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Come la metformina impedisce e sopprime la crescita del cancro.

Posted by giorgiobertin su dicembre 18, 2016

Sono molte le prove che indicano che il farmaco metformina, usato per più di 50 anni per trattare il diabete di tipo 2, è anche in grado di prevenire o rallentare la crescita di alcuni tumori (nostro post del 2012); ma il meccanismo dietro i suoi effetti antitumorali sono sconosciuti.

Ora un team del Massachusetts General Hospital (MGH) USA, ha individuato un percorso che sembra essere alla base delle capacità della metformina sia di bloccare la crescita delle cellule tumorali umane, sia di estendere la durata della vita dei C.elegans (un verme nematode fasmidario, lungo circa 1 mm, che vive nel suolo, in regioni temperate).

metformina-cancer

Abbiamo scoperto che la metformina riduce il traffico di molecole dentro e fuori del nucleoil ‘Centro informazioni’ della cellula,” dice il Prof. Alexander Soukas del Center for Human Genetic Research, Massachusetts General Hospital – Boston USA, autore dello studio pubblicato sulla rivista “Cell“.

Negli esperimenti i ricercatori hanno trovato che l’azione della metformina contro il cancro si basa su due elementi di un unico percorso genetico – il complesso nucleare dei pori, che permette il passaggio delle molecole dentro e fuori del nucleo, e un enzima chiamato ACAD10. In sostanza, la metformina sopprime l’attività mitocondriale riducendo l’energia cellulare e limitando il traffico di molecole attraverso il poro nucleare.
Il farmaco spegne un importante molecola di crescita cellulare chiamata mTORC1, con conseguente attivazione di ACAD10, che rallenta la crescita della cellula tumorale e prolunga la vita dei C.elegans.

I ricercatori suggeriscono che il verme potrebbe anche servire da modello per studiare gli effetti del farmaco sul cancro.

Scarica e leggi il full text dell’articolo:
An Ancient, Unified Mechanism for Metformin Growth Inhibition in C. elegans and Cancer
Lianfeng Wu, Ben Zhou, Noriko Oshiro-Rapley, Man Li, Joao A. Paulo, Christopher M. Webster, Fan Mou, Michael C. Kacergis, Michael E. Talkowski, Christopher E. Carr, Steven P. Gygi, Bin Zheng, Alexander A. Soukas
Cell Volume 167, Issue 7, p1705–1718.e13, 15 December 2016 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2016.11.055

Fonte: Center MGH for Human Genetic Research – Boston USA

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