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Un enzima umano come potenziale trattamento delle malattie degenerative.

Posted by giorgiobertin su giugno 27, 2017

Gli aggregati proteici sono il segno distintivo di un certo numero di malattie neurodegenerative. Una nuova ricerca, pubblicata sulla rivista “PLoS Biology“, condotta dai ricercatori dell’University of South Florida, Florida, ha preso in esame un enzima umano che dipana queste placche; in particolare si sono concentrati sul cyclophilin 40 (CyP40).

alzheimer-s-protein-fibril
Abnormal protein buildups (shown here) are involved in a number of neurodegenerative conditions, including Alzheimer’s disease.

Utilizzando un modello di topo della malattia di Alzheimer, il team ha scoperto che CyP40 potrebbe ridurre l’accumulo di tau aggregata, rendendola più solubile. Ciò ha impedito la degenerazione dei neuroni e ha ridotto alcune delle conseguenze negative. Analogamente, CyP40 ha rotto l’alfasinucleina, un aggregato del Parkinson.

Questi risultati sono i primi che dimostrano che CyP40 può disgregare le proteine amiloidi in un modello animale di malattia neurodegenerativa. Attualmente non è del tutto chiaro come CyP40 rompe le proteine ​​amiloidi, ma gli autori offrono due possibili spiegazioni. O si lega direttamente alla prolina e dissolve gli aggregati, o si lega alla proteina prima, impedendole di aggregarsi successivamente.

Come spiega la prof.ssa Laura Blair, “La constatazione che Cyp40 può districare ciuffi di tau e alfa-sinucleina suggerisce che, questa o altre 40 e più proteine ​​umane con attività simili, possono avere un ruolo da svolgere nel trattamento delle malattie neurodegenerative“.

Scarica e leggi il documento in full text:
Human cyclophilin 40 unravels neurotoxic amyloids
Jeremy D. Baker, Lindsey B. Shelton, Dali Zheng, Filippo Favretto, Bryce A. Nordhues, April Darling, Leia E. Sullivan, Zheying Sun, Parth K. Solanki, Mackenzie D. Martin, Amirthaa Suntharalingam, Jonathan J. Sabbagh, Stefan Becker, Eckhard Mandelkow, Vladimir N. Uversky, Markus Zweckstetter, Chad A. Dickey, John Koren III, Laura J. Blair
PLOS Biology | published 27 Jun 2017 – https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2001336

Fonte: University of South Florida

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