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Bloccato il metabolismo delle cellule tumorali del fegato.

Posted by giorgiobertin su giugno 14, 2016

Gli scienziati della EPFL (Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne) hanno trovato un modo per far morire di fame le cellule tumorali del fegato bloccando una proteina che è necessaria alla frammentazione della glutammina, lasciando intatte le cellule normali. La scoperta, pubblicata sulla rivista “Genes & Development“, apre nuove vie per il trattamento del cancro al fegato.

EPFL-Glutammina
Fluorescent image of liver cells and chemical structure of glutamine. Credit: Kristina Schoonjans/EPFL

Le cellule tumorali del fegato sono particolarmente dipendenti dalla glutammina, che alimenta la loro proliferazione. Gli scienziati hanno scoperto che una proteina del fegato chiamata “liver receptor homolog 1” (LRH-1) è responsabile della frammentazione della glutammina in molecole più piccole, che sono avidamente consumate dalle cellule del cancro al fegato. Pertanto, il blocco di LRH-1 induce le cellule tumorali a morire di fame e riduce notevolmente lo sviluppo e la proliferazione del cancro al fegato nei topi, il tutto preservando le cellule normali.
LRH-1 potrebbe essere quindi un nuovo bersaglio farmacologico.

Le cellule tumorali, a differenza delle cellule normali, sono spesso dipendenti dalla glutammina, farmaci che inibiscono il metabolismo della glutammina sono stati proposti come nuovi agenti chemioterapici altamente efficienti.

I ricercatori sperano che questi risultati possano estendersi ad altri tipi di cancro, dal momento che LRH-1 è abbondante nel pancreas e nelle ovaie.

Leggi il full text dell’articolo:
LRH-1-dependent programming of mitochondrial glutamine processing drives liver cancer
Pan Xu, Maaike H. Oosterveer, Sokrates Stein, Hadrien Demagny, Dongryeol Ryu, Norman Moullan, Xu Wang, Emine Can, Nicola Zamboni, Arnaud Comment, Johan Auwerx, and Kristina Schoonjans
Genes Dev. June 1, 2016 30: 1255-1260; doi:10.1101/gad.277483.116

Supplemental Material

http://actu.epfl.ch/news/new-insights-in-lever-metabolism/

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