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Scoperto il meccanismo che diffonde il cancro della prostata alle ossa.

Posted by giorgiobertin su marzo 14, 2017

I ricercatori della Washington State University in collaborazione con i colleghi del Department of Medicine, Cedars-Sinai Medical Center, Los Angeles hanno scoperto il meccanismo che permette alle cellule tumorali della prostata di migrare e proliferare (metastasi) nelle ossa del corpo, favorendo la diffusione dei tumori ossei presenti in circa il 90 per cento dei decessi di cancro alla prostata.

BoneMetastasesFromCarcinoma

In particolare un enzima chiamato MAOA attiva una cascata di segnali che rende più facile per le cellule tumorali l’invasione e la crescita nell’osso. Di solito, l’osso è costruito da cellule chiamate osteoblasti specializzate nella produzione di tessuto osseo. Durante la crescita e la guarigione intervengono delle cellule grandi chiamate osteoclasti, dotate di molti nuclei, mobili e specializzate nel riassorbimento del tessuto osseo. Il team ha trovato che l’enzima MAOA innesca tre proteine ​​che aumentano la distruzione degli osteoclasti.
Le cellule tumorali possono specificamente attivare gli osteoclasti per la degradazione delle ossa“, ha detto il prof. Wu.

I ricercatori hanno utilizzato un farmaco chiamato clorgyline per inibire l’attività dell’enzima MAOA; il farmaco ha interrotto il sistema di segnalazione che porta all’invasione delle cellule del cancro e alla proliferazione. Farmaci simili sono usati clinicamente come antidepressivi.

Attualmente non ci sono stati studi clinici di segnalazione sul minor rischio di cancro alla prostata nelle persone che assumono antidepressivi“, ha detto Wu. “I nostri studi sui topi forniscono risultati molto promettenti, che meritano ulteriori indagini – come la regolazione della formulazione, della dose e della via di somministrazione degli inibitori MAOA“.

Leggi abstract dell’articolo:
MAOA-Dependent Activation of Shh-IL6-RANKL Signaling Network Promotes Prostate Cancer Metastasis by Engaging Tumor-Stromal Cell Interactions
Wu, Jason Boyang et al.
Cancer Cell, Volume 31, Issue 3, p368–382, 13 March 2017

Fonte: Washington State University

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