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Archive for 21 settembre 2017

Nuovi target per terapie contro il cancro.

Posted by giorgiobertin su settembre 21, 2017

Si è aperto un nuovo percorso per combattere il cancro, i ricercatori dell’Raymond and Ruth Perelman School of Medicine presso l’University of Pennsylvania hanno trovato un modo per intervenire su un enzima PPT1 (palmitoyl-protein thioesterase 1), che è fondamentale per la crescita del tumore, bloccandone il meccanismo di base. I ricercatori hanno potuto constatare tutto questo dagli esperimenti sviluppando un farmaco (DQ661) che inibisce con successo la crescita tumorale del melanoma, del cancro pancreatico e del tumore al colon-retto nei topi. La rivista “Cancer Discovery” ha pubblicato i risultati.

ppt1
A model of Penn’s new approach using DQ611 to target PPT1, which inhibits both mTOR and autophagy

Sappiamo che l’autofagia (meccanismo cellulare di rimozione selettiva di componenti citoplasmatici danneggiati) è un meccanismo importante per la resistenza al cancro, ma ci sono pochissimi modi per bloccarla. Questo è il primo approccio mirato ad inibire il lisosoma per bloccare l’autofagia“, ha dichiarato il prof. Amaravadi.

Il farmaco sperimentato è chiamato DQ661 e si rivolge specificamente all’enzima PPT1 che controlla sia il mTOR (rapamycin) che l’autofagia. Questo studio suggerisce che i farmaci che hanno come target PPT1 potrebbero migliorare i risultati per i pazienti affetti da tumore. DQ661 è una forma dimerica del farmaco antimalarico quinacrina, due molecole di quinacrina legata insieme ad un link speciale.

Numerosi farmaci che agiscono su mTOR sono approvati per pazienti affetti da tumore da parte della US Food and Drug Administration; ma mirando solo a mTOR e non anche all’autofagia, rendono il tumore resistente ai trattamenti.
mTOR e autofagia non sono in opposizione l’uno conl’altro come si è sempre pensato, sono in realtà complementari perché l’autofagia fornisce le sostanze nutritive che permettono alla mTOR di dirigere la crescita cellulare. Tutto avviene all’interno della cellula chiamata Lisosoma.

Leggi abstract dell’articolo:
A unified approach to targeting the lysosome’s degradative and growth signaling roles.
Vito W. Rebecca, Michael C. Nicastri, Noel McLaughlin, Colin Fennelly, Quentin McAfee, Amruta Ronghe,….Jeffrey D. Winkler and Ravi K. Amaravadi
Cancer Discov September 12 2017 DOI: 10.1158/2159-8290.CD-17-0741

Fonte: Raymond and Ruth Perelman School of Medicine presso l’University of Pennsylvania

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Le cellule immunitarie aiutano il cervello a guarire dopo emorragia o ictus.

Posted by giorgiobertin su settembre 21, 2017

Mentre le cellule immunitarie chiamate neutrofili (globuli bianchi) sono note perchè devono difenderci da batteri e virus, uno studio finanziato dalla National Institutes of Health suggerisce che possono agire anche come guaritori. In uno studio sui topi, i ricercatori hanno dimostrato che, anziché attaccare i germi, alcuni tipi di neutrofili possono aiutare a guarire il cervello dopo un’emorragia intracerebrale, una forma di ictus causata dalla rottura di vasi sanguigni. In particolare lo studio suggerisce che due proteine ​​correlate ai neutrofili possono svolgere un ruolo critico nella protezione del cervello da danni indotti da ictus e possono essere utilizzati come trattamenti per l’emorragia intracerebrale.

“L’emorragia intracerebrale è una forma dannosa e spesso fatale per la quale non esistono farmaci efficaci“, ha dichiarato il prof. Jaroslaw Aronowski del dipartimento di neurologia presso l’ University of Texas Health Science Center at Houston (UTHealth) e autore dello studio pubblicato su “Nature Communications“. “I nostri risultati sono un primo passo sperimentale verso lo sviluppo di un trattamento per questa devastante forma di ictus“.

Neutrophil-Release
Researchers studied how immune cells called neutrophils may help protect the brain from damage caused by intracerebral hemorrhagic stroke. Courtesy of Aronowski lab, University of Texas Health Science Center, Houston.

I ricercatori hanno scoperto che l’interleuchina-27 (IL-27), una proteina che controlla l’attività delle cellule immunitarie, può spostare il ruolo dei neutrofili da difensori a guaritori del danno del cervello. Negli esperimenti sugli animali le iniezioni di un anticorpo che blocca l’attività naturale di IL-27 ha rallentato il recupero. I cervelli dei topi trattati con IL-27 mostravano meno danni. Avevano meno gonfiore intorno alle emorragie e si sono abbassati i livelli di ferro e dell’emoglobina delle proteine ​​ematiche, entrambe tossici a livelli elevati.

Analizzando gli estratti di neutrofili dopo emorragia nei topi trattati con IL-27, la sostanza chimica ha aumentato l’attività dei geni associati alla guarigione, in particolare il lattoferrina, riducendo l’attività dei geni associati alla morte cellulare. Al contrario, il trattamento di topi con un anticorpo neutralizzante IL-27 dopo un’emorragia ha ridotto l’attività del gene lactoferrina.
Secondo i ricercatori è possibile utilizzare questi risultati come fonte di idee per lo sviluppo di potenziali trattamenti per l’ictus emorragico. Il passo successivo è quello di avviare la sperimentazione del trattamento con lactoferrina nei pazienti.

Leggi abstract dell’articolo:
Neutrophil polarization by IL-27 as a therapeutic target for intracerebral hemorrhage
Xiurong Zhao, Shun-Ming Ting, Chin-Hsuan Liu, Guanghua Sun, Marian Kruzel, Meaghan Roy-O’Reilly & Jaroslaw Aronowski
Nature Communications 8, Article number: 602 (2017) doi:10.1038/s41467-017-00770-7

Fonti: National Institutes of Health (NIH) – University of Texas Health Science Center at Houston (UTHealth)

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E’ possibile interrompe la crescita del tumore al cervello.

Posted by giorgiobertin su settembre 21, 2017

La crescita di alcuni tumori cerebrali aggressivi può essere interrotta bloccando una molecola di segnalazione prodotta dalle cellule nervose del cervello. Ad affermarlo un nuovo studio condotto dai ricercatori della Stanford University School of Medicine e pubblicato sulla rivista “Nature“.

Gliomas

Abbiamo pensato che mettendo le cellule di glioma in un cervello del topo con deficit neuroligina-3, sia possibile diminuire la crescita del tumore di una certa quantità misurabile. Quello che abbiamo trovato è stato veramente sorprendente: per alcuni mesi questi tumori cerebrali non sono più cresciuti”, ha dichiarato Michelle Monje, professore ordinario di neurologia e autore senior dello studio. “I risultati suggeriscono che l’interruzione del segnale neuroligin-3 potrebbe essere una strategia utile per il controllo degli gliomi di alto grado nei pazienti umani”.
“La mancanza di neuroligina-3 non uccide le cellule tumorali, rimangono lì e non crescono”.Abbiamo ora un percorso veramente chiaro per la terapia, siamo in procinto di lavorare ad uno studio clinico per i pazienti con tumore del cervello“, ha detto Monje. Si spera di combinare questa terapia con altre strategie di trattamento contro i tumori.

I ricercatori hanno anche cercato di ampliare gli esperimenti negli animali che mancano di neuroligina-3 con cellule umane di cancro al seno. La mancanza di neuroligina-3 non ha influito sulla crescita del cancro al seno, l’effetto è specifico per i gliomi di alto grado.

Leggi abstract dell’articolo:
Targeting neuronal activity-regulated neuroligin-3 dependency in high-grade glioma.
Humsa S. Venkatesh, Lydia T. Tam, Pamelyn J. Woo, James Lennon, Surya Nagaraja, Shawn M. Gillespie, Jing Ni, Damien Y. Duveau, Patrick J. Morris, Jean J. Zhao, Craig J. Thomas, Michelle Monje.
Nature, 2017; DOI: 10.1038/nature24014

Fonte: Stanford University School of Medicine

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