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Archive for 14 dicembre 2017

Obesità e disfunzioni metaboliche modificano il funzionamento del cervello.

Posted by giorgiobertin su dicembre 14, 2017

Quello che mangiamo e quanto mangiamo può ripercuotersi anche sul funzionamento del cervello. Ad affermarlo uno studio condotto dai ricercatori dell’Università Cattolica di Roma pubblicato sulla rivista “Nature Communications“.

diabete-obesi-salute  demenza

Lo studio, condotto sugli animali, mostra come una dieta ricca di grassi sia associata a un declino delle funzioni cognitive. I responsabili sarebbero i grassi stessi che modificano uno dei meccanismi con cui i neuroni comunicano tra loro. In particolare L’obesità e il diabete di tipo 2 alterano il funzionamento di un ‘interruttore’ chiave per apprendimento e memoria, il recettore per il glutammato “GluA1” che, esposto sui neuroni, serve loro per comunicare.

Finora, la ricerca nel settore delle malattie metaboliche si è concentrata prevalentemente sugli effetti dell’insulino-resistenza sugli organi periferici quali muscoli e fegato. “Il nostro studio sottolinea l’importanza di rivolgere una maggiore attenzione agli effetti dell’insulino-resistenza sulle funzioni del cervello” sottolinea il professor Grassi. “Riteniamo che i risultati delle nostre ricerche abbiano una grande rilevanza clinica in quanto mettono in luce un meccanismo responsabile degli effetti negativi esercitati da una alimentazione squilibrata sulle funzioni cerebrali e, più in generale, consentono di comprendere meglio il rapporto tra nutrizione e funzioni cognitive“.

Abbiamo dimostrato – afferma il dott. Marco Spinelli – che bloccando geneticamente o farmacologicamente la palmitoilazione del recettore GluA1 siamo in grado di annullare gli effetti dannosi dell’insulino-resistenza sulle funzioni cognitive“.  E’ stato dimostrato (in modelli sperimentali animali) che un trattamento assolutamente non invasivo, quale la somministrazione tramite spray nasale di un farmaco che blocca la palmitoilazione, è in grado di contrastare le alterazioni di apprendimento e memoria che si osservano negli animali sottoposti a dieta grassa.

Leggi abstract dell’articolo:
Brain insulin resistance impairs hippocampal synaptic plasticity and memory by increasing GluA1 palmitoylation through FoxO3a
Matteo Spinelli, Salvatore Fusco, Marco Mainardi, Federico Scala, Francesca Natale, Rosita Lapenta, Andrea Mattera, Marco Rinaudo, Domenica Donatella Li Puma, Cristian Ripoli, Alfonso Grassi, Marcello D’Ascenzo & Claudio Grassi
Nature Communications 8, Article number: 2009 (2017) Published online: 08 December 2017 doi:10.1038/s41467-017-02221-9

Fonte: Università Cattolica di Roma

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Il processo di auto-digestione cellulare scatena la malattia autoimmune.

Posted by giorgiobertin su dicembre 14, 2017

L’autofagia si riferisce ad un fondamentale processo di riciclaggio delle cellule che avviene nel lievito, nei funghi, nelle piante, così come negli animali e negli esseri umani. Questo processo consente alle cellule di degradare i propri componenti e quindi attivare risorse energetiche per essere in grado di adattarsi ai bisogni nutrizionali. Inoltre, l’autofagia svolge un ruolo centrale nella guida della risposta immunitaria di un organismo. Le malattie autoimmuni derivano da una risposta immunitaria anormale a una parte del corpo normale come il sistema nervoso centrale nei pazienti con sclerosi multipla. E’ stato dimostrato che nessuna reazione autoimmune si presenta senza le proteine ​​autofagiche.

Sclerosi-mulitpla

Un team di ricercatori dell’Institute of Experimental Immunology presso l’University of Zurich ha dimostrato che la proteina autofagica ATG5 ha una funzione essenziale quando gli antigeni della mielina vengono presentati alle cellule immunitarie durante i processi infiammatori nel sistema nervoso centrale. “Questo processo di riattivazione si pensa svolga un ruolo decisivo nello sviluppo della neuroinfiammazione autoimmune“, afferma il prof. Christian Keller.

Negli esperimenti dopo aver geneticamente spento la proteina ATG5 dell’autofagia in alcune cellule immunitarie, i ricercatori hanno osservato livelli significativamente inferiori di cellule T patologiche nel sistema nervoso centrale dei topi. Di conseguenza, gli animali non sono riusciti a sviluppare un’infiammazione nel cervello e nel midollo spinale paragonabile a quella della sclerosi multipla.

“A lungo termine, vogliamo vedere se queste nuove scoperte immunopatologiche possono essere utilizzate per sviluppare nuovi trattamenti per la sclerosi multipla“, dice il prof. Jan Lünemann.

Leggi abstract dell’articolo:
ATG-dependent phagocytosis in dendritic cells drives myelin-specific CD4+ T cell pathogenicity during CNS inflammation.
Christian W. Keller, Christina Sina, Monika B. Kotur, Giulia Ramelli, Sarah Mundt, Isaak Quast, Laure-Anne Ligeon, Patrick Weber, Burkhard Becher, Christian Münz, and Jan D. Lünemann.
PNAS. December 11, 2017. DOI: 10.1073/pnas.1713664114

Fonte: Università di Zurigo

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Scoperto enzima che regola le cellule del cancro al pancreas.

Posted by giorgiobertin su dicembre 14, 2017

I ricercatori di Genentech hanno identificato un enzima che trasforma le cellule del cancro del pancreas in uno stato più aggressivo e resistente ai farmaci modificando epigeneticamente la cromatina delle cellule. Lo studio pubblicato su “Journal of Cell Biology, suggerisce che il targeting di questo enzima potrebbe rendere le cellule tumorali pancreatiche più vulnerabili alle terapie esistenti che attualmente hanno solo un effetto limitato contro questa forma mortale di cancro.

La stragrande maggioranza dei tumori ha origine nei tessuti epiteliali, dove le cellule sono normalmente organizzate in ambiti stretti. Con il progredire del cancro, tuttavia, molte cellule tumorali perdono le loro caratteristiche epiteliali e passano al cosiddetto stato mesenchimale in cui si staccano dalle cellule vicine e diventano più mobili, consentendo loro di invadere e formare tumori secondari in altri tessuti.
Le cellule tumorali mesenchimali sono anche più resistenti ai farmaci chemioterapici rispetto alle loro controparti epiteliali e molte di esse sembrano avere proprietà simili alle cellule staminali che consentono loro di guidare la crescita del tumore.

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I ricercatori hanno scoperto che la riduzione dei livelli di una proteina che modifica l’istone chiamata SUV420H2 ha causato la crescita di cellule mesenchimali pancreatiche in laboratorio per riguadagnare molte delle caratteristiche delle cellule epiteliali. Le cellule tumorali pancreatiche prive di SUV420H2 hanno mostrato un aumento dei livelli di geni specifici delle cellule epiteliali e di livelli inferiori di geni tipicamente espressi dalle cellule mesenchimali.
L’acquisizione di queste caratteristiche epiteliali è stata sufficiente per ridurre l’invasione cellulare e la motilità e aumentare la sensibilità alla gemcitabina e al 5-fluorouracile, due delle chemioterapie più comunemente usate nell’adenocarcinoma duttale del pancreas umano“, afferma il prof. Manuel Viotti. “Promuovendo lo stato epiteliale prendendo di mira SUV420H2 in combinazione con chemioterapie convenzionali e diminuendo la resistenza potrebbe rivelarsi un trattamento efficace per la diagnosi devastante del cancro del pancreas“.

Leggi abstract dell’articolo:
SUV420H2 is an epigenetic regulator of epithelial/mesenchymal states in pancreatic cancer
Manuel Viotti, Catherine Wilson, Mark McCleland, Hartmut Koeppen, Benjamin Haley, Suchit Jhunjhunwala, Christiaan Klijn, Zora Modrusan, David Arnott, Marie Classon, Jean-Philippe Stephan, Ira Mellman
J Cell Biol Dec 2017; DOI: 10.1083/jcb.201705031 Published December 11, 2017

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Fibrosi Cistica: scoperta nuova molecola per i trattamenti.

Posted by giorgiobertin su dicembre 14, 2017

I ricercatori dell’ University of Montreal Hospital Research Centre (CRCHUM) Montréal, Canada, hanno  identificato una soluzione promettente per migliorare i trattamenti offerti ai pazienti con fibrosi cistica.
Questo avanzamento, pubblicato su “Frontiers in Cellular and Infection Microbiology“, potrebbe portare allo sviluppo di nuove terapie personalizzate nel prossimo futuro.

Gli attuali farmaci agiscono per correggere il difetto nella proteina CFTR. In un ambiente in vitro sterile, i trattamenti di Kalydeco per quelli con rare mutazioni (meno del 4% dei pazienti) e Orkambi per la mutazione più frequente (79% dei pazienti) funzionano bene. Ma nella vita reale, i polmoni dei pazienti malati sono colonizzati da batteri, in particolare da Pseudomonas aeruginosa. Molte prove hanno indicato che i batteri potrebbero interferire con il trattamento. Grazie a questo studio, siamo stati in grado di determinare quali sostanze rilasciate dai batteri potrebbero ridurre l’efficacia dei trattamenti.” – spiega Emmanuelle Brochiero professore presso Université de Montréal.

L’aggiunta di molecole chiamate inibitori del quorum ai farmaci attuali non solo riduce la produzione batterica di alcuni residui nocivi ma ripristina anche l’efficacia dei trattamenti esistenti sulle cellule dei pazienti con fibrosi cistica“, afferma Emmanuelle Brochiero.

Scarica e leggi l’articolo in full text:
Quorum Sensing Down-Regulation Counteracts the Negative Impact of Pseudomonas aeruginosa on CFTR Channel Expression, Function and Rescue in Human Airway Epithelial Cells
Émilie Maillé, Manon Ruffin, Damien Adam, Hatem Messaoud, Shantelle L. Lafayette, Geoffrey McKay, Dao Nguyen and Emmanuelle Brochiero
Front. Cell. Infect. Microbiol., 10 November 2017 | https://doi.org/10.3389/fcimb.2017.00470

Fonte: University of Montreal Hospital Research Centre (CRCHUM)

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