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Archive for 1 giugno 2017

NICE: Standard di qualità per i tumori ematologici.

Posted by giorgiobertin su giugno 1, 2017

Sono state pubblicati a cura di NICE (National Institute for Health and Care Excellence) gli standard di qualità per la diagnosi e gestione dei tumori ematologici negli adulti e nei giovani.

Altri standard di qualità che devono essere considerati quando si attiva un servizio o la fornitura di servizi per pazienti con cancro ematologico.

haematological-cancers

Scarica e leggi il documento in full text:
Haematological cancers – Quality standard [QS150] Published date: June 2017

Ultime news su hematological cancer:
https://www.nature.com/subjects/haematological-cancer

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Un nuovo antibiotico contro i superbatteri.

Posted by giorgiobertin su giugno 1, 2017

Un gruppo di ricerca dello Scripps Research Institute in California ha sviluppato un nuovo antibiotico potente contro la resistenza batterica.

I ricercatori hanno usato come molecola di partenza la vancomicina, un antibiotico che interferisce con la formazione della parete nelle cellule batteriche. La vancomicina è stata utilizzata clinicamente per decenni, e solo in tempi recenti sono comparsi batteri dotati di una resistenza a questa molecola.


Three modifications to vancomycin’s structure (shown in blue) give it new “mechanisms of action” for fighting infection. (Image courtesy Boger Lab.)

I ricercatori hanno provato ad aumentarne la potenza, modificando la struttura chimica dell’antibiotico fino a renderlo 1.000 volte più efficace del suo predecessore. “Con queste modifiche, serve meno antibiotico per avere lo stesso effetto“, spiega Dale Boger, autore dello studio pubblicato sulla rivista “PNAS” .

Per la prima volta nella storia degli antibiotici, la nuova vancomicina è in grado di interferire con diversi processi biologici essenziali per la sopravvivenza dei batteri.
Nonostante il nuovo antibiotico sia molto promettente, gli autori spiegano che non è ancora pronto per essere testato sull’essere umano. Prima bisogna trovare un modo di produrlo più velocemente e ad un costo minore – oggi la sintesi richiede circa 30 passaggi, e poi si potrà procedere ai test sugli animali e sugli esseri umani.

Leggi abstract dell’articolo:
Peripheral modifications of [Ψ[CH2NH]Tpg4]vancomycin with added synergistic mechanisms of action provide durable and potent antibiotics
Akinori Okanoa, Nicholas A. Isleya, and Dale L. Boger
PNAS 2017; published ahead of print May 30, 2017, doi:10.1073/pnas.1704125114

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Scoperto recettore implicato in molti tipi di tumore.

Posted by giorgiobertin su giugno 1, 2017

Un gruppo di ricercatori guidati da Pier Paolo di Fiore e Sara Sigismund dell’IFOM e dell’Università Statale di Milano, in collaborazione con il Centro di Imaging Sperimentale diretto dal professor Carlo Tacchetti, dell’IRCCS Ospedale San Raffaele, ha svelato uno dei meccanismi con cui la cellula riassorbe uno di questi recettori, chiamato EGFR, e lo elimina. Questo recettore EGFR è presente in modo anomalo in diversi tumori – come quelli al cervello, colon, polmoni e seno.

egfr

Il processo di duplicazione cellulare è controllato anche dagli stimoli che arrivano alla cellula dall’ambiente esterno attraverso l’attivazione di alcuni recettori posti sulla sua superficie, che funzionano come interruttori di proliferazione. Eliminare questi interruttori dopo che hanno svolto la loro funzione fisiologica è fondamentale: l’eccessiva proliferazione è infatti tipica delle cellule tumorali.
La rimozione avviene grazie al processo di endocitosi, con cui i recettori vengono letteralmente inglobati all’interno della cellula per poi essere destinati alla distruzione.

Disordini e malfunzionamenti nel meccanismo di endocitosi possono contribuire notevolmente alla formazione dei tumori e alla loro proliferazione, proprio perché lasciano accessibili degli interruttori che se eccessivamente stimolati spingono la cellula a comportarsi in modo anomalo. Ecco perché comprenderne il meccanismo è così importante.

Il prossimo passo sarà comprendere come il meccanismo endocitico fisiologico possa essere alterato nelle cellule del cancro. “Se il suo ruolo fosse confermato – spiega Paolo Di Fiore – potrebbe spiegare perché in alcuni tumori l’attività del recettore dell’EGF è aumentata, aprendo la strada a ulteriori ricerche per identificare nuovi bersagli terapeutici con cui colpire i tumori e interferire con la loro crescita.

La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Science“.

Leggi abstract dell’articolo:
Reticulon3-dependent ER-PM contact sites control EGFR non-clathrin endocytosis
Giusi Caldieri, Elisa Barbieri, Gilda Nappo, Andrea Raimondi, Massimo Bonora, Alexia Conte, Lisette G.G.C. Verhoef, Stefano Confalonieri, Maria Grazia Malabarba, Fabrizio Bianchi, Alessandro Cuomo, Tiziana Bonaldi, Emanuele Martini, Davide Mazza, Paolo Pinton, Carlo Tacchetti, Simona Polo, Pier Paolo Di Fiore e Sara Sigismund
Science Vol. 356, Issue 6338, pp. 617-624 DOI: 10.1126/science.aah6152

Fonte:  IFOM, Fondazione Istituto FIRC di Oncologia Molecolare, Milano, Italia.

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