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Alzheimer: nuova sostanza migliora la funzione cerebrale.

Posted by giorgiobertin su luglio 28, 2017

La proteina beta amiloide è la causa principale della malattia di Alzheimer. Le sostanze che riducono la produzione di beta amiloide, come ad esempio gli inibitori di BACE, sono promettenti candidati per nuovi trattamenti farmacologici. Un team di ricercatori della Technical University of Munich (TUM) – Institute for Neurosciences ha dimostrato che uno di questi inibitori BACE riduce la quantità di beta amiloide nel cervello. In tal modo, è possibile ripristinare la normale funzione delle cellule nervose e migliorare sensibilmente le prestazioni della memoria.

Beta-amiloide-placche
Amyloid-β plaques (blue) and nerve cells (green) in the brain of an Alzheimer mouse model. (Image: M. A. Busche/TUM)

Nei nostri esperimenti abbiamo bloccato l’enzima beta secretasi BACE, che produce beta amiloide“, spiega il dottor Marc Aurel Busche.
I ricercatori hanno provato una sostanza che inibisce la beta-secretasi in un modello di topi di Alzheimer. I topi producono grandi quantità di beta amiloide che, come nell’uomo, porta alla formazione di placche beta amiloide nel cervello con conseguente perdita di memoria. Durante lo studio, ai topi è stato somministrato l’inibitore nel loro cibo fino a otto settimane, dopo di che sono stati esaminati. A questo scopo, i ricercatori hanno utilizzato una speciale tecnica di imaging nota come microscopia a due fotoni, che ha permesso loro di osservare singole cellule nervose nel cervello.

Dai risultati i topi trattati avevano meno beta amiloide nel loro cervello dopo questo periodo, poiché la sua produzione è stata inibita. L’effetto della sostanza era molto più ampio: le funzioni cerebrali degli animali si sono normalizzate. C’erano meno cellule nervose iperattive, e gli schemi cerebrali a onda lenta erano simile a quelli dei topi sani.
Un dato fondamentale per gli scienziati è stata l’osservazione che anche la memoria degli animali è migliorata.
Quello che ci ha colpito e stupito è stato la reversibilità dei sintomi“, afferma Aylin Keskin, autore principale della ricerca.

E’ previsto a breve l’avvio di uno studio clinico su larga scala con circa 1000 partecipanti per testare una forma leggermente modificata dell’inibitore BACE. “Inutile dire che speriamo che le promettenti scoperte del modello animale si traducano nell’uomo“, afferma Busche.

Leggi abstract dell’articolo:
BACE inhibition-dependent repair of Alzheimer’s pathophysiology
A. D. Keskin, M. Kekuš, H. Adelsberger, U. Neumann, D. R. Shimshek, B. Song, B. Zott, T. Peng, H. Förstl, M. Staufenbiel, I. Nelken, B. Sakmann, A. Konnerth, and M. A. Busche.
Proceedings of the National Academy of Sciences, July 2017, DOI: 10.1073/pnas.1708106114

Fonte: Technical University of Munich (TUM) – Institute for Neurosciences

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