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Scoperto recettore implicato in molti tipi di tumore.

Posted by giorgiobertin su giugno 1, 2017

Un gruppo di ricercatori guidati da Pier Paolo di Fiore e Sara Sigismund dell’IFOM e dell’Università Statale di Milano, in collaborazione con il Centro di Imaging Sperimentale diretto dal professor Carlo Tacchetti, dell’IRCCS Ospedale San Raffaele, ha svelato uno dei meccanismi con cui la cellula riassorbe uno di questi recettori, chiamato EGFR, e lo elimina. Questo recettore EGFR è presente in modo anomalo in diversi tumori – come quelli al cervello, colon, polmoni e seno.

egfr

Il processo di duplicazione cellulare è controllato anche dagli stimoli che arrivano alla cellula dall’ambiente esterno attraverso l’attivazione di alcuni recettori posti sulla sua superficie, che funzionano come interruttori di proliferazione. Eliminare questi interruttori dopo che hanno svolto la loro funzione fisiologica è fondamentale: l’eccessiva proliferazione è infatti tipica delle cellule tumorali.
La rimozione avviene grazie al processo di endocitosi, con cui i recettori vengono letteralmente inglobati all’interno della cellula per poi essere destinati alla distruzione.

Disordini e malfunzionamenti nel meccanismo di endocitosi possono contribuire notevolmente alla formazione dei tumori e alla loro proliferazione, proprio perché lasciano accessibili degli interruttori che se eccessivamente stimolati spingono la cellula a comportarsi in modo anomalo. Ecco perché comprenderne il meccanismo è così importante.

Il prossimo passo sarà comprendere come il meccanismo endocitico fisiologico possa essere alterato nelle cellule del cancro. “Se il suo ruolo fosse confermato – spiega Paolo Di Fiore – potrebbe spiegare perché in alcuni tumori l’attività del recettore dell’EGF è aumentata, aprendo la strada a ulteriori ricerche per identificare nuovi bersagli terapeutici con cui colpire i tumori e interferire con la loro crescita.

La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Science“.

Leggi abstract dell’articolo:
Reticulon3-dependent ER-PM contact sites control EGFR non-clathrin endocytosis
Giusi Caldieri, Elisa Barbieri, Gilda Nappo, Andrea Raimondi, Massimo Bonora, Alexia Conte, Lisette G.G.C. Verhoef, Stefano Confalonieri, Maria Grazia Malabarba, Fabrizio Bianchi, Alessandro Cuomo, Tiziana Bonaldi, Emanuele Martini, Davide Mazza, Paolo Pinton, Carlo Tacchetti, Simona Polo, Pier Paolo Di Fiore e Sara Sigismund
Science Vol. 356, Issue 6338, pp. 617-624 DOI: 10.1126/science.aah6152

Fonte:  IFOM, Fondazione Istituto FIRC di Oncologia Molecolare, Milano, Italia.

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