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Alzheimer scoperto possibile meccanismo patogenetico.

Posted by giorgiobertin su maggio 30, 2016

Ricercatori dell’Università di Padova evidenziano come un’alterata comunicazione tra reticolo endoplasmico e mitocondri possa essere una concausa del morbo di Alzheimer (AD) e individuano il meccanismo molecolare tramite il quale, nelle forme familiari della patologia, i due organelli cellulari sono in stretto contatto.

Presenilin

Lo studio, pubblicato sulla rivista “Cell Reports” e coordinato dalla prof.ssa Paola Pizzo in collaborazione con il prof. Tullio Pozzan del Dipartimento di Scienze Biomediche dell’Università di Padova, ha evidenziato come in vari modelli sperimentali di AD sia comune, all’interno delle cellule, un’alterata associazione fisica e funzionale tra mitocondri (organelli necessari a fornire energia per tutte le funzioni cellulari) e un’altra struttura, chiamata reticolo endoplasmatico (RE; deputata alla produzione della maggior parte delle proteine e a immagazzinare il calcio, un fondamentale “messaggero” cellulare).

In questo nuovo lavoro – afferma la Prof.ssa Pizzo – abbiamo definito il meccanismo tramite il quale una proteina coinvolta nelle forme precoci ed ereditarie di AD, la presenilina 2 modifica questa associazione fisica e funzionale tra mitocondri e RE. La sua azione dipende da un’altra importante proteina (mutata in alcune forme ereditarie della malattia neurodegenerativa di Charcot-Marie-Tooth) che è la mitofusina 2. Queste due proteine, interagendo fisicamente a livello dei punti di contatto tra i due organelli, modulano, in maniera opposta, l’interazione fisica e funzionale tra RE e mitocondri, fenomeno che si riflette poi in modificazioni della funzionalità mitocondriale e cellulare“.

L’identificazione di questo meccanismo molecolare e’ quindi potenzialmente molto importante dal punto di vista terapeutico, perchè fornisce nuovi possibili bersagli per la ricerca farmacologica applicata alla malattia di Alzheimer.

Leggi il full text dell’articolo:
Presenilin 2 Modulates Endoplasmic Reticulum-Mitochondria Coupling by Tuning the Antagonistic Effect of Mitofusin 2
Riccardo Filadi, Elisa Greotti, Gabriele Turacchio, Alberto Luini, Tullio Pozzan, Paola Pizzo
Cell Reports Published online: May 25, 2016

Comunicato stampa Unipd:
MORBO DI ALZHEIMER, SCOPERTO UN POSSIBILE MECCANISMO PATOGENETICO

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