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Scoperto interruttore chiave dell’artrite reumatoide.

Posted by giorgiobertin su luglio 13, 2017

I ricercatori dell’Università Cattolica del Sacro Cuore – Fondazione Policlinico A. Gemelli di Roma hanno scoperto un importante interruttore molecolare della malattia, una piccola molecola che accende le cellule più pericolose in questa patologia, le cellule dendritiche.

Si tratta di “miR34a”, una piccola molecola che è il regolatore della funzione delle cellule dendritiche, che sono le cellule responsabili della risposta autoimmune nella malattia. La ricerca è stata pubblicata sulla rivista “Nature Communications“.

La funzione cruciale del miR-34a nella malattia è stata evidenziata grazie allo studio di un modello animale di artrite: si è dimostrata la quasi completa resistenza alla malattia da parte di animali privi del gene per il miR-34a.

Il controllo di miR-34a, attraverso degli inibitori selettivi (gli antagomiR anti 34 sono già in fase clinica di sperimentazione, in fase I, in altra indicazione), rappresenterà una strategia terapeutica in grado di ristabilire l’equilibrio immunologico e promuovere la risoluzione dell’artrite” – afferma il prof. Ferraccioli coordinatore dello studio.

ARTRITE

L’artrite reumatoide è una malattia infiammatoria progressiva che interessa primariamente le articolazioni e coinvolge tutti gli organi. La base della malattia è una reazione “autoimmunitaria”, durante la quale cellule di difesa – i linfociti T e linfociti B – normalmente deputate a riconoscere ed eliminare agenti infettivi – diventano “anarchiche” e riconoscono come ‘nemiche’ molecole dell’organismo stesso e generano infiammazione distruttiva diretta contro le articolazioni e gli organi interni del paziente, nonché producendo anticorpi patologici (i cosiddetti autoanticorpi) che danneggiano a loro volta le articolazioni e l’osso.

Leggi abstract dell’articolo:
MicroRNA-34a dependent regulation of AXL controls the activation of dendritic cells in inflammatory arthritis
Mariola Kurowska-Stolarska, Stefano Alivernini, Emma Garcia Melchor, Aziza Elmesmari, Barbara Tolusso, Clare Tange,.. et al.
Nature Communications 8, Article number: 15877 (2017) doi:10.1038/ncomms15877

Fonte: Università Cattolica del Sacro Cuore

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