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Carenza di vitamina B in gravidanza associata a rischio diabete tipo 2 nella prole.

Posted by giorgiobertin su novembre 7, 2016

I bambini nati da madri che avevano carenza di vitamina B12 durante la gravidanza possono essere a maggior rischio di sviluppare il diabete di tipo 2 ed altri disordini metabolici. Ad affermarlo un nuovo studio della University of Warwick Medical School nel Regno Unito, presentato alla Society for Endocrinology annual conference in corso a Brighton, UK 07 November 2016 – 09 November 2016.

La vitamina B12 è una vitamina solubile in acqua naturalmente presente nei prodotti di origine animale, come il latte, le uova, formaggio, carne, pollame e pesce. E’ anche disponibile come integratore alimentare ed è stato aggiunto ad alcuni prodotti non di origine animale, come i cereali per la colazione.

vitaminab12

I ricercatori hanno dimostrato che le donne con livelli bassi di vitamina B12 durante la gravidanza (meno di 150 picomoli per litro), hanno più probabilità di avere un indice di massa corporea più elevato ( BMI ) ed avere bambini a basso peso alla nascita con elevato colesterolo.
Inoltre, la ricerca ha dimostrato che questi bambini hanno una maggiore resistenza all’insulina durante l’infanzia, aumentando il rischio per il diabete di tipo 2. In particolare hanno più probabilità di avere livelli di leptina (ormone delle cellule di grasso) più elevati di quelli normali, con conseguente aumento del rischio di diabete di tipo 2 e di altri disturbi metabolici. E’ probabile che bassi valori di vitamina B12 spingano l’accumulo di grasso nel feto, e questo porta ad un aumento della leptina.

Se i risultati saranno confermati, il team afferma che potrebbero essere riviste le attuali raccomandazioni per la vitamina B12 durante la gravidanza.

Leggi abstract dell’articolo:
Low maternal B12 associates with higher leptin in maternal adipose tissue, placental tissue and cord blood
Antonysunil Adaikalakoteswari, Manu Vatish, Ilona Goljan & Ponnusamy Saravanan
Endocrine Abstracts (2016) 44 P188 | DOI:10.1530/endoabs.44.P188

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