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Alzheimer: nuove possibili opzioni di trattamento.

Posted by giorgiobertin su novembre 21, 2016

I ricercatori australiani della University of New South Wales, Sydney, Australia, hanno identificato una proteina, la p38γ chinasi, che viene dispersa quando l’Alzheimer progredisce. E quando l’aminoacido viene reintrodotto nel cervello di topi, dimostra di avere un effetto protettivo contro i deficit di memoria. Una sorta di ‘proteina della memoria‘, spiegano i ricercatori.

lars_ittner Lead author UNSW Professor Lars Ittner.

Questo studio ha completamente cambiato la nostra comprensione di ciò che accade nel cervello durante lo sviluppo della malattia di Alzheimer“, afferma il prof. Lars Ittner.

Il gruppo di ricerca ha verificato che un passo cruciale nel processo che porta alla formazione dei grovigli era stato finora frainteso. In precedenza, infatti, gli scienziati ritenevano che le proteine beta-amiloidi causassero una modifica – chiamata fosforilazione – a livello della proteina tau, con conseguente morte cellulare e, in ultima analisi, malattia di Alzheimer. L’aumento della fosforilazione della tau si pensava portasse alla sua accumulazione come grovigli.

I risultati del nuovo studio suggeriscono invece che la fosforilazione di tau inizialmente ha un effetto protettivo sui neuroni, e che la beta-amiloide assalga questa funzionalità protettiva, finché non viene progressivamente persa.

Abbiamo scoperto che p38γ, che offre inizialmente una protezione, svanisce presto nel cervello delle persone con AD, suggerendo una perdita di protezione” – afferma Il prof. Ittner. “Parte del nostro studio ha coinvolto la reintroduzione di p38γ e aumentando la sua attività,  abbiamo visto che nei topi si può evitare il deficit di memoria, quindi la proteina ha un vero e proprio potenziale terapeutico. Se saremo in grado di stimolarne l’attività, potremmo essere capaci di ritardare o addirittura arrestare la progressione della malattia di Alzheimer“.

Leggi abstrcat dell’articolo:
Site-specific phosphorylation of tau inhibits amyloid-β toxicity in Alzheimer’s mice
BY ARNE ITTNER, SOOK WERN CHUA, JOSEFINE BERTZ, ALEXANDER VOLKERLING, JULIA VAN DER HOVEN, AMADEUS GLADBACH, MAGDALENA PRZYBYLA, MIAN BI, ANNIKA VAN HUMMEL, CLAIRE H. STEVENS, STEFANIA IPPATI, LISA S. SUH, ALEXANDER MACMILLAN, GREG SUTHERLAND, JILLIAN J. KRIL, ANA P. G. SILVA, JOEL MACKAY, ANNE POLJAK, FABIEN DELERUE, YAZI D. KE, LARS M. ITTNER
Science 18 Nov 2016: Vol. 354, Issue 6314, pp. 904-908 – DOI: 10.1126/science.aah6205

Fonti: University of New South Wales, Sydney, Australia

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