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Identificati i deficit nella corretta riparazione del DNA in molti tumori.

Posted by giorgiobertin su maggio 18, 2017

Un nuovo studio condotto su oltre 48.000 campioni tumorali conservati ha permesso di trovare la prova che una carenza in un meccanismo chiave di riparazione, progettato per mantenere il DNA intatto, può creare la mutazione e provocare il cancro.

Il deficit di riparazione del DNA, homologous recombination deficiency, o HRD, è stato studiato in precedenza solo in pochi tipi di cancro, ora i ricercatori del Georgetown Lombardi Comprehensive Cancer Center, Washington, hanno trovato questa carenza in altri tipi di cancro, tra cui quello della prostata, della mammella, del collo dell’utero e tumori dell’endometrio, nonché in due dei tipi più letali: cancro ovarico e glioma, un tipo di cancro al cervello.

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Non sappiamo ancora l’impatto clinico di molte di queste mutazioni. Tuttavia, diversi studi clinici sono attualmente in corso per valutare un tipo di terapia che inibisca un enzima di riparazione del DNA noto come PARP in tumori con HRD“, ha detto il prof. Heeke. “In effetti, verrà aperto un trial clinico (“Niraparib Plus Carboplatin in Patients with Homologous Recombination Deficient Advanced Solid Tumor Malignancies”) questa estate per valutare l’uso di un inibitore di PARP in pazienti con tumori con questa carenza“.

I ricercatori affermano che i risultati potrebbero svolgere un ruolo importante nell’identificare quali geni e quali tipi di tumore hanno la mutazione, e potrebbe essere mirati a sfruttare questa carenza per aiutare i trattamenti contro il cancro.

L’abstract che descrive il lavoro verrà presentato nel corso del meeting annuale dell’American Society of Clinical Oncology che si terrà il mese prossimo a Chicago.

Leggi abstract dell’articolo:
Prevalence of homologous recombination deficiency among all tumor types.
Arielle Lutterman Heeke, Tabari Baker, Filipa Lynce, Michael J. Pishvaian, Claudine Isaacs; Georgetown Lombardi
J Clin Oncol 35, 2017 (suppl; abstr 1502)

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