il cervello.
La molecola dell’eroina non attiva in modo naturale una risposta anticorpale, quindi i ricercatori hanno cercato il modo di collegarla a una proteina trasportatrice (carrier) che avverte il sistema immunitario di iniziare a produrre anticorpi. I loro esperimenti sui modelli di roditori hanno dimostrato che la migliore formulazione del vaccino conteneva una proteina trasportatrice chiamata tossoide tetanico e l’allume come adiuvante.

Leggi abstract dell’articolo:
Enhancing Efficacy and Stability of an Anti-Heroin Vaccine: Examination of Antinociception, Opioid Binding Profile, and Lethality
Candy S Hwang, Paul T. Bremer, Cody J Wenthur, Sam On Ho, SuMing Chiang, Beverly Ellis, Bin Zhou, Gary Fujii, and Kim D Janda
Mol. Pharmaceutics, DOI: 10.1021/acs.molpharmaceut.7b00933 Publication Date (Web): February 8, 2018

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Una nuova via terapeutica per la malattia di Parkinson.

Posted by giorgiobertin su febbraio 17, 2018

Eliminare gli astrociti colpiti da senescenza inibisce la comparsa dei sintomi del Parkinson in topi di laboratorio. Lo dimostra una ricerca su queste cellule importanti per lo sviluppo del sistema nervoso, che apre la strada a un nuovo potenziale approccio terapeutico, pubblicata sulla rivista “Cell Reports“.

I ricercatori del laboratorio Andersen presso il Buck Institute for Research on Aging, un istituto dedicato alla ricerca sulle malattie correlate all’invecchiamento con sede a Novato, in California, hanno scoperto che la sistematica eliminazione degli astrociti senescenti nel cervello di questi roditori è in grado di prevenire la degenerazione del sistema nervoso e i sintomi associati a un modello animale della forma più diffusa del Parkinson, quella che rende conto del 95 per cento dei casi di malattia.

Astrociti-Parkinson

La ricerca si è focalizzata sugli astrociti, cellule importanti per lo sviluppo del sistema nervoso centrale. Queste cellule diventano senescenti, smettendo di proliferare e di svolgere altre attività fisiologiche, probabilmente in risposta a fattori che possono danneggiare il loro DNA, per esempio fattori di stress.
Gli scienziati hanno somministrato un farmaco antivirale, ganciclovir, in roditori geneticamente modificati per il Parkinson in modo che il farmaco agisse inducendo l’apoptosi, cioè la morte cellulare programmata, negli astrociti senescenti. I risultati sono stati molto incoraggianti nel 70-80 per cento degli animali la neurodegenerazione era notevolmente regredita, indicando un possibile approccio terapeutico alla malattia.

Anche se la senescenza è stata correlata al Parkinson e ad altre patologie neurodegenerative, credo sia la prima volta che una ricerca dimostra come l’eliminazione di cellule infiammatorie possa prevenire i sintomi dello sviluppo della malattia i mammiferi viventi“, ha spiegato la prof.ssa Julie Andersen.

Scarica e leggi il documento in full text:
Cellular Senescence Is Induced by the Environmental Neurotoxin Paraquat and Contributes to Neuropathology Linked to Parkinson’s Disease
Shankar J. Chinta, Georgia Woods, Marco Demaria, Anand Rane, Ying Zou, Amanda McQuade, Subramanian Rajagopalan, Chandani Limbad, and others
Cell Reports, Vol. 22, Issue 4, p930–940 Published in issue: January 23, 2018

Fonte: Buck Institute for Research on Aging

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Il mais OGM non fa male alla salute.

Posted by giorgiobertin su febbraio 17, 2018

Uno studio pubblicato su “Scientific Reports” e condotto dalla Scuola Superiore Sant’Anna e dall’Università di Pisa, ha analizzato i dati sulle colture Ogm dal loro inizio (1996) fino al 2016, in Europa, Stati Uniti, Sud America, Asia, Africa e Australia. Dai risultati è emerso che il mais Ogm, ovvero geneticamente modificato, non è rischioso per la salute umana.

Gli autori hanno paragonato le varietà transgeniche con le non transgeniche, dimostrando che il mais Ogm è più produttivo dell’altro (tra il 5,6 e il 24,5%), non ha effetto sugli organismi “non-target” (cioè non bersagli della modificazione genetica), riduce gli insetti dannosi ai raccolti e contiene concentrazioni minori di micotossine (-28,8%) e fumonisine (-30,6%) nei chicchi.

mais_ogm

Questa analisi fornisce una sintesi efficace su un problema specifico molto discusso pubblicamente” dice la prof.ssa Laura Ercoli, coordinatrice della ricerca. “Lo studio ha riguardato esclusivamente l’elaborazione rigorosa dei dati scientifici e non l’interpretazione “politica” dei medesimi” e riteniamo che il lavoro permetta di trarre conclusioni univoche, aiutando ad aumentare la fiducia del pubblico nei confronti del cibo prodotto con piante geneticamente modificate“.

Per organismo geneticamente modificato si intende un organismo, diverso da un essere umano, in cui il materiale genetico (Dna) è stato modificato in un modo differente da quanto avviene in natura, con l’accoppiamento e la ricombinazione genetica. L’applicazione delle biotecnologie permette di trasferire tratti di geni selezionati da un organismo all’altro, anche di specie non correlate, per esempio da batteri a piante. Gli Ogm attualmente sviluppati, autorizzati e commercializzati sono piante (per es. mais, soia, colza, cotone), modificate geneticamente per conferire loro caratteristiche che non hanno, come la resistenza a certi insetti o la tolleranza ad alcuni erbicidi.

Scarica e leggi il documento in  full text:
Impact of genetically engineered maize on agronomic, environmental and toxicological traits: a meta-analysis of 21 years of field data
Elisa Pellegrino, Stefano Bedini, Marco Nuti & Laura Ercoli
Scientific Reportsvolume 8, Article number: 3113 doi:10.1038/s41598-018-21284-2 Published online: 15 February 2018

Fonte:  Scuola Superiore Sant’Anna  – Università di Pisa,

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Le cellule staminali pluripotenti indotte come vaccino contro il cancro.

Posted by giorgiobertin su febbraio 16, 2018

Le cellule staminali pluripotenti indotte, o cellule iPS, sono una pietra miliare della medicina rigenerativa. Fuori dal corpo, possono essere convertite a diventare diversi tipi di cellule e tessuti che possono aiutare a riparare i danni causati da traumi o malattie. Ora, uno studio sui topi dell’Institute for Stem Cell Biology and Regenerative Medicine Stanford University School of Medicine suggerisce un altro uso per le cellule iPS: addestrare il sistema immunitario ad attaccare o persino a prevenire i tumori.

Come spiegano i ricercatori, il vantaggio principale dell’utilizzo di intere iPSC è che il vaccino non deve più identificare l’antigene perfetto per il bersaglio in uno specifico tipo di cancro. “Il vaccino ha quasi “innescato” il sistema immunitario dei roditori per sradicare le cellule tumorali“, spiega il prof. Joseph C. Wu. “Quello che ci ha sorpreso di più è stata l’efficacia del vaccino iPSC nel riattivare il sistema immunitario per colpire il cancro“.

Kooreman
This visual abstract depicts how cancer immunity against multiple types of cancer can be achieved using an easily generable iPSC-based cancer vaccine. This immunity is based on overlapping epitopes between iPSCs and cancer cells and can also be achieved by reactivating the immune system as an adjuvant. Credit: Kooreman and Kim et al./Cell Stem Cell

I risultati pubblicati sulla rivista “Cell Stem Cell” suggeriscono che potrebbe un giorno essere possibile vaccinare un individuo con le proprie cellule iPS per proteggersi dallo sviluppo di molti tipi di cancro.

Ora i ricercatori vorrebbero studiare se l’approccio funziona in campioni di tumori umani e cellule immunitarie in un ambiente di laboratorio. In caso di successo, immaginano un futuro in cui le persone possano ricevere un vaccino composto dalle proprie cellule iPS come mezzo per prevenire lo sviluppo dei tumori mesi o anni dopo.

Anche se resta ancora molto da fare, il concetto stesso è piuttosto semplice“, ha detto il prof. Joseph C. Wu. “Prenderemo il tuo sangue, creeremo le cellule iPS e quindi inietteremo le cellule per prevenire futuri tumori. Sono molto entusiasta delle possibilità future.

Leggi abstract dell’articolo:
Autologous iPSC-Based Vaccines Elicit Anti-tumor Responses In Vivo
Nigel G. Kooreman, Youngkyun Kim, Patricia E. de Almeida, Vittavat Termglinchan, Sebastian Diecke, Ning-Yi Shao, Tzu-Tang Wei, Hyoju Yi, Devaveena Dey, Raman Nelakanti, Thomas P. Brouwer, David T. Paik, Idit Sagiv-Barfi, Arnold Han, Paul H.A. Quax, Jaap F. Hamming, Ronald Levy, Mark M. Davis, Joseph C. Wu.
Cell Stem Cell Published: February 15, 2018 – DOI: https://doi.org/10.1016/j.stem.2018.01.016

Fonte:  Stanford University School of Medicine

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ASCO: linee guida sulla gestione degli effetti avversi dell’immunoterapia.

Posted by giorgiobertin su febbraio 16, 2018

L’American Society of Clinical Oncology (ASCO) e la National Comprehensive Cancer Network (NCCN) hanno sviluppato nuove linee guida sulla gestione delle tossicità correlate agli inibitori del checkpoint immunitario.
Gli inibitori del checkpoint immunitario hanno rivoluzionato il trattamento di diversi tipi di cancro, ma queste terapie possono provocare eventi avversi (AE) che possono essere gravi o addirittura letali. Le due società hanno sviluppato nuove linee guida, pubblicate sul “Journal of Clinical Oncology” e sul sito NCCN, sulla gestione del checkpoint immunitario correlata agli inibitori.

Le linee guida riguardano le patologie dermatologiche, gastrointestinali, epatiche, pancreatiche, endocrine, polmonari, renali, oculari, nervose, cardiovascolari e muscoloscheletriche, nonché le reazioni correlate all’infusione. Vengono inoltre trattati i principi di immunosoppressione, educazione del paziente, sfida immunitaria e monitoraggio di routine.
Le linee guida affermano che, in generale, gli inibitori del checkpoint possono essere proseguiti con un attento monitoraggio delle tossicità.

Se togli i freni dal sistema immunitario e gli permetti di attaccare il cancro, può anche attaccare il tessuto sano nel corpo di un paziente“, ha detto il prof. John A. Thompson. “Fortunatamente, la maggior parte degli effetti collaterali sono reversibili, ma il riconoscimento precoce e il trattamento adeguato sono fondamentali video.

ASCO e NCCN incoraggiano oncologi, altri professionisti e pazienti a fornire un feedback su queste linee guida tramite il Wiki delle Linee Guida ASCO o il sito Web dell’NCCN.

Scarica e leggi il documento in full text:
Management of Immune-Related Adverse Events in Patients Treated With Immune Checkpoint Inhibitor Therapy – American Society of Clinical Oncology Clinical Practice Guideline
Julie R. Brahmer, Christina Lacchetti, Bryan J. Schneider, Michael B. Atkins, Kelly J. Brassil, Jeffrey M. Caterino, Ian Chau, Marc S. Ernstoff…….Yinghong Wang, Jeffrey S. Weber, Jedd D. Wolchok, and John A. Thompson in collaboration with the National Comprehensive Cancer Network
Journal of Clinical Oncology DOI: 10.1200/JCO.2017.77.6385 published online before print February 14, 2018

Fonti: American Society of Clinical Oncology (ASCO) –  Medscape

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Collegamento tra cibi altamente trasformati e il cancro.

Posted by giorgiobertin su febbraio 16, 2018

Uno studio pubblicato sulla rivista BMJ a cura di un team internazionale di ricercatori, riporta una possibile associazione tra l’assunzione di alimenti altamente trasformati (“ultra-elaborati”) nella dieta e nel cancro.

fastfood

Gli alimenti ultra-elaborati includono prodotti da forno confezionati e snack, bevande gassate, cereali zuccherati, piatti pronti e prodotti a base di carne ricostituiti, spesso contenenti alti livelli di zuccheri, grassi e sale, ma privi di vitamine e fibre. Si ritiene che rappresentino fino al 50% del consumo totale giornaliero di energia in diversi paesi sviluppati.
I ricercatori hanno valutato le potenziali associazioni tra l’ assunzione di cibo ultra-elaborato e il rischio di cancro in generale, così come quello dei tumori del seno, della prostata e dell’intestino (colorettale).

Lo studio è stato condotto su 104.980 adulti francesi sani (22% uomini, 78% donne) con un’età media di 43 anni. Dai risultati è emerso che un aumento del 10% nella proporzione di alimenti ultra-elaborati nella dieta era associato ad aumenti del 12% nel rischio di cancro globale e dell’11% nel rischio di cancro al seno. Non è stata rilevata un’associazione significativa tra alimenti meno elaborati (come verdure in scatola, formaggi e pane sfuso appena confezionato) e rischio di cancro, mentre il consumo di alimenti freschi o minimamente lavorati (frutta, verdura, legumi, riso, pasta, uova, carne , pesce e latte) era associato a minori rischi di cancro e carcinoma mammario in generale.

Leggi il full text dell’articolo:
Consumption of ultra-processed foods and cancer risk: results from NutriNet-Santé prospective cohort
Fiolet Thibault, Srour Bernard, Sellem Laury, Kesse-Guyot Emmanuelle, Allès Benjamin, Méjean Caroline et al.
BMJ 2018; 360 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.k322 (Published 14 February 2018)

Ultraprocessed food and increased cancer risk

Study registration Clinicaltrials.gov NCT03335644.

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Nuovo possibile trattamento per diverse forme di cancro.

Posted by giorgiobertin su febbraio 15, 2018

Uno studio pubblicato su “Science Translational Medicine” a cura dei ricercatori del Karolinska Institutet ha dimostrato che piccole molecole che inibiscono specificamente un importante enzima contenente selenio possono essere utili nella lotta contro il cancro.

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Gli esseri umani hanno bisogno dell’elemento chimico selenio per una buona salute. L’enzima contenente thioredoxin reduttasi 1 (TrxR1) contenente selenio può essere usato per supportare la crescita di varie cellule e per proteggerle dalle forme nocive di radicali dell’ossigeno, note come stress ossidativo. I livelli elevati però di TrxR1 possono essere osservati in diverse forme di cancro e sono collegati a prognosi peggiori nei tumori della testa e del collo, dei polmoni e della mammella.

I ricercatori hanno scoperto tre diverse molecole che inibiscono TrxR1. Queste molecole testate negli animali si sono dimostrate attive come farmaci antitumorali. “Questa efficacia contro il cancro può essere il risultato della apparente maggiore sensibilità allo stress ossidativo delle cellule tumorali rispetto alle cellule normali, queste nuove molecole possono essere utilizzate nella terapia contro il cancro“, dice il professor Elias Arnér.

Le molecole oggetto dello studio devono ancora essere testate sugli esseri umani, ma è già noto che diversi farmaci antitumorali attualmente in uso, tra cui cisplatino e melfalan, inibiscono TrxR1.

Leggi abstract dell’articolo:
Irreversible inhibition of cytosolic thioredoxin reductase 1 as a mechanistic basis for anticancer therapy
William C Stafford, Xiaoxiao Peng, Maria Hägg Olofsson, Xiaonan Zhang, Diane K Luci, Li Lu, Qing Cheng, Lionel Trésaugues, Thomas S Dexheimer, Nathan P Coussens, Martin Augsten, Hanna-Stina Martinsson Ahlzén, Owe Orwar, Arne Östman, Sharon Stone-Elander, David J Maloney, Ajit Jadhav, Anton Simeonov, Stig Linder och Elias S.J. Arnér
Science Translational Medicine, online 14 February 2018, doi: 10.1126/scitranslmed.aaf7444

Fonte: Karolinska Institutet

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Alzheimer: Invertita la formazione delle placche nei topi.

Posted by giorgiobertin su febbraio 15, 2018

Un gruppo di ricercatori del Lerner Research Institute della Cleveland Clinic, in Ohio hanno dimostrato che il blocco dell’attività di un enzima chiamato BACE1 è in grado di invertire il processo di formazione delle placche beta amiloidi che caratterizzano la malattia di Alzheimer fino a portare a una loro progressiva dissoluzione, con un discreto miglioramento delle capacità cognitive degli animali.

Alzheimer_placche
Il cervello di un topo con Alzheimer (a sinistra) è pieno di placche amiloidi (rosso) circondate da cellule della microglia attivate (verde). Ma questi segni distintivi del morbo di Alzheimer sono invertiti negli animali che hanno gradualmente perso l’ enzima BACE1 (a destra). (Cortesia Hu et al., 2018)

BACE1, noto anche come beta-secretasi, è un enzima che interviene su molte proteine tagliandole in specifici punti in modo che possano ripiegarsi nella loro forma funzionale corretta.

A nostra conoscenza, questa è la prima osservazione di un’inversione così drastica della deposizione di proteina amiloide mai registrata in modelli murini della malattia di Alzheimer“, ha detto il prof. Riqiang Yan.
La riduzione delle placche è stata accompagnata anche dalla riduzione di altri segni tipici della malattia (come l’attivazione delle cellule della microglia e la formazione di processi neuronali anomali) e da un miglioramento delle capacità di apprendimento e della memoria degli animali.

L’avere dimostrato che gli effetti neurodegenerativi sui topi possono regredire è positivo, ma non sappiamo se l’inattivazione di Bace1 a lungo termine creerebbe problemi nell’uomo. Saranno necessarie ulteriori approfondite ricerche per capire se l’enzima potrà rappresentare un bersaglio terapeutico anche negli esseri umani.

Leggi abstract dell’articolo:
BACE1 deletion in the adult mouse reverses preformed amyloid deposition and improves cognitive functions
Xiangyou Hu, View ORCID ProfileBrati Das, Hailong Hou, Wanxia He, View ORCID ProfileRiqiang Yan
Journal of Experimental Medicine Feb 2018 DOI: 10.1084/jem.20171831 | Published February 14, 2018

Fonte: Le Scienze

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