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Archive for gennaio 2017

CIViC: Database online sulle mutazioni genetiche del cancro.

Posted by giorgiobertin su gennaio 30, 2017

I ricercatori della Washington University School of Medicine di St. Louis hanno sviluppato un  “knowledge base” online destinato alla raccolta e l’organizzazione di informazioni sulla genetica del cancro. La speranza è questa “Wikipedia” della genomica del cancro aiuterà i medici a sviluppare terapie mediche di precisione per i pazienti con il cancro. Il database dovrebbe offrire la possibilità di identificare mutazioni importanti nel tumore di un paziente e potenzialmente il collegamento ad eventuali farmaci noti per correggere errori genetici.

Civic
A schematic illustrates how a shared knowledgebase can help alleviate the bottleneck caused by the sheer quantity of raw sequencing data.Credit: Image courtesy of Washington University School of Medicine

Siamo impegnati a mantenere questa risorsa aperta e disponibile a chiunque voglia contribuire o fare uso di queste preziose informazioni“, ha detto Malachia Griffith, professore di medicina. “Vorremmo che fosse un esercizio di comunità ed una risorsa pubblica. Le informazioni sono di dominio pubblico. Non ci sono restrizioni sul loro utilizzo, accademico o commerciale.

All’interno del database denominato “CIViC” sono inserite le descrizioni di rilevanza clinica di 732 mutazioni da 285 geni per 203 tipi di cancro, tutte raccolte da rivedere 1.090 pubblicazioni scientifiche e mediche.

La descrizione e le caratteristiche del database sono state pubblicate in un articolo sulla rivista “Nature Genetics“.

Leggi abstract dell’articolo:
CIViC is a community knowledgebase for expert-crowdsourcing the clinical interpretation of variants in cancer.
Griffith M*, Spies NC*, Krysiak K*, McMichael JF, Coffman AC, Danos AM, Ainscough BJ,………Wartman LD, Wilson RK, Mardis ER, Griffith OL
Nature Genetics. Jan. 30, 2017.

Accedi al database:
CIViC

CIViC: A knowledgebase for expertcrowdsourcing the clinical interpretation of variants in cancer – Slide

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Iss: Notiziario novembre-dicembre 2016.

Posted by giorgiobertin su gennaio 28, 2017

Dal portale dell’Istituto Superiore di Sanità segnaliamo il Notiziario volume 29, n. 11-12 novembre-dicembre 2016.

notiziario

I contenuti:
– COLOMED: i Paesi del Mediterraneo uniti contro il cancro del colon-retto.
– “Diamo il meglio di noi”: la Campagna nazionale su donazione e trapianto di organi, tessuti e cellule.
– Convegno. L’infrastruttura di ricerca italiana per la medicina traslazionale.
– Meningite, come e quando difendersi con la vaccinazione.
– BEN (Bollettino Epidemiologico Nazionale)

Scarica e leggi il Notiziario full text:
Notiziario volume 29, n. 11-12 novembre-dicembre 20162727

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La dieta attraverso i batteri intestinali influenza il cancro al colon-retto.

Posted by giorgiobertin su gennaio 27, 2017

I ricercatori del Dana-Farber Cancer Institute and Harvard Medical School,  di Boston coordinati dal professore Shuji Ogino hanno dimostrato con “prove convincenti” che la dieta influenza la probabilità di sviluppare specifiche forme di cancro del colon-retto alterando il microbioma intestinale.

gut-bacteria-in-the-intestine

Nel periodo marzo 2015 e agosto 2016, il team ha analizzato campioni di tessuto tumorale da tutti i pazienti (137.217 individui che facevano parte del Nurses Health Study e Professionals Follow-up Study) con tumore del colon-retto, con particolare attenzione ai campioni  che contenevano Fusobacterium nucleatum.

Il team ha scoperto che i partecipanti, che hanno seguito una dieta prudente – definita come un elevato apporto di verdure, frutta, cereali integrali e legumi – erano a un rischio significativamente più basso di cancro del colon-retto contenenti il batterio F. nucleatum, rispetto ai soggetti che non avevano seguito una dieta in stile occidentale. Su una media 26-32 anni di follow-up, ci sono stati 1.019 casi di cancro del colon-retto individuati tra i partecipanti.

I risultati suggeriscono che F. nucleatum può contribuire allo sviluppo del cancro del colon-retto, interferendo con il sistema immunitario e attivando die percorsi di crescita nelle cellule del colon“, ha sottolineato il professore Ogino.

I ricercatori sulla pubblicazione nella rivista “Jama Oncology“, affermano che F. nucleatum può giocare un ruolo nello sviluppo del cancro del colon-retto. Serviranno comunque studi su larga scala per approfondire la complessa relazione tra dieta, batteri intestinali e cancro.

Leggi abstract dell’articolo:
Diet and Risk of Colorectal Cancer Subtypes Classified by F nucleatum
Raaj S. Mehta, MD; et al.

Fonte: Dana-Farber Cancer Institute

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Nuova classe di prodotti potrebbe rivoluzionare il settore biomedicale.

Posted by giorgiobertin su gennaio 26, 2017

I borani poliedrici, o gruppi di atomi di boro legati ad atomi di idrogeno, stanno trasformando il settore biomedicale. Questi materiali artificiali sono diventati la base per la creazione di terapie contro il cancro, per la somministrazione avanzata di farmaci e nuovi mezzi di contrasto necessari per la diagnosi e il radioimaging.
Ora ricercatori dell’University of Missouri hanno scoperto una nuova classe di materiali a base di borani che potrebbero avere potenziali applicazioni diffuse, tra cui migliori strumenti diagnostici per il cancro e altre malattie, nonché celle solari a basso costo.

Poliarylborani
Polyarylboranes are a new class of materials that could be used in biomedical, personal computer and alternative energy applications. Credit: Mark Lee

Il professore di chimica Mark Lee Jr. e il suo team, hanno scoperto la nuova classe di nanomolecole ibride combinando borani con carbonio e idrogeno. “Questi nuovi materiali, chiamati ‘polyarylborani, possono avere un’utilizzo più ampio di quanto avessimo immaginato, ed ora stiamo esplorando sistematicamente l’uso di questi nuovi cluster.”

Leggi abstract dell’articolo:
Catalyst-Free Polyhydroboration of Dodecaborate Yields Highly Photoluminescent Ionic Polyarylated Clusters
Prof. Mark W. Lee Jr.
Angewandte Chemie, 2017; 129 (1): 144 DOI: 10.1002/ange.201608249

Fonte: University of Missouri

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Scoperto composto che arresta e inverte i danni neruologici dell’Alzheimer negli animali.

Posted by giorgiobertin su gennaio 26, 2017

La maggior parte delle ricerche esistenti sull’Alzheimer si è concentrata sull’accumulo della proteina beta amiloide, ma studi più recenti hanno utilizzato le più recenti tecniche di imaging per studiare un’altra proteina, chiamata tau. Nel cervello sano, la proteina tau contribuisce al buon funzionamento dei neuroni.
I ricercatori della Washington University School of Medicine nel Missouri hanno studiato il comportamento della proteina tau nei topi e nelle scimmie, e come sia possibile bloccare e ridurre il collassamento in cosiddetti grovigli, che sono i filamenti tossici che danneggiano il cervello.
Il team ha trovato una molecola sintetica che abbassa la proteina tau, e inverte i danni cerebrali.

miller-devos
In some people, the brain protein tau collects into toxic tangles that damage brain cells and contribute to diseases such as Alzheimer’s. Researchers at Washington University School of Medicine in St. Louis have found a drug that can lower tau levels and prevent some neurological damage. In neurons that contain the drug (above, in red) there are no tau tangles (in green).

Abbiamo dimostrato che questa molecola abbassa i livelli della proteina tau, e previene, in alcuni casi, invertendo il danno neurologico. Questo composto è il primo che ha dimostrato di invertire i danni tau legati al cervello che ha anche il potenziale di essere usato come composto terapeutico nelle persone.” – afferma il Prof. Timothy Miller che ha pubblicato il lavoro sulla rivista “Science Translational Medicine“.

Il team, dopo i buoni risultati sui topi, sta studiando gli effetti di queste molecole di sintesi sui macachi, somministrando due dosi di nucleotidi o due dosi di un placebo, 1 volta alla settimana, direttamente nel liquido cerebrospinale – come quando si trattano gli esseri umani. “Lo studio sulle scimmie ci ha dimostrato che tau si abbassa nel liquido cerebrospinale ed è correlata con una minore tau nel cervello“, spiega il dottor Miller. “Questo è importante se vogliamo valutare questo approccio terapeutico nelle persone, perché non c’è un modo non invasivo per misurare i livelli di tau nel cervello“.

Leggi abstract dell’articolo:
Tau Reduction Prevents Neuronal Loss and Reverses Pathological Tau Deposition and Seeding in Mice with Tauopathy.
DeVos SL, Miller RL, Schoch KM, Holmes BB, Kebodeaux CS, Wegener AJ, Chen G, Shen T, Tran H, Nichols B, Zanardi TA, Kordasiewicz HB, Swayze EE, Bennett CF, Diamond MI, Miller TM.
Science Translational Medicine. Jan. 25, 2017.

Fonte: Washington University School of Medicine

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Prodotta Pelle Umana con stampante 3-D.

Posted by giorgiobertin su gennaio 26, 2017

I ricercatori dell’Universidad Carlos III de Madrid (UC3M), CIEMAT (Center for Energy, Environmental and Technological Research), Hospital General Universitario Gregorio Marañón, in collaboratione con BioDan Group, hanno sviluppato una biostampante in 3-D in grado di produrre pelle umana sufficiente per il trapianto in pazienti, o per testare farmaci e cosmetici (video).


Scientists from the Universidad Carlos III de Madrid (UC3M), CIEMAT (Center for Energy, Environmental and Technological Research), Hospital General Universitario Gregorio Marañón, in collaboration with the firm BioDan Group, have presented a prototype for a 3D bioprinter that can create totally functional human skin.

In medicina diversi gruppi in tutto il mondo stanno esplorando modi per utilizzare la stampa 3-D per creare tessuti complessi e organi del corpo umano. La nuova tecnica di bioprinting 3-D, descritta sulla rivista online “Biofabrication” ha generato una vasta area (100 x 100 centimetri) di pelle in meno di 35 minuti – di cui 30 minuti “necessari per la gelificazione della fibrina”, con due strati di pelle: l’epidermide e il derma.

Saper mescolare i componenti biologici, in quali condizioni lavorarli in modo che le cellule non si deteriorano, e come depositare correttamente il prodotto è fondamentale per il sistema.” – afferma il prof. Juan Francisco del Cañizo dell’Universidad Complutense de Madrid.

Invece delle cartucce di inchiostri colorati normalmente associati alla stampa, il bioprinter 3-D utilizza componenti biologiche. Gli esperti dicono che questi “bio-inchiostri” sono la chiave per il successo di stampa 3-D di tessuti umani e organi.

Per il bioprinter 3-D è stata presentata la documentazione per l’approvazione ai vari Enti regolatori europei. Occorre L’approvazione per garantire che la pelle stampata possa essere utilizzata per trapianto in pazienti con ustioni o altre malattie della pelle.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
3D bioprinting of functional human skin: production and in vivo analysis.
Nieves Cubo, Marta García, Juan Francisco del Cañizo, Diego Velasco, José L. Jorcano.
Biofabrication, Volume 9, Number 1 http://dx.doi.org/10.1088/1758-5090/9/1/015006

Fonte: Universidad Carlos III de Madrid (UC3M)

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Scoperto come far morire di fame le cellule tumorali.

Posted by giorgiobertin su gennaio 25, 2017

Per decenni, gli scienziati hanno cercato di fermare il cancro, bloccando le sostanze che portano il nutrimento alle cellule tumorali, in sostanza farle morire di fame togliendo loro il carburante necessario per crescere e proliferare. Questi tentativi hanno spesso deluso perché le cellule tumorali sono talmente agili che utilizzano altri percorsi per continuare a crescere.

Ora, gli scienziati della Washington University School of Medicine di St. Louis hanno sfruttato un punto debole comune nel metabolismo delle cellule del cancro, le vie secondarie di rifornimento del loro carburante di riserva. La mappatura queste vie secondarie ha permesso ai ricercatori di identificare i farmaci che riescono a bloccarle.

sarcoma-van-tine
Unlike a healthy cell, a sarcoma cell (above) relies on environmental sources of arginine, an important protein building block. Remove environmental arginine and the cell must begin a process called autophagy, or “self-eating,” to survive. A second hit to its survival pathways then kills the cell, according to a new study at Washington University School of Medicine in St. Louis. Areas of autophagy are shown in green and the cell nucleus in blue

Il cancro non muore quando si interrompere il suo approvvigionamento di combustibile primario”, ha detto il prof. Van Tine. “Si trasforma utilizzando tutti quei percorsi di salvataggio, delle vie secondarie. In questo lavoro, abbiamo identificato questi percorsi di recupero. I tumori per la prima volta abbiamo dimostrato si riducono utilizzando solo i farmaci che agiscono sul metabolismo cellulare e senza altre strategie anti-cancro“.

Per esempio quando le cellule tumorali con un difetto metabolico sono prive di arginina ambientale, sono costrette a passare da un sistema che brucia il glucosio ad un sistema che brucia un combustibile diverso chiamato glutammina. I ricercatori hanno dimostrato che l’aggiunta di un inibitore della glutammina al farmaco arginina è letale per le cellule del cancro.

Ora Il team sta progettando un piccolo studio clinico in pazienti affetti da cancro per valutare questa strategia di trattamento.

Leggi il full text dell’articolo:
Arginine deprivation inhibits the Warburg effect and upregulates glutamine anaplerosis and serine biosynthesis in ASS1-deficient cancers.
Kremer JC, Prudner BC, Lange SES, Bean GR, Schultze MB, Brashears CB, Radyk MD, Redlich N, Tzeng S, Kami K, Shelton L, Li A, Morgan Z, Bomalaski JS, Tsukamoto T, McConathy J, Michel LS, Held JM, Van Tine BA.
Cell Reports. Jan. 24, 2017.

Fonte: Washington University School of Medicine di St. Louis

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Glioblastoma: Scoperto nuovo potenziale bersaglio per il trattamento.

Posted by giorgiobertin su gennaio 25, 2017

Gli scienziati del Brain Institute and Harold C. Simmons Comprehensive Cancer Center, hanno trovato un modo per inibire la crescita del glioblastoma, un tipo di tumore al cervello con bassi tassi di sopravvivenza, prendendo di mira una proteina che guida la crescita di questo tipo di tumori.

glioblastoma

Questi risultati cambiano la nostra comprensione fondamentale delle basi molecolari del glioblastoma, e di come trattarlo.” ha detto il professore Robert Bachoo. “Forse abbiamo identificato una serie di geni critici che possiamo colpire con farmaci, che sono condivisi in quasi tutti i glioblastomi.”

La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Cell Reports”.

Abbiamo scoperto che i fattori di trascrizione dello sviluppo neurologico (proteine maestre che regolano l’attività di centinaia di geni durante lo sviluppo normale del cervello), quando sono riattivati guidano la crescita del glioblastoma. Siamo stati in grado di inibire questi fattori di trascrizione e prevenire l’ulteriore crescita tumorale con la mitramicina un farmaco chemioterapico. Questo farmaco non è stato usato in clinica per anni a causa dei suoi effetti collaterali. La nostra scoperta ha il potenziale per lo sviluppo di una nuova terapia che può aumentare il tempo di sopravvivenza dei pazienti con glioblastoma.” – afferma il prof. Ralf Kittler, co-autore.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
Oncogenes Activate an Autonomous Transcriptional Regulatory Circuit That Drives Glioblastoma
Dinesh K. Singh, Rahul K. Kollipara, Vamsidara Vemireddy, Xiao-Li Yang, Yuxiao Sun, Nanda Regmi, Stefan Klingler, Kimmo J. Hatanpaa, Jack Raisanen, Steve K. Cho, Shyam Sirasanagandla, Suraj Nannepaga, Sara Piccirillo, Tomoyuki Mashimo, Shan Wang, Caroline G. Humphries, Bruce Mickey, Elizabeth A. Maher, Hongwu Zheng, Ryung S. Kim, Ralf Kittler, Robert M. Bachoo
Cell Reports Volume 18, Issue 4, p961–976, 24 January 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2016.12.064

Download Images(.ppt)

Fonte:  Brain Institute and Harold C. Simmons Comprehensive Cancer Center

 

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La nicotina aiuta i pazienti con schizofrenia.

Posted by giorgiobertin su gennaio 25, 2017

Un flusso costante di nicotina normalizza le menomazioni geneticamente indotte all’attività cerebrale associata con la schizofrenia, secondo una nuova ricerca che coinvolge ricercatori dell’University of Colorado Boulder. La scoperta fa luce su ciò che provoca la malattia e perché coloro che ne sono affetti hanno tendenza a fumare pesantemente.

cigarette
Between 80 and 90 percent of schizophrenics smoke and most smoke heavily.

Il nostro studio fornisce la prova biologica convincente che una specifica variante genetica contribuisce al rischio per la schizofrenia, definisce il meccanismo responsabile dell’effetto e convalida che la nicotina migliora questo deficit“, ha detto Jerry Stitzel, uno degli autori dello studio pubblicato sulla rivista “Nature Medicine“.

Questo lavoro definisce una nuova strategia per lo sviluppo di farmaci,” dice un altro autore Maskos. “L’identificazione dei deficit comportamentali associati a questa mutazione può essere utilizzata per lavori diagnostici o predittivi nella schizofrenia“.

Da questi risultati le applicazioni di trattamento possono essere ancora più ampie, dato che le persone che vivono con disturbo da deficit di attenzione e iperattività, o disturbo bipolare è stato trovato che hanno una ridotta attività nella prefrontal cortex (PFC) causata da una variazione polimorfica del gene CHRNA5 gene come per la schizofrenia.

Leggi abstract dell’articolo:
Nicotine reverses hypofrontality in animal models of addiction and schizophrenia
Fani Koukouli, Marie Rooy,Dimitrios Tziotis,Kurt A Sailor,Heidi C O’Neill,Josien Levenga, Mirko Witte, Michael Nilges, Jean-Pierre Changeux, Charles A Hoeffer, Jerry A Stitzel, Boris S Gutkin, David A DiGregorio & Uwe Maskos
Nature Medicine (2017) Published online 23 January 2017 – doi:10.1038/nm.4274

Fonte: University of Colorado Boulder

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Evitare la biopsia della prostata utilizzando la risonanza magnetica.

Posted by giorgiobertin su gennaio 24, 2017

L’esecuzione di una risonanza magnetica negli uomini con carcinoma prostatico sospetto potrebbe risparmiare ad un quarto di essi il dover subire la biopsia della prostata, secondo uno studio pubblicato su “The Lancet da parte dei ricercatori dell’University College Londra.

trus-biopsy

La scansione multi-parametric MRI (MP-MRI) mostra quanto sia grande un tumore, come densamente siano aggregate le sue cellule e come siano legate al flusso sanguigno – tutti fattori che contribuiscono a determinare l’aggressività del cancro.
Per lo studio, 576 pazienti con sospetto cancro alla prostata sono stati scanditi da MP-MRI prima di subire due forme di biopsia: standard transrettale ecoguidata (TRUS) e di controllo. Il team ha dimostrato che l’esecuzione della scansione MP-MRI prima della biopsia ha potuto identificare gli uomini con tumori innocui che non hanno bisogno automaticamente di una biopsia, ma di un semplice monitoraggio.

Scarica e leggi il documento in full text:
Diagnostic accuracy of multi-parametric MRI and TRUS biopsy in prostate cancer (PROMIS): a paired validating confirmatory study
Ahmed, Hashim U et al.
The Lancet Published: 19 January 2017 – DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(16)32401-1

This study is registered on ClinicalTrials.gov, NCT01292291.

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Scoperta proteina che promuove il cancro.

Posted by giorgiobertin su gennaio 23, 2017

Una proteina siglata come PHLDB3, che si pensava essere un potenziale soppressore del tumore, consente in realtà alle cellule tumorali di prosperare nel tumore del pancreas, della prostata, del colon, della mammella, del polmone e in altri tumori comuni. La scoperta, pubblicata sulla rivista “Nature Communications” da parte dei ricercatori della “Department of Biochemistry & Molecular Biology, Tulane University School of Medicine, New Orleans, Louisiana, USA“, potrebbe spiegare come il cancro è in grado di superare p53 – una proteina chiave da tempo riconosciuta come soppressore del tumore.

lu
Lu and his team discovered that PHLDB3 works with MDM2 to inhibit p53, promoting tumor growth. Credit: Image courtesy of Tulane University

Gli scienziati sanno da tempo che la proteina p53 protegge contro il cancro attivando le cellule con danni al DNA ad autodistruggersi prima che diventino maligne. P53 è tenuto sotto controllo da due geni, MDM2 e MDMX, che regolano la crescita e la morte. Il team ha scoperto che PHLDB3 lavora con MDM2 per inibire p53, promuovendo la crescita del tumore. La proteina potrebbe anche causare la resistenza terapeutica per alcuni tipi di cancro.

Ora che abbiamo identificato la molecola, potremmo utilizzarla come bersaglio per un prodotto anti-cancro“, ha detto l’autore dello studio, il prof Lu Hua. “Questo obiettivo può essere usato per sviluppare un farmaco che si spera, combinato con la chemioterapia, possa essere più efficace e meno tossico.”

Leggi abstract dell’articolo:
Pleckstrin homology domain-containing protein PHLDB3 supports cancer growth via a negative feedback loop involving p53
Tengfei Chao, Xiang Zhou, Bo Cao, Peng Liao, Hongbing Liu, Yun Chen, Hee-Won Park, Shelya X. Zeng & Hua Lu
Nature Communications 7, Article number: 13755 (2016) – doi:10.1038/ncomms13755

Fonte: Tulane University

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Linee guida sulla Demenza vascolare.

Posted by giorgiobertin su gennaio 22, 2017

Sono state pubblicate sulla rivista “Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association” le nuove linee guida sul Deterioramento Cognitivo Vascolare (VCI) – forma di deficit cognitivo determinata dall’alterazione della circolazione sanguigna cerebrale. Lo studio che ha prodotto il documento è stato condotto da studiosi del Dementia Research Group – Università di Bristol – in associazione con oltre 150 ricercatori in 27 paesi.

brainscan

Il VCI si riferisce ad un calo delle capacità mentali, come la memoria, il pensiero e la pianificazione, causato da problemi con l’afflusso di sangue al cervello.

Leggi il full text del documento:
The Vascular Impairment of Cognition Classification Consensus Study
Olivia A Skrobot, John O’Brien, Sandra Black, Christopher Chen, Charles DeCarli, Timo Erkinjuntti, Gary A Ford, Rajesh N Kalaria, Leonardo Pantoni, Florence Pasquier, Gustavo C Roman, Anders Wallin, Perminder Sachdev, Ingmar Skoog, , Yoav Ben-Shlomo, Anthony P Passmore, Seth Love, Patrick G Kehoe
Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association

Fonte ed approfondimenti:  Università di Bristol

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Il microambiente favorisce la crescita del tumore al pancreas.

Posted by giorgiobertin su gennaio 21, 2017

Proprio come un erbaccia invasiva ha bisogno di terreno ricco di sostanze nutritive e di acqua per crescere, molti tumori hanno necessità del microambiente giusto nel corpo per prosperare. I tessuti circostanti, le cellule del sistema immunitario, i vasi sanguigni e la matrice extracellulare – è nota da tempo svolgono un ruolo nella crescita del tumore.

pancreas cancer
Tumor cells stained with a marker for cancer (green) appear near stromal cells (red). Credit: Salk Institute

Gli scienziati del Salk Institute -La Jolla, CA– sono riusciti a decifrare ed immobilizzare i segnali di questo microambiente rallentando la crescita del tumore al pancreas.
Il tumore al pancreas è una malattia mortale ed è molto poco studiata per quanto riguarda la comunicazione con il microambiente“, dice il prof. Ronald Evans. “Il tumore è dipendente dal microambiente stromale e prende tutto ciò di cui ha bisogno per il suo metabolismo“.

Un farmaco chiamato JQ1, che è noto per bloccare i cambiamenti epogenomici osservati è stato aggiunto al sistema di coltura 3D, si sono immediatamente invertiti i cambiamenti genetici delle cellule tumorali pancreatiche che i segnali stromali avevano causato. In vivo quando i topi con tumori pancreatici sono stati trattati con JQ1, la crescita del tumore è stato rallentata.

Sono necessari ulteriori prove e studi per capire se JQ1 o composti simili, possono ridurre o rallentare la crescita di tumori pancreatici negli esseri umani. “I nostri risultati aprono un sacco di strade per studi futuri.” affermano i ricercatori.

Leggi abstract dell’articolo:
Stromal cues regulate the pancreatic cancer epigenome and metabolome
Mara H. Sherman, Ruth T. Yu, Tiffany W. Tseng, Cristovao M. Sousa, Sihao Liu, Morgan L. Truitt, Nanhai He, Ning Ding, Christopher Liddle, Annette R. Atkins, Mathias Leblanc, Eric A. Collisson, John M. Asara, Alec C. Kimmelman, Michael Downes, and Ronald M. Evans
PNAS 2017 ; published ahead of print January 17, 2017, doi:10.1073/pnas.1620164114

Fonte: Salk Institute -La Jolla, CA

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ADA: Linee guida sulla Neuropatia Diabetica.

Posted by giorgiobertin su gennaio 21, 2017

Sono state pubblicate a cura dell’American Diabetes Association in aggiornamento, il precedente documento era datato 2004, le linee guida sul trattamento della Neuropatia diabetica.

Diabetes-Care-cover

Le Neuropatie diabetiche sono le complicanze croniche più diffuse del diabete. Questo gruppo eterogeneo di condizioni colpisce diverse parti del sistema nervoso e si presenta con diverse manifestazioni cliniche. Il riconoscimento precoce e la corretta gestione della neuropatia nel paziente con diabete è molto importante.

Il documento pubblicato sulla rivista “Diabetes Care“oltre che alla diagnosi e alla terapia, tratta anche la prevenzione della neuropatia, compreso il controllo glicemico e la modifica dello stile di vita.

Scarica e leggi il documento in full text
Diabetic Neuropathy: A Position Statement by the American Diabetes Association
Rodica Pop-Busui, Andrew J.M. Boulton, Eva L. Feldman, Vera Bril, Roy Freeman, Rayaz A. Malik, Jay M. Sosenko and Dan Ziegler
Diabetes Care 2017 Jan; 40(1): 136-154. https://doi.org/10.2337/dc16-2042

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Batteri intestinali legati al diabete di tipo 1.

Posted by giorgiobertin su gennaio 20, 2017

Le persone con diabete di tipo 1 mostrano cambiamenti nel loro sistema digestivo che non si vedono nelle persone che non hanno la malattia autoimmune, ad affermarlo un nuovo studio italiano pubblicato sulla rivista “Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism“.

Questo è il primo studio che ha avuto l’opportunità di analizzare il profilo infiammatorio, microbioma, e l’associazione alla mucosa duodenale dei pazienti con diabete di tipo 1, rispetto ai pazienti con malattia celiaca e controlli sani“.“L’espressione di 10 geni specifici proinfiammatori risultano significativamente aumentati nel duodeno dei pazienti con diabete di tipo 1 rispetto ai controlli sani e ai pazienti con malattia celiaca“, afferma il prof. Lorenzo Piemonti, dell’Ospedale San Raffaele di Milano, Italia.
batteri microbiota

Lo studio ha incluso 54 pazienti – 19 con diabete di tipo 1, 19 con malattia celiaca, e 16 controlli sani. Le biopsie della mucosa duodenale sono stati condotte presso l’ospedale San Raffaele dal 2009 al 2015. L’infiammazione è stata valutata da uno studio di espressione genica e di immunoistochimica. La composizione del Microbioma è stata analizzata con 16S rRNA gene sequencing.
La mucosa duodenale dei pazienti con diabete di tipo 1, ha mostrato un significativo aumento dei batteri Firmicutes (Gram-positivi) e una riduzione Proteobacteria (Gram-negativi) e Bacteroidetes (Gram-negativi) rispetto ai controlli sani.

Per anni, abbiamo cercato la causa del diabete di tipo 1 nel pancreas. Forse, abbiamo guardato nel posto sbagliato, vi è la possibilità che l’intestino hanno un ruolo chiave nello sviluppo della malattia“. – concludono i ricercatori.
Se i risultati saranno confermati, sarà possibile sviluppare un nuovo trattamento nelle persone con un alto rischio di sviluppare il diabete di tipo 1.

Leggi abstract dell’articolo:
Duodenal mucosa of patients with type 1 diabetes shows distinctive inflammatory profile and microbiota
Silvia Pellegrini, Valeria Sordi, Andrea Mario Bolla, Diego Saita, Roberto Ferrarese, Filippo Canducci, Massimo Clementi, Francesca Invernizzi, Alberto Mariani, Riccardo Bonfanti, Graziano Barera, Pier Alberto Testoni, Claudio Doglioni, Emanuele Bosi, Lorenzo Piemonti
Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism published Jan. 19 – DOI: https://doi.org/10.1210/jc.2016-3222

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Linee guida sulla gestione della sepsi e shock settico.

Posted by giorgiobertin su gennaio 20, 2017

Sono state pubblicate sulla rivista “JAMA“, in aggiornamento, le linee guida internazionali sulla gestione della sepsi e dello shock settico (o setticemico). I precedenti documenti erano datati: 2004 – 2008 – 2012.

shock-settico

La linea guida prodotte dalle società: Surviving Sepsis Campaign (SSC), Society of Critical Care Medicine (SCCM), e European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) riguarda gli adulti, il documento pediatrico verrà pubblicata separatamente nel corso del 2017.

Scarica e leggi il documento in full text:
Management of Sepsis and Septic Shock
Howell MD, Davis AM.
JAMA. Published online January 19, 2017. doi:10.1001/jama.2017.0131

Approfondimenti:
Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.
Levy MM. Early goal-directed therapy: what do we do now? Crit Care. 2014;18(6):705.

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ACC: Anticoagulanti orali in pazienti con Fibrillazione atriale.

Posted by giorgiobertin su gennaio 19, 2017

L’American College of Cardiology (Acc) ha pubblicato le linee guida per la gestione dei pazienti con fibrillazione atriale non valvolare in trattamento a lungo termine con anticoagulanti orali sottoposti a procedure invasive.

jacc

2017 ACC Expert Consensus Decision Pathway for Periprocedural Management of Anticoagulation in Patients With Nonvalvular Atrial Fibrillation
A Report of the American College of Cardiology Clinical Expert Consensus Document Task Force
Periprocedural Management of Anticoagulation Writing Committee,John U. Doherty, Ty J. Gluckman, William J. Hucker, James L. Januzzi, Thomas L. Ortel, Sherry J. Saxonhouse, Sarah A. Spinler
Journal of the American College of Cardiology Jan 2017, 23217; DOI: 10.1016/j.jacc.2016.11.024

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Rischio di difetti alla nascita con l’uso di antidepressivi in gravidanza.

Posted by giorgiobertin su gennaio 19, 2017

Un nuovo studio dell’ Université de Montréal pubblicato sul British Medical Journal rivela che gli antidepressivi prescritti alle donne in gravidanza potrebbe aumentare la probabilità di avere un bambino con difetti alla nascita.

Nello  studio Quebec Pregnancy Cohort (QPC) (PLoS ONE 2014; 9: e93870. doi: 10.1371 / journal.pone.0093870) sono state esaminate 18.487 donne depresse in gravidanza – un raggruppamento basato sulla popolazione di 289,688 gravidanze registrate tra il 1998 e il 2009. Tra le donne partecipanti, 3.640 – circa il 20 per cento – ha preso antidepressivi nei primi tre mesi.

malformation-echographie   CRÉDIT : THINKSTOCK

Secondo i ricercatori gli antidepressivi in gravidanza – specialmente i primi tre mesi – hanno effetti sulla ricaptazione della serotonina durante l’embriogenesi aumentando il rischio di alcune malformazioni organo-specifiche. “Serotonina durante la gravidanza iniziale è essenziale per lo sviluppo di tutte le cellule embrionali, e quindi ogni insulto che disturba il processo di segnalazione della serotonina ha il potenziale di provocare una grande varietà di malformazioni,” dicono i ricercatori.

Per esempio l’uso di Paxil (paroxetine) è stato associato ad un aumentato del rischio di difetti cardiaci; la Venlafaxina (Effexor) a difetti respiratori.
La depressione è particolarmente grave durante la gravidanza, medici – in particolare psichiatri, ostetrici e altri specialisti – devono più che mai fare attenzione alla prescrizione di antidepressivi.

Scarica e leggi il documento in full text:
Antidepressant use during pregnancy and the risk of major congenital malformations in a cohort of depressed pregnant women: An updated analysis of the Quebec Pregnancy Cohort
Anick Bérard, Jinping Zhao and Odile Sheehy
BMJ Open on January 12, 2017. doi:10.1136/bmjopen-2016-01337

Validity of congenital malformation diagnostic codes recorded in Quebec’s administrative databases

Fonte ed approfondimenti: Université de Montréal

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Sviluppato impianto dentale per combattere le infezioni.

Posted by giorgiobertin su gennaio 19, 2017

Un team multidisciplinare di ricercatori della KU Leuven (Università di Lovanio, Belgio) ha messo a punto un impianto dentale che rilascia gradualmente i farmaci da un serbatoio incorporato. Questo aiuta a prevenire e combattere le infezioni.

Il nostro impianto ha un serbatoio incorporato sotto la corona del dente,” spiega il prof. Kaat De Cremer. “Attraverso una vite di copertura è molto facile da riempirlo con farmaci antimicrobici. L’impianto è realizzato in un materiale composito poroso, in modo che i farmaci gradualmente si diffondono dal serbatoio all’esterno dell’impianto. Come risultato, i batteri non possono più formare un biofilm“.

ku-leuven-dental                ku-leuven-dental2 Credit image K De Cremer 

Lo studio dimostra che i Streptococcus mutans, un tipo di batteri della bocca che colpisce i denti, non può formare il biofilm all’esterno dell’impianto quando il serbatoio è pieno di collutorio (clorexidina).
Lo studio è stato pubblicato sulla rivista “European Cells and Materials“.

Scarica e leggi il documento in full text:
CONTROLLED RELEASE OF CHLORHEXIDINE FROM A MESOPOROUS SILICA-CONTAINING MACROPOROUS TITANIUM DENTAL IMPLANT PREVENTS MICROBIAL BIOFILM FORMATION
K. De Cremer, A. Braem, E. Gerits, K. De Brucker, K. Vandamme, J.A. Martens, J. Michiels, J. Vleugels, B.P.A. Cammue and K. Thevissen
European Cells and Materials Vol. 33 2017 (pages 13-27) DOI: 10.22203/eCM.v033a02

Fonte: Centre of Microbial and Plant Genetics, KU Leuven, Leuven, Belgium

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Scoperto percorso che stimola la riparazione del fegato.

Posted by giorgiobertin su gennaio 19, 2017

Un team di ricercatori della Michigan State University, guidati dal prof. James Luyendyk, ha scoperto un nuovo percorso nel corpo che stimola la riparazione del fegato.
Utilizzando un modello animale sperimentale di alta dosi acetaminofene, il team ha scoperto che il danno epatico attiva la coagulazione del sangue, che poi ha stimola la riparazione del fegato. Lo studio è stato pubblicato on-line sulla rivista “Journal of Hepatology“.

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L’Acetaminofene, è ampiamente usato come antidolorifico e riduttore di febbre, è il principio attivo in più di 600 farmaci ed è una delle principali cause di insufficienza epatica indotta da farmaci, se utilizzato al di sopra della dose raccomandata. I ricercatori nello studio indicano che la specifica attività della fibrina è necessaria per guidare la riparazione del fegato danneggiato. In particolare la fibrina attiva un tipo di cellule immunitarie, note come macrofagi, che aiutano a rimuovere i detriti cellulari.

Questo percorso di riparazione non è mai stata descritta prima e potrebbe portare a nuove strategie per promuovere la riparazione del fegato“, ha detto Luyendyk, professore associato di pathobiology and diagnostic investigation. “Il danno ai tessuti è strettamente connesso all’attivazione della coagulazione del sangue, questo significa che il nuovo percorso potrebbe essere molto importante nel trattamento di danni al fegato, non solo per overdose di paracetamolo, ma anche per altre cause.

I ricercatori stanno attualmente definendo il ruolo di questo particolare percorso nella cirrosi epatica, malattie autoimmuni del fegato e nell’obesità.

Leggi abstract dell’articolo:
Fibri(nogen) drives repair after acetaminophen-induced liver injury via leukocyte αMβ2 integrin-dependent upregulation of MMP12
Anna K. Kopec, Nikita Joshi, Holly Cline-Fedewa, Anna V. Wojcicki, Jessica L. Ray, Bradley P. Sullivan, John E. Froehlich, Brendan F. Johnson, and others
Journal of Hepatology DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.jhep.2016.12.004

Fonte: Michigan State University

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Neurofibromatosi: scoperta proteina responsabile della crescita tumorale.

Posted by giorgiobertin su gennaio 19, 2017

Uno studio condotto dai ricercatori del Dipartimento di Biochimica dell’Università di Padova ha svelato il meccanismo di formazione tumorale nei pazienti con la sindrome genetica neurofibromatosi di tipo I (NF1), aprendo così nuove vie per terapie anti-neoplastiche mirate.

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Attraverso lo studio dei mitocondri, ossia gli organelli che forniscono attraverso la respirazione buona parte dell’energia di cui le cellule hanno bisogno per le varie funzioni vitali – spiega Andrea Rasola – abbiamo osservato che nelle cellule NF1 la respirazione mitocondriale è parzialmente inibita da una proteina chiamata TRAP1, e che questa diminuita respirazione è necessaria perché queste cellule formino tumori. TRAP1 viene specificamente attivata nei mitocondri delle cellule NF1, il che rende loro possibile diminuire l’attività di una delle proteine della respirazione. Ciò causa un blocco del metabolismo cellulare ed il conseguente accumulo di una piccola molecola, il succinato, che non può più essere metabolizzato. Proprio il succinato rende le cellule NF1 aggressive, facendole diventare capaci di crescere in maniera non regolata e quindi di formare tumori”.

Lo studio, pubblicato sulla rivista “Cell Reports” appare particolarmente importante poiché offre la possibilità di sviluppare terapie anti-neoplastiche altamente selettive per questi pazienti, attraverso l’identificazione di inibitori di TRAP1.

Leggi il full text dell’articolo:
Absence of neurofibromin induces an oncogenic metabolic switch via mitochondrial ERK-mediated phosphorylation of the chaperone TRAP1
Ionica Masgras, Francesco Ciscato, Anna Maria Brunati, …, Fiorella Calabrese, Paolo Bernardi, Andrea Rasola
Cell Reports 18, 659–672 January 17, 2017

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ACP-AAFP: Linee guida per il trattamento dell’ipertensione negli anziani.

Posted by giorgiobertin su gennaio 18, 2017

L’American College of Physicians (ACP) e l’American Academy of Family Physicians (AAFP) hanno pubblicato in aggiornamento una linea guida clinica evidence-based sul trattamento dell’ipertensione negli adulti di età dai 60 anni in su.

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I medici raccomandano di iniziare o intensificare il trattamento farmacologico negli adulti di età compresa tra 60 anni o più, con una storia di ictus o attacco ischemico transitorio per raggiungere un target di pressione sanguigna sistolica inferiore a 140 mmHg al fine di ridurre il rischio di ictus.

Scarica e leggi il documento in full text:
Pharmacologic Treatment of Hypertension in Adults Aged 60 Years or Older to Higher Versus Lower Blood Pressure Targets: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians and the American Academy of Family Physicians.
Qaseem A, Wilt TJ, Rich R, Humphrey LL, Frost J, Forciea MA, et al.
Ann Intern Med. [Epub ahead of print 17 January 2017] doi: 10.7326/M16-1785

Fonte: American College of Physicians  –  American Academy of Family Physicians

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Parkinson: Uno steroide scoperto nello squalo possibile terapia.

Posted by giorgiobertin su gennaio 18, 2017

I ricercatori del Georgetown University Medical Center hanno sintetizzato uno steroide simile ad uno naturale presente nello squalo palombo che impedisce l’accumulo di una proteina letale implicata in alcune malattie neurodegenerative. L’accumulo di questa proteina, l’alfa-sinucleina (α-sinucleina), è il segno distintivo di Parkinson e della demenza con corpi di Lewy; i risultati suggeriscono che il nuovo composto è un potenziale terapeutico.

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Credit: Doug Costa, NOAA/SBNMS

La scoperta, pubblicata sulla rivista “Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)“, ha anche dimostrato che lo steroide sintetizzato, chiamato squalamine, ha ridotto la tossicità dei cespi di α-sinucleina esistenti.

Il prof. Zasloff, esperto nel sistema immunitario innato, ha studiato squalamine per più di 20 anni, ed ha stabilito le proprietà antivirali e antitumorali del composto. Questo è il primo studio a dimostrare i benefici neurologici nei modelli in vivo di Parkinson. I risultati di studi pre-clinici dimostrano che la squalamine elimina la proteina α-sinucleina scrollandola dalla parete interna delle cellule nervose (neuroni), dove si aggrappa e si accumula in grumi tossici, dicono i ricercatori.

Negli esperimenti in vitro la squalamine, molecola con carica positiva con alta affinità per le membrane cariche negativamente, potrebbe letteralmente “staccare” la α-sinucleina dalle membrane con carica negativa, in cui si lega, impedendo la formazione dei grumi tossici.

Leggi abstract dell’articolo:
A natural product inhibits the initiation of α-synuclein aggregation and suppresses its toxicity
Michele Perni, Céline Galvagnion, Alexander Maltsev, Georg Meisl, Martin B. D. Müller, Pavan K. Challa, Julius B. Kirkegaard, Patrick Flagmeier, Samuel I. A. Cohen, Roberta Cascella, Serene W. Chen, Ryan Limboker, Pietro Sormanni, Gabriella T. Heller, Francesco A. Aprile, Nunilo Cremades, Cristina Cecchi, Fabrizio Chiti, Ellen A. A. Nollen, Tuomas P. J. Knowles, Michele Vendruscolo, Adriaan Bax, Michael Zasloff, and Christopher M. Dobson
PNAS 2017 ; published ahead of print January 17, 2017, doi:10.1073/pnas.1610586114

This article contains supporting information online at www.pnas.org/lookup/suppl/doi:10.1073/pnas.1610586114/-/DCSupplemental.

Fonte: Georgetown University Medical Center

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FDA: nuovo farmaco contro il cancro ovarico.

Posted by giorgiobertin su gennaio 17, 2017

La Food and Drug Administration (FDA) statunitense ha recentemente approvato l’impiego del farmaco orfano rucaparib per il trattamento del tumore ovarico avanzato associato a mutazioni deleterie nei geni BRCA in donne che sono già state precedentemente sottoposte a due o più regimi chemioterapici.


Rebecca Kristeleit, BSc, PhD, consultant medical oncologist, University College-London Cancer Institute, discusses the efficacy of rucaparib in the treatment of patients with ovarian cancer.

L’approvazione di questo farmaco è un esempio della tendenza che stiamo vedendo nello sviluppo di agenti mirati per il trattamento di tumori causati da mutazioni specifiche in geni di un paziente“, ha detto Richard Pazdur, MD, direttore dell’Ufficio di ematologia e oncologia della FDA. “Le donne con queste anomalie genetiche che hanno provato almeno due trattamenti di chemioterapia per il tumore ovarico hanno ora un’opzione di trattamento aggiuntivo.”

Rucaparib è un inibitore orale degli enzimi ‘poli-(ADP-ribosio) – polimerasi’ (PARP), ed è sviluppato e commercializzato da Clovis Oncology con il marchio Rubraca.

FDA grants accelerated approval to new treatment for advanced ovarian cancer

A trial of rucaparib for triple negative breast cancer or breast cancer with BRCA gene faults (RIO)

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Piccolo aumento del zinco nella dieta ferma il deterioramento del DNA.

Posted by giorgiobertin su gennaio 16, 2017

Lo zinco è un minerale essenziale che supporta la crescita e lo sviluppo umano, così come aiuta a mantenere sano il sistema immunitario del corpo. I ricercatori del UCSF Benioff Children’s Hospital Oakland Research Institute (CHORI) in California suggeriscono che anche un piccolo aumento della assunzione di zinco al giorno può aiutare l’organismo a proteggere il suo DNA.

La quantità giornaliera di zinco, come raccomandato dal National Institutes of Health (NIH), è di 8 milligrammi per le donne e 11 milligrammi per gli uomini, anche se le linee guida variano a seconda dell’età.

zinco  Zinco

Il nuovo studio – pubblicata nel Journal of Clinical Nutrition – suggerisce che un apporto ulteriore piccolo come 4 milligrammi al giorno può avere un impatto positivo sulla salute cellulare, così come aiutare il corpo umano a combattere le infezioni. La rotture del DNA nei leucociti è stata ridotta con un aumento del zinco nella dieta, il che suggerisce che un modesto aumento di zinco riduce l’ “usura” giornaliera del DNA.

Questa è la prima volta che un piccolo aumento di zinco dietetico ha dimostrato di ridurre lo stress ossidativo e i danni al DNA.

Siamo stati piacevolmente sorpresi nel vedere che solo un piccolo aumento di zinco nella dieta può avere un impatto molto significativo sul metabolismo in tutto il corpo. Questi risultati presentano una nuova strategia per misurare l’impatto di zinco sulla salute e rafforzano l’evidenza che interventi alimentari di base possono migliorare carenze di micronutrienti in tutto il mondo.” – afferma il prof. Janet King

Leggi il full text dell’articolo:
A moderate increase in dietary zinc reduces DNA strand breaks in leukocytes and alters plasma proteins without changing plasma zinc concentrations
Sarah J Zyba, Swapna V Shenvi, David W Killilea, Tai C Holland, Elijah Kim, Adrian Moy, Barbara Sutherland,
Virginia Gildengorin, Mark K Shigenaga, and Janet C King
Am J Clin Nutr First published ahead of print December 21, 2016 doi: 10.3945/ajcn.116.135327

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