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Archive for 22 giugno 2017

Progettati al computer anticorpi contro l’Alzheimer.

Posted by giorgiobertin su giugno 22, 2017

I ricercatori dell’Università di Cambridge hanno utilizzato metodi computerizzati per sviluppare anticorpi che colpiscono i depositi di proteine ​​nel cervello associati con la malattia di Alzheimer, e riescono a fermarne la produzione.

I primi test di questi anticorpi in provetta e nei nematodi hanno mostrato una quasi completa eliminazione di questi patogeni. I diversi anticorpi sono stati in grado di bloccare la capacità del beta-amiloide di aggregarsi. I risultati sono riportati sulla rivista “Science Advances“.

crop_24 Credit image. University of Cambridge

Una delle caratteristiche della malattia di Alzheimer è l’accumulo di depositi di proteine, note come placche o grovigli, nel cervello degli individui affetti. Tali depositi, che si accumulano quando le proteine ​​nel corpo si ripiegano e si aggregano, si formano principalmente a causa di due proteine: beta-amiloide e tau. Il processo di aggregazione proteica crea anche gruppi più piccoli chiamati oligomeri, che sono altamente tossici per le cellule nervose e si pensa siano responsabili dei danni cerebrali nella malattia di Alzheimer.

“Negli ultimi anni, grazie a computer sempre più potenti e grandi basi di dati strutturali, è diventato possibile progettare gli anticorpi al computer, che abbassa notevolmente i tempi e i costi necessari”, ha detto il dottor Pietro Sormanni. “Questo ci permette inoltre di agire su regioni specifiche all’interno l’antigene, e altre proprietà critiche controllare altre applicazioni cliniche, come la stabilità dell’anticorpo e la solubilità.
Questi anticorpi studiati non solo stimolano una risposta immunitaria, ma sono anche molto più piccoli rispetto agli anticorpi standard, ciò permette di consegnarli in modo più efficace al cervello attraverso la barriera emato-encefalica.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Selective targeting of primary and secondary nucleation pathways in Aβ42 aggregation using a rational antibody scanning method.
Francesco A. Aprile et al.
Science Advances 21 Jun 2017: Vol. 3, no. 6, e1700488 DOI: 10.1126/sciadv.1700488. DOI: 10.1126/sciadv.1700488

Fonte: University of Cambridge

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Scoperte le basi genetiche dell’eczema.

Posted by giorgiobertin su giugno 22, 2017

Una nuova ricerca, pubblicata sulla rivista “Nature Genetics“, ha identificato la mutazione genetica responsabile dell’eczema, o dermatite atopica.
La dermatite atopica è una malattia cronica, non contagiosa infiammatoria della pelle. Le persone affette sono inclini ad altre infezioni cutanee virali o batteriche. Questo accade perché le persone con eczema non hanno le proteine che normalmente proteggono la pelle sana contro le infezioni.

eczema

Il dr. Milner e un team internazionale di ricercatori è riuscito ad individuare in pazienti con eczema le mutazioni nel gene CARD11. Questo gene codifica le istruzioni per produrre la proteina CARD11, che ha un ruolo chiave nella segnalazione del recettore dei linfociti. Le mutazioni hanno colpito le cellule T di segnalazione.
Le cellule T sono un tipo di cellule bianche del sangue, che sono essenziali per la risposta immunitaria dell’organismo alle infezioni.

In particolare, i ricercatori del National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes of Health, Bethesda, USA, sono stati in grado di rilevare due percorsi di segnalazione cellulare che sono stati interrotti dalle mutazioni. Uno di questi percorsi è attivato dalla glutammina un amminoacido con un ruolo chiave nell’immunità.
Aumentando i livelli di glutammina e possibile risolvere i difetti di segnalazione cellulare causati dalle mutazioni genetiche che sono alla base eczema.

Leggi abstract dell’articolo:
Germline hypomorphic CARD11 mutations in severe atopic disease
Chi A Ma, Jeffrey R Stinson, Yuan Zhang, Jordan K Abbott, …..Erwin W Gelfand,Andrew L Snow & Joshua D Milner
Nature Genetics (2017) Published online 19 June 2017 doi:10.1038/ng.3898

Fonte:  National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes of Health, Bethesda

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