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Archive for 13 aprile 2017

SLA: Nuovo possibile approccio terapeutico.

Posted by giorgiobertin su aprile 13, 2017

Uno studio condotto da ricercatori della Stanford University School of Medicine ha rivelato un possibile nuovo approccio terapeutico per la sclerosi laterale amiotrofica (SLA), una malattia neurodegenerativa progressiva.

In particolare il team di Stanford guidato ha eseguito una serie di esperimenti che dimostrano che la soppressione di una certa proteina in un modello murino di SLA, o morbo di Lou Gehrig, potrebbe notevolmente estendere la durata della vita dell’animale. Come riportato nello studio, nessuno dei topi non trattati è vissuto più a lungo di 29 giorni, mentre i topi trattati hanno vissuto più di 400 giorni. La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Nature“.

Gitler
Aaron Gitler and his colleagues found that suppressing a protein in mice with a form of ALS allowed them to live longer and improved their motor function.

Un indicatore della SLA, nonché altre malattie neurodegenerative, sono dei ciuffi di proteina nel cervello. Nei paienti con SLA, questi grumi o aggregati, sono costituiti da una proteina chiamata TDP-43. Eliminare le TDP-43 e gli aggregati TDP-43 potrebbe essere un buon modo per prevenire o curare la SLA. “Sapevano, da studi precedenti che una seconda proteina, atassina 2, aiuta la sopravvivenze delle cellule tossiche aggregate TDP-43. A differenza di TDP-43, atassina 2 non è essenziale per la sopravvivenza di una cellula, e questo rende la proteina un obiettivo terapeutico ragionevole“. – afferma il prof. Aaron Gitler.

Negli animali trattati è stato sperimentato un tipo di farmaco DNA-like, progettato per bloccare la produzione di atassina 2. Somministrato nel sistema nervoso dei topi con SLA ha permesso loro di mantenersi in salute molto più a lungo rispetto ai topi affetti da SLA trattati con un placebo.
Il targeting atassina 2 potrebbe essere una strategia terapeutica ampiamente efficace.

La SLA è una malattia in cui le cellule nervose del cervello e del midollo spinale degenerano, questo porta al deperimento dei muscoli. I pazienti perdono gradualmente la capacità di muoversi, parlare, mangiare o respirare, che spesso conduce alla paralisi e alla morte in due a cinque anni.

Leggi abstract dell’articolo:
Therapeutic reduction of ataxin-2 extends lifespan and reduces pathology in TDP-43 mice
Lindsay A. Becker, Brenda Huang, Gregor Bieri, Rosanna Ma, David A. Knowles, Paymaan Jafar-Nejad, James Messing, Hong Joo Kim, Armand Soriano, Georg Auburger, Stefan M. Pulst, J. Paul Taylor, Frank Rigo & Aaron D. Gitler
Nature (2017)  Published online 12 April 2017 doi:10.1038/nature22038

Fonte: Stanford University School of Medicine

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Il magnesio potrebbe prevenire le fratture negli anziani.

Posted by giorgiobertin su aprile 13, 2017

I ricercatori delle Università di Bristol e Finlandia orientale hanno seguito 2.245 uomini di mezza età nel corso di un periodo di 20 anni. Essi hanno scoperto che gli uomini con più bassi livelli ematici di magnesio avevano un aumento del rischio di fratture, in particolare le fratture dell’anca. Il rischio di avere una frattura è stata ridotta del 44 percento negli uomini con elevati livelli ematici di magnesio.
Nessuno dei 22 uomini che avevano livelli molto elevati di magnesio (> 2,3 mg / dl) nella popolazione dello studio ha avuto fratture durante il periodo di follow-up.

xrayhipfracture
X-ray of a hip fracture

Questi nuovi risultati possono avere implicazioni per la salute pubblica; bassi livelli ematici di magnesio sono molto comuni nella popolazione, soprattutto tra le persone anziane che sono soggette a fratture. Questi risultati potrebbero aiutare ad avviare iniziative per includere lo screening del magnesio nel sangue come esame di routine, soprattutto negli anziani.

Leggi il full text dell’articolo:
Low serum magnesium levels are associated with increased risk of fractures: a long-term prospective cohort study
Setor K. Kunutsor, Michael R. Whitehouse, Ashley W. Blom and Jari A. Laukkanen
European Journal of Epidemiology First Online: 12 April 2017 doi:10.1007/s10654-017-0242-2

Fonte: Università di Bristol

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Gene-editing corregge la distrofia muscolare di Duchenne.

Posted by giorgiobertin su aprile 13, 2017

Utilizzando un nuovo enzima di gene-editing CRISPR-Cpf1, i ricercatori della UT Southwestern Medical Center hanno corretto con successo la distrofia muscolare di Duchenne in cellule umane e in topi di laboratorio.

duchennes-cardiomyocytes
Image shows heart muscle that is missing the dystrophin molecule.

Abbiamo preso le cellule di derivazione di un paziente che ha avuto la più comune mutazione responsabile della distrofia muscolare di Duchenne e li abbiamo corretti in vitro per ripristinare la produzione della distrofina, una proteina mancante nelle cellule. Questo lavoro ci fornisce un nuovo strumento promettente tra gli strumenti CRISPR“, ha detto il prof. Eric Olson, uno degli autori che hanno pubblicato sulla rivista “Science Advances“.

CRISPR-Cpf1 gene-editing può essere applicato a un gran numero di mutazioni del gene della distrofina. Il nostro obiettivo è quello di correggere in modo permanente le cause genetiche sottostanti a questa terribile malattia, questa ricerca ci avvicina a realizzare questo scopo” – conclude Eric Olson.

Leggi abstract dell’articolo:
CRISPR-Cpf1 correction of muscular dystrophy mutations in human cardiomyocytes and mice
Yu Zhang, Chengzu Long1, Hui Li, John R. McAnally, Kedryn K. Baskin, John M. Shelton, Rhonda Bas,…..and Eric N. Olson
Science Advances 12 Apr 2017: Vol. 3, no. 4, e1602814 DOI: 10.1126/sciadv.1602814

Fonte: UT Southwestern Medical Center

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