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Ecco perchè le cellule tumorali crescono e prosperano.

Posted by giorgiobertin su giugno 10, 2017

Alcune cellule tumorali hanno un asso nella manica per evitare la loro morte: incrementare la manutenzione dei telomeri, le “testate” protettive presenti sui cromosomi. Un gruppo di ricerca del Jackson Laboratory (JAX) guidato dal Professor Roel Verhaak in un lavoro pubblicato sulla rivista Nature Genetics ha scoperto il meccanismo della manutenzione dei telomeri di queste cellule tumorali.

Nella maggior parte delle cellule, i telomeri si accorciano nel tempo al punto in cui la divisione cellulare non è più possibile, portando alla morte cellulare. Alcune cellule, come le cellule staminali e le cellule germinali, sono in grado di continuare la divisione perché mantengono attiva la telomerasi, un enzima che allunga i telomeri. Le cellule tumorali riattivano la telomerasi attraverso la trascrittasi inversa telomerica (TERT) ed un RNA ad essa associato inversa, ma i meccanismi alla base sono sconosciuti.

telomeri

Ora i ricercatori hanno analizzato 18.430 campioni di tessuti cancerosi (in 31 diversi tipi di cancro) per determinare e confrontare le lunghezze dei telomeri e monitorare l’attività della telomerasi.
Il 73 per cento – dei tumori esprime TERT (che a sua volta aziona la riattivazione della telomerasi). Oltre all’espressione TERT, i ricercatori hanno scoperto un nuovo importante meccanismo: TERT promoter methylation.
“…abbiamo scoperto che TERT promoter methylation del DNA promuove l’espressione TERT nelle cellule tumorali“. – afferma il prof. Roel Verhaak.

Un filone di ricerca nuovo che necessita sicuramente di ulteriori studi.

Leggi abstract dell’articolo:
Systematic analysis of telomere length and somatic alterations in 31 cancer types
Floris P Barthel,Wei Wei,Ming Tang,Emmanuel Martinez-Ledesma,Xin Hu,Samirkumar B Amin,Kadir C Akdemir,Sahil Seth,Xingzhi Song,Qianghu Wang,Tara Lichtenberg,Jian Hu,Jianhua Zhang,Siyuan Zheng & Roel G W Verhaak
Nature Genetics (2017) Published online 30 January 2017 doi:10.1038/ng.3781

Fonte: Jackson Laboratory (JAX)

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